Generelle mønstre for aldersdynamik for allergiske sygdomme

Allergiske sygdomme ændrer ligesom alle kroniske sygdomme det kliniske billede og sværhedsgraden med alderen. Derudover ændres spektret af allergener og andre faktorer, der fremkalder eksacerbationer.

For hver af sygdomsgrupperne er der træk ved aldersdynamikken. Der er også generelle mønstre for aldersrelateret dynamik af allergiske sygdomme.

Den måske mest grundlæggende lov for aldersdynamikken er umuligheden af ​​fuldstændig forsvinden af ​​allergiske sygdomme med alderen.

Der er ingen tidligere allergier. Det skyldes blandt andet, at dispositionen for atopi blandt andet skyldes arvelige årsager, som per definition ikke kan elimineres.

Selvom de specifikke mekanismer for disposition for atopi ikke er fuldt kendte, er der i dag data om den genetiske konditionalitet af forskellige dele af den allergiske proces, hvis kombination på baggrund af miljøeksponering forårsager en allergisk sygdom (3).

En anden vigtig generel tendens til aldersdynamik er tendensen til at udvide spektret af sensibilisering, det vil sige listen over allergener, der forårsager forværring af allergiske sygdomme. Dette lettes af udviklingen mellem luftvejs- og fødevareallergener.

For eksempel en krydsallergisk reaktion mellem birk og æblepollenallergener.

En forværring af allergier kan også være forårsaget af tilstedeværelsen af ​​almindelige antigene determinanter i forskellige grupper af inhalerede og fødevareallergener af vegetabilsk oprindelse (f.eks. profiliner, det mindre allergen af ​​birkepollen bet v 6 og et homologt protein i timotheepollen og en række frugter).

Tilbøjeligheden til selv at udvikle atopi kan dog forårsage tilegnelse af sensibilisering over for nye allergener, uanset fænomenet krydsallergi (1, 3).

Derudover skal det bemærkes den uundgåelige udvikling af en række allergiske sygdomme, tilføjelsen af ​​irreversible komplikationer, en øget risiko for alvorlige allergiske reaktioner og livstruende tilstande.

Progressionen og sværhedsgraden af ​​forløbet vil blive beskrevet nedenfor separat for hver gruppe af allergiske sygdomme.

allergisk rhinitis

For helårsallergisk rhinitis, som for alle ægte allergiske sygdomme, er der risiko for at udvide spektret af sensibilisering, slutte sig på baggrund af sensibilisering over for allergener, der er til stede i husstøv.

Med et langt forløb med vedvarende flerårig allergisk rhinitis hos børn er der en krænkelse af udviklingen af ​​ansigtskraniet:

• maloklusion,
• buet himmel,
• udfladning af store kindtænder (molarer) (1).

Den måske mest slående manifestation af den negative aldersrelaterede dynamik af allergisk rhinitis er tiltrædelse.

Ifølge statistikker udvikler denne sygdom sig hos 10-40% af patienter med allergisk rhinitis (1,7).

høfeber

For pollenallergisk rhinoconjunctivitis, som den hyppigste manifestation, er variabiliteten af ​​forløbet karakteristisk afhængigt af året, vejret i sæsonen med forårsagende plantepallinering og indholdet af pollen i luften.

Med overvægten af ​​regnfuldt koldt vejr i et bestemt år kan manifestationerne af pollinose være mindre udtalte end i tidligere år eller helt fraværende. Dette får patienter til fejlagtigt at tro, at en selvhelbredelse af sygdommen er sket.

Men i de efterfølgende år med en overvægt af solrigt vejr, kommer symptomerne igen med fornyet kraft (3).

Det skal huskes, at et besøg hos lægen med høfeber ikke bør udskydes, selv med tilsyneladende positiv dynamik i sygdomsforløbet, da pollenallergi er mest karakteriseret ved en udvidelse af spektret af sensibilisering med en forlængelse af eksacerbationssæsonen .

Årsagen til dette er den hurtige udvikling af krydsallergi over for antigene determinanter, der er fælles for forskellige grupper af vindbestøvede planter [1, 8].

Ligesom flerårig allergisk rhinitis er høfeber karakteriseret ved tilsætning af pollen bronkial astma (3).

Bronkial astma

Hvis et barn har bronkial astma, betyder det ikke, at sygdommen er for evigt. Sygdommen forsvinder ofte i voksenalderen.

Hej kære læsere! I dagens artikel taler vi om, hvad en atopisk (allergisk) march er.

Hvornår og hvordan det fremstår, hvad truer barnet, hvordan det behandles.

Hvad er en atopisk march

Tre allergiske sygdomme, der skifter i stadier, repræsenterer en atopisk (allergisk) march (en symptomatologi erstattes af en anden).

Begrebet "atopi" er næsten hundrede år gammelt: det betyder øget følsomhed over for miljøfaktorer.

Forældre skal være opmærksomme på, at barnet ikke efter nogen atopisk dermatitis vil udvikle astma efter nogen tid, men risikoen er høj.

Derfor, hvis manifestationer af atopisk dermatitis bemærkes, skal barnet straks vises til en specialist.

Jo mere udtalt det kliniske billede af AD er, jo mere sandsynligt vil den næste fase af den allergiske march forekomme.

En endnu større risiko for astma med rhinitis og conjunctivitis. En sådan allergisk sygdom er en obligatorisk grund til at besøge en allergiker med et barn.

Ved femårsalderen diagnosticeres atopisk dermatitis oftest. Dens udvikling kan ende i en atopisk march.

Læger siger, at processen kan begynde at dannes selv i livmoderen for at manifestere sig i en tidlig alder.

Allergisk rhinitis rammer efterfølgende to tredjedele af atopiske patienter, og omkring halvdelen af ​​børn, der lider af atopisk dermatitis, udvikler astma.

Hudallergi virker som en udløser for den allergiske march. Dette er grunden til, at korrekt håndtering af AD kan beskytte et barn mod astma.

Den atopiske march hos børn kan bremses eller endda ophæves ved kvalificeret terapi. Det er vigtigt at starte det rettidigt og under ingen omstændigheder selvmedicinere.

Karakteristiske træk ved den atopiske march

I den atopiske march skrider sygdommen frem fra den tidlige barndom. Atopisk dermatitis diagnosticeres hos hvert femte barn, der fødes.

En tredjedel af atopiske børn fra et til tre lider af allergiske reaktioner på, 40% af atopikere udvikler løbende næse og konjunktivitis af allergisk karakter efter et år.

Af disse babyer kan en ud af ti få astma i en alder af fem eller seks.

Det er muligt at skelne træk ved de karakteristiske træk ved sygdommen:

• Begynder i barndommen.
• AD og intolerance over for en række fødevarer kan varsle rhinitis med conjunctivitis, såvel som astmatisk sygdom i fremtiden.
• Forløbet af udviklet astma kan gøres lettere. Det er næsten umuligt helt at helbrede astma, der allerede er dukket op.

Et barn med AD og intolerance over for visse typer mad er ikke nødvendigvis astmatisk i fremtiden.

Sådanne børn bør dog altid være under opsyn af en specialist, gennemgå rettidig behandling. Forebyggende foranstaltninger er også vigtige.

Symptomer

En læge diagnosticerer en atopisk march hos et barn, hvis:

• Huden er rød, tør, smertefuldt kløende og har et vedvarende udslæt.
• Løbende næse og konjunktivitis er året rundt eller sæsonbestemt. Der er meget slim i den tilstoppede kløende næse, nysen er til stede, barnets øjne er røde og rindende.
• Der er tydelige symptomer på astma: barnet trækker vejret tungt, det har øjeblikke af kvælning, en langvarig hoste,. Ved et meget alvorligt sygdomsforløb opstår der åndenød ved anstrengelse.
• I blodplasmaet stiger koncentrationen markant. Antallet af antistoffer mod forskellige stimuli øges også betydeligt.

Kompleks terapi

Til spørgsmålet om forældre: atopisk march, hvad er det? - specialisten vil svare, at blodtryk, rhinitis med conjunctivitis og astma med en allergisk march ikke er separate sygdomme, men stadier af én proces.

Hvis AD-behandling påbegyndes uden forsinkelse, øges chancerne for at stoppe marchen markant.

Terapi kan omfatte:

• Udelukkelse af eksponering for allergener og udløsere af blodtryk. Udløserne af sygdommen er standardirriterende stoffer for atopikere: mekaniske, kemiske, termiske, fødevarer.
• Eliminering af hudreaktioner (antihistaminer er ordineret, på grund af hvilke huden heler, allergiske manifestationer falder; lokale midler bruges i form af salver, cremer, geler; både interne og eksterne lægemidler kan være ikke-hormonelle eller hormonelle i de mest alvorlige tilfælde).
• At give barnet et hypoallergent liv: kost, mangel på kontakt med potentielle allergener (plantepollen, kæledyrshår, personlige hygiejneprodukter).
• Behandling af kroniske infektioner.
• Hærdning, styrkelse af immuniteten.
• Opretholdelse af perioden med remission af kroniske sygdomme (gastritis, cholecystitis, pancreatitis osv.)
• Kontrol over endokrine patologier.

I behandlingen af ​​AD er kost i spædbarnsalderen meget vigtig. Enhver mad med høj allergenicitetsscore fjernes fra et atopisk barns kost (uanset om maden er et specifikt allergen for dit barn).

Hvis eksponering for et allergen kendt af lægen ikke kan udelukkes, kan speciallægen ordinere ASIT-behandling (allergenspecifik immunterapi).

Med denne metode introduceres en lille mængde af et irritationsmiddel eller en gruppe af irriterende stoffer, der er allergifremkaldende specifikt for dit barn, regelmæssigt i kroppen. Kroppen begynder langsomt at vænne sig fra allergener.

Behandlingen kan vare op til fem år. Du kan starte det, når barnet er fyldt fem år. Dette kan forhindre progressionen af ​​den allergiske march.

Autolymfocytoterapi

Det vises til børn efter fem år. Med denne metode anvendes egne lymfocytter, som hjælper med at genoprette immuniteten og reducere følsomheden over for allergener.

Blod fra en vene bruges til at opnå lymfocytter. For en procedure behøver du ikke mere end fem milliliter blod. Yderligere indgives vaccinen, som er en blanding af lymfocytter og saltvand, subkutant i underarmen.

Behandlingsskemaet, doser, hyppigheden af ​​procedurer er underskrevet individuelt for hvert specifikt tilfælde. Doserne øges gradvist. Kurset består af seks til otte sessioner.

Normalisering af immunsystemet, et fald i følsomheden over for irriterende stoffer forekommer ikke umiddelbart. Effekten af ​​terapi afhænger af immunitetens individuelle karakteristika.

Vigtigt at huske

1. Atopisk dermatitis, rhinitis og conjunctivitis af allergisk oprindelse, samt astma i atopisk march, er ikke separate allergiske sygdomme, men stadier af en enkelt proces.
2. Marchen begynder med atopisk dermatitis i den tidlige barndom, derfor er det ved de første tegn på hudlæsioner nødvendigt at kontakte en allergiker for rettidig og korrekt behandling.
3. Kvalificeret terapi kan afbryde den atopiske march, og barnet vil ikke udvikle bronkial astma.

Vi ses i næste artikel!

Atopisk march forløbet kaldes mere præcist stadierne af sygdomsforløbet, som kommer til udtryk ved nye symptomer, der afløser hinanden.
Denne sekvens af fremkomst og forsvinden af ​​symptomer er karakteristisk og typisk for Atopisk dermatitis , hvilket giver os mulighed for med høj grad af sandsynlighed at antage en allergisk karakter dermatitis selv før resultaterne af laboratorieundersøgelser, der bekræfter diagnosen.

Efter fremkomsten allergisk dermatitis næste fase kan udvikle bronkial astma, allergisk rhinitis eller conjunctivitis. Dette resultat af atopisk dermatitis kan forekomme hos halvdelen af ​​patienterne (atopiske) som næste stadium. atopisk march. Derfor skal dette kendes og tages i betragtning ved behandlingen af ​​sygdommen.

Du kan ikke overlade alt til tilfældighederne og selvmedicinere.
Atopisk dermatitis, og bronkial astma, samt allergisk rhinitis og conjunctivitis er kun stadier af én proces, og behandlingen bør være omfattende. Jo før højre startede behandling af atopisk dermatitis, jo mere sandsynligt er det at stoppe atopisk march.
I dette tilfælde er sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet direkte proportional med procentdelen af ​​sandsynligheden for at udvikle bronkial astma og andre af ovenstående fænomener.

Det betyder jo mere udtalt dermatitis, jo højere er sandsynligheden for at udvikle det næste trin atopisk march .
Det er velkendt, at hos børn med svære dermatitis bronkial astma udvikler sig i omkring halvfjerds procent af tilfældene. Dette er en høj procentdel, så der bør gøres alt for at stoppe marchen, så snart dens symptomer viser sig.

Til dette bruges kompleks behandling, hvis hovedmål er som følger::
1. Eliminer den inflammatoriske hudreaktion og den kløe, der er forbundet med den.
2. Normaliser hudens normale funktion, det vil sige genskabe strukturen og fugten i dermis.
3. Obligatorisk terapi af samtidig patologi, herunder indre organer.
4. Forhindre udviklingen af ​​sygdommen.
5. Stop atopisk march.

Det er muligt at nå disse mål på trods af visse vanskeligheder.

Hvad skal man gøre?

Det første skridt er at fjerne allergenet. Med denne tilstand er alt simpelt, hvis allergenet er kendt. Men der er tidspunkter, hvor det ikke rigtigt det er tydeligt, hvad der præcist provokerer udseendet Atopisk dermatitis . I dette tilfælde bør atopiske patienter være tålmodige og foretage en grundig undersøgelse, da identifikation af allergenet er nøglen til vellykket behandling og stop atopisk march. For at identificere allergenet udføres hudtests og en eliminationsdiæt.
De udføres ikke på samme tid. Alt foregår i etaper, den ene undersøgelse efter den anden. Kræver særlig tålmodighed eliminationsdiæt . Det består i at indføre ét produkt i kosten, observere en bestemt rækkefølge og føre en dagbog, hvor kroppens reaktion på det indførte produkt registreres. Før du starter en sådan diæt, bruger patienten kun vand i flere dage. Dog præcis eliminationsdiæt gør det muligt i fremtiden at spise fuldt ud, hvilket er meget vigtigt for børn, hvor kroppens dannelse og vækst finder sted.
Immunmodulerende lægemidler er ordineret. Hvilken af ​​dem, der vil blive tildelt en bestemt patient, bør kun en specialist beslutte. Denne gruppe lægemidler har en immunmodulerende effekt på kroppens beskyttende funktioner, det vil sige, at den stimulerer eller undertrykker aktiviteten af ​​de dele af immunsystemet, der har brug for det.
Antihistaminpræparater har vist sig godt. Efter randomiserede (uafhængige) undersøgelser konkluderede forskerne, at brugen af ​​antihistaminer fra de tidlige stadier atopisk march reducere risikoen for at udvikle astma med 50 %. I dette tilfælde anvendes systemiske og lokale præparater i form af salver og cremer indeholdende antihistaminer.
Enterosorbenter er ordineret indeni, som har en afgiftende effekt, adsorberer toksiner på deres overflade og binder dem. Hvis til Atopisk dermatitis pyogen infektion slutter sig til, så tilføjes antibiotika til behandlingen. Dette er også en slags risiko, da antibiotika hos nogle patienter kan fremkalde en forværring af sygdommen, da det er et allergen. Derfor er det vigtigt at forhindre infektion af atopiske foci. I særligt alvorlige tilfælde er det nødvendigt at ty til hormonbehandling.

Ingen behandling med topiske produkter

2
1 BU VO KhMAO - Yugra KhMGMA, Khanty-Mansiysk
2 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva; GBUZ "Children's City Clinical Hospital. OM. Bashlyaeva" DZ fra Moskva

Til citat: Girina A.A., Zaplatnikov "Atopisk March" og antihistaminer: er forebyggende terapi mulig? // RMJ. 2012. №2. S. 72

Allergiske sygdomme er en af ​​de mest almindelige menneskelige sygdomme i økonomisk udviklede lande. Samtidig er nøgleleddet i patogenesen af ​​allergiske sygdomme overfølsomhedsreaktionen over for allergenet, initieret af forskellige immunologiske mekanismer. I de tilfælde, hvor hovedmekanismen for udvikling af overfølsomhed er en reaginisk - IgE-medieret - type reaktion, angives atopi (fra græsk atopi - noget usædvanligt, mærkværdighed), og de sygdomme, der har udviklet sig i løbet af denne, er atopiske.

Det er fastslået, at atopiske sygdomme udvikler sig hos personer med en arvelig disposition for atopi. Samtidig blev selve begrebet atopi foreslået allerede i 1923 (Coca & Cooke), længe før dechiffreringen af ​​dets patogenetiske mekanismer og forholdet mellem atopiske sygdomme med en genetisk disposition for IgE-medieret overfølsomhed. Til at begynde med blev bronkial astma og høfeber betragtet som atopiske sygdomme, men allerede i 1933 (Wiese & Sulzberg) blev atopisk dermatitis tilføjet dem baseret på forbindelsen mellem denne form for eksem med bronkial astma og allergisk rhinitis. I øjeblikket omfatter atopiske sygdomme atopisk dermatitis, allergisk rhinitis og conjunctivitis, atopisk bronkial astma, allergisk nældefeber og Quinckes ødem samt anafylaktisk shock.
De fleste forfattere, der studerer allergiske sygdomme, bemærker en vis sekvens i forekomsten af ​​kliniske manifestationer af atopi. Denne sekvens kaldes den "atopiske march". Den "atopiske march" forstås som det naturlige forløb af atopiske sygdomme, karakteriseret ved en aldersrelateret sekvens af udvikling af sensibilisering og kliniske symptomer, som ofte har tendens til spontan remission. Figur 1 viser tydeligt hyppigheden af ​​forekomst af symptomer på atopisk dermatitis, allergisk rhinitis og bronkial astma, afhængigt af alderen, hvor de kliniske manifestationer af disse sygdomme opstod.
Det skal bemærkes, at resultaterne af en række uafhængige undersøgelser pålideligt indikerer, at de første kliniske manifestationer af IgE-medieret (reaginisk) overfølsomhed i de fleste tilfælde er symptomer på atopisk dermatitis. For eksempel blev der i Tyskland i 1999 afsluttet en storstilet multicenterundersøgelse, hvor 1314 børn undersøgte aldersrelaterede og anamnestiske aspekter af manifestationen af ​​atopiske sygdomme baseret på 7-års monitorering, startende fra neonatalperioden.
M. Kulig et al. (1999) fandt, at generelt var 69 % af børn, der allerede havde symptomer på atopisk dermatitis i en alder af 3 måneder, senere - i en alder af 5 år - sensibiliserede over for aeroallergener. Samtidig har forfatterne været særligt opmærksomme på gruppen af ​​børn med høj risiko for at udvikle atopiske sygdomme. Således havde 38 % af 1314 børn inkluderet i undersøgelsen anamnestiske (atopi hos mindst 2 familiemedlemmer) eller laboratorie- (IgE i navlestrengsblod > 0,9 kU/l) risikofaktorer. Ved 5-årsalderen steg hyppigheden af ​​sensibilisering over for aeroallergener i denne gruppe til 77 %. Samtidig havde de signifikant oftere ikke kun laboratoriemarkører for sensibilisering, men også kliniske symptomer på allergiske læsioner i luftvejene. Så i en alder af 5 år var hyppigheden af ​​bronkial astma og/eller allergisk rhinitis hos børn fra risikogruppen 50 %, mens den i sammenligningsgruppen ikke oversteg 12 %.
Baseret på de opnåede data konkluderer forfatterne, at der er en klar sammenhæng og konsekvent dannelse af atopisk dermatitis, tidlig sensibilisering og udvikling af allergiske sygdomme i luftvejene, især hos børn i risikogruppen. Lignende resultater blev opnået i gennemførelsen af ​​andre forskningsprojekter. Samtidig har J.M. Spergel og A.S. Paller (2003), der har udført adskillige prospektive undersøgelser, fastslår ikke kun, at atopisk dermatitis går forud for udviklingen af ​​bronkial astma og allergisk rhinitis, men indikerer også det patogenetiske forhold mellem disse sygdomme.
Undersøgelsen af ​​funktionerne i den "atopiske march", aldersaspekterne ved begyndelsen af ​​kliniske manifestationer af forskellige allergiske sygdomme og sekvensen af ​​deres manifestation (primært atopisk dermatitis, allergisk rhinitis, bronchial astma) er også præsenteret i andre værker, både indenlandske og udenlandske forfattere. Ja, H.L. Rhodes et al. (2001) gennemførte longitudinel overvågning af sundhedstilstanden for 100 spædbørn fra familier med en belastet arvelig atopihistorie. Resultaterne af den 22-årige opfølgning viste, at forekomsten af ​​atopisk dermatitis var maksimal i det første leveår, toppede ved 12-måneders alderen (20 %) og faldt derefter til 5 % ved afslutningen af ​​undersøgelsen. Samtidig steg forekomsten af ​​allergisk rhinitis langsomt og steg fra 3 til 15 % over tid. Procentdelen af ​​patienter, hvis forældre rapporterede hvæsende vejrtrækning, steg fra 5 % i det første år til 40 % af dem, der var tilbage i undersøgelsen i det sidste år.
Lignende data blev opnået i en gentagen prospektiv undersøgelse, hvor helbredstilstanden for 94 børn med atopisk dermatitis blev overvåget i 8 år. Det blev især understreget, at atopisk dermatitis var den første kliniske manifestation af reaginisk overfølsomhed. Samtidig bemærkede forfatterne, at der over tid skete en regression i sværhedsgraden af ​​symptomer på atopisk dermatitis hos 84 ud af 92 børn. Men faldet i hyppigheden af ​​manifestationer af atopisk dermatitis blev ledsaget af manifestationen af ​​andre atopiske sygdomme. Således udviklede 43 % af patienterne bronkial astma i løbet af 8 års opfølgning, og 45 % udviklede allergisk rhinitis. Af særlig interesse var det faktum, at kun hos børn med minimale manifestationer af atopisk dermatitis, blev dannelsen af ​​allergisk rhinitis eller bronkial astma ikke observeret i fremtiden, mens der ved svær atopisk dermatitis forekom udviklingen af ​​bronkial astma hos 70% af patienterne. Dette gjorde det muligt for forfatterne at konkludere, at sværhedsgraden af ​​atopisk dermatitis sammen med serumniveauer af totalt og specifikt IgE kan betragtes som risikofaktorer for den efterfølgende udvikling af bronkial astma.
Den internationale undersøgelse af astma og allergier hos børn, som undersøgte forekomsten af ​​atopisk dermatitis, allergisk rhinitis og bronkial astma på verdensplan ved hjælp af validerede spørgeskemaer, viste også sammenhængen mellem de analyserede sygdomme og deres konsekvente manifestation. Samtidig blev der etableret en stærk sammenhæng mellem forekomsten af ​​atopisk dermatitis og hyppigheden af ​​allergisk rhinitis og bronkial astma.
Af særlig interesse er resultaterne af ETACTM-undersøgelsen, som ikke kun undersøgte egenskaberne ved tidspunktet for manifestationen af ​​atopiske sygdomme hos børn, men også analyserede den kliniske effekt og muligheden for at stoppe den "allergiske march" ved hjælp af det moderne antihistamin Zyrtec .
Zyrtec er et 2. generations antihistaminlægemiddel, der er karakteriseret ved betydelig klinisk effekt og en høj sikkerhedsprofil. Zyrtec påvirker det tidlige histaminafhængige stadium af allergiske reaktioner og begrænser også frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer på det sene stadium af en allergisk reaktion, reducerer migrationen af ​​eosinofiler, neutrofiler og basofiler og stabiliserer mastcellemembraner. Det er blevet fastslået, at lægemidlet eliminerer hudreaktionen på introduktionen af ​​histamin, specifikke allergener samt afkøling, reducerer histamin-induceret bronkokonstriktion ved mild bronkial astma. I terapeutiske doser har Zyrtec praktisk talt ingen antikolinerge og antiserotonin virkninger og forårsager heller ikke en beroligende virkning. I modsætning til mange andre H1-blokkere metaboliseres Zyrtec praktisk talt ikke i kroppen, hvilket bestemmer dets hurtigere, mere udtalte og langvarige terapeutiske virkning, såvel som fraværet af en negativ effekt på hjertets elektrofysiologi. Det skal også bemærkes, at i tilfælde af samtidig brug af lægemidlet Zyrtec med andre lægemidler, er risikoen for udvikling af lægemiddelinteraktioner minimal. Sikkerhed, høj effektivitet og god tolerabilitet af lægemidlet Zyrtec samt tilstedeværelsen af ​​en pædiatrisk form for frigivelse (dråber) bestemmer muligheden for dets anvendelse hos børn fra 6 måneders alderen.
ETACTM-undersøgelsen blev udført på 56 centre i 13 lande. Designet af ETACTM-studiet opfyldte kravene i et dobbeltblindt, placebokontrolleret studie. I alt 817 børn med risikofaktorer for atopi blev inkluderet i undersøgelsen. Børnene blev randomiseret ved tilfældig fordeling i 2 grupper, hvoraf den ene har været i 18 måneder. tog Zyrtec i aldersdoser og i en anden gruppe i 18 måneder. placebo blev brugt. Efter endt terapi fortsatte opfølgningen af ​​børn i de næste 18 måneder. . Resultaterne af undersøgelsen viste, at tidlig inklusion og langvarig brug af Zyrtec hos børn med atopisk dermatitis ikke kun hjælper med at stoppe sygdommens symptomer, men også pålideligt forhindrer udviklingen af ​​luftvejsallergisymptomer (fig. 2 og 3). Så hvis 54% af børn fra kontrolgruppen efter 36 måneder. fra begyndelsen af ​​observationen blev bronkial astma dannet, derefter hos børn, der fik Zirtek - symptomer på luftvejsallergi forekom kun i 28% af tilfældene. Samtidig har J.O. Warner (2001) understreger, at den forebyggende effekt af Zyrtec blev bemærket både hos børn sensibiliseret over for husstøvallergener og ved pollensensibilisering (fig. 3). Særligt bemærkelsesværdigt er, at det forlængede behandlingsforløb med Zyrtec ikke blev ledsaget af en stigning i forekomsten af ​​bivirkninger og uønskede hændelser, hvilket understreger lægemidlets høje sikkerhedsprofil.
Inklusionen af ​​moderne effektive og sikre blokkere af histamin H1-receptorer i den komplekse behandling af børn med allergi gør det således ikke kun muligt at opnå en reduktion i sværhedsgraden af ​​sygdommens symptomer og udviklingen af ​​deres tilbagefald, men kan også stoppe videreudvikling af "atopmarchen".

Litteratur
1. Klinisk immunologi og allergologi / Udg. G. Lauror, T. Fisher, D. Adelman; om. fra engelsk - M.: Practice, 2000.
2. Allergologi / udg. R.M. Khaitova, N.I. Ilyina. - 2. udg., rettet. og yderligere - M ..: GEOTAR-Media, 2009. - 256 s.
3. Børneallergologi./ Udg. A.A. Baranova, I.I. Balabolkin. - M.: GEOTAR-Media, 2006.
4. Brostoff J., Male D. Immunology. 5. udg. - Mosby International Ltd., 1998.
5. Konsensuserklæring om behandling af allergisk rhinitis. European Academy of Allergology and Clinical Immunology // Allergy.- 2000.- Vol. 55(2), s. 116-134.
6. Settipane R.A. Demografi og epidemiologi af allergisk og ikke-allergisk rhinitis // Allergy Asthma Proc.- 2001.- Vol. 22.- P. 185-189.
7. Balabolkin II Atopi og allergiske sygdomme hos børn // Pædiatri. - 2003. - Nr. 6. - S. 99-102.
8. Holoway J.W., Beghe B., Holgate S.T. Det genetiske grundlag for atopisk astma // Clin. Exp. Allergi.- 1999.- Bd. 29(8).-P.1023-1032.
9. Nationalt program "Bronkial astma hos børn: behandlingsstrategi og forebyggelse." - 3. udg., Rev. og yderligere .- M: Atmosfære, 2008.- 108 s.
10. Globalt initiativ for astma. Global strategi for astmahåndtering og forebyggelse, 2010.
11 Holgate S.T. Allergi.- Mosby International, 1996.
12. Balabolkin I. I. Problemer med forebyggelse af allergiske sygdomme hos børn // Pædiatri. - 2003. - Nr. 6. - S. 4-7.
13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U. Naturlig sensibiliseringsforløb over for fødevare- og inhalationsallergener i løbet af de første 6 leveår // J. Allergy Clin. Immunol.- 1999.- Vol. 103.- P. 1173-1179.
14. Spergel J.M., Paller A.S. // Supplement til Journal of Allergy and Clinical Immunology.- 2003.- Vol. 112. - nr. 6-R.8-17.
15. Rhodes H.L., Sporik R., Thomas P. et al. Tidlige risikofaktorer for astma hos voksne: en fødselskohorteundersøgelse af risikopersoner // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- P. 720-725.
16. Oettgen H.C., Geha R.S. IgE-regulering og roller i astmapatogenese // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 107.- S. 429-440.
17. Burrows B., Martinez F.D., Halonen M. et al. Astma i forbindelse med serum-IgE-niveauer og hudtest-reaktivitet over for allergener // N. Engl. J. Med.- 1989.- Bd. 320.-P.21-27.
18. Girina A.A. Effektiviteten af ​​immunprofylakse af ARVI og influenza hos børn med bronkial astma: sammendrag af afhandlingen. dis. cand. honning. nauk.- M, 2009.- 24 s.
19. Statens lægemiddelregister. - M.: MZiSR RF (Internetversion www/drugreg.ru, opdateret 21.12. 2011).
20 Warner J.O. Et dobbeltblindet, randomiseret, placebokontrolleret forsøg med cetirizin til forebyggelse af astma hos børn med atopisk dermatitis: 18 måneders behandling og 18 måneders efterbehandlingsopfølgning // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- P. 929-937.

10.21518/2079-701Х-2017-19-205-207

N.M. SHAROVA, Doctor of Medical Sciences, Professor, Russian National Research Medical University. N.I. Pirogov fra Ruslands sundhedsministerium, Moskva

ATOPISK MARTS

MULIGHEDER FOR BEHANDLING AF ADOPISK DERMATIT HOS SMÅ BØRN

Artiklen præsenterer begrundelsen for brugen af ​​topikale kortikosteroider til behandling af atopisk dermatitis (AD) hos spædbørn og småbørn. Resultaterne af brugen af ​​0,1 % methylprednisolonaceponat hos børn med AD bekræfter den høje effektivitet, sikkerhed og minimale risiko for bivirkninger i denne aldersgruppe.

Nøgleord: atopisk dermatitis, topiske kortikosteroider, biologiske effekter, 0,1% methylprednisolonaceponat, Advantan.

N.M. SHAROVA, MD, Prof., Pirogov Russian National Research Medical University i Ruslands sundhedsministerium, Moskva ATOPIC MARCHE. MULIGHEDER FOR BEHANDLING AF ATOPISK DERMATIT HOS BØRN I DEN TIDLIGE ALDER

Artiklen giver en begrundelse for brugen af ​​topikale kortikosteroider til behandling af atopisk dermatitis (AtD) hos spædbørn og småbørn. Resultaterne af anvendelsen af ​​0,1% af methylprednisolonaceponat hos børn med atd bekræfter høj effektivitet, sikkerhed, minimal risiko for bivirkninger i denne aldersgruppe.

Nøgleord: atopisk dermatitis, topiske kortikosteroider, biologiske effekter, 0,1 % af methylprednisolonaceponat, Advantan

Allergiske sygdomme hos børn indtager et af de første steder blandt ikke-infektiøse patologier. Høj prævalens, alvorligt forløb, nedsat social tilpasning og livskvalitet afgør betydningen af ​​et medicinsk og medicinsk og socialt problem, da behandling kræver økonomiske omkostninger.

I de seneste års konsensusdokumenter og det nye ETFAD/EADV-memorandum er AD defineret som en selvstændig ikke-smitsom sygdom med alvorlig kløe, tilbagevendende forløb, ofte i nærvær af en arvelig disposition, der forekommer med aldersrelaterede kliniske og morfologiske træk. .

I notatet fremgår det, at der ved AD blev fundet varianter af den genetiske polymorfi af generne fra forskellige mediatorer af inflammation, mutationer i filaggringenet, som fører til en krænkelse af hudbarrierefunktionen.

Manifestation af AD hos ca. 50 % af børnene observeres i spædbørn (fra 1 til 3 måneder) og hos 30 % af børn i alderen 1 til 5 år. Børnelæger bør være opmærksomme på de første symptomer, fordi. AD er en væsentlig risikofaktor for udvikling af andre allergiske sygdomme hos ældre børn (i ungdomsårene), primært udvikling af allergisk rhinitis, bronkial astma og udvikling af "atopisk march". Derudover er det værd at bemærke, at børn med AD er mere tilbøjelige til at udvikle angst, depression og selvmordstanker.

De første kliniske tegn på AD i spædbarnsalderen er gullige seborroiske skæl i hovedbunden (seborroisk dermatitis), erytem og ødematøst erytem i ansigtet, ofte med udtalt fugtighed.

nutia, udslæt på den ekstensoriske overflade af ekstremiteterne af inflammatorisk karakter (infantil form for AD, nogle gange omtalt som børneeksem). Hos ældre børn er manifestationsprocessen af ​​AD mere udtalt og udbredt med beskadigelse af bøjningsoverfladerne i lemmerne, ansigt, nakke, alvorlig tør hud og kløe. Processen bliver kronisk, hvilket fremgår af spor af ridser og lichenificering (områder med infiltreret hud med øget hudmønster). Desuden bemærker eksperter: Jo tidligere AD manifesterer sig og har et alvorligt forløb, jo mere sandsynligt er det at udvikle kronisk sygdom.

Diagnosen AD etableres klinisk under hensyntagen til tilstedeværelsen af ​​velkendte HapIgp- og Rajka-kriterier - tilstedeværelsen af ​​kløe, typisk morfologi (erytem, ​​papler, infiltration) og lokalisering, kronisk tilbagefaldsforløb, personlig eller familiehistorie. Yderligere kriterier er (mindst tre): sygdommens begyndelse før 2 års alderen, involvering i processen med hudfoldninger (i historien), generaliseret tør hud, tilstedeværelsen af ​​andre atopiske sygdomme og synlige inflammatoriske (eksematøse) læsioner af leddenes bøjningsflader mv.

AD opstår med udtalte tegn på betændelse. Derfor er hovedmålet med terapi undertrykkelsen af ​​denne proces, nemlig det rettede fald i de subjektive og objektive manifestationer af den inflammatoriske reaktion.

Når du vælger en behandlingsstrategi, er det nødvendigt at tage hensyn til patientens alder, forløbsstadium, sværhedsgraden af ​​AD og læsionens område. Ifølge de føderale kliniske retningslinjer for levering af lægehjælp til børn med AD (2015) med en SCORAD-værdi på op til 20 point

forløbet af AD er defineret som mildt, fra 20 til 40 point som moderat, over 40 point - alvorligt.

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​AD, ud over grundlæggende terapi (rensning, blødgørende midler, eliminering af væsentlige allergener, uddannelsesprogrammer), anvendes antiinflammatoriske lægemidler (eksterne eller systemiske), fototerapi, psykoterapi, klimatoterapi.

TCS har den højeste antiinflammatoriske aktivitet. Moderne topiske præparater har utvivlsomme fordele:

■ høj affinitet for receptorer,

■ udtalt lokal antiinflammatorisk aktivitet,

■ minimal systemisk virkning og lav biotilgængelighed.

Den antiinflammatoriske effekt af TCS opnås på grund af penetrering af kortikosteroider gennem cellemembranen og binding til cytoplasmatiske receptorer. Translokation af "hormon-receptor"-komplekset til cellekernen, forbindelse med et DNA-sted, reagerer med transskriptionen af ​​et bestemt gen, hvilket ændrer syntesen af ​​vigtige regulatoriske proteiner. En af de vigtigste er lipocortin, som hæmmer aktiviteten af ​​phospholipase A2, cyclooxygenase, som fører til undertrykkelse af dannelsen af ​​alle produkter af arachidonsyrekaskaden - prostaglandiner, leukotriener, blodpladeaktiverende faktor, som spiller en vigtig rolle i udvikling af betændelse. TCS har en hæmmende effekt på transkriptionen af ​​en række gener, der er vigtige for udviklingen af ​​det inflammatoriske respons:

■ pro-inflammatoriske cytokiner IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ kemokiner, der tiltrækker celler til området med inflammation;

■ inducerbar cyclooxygenase involveret i dannelsen af ​​prostaglandiner;

■ phospholipase A2, der katalyserer syntesen af ​​arachidonsyre;

■ adhæsionsmolekyler;

■ stof P-receptorer (IgK1-receptorer);

■ deacetylering af kromatinhistoner, hvilket fører til kromatinkomprimering og begrænsning af adgang til DNA for transkriptionsfaktorer;

■ induktion af apoptose af lymfocytter.

Alle disse biologiske mekanismer, i kombination med en vasokonstriktor effekt, et fald i permeabiliteten af ​​karvæggen, fører til et fald i ødem og ekssudation og, som et resultat, til ophør af den inflammatoriske reaktion, reducerer kløe og andre symptomer af betændelse. I fremtiden hæmmer TCS de sene manifestationer af det inflammatoriske respons, hvilket reducerer syntesen af ​​kollagen, mucopolysaccharider og cellemigration.

Moderne TCS ved lave doser påvirker ikke celle-DNA på grund af en overvejende ekstragenomisk virkningsmekanisme, mens de hurtigt og effektivt undertrykker den inflammatoriske respons og har en høj lokal og systemisk sikkerhedsprofil.

206 LÆGERÅDNING nr. 19, 2017

En af de yderst effektive og sikre TCS er 0,1 % methylprednisolonaceponat (Advantan). Dets anti-inflammatoriske aktivitet, hurtige indtrængning i huden, hurtig indtræden af ​​virkning på grund af dets høje lipofilicitet og affinitet til cellereceptorer er blevet bevist. Methylprednisolonaceponat er et prodrug, der aktiveres i fokus for inflammation, kommer ind i blodet i en minimal mængde (0,27-2,5%).

Tidligere undersøgelser viser, at 0,1 % methylprednisolonaceponat er en af ​​de mest terapeutisk aktive og sikre i sammenligning med tidligere generationer af TCS.

0,1% methylprednisolonaceponat fås i fire doseringsformer - emulsion, creme, salve og fedtsalve. Dette er en væsentlig fordel, når man vælger TCS til behandling af AD hos børn.

MATERIALER OG METODER

Vi analyserede resultaterne af at bruge 0,1 % methylprednisolonaceponat hos spædbørn og småbørn med AD i 2016. Vi observerede 26 børn med AD. Blandt dem var børn i alderen 4 til 8 måneder - 7, fra 8 til 12 måneder - 6, i alderen 2 til 3 år - 7 og ældre end 3 år - 6 patienter.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​AD brugte vi udover SCORAD EASI-indekset, som giver os mulighed for at vurdere sværhedsgraden af ​​symptomer i punkter (erytem, ​​excoriation, infiltration) fra 1 til 3. Vi brugte også en scoring, der vurderede området af læsionen: 0 - ren hud; 1 - 10% af det berørte område; 2 point - 10-30%. Alle patienter inkluderet i observationsgruppen havde en gennemsnitlig sværhedsgrad af AD (tabel). 0,1% methylprednisolonaceponat (Advantan) blev administreret eksternt i henhold til det anbefalede skema - en gang dagligt i 7-14 dage. Patienterne blev fulgt ugentligt i 4 uger. Lægemidlet blev ordineret i form af en emulsion eller creme.

RESULTATER

Før behandlingens start i gruppen i alderen 4 til 8 måneder var læsioner karakteriseret ved akutte inflammatoriske manifestationer - ødematøst erytem på huden i ansigtet, gråd, skorper, erosion, erytematøse pletter på de ekstensoriske overflader af de øvre og nedre ekstremiteter, hos 3 patienter med AD blev nogle læsioner infiltreret.

Det andet besøg var planlagt en uge senere. Alle patienter havde et positivt resultat. På ansigtets hud var der ingen fænomener med ekssudation, skorper, erosion. Hos tre patienter fortsatte et let erytem på stedet for akut betændelse. Ifølge forældrene forbedredes hudtilstanden efter 2 dages brug af 0,1 % methylprednisolonaceponat, men ifølge terapiplanen fortsatte forældrene med at bruge TCS. Hos 3 patienter blev tilstanden af ​​huden på ekstremiteterne også væsentligt forbedret, infiltrationen faldt signifikant, mildt erytem fortsatte. På baggrund af terapien blev børnenes generelle tilstand også forbedret, søvnvarigheden steg.

Tredje besøg er 2 uger efter behandlingsstart. Alle patienter viste positiv dynamik og forsvinden af ​​symptomer på inflammation.

Det fjerde besøg er om 4 uger. Hos 4 patienter optrådte erytem på huden i ansigtet, der var ingen akutte inflammatoriske manifestationer. Genudnævnelse af emulsionen i 7 dage på foci af inflammation førte til remission. Hos patienter i denne aldersgruppe blev huden fuldstændig renset.

I den anden aldersgruppe var påføringsmåden for 0,1 % methylprednisolonaceponat (Advantan)-emulsionen den samme som i den første gruppe - 1 gang om dagen, 7-14 dage. Hos patienter, ud over læsioner i ansigtets hud, blev der observeret foci af inflammation på huden på stammen og ekstremiteter, infiltration er mere udtalt end hos små børn, spor af ridser, erosion og skorpedannelse.

En uge efter starten faldt erytem og infiltration hos alle patienter, erosioner blev epiteliseret.

Det tredje besøg viste en fuldstændig regression af læsionerne. Kun 2 patienter havde let erytem.

Det fjerde besøg viste, at 4 patienter havde forekomst af erytem på huden af ​​stammen (^1 point), ubetydelig i intensitet og lille område. Tilbagefaldet var ikke forbundet med den manglende effekt fra brugen af ​​TCS, men med andre eksterne faktorer (underernæring, introduktion af nye produkter osv.). Genudnævnelse af cremen 0,1% methylprednisolonaceponat (Advantan) i 5-7 dage førte til den hurtige forsvinden af ​​inflammatoriske manifestationer.

I to aldersgrupper (fra 2 til 3 år og fra 3 år og ældre) blev en creme på 0,1 % methylprednisolonaceponat påført én gang dagligt i 10-14 dage. Før behandlingsstart hos børn med AD, sammen med erytem, ​​var der en moderat udtalt infiltration af udslæt, spor af ridser, hæmoragiske skorper, tør hud. Skadeområde - 2 point.

Det andet besøg viste, at daglig topisk påføring af 0,1 % methylprednisolonaceponat (Advantan) også signifikant forbedrede hudens tilstand i inflammationsfoci. Forældre bemærkede forsvinden af ​​kløe og et fald i betændelse i foci allerede på 3.-4. behandlingsdag.

Det tredje besøg - hos alle børn faldt infiltrationen, mildt erytem fortsatte, der var ingen kløe.

Det fjerde besøg - huden på alle børn er klar, der er ingen klager (fig.).

Under behandlingen blev der ikke noteret nogen bivirkninger, forældre bemærkede, at brugen af ​​0,1% methylprednisolonaceponat (Advantan) i form af en emulsion eller creme ikke forårsagede vanskeligheder ved brugen, og den hurtige tilbagegang af udslæt og betændelse bekræftede overbevisende den korrekte valg af lægemiddel.

KONKLUSION

Analyse af de opnåede data indikerer den høje effektivitet af 0,1 % methylprednisolonaceponat (Advantan) i behandlingen af ​​AD hos spædbørn og småbørn. Brugen af ​​stoffet fører til en hurtig

regression af udslæt og ophør af kløe allerede i de første dage af TCS-brug. Emulsionen af ​​0,1% methylprednisolonaceponat kan sammenlignes i effekt med en creme og er meget praktisk at bruge til spædbørn og akut betændelse med gråd. Cremen og emulsionen virker overfladisk, absorberes minimalt i blodet og absorberes hurtigt. Lægemidlet kan bruges på enhver del af huden, inklusive ansigtet, virkningen af ​​lægemidlet er lokal. 0,1% methylprednisolonaceponat (Advantan) har en høj grad af sikkerhed, fraværet af bivirkninger blev bekræftet i observationen. ©

Bord. Kliniske symptomer hos børn med atopisk

dermatitis (baseline)

Alder 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3

(måned) (måned) (år) (år)

<20 <25 <32 <29

EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1+0,5 6,8 ± 2,4

Billede. Effekt af 0,1 % methylprednisolonaceponat hos børn med atopisk dermatitis i forskellige aldersgrupper

LITTERATUR

1. Luss L.V. Korrektion af immunforstyrrelser ved atopisk dermatitis. Consilium medicum, Pediatrics, 2011, 1:16-20.

2 Wollenberg A et al. ETFAD/EADV Eksem taskforce 2015 positionspapir om diagnose og behandling af atopisk dermatitis hos voksne og pædiatriske patienter. JEADV, 2016, 30: 729-747.

3. Børneallergologi. Vejledning til læger. Ed. acad. RAMN A.A. Baranova, tilsvarende medlem RAMN I.I. Balabolkin. M., 2006.

4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. Psykiatrisk komorbiditet i vokseneksem. Br J Dermatol, 2009, 161: 878-83.

5. Batyrshina S.V. Glukokortikosteroider til topisk brug i den moderne strategi til behandling af dermatoser i pædiatrisk praksis. Praktisk medicin, 2014, 9(85): 94-102.

6. Larkova I.A., Ksenzova L.D. Taktik for ekstern antiinflammatorisk behandling af atopisk dermatitis hos børn og unge. Consilium medicum. Dermatology, 2014, 4: 4-7.

7. Kungurov N.V., Kokhan M.M., Kenikfest Yu.V. Forskellige doseringsformer af methylprednisolonaceponat til behandling af patienter med allergiske hudsygdomme. Bulletin of Dermatology and Venereology, 2013, 5: 138-150.

8. Emelyanov A.V., Monakhov K.N. Molekylære virkningsmekanismer af topiske glukokortikoider: betydningen af ​​den ekstragenomiske effekt. Ukrainian Journal of Dermatology, Venereology and Cosmetology, 2003, 2: 38-40.

9. Lukyanov A.M., Muzychenko A.P., El-Golam M. Erfaring med kombineret brug af methylprednisolonaceponat og dexpanthenol

i behandling af atopisk dermatitis hos børn. Medicinske nyheder. 2015, 2:46-50.