386. Kronisk mavesår.

På mavens mindre krumning er en ulcerativ defekt med en stejl form op til 1 cm i diameter synlig, bunden og kanterne er tætte, rullelignende.

108. Kroniske sår i maven og tolvfingertarmen.

På slimhinden i mavesækken og tolvfingertarmen ses 3 ulcerative defekter I maven et aflangt sår med underminerede tætte kanter og tæt bund. I tolvfingertarmen 12 afrundede sår placeret over for hinanden ("kyssesår"), et af dem har et perforeret hul

128. Melena (blødning ind i lumen i mave-tarmkanalen).

Slimhinden i tarmen er sort (pigmenthæmatinhydrochlorid, methæmoglobin, jernsulfid)

149. Underkopformet kræft i maven. 184. Mavescirrhus.

Mavekræft.

Exo- og endofytisk vækst.

146. Ikke-specifik colitis ulcerosa.

På slimhinden i tyktarmen, flere ulcerative defekter

forskellige former og størrelser.

A. Polypoid cancer.

75b. Myom i maven.

UDFORSK MIKROSPREGATIONER:

62a. Kronisk mavesår (stadium af eksacerbation).

I bunden af ​​et kronisk sår skelnes 4 lag:

1) på overfladen af ​​den ulcerative defekt er der en zone med nekrose med leukocytter, 2) under den er fibrinoid nekrose, 3) en zone af granulationsvæv er synlig nedenfor, efterfulgt af 4) en zone med sclerose med lymfoide infiltrater og scleroseret fartøjer.

90. Akut purulent blindtarmsbetændelse (flegmanøs-ulcerativ).

(se samtidig præparat 151. Normalt bilag)

Alle lag af processen er infiltreret med leukocytter, slimhinden er sår. I submucosa, overflod af kar og blødninger

177. Kronisk blindtarmsbetændelse med regenerering af slimhinden.

Blindtarmsvæggen er fortykket på grund af vækst af fibrøst bindevæv i alle lag Nydannede lavkubiske epitelceller kryber ind på såret

140. Kolecystitis.

Galdeblærens væg er fortykket på grund af væksten af ​​bindevæv. På baggrund af sclerose er der infiltrater bestående af leukocytter. Slimhinden er atrofieret

74. Solid kræft i maven.

Parenkymet og stromaet i tumoren er jævnt udviklet. Parenkymet er repræsenteret ved atypiske celler, der danner celler. Det anaplastiske epitel formerer sig, nogle steder vokser det ud over slimhinden - infiltrerende vækst

A t l a s (tegninger):

Prøver: vælg de rigtige svar.

433. Årsagerne til akut gastritis er:

1- alkoholisme

2- infektion

3- indtagelse af traumatiske stoffer

434. Følgende ændringer er karakteristiske for atrofisk gastritis:

1 - slimet pink, med veldefinerede folder

2- bleg slim

3- der er meget slim i maven

4- fokal regenerering af epitelet

435. Den vigtigste alvorlige komplikation til mavesår er:

1- lymfadenitis af regionale knuder

2- perforering

3- perigastritis

4- "inflammatoriske" polypper omkring såret

436. De mest karakteristiske ændringer i blodkar i bunden af ​​et kronisk sår er:

1- betændelse og sklerose i væggen

2- overflod

3- anæmi

4- store tyndvæggede sinusformede kar

437. Den lokale faktor, der er vigtig i patogenesen af ​​mavesår og duodenalsår omfatter:

1- smitsom

2- krænkelse af trofisme

3- giftig

4- fald i sekretionen af ​​gastrin og histamin

5- eksogen

438. Lagene i bunden af ​​et kronisk mavesår er:

1- ekssudat

3- granulationsvæv

4- sklerose

439. En obduktion af den afdøde afslørede en masse erosioner af maven fra en forbrænding, dækket med hæmatin saltsyre. Erosion dannet:

1- før forbrændingen

2- under en forbrænding

440. Kaffelignende væske på maveslimhinden. Når det er ryddet af det, er det synlige blødninger og defekter på størrelse med et knappenålshoved. Angiv navnet på processen:

1- petekkier

3- akutte sår

441. En obduktion afslørede to runde sår i maven, placeret på den mindre krumning, kanterne er jævne, bunden er tynd. Sår er:

1- skarp

2- kronisk

442. Tegn på et kronisk sår er:

1 - tilbagevendende blødning

2- tæt skleroseret bund

3- mangfoldighed af sår

4- et, to sår

443. Den mest almindelige lokalisering af mavekræft er:

2- stor krumning

3- mindre krumning

444. En kræftsvulst spreder sig diffust gennem alle lag af mavevæggen, tæt, mavehulen reduceres. Kræft refererer til:

1- differentieret adenocarcinom

2- slimhindekræft

445. En kvinde har klinisk fastlagte solide tumorer i æggestokken på begge sider. Det er nødvendigt at undersøge tilstedeværelsen af ​​en tumor først og fremmest:

1- i lungerne

2- i maven

446. Akut gastritis viser sig normalt i form af:

1- atrofisk

2- hypertrofisk

3- purulent

4- overflade

5- med omstrukturering af epitelet

447. Kronisk atrofisk gastritis er karakteriseret ved:

1- sårdannelse

2- blødninger

3- fibrinøs betændelse

4- enterolisering af slimhinden

5- overflod og diffus infiltration af leukocytter af eget lag af slimhinden

448. Forværring af mavesår er karakteriseret ved:

1- hyalinose

2- enterolisering

3- regenerering

4- lymfoplasmacytisk infiltrat

5- nekrotiske forandringer

449. Et karakteristisk symptom på Menetriers sygdom er:

1- enterolisering af maveslimhinden

2- chlorhydrolenisk uræmi (gastrisk tetany)

3- Virchow-metastaser

4- gigantiske hypertrofiske folder i maveslimhinden

5- uspecifik intestinal granulomatose

450. Iskæmisk colitis kan påvises:

1- med åreforkalkning

2- med sklerodermi

3- i diabetes

4- for reumatoid arthritis

451. Rektale forandringer er karakteristiske:

1- for colitis ulcerosa

2- for Crohns sygdom

3- for Hirschsprungs sygdom

452. Når colitis ulcerosa er ondartet, er tarmslimhinden:

1- glat

2- polypoid (granulær)

3- atrofisk

453. Malignitet af adenomatøse polypper påvises oftere:

1- i de basale sektioner

2- i overfladiske afdelinger

3- i mellemafdelingerne

454. Familiær multipel colon polypose findes oftere:

1- fra fødslen

4- i slutningen af ​​det første leveår

5- efter 3 år

455. Karakteristiske histologiske tegn på Whipples sygdom er afsløret:

1- i lungerne

2- i myokardiet

3- i leveren

4- i nyrerne

456. Det mest karakteristiske histologiske tegn på Whipples sygdom:

1- blødning

3- makrofaginfiltrat

4- leukocytose

457. Der er mistanke om kræft hos en afmagret patient. En forstørret, indureret lymfeknude palperes over venstre kraveben. Det er nødvendigt at undersøge først og fremmest:

2- mave

3- spiserør

458. Appendixet er fortykket i det distale afsnit, det serøse dæksel er mat, hyperæmisk, der er afføring og purulent ekssudat i lumen. Mikroskopisk - diffus infiltration af procesvæggen med neutrofiler, ingen sår. Blindtarmsbetændelse refererer til:

1 - til simpelt

2- til destruktiv

459. Appendixet er fortykket i det midterste segment, det serøse dæksel er dækket af fibrinholdige film. Histologisk, på baggrund af diffus infiltration af hele tykkelsen af ​​sårvæggen.

Blindtarmsbetændelse refererer til:

1- til flegmonøs-ulcerativ

2- til koldbrand

3 - til simpelt

460. Blindtarmen er fortykket, det serøse dække er dækket af fibrin, væggen er sort hele vejen igennem, mat. Blindtarmsbetændelse refererer til:

1- til katarrhal

2- til koldbrand

3- til flegmonøs

461. Abortiv appendicitis er karakteriseret ved:

1- betændelse er mild

2- primære ændringer er forsvundet

3- området med betændelse er ekstremt lille

462. Fortykkelse af slim i lumen af ​​en skleroseret blindtarm kaldes:

1- cystisk fibrose

2- mucocele

3- melanose

463. Karakteristiske tegn på akut blindtarmsbetændelse er:

2- serøst ekssudat i slimhinden og muskelmembranen

3- hyperæmi

4- sklerose af procesvæggen

5- ødelæggelse af muskelfibre

464. Karakteristiske tegn på kronisk blindtarmsbetændelse er:

1- sklerose af væggene i blodkar

2- sklerose af procesvæggen

3- purulente kroppe

4- lymfoplasmacytisk infiltration

5- granulomer

465. Morfologiske former for blindtarmsbetændelse er.

Emne 4. Sygdomme i spiserør, mave og tarme.
Emnets relevans. Kendskab til emnet er nødvendig for undersøgelse af gastritis, mavesår i mave og tolvfingertarm, blindtarmsbetændelse på kliniske afdelinger og i det praktiske arbejde af en læge til klinisk og anatomisk analyse af patologiske anatomiske obduktionsdata og undersøgelse af patientbiopsier.
Formålet med lektionen. Adskille patogenesen, morfologiske manifestationer og hovedkomplikationer og resultaterne af ovenstående patologiske processer. Forstå principperne for klassificering af disse sygdomme, lære at differentiere dem i studiet af makro- og mikroskopiske præparater.

№ 23. Kronisk fibroplastisk (skleroserende) glomerulonefritis med udfald i nefrosklerose. Beskriv glomerulis størrelse, kapslernes tilstand. Beskriv tilstanden af ​​tubuli og nyrernes stroma.

nr. 29. Nekrotisk nefrose. Beskriv ændringerne i epitelet af de proksimale tubuli: a) i cytoplasmaet, b) i kernerne.

nr. 53. Proliferativ intrakapillær glomerulonefritis. Størrelsen af ​​glomeruli øges på grund af proliferationen af ​​endotelceller og mesangiale celler. Lumen af ​​Bowmans kapsel er indsnævret. Epitelet af de proksimale tubuli er ødematøst, de ekstraglomerulære kapillærer er med svær hyperæmi.

III. Studer elektronogrammet:

Nr. 13. Immunomorfologi af glomerulonephritis. Bemærk aflejringerne af immunkomplekser under basalmembranen i de glomerulære kapillærer.

Situationsbestemte opgaver
Opgave 1. Ved obduktion af en 56-årig kvinde, der døde af nyresvigt, er nyrerne ujævnt reduceret i størrelse, overfladen er groft ujævn; Ved obduktion veksler områder af arvæv med uændret parenkym, bækkenet er forstørret, deres vægge er fortykket. Mikroskopisk i bækkenets vægge, calyces og i interstitium - fænomenerne sklerose og lymfoplasmacytisk infiltration.

Hvad er den mest sandsynlige diagnose?
Opgave 2. Et 15-årigt barn havde 14 dage efter at have haft ondt i halsen, hævelse i ansigtet om morgenen, et stigning i blodtrykket og urin i form af "kødsopper". Immunhistokemisk undersøgelse af nyrebiopsien viste aflejring af immunkomplekser på basalmembranerne i kapillærerne og i mesangium i glomeruli.

Hvilken sygdom er der udviklet hos patienten?
Opgave 3. En 42-årig mand, der havde en alvorlig form for tyfus, udviklede akut nyresvigt, som han døde af. Ved obduktion: nyrerne er forstørrede, hævede, den fibrøse kapsel fjernes let; Ved åbningen - barken er lysegrå, pyramiderne er mørkerøde. Histologisk undersøgelse viser, at lumen er indsnævret i de fleste tubuli, epitelceller er forstørrede i størrelse, indeholder ikke kerner; glomeruli er kollapset; i stroma - ødem, lille leukocytinfiltration, små blødninger.

Angiv nyrernes patologi, som er det morfologiske substrat for akut nyresvigt i dette tilfælde.
Opgave 4. En obduktion af en afdød fra nyresvigt viste, at nyrerne var forstørrede, tætte, barken var bred, gulgrå med røde pletter. Mikroskopisk undersøgelse afslørede: epitelet af den glomerulære kapsel prolifererer med dannelsen af ​​"halvmåner", kapillærløkker med foci af nekrose og fibrintrombi i lumen.

Hvilken sygdom førte til patientens død?
Opgave 5. Ved obduktion af en 62-årig mand, grå-jordisk hud med små punktformede blødninger, ansigt - som pulveriseret med et hvidligt pulver, fibrinøs-hæmoragisk laryngitis, tracheitis, fibrinøs pericarditis, gastritis, enterocolitis.

Hvilken patologi er dette kompleks af morfologiske ændringer typisk for?

Beskrivelse af makropræparater

Slides tegninger

FIGUR 7-1 Normal spiserør og mave, makroskopisk

Normalt varierer farven på slimhinden i spiserøret (venstre) fra hvid til gullig brun.

I området for den gastroøsofageale forbindelse (i midten og til venstre) er den nedre esophageal sphincter (NSP), hvis funktion er at opretholde muskeltonus. Maven blev åbnet langs den større krumning (øverst og højre). I det nederste område er en lille krumning af maven synlig. Bag antrum er pylorus, som passerer ind i den indledende del af tolvfingertarmen (nederst til højre). I væggen af ​​pylorus er der et tykt ringformet lag af glatte muskler. Normalt er foldningen af ​​maveslimhinden tydeligt udtrykt.

FIGUR 7-2 Normal esophagus, endoskopi

Endoskopisk billede af den gastroøsofageale forbindelse (A). Farven på slimhinden i spiserøret, foret med lagdelt pladeepitel, har nuancer fra lyserød til gullig brun. Slimhinden i maven, foret med kirtelepitel, er mørk pink i farven. NSP opretholder glat muskeltonus. Den nedre del af spiserøret udvider sig under passagen af ​​føde på grund af afslapning af NSP og receptiv afslapning af den proksimale mave under påvirkning af vasoaktivt intestinalt peptid produceret af postganglioniske peptiderge vagale nervefibre. Med et fald i tonus af NSP er der en tilbagesvaling af surt maveindhold i den nedre spiserør, som er ledsaget af brændende smerte (halsbrand) bag og under brystbenet. Dysfunktion af esophageal sphincters kan også forårsage synkebesvær (dysfagi). Skader på slimhinden i spiserøret er ledsaget af smerter ved synke (odynofagi). Medfødte eller erhvervede lidelser i spiserørets innervation fører til vanskeligheder med afslapning af ESP, achalasia, progressiv dysfagi og ekspansion af spiserøret over ESP.

FIGUR 7-3 Normal esophagus, objektglas

Slimhinden (til venstre) er beklædt med stratificeret planoformet ikke-keratiniseret epitel, submucosa indeholder små slimkirtler og en udskillelseskanal omgivet af lymfoidt væv. Til højre er det muskuløse lag. I den øvre spiserør, hvor processen med at sluge mad begynder, dominerer frivillige tværstribede muskler. De er placeret sammen med glatte muskelceller, hvoraf andelen i de underliggende områder gradvist øges, og skeletmuskelvæv forskydes. I den nederste del af spiserøret er muskelhinden repræsenteret af ufrivilligt glat muskelvæv, som sikrer den peristaltiske bevægelse af mad og væske ind i maven. De glatte muskler i NSP er også placeret her, hvis muskeltonus er en effektiv barriere mod regurgitation af maveindhold. I regionen af ​​den gastroøsofageale forbindelse veksler det lagdelte pladeepitel med mavens kirtelepitel.

FIGUR 74 Trakeøsofageal fistel, grove præparater

Medfødte anomalier i spiserøret omfatter atresi og trakeøsofageal fistel. I embryogenese er udviklingen af ​​spiserøret og lungen som derivater af endodermen forbundet med deres efterfølgende knopskydning fra hinanden. Den højre figur viser atresi af spiserøret (A) i den midterste tredjedel. På venstre figur, under luftrørets carina, er der en trakeøsofageal fistel (♦). Afhængigt af placeringen af ​​atresi eller fistel kan den nyfødte udvikle opkastning eller aspiration. Ofte udvikler andre medfødte anomalier sig samtidigt. Agenesis (fuldstændig fravær) af spiserøret er meget sjælden.

FIGUR 7-5, 745 Spiserørsforsnævring og Schatzki-ring, barium røntgenbilleder

De to billeder til venstre viser strikturer (♦) (cicatricial stenose) i den nederste tredjedel af spiserøret. Spiserørsforsnævringer forekommer med refluks-øsofagitis, sklerodermi, strålingsskader, kemiske forbrændinger. På højre side af billedet i den nederste del af spiserøret er den såkaldte ring af Schatzky (A) synlig, placeret direkte over mellemgulvet. På dette sted er der folder af muskelmembranen. I denne tilstand observeres progressiv dysfagi, som er mere udtalt, når man tager fast føde sammenlignet med flydende føde.

FIGUR 7-7 Hiatal brok (hiatal brok), CT

Ved CT-scanning af brystet ses et hiatal brok (*). Stedet for fundus i maven udvides og flyttes ind i brysthulen gennem den udvidede esophageal åbning af mellemgulvet. Denne form for bevægelse eller glidning af en del af maven observeres i omkring 95% af hiatal brok. Cirka 9% af patienter med diafragmabrok har symptomer på gastroøsofageal reflukssygdom (GERD). På den anden side er nogle tilfælde af GERD-udvikling forbundet med diafragmabrok. Udvidelsen af ​​esophagusåbningen af ​​mellemgulvet forhindrer den normale funktion af ESP. På grund af tilbagesvaling af maveindhold i den nedre spiserør udvikler patienten symptomer på halsbrand, kardialgi med brændende smerter bag brystbenet, især udtalt efter spisning og forværret i liggende stilling.

FIGUR 7-8 Periesophageal brok, CT

Ha CT uden kontrastforstærkning i venstre side af brystet, ved siden af ​​hjertet, det meste af maven er synlig (*). Denne bevægelse af maven skyldtes en komplikation af en periesophageal ("rullende") hiatal brok, en sjælden, men alvorlig form for diaphragmatisk brok. Under mavesækkens bevægelse ind i brysthulen gennem en lille åbning kan blodtilførslen til maven blive forstyrret med udvikling af iskæmi og infarkt.

FIGUR 7-9 Esophageal divertikel, røntgenbilleder

To serielle røntgenbilleder af den øvre esophagus viser et fremspring af væggen eller divertikel (♦). Kontrastmidlet fylder fremspringets hulrum. Et divertikel er et sted for ekspansion og fremspring af væggen af ​​spiserøret gennem svage punkter i muskelmembranen. Typisk buler divertikler mellem constrictor-musklerne i den øvre spiserør eller gennem muskelslimhinden i den nedre spiserør lige over mellemgulvet. Denne patologi er kendt som Zenkers divertikel. Når man passerer gennem spiserøret, kan mad ophobes i divertikulum og nedbrydes, hvilket fører til udseendet af en illeluktende lugt fra patientens mund.

4 FIGUR 7-10 Mallory-Weiss syndrom, KT

Ved svær og langvarig opkastning kan der opstå langsgående rifter i spiserørsvæggen og efterfølgende blødning. Denne kontrastforstærkede CT viser tegn på Boerhaaves syndrom. Dette syndrom er til gengæld en variation af Mallory-Weiss syndrom. I mediastinum er et område med oplysning (♦) synligt, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​luft, der er trængt ind gennem et spontant brud i spiserøret. Bruddet er lokaliseret i den nederste del af spiserøret, over det gastroøsofageale kryds. Indgangen af ​​indholdet af spiserøret i mediastinum fører til betændelse, som hurtigt spredes til andre dele af brystet.

FIGUR 7-11 Esofagusvaricer, makroskopiske

Åreknuder, som var kilden til blødning og hæmatemese (blodig opkastning), er placeret i området af det gastroøsofageale kryds. Åreknuder i spiserørets submucosa udvikler sig med portal hypertension, hvilket normalt komplicerer forløbet af alkoholisk lille-nodulær skrumpelever. Det esophageale venøse plexus er en af ​​de vigtigste kollaterale veje for den venøse udstrømning af blod. På trods af at esophageal venous plexus også modtager blod fra de øvre dele af maven, kaldes det esophageal plexus, og blødning fra denne lokalisering kaldes også esophageal blødning.

FIGUR 7-12 Esofagusvaricer, endoskopi

De udvidede vener i esophageal plexus placeret i submucosa buler ind i lumen i den nedre esophagus. Sådanne åreknuder er oftest en komplikation af portal hypertension i levercirrhose. Det er blevet fastslået, at åreknuder i spiserøret udvikler sig hos ca. 60-70 % af patienter med levercirrhose. Erosioner og brud på fortyndede venevægge fører til pludselig opstået og ekstremt livstruende massiv hæmatemese. Til behandling og forebyggelse af blødning anvendes metoder som ligering af åreknuder, injektion af skleroserende midler (skleroterapi) og ballon tamponade i spiserøret.

FIGUR 7-13 Øsofagitis, objektglas

Refluksøsofagitis i GERD opstår på grund af mangel på LES, hvilket fører til opstød af det sure indhold i maven i den nedre spiserør. Med moderat udtalt refluks-øsofagitis afsløres mikroskopiske tegn i væggen af ​​spiserøret: epitelhyperplasi med overvejende hyperplasi af basallaget og dannelsen af ​​aflange epitelpapiller (akantose), inflammatorisk infiltration med neutrofile og eosinofile lymfocytterocytesinofile granulocytter og granulocytter. Tilstedeværelsen af ​​eosinofiler (giemsa pink i figuren) er et specifikt og følsomt tegn på refluks-øsofagitis, især hos børn. Årsagerne til refluks-øsofagitis er diafragmatisk brok, neurologiske lidelser, sklerodermi, nedsat esophageal clearance og gastrisk evakueringsfunktion. Et alvorligt forløb af refluks-øsofagitis kan kompliceres af ulceration og efterfølgende dannelse af cicatricial forsnævringer i spiserøret.

FIGUR 7-14 Barretts spiserør, makroskopisk

Beskadigelse af spiserørsslimhinden ved kronisk GERD kan føre til metaplasi af det lagdelte pladeepitel i spiserøret til et gastrisk søjleepitel med tilstedeværelsen af ​​bægerceller af tarmtypen, som kaldes Barretts spiserør. Det forekommer hos omkring 10% af patienter med kronisk refluks gastritis. I den nederste del af spiserøret over den gastroøsofageale forbindelse, på baggrund af et bevaret hvidligt lagdelt pladeepitel, er rødlige områder af slimhindemetaplasi synlige. Slimhinde sårdannelse er ledsaget af blødning og smerte. Som følge af betændelse opstår forsnævringer i spiserøret. Diagnose kræver endoskopi med biopsi.

FIGUR 7-15 Barretts øsofagus, endoskopi

På endoskopiske billeder af den nedre esophagus er de rødlige områder af esophageal mucosal metaplasia karakteristisk for Barretts esophagus sat mod en baggrund af bleg hvidlige øer af normalt slimhinde lagdelt pladeepitel. Hvis længden af ​​læsionen i Barretts spiserør ikke er mere end 2 cm fra kontaktpunktet for det kirtelformede og lagdelte pladeepitel, kaldes en sådan patologi et kort segment af Barretts esophagus.

FIGUR 7-16 Barretts esophagus, objektglas

Til venstre ses kirtelepitelet, og til højre ses det lagdelte pladeepitel. Til venstre ses en "typisk" Barretts slimhinde, da der også er tegn på tarmmetaplasi (bægerceller er synlige blandt de cylindriske celler i kirtelepitelet). En disponerende faktor for udviklingen af ​​metaplasi er kronisk refluks af maveindhold i den nedre spiserør. I de fleste tilfælde diagnosticeres Barretts esophagus hos patienter i alderen 40 til 60 år. Risikoen for at udvikle adenocarcinom i spiserøret øges 30-40 gange, hvis længden af ​​Barretts spiserør overstiger 3 cm.

FIGUR 7-1 7 Barretts esophagus med dysplasi, objektglas

Det bevarede stratificerede pladeepitel i spiserøret (til højre) støder op til det metaplastiske kirtelepitel, hvori der identificeres foci af svær dysplasi. Bemærk de tæt anbragte hyperkrome kerner i kirtelepitelet, det lille antal af bevarede bægerceller på slimhinden (øverst til venstre) og vævsatypisme i kirtlerne. Den basale orientering af kernerne i kirtelceller er et tegn på mild dysplasi, den apikale orientering er et tegn på alvorlig dysplasi og en høj sandsynlighed for at udvikle adenokarcinom. Hvis det ikke behandles, kan dysplasi udvikle sig flere år efter starten af ​​Barretts spiserør.

FIGUR 7-18 Herpetisk øsofagitis, grov

I den nederste del af spiserøret ses på baggrund af det sædvanlige hvidlige lagdelte pladeepitel tydeligt afgrænsede aflange brunlige sårdannelser. Årsagen til sådanne sår, der ligner "huller", er nederlaget for herpes simplex-virus (HSV). Opportunistiske infektioner forårsaget af HSV, Candida og cytomegalovirus ses oftest i immunsuppressive tilstande. Et typisk symptom er odynofagi. Herpetisk øsofagitis er normalt lokaliseret og kompliceres sjældent af blødning eller esophageal obstruktion. Procesformidling er ikke typisk.

FIGUR 7-19 Candida esophagitis, grov prøve

På baggrund af hyperæmi af slimhinden i den nederste tredjedel af spiserøret er brungule plaques synlige. De samme læsioner er til stede i den øvre fundus af maven (øverst til højre). Candida-infektion, der involverer mundhulen ("mundsluger") og den øvre mave-tarmkanal er normalt overfladisk, men under forhold med immunsuppression er invasion og spredning af processen mulig. Nogle repræsentanter for slægten Candida er en del af den normale mikroflora i mundhulen. Candidiasis læsioner forårsager sjældent blødning eller esophageal obstruktion, men kan smelte sammen og danne pseudomembranøse læsioner.

FIGUR 7-20 Planocellulært karcinom i spiserøret (epidermal), grov prøve

På slimhinden i den midterste del af spiserøret er der en ulcereret eksofytisk tumor af rødlig farve. Udspilning af spiserøret reducerer og skjuler de tidlige manifestationer af masseeffekten. Ved diagnosetidspunktet er der som regel allerede tegn på, at kræften spreder sig ind i mediastinum, og sygdommen kan være inoperabel. Dette forklarer den dårlige prognose for en patient med kræft i spiserøret. Risikofaktorer for kræft i spiserøret i USA omfatter rygning og alkoholmisbrug. I andre lande er risikofaktorer som høje niveauer af nitrater og nitrosaminer i fødevarer, zink- eller molybdænmangel i fødevarer og human papillomavirusinfektion indiceret.

FIGUR 7-21 Planocellulært karcinom, endoskopi

I den midterste del af spiserøret er et ulcereret planocellulært karcinom, som forårsagede stenose af lumen. Smerter og dysfagi er karakteristiske symptomer, der udgør et alvorligt problem for patienter. Overtrædelse af passagen af ​​mad fører til vægttab og kakeksi.

FIGUR 7-22 Planocellulært karcinom, objektglas

Kun nederst til højre er der et lille område med rester af normalt lagdelt pladeepitel, som er erstattet af et tykt lag af pladecellekarcinomstrukturer. Faste reder af tumorceller infiltrerer submucosa og underliggende væglag (venstre). Tumoren vokser ofte ind i det omgivende væv, hvilket gør det vanskeligt at fjerne den kirurgisk. Tumorceller i planocellulært karcinom har lyserødt cytoplasma og klare grænser. I tumorceller noteres en mutation af p53 tumor suppressorgenet med en frekvens på 50 %. I nogle tilfælde er der en mutation i pl6/CDKN2A suppressorgenet; i andre amplifikation af CYCLIN Dl genet. Sådanne mutationer kan forekomme under kronisk inflammation, hvilket øger spredningen af ​​epitelceller.

FIGUR 7-23 Adenocarcinom, bruttoprøve

Til venstre ses den normale gulbrune slimhinde i den øvre spiserør. I den distale esophagus er udseendet af slimhinden med mørke erytematøse områder karakteristisk for Barretts esophagus. I den distale del af spiserøret, nær den gastroøsofageale forbindelse, er der en stor ulcereret adenocarcinomknude, som vokser ind i mavens væg i regionen af ​​dens øvre sektioner. Oftest udvikles adenocarcinom i Barretts spiserør med en p53-tumorsuppressorgenmutation, p-catenin-kernetranslokation og c-ERB B2-amplifikation. I de tidlige stadier af adenocarcinom, som ved planocellulært karcinom, er der ofte ingen kliniske manifestationer af sygdommen, hvilket fører til en dårlig prognose.

FIGUR 7-24 Adenocarcinom, CT

Kontrastforstærket abdominal CT viser en tumor (♦) i den nedre esophagus, der strækker sig til den tilstødende mave og indsnævrer lumen i spiserøret ringformet. I denne observation opstod adenocarcinom i Barretts esophagus, som igen dannede sig på baggrund af kronisk GERD. Tilstedeværelsen af ​​epitel dysplasi i Barretts spiserør øger risikoen for at udvikle adenocarcinom. Esophageal adenocarcinom udvikler sig hos patienter over 40 år, som har lidt af GERD, normalt i mange år. Styrkelse af processerne for cellefornyelse og en stigning i den proliferative aktivitet af epitelet i slimhinden i Barretts esophagus er baggrunden for mutationer, der fører til tab af kontrol over cellecyklussen.

FIGUR 7-25 Adenocarcinom, endoskopi

I den nedre spiserør er mørkerøde, løse slimhindepletter synlige, relateret til Barretts spiserør. En polypoid tumor, biopsieret med en patohistologisk diagnose af moderat differentieret adenocarcinom, vokser ind i lumen af ​​spiserøret. Patienten havde lidt af GERD i 30 år og modtog utilstrækkelig behandling. Kliniske manifestationer af esophageal adenocarcinom omfatter hæmatemese, dysfagi, brystsmerter og vægttab.

FIGUR 7-26 Normal maveslimhinde, objektglas

I maveslimhinden i bundområdet er der lavvandede mavehuler (♦), hvorunder kirtlerne, der strækker sig ind i dybet (■), er placeret. De parietale eller parietale celler (A) i mavefunduskirtlerne udskiller saltsyre og intrinsic factor. Udskillelsen af ​​saltsyre af parietale kirtelceller udføres ved hjælp af H * / K * -ATPase (protonpumpe) under påvirkning af acetylcholin produceret af vagale nervefibre og virker på muskarine receptorer, såvel som mastcellehistamin, der virker på H2-receptorer og gastrin. Mavefunduskirtlerne indeholder også hovedceller, der udskiller det proteolytiske enzym pepsinogen. I området af halsen af ​​kirtlerne er der kubiske slimceller, eller mucocytter, som producerer slim, der beskytter maveslimhinden mod virkningen af ​​syre og pepsin.

FIGUR 7-27 Normal maveslimhinde, objektglas

I slimhinden i mavens antrum er hulerne (♦) dybere, og kirtlerne (■) er kortere end i væggen af ​​fundus i maven. Cylindriske slimceller (mucocytter) er placeret i hulerne og kirtlerne i de antrale og pyloriske sektioner af maven. Slimhindecellerne udskiller prostaglandiner, som fremmer produktionen af ​​muciner og bikarbonat og øger slimhindens blodgennemstrømning. Disse faktorer spiller en beskyttende rolle og beskytter slimhinden mod virkningen af ​​det sure indhold i maven. Takket være de peristaltiske bevægelser i maven blandes chymen. Hastigheden af ​​gastrisk tømning afhænger af koncentrationen af ​​brintioner og mængden af ​​fedt, der er trængt ind i tolvfingertarmen. Under påvirkning af fedt i tolvfingertarmen øges udskillelsen af ​​cholecystokinin, som hæmmer mavetømningen.

FIGUR 7-28, 7-29 Normal øvre mave-tarmkanal, endoskopi

Den venstre figur viser det endoskopiske billede af fundus i maven i normen, det højre billede viser den indledende del af tolvfingertarmen.

FIGUR 7-30 Medfødt diafragmabrok, udseende, snit

Den venstre kuppel af mellemgulvet er fraværende, som et resultat er indholdet af fosterets bughule placeret i brystet. En metalsonde indsættes bag venstre lunge, som er placeret i højre halvdel af brystet, da den venstre halvdel er optaget af maven, der har bevæget sig hertil. Under maven er en mørkfarvet milt synlig, der ligger over venstre leverlap, forskudt opad. Hos fosteret fører overførslen af ​​indholdet af bughulen til brystet til lungehypoplasi. Diafragmabrok som en enkelt medfødt anomali kan potentielt behandles. Men oftere kombineres det med flere misdannelser såvel som med kromosomforstyrrelser som trisomi 18.

FIGUR 7-31 Pylorusstenose, grov

I væggen af ​​udløbssektionen af ​​maven er der en udtalt hypertrofi af muskelhinden (A). Pylorusstenose er sjælden, men det er årsagen til sprudlende opkastninger hos spædbørn i alderen 3 til 6 uger. Muskelhypertrofi kan udtrykkes i en sådan grad, at den kan bestemmes ved palpation. Pylorisk stenose som en multifaktoriel sygdom er en manifestation af det genetiske fænomen af ​​"tærsklen for disposition", ud over hvilken, med en stigning i niveauet af genetiske risici, vises symptomer på sygdommen. Stenose forekommer i 81 tilfælde pr. 300-900 nyfødte, oftere hos drenge, da piger har et lavere niveau af risikofaktorer.

FIGUR 7-32 Gastropati, makroskopisk

I maveslimhinden er blødninger i forskellige størrelser og former synlige. I disse områder er der overfladiske læsioner af slimhinden, kaldet erosioner. Erosive læsioner af maveslimhinden er det morfologiske substrat for det kollektive begreb "gastropati". Gastropati er karakteriseret ved fokale læsioner af maveslimhinden og blødninger, der er udviklet som følge af beskadigelse af epiteliocytter eller endoteliocytter, men uden tegn på alvorlig betændelse. Årsagerne til gastropati ligner dem ved akut gastritis og omfatter medicin såsom ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler, alkohol, stress, galde refluks, uræmi, portal hypertension, ioniserende stråling og kemoterapi. Ændringerne vist i figuren svarer til billedet af akut erosiv gastropati.

Slimhinden i fundus i maven er diffust hyperæmisk, med flere petekkier, men der er ingen erosioner og sårdannelser. Akut gastritis (hæmoragisk gastritis, akut erosiv gastritis) kan udvikle sig som følge af iskæmi (chok, forbrændinger, traumer) eller under påvirkning af giftige stoffer som alkohol, salicylater, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Beskadigelse af slimhindebarrieren fremmer tilbagediffusion ind i væggen af ​​mavesyre. Forløbet af akut gastritis kan være enten asymptomatisk eller kompliceret af massiv blødning. Progressionen af ​​skader fører til erosioner og akutte sår. Under stress opstår der hypersekretion af saltsyre, som fører til dannelse af akutte læsioner af maveslimhinden: Krøllesår (CurIing) med forbrændingsskade og Cushingsår (Cushing) med traumer i centralnervesystemet.

FIGUR 7-34 Akut gastritis, objektglas

Mikroskopiske tegn på akut gastritis omfatter blødning, ødem og varierende grader af neutrofil infiltration som en indikator for akut inflammation. Ha-tegning - infiltration af neutrofile granulocytter af kirtlerne og lamina propria i maveslimhinden. Typiske kliniske symptomer er moderate eller svære epigastriske smerter, kvalme og opkastning. I alvorlige tilfælde af akut hæmoragisk gastritis kan hæmatemese udvikle sig. Dette er især ofte observeret hos patienter, der misbruger alkohol i lang tid. Eksponering for mavesyre går forud for ulceration, men mængden er ikke en afgørende faktor for udviklingen af ​​de fleste mavesår.

FIGUR 7-35 Kronisk gastritis, mikroglas

Kronisk uspecifik (antral) gastritis udvikler sig sædvanligvis som et resultat af Helicobacter pylori-infektion. Andre årsager er galderefluks og medicin (salicylater) og alkohol. Det inflammatoriske infiltrat består hovedsagelig af lymfocytter, plasmaceller; afslører nogle gange et lille antal neutrofile granulocytter. Efterfølgende udvikles slimhindeatrofi og tarmmetaplasi, som kan være det "første skridt" mod fremkomsten af ​​gastrisk adenocarcinom. Autoimmun gastritis udvikler sig under påvirkning af autoantistoffer mod parietalceller i mavekirtlerne og den indre faktor i maven, hvilket fører til atrofisk gastritis og perniciøs anæmi. Niveauet af gastrin i blodserumet er omvendt proportionalt med produktionen af ​​mavesyre, derfor bidrager en høj koncentration af gastrin til udviklingen af ​​atrofisk gastritis.

FIGUR 7-36 Helicobaaer pylori, objektglas

Helicobacter pylori er en lille, S-formet, stavformet, Gram-negativ bakterie, der lever under mikroaerobe forhold i et neutralt miljø under slim på overfladen af ​​maveslimhinden, ved siden af ​​cylindriske slimceller (mucocytter). Når de er farvet med hæmatoxylin og eosin, ligner bakterierne lyserøde stænger (A). Opportunistisk patogene stammer af Helicobacter pylori har potentiale til at forårsage mere udtalte læsioner i gastritis, øge risikoen for at udvikle mavesår og mavekræft. Disse mikroorganismer invaderer ikke og beskadiger direkte slimhinden, men ændrer derimod mikromiljøet i maven, hvilket bidrager til slimhindeskader. Helicobacter pylori indeholder urease og producerer ammoniak, hvoraf skylignende ophobninger omgiver mikroorganismer og beskytter dem mod virkningen af ​​mavesyre. I klinikken bruges en urea-åndedrætstest til at påvise Helieobacter pylori.

FIGUR 7-37 Helicobacter pylori, objektglas

Helicobaeter pylori (▲) stimulerer epitelceller til at producere cytokiner, der aktiverer immun- og inflammatoriske celler i den underliggende lamina propria. Det menes, at infektion opstår i barndommen, og inflammatoriske ændringer skrider frem med alderen. I USA er 20 % af beboerne inficeret med Helicobacter pylori, og kun en lille del af patienterne udvikler komplikationer såsom kronisk gastritis, mave- og duodenalsår, lymfom fra lymfoidt væv forbundet med maveslimhinden (maltoma) og adenocarcinom. Hos de fleste patienter med aktiv gastritis påvises Helieobacter pylori i slimet på overfladen af ​​epitelet. Ha dette præparat Helicobacter pylori påvist ved farvning med en opløsning af methylenblåt.

FIGUR 7-38 Akut mavesår, groft

Et sår er en slimhindefejl i fuld tykkelse, mens erosion er en overfladisk eller delvis slimhindedefekt. Sår kan kompliceres af blødning, penetration i et tilstødende organ, perforering i bughulen, cicatricial strikturer. I området af fundus i maven er et lavt afgrænset sår på 1 cm i størrelse, omgivet af en zone med hyperæmi, synligt. Det kan antages, at dette sår er godartet. Dog bør alle mavesår biopsieres for at udelukke malignitet. Isolerede mavesår observeres ved kronisk atrofisk gastritis. De er normalt lokaliseret i antrum på den mindre krumning eller i området for overgangen af ​​mavens krop til antrum. Helicobaeterpylori er den mest almindelige årsag, efterfulgt af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Surhedsgraden af ​​maveindholdet hos patienter er normalt normalt eller lavt.

FIGUR 7-39, 7^0 Akutte mavesår, endoskopi

På venstre figur er et lille sår i den prepyloriske region synlig, til højre - et stort sår i antrum. Alle mavesår biopsieres, da visuel undersøgelse ikke tillader at fastslå malignitet. Små mavesår, der har et tydeligt omrids, er højst sandsynligt godartede.

FIGUR 7-41 Akut mavesår, objektglas

I området med sårdannelse ødelægges epitelet, vægdefekten dækker slimhinden og strækker sig til muskellagene. Såret er skarpt afgrænset fra den normale slimhinde (venstre), som hænger ned til bunden af ​​såret, repræsenteret ved inflammatorisk og nekrotisk detritus. Små arterielle grene i bunden af ​​såret er beskadiget, hvilket fører til blødning. Indtrængning af såret i de dybere lag sker i fravær af heling og bevarelse af aktiviteten af ​​processen, som er ledsaget af smerte. Ødelæggelsen af ​​de muskulære og serøse membraner af et sår fører til peritonitis med et klinisk billede af en akut mave. Denne type sår kaldes et perforeret sår. Ved perforering på røntgenogrammet kan tegn på tilstedeværelsen af ​​fri gas i bughulen bestemmes.

FIGUR 7^2 Perforeret mavesår, røntgen

På et anteroposterior røntgenbillede af thorax taget på en bærbar enhed med patienten i lodret stilling, er fri gas synlig under den højre kuppel af mellemgulvet i bughulen (A). Patienten blev diagnosticeret med et mavesår i tolvfingertarmen med perforering. Når et hult organ perforeres, kommer de gasser, der er indeholdt i det, ind i bughulen og detekteres hovedsageligt under mellemgulvet i en lodret røntgenundersøgelse. Patienter udvikler et billede af en akut mave med smerter og sepsis. I patogenesen af ​​mavesår i duodenum hører en vigtig rolle til den øgede surhed af mavesaft. De forekommer i den proksimale duodenum på baggrund af peptisk duodenitis. Næsten altid, med et duodenalsår, diagnosticeres Helicobacter pylori-infektion i maven.

FIGUR 7^3 Adenocarcinom, bruttoprøve

I mavesækken er der et lille mavesår på 2 til 4 cm. En biopsiundersøgelse viste, at dette sår er en ondartet neoplasma, så maven blev resekeret. I USA diagnosticeres de fleste tilfælde af mavekræft på et fremskredent stadium, når der allerede er tegn på invasion eller metastaser. Alle mavesår og alle neoplasmer deri skal biopsieres uden fejl, da visuel makroskopisk undersøgelse ikke kan fastslå læsionens maligne karakter. I modsætning til mavesår er næsten alle mavesår på tolvfingertarmen godartede. Mavekræft er den næsthyppigste i verden. I de seneste årtier er forekomsten af ​​mavekræft i USA faldet en smule.

FIGUR 7^4 Adenocarcinom, CT

Kontrastforstærket CT-scanning af bughulen har udseende af en eksofytisk masse (A), som deformerer mavehulen. Histopatologisk undersøgelse af tumoren afslørede adenocarcinom. I mange år led patienten af ​​kronisk gastritis med Helicobacter pylori-infektion. Det er dog kendt, at mavekræft udvikler sig hos et lille antal patienter, der er inficeret med Helicobacter pylori. At spise syltet, røget og salt mad samt dannelsen af ​​nitrosaminer i maven fra diætnitrit er risikofaktorer for udvikling af mavekræft af tarmtypen. Normalisering af kosten fører til en betydelig reduktion i forekomsten af ​​denne form for kræft. Mindre sikre er risikofaktorerne for udvikling af diffus type mavekræft. Kliniske manifestationer af gastrisk adenocarcinom omfatter kvalme, opkastning, mavesmerter, hæmatemese, vægttab, intestinalt ubehag og dysfagi. Tidlig gastrisk cancer, begrænset til slimhindelæsioner, er sædvanligvis asymptomatisk; det opdages ved endoskopisk undersøgelse.

FIGUR 7^5 Adenocarcinom, objektglas

Adenocarcinom i mavesækken af ​​tarmtypen er bygget af nydannede kirtler, der infiltrerer submucosa. Mitoser ses i nogle tumorceller (A). Tumorceller er karakteriseret ved et øget nuklear-cytoplasmatisk forhold og nuklear hyperkromatose. En desmoplastisk reaktion udvikler sig i stroma, forbundet med spiring af kræftkirtler. Genetiske lidelser i tarmtypen af ​​mavekræft omfatter mutation af p53-genet, atypisk ekspression af E-cadherin og ustabilitet af TGFfi- og BAX-generne.

FIGUR 7-46 Adenocarcinom, bruttoprøve

Med diffus infiltrerende vækst af adenocarcinom udvikles en særlig form for mavekræft - plastisk linitis (Linitis plastica). Udseendet af maven ligner en rynket lædertaske eller vandskind. Mavevæggen er væsentligt fortykket, flere erosioner og ulcerationer bestemmes i slimhinden. Prognosen for denne type mavekræft er yderst ugunstig. På den mindre krumning af maven opstår mere begrænsede former for ulcerøs mavekræft. For tarmtypen af ​​mavekræft er dens forekomst mere almindelig på baggrund af tidligere ændringer forbundet med Helicobacter pylori-infektion. Faldet i andelen af ​​mavekræft af tarmtypen i USA ser ud til at være forbundet med et fald i forekomsten af ​​Helicobacter pylori-infektion. Samtidig forbliver forekomsten af ​​diffus mavekræft konstant, hvoraf en prøve er vist i denne figur.

FIGUR 7^7 Adenocarcinom, endoskopi

Ved endoskopisk undersøgelse af maven har diffust adenokarcinom udseende af plastisk linitis (Linitis plastica) med udtalte slimhindeerosion.

FIGUR 7^8 Adenocarcinom, objektglas

Den diffuse type adenokarcinom i maven er karakteriseret ved en så lav differentiering, at det ikke er muligt at identificere kirtelstrukturer. I stedet for kirtler dannes kæder af tumorceller med udtalt polymorfi og infiltrerende vækst. I cytoplasmaet i mange tumorceller er der lette vakuoler (A), der indeholder slim og skubber kernen til celleperiferien. Sådanne celler kaldes cricoide celler. De er et typisk træk ved diffust adenokarcinom, som er karakteriseret ved hurtig infiltrerende vækst og en ekstremt ugunstig prognose.

FIGUR 7~49 Gastrointestinal stromal tumor, CT

Gastrointestinal stromal tumor (CIST) er en stor neoplasma (♦), der er lokaliseret i den nedre esophagus og øvre fundus af maven. Dannelsen er karakteriseret ved en lavere signalintensitet såvel som dens variabilitet på grund af tilstedeværelsen af ​​foci af nekrose og cyster. Grænserne for tumoren er diskrete. Tidligere blev sådanne tumorer klassificeret som glatmuskelneoplasmer. Men 8 menes det nu, at de stammer fra Cajals interstitielle celler, som er en integreret del af nerveplexuserne i det muskulære lag af tarmen, som regulerer peristaltikken i mave-tarmkanalen.

FIGUR 7-50 Gastrointestinal stromal tumor, bruttoprøve

Gastrointestinal stromal tumor stammer fra mavens muskelmembran, vokser eksofytisk ind i lumen, er dækket af en slimhinde, bortset fra sårdannelsesområdet i midten af ​​tumoren. Gastrointestinal stromal tumor kan være solitær eller multipel.

FIGUR 7-51 Gastrointestinal stromal tumor, objektglas

Gastrointestinale stromale tumorer er underopdelt i spindelcelle-, epithelioid- og blandede typer. Denne tumor er bygget af karakteristiske bundter af spindelformede celler. Immunhistokemisk reaktion for c-KIT(CDI 17) er positiv i 95% af tilfældene, for CD34 - i 70%. Ud over c-KIT-mutationer påvises mutationer i blodplade-afledte vækstfaktor A-kæde (PDCFA) receptorer i 35 % af tilfældene. Evaluering af det biologiske potentiale af disse tumorer frembyder visse vanskeligheder. De vigtigste indikatorer er det mitotiske indeks, tumorens størrelse og dens cellularitet. Et nyligt udviklet tyrosinkinasehæmmerlægemiddel (STI57I) er blevet brugt til at behandle disse tumorer med god effekt.

FIGUR 7-52 Normal tyndtarm og mesenterium, udseende

En løkke af tarmen med et tilstødende mesenterium. Vær opmærksom på den udtalte venøse dræning, på grund af hvilken blodet gennem portvenesystemet tager sig af leveren. Her, i mesenteriet, er der arkader af arterier, der leverer blod til segmenterne af tarmen. Blodforsyningen til tarmen udføres af hoved- og sidegrenene af cøliakistammen, mesenteriske arterier superior og inferior. Tilstedeværelsen af ​​et udtalt sikkerhedsnetværk beskytter tarmen mod et hjerteanfald. Peritoneum, der dækker tarmen, er glat og skinnende.

FIGUR 7-53 Normal tyndtarm, grove prøver

Terminal ileum med ileocecal (bauginsk) ventil (øverste figur til højre). Flere mørkere, ovale Peyers pletter er synlige i slimhinden. Den nederste figur viser også Peyers plaster, som er et kompakt placeret lymfoidt væv. I duodenum, i den tynde lamina propria og submucosa er der en større mængde lymfoidt væv sammenlignet med andre dele af mave-tarmkanalen. I ileum - mere udtalt submucosalt lymfoidt væv, som præsenteres i form af små enkelte knuder eller aflange ægformede Peyers pletter. Mave-tarmkanalen-associeret lymfoidt væv (CALT) ses hele vejen fra tungeroden til endetarmen; generelt er det det største menneskelige lymfoide organ.

FIGUR 7-54 Normal tyndtarm, objektglas

På overfladen af ​​tyndtarmens slimhinde er der villi beklædt med prismatiske celler (♦), blandt hvilke bægerceller er spredt (A). I regionen af ​​lamina propria af slimhinden, villi-enden, her dannes tarmkirtler, kendt som Lieberkün-krypter (■). Takket være villi øges sugeoverfladen betydeligt. I jejunum er der desuden mere udtalte slimhindefolder, som også øger absorptionsoverfladen. I hver intestinal villus er der en blindt afsluttende lymfatisk kapillær kendt som mælkekarret. Immunoglobulin A, det såkaldte sekretoriske IgA, er det vigtigste immunglobulin, der produceres af plasmacellerne i mave-tarmkanalen (og luftvejene). Det binder proteinet på glycocalyx, der dækker mikrovilli, hvilket bidrager til neutralisering af patogener, herunder mikroorganismer.

FIGUR 7-55 Normal tværgående colon, endoskopi

Tyktarmen er karakteriseret ved haustrale slimhindefolder. Tyktarmens funktion er primært at optage restvand og elektrolytter fra tyndtarmen. Tarmindholdet er koncentreret, så en person mister kun omkring 100 ml vand om dagen med afføring. Der passerer dagligt cirka 7-10 liter gasser gennem tyktarmen. De dannes hovedsageligt som et resultat af væksten af ​​normal bakterieflora. I lumen af ​​tarmen akkumuleres kun omkring 0,5 liter gasser. Indholdet af gasserne er sluget luft (nitrogen og ilt), metan og brint dannet som følge af fordøjelse og bakterievækst. Irritabel tyktarm har ingen specifikke makroskopiske eller mikroskopiske træk. Det udvikler sig under stress som et resultat af en patologisk stigning i tarmvæggens følsomhed over for fysiologiske stimuli af gas i lumen. Brugen af ​​antikolinerge lægemidler kan føre til midlertidig forbedring.

FIGUR 7-56 Normal colon, mikropræparation

Slimhinden i tyktarmen er repræsenteret af lange rørformede tarmkirtler (Lieberkühn-krypter) foret med prismatiske slimceller. Et stort antal bægerceller giver smøring af afføring. Lymfeknuder er lokaliseret i lamina propria og i submucosa. Det ydre langsgående muskellag er samlet i tre lange bånd kendt som taenia coli. I området af den anorektale forbindelse er der en overgang af kirtelepitelet til det lagdelte pladeepitel. Over og under denne forbindelse B rager lumen ud fra de submucosale vener (indre og eksterne rektale vener). Med deres ekspansion dannes hæmorider, som kan være ledsaget af kløe og blødning. Styringen af ​​volumenet af indholdet i tarmen udføres af lukkemusklen i anus, dannet af et lag af skeletmuskulatur.

FIGUR 7-57 Normale endokrine celler i tyndtarmen, mikroslide

I krypterne i tyndtarmens slimhinde findes prikkede sorte enteroendokrine eller neuroendokrine celler (Kulchitsky-celler). Disse celler er spredt i kirtlerne, og deres antal stiger i den distale tyndtarm. I tarmslimhinden påvises forskellige typer enteroendokrine celler afhængigt af de produkter, de udskiller. Når indholdet af mavesækken passerer ind i tyndtarmen, producerer individuelle enteroendokrine celler cholecystokinin (CCK), som bremser mavetømningen, forårsager sammentrækning af galdeblæren og sekretion af galde, som fremmer fordøjelsen af ​​fedtstoffer. CCK fremmer også frigivelsen af ​​forskellige enzymer fra pancreas acinarceller.

FIGUR 7-58 Omphalocele, udseende

En nyfødt pige i de midterste dele af bugvæggen har en defekt, der fanger området af navlestrengen; denne defekt kaldes en omphalocele (embryonal navlebrok eller embryonal eventration). Indholdet af bughulen, inklusive tarmslynger og leveren, er dækket af en tynd film. Fordi i fosterperioden udviklede tarmslyngerne sig overvejende uden for bughulen, de malroterede, eller ufuldstændige rotation, og bughulen dannede sig ikke ordentligt og forblev for lille. Det er klart, at kirurgisk behandling af en sådan defekt er nødvendig. Sporadisk forekomst af omphalocele er mulig. Men der er normalt en sammenhæng med andre misdannelser, og omphalocele kan være resultatet af genetiske abnormiteter såsom trisomi 18.

FIGUR 7-59 Gastroschisis, udseende

En stor defekt i sidevæggen af ​​bughulen, der ikke involverer navlestrengen og ikke er dækket af en membran. Det meste af tarmene, maven og leveren udviklede sig uden for bughulen. Med denne variant af gastroschisis blev et enkelt kompleks af lemmer og bagagerum dannet, som nogle gange er forbundet med syndromet af fostervandsstrenge, men sådanne fibrøse adhæsioner af amnion observeres kun i 50% af tilfældene. Tidlig amnionskade opstår sporadisk i fosterperioden og er ikke en manifestation af genetiske lidelser. I denne observation, sammen med et enkelt kompleks af lemmer og krop, er der et fald i størrelsen af ​​lemmerne, især venstre overekstremitet, og skoliose. Samtidig er der ingen kraniofaciale spalter og defekter, der opstår ved en sådan misdannelse.

FIGUR 7^>0 Tarmatresi, udseende

Tarmen er fyldt med meconium og ender i en blindsæk (A). Sådanne ændringer er en manifestation af fuldstændig obstruktion eller atresi i tarmen. Delvis eller ufuldstændig blokering af tarmens lumen kaldes stenose. Tarm-atresi, som mange anomalier, er ofte kombineret med andre misdannelser. I livmoderen udvikles intestinal atresi på baggrund af polyhydramnios (polyhydramnios), da fosteret har nedsat indtagelse og absorption af fostervand. Atresi er sjælden, men ét sted skal bemærkes: duodenal atresi, hvoraf 50 % skyldes Downs syndrom, men kun få tilfælde af Downs syndrom viser duodenal atresi. Ultralyd i den udvidede tolvfingertarm over stedet for atresi og den nærliggende mave bestemmes af tegnet på "dobbelt-niveau gas eller væske" (dobbelt-boble).

FIGUR 74>1 Meckels divertikel, bruttoprøve

Medfødte anomalier i tarmen er hovedsageligt repræsenteret af divertikler og atresi, som ofte kombineres med andre medfødte misdannelser. Meckels divertikel (*) er den mest almindelige misdannelse i mave-tarmkanalen. Cirka 2% af mennesker har Meckels divertikel, som normalt er placeret 60 cm fra ileocecal-ventilen. I væggen af ​​Meckels divertikel er der alle tre membraner i tarmvæggen, så det omtales som et ægte divertikel, som hos voksne normalt opdages tilfældigt. En undtagelse er kirurgisk fjernet Meckels divertikler, kompliceret af blødning eller ulceration. I divertikelvæggen kan der observeres heterotopier af maveslimhinden, der gennemgår ulceration med efterfølgende mavesmerter og mulig udvikling af jernmangelanæmi. Heterotopisk bugspytkirtelvæv i divertikelvæggen er normalt af mindre konsekvens.

Ved store størrelser er heterotopier disponeret for invagination.

FIGUR 7-62 Hirschsprungs sygdom, makroslide

Medfødt forstørrelse af tyktarmen (megacolon), som er forårsaget af en krænkelse af migrationen af ​​neuroblaster involveret i dannelsen af ​​neuromuskulære plexuser i væggen af ​​de distale tarme. Den udvidede tyktarm (*) er lokaliseret proksimalt i forhold til det berørte, aganglioniske område af sigmoid colon (G). Hos nyfødte, på grund af manglen på peristaltik i den aganglioniske zone, sænkes passagen af ​​fæces, tarmobstruktion udvikler sig, og lumen i den proksimale del af tarmen udvider sig betydeligt. Forekomsten af ​​sygdommen er 1 tilfælde pr. 5000 nyfødte; sygdommen rammer primært drenge. Årsagen til Hirschsprungs sygdom kan være forskellige genetiske defekter, men omkring 50 % af familiære og 15-20 % af sporadiske tilfælde har en mutation i RET-genet. Komplikationer er slimhindeskader og sekundær infektion.

FIGUR 7-63 Meconium ileus (meconium ileus), objektglas

Denne form for tarmobstruktion ses oftest hos nyfødte med cystisk fibrose, men er meget sjælden hos normale spædbørn. Ved cystisk fibrose fører nedsat bugspytkirtelsekretion til fortykkelse af meconium og tarmobstruktion. Figuren viser en dilateret ileum fyldt med meconium (*). Makroskopisk er meconium mørkegrøn i farven og har en tjæreagtig eller sandet konsistens. Under fødslen passerer meconium enten slet ikke gennem endetarmen eller udskilles fra det i små mængder. En mulig komplikation er meconium peritonitis på grund af tarmruptur. Ved røntgenundersøgelse kan meconiumpropper vise forsteningsområder. En anden komplikation af meconium ileus er volvulus.

Overfladen af ​​den hyperæmiske slimhinde i tyktarmen er delvist dækket af gulgrønt ekssudat, med overfladiske læsioner, HO uden erosion. Sådanne ændringer kan være årsagen til akut eller kronisk diarré, som kan udvikle sig ved langtidsbehandling med bredspektrede antibiotika (såsom clindamycin) eller immunsuppressive lægemidler. Dette skyldes den fremherskende og overvækst af tarmbakterie- og svampefloraen (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus eller svampe af Candida-typen), normalt undertrykt under normale forhold. Eksotoksiner fra mikroorganismer beskadiger slimhinden, hvilket inducerer produktionen af ​​cytokiner, der forårsager celleapoptose.

FIGUR 7-65 Pseudomembranøs colitis, CT

Abdominal CT viser den tværgående tyktarm og miltbøjning af tyktarmen (A) ved antibiotika-associeret pseudomembranøs colitis. Tarmens lumen er indsnævret, væggen er fortykket, ødematøs. Lignende ændringer kan også observeres ved iskæmisk colitis og neutropenisk colitis (tyflitis). Med typhlitis påvirkes caecum, i hvis væg blodforsyningen er mest reduceret hos patienter med svækket immunitet og neutropeni.

FIGUR 7-66 Pseudomembranøs colitis, endoskopi

På overfladen af ​​slimhinden i tyktarmen er der et ekssudat af en gullig-brun og grønlig farve. Lignende ændringer kan observeres ved iskæmi eller svær akut infektiøs colitis. Patienter oplever mavesmerter, alvorlig diarré udvikler sig. Sygdomsprogression kan føre til sepsis og shock. Der kan være indikationer for resektion af den angrebne tarm.

FIGUR 7-67 Giardiasis (giardiasis), udstrygning

FIGUR 7-68 Amøbiasis, objektglas

FIGUR 7-69 Cryptosporidiose, objektglas

Perforering af blindtarmens væg (venstre *) var en komplikation af typhlitis. På grund af brud på tarmvæggen og frigivelse af fækalt indhold i bughulen udviklede bughindebetændelse. På den serøse membran (højre *) ses et grønligt-brunt ekssudat. Typhlitis er sjælden, men den kan udvikle sig hos immunkompromitterede patienter, herunder malign neutropeni og leukæmi. Udtrykket "neutropen enterocolitis" bruges i tilfælde af omfattende tarmskade. Kombinationen af ​​svækkelse af cellulære immunresponser og kredsløbsforstyrrelser i tarmslimhinden bidrager til forekomsten af ​​den inflammatoriske proces.

FIGUR 7-71 Tuberkuløs enteritis, bruttoprøve

Cirkulære sår (et lille, et stort) er karakteristisk for Mycobacterium bovis-infektion. I dag er de sjældne på grund af brugen af ​​pasteuriseret mælk i fødevarer. Sådanne ændringer kan nogle gange være forårsaget af indtagelse af sputum inficeret med M. tuberculosis af patienter med lungetuberkulose. I resultatet af helingen af ​​tuberkuløse sår kan der dannes forsnævringer, hvilket fører til obstruktion af tarmens lumen.

FIGUR 7-72 ​​Cøliaki (sprue), objektglas

På venstre figur - den normale struktur af slimhinden i tyndtarmen. Den højre figur viser udtalte ændringer i cøliaki (sprue). I løbet af sygdommen er der først en fortykkelse og afkortning af villi, og derefter deres fuldstændige forsvinden. Den indre overflade af slimhinden, blottet for villi, glattes ud. Børstegrænsen af ​​enterocytter forsvinder gradvist, mitotisk aktivitet øges, krypterne først hyperplasi og dybere, og derefter gradvist forsvinde. Lamina propria er infiltreret med CO4-celler og gliadinfølsomme plasmaceller. I befolkningen af ​​den hvide race forekommer cøliaki med en frekvens på 1: 2000. Meget sjældent påvirker denne sygdom repræsentanter for andre racer. Mere end 95% af patienterne har leukocytantigener (HLA DQ2 eller DQ8), hvilket bekræfter genetiske lidelsers rolle i patogenesen af ​​sygdommen. Der er en unormal følsomhed over for gluten, som findes i hvede, havre, byg og rug. Udelukkelsen af ​​disse kornprodukter fra kosten fører til en forbedring af patienternes tilstand.

FIGUR 7-73 Crohns sygdom, makroslide

Huden på den terminale ileum er fortykket (midten af ​​figuren), der er ingen foldning af slimhinden, dybe revner eller langsgående sår er placeret her. På den serøse membran er der et komprimeret fedtvæv af en rødlig farve, "krybende" over overfladen. Betændelse i form af begrænsede områder påvirker forskellige dele af tarmen (den såkaldte "spring"-skade, adskilt fra hinanden på stor afstand). Ved Crohns sygdom kan enhver del af mave-tarmkanalen påvirkes, men tyndtarmen er mere almindeligt påvirket, især den terminale ileum. Sygdommen er mest almindelig i USA og Vesteuropa, hvor kvinder er mere tilbøjelige til at blive ramt end mænd. Der er en genetisk disposition for forekomsten af ​​sygdommen, som kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​visse typer HLA og mutationer i NOD2-genet. Udløsning af produktionen af ​​transkriptionsfaktoren NF-κΒ fører til frigivelse af pro-inflammatoriske cytokiner.

FIGUR 7-74 Crohns sygdom, objektglas

Ved Crohns sygdom udvikles transmural inflammation i tarmvæggen. Inflammatoriske infiltrater (i figuren ligner de blålige klynger) spredes diffust fra den ulcererede slimhinde, påvirker submucosa, muskulær membran og passerer til den serøse membran, på hvis overflade de danner nodulære ophobninger i form af granulomer. På grund af transmural inflammation med beskadigelse af den serøse membran er der forudsætninger for dannelse af sammenvoksninger og fistler med tilstødende abdominale organer. Interintestinale og pararektale fistler er karakteristiske komplikationer af Crohns sygdom. Beskadigelse af slimhinden i den terminale del af DOLE-tarmen fører til forstyrrelse af absorptionsprocesser, herunder vitamin B 12 . Desuden fører nedsat galdesyrerecirkulation til steatorrhea.

FIGUR 7-75 Crohns sygdom, objektglas

Ved Crohns sygdom er inflammationens granulomatøse karakter karakteriseret ved nodulær ophobning af epiteloidceller, kæmpeceller og et stort antal lymfocytter. Mikroorganismer påvises ikke med særlige pletter. Hos de fleste patienter opstår tilbagefald af sygdommen årtier efter den indledende læsion, mens sygdommen hos andre kan være enten asymptomatisk i længere tid eller et kontinuerligt aktivt forløb helt fra sygdommens begyndelse. Antistoffer mod Saccharomyces cerevisiae (ASCA) er meget specifikke og følsomme over for Crohns sygdom og forekommer ikke ved colitis ulcerosa (UC). Antineutrofile cytoplasmatiske autoantistoffer med perinukleær farvning (pANCA) kan påvises hos 75 % af patienter med Crohns sygdom og kun 11 % i UC.

FIGUR 7-76, 7-77 Crohns sygdom, røntgenbillede og CT

På det venstre billede af den øvre mave-tarmkanal med lys bariumkontrast, der fylder tarmens lumen, er et udvidet område med indsnævring (A) synligt, der dækker næsten hele den terminale ileum - et "favorit" læsionssted ved Crohns sygdom. Jejunum og tyktarmen er normale, selvom de også kan være påvirket ved Crohns sygdom. Maven er sjældent involveret. På den højre figur viser CT-scanning af bughulen en interintestinal fistel med kontrast. Som et resultat af adhæsioner forårsaget af transmural inflammation var der en konvergens (▲) af tyndtarmens løkker.

FIGUR 7-78, 7-79 Ikke-specifikke røntgenbilleder af ulcerøs colitis

På venstre figur (efter administration af en bariumsuspension ved hjælp af et lavement) ses fin granularitet (♦) af slimhinden, som starter fra endetarmen og fortsætter til den tværgående colon, som er karakteristisk for tidlige ændringer i colitis ulcerosa. Ligesom Crohns sygdom er UC klassificeret som en idiopatisk inflammatorisk tarmsygdom. På den højre figur (efter et bariumklyster) viser et nærbillede grov granularitet (♦) af slimhinden ved svær UC. UC er karakteriseret ved en diffus læsion af tyktarmsslimhinden langs hele dens længde, som starter fra endetarmen og strækker sig til forskellige længder i den proksimale retning.

FIGUR 7-80, 7-81 Colitis ulcerosa, grove dias

Den venstre figur viser den resekerede tyktarm med en alvorlig UC-læsion, der begynder i endetarmen og fuldstændig påvirker alle afdelinger op til ileocecalklappen (A). Diffus betændelse i slimhinden, områder med ulceration, udtalt overflod og grov granularitet af overfladen noteres. Med udviklingen af ​​sygdommen smelter erosion af slimhinden sammen i lineære sår og trænger ind under intakte områder. Øer med bevaret slimhinde kaldes pseudopolypper. Den højre figur viser pseudopolypper ved svær UC. Den bevarede slimhinde er ikke ulcereret, der er kun hyperæmi i submucosa og muscularis.

FIGUR 7-82, 7-83 Colitis ulcerosa, endoskopi

Koloskopi (venstre figur) afslørede løs erytematøs slimhinde og reduktion af haustrale folder, hvilket indikerer fravær af alvorlig UC. På den højre figur - et billede af aktiv UC, men uden udtalt ulceration og pseudopolypper. Idiopatisk sygdom forekommer hyppigst i USA og Europa sammenlignet med andre regioner. Sygdomsforløbet er normalt kronisk, med udvikling af tilbagefald hos de fleste patienter, som kan være enkeltstående eller gentages kontinuerligt. De første tegn på sygdommen er små blodige diarréer med slim, kramper i maven, tenesmus og feber. Ekstraintestinale manifestationer i UC udvikler sig, efterhånden som inflammation skrider frem i tyktarmen og omfatter skleroserende cholangitis, migratorisk polyarthritis, sacroiliitis, uveitis og acanthosis nigricans. Derudover er der risiko for at udvikle tyktarmsadenokarcinom. Ekstraintestinale manifestationer forekommer også ved Crohns sygdom, men risikoen for at udvikle adenocarcinom er ikke så høj som ved UC.

Inflammation i NUC er hovedsageligt lokaliseret i slimhinden i tyktarmen. Figuren viser en sårdannelse i slimhinden, der ligner flaskehalsen. Betændelse spreder sig under den tilstødende slimhinde, hvis kanter bliver "undermineret", hvilket forårsager en ejendommelig form for et sår. Der er ekssudat i lumen og på overfladen. Den cellulære sammensætning af infiltrater er repræsenteret af celler med akut og kronisk inflammation. Afføringen er normalt lille i volumen med blod og slim. Det mest typiske (i 60% af tilfældene) er et moderat sygdomsforløb med udvikling af tilbagefald og remissioner. Men hos nogle patienter kan sygdommen vise sig som en enkelt episode eller omvendt have et kontinuerligt forløb. Nogle patienter (30%) på grund af det komplicerede colitisforløb, der ikke er modtagelige for behandling inden for 3 år fra sygdommens opståen, gennemgår en kolektomi. En formidabel komplikation er giftig megacolon, hvor tyktarmens lumen udvider sig kraftigt, væggen bliver tyndere, og der er en trussel om dens brud.

FIGUR 7-85 Ikke-specifik colitis ulcerosa, objektglas

Ved aktiv UC observeres kryptabscesser eller ophobninger af neutrofile granulocytter (*) i lumen af ​​betændte krypter eller Lieberkühn-kirtler. I submucosa opdages udtalt betændelse. Inddragelse af tarmkirtler i den inflammatoriske proces fører til forstyrrelse af deres arkitektur, tab af bægerceller, nuklear hyperkromatose og inflammatorisk celleatypi. Histologiske fund af kryptabscesser er mere almindelige ved UC end ved Crohns sygdom. Der kan dog være delvise sammenfald af morfologiske mønstre i disse to former for idiopatisk betændelse i tarmen, hvilket ikke tillader os at klassificere sådanne observationer fuldt ud.

FIGUR 7 86 Ikke-specifik colitis ulcerosa, objektglas

I figuren til venstre har tyktarmskirtlerne en normal struktur, indeholder bægerceller, til højre - uregelmæssigt formede krypter, med tegn på dysplasi, som er den første indikator for udviklingen af ​​neoplasi ved kronisk UC. Ved dysplasi er der DNA-skade med mikrosatellit-ustabilitet. Risikoen for at udvikle adenocarcinom med en varighed af pancolitis i 10-20 år er så stor, at total kolektomi kan være indiceret. For at identificere tegn på udvikling af dysplasi gennemgår patienter med UC screening koloskopi.

FIGUR 7-87 Iskæmisk tarmsygdom, bruttoprøve

Tidlige ændringer i iskæmisk enteritis er karakteriseret ved alvorlig hyperæmi i toppen af ​​villi i slimhinden i tyndtarmen. Oftest udvikles intestinal iskæmi med arteriel hypotension (chok) forårsaget af hjertesvigt, massivt blodtab samt på grund af nedsat blodforsyning under mekanisk obstruktion (inspærring af tarmen i hernialåbningen, volvulus, intussusception). Mere sjældent fører trombose eller emboli af en eller flere grene af mesenteriarterierne til akut intestinal iskæmi. Nogle gange kan årsagen være venøs trombose i syndromet med øget blodpropper. Hvis blodforsyningen ikke hurtigt genoprettes, kan der udvikles et tarminfarkt.

FIGUR 7-88 Iskæmisk enteritis, udseende

Tyndtarmsinfarkt. Det mørkerøde til grå område af infarktet står i kontrast til den normale, lyserøde tarm (nederste del af figuren) Nogle organer (f.eks. tarmen, som har udviklet kollateraler, eller leveren, som har en dobbelt blodforsyning) er mere modstandsdygtige over for infarkt. Den angrebne tarm var lokaliseret i hernialsækken, dannet som følge af adhæsiv sygdom efter den tidligere operation. Lignende ændringer kan også udvikle sig som følge af krænkelse af tarmen under en lyskebrok. Den mesenteriske blodforsyning i dette tilfælde var svækket på grund af krænkelse i den snævre herniale åbning, hvori Kellys kirurgiske pincet blev indsat. Iskæmi i tarmen på grund af dens strækning er ofte ledsaget af akutte smerter i maven. Fraværet af intestinal peristaltik, bestemt af fraværet af intestinal støj, indikerer udviklingen af ​​ileus.

FIGUR 7-89 Iskæmisk enteritis, objektglas

Tarmslimhinden er nekrotisk. Overfloden af ​​slimhindekar strækker sig til submucosa og muscularis, som forbliver relativt intakte. Mere udtalt iskæmi og nekrose af slimhinden er ledsaget af blødninger og akut betændelse. Progression af iskæmi kan føre til transmural nekrose af tarmvæggen. Patienter oplever mavesmerter, opkastning, blodig afføring eller melena. Ved iskæmisk nekrose trænger tarmmikrofloraen ind i blodkarrene, hvilket fører til udvikling af septikæmi, eller ind i bughulen, hvilket fører til peritonitis og septisk shock.

Endoskopi af den øvre mave-tarmkanal afslørede et område med angiodysplasi (A). Oftere opdages det hos voksne ved bestemmelse af årsagen til gastrointestinal blødning, som forekommer periodisk og er sjældent massiv. Læsioner er normalt lokaliseret i tyktarmen, men kan være andre steder. I slimhinden og submucosa er der et eller flere foci, hvori der bestemmes ujævnt udvidede, snoede, tyndvæggede årer eller kar af kapillærtype. Læsioner er normalt små - mindre end 0,5 cm, hvilket gør dem svære at finde. Til diagnose anvendes koloskopi og mesenterisk angiografi, og de berørte områder af tarmen kan resekteres. Nogle gange er tarm angiodysplasi forbundet med en sjælden systemisk lidelse kendt som arvelig hæmoragisk telangiektasi eller Osler-Weber-Rendu syndrom. Et lignende billede har de såkaldte Dieulafoy-læsioner, som oftest er lokaliseret i mavens væg og fører til udvikling af blødning. De er fokale arterielle eller arteriovenøse misdannelser af submucosa i maven eller tarmen, hvilket fører til skade på slimhinden på dette sted.

FIGUR 7-91 Hæmorider, udseende

I området af anus og perianalt er ægte (indre) hæmorider placeret, repræsenteret af dilaterede vener (kavernøse kroppe) i submucosa, som er faldet ud af den distale ampulla i endetarmen. Hæmorider er tilbøjelige til trombose og brud på væggen med dannelse af et hæmatom og udvikling af blødning. Eksterne hæmorider dannes over den intersfinkteriske rille, som et resultat af hvilke akutte hæmorider opstår med lokalisering langs kanten af ​​analringen. En langvarig stigning i venetrykket fører til åreknuder. Hæmorider er karakteriseret ved anal kløe og blødning under eller umiddelbart efter en afføring. Blodet i afføringen er normalt lyserødt, skarlagen. En anden komplikation er rektal prolaps. Hæmorider kan give sår. Som et resultat af helingsprocesser organiseres tromboserede hæmorider, og der kan dannes en fibrøs polyp i anus.

FIGUR 7-92 Hæmorider, endoskopi

I området af det anorektale kryds er der hæmorider, der ligner polypper (A). Kar er rynkede og har tegn på trombose, i det mindste delvise. Den ydre overflade af væggene i de kar, der udgør knuderne, er hvidlig i farven. Forudsætninger for udvikling af hæmorider er kronisk forstoppelse, fiberfattig kost, kronisk diarré, graviditet og portal hypertension. Hæmorider er relativt sjældne hos personer under 30 år.

FIGUR 7-93 Divertikulær sygdom, udseende, snit

I væggen af ​​sigmoideum tyktarmen (højre side af figuren) er hvidlige bånd af langsgående muskler (♦) synlige, så det ser lettere ud sammenlignet med den tilstødende tyndtarm. Flere afrundede blågrå fremspring (A) eller divertikler af sigmoid tyktarmsvæggen er synlige. Størrelserne af divertikler varierer fra 0,5 til 1 cm og findes oftest i tyktarmen sammenlignet med tyndtarmen, hvilket primært påvirker dens venstre sektioner. Divertikler diagnosticeres mere almindeligt hos mennesker fra udviklede lande på grund af en kost med lavt fiberindhold, hvilket resulterer i reduceret peristaltik og øget intra-tarmtryk. Hyppigheden af ​​sygdommen stiger med alderen.

FIGUR 7-94 Divertikulær sygdom, grov prøve

Tyktarmen åbnes på langs. Divertikler har en smal landtange, der åbner ind i tarmens lumen. Colon diverticula overstiger sjældent 1 cm i diameter. De er ikke ægte divertikler, fordi deres væg kun består af slimhinder og submucosa. Divertikler har form af herniale fremspring, som er dannet på steder med erhvervet svækkelse af den muskulære membran i tarmvæggen. Under peristaltikken bliver divertiklerne ikke befriet fra fæces, der fylder deres lumen. Alvorlig svigt af tarmvæggens strukturer og øget tryk i tarmens lumen bidrager til dannelsen af ​​multiple divertikler eller divertikulose. Colon diverticula udvikles sjældent hos personer yngre end 30 år.

FIGUR 7-95 Divertikulær sygdom, CT

Abdominal CT på bækkenniveau med kontrastforstærkning afslørede divertikulose (♦), mest udtalt i sigmoid colon. De små, afrundede knopper er mørke i farven, fordi de er fyldt med afføring og luft frem for med kontrastmateriale. De fleste divertikler er asymptomatiske. Komplikationer udvikler sig i omkring 20 % af tilfældene af divertikulose og kommer til udtryk ved mavesmerter, forstoppelse, periodiske blødninger, betændelse (diverticulitis) med mulig perforation og peritonitis.

Koloskopi viser to divertikler i sigmoid colon, som blev opdaget ved et uheld. En komplikation af divertikulose er betændelse, som sædvanligvis begynder i et snævert område af divertikulumets landtange, hvilket fører til slimhindeerosion og smerte. Yderligere udvikling af betændelse fører til divertikulitis. Mulige manifestationer af divertikulær sygdom er krampesmerter i den nedre del af maven, forstoppelse (mindre ofte - diarré), sjældne periodiske blødninger. Divertikulose og divertikulitis kan forårsage jernmangelanæmi. Alvorlig betændelse kan nogle gange udvikle sig, der involverer divertikelvæggen og fører til perforation og peritonitis.

FIGUR 7-97 Brok, udseende, snit

Eksterne brok er fremspring af bughinden gennem defekter eller svage områder af bugvæggen. Oftest forekommer det i lyskeområdet. En navlebrok, vist i denne figur, kan også udvikle sig på lignende måde. Interne brok i bughulen dannes under adhæsiv sygdom som følge af dannelsen af ​​unormale huller mellem sammenvoksningerne. Sådanne åbninger kan være så store, at dele af omentum og tarmslynger passerer gennem dem. Ved åbning af den forreste bugvæg afsløredes en lille hernialsæk (*), hvori fedtvævet i det større omentum er placeret. Tarmsløjfen i et reducerbart brok kan glide og passere gennem brokåbningen både inde i broksækken og ud. Ved et irreducerbart eller kvalt brok kan der forekomme kvælning af tarmen, efterfulgt af et fald i blodforsyningen og udvikling af intestinal iskæmi.

FIGUR 7-98 Pigge, udseende, snit

Mellem tyndtarmens løkker dannede sig sammenvoksninger, der ligner fibrøse snore. Oftest dannes sammenvoksninger efter operationer på maveorganerne. Flere adhæsioner forekommer også efter peritonitis. Adhæsioner kan føre til obstruktion af tarmslynger, når de er lokaliseret i intraperitoneale lommer, som dannes som følge af klæbeprocessen. Hos patienter, der gennemgår abdominal kirurgi for akut blindtarmsbetændelse, er sammenvoksninger i bughulen den mest almindelige årsag til tarmobstruktion. Tilstedeværelsen af ​​ardannelse på bugvæggen hos patienter med akut mave, symptomer på forstørret tarmlumen og intestinal obstruktion tyder på adhæsiv sygdom.

FIGUR 7-99 Intussusception, grove præparater

Intussusception er en sjælden form for tarmobstruktion, hvor det proksimale segment af tarmen indføres i det distale lumen. Overtrædelse af blodforsyningen i dette område af tarmen fører til et hjerteanfald. På venstre figur - det åbnede resekerede område af den infarkterede tarm af mørkerød farve, indeni hvilken det invaginerede segment af tarmen er placeret. Den højre figur viser et tværsnit af et intussusceptum, som har et ejendommeligt udseende af tarmen i tarmen. Hos børn er denne tilstand normalt idiopatisk. Hos voksne patienter kan øget peristaltik i polypper eller divertikler føre til intussusception.

FIGUR 7-100 Intussusception, CT

Abdominal CT-scanning viser en mållignende fortykket del af tyndtarmen (▲) på grund af intussusception, når en del af tarmen er placeret i lumen af ​​en anden. Et røntgenbillede af bughulen afslører udvidede løkker i tyndtarmen, luftvæskeskåle, som er tegn på tarmobstruktion. Patienter præsenterer med mavesmerter, spændinger i forreste mavevæg, forstoppelse og nedsatte eller unormale tarmlyde ved fysisk undersøgelse.

FIGUR 7-101 Volvulus, udseende, snit

Når tarmen er snoet, forstyrres blodforsyningen til tarmen, hvilket fører til dens iskæmi og infarkt. Overtrædelse af den venøse udstrømning fører til stagnation af blod. I tilfælde af tidlig diagnose kan tarmen vrides ud med normalisering af blodforsyningen, men det sker sjældent. Figuren viser en volvulus (*) af mesenteriet i tyndtarmen, som følge heraf har sidstnævnte i området fra jejunum til ileum gennemgået iskæmi og har en mørkerød farve på grund af et udviklet infarkt. Volvulus er en sjælden sygdom, mere almindelig hos voksne, og påvirker både tyndtarmen (omkring mesenteriets akse) og tyktarmen (sigmoideum eller blindtarm, som er mere mobile) med samme hyppighed. Hos små børn påvirker volvulus næsten altid tyndtarmen.

En lille adenomatøs polyp ses i venstre tyktarm. En polyp er en formation, der rager op over den omgivende slimhinde. Det kan være på et ben eller være placeret på en bred base. Polyppen har strukturen som et rørformet adenom og er bygget af afrundede nydannede kirtler. Den ydre overflade af polypperne er glat, neoplasmens grænser er klare. Normalt forekommer polypper hos voksne patienter. Adenom er en godartet forløber for adenokarcinom. Små adenomer er næsten altid godartede, med størrelser over 2 cm øges risikoen for malignitet betydeligt. I sådanne adenomer påvises mutationer i APC 1 SMAD4, K-RAS 1 p53 generne og aldersrelaterede svækkelser i DNA-genreparation akkumuleret gennem årene.

FIGUR 7-103 Adenom, endoskopi

Koloskopi afslørede polypper i endetarmen, som har strukturen af ​​tubulære adenomer. På venstre figur ser polyppen ud som en afrundet formation på en lille stilk med en glat ydre overflade. I den højre figur har adenomen en større størrelse, en overflod af kar bestemmes på overfladen, hvilket forklarer tilstedeværelsen af ​​latent blod i patientens afføring.

FIGUR 7-104 Adenom, objektglas

Colon adenom er en godartet tumor bygget af nydannede kirtler og villi foret og dækket med dysplastisk epitel. Denne lille, kortstilkede polyp er en rørformet variant af adenomen. Den er karakteriseret ved en samling af uorganiserede, afrundede kirtelstrukturer, der adskiller sig fra kirtlerne i den omgivende intakte tyktarmsslimhinde i form og i færre bægerceller. Cellerne, der beklæder kirtlerne, er tæt pakket, deres kerner er hyperkrome. Samtidig er denne lille godartede neoplasma meget differentieret og begrænset; der er ingen tumorinvasion i polyppedikelen. Akkumuleringen af ​​yderligere mutationer under den igangværende vækst af polyppen øger risikoen for malignitet.

FIGUR 7-105 Hyperplastisk polyp, koloskopi

Begge figurer viser små, ikke mere end 0,5 cm i diameter, flade polypper i slimhinden. De er tumorlignende formationer bygget af forstørrede krypter i slimhinden. Oftest observeres de i endetarmen. Antallet af polypper stiger med alderen, hvor mere end 50% af mennesker har mindst en sådan polyp. Hyperplastiske polypper er ikke ægte neoplasier, og der er ingen risiko for malignitet. Det er usandsynligt, at de kan være årsagen til udseendet af latent blod i afføringen. Imidlertid udvikles polypper oftest hos patienter med tubulære adenomer og kan gradvist stige i størrelse. Hyperplastiske polypper er normalt tilfældige fund under koloskopi.

FIGUR 7-106 Peutz-Jeghers polyp, endoskopi

Peutz-Jeghers syndrom involverer en kombination af fokal hyperpigmentering af hud og slimhinder med hamartompolypper i mave-tarmkanalen. Polypper kan forekomme i alle dele af mave-tarmkanalen, men mest i tyndtarmen. Figuren viser små duodenale polypper påvist under endoskopi, som blev diagnosticeret som hamartomer under biopsi. Denne sjældne autosomal dominante lidelse kan være forbundet med polypper andre steder i mave-tarmkanalen. Patienter med dette syndrom har en øget risiko for at udvikle maligne neoplasmer i forskellige organer, især i mælkekirtlen, æggestokkene. testikler, bugspytkirtel, men selve polypperne er ikke ondartede. Lentiginøs pigmentering af fregne-typen observeres hovedsageligt på slimhinden i mund og kinder, i kønsområdet, hænder og fødder. Polypper kan vokse sig store nok til at forårsage tarmobstruktion eller intussusception.

FIGUR 7-107 Villous (villous) adenom, grove prøver

Det venstre billede viser et villøst adenom, der ligner et blomkål, det højre billede viser en tumor i et tværsnit af tarmvæggen. Det villøse adenom har en bred tilknytningsbase snarere end en stilk og er større end tubulær adenom (adenomatøs polyp). Den gennemsnitlige diameter af villøse adenomer er nogle få centimeter, men kan nå op til 10 cm. Større villøse adenomer har en øget risiko for at udvikle adenokarcinom. Polypper bygget af rørformede og villøse strukturer kaldes tubulovillous (tubulovillous) adenomer.

FIGUR 7-108 Villous (villous) adenom, objektglas

Den venstre figur viser kanten af ​​det villøse adenom, den højre viser området over basalmembranen. Det blomkålslignende udseende skyldes tilstedeværelsen af ​​aflange kirtelstrukturer dækket med dysplastisk epitel. Villøse adenomer er mindre almindelige end adenomatøse polypper og er mere tilbøjelige (ca. 40%) til at rumme invasivt karcinom.

FIGUR 7-109 Arveligt non-polypose coloncarcinom, makroskopisk

Hereditært non-polyposis colon carcinoma (HNPCC), eller Lynch syndrom 1, er genetisk af natur og udvikler sig i højre colon hos unge patienter. NNPCT er forbundet med ekstraintestinale maligne neoplasmer (endometrium, urinveje) og er forbundet med genmutationer, der fører til unormale niveauer af ekspression af hMLHl- og hMSH2-proteiner. I tumorer forbundet med NNPCT påvises mikrosatellitinstabilitet (i sporadiske tilfælde er den 10-15%). Disse onycholy er karakteriseret ved væsentligt færre polypper sammenlignet med familiær adenomatøs polypose forbundet med APC mutationer, men polypper har et mere aggressivt forløb. Figuren viser flere polypper i blindtarmen (til højre er den terminale ileum).

FIGUR 7-110, 7-111 Familiær adenomatøs polypose, grove prøver

Ved familiær adenomatøs polypose fører mutation af APC-generne til akkumulering af β-catenin med dets translokation til kernen og aktivering af transkription af gener såsom MYC og cyclin Dl. Det er en autosomal dominant lidelse, der resulterer i udviklingen af ​​mere end 100 tyktarmsslimhindepolypper i ungdomsårene (højre figur). Næsten alle patienter udvikler adenocarcinom, undtagen tilfælde af total kolektomi. Den mildere form (venstre figur) er mindre almindelig, karakteriseret ved større variation i antallet af polypper og udvikling af tyktarmskræft i en ældre alder. Gardners syndrom har også en APC-genmutation, men i dette syndrom er polypose ledsaget af osteomer, periampullære adenokarcinomer, skjoldbruskkirtelkræft, fibromatose, dentale anomalier og epidermale cyster.

Figuren til højre viser et adenokarcinom, der udviklede sig fra et villøst (villøst) adenom. Overfladen af ​​tumoren er polypoid, rødlig-pink. Blødning fra tumorens overfladiske kar påvises ved hjælp af en positiv guaiac-test for blod skjult i afføringen. Denne tumor er normalt lokaliseret i sigmoideum colon, som ikke tillader den at blive opdaget ved digital undersøgelse. Det er dog relativt let at genkende med sigmoidoskopi. Mutationer, herunder APC/S-catenin carcinogenese, tab af SMAD og p53, telomerase aktivering, mikrosatellit ustabilitet, går forud for rvlіobroeiys temetmcheekme mutationer.

FIGUR 7-113 Adenocarcinom, makroskopisk

På grund af eksofytisk vækst af tumoren kan der opstå obstruktion (normalt delvis) af tyktarmens lumen, hvilket er en af ​​komplikationerne til adenocarcinom. Lidelser i afføring og fordøjelse kan også være forårsaget af en tumor.

FIGUR 7-114, 7-115 Adenocarcinom, endoskopi

Adenocarcinomer i tyktarmen afsløret under koloskopi. Der er ulceration og blødning i midten af ​​formationen på venstre figur. Tilstedeværelsen af ​​disse ændringer forklarer behovet for at studere afføring for okkult blod i denne patologi. I den højre figur førte en stor tumorlignende formation til delvis obstruktion af tarmens lumen.

FIGUR 7-116, 7-117 Adenocarcinom, bariumklyster og CT

Teknikken til at udføre et bariumklyster består i at indføre dråbevis en røntgenfast bariumsuspension i tyktarmen, som følge heraf bestemmes tarmvæggen og enhver af dens neoplasmer. På venstre figur i tværgående og nedadgående colon er vist to ringformede formationer (*), som har den morfologiske struktur som adenocarcinom og førte til en indsnævring af tarmlumen. Kontrastforstærket abdominal CT-scanning af det udspilede blindtarm viser en stor neoplasma (♦), der er et adenocarcinom i det udspilede blindtarm. Cancer i blindtarmen når ofte store størrelser. Dens første manifestation kan være jernmangelanæmi på grund af blodtab.

FIGUR 7-118, 7-119 Adenocarcinom, objektglas

På venstre figur - adenokarcinom. Tumorkirtler med en langstrakt forgrenet form ligner bregneblade og ligner strukturerne af villous (villous) adenom, men meget mere uorganiseret. Vækstens natur er overvejende eksofytisk (ind i tarmens lumen), invasion er ikke synlig i figuren. Bestemmelse af graden af ​​malignitet og stadium af tumoren forekommer i studiet af mange histologiske sektioner. Ved høj forstørrelse (højre figur) er tumorcellernes kerner hyperkrome og polymorfe. Normale bægerceller er fraværende. Udviklingen af ​​tyktarmskræft kan gå forud af en række genetiske mutationer. Der kan være en mutation i APC-genet, samt mutationer i K-Ras, SMAD4 og p53. Det er blevet fastslået, at epidermal vækstfaktorreceptor (EGFR) kan påvises i forskellige faste maligne neoplasmer, herunder colonadenocarcinom. Anti-EGFR monoklonale antistoffer kan anvendes til behandling af colonadenocarcinomer, der udtrykker EGFR.

FIGUR 7-120, 7-121 Carcinoid, grov og mikropræparat

Tumorer i tyndtarmen er sjældne neoplasmer. Godartede tumorer i tyndtarmen omfatter leiomyomer, fibromer, neurofibromer og lipomer. I den venstre figur, i området af ileocecal ventilen, er der en carcinoid tumor af lysegul farve. De fleste godartede tumorer er submucosale masser, der opdages tilfældigt, selvom de nogle gange kan være store nok til at føre til obstruktion af tarmens lumen. På den højre figur, ved høj forstørrelse, vises et mikroskopisk billede af en carcinoid, som er bygget af indlejrede klynger af afrundede endokrine celler af lille størrelse, med små afrundede kerner og lyserødt eller lyseblåt cytoplasma. Nogle gange er malignt carcinoid stort. Ved carcinoid med levermetastaser kan det såkaldte carcinoidsyndrom forekomme.

FIGUR 7-122, 7-123 Lipom og non-Hodgkins lymfom, grove dias

På venstre figur er der en lille gullig subserøs formation - et lipom i tyndtarmen, opdaget tilfældigt under obduktion. Det er bygget af modne fedtvævsceller. Godartede neoplasmer er bygget af celler, der i struktur ligner cellerne i det moderlige væv, er karakteriseret ved klare grænser og langsom vækst. På den højre figur, i slimhinden i tyndtarmen, er flere ujævne formationer af rødbrun og brun farve synlige - non-Hodgkins lymfom, som udviklede sig hos en patient med AIDS. Lymfomer i AIDS er meget differentierede. På den anden side er patologien af ​​slimhinde-associeret lymfoidt væv sporadisk; i maven kan det være forbundet med kronisk infektion med Helicobacter pylori. Mere end 95 % af gastrointestinale lymfomer stammer fra B-celler. Væggen af ​​den berørte tarm tykner, peristaltikken er forstyrret. Store lymfomer kan give sår eller blokere tarmens lumen.

FIGUR 7-124 Akut blindtarmsbetændelse, CT

En forstørret blindtarm ses (A) med en fækal tandsten, der lysner op på grund af delvis forkalkning. Blindtarmen (til venstre) er delvist fyldt med skarp kontrast. Tillægget, der er placeret distalt for den fækale sten, har et mørkt lumen på grund af tilstedeværelsen af ​​luft. Tilstedeværelsen af ​​lysere områder er noteret, svarende til områder med inflammation, der fanger det omgivende fedtvæv. Hos patienter med akut blindtarmsbetændelse er de karakteristiske symptomer en pludselig indtræden med akutte smerter lokaliseret i højre nederste kvadrant af abdomen og en skarp smerte ved palpation af den forreste bugvæg. Leukocytose er ofte noteret i blodet. Denne patient har en øget operativ risiko på grund af fedme (bemærk fortykket mørkt subkutant fedtvæv).

FIGUR 7-125 Akut blindtarmsbetændelse, grov

Den resekerede blindtarm efter laparoskopisk kirurgi præsenteres. Et brunligt-gult ekssudat er til stede i den serøse membran, men de første hovedtegn på akut blindtarmsbetændelse er ødem og hyperæmi. Denne patient havde en stigning i temperaturen og en stigning i antallet af leukocytter i blodet med et skift i formlen til venstre (en stigning i antallet af segmenterede neutrofiler). Derudover havde patienten milde mavesmerter og svære flankesmerter på grund af den retrocecale placering af processen.

FIGUR 7-126 Akut blindtarmsbetændelse, objektglas

Akut blindtarmsbetændelse er karakteriseret ved alvorlig betændelse og nekrose af slimhinden. Figuren viser en overflod af neutrofile granulocytter, der infiltrerer hele tykkelsen af ​​blindtarmsvæggen. I perifert blod er der ofte en stigning i antallet af neutrofiler med et skift i formlen til venstre. Kirurgisk fjernelse af den betændte blindtarm skal udføres før udvikling af potentielle komplikationer i form af perforering af blindtarmen og sepsis. Når inflammation kun er lokaliseret i den serøse membran (periappendicitis), er det primære fokus for inflammation tilsyneladende placeret i en anden del af bughulen, og proces B er i dette tilfælde ikke involveret i inflammation.

FIGUR 7-127 Appendiks mucocele, makroskopisk

Blindtarmens lumen er kraftigt udvidet og fyldt med gennemsigtigt tyktflydende slim. En vedvarende mucocele er muligvis en ægte tumor, oftest et mucinøst cystadenom, og ikke blot en procesobstruktion. Når væggen brister, kommer slimet ind i bughulen, hvilket er ledsaget af symptomer på spændinger i bugvæggen. Lignende ændringer, kaldet pseudomyxomer i bughinden, kan også forekomme med mucinøse cystadenocarcinomer i blindtarmen, tyktarmen eller æggestokkene, men de adskiller sig ved tilstedeværelsen af ​​kræftceller i slimet.

FIGUR 7-128 Fri luftperforering, KT

En frit placeret gasboble (♦) er synlig i bughulen som følge af perforering af et hult organ. Betændelse med sårdannelse i tarmen, maven eller galdeblæren kan kompliceres af perforering. Tilstedeværelsen af ​​fri luft er et tegn på brud på et hult organ eller dets perforering. Figuren viser også ascitesvæske til højre for leveren, der danner et luft-væskeniveau (A). Perngommt kan udvikle alle og Oca perfiration (spontan bakteriel peritonitis). Det udvikler sig normalt på baggrund af ascites, hvilket er mere almindeligt med nefrotisk syndrom hos børn eller med kronisk leversygdom hos voksne.

FIGUR 7-129 Peritonitis, udseende, snit

Perforering i enhver del af mave-tarmkanalen (fra den nedre spiserør til tyktarmen inklusive) kan føre til peritonitis. En obduktion afslørede ekssudat i form af tykke gullige purulente aflejringer på overfladen af ​​bughinden. Kontaminering af bughulen kan være forårsaget af forskellige mikroorganismer, herunder enterobakterier, streptokokker, clostridier. Ovariecancer forårsagede obstruktion af sigmoideum colon og dens perforering. Den sigmoide tyktarm af grå-sort farve er mærkbart udvidet og lokaliseret i bækkenhulen. Peritonitis kan forårsage udvikling af funktionel ileus på grund af paralytisk ileus, som ved røntgenundersøgelse afsløres som udvidede tarmslynger med luft-væske niveauer.

9. Hvad er den gennemsnitlige varighed af de første tre udviklingsstadier af lobar pneumoni?

10. Angiv måderne til at sprede betændelse ved croupous pneumoni.

11. Angiv lungekomplikationer af lobar lungebetændelse forårsaget af Streptococcus pneumoniae.

12. Beskriv ekssudatets sammensætning i tilfælde af lobar pneumoni i tidevandsstadiet.

13. Beskriv ekssudatets sammensætning i tilfælde af lobar lungebetændelse i stadiet med rød hepatisering.

14. Beskriv ekssudatets sammensætning i tilfælde af lobar lungebetændelse i stadiet af grå hepatisering.

15. Angiv ekstrapulmonale komplikationer af lobar pneumoni forårsaget af Streptococcus pneumoniae.

16. Giv en makroskopisk beskrivelse af lungeforandringer ved bronkopneumoni.

17. Giv en mikroskopisk beskrivelse af forandringer i lungerne ved fokal pneumoni.

18. Nævn egenskaberne ved nosokomielle lungebetændelsespatogener.

19. Nævn en komplikation af lobar lungebetændelse, der udvikler sig med overdreven aktivitet af neutrofiler med massiv ødelæggelse af lungevæv.

20. Angiv komplikationen af ​​lobar lungebetændelse, der udvikler sig med utilstrækkelig aktivitet af neutrofiler og udviklingen af ​​organiseringen af ​​fibrinøst ekssudat.

21. Nævn årsagerne til dannelsen af ​​en lungeabsces.

22. Angiv årsagerne til dannelsen af ​​en lungeabsces.

23. Definer begrebet atelektase.

24. Hvad udvikler sig, når luftvejslumen er helt lukket?

25. Hvad udvikler sig, når pleurahulen er delvist fyldt med flydende ekssudat?

26. Hvad udvikler sig ved respiratory distress syndrome på grund af ødelæggelsen af ​​overfladeaktivt stof?

27. Angiv årsagen til hæmodynamisk lungeødem.

28. En 25-årig patient blev pludselig syg efter hypotermi, mens han var beruset. Klager over en stigning i kropstemperaturen op til 390C, kulderystelser, dolksmerter i højre side og svær svaghed i 7 dage. Objektivt: en mat lyd høres over den nederste lap af højre lunge under percussion, under auskultation - vejrtrækning udføres ikke, en pleural rub høres. Røntgen - mørkfarvning af den nederste del af højre lunge, i området af det 8. segment af hulrummet, fortykkelse af lungehinden. Din konklusion.

29. Hos en patient med slagtilfælde og venstresidig hemiparese den 14. dag steg kropstemperaturen til 380C, hvilket var ledsaget af forekomsten af ​​hoste og fine boblende raser i de nedre dele af venstre lunge. Din konklusion.

30. En 67-årig mand under indlæggelsesbehandling for flegmon i hovedbunden udviklede åndenød, hoste, kropstemperaturen steg til 38,50C. 4 uger efter massiv antibiotikabehandling faldt kropstemperaturen, åndenød faldt, moderat leukocytose fortsatte. En ringformet skygge med et væskeniveau dukkede op i det andet segment af højre lunge under en røntgenundersøgelse. din diagnose.

II lektion

KRONISKE IKKE-SPECIFIKKE LUNGESYGDOMME. INTERSTITIELLE LUNGESYGDOMME. PNEUMOKONIOSE. LUNGEKRÆFT.

1. Diffuse kroniske lungelæsioner: definition af begrebet og klassifikation. Kronisk obstruktiv lungesygdom. Generelle egenskaber.

2. Kronisk obstruktiv lungeemfysem– definition, klassificering, epidemiologi, ætiologi, patogenese, morfologiske karakteristika, kliniske manifestationer, komplikationer, udfald, dødsårsager. Andre typer emfysem (kompensatorisk, senil, stedfortrædende, interstitiel): kliniske og morfologiske karakteristika.

3. Kronisk obstruktiv bronkitis: definition, klassifikation, ætiologi, epidemiologi, patogenese, morfologiske karakteristika, kliniske manifestationer, komplikationer, udfald.

4. Bronkiektasi og bronkiektasi. Begreb, klassifikation, ætiologi, patogenese, morfologiske karakteristika, kliniske manifestationer, komplikationer, udfald, dødsårsager. Kartageners syndrom. Kliniske og morfologiske karakteristika.

5. Diffus interstitiel lungesygdom. Klassifikation, kliniske og morfologiske karakteristika, patogenese. Alveolitis. Morfologiske egenskaber, patogenese. Pneumokoniose (antrakose, silikose, asbestose, berylliose). Patogenese og morfogenese, kliniske manifestationer, komplikationer, dødsårsager. Sarcoidose. Kliniske og morfologiske karakteristika, morfologi af ekstrapulmonale læsioner.

6. Idiopatisk lungefibrose. Klassifikation, ætiologi, patogenese og morfogenese, stadier og varianter, kliniske og morfologiske karakteristika, prognose.

7. Pneumonitis(desquamativ interstitiel pneumonitis, hypersensitivitetspneumonitis): pato- og morfogenese, kliniske og morfologiske karakteristika, dødsårsager. Eosinofilt infiltrat af lungen. Klassifikation, årsager, kliniske og morfologiske karakteristika.

8. Tumorer i bronkierne og lungerne. Epidemiologi, klassifikationsprincipper. godartede tumorer. Ondartede tumorer. Lungekræft. Bronkogener kræft. Epidemiologi, ætiologi. Biomolekylære markører for lungekræft. Forstadier til kræftforandringer i bronkierne og lungerne. Begrebet "kræft i vommen". Kliniske manifestationer. Diagnostiske metoder, morfologiske karakteristika, makroskopiske varianter, histologiske typer (pladecelle, adenokarcinom, småcellet, storcellet). Bronchioloalveolær cancer: kliniske og morfologiske karakteristika.

1. Forelæsningsmateriale.

v.2, del I: s. 415-433, 446-480.

v.2, del I: s. 293-307, 317-344.

4. Vejledning til praktiske øvelser i patologisk anatomi (, 2002) s. 547-567.

5. Atlas of pathological anatomy (, 2003) s. 213-217.

UDDANNELSESKORT

MÅLSÆTNING AF LEKTIONEN: studere morfologien af ​​de vigtigste former for kroniske lungesygdomme ved hjælp af makropræparater, mikropræparater og elektrondiffraktionsmønstre og foretage kliniske og anatomiske sammenligninger.

KRONISK IKKE SPECIFIK

LUNGESYGDOMME

Udsigt makropræparater, de vigtigste kliniske og anatomiske former for kroniske uspecifikke lungesygdomme. Beskriv KRONISK LUNGEABSCESS, KRONISK BRONKIT MED BRONKEKTASE, LUNGEEMFYSEM.

Mikropræparat nr. 12 KRONISK DEFORMERENDE BRONKIT (farvning med hæmatoxylin og eosin). Bemærk komponenterne i kronisk bronchial inflammation: peribronchial sklerose, vaskulær perkalibrering, inflammatorisk infiltration i bronkialvæggen og peribronchial væv, metaplasi af bronchial epitel.

elektronogram INTRAKAPILLÆR SCLEROSE I LUNGEEMFYSEM (atlas, Fig. 11.13). Bemærk dannelsen af ​​en kapillær med en skleroseret væg og ødelæggelsen af ​​luft-blodbarrieren.

PNEUMOKONIOSIS

makropræparation ANTRAKO-SILIKOSE AF LUNGEN. Vær opmærksom på ændringen i volumen og faldet i lungevævets luftighed. Karakteriser sklerotiske områder i lungen: deres form, størrelse, farve, udbredelse.

Mikropræparat nr. 000 ANTRAKO-SILIKOSE AF LUNGEN (farvet med hæmatoxylin og eosin). Angiv strukturen af ​​den silikotiske knude, kollagenfibrene arrangeret koncentrisk omkring de sklerotiske kar. Vær opmærksom på en betydelig mængde kulstøv indeholdt både i cytoplasmaet af makrofager (koniofager) og frit liggende i de interalveolære septa.

LUNGEKRÆFT

Ved et sæt makropræparater bestemme former for vækst og lokalisering af kræftsvulster i lungerne.

Mikropræparat nr. 33 PLADEVÆRD CELLELUNGEKRÆFT (farvet med hæmatoxylin og eosin). Vær opmærksom på graden af ​​atypi af tumorceller, tegn på infiltrerende vækst.

Mikropræparat nr. 34 UDIFFERENTIERET (anaplastisk) LUNGEKRÆFT (farvet med hæmatoxylin og eosin). Vurder graden af ​​anaplasi af kræftceller (form, størrelse, layout). Vær opmærksom på den invasive karakter af tumorvækst.

GRUNDLÆGGENDE ORDFORKLARING FOR LEKTIONEN

bronkiektasi- kronisk patologisk dilatation af bronkierne.

Obstruktive lungesygdomme- en gruppe sygdomme karakteriseret ved obstruktion af luftvejene.

Restriktive lungesygdomme- en gruppe sygdomme karakteriseret ved en overvægt af restriktive (restriktive) ændringer, sædvanligvis i det interstitielle væv.

Pneumokoniose- den generelle betegnelse for erhvervsbetingede lungesygdomme forårsaget af eksponering for industristøv.

Epidermoid kræft- planocellulært karcinom.

Hamman-Rich syndrom- idiopatisk lungefibrose, diffus fibroserende alveolitis, kronisk interstitiel pneumonitis.

Emfysem- overdreven og vedvarende ekspansion af luft- og respiratoriske strukturer, der er placeret distalt for de terminale bronkioler.

Emfysem bulløs- emfysem, karakteriseret ved dannelsen af ​​store subpleurale blærer (tyr).

Emfysem stedfortrædende (kompenserende)- emfysem, som udvikler sig med tab af en betydelig del af lungen (for eksempel med pulmonektomi, lobektomi).

Emfysem interstitiel (interstitiel)- emfysem, lokaliseret i interstitium (stroma) i lungen.

Emfysem uregelmæssig- emfysem, som påvirker acini ujævnt, hvilket næsten altid er forbundet med cicatricial forandringer i lungevævet.

Emfysem obstruktiv- emfysem forårsaget af ufuldstændig blokering (obstruktion) af luftvejene med dannelse af en ventilmekanisme.

Emfysem panacinar (panlobulær)- emfysem, der fanger acini fra respiratoriske bronkioler til terminale alveoler.

Emfysem paraseptal- emfysem, karakteriseret ved ændringer i den distale del af acinus, mens den proksimale del forbliver normal.

Emfysem centriacinar (centrilobulær)- emfysem, der påvirker de centrale eller proksimale dele af acinus og efterlader de distale alveoler intakte.

Liste over spørgsmål til lektionen

1. Specificer myokardieforandringer, der ligger til grund for udviklingen af ​​cor pulmonale ved KOL.

2. Vælg obstruktiv lungesygdom.

3. Hvad er betegnelsen for overdreven og vedvarende ekspansion af de luftbærende og respiratoriske strukturer (eller rum) placeret distalt for de respiratoriske bronkioler med ødelæggelse af væggene i disse strukturer uden efterfølgende fibrose?

4. Nævn typerne af lungeemfysem.

5. Hvad forårsager disposition for kronisk obstruktiv lungeemfysem?

6. Vælg de vigtigste faktorer i udviklingen af ​​kronisk bronkitis.

7. Nævn de patogenetiske varianter af kronisk bronkitis.

8. Nævn de mulige komplikationer ved kronisk obstruktiv bronkitis.

9. Hvilken sygdom forårsager øget reaktivitet af slimhinden i luftvejene?

10. Angiv den patogenetiske variant af bronkial astma.

11. Angiv molekylet fikseret på mastceller i atopisk bronkial astma.

12. Benævn ændringerne i bronkialvæggen ved bronkiektasi.

13. Nævn de makroskopiske typer af bronkiektasi.

14. Nævn komplikationerne ved bronkiektasi.

15. Hvad er navnet på en erhvervssygdom forbundet med eksponering for industristøv og karakteriseret ved gradvis udvikling af sklerotiske forandringer i lungeparenkymet?

16. Nævn de ætiologiske faktorer i udviklingen af ​​silikose.

17. Nævn de ætiologiske faktorer i udviklingen af ​​asbestose.

18. Nævn de ætiologiske faktorer i udviklingen af ​​antracose.

19. Vælg komponenterne i et sarkoid granulom.

20. Ved hvilken sygdom findes asteroide indeslutninger i cytoplasmaet af multinukleære celler?

21. Nævn de typer af lungekræft klassificeret efter lokalisering.

22. Nævn den mest almindelige histologiske type central lungekræft.

23. Nævn den mest almindelige histologiske type perifer lungekræft.

24. Hvad er navnet på lungekræft, der udvikler sig fra epitelbeklædningen i den distale tredjedel af de segmentale bronkier, bronkioler eller alveolært epitel?

25. Hvad er navnet på lungekræft, der udvikler sig fra epitelslimhinden i hoved-, lobar- og proksimale tredjedel af de segmentale bronkier?

26. Angiv præcancerøse tilstande i lungerne.

27. Nævn komplikationerne til bronkialkræft.

28. En 53-årig patient har i 30 år røget 2 pakker cigaretter om dagen. Han gik til klinikken med klager over en vedvarende produktiv hoste, værre om morgenen efter at være vågnet, og tiltagende åndenød. På røntgenbilleder bestemmes en stigning i lungevævets luftighed og en stigning i lungemønsteret. Din konklusion.

29. En 30-årig patient blev indlagt på klinikken med klager over åndenød, generel cyanose og svaghed. Fra anamnesen vides det, at kvinden i længere tid har arbejdet på en fjerkræfarm. Under undersøgelsen: niveauet af immunglobuliner i blodet øges, immunkomplekser bestemmes. Røntgenundersøgelse viser et "honeycomb lunge" billede. Angiv den mest sandsynlige diagnose.

30. En 67-årig patient, som havde lidt af kronisk diffus bronkitis i længere tid, døde med tiltagende symptomer på lungehjertesvigt. Patologisk anatomisk undersøgelse af lungerne øget luftighed, i de perifere sektioner af en masse blærer i forskellige størrelser. Angiv ændringerne i de indre organer fundet ved obduktion.

SYGDOMME I FORDØJSORGANET

(afsnittet studeres i to laboratorieklasser)

læringsmål

Eleven skal ved godt :

1. Årsagen til forekomsten og de vigtigste nosologiske former for sygdomme i fordøjelsessystemet.

2. Klassificering, morfologiske manifestationer af sygdomme i fordøjelsessystemet, deres komplikationer og dødsårsager.

Eleven skal være i stand til :

1. Beskriv de morfologiske ændringer i de undersøgte makropræparater og mikropræparater.

2. Sammenlign på baggrund af beskrivelserne de strukturelle manifestationer af sygdomme i hjertet og blodkarrene på forskellige niveauer af strukturen af ​​organer, væv og celler.

Eleven skal forstå :

Mekanismer for dannelse af strukturelle ændringer, der forekommer i organer i sygdomme i fordøjelsessystemet.

jegbeskæftigelse

SYGDOMME I MAVE OG TARM

1. Gastritis. Definition. Akut gastritis: ætiologi, patogenese, kliniske og morfologiske karakteristika. Kronisk gastritis, koncept, ætiologi, patogenese, klassificeringsprincipper. Former skelnes på grundlag af undersøgelsen af ​​gastrobiopsier og deres morfologiske egenskaber. Komplikationer, resultater, prognose. Kronisk gastritis som en præcancerøs tilstand.

2. Ulcus sygdom. Definition. Generelle karakteristika af peptiske (kroniske) sår af forskellige lokaliseringer. Epidemiologi, ætiologi, pato- og morfogenese, dens egenskaber i pyloro-duodenale og middelmavesår. Morfologiske karakteristika af kroniske sår under eksacerbation og remission. Komplikationer, resultater. Akutte mavesår: ætiologi, patogenese, morfologiske karakteristika, resultater.

3. Tumorer i maven. Klassifikation. hyperplastiske polypper. Adenom i maven. Morfologisk karakteristik. Ondartede tumorer i maven. Mavekræft. Epidemiologi, ætiologi, klassifikationsprincipper. Funktioner af metastase. Makroskopiske og histologiske former.

4. Idiopatisk inflammatorisk tarmsygdom. Uspecifik colitis ulcerosa. Crohns sygdom. Epidemiologi, ætiologi, patogenese og morfogenese, kliniske manifestationer, komplikationer, udfald, prognose. Kriterier for differentialdiagnose af kronisk colitis.

5. Epiteltumorer i tarmen. godartede tumorer. Adenomer: epidemiologi, klassifikation, kliniske og morfologiske karakteristika, prognose. Familiær adenomatøs polypose. Adenom og cancer: konceptet om flertrinskræft i tyktarmen. Tyktarmskræft. Epidemiologi, ætiologi, klassifikation, makro- og mikroskopiske morfologiske karakteristika, kliniske manifestationer, prognose.

6. Sygdomme i blindtarmens blindtarm. Blindtarmsbetændelse. Klassifikation, epidemiologi, ætiologi, patogenese. Morfologiske karakteristika og kliniske manifestationer af akut og kronisk blindtarmsbetændelse. Komplikationer.

1. Forelæsningsmateriale.

2. Lærebog om patologisk anatomi (, Anichkov N. M, 2000) v.2, del I: s. 537-562, 586-593, 597-618.

3. Lærebog om patologisk anatomi (, Anichkov N. M, 2005) v.2, del I: s. 384-405, 416-422, 425-441.

4. Vejledning til praktiske øvelser i patologisk anatomi (, 2002) s. 580-585, 601-612.

5. Atlas of pathological anatomy (, 2003) s. 256-265.

UDDANNELSESKORT

MÅLSÆTNING AF LEKTIONEN: studere morfologien af ​​individuelle nosologiske former for sygdomme i mave-tarmkanalen ved hjælp af makropræparater og mikropræparater og udføre kliniske og anatomiske sammenligninger.

SYGDOMME I MAVEN

makropræparation FLERE MAVE EROSIONER. Vær opmærksom på maveslimhinden med flere overfladiske defekter, bemærk farven på erosionsbunden.

makropræparation KRONISK GASTRITIS. Vær opmærksom på lindring af slimhinden i forskellige afdelinger (krop, pyloruskanal), tilstedeværelsen af ​​erosion.

Mikropræparat nr. 000 Helicobacter pylori i parietal slim i mavehuler (gastrobiopsi, Giemsa-farvning). Se, bemærk bakteriers evne til at klæbe til epitelcellen.

Mikropræparat nr. 000 KRONISK AKTIV ANTRUM GASTRITIS MED KIRTLER ATROFI OG KOMPLET TARM METAPLASI (gastrobiopsi, farvet med alcian blue og hæmatoxylin). At beskrive og semikvantitativt evaluere de morfologiske tegn på kronisk gastritis: aktivitet (tilstedeværelse af neutrofile leukocytter) og sværhedsgrad af inflammation (densitet af mononukleært infiltrat), grad af atrofi af lamina proprias kirtler, forekomst af intestinal metaplasi af hulen -dækkende epitel.

makropræparation KRONISK MAVESÅR (kalkisk). Vær opmærksom på lokaliseringen af ​​såret, dets form, kanter, dybde, arten af ​​bunden. Bestem, hvilken kant der vender mod spiserøret, og hvilken kant der vender mod pylorus.

Mikropræparat nr. 000 KRONISK MAVESÅR (med eksacerbation) (farvning med hæmatoxylin og eosin). Udpeg lagene i bunden af ​​såret, der karakteriserer det kroniske forløb af sygdommen. Bemærk fibrinoid nekrose og leukocytinfiltration, hvilket indikerer en forværring af processen.

Udsigt sæt makropræparater, der illustrerer komplikationerne ved kroniske sår: MAVESÅR, INDTRÆNGENDE MAVESÅR, ARROSION AF KARET I BUNDEN AF MAVESÅR, MAVESÅR-CANCER, GASTRIC Cicatricial Deformation. Vær opmærksom på lokaliseringen af ​​sår, formen, arten af ​​kanterne, ændringer i bunden og kanterne af såret.

Grove forberedelser forskellige former for mavekræft. Bestem de makroskopiske former for tumoren. Beskriv en af ​​formerne.

Mikropræparat nr. 000 HØJDT DIFFERENTIERET GASTRISK ADENOCARCINOMA (tarmtype) (farvet med hæmatoxylin og eosin). Beskriv tegnene på vævs- og cellulær atypisme, den invasive karakter af tumorvækst.

Mikropræparat nr. 000 UDIFFERENTIERET KRÆFT - cricoid (farvet med hæmatoxylin og eosin og alcian blue). Vær opmærksom på tumorcellerne med alcianofil cytoplasma placeret i "søerne" af slim. Bemærk cellens form - cricoid, kernen skubbes til periferien, cytoplasmaet er fyldt med slim.

SYGDOMME I Tarmen

makropræparation FEGMONØS APPENDICIT. Vær opmærksom på processens størrelse, tilstanden af ​​den serøse membran (udseende, grad af blodfyldning), vægtykkelse, arten af ​​indholdet i lumen.

Mikropræparat nr. 000 PHEGMONØS APPENDICYT (farvet med hæmatoxylin og eosin). Beskrive. Bemærk graden af ​​bevaring af slimhinden, arten af ​​ekssudatet, dets fordeling i lagene af væggen og mesenteriet (mesenteriolit).

makropræparation KRONISK APPENDICIT. Vær opmærksom på processens størrelse, tilstanden af ​​den serøse membran, tykkelsen og udseendet af dens væg i sektionen.

Mikropræparat nr. 000 KRONISK APPENDICIT (farvning med hæmatoxylin og eosin). Beskrive. Bemærk sklerotiske ændringer i væggen og udslettelse af proceslumen. Vær opmærksom på lipomatose og diffus kronisk inflammatorisk infiltration.

makropræparation LEVERABSCESSER (pylephlebitic), som en komplikation til blindtarmsbetændelse. Udsigt.

Udsigt et sæt makropræparater intestinale tumorer.

GRUNDLÆGGENDE ORDFORKLARING FOR LEKTIONEN

Akut gastritis- sygdomme manifesteret ved betændelse i maveslimhinden.

Gastritis kronisk- Fordøjelsesbetændelse-dysregenerative sygdomme i maveslimhinden.

Hæmatomese- hæmatemese.

Colitis- en gruppe af inflammatoriske sygdomme i tyktarmen.

Crohns sygdom- terminal ileitis, regional ileitis.

Mallory-Weiss syndrom- langsgående brud på slimhinden i området af esophageal-mave-forbindelsen.

trænge ind– penetrering af defekten i naboorganer ("overdækket" perforering).

Perforering- perforering.

Pylorospasme- en konstant sammentrækning af mavesækkens pylorus-sphincter, hvilket fører til en krænkelse af evakueringsfunktionen.

Polyp- enhver eksofytisk knude, der hæver sig over overfladen af ​​slimhinden.

Enteritis- en gruppe af inflammatoriske sygdomme i tyndtarmen.

Erosion- en defekt, der ikke rækker ud over slimhinden.

Mavesår- en defekt, der strækker sig ud over slimhinden.

Forsnævring- stenose, indsnævring.

Liste over spørgsmål til lektionen

som er grundlaget for kontroltesten

1. Definer Barretts esophagus.

2. Angiv funktionerne i Zenkers divertikel.

3. Angiv de bestemmelser, der er karakteristiske for Mallory-Weiss syndrom.

4. Angiv de faktorer, der sikrer den cytobeskyttende funktion af maveslimhinden.

5. Angiv den mest almindelige årsag (ætiologisk faktor) til kronisk gastritis.

6. Angiv metoderne til påvisning af H. pylori i biopsien.

7. Angiv de stillinger, der er karakteristiske for kroniske mavesår.

8. Angiv de faktorer, der signifikant reducerer syntesen af ​​prostaglandiner og har en ulcerogen effekt.

9. Angiv de mikroskopiske træk ved et akut mavesår.

10. Beskriv perforeringen af ​​mavesåret.

11. Tjek de udsagn, der er karakteristiske for Zollinger-Ellisson syndrom.

12. Angiv den overvejende lokalisering af mavesår.

13. Vælg de positioner, der er karakteristiske for de kambiale celler i tarmepitelet.

15. Disponerende faktorer for udvikling af hæmorider er.

16. Vælg ekstraintestinale manifestationer af Crohns sygdom.

17. Angiv komplikationerne til Crohns sygdom.

18. Angiv sygdommen, som er karakteriseret ved en kombination af følgende mikroskopiske karakteristika - kryptabscesser, granulomer med tilstedeværelsen af ​​Pirogov-Langhans kæmpeceller.

19. Angiv de mikroskopiske tegn på en forværring af Crohns sygdom.

20. Vælg udsagn, der er karakteristiske for volvulus.

21. Angiv de patogenetiske faktorer for divertikulose i tyktarmen.

22. Beskriv pseudopolypper ved colitis ulcerosa.

23. Hvilken sygdom er karakteriseret ved et makroskopisk udseende af tyktarmens slimhinde i henhold til typen af ​​"brostensbelægning"?

24. Hvilken sygdom kan man mistænke, hvis følgende tegn er til stede: hudhyperpigmentering, lymfadenopati og tilstedeværelse af et stort antal makrofager med hævet cytoplasma og PAS-positive granulat i tarmbiopsien?

25. Angiv de karakteristiske træk ved cøliaki.

26. Under hvilke forhold opstår malabsorptionssyndrom?

27. En 64-årig patient med diabetes mellitus udviklede skarpe smerter i den epigastriske region, som efter et par timer bevægede sig til højre hoftebensregion, feber op til 39°C, enkelt opkastning. Patienten blev indlagt 12 timer efter sygdommens opståen. Ved undersøgelse af en læge på skadestuen bemærkes forvirring, feber er 39,6 ° C, symptomer på peritoneal irritation er positive. Angiv den formodede diagnose.

28. En 28-årig patient har oplevet vægttab i flere år, smerter i epigastriet, inden for den sidste måned har han bemærket bleghed i huden, sort afføring, smerter i bæltet i epigastriet, gulfarvning af huden og synlige slimhinder. FGDS afslørede et hårdt sår i den bagerste væg af maven med underminerede kanter, bunden er dyb, fyldt med snavset gråt indhold. Hvilken komplikation af sår er der tale om i dette tilfælde?

29. Ved gastrobiopsi af en 43-årig patient bestemmes tilstedeværelsen af ​​et lymfoplasmacytisk infiltrat i lamina propria i slimhinden, der er ophobninger af lymfocytter med lyse centre. Histobakterioskopisk, når de farves ifølge Giemsa, bestemmes S-formede pinde i laget af overfladisk slim. Hvad er den sandsynlige diagnose?

IIbeskæftigelse

SYGDOMME I LEVER, GADEBLÆRE

OG BUDSTYRKE

1. Hepatitis: definition, klassifikation. Akut viral hepatitis. Epidemiologi, ætiologi, smitteoverførselsveje, pato- og morfogenese, kliniske og morfologiske former, virale markører, udfald. Kronisk hepatitis: koncept, ætiologi, kliniske og morfologiske karakteristika og klassifikation, tegn på aktivitet, resultater, prognose.

2. Alkoholisk leverskade. Alkoholisk fedtlever. Alkoholisk hepatitis. Alkoholisk skrumpelever. Epidemiologi, patogenese og morfogenese, kliniske manifestationer, komplikationer og dødsårsager, udfald, prognose.

3. Cirrose af leveren. Koncept. Patologiske tegn og klassificering af skrumpelever efter ætiologi, patogenese, makro-, mikroskopiske ændringer osv. Kliniske og morfologiske karakteristika for de vigtigste typer af skrumpelever. Alkoholisk skrumpelever. Cirrhose efter viral hepatitis. Biliær cirrhose (primær, sekundær). Leverforandringer i hæmokromatose, Wilson-Konovalov sygdom, alfa-1 antitrypsin mangel. Patogenese, kliniske og morfologiske karakteristika.

4. Tumorer i leveren. Klassifikation, epidemiologi. Godartede neoplasmer. Hepatocellulært adenom. Adenom i de intrahepatiske galdegange. Ondartede neoplasmer. Klassifikation. Hepatocellulært adenokarcinom. Epidemiologi, ætiologi. Klassificering afhængig af makro - og mikroskopiske træk. Komplikationer. Mønstre for metastase. Niveauer af distribution af hepatocellulært adenokarcinom ifølge TNM-systemet. Cholangiocellulært karcinom.

5. Sygdomme i galdeblæren og galdegangene. Galdestenssygdom (kolelithiasis). Ætiologi, patogenese, typer af sten. Cholecystitis definition. Akut og kronisk kolecystitis: ætiologi, patogenese, kliniske og morfologiske karakteristika, komplikationer, dødsårsager.

6. Sygdomme i den eksokrine bugspytkirtel. Pancreatitis akut (pancreatisk nekrose) og kronisk. Epidemiologi, ætiologi, patogenese, morfologiske karakteristika, kliniske manifestationer, komplikationer og dødsårsager. Tumorer i den eksokrine bugspytkirtel. Cystadenom. Kræft i bugspytkirtlen. Epidemiologi, klassifikation, morfologiske karakteristika, prognose.

1. Forelæsningsmateriale.

2. Lærebog om patologisk anatomi (, Anichkov N. M, 2000) v.2, del I: s. 637-669, 672-682, 687-709.

3. Lærebog om patologisk anatomi (, Anichkov N. M, 2005) v.2, del I: s. 452-477, 479-487, 489-501.

4. Vejledning til praktiske øvelser i patologisk anatomi (, 2002) s. 634-654, 585-589.

5. Atlas of pathological anatomy (, 2003) s. 282-288.

UDDANNELSESKORT

MÅLSÆTNING AF LEKTIONEN: studere morfologien af ​​individuelle nosologiske former for leversygdomme ved hjælp af makropræparater, mikropræparater og elektrondiffraktionsmønstre og udføre kliniske og anatomiske sammenligninger.

LEVERSYGDOMME

makropræparation GIFTIG LEVERDYSTROFI (fedthepatose). Vær opmærksom på leverens størrelse, dens farve, tekstur, kapslens tilstand.

Mikropræparat nr. 4 MASSIV LEVERNEKROSIS - subakut form (farvning med hæmatoxylin og eosin). Bemærk diskomplekseringen af ​​bjælkerne, tegn på fedtdegeneration og nekrose af levercellerne. Sammenlign tilstanden af ​​hepatocytter i midten og periferien af ​​lobulerne. Vær opmærksom på den begyndende fibrose af stroma og infiltration af portalkanalerne med lymfoid-makrofageelementer.

Mikropræparat nr. 5 KRONISK HEPATITIS MED SVAG AKTIVITET, STAP I (farvning med hæmatoxylin og eosin). Bemærk tegnene på hepatitisaktivitet: intralobulære lobulære lymfoide infiltrater, "spredning" af lymfocytter langs sinusoiderne, degenerative ændringer i hepatocytter, lymfohistiocytisk infiltration af portalkanalerne. Bemærk tegnene på kronisk betændelse (hepatitisstadiet): fibrose i de portale portaler, fibrøse septa, der vokser ind i lobulerne. Vær opmærksom på kolestase: udvidelse af galdekapillærer, imbibering af hepatocytter af galdepigmenter.

elektronogram HYDROPISK HEPATOCYT-DYSTROFI I VIRAL HEPATIT (atlas, fig. 14.5). Vær opmærksom på udvidelsen af ​​det endoplasmatiske retikulum af hepatocytten og den skarpe hævelse af mitokondrier.

Grove forberedelser LEVER CIRRHOSE. Marker leverens størrelse, farve, konsistens, udseende fra overfladen og i snit. Vurder størrelsen af ​​regenererede noder og bestem den makroskopiske form for skrumpelever ved denne funktion.

Mikropræparat nr. 48 KRONISK HEPATITIS AF MODERAT AKTIVITET MED OVERGANG TIL LEVERCIRRHOSE (farvning med hæmatoxylin og eosin og picrofuchsin). Vær opmærksom på tilstedeværelsen af ​​moderate tegn på inflammationsaktivitet (lymfoid infiltration af stroma, der strækker sig til parenkymet, fedtdegeneration af hepatocytter), fibrosedominans (porto-portal, porto-central septa, dannelse af falske lobuler) og regenerering af hepatocytter ( tab af stangstrukturen, tilstedeværelsen af ​​celler med store kerner).

Brutto forberedelser: PRIMÆR LEVERCANCER, LEVERMETASTASER AF TUMOORER PÅ ET ANDEN PRIMÆR STED.

GRUNDLÆGGENDE ORDFORKLARING FOR LEKTIONEN

Budd-Chiari syndrom- obstruktion af de vigtigste levervener som følge af trombose.

Hepatitis enhver diffus inflammatorisk leversygdom.

Hepatose- en gruppe af leversygdomme karakteriseret ved dominansen af ​​dystrofiske ændringer og nekrose af hepatocytter.

medusa hoved- udvidelse af venerne i den forreste abdominalvæg med portal hypertension.

portal hypertension- øget hydrodynamisk tryk i portvenesystemet.

Kaiser-Fleischer ringe- grønlig-brune eller gullig-grønne pigmenterede ringe i hornhinden i øjnene ved Wilsons sygdom.

Rådmand kalv- eosinofile afrundede formationer i det perisinusoidale rum.

mallory kalv- alkoholisk hyalin, homogene eosinofile indeslutninger i cytoplasmaet af hepatocytter.

Levernekrose massiv (sammenflydende)- omfattende udbredt nekrose af det meste af leverparenkymet.

Bronekrose af leveren (bronekrose)- konfluent nekrose af et stort antal hepatocytter med dannelse af "broer" mellem tilstødende lobuler.

Levernekrose trinvist (periportal)- ødelæggelse af hepatocytter langs grænsen af ​​parenchyma og stroma, dvs. i de perifere dele af lobulen.

Levernekrose fokal (plettet)- død af individuelle små grupper af hepatocytter i forskellige dele af acinus.

pancreatitis- en inflammatorisk sygdom i bugspytkirtlen, ofte ledsaget af dens nekrose.

gåselever- makroskopisk visning af organet i fedtdegeneration.

Hepatolienalt syndrom- forstørrelse af milten ved leversygdomme, ledsaget af hypersplenisme.

Wilsons sygdom (Wilson-Konovalovs sygdom)- hepatolentikulær degeneration, hepatocerebral dystrofi.

Cholangitis- Inflammatorisk sygdom i galdegangene.

Kolelithiasis- kolelithiasis.

kolestase- utilstrækkelig galdestrøm.

Kolecystitis- Inflammatorisk sygdom i galdeblæren.

skrumpelever- overdreven vækst af bindevæv i organet på baggrund af dystrofiske og regenerative processer, ledsaget af en ændring i organets form.

Liste over spørgsmål til lektionen

som er grundlaget for kontroltesten

1. Angiv varianter af leverens struktur.

2. Angiv varianterne af nekrose af leverparenkym.

3. Hvad resulterer i dannelsen af ​​rådmandens organer?

4. Liste former for akut hepatitis.

5. Angiv smittevejen for virus ved akut hepatitis A.

6. Angiv måder til virusoverførsel ved akut hepatitis B.

7. Nævn de indirekte markører for viral skade på hepatocytter.

8. Angiv den overvejende lokalisering af HBcAg i hepatocytter.

9. Hvilken type giver ophobningen af ​​HBsAg i hepatocytten til cytoplasmaet?

10. Angiv de ætiologiske varianter af kronisk hepatitis.

11. Angiv de mikroskopiske tegn på kronisk hepatitis.

12. Angiv de morfologiske former for kronisk hepatitis.

13. Angiv de karakteristiske tegn på alkoholisk leverskade.

14. Angiv varianterne af alkoholisk leverskade.

15. Nævn de celler, der er ansvarlige for kollagendannelse ved alkoholisk leverskade.

16. Beskriv de makroskopiske forandringer i leveren ved alkoholisk steatose.

17. Angiv de mikroskopiske tegn på en falsk lobul ved levercirrhose.

18. Nævn de morfologiske former for levercirrhose.

19. Liste over de erhvervede former for levercirrhose.

20. Liste arvelige former for levercirrhose.

21. Angiv tegn på portal hypertension.

22. Angiv dødsårsagerne hos patienter med levercirrhose.

23. Beskriv primær skleroserende cholangitis.

24. Beskriv primær galdecirrhose i leveren.

25. Beskriv Wilson-Konovalovs sygdom.

26. Ændringer i galdeblærens væg ved akut kolecystitis.

27. Ændringer i galdeblærens væg ved kronisk kolecystitis.

28. En 60-årig patient har lidt af kronisk alkoholisme i 30 år. Ved undersøgelse er leveren tæt, overfladen er ujævn. På den forreste abdominalvæg er venerne udvidet, milten er håndgribelig. Angiv de mulige histologiske manifestationer i biopsimaterialet.

29. En 50-årig kvinde har døjet med træthed og hudkløe i 8 måneder. En laboratorieundersøgelse afslørede en minimal stigning i niveauet af transaminaser, en signifikant stigning i niveauet af alkalisk fosfatase og høje titere af antimitokondrielle antistoffer. En biopsiundersøgelse afslørede en granulomatøs karakter af inflammation i cholangioli og et fald i antallet af galdegange med alvorlig lymfomakrofaginfiltration langs portalkanalerne med sklerose. Din konklusion.

30. En 63-årig mandlig patient, som i længere tid havde lidt af kronisk viral hepatitis B, blev indlagt på klinikken med klager over tyngde i højre hypokondrium, gulsot i huden. Under undersøgelsen er leveren tæt, dens kant er ujævn, der er en stigning i milten og udvidelse af venerne i den forreste abdominalvæg. Bemærk de mulige histologiske manifestationer i biopsimaterialet.

Navngiv organet, vævet, fastlæg arten af ​​den patologiske proces, giv en morfologisk beskrivelse af de kendte ændringer, lav en diagnose, angiv arten af ​​mulige komplikationer i denne patologi.
Liste over mikropræparater til undersøgelse
1. granulær dystrofi nirok
2. Fedtleverinfektion (Sudan-Z)
3. anthrocosis legen
4. kaseøs nekrose
5. forkalkning af hjerteklappen
6. hævet ben
7. muskatnød
8. hæmoragisk infarkt
9. fibrinøs pericarditis
10. leverabscess
11. miliær tuberkulose legen
12. insulær hypoplasi af endometrium
13. atrofi af huden
14. fladsidet karcinom i hornhinden
15. intracanalikulær fibroademon
16. fibromyom
17. kæmpecellesarkom
18. behandling for leukæmi
19. lymfogranulomatose
20. myelom
21. adenocarcinom
22. postinfarkt kardiosklerose
23. verrucous endocarditis
24. lobar lungebetændelse
25. hypostatisk lungebetændelse
26. kronisk sår
27. flegmonøs blindtarmsbetændelse
28. levercirrhose
29. gostra nirkova insufficiens
30. Nirca amyloidose
31. abort
32. struma
33. tuberkuløs pukkel.

1. Eksamensmakroforberedelser
1. blodig ved hovedhjernen
2. aorta aterosklerose
3. sekundært rynket nirka
4. iskæmisk hjerteanfald
5. metastase til kræft i benet
6. fibrinøs pericarditis ("håret hjerte")
7. sfærisk trombe i venstre atrium
8. guma hjerte (syfilitisk)
9. giftig leverdystrofi
10. Kræftsnegl
11. erozії i gostrі vrazki slunk
12. kronisk sår
13. hyalinose af miltkapslen
14. dysenteri colitis
15. tyfus
16. koldbrand i tarmen
17. myokardiehypertrofi
18. leverabscess
19. Iskæmisk infarkt i milten
20. mitralstenose af hjertet
21. levercirrhose
22. amyloid-lipoid nekrose
23. kræftmetastaser i milten
24. muskatnød
25. kronisk byld af benet
26. borax myokardieatrofi
27. parietal trombose af arterier
28. Uterine fibromer
29. sprudlende zanis
30. fibrøs-kavernøs tuberkulose legen
Skematisk beskrivelse af et makropræparat
1. vælg orgel
2. udpege det samme gamle udseende: farve, rosmarin, overfladesyn, som om det er tomt - hvad er der at hævne.
3. bestemme arten af ​​den patologiske proces: lokalisering, tydelige tegn, pinkness, kliniske og anatomiske karakteristika, mulig forværring i denne patologi, stille en diagnose.
Beskrivelse af elektrondiffraktionsmønsteret
Beskriv arten af ​​den patologiske proces i tilfælde af sygdom, angiv de mest karakteristiske ultrastrukturelle tegn på den patologiske proces.

1. Blødning i hjernen.
Dette makropræparat er hjernen. Orgelets form er bevaret, dimensionerne øges ikke. Hjernen er lysegul, grænserne mellem hvid og grå substans er udtalt. Små brune indeslutninger på 1 mm i diameter er synlige på sektionen, lysebrune aflange områder (5x7 og 4x11 mm) er placeret i barkens område på toppen af ​​sektionen. I bunden af ​​sektionen er der en stor plet på 7 cm i diameter med en ujævnt fordelt farve. Områder med mørkebrun farve med slørede kanter veksler med lysere. Området er godt afgrænset fra det omgivende væv.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig med:
1) mellemrum;
2) erosion af karvæggen, hvilket førte til massiv blødning og hæmoragisk imprægnering af hjernevævet (blødningsstedet er heterogent -> delvist cellulære elementer er bevaret).
Små brune indeslutninger er præcise blødninger fra venerne, der opstod under snittet.
Lysebrune områder er resultatet af en stigning i permeabiliteten af ​​karvæggen, som er udviklet som følge af angioødem, ændringer i mikrocirkulationen og vævshypoksi. Ruptur eller korrosion af karret kan forekomme som følge af åreforkalkning, nekrose, betændelse, sklerose, ondartet tumor.
Exodus:
1) gunstig: blodresorption; cystedannelse på stedet for blødning, indkapsling eller organisering.
2) ugunstigt: død som følge af skade på vitale centre; tilslutning af infektion og suppuration.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer et brud eller erosion af karvæggen, hvilket førte til hæmoragisk imprægnering af hjernevævet.
Diagnose: Hæmoragisk slagtilfælde.
2. Aterosklerose i aorta.
Dette makropræparat er aorta. Orgelets form er bevaret. Den indre overflade af væggen er mørkebrun, ujævn, intimaen er ujævn, hvidlig i farven, hele dens overflade består af tuberkler og fordybninger. På tuberklerne er orange områder med hvide kanter mærkbare. Pletter af gul farve med en diameter på 5 mm er synlige. På intima af aorta ulcererer plak, hvilket fører til dissektion af aortavæggen.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan forekomme som følge af en krænkelse af fedt- og proteinmetabolismen. Ureguleret celleomsætning fører til fremkomsten af ​​skumceller i arteriernes intima, som er forbundet med dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques (gule pletter) Følgende faktorer spiller også en rolle:
- næring;
- hormonelle;
- nervøs;
- hæmodynamisk;
- vaskulær;
- arvelig;
- etnisk.
Hvidlige tuberkler er fibrøse plaques dannet som følge af spiring af bindevæv i tykkelsen af ​​detritus. Orange pletter med en hvid kant repræsenterer intramurale hæmatomer på grund af ødelæggelsen af ​​plaquedækslet eller dets ulceration i atheromatose. Hvid kant - område med calcenose; plaques indikerer, at åreforkalkning er fremadskridende, og en ny bølge af lipoidose blev lagt på gamle forandringer, løsrivelse af en del af endotelforingen af ​​aorta (en sektion, der hænger inde i karret) indikerer en dissekerende aneurisme.
Exodus:
1) gunstig: regression af åreforkalkning med udvaskning af lipider fra plaques ved makrofagresorption og opløsning af bindevæv;
2) ugunstig:
a) trombose;
b) tromboemboli;
c) emboli med ateromatøse masser eller stykker af intima;
-> hjerteanfald og koldbrand
d) bristet aortaaneurisme ~» død af akut anæmi.
Konklusion: disse morfologiske ændringer i aortavæggen indikerer degenerative ændringer i aorta-intima med efterfølgende vækst af væggen og komplikationer, der ligger til grund for aorta aterosklerose.
Diagnose: Progressiv aterosklerose i aorta. Dissekere aneurisme.
3. Sekundært rynket nyre.
Dette makropræparat er nyrerne. Formen af ​​organerne er bevaret, massen og størrelsen er reduceret. Den venstre nyre er større end den højre. Organerne er lysegrå i farven, overfladen er fint ujævn Der er ingen foci af blødninger
Beskrivelse af patologiske ændringer
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig primært på grund af sklerose i nyrekarrene - med hypertension, og sekundært på basis af inflammatoriske og degenerative ændringer i glomeruli, tubuli, stroma. Sygdommen forløber i 2 faser: nosologisk og syndromisk. I betragtning af den fint knoldede overflade af nyrerne (hvilket sker ved hypertension og glomerulonefritis). såvel som fraværet af foci af blødning eller infarkt (i nyrerne - hvid med en hæmoragisk corolla - og - hvid), kan kronisk glomerulonephritis betragtes som årsagen til denne sygdom. som i trin I fører til glomerulosklerose, og i trin II - blokering af blodgennemstrømningen på glomeruli-niveau fører til iskæmi af nyrernes substans -> progression af atrofi af parenkym og sklerose i nyrerne - "krympning af nyrerne nyrer (kronisk nyresvigt) Udfald
1) gunstig ved brug af regelmæssig hæmodialyse udvikler kronisk suburæmi,
2) ugunstig død på grund af kronisk nyresvigt og dets konsekvenser
Konklusion Disse morfologiske ændringer indikerer en strukturel reorganisering af nyrevævet og udskiftning af dets parenkym med bindevæv.
Diagnose Sekundær rynket nyre Kronisk glomerulonefritis.
4. Nyreinfarkt.
Dette makropræparat er en nyre. Orgelets form er bevaret, massen og dimensionerne øges ikke. Snittet viser cortex og medulla. Betydelige aflejringer af fedtvæv i nyrernes bækken og bækken. I den kortikale substans er flere hvidlige områder 1x0,5 cm synlige, hvoraf granulatet er mørkebrune. Lysebrunt orgel.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som et resultat af langvarig spasmer i karrene af den funktionelle spænding af organet under tilstande med utilstrækkelig blodforsyning, åreforkalkning, tromboemboli eller trombose i nyrearterierne. Iskæmi af nyrestoffet fører til nekrose (iskæmi > hypoxi > stofskifteforstyrrelser > dystrofi > nekrose), hvis morfogenetiske mekanisme er nedbrydning, og den biokemiske mekanisme er proteindenaturering > koagulationsnekrose som følge af iskæmi > iskæmisk infarkt (hvide områder) ). En hæmoragisk corolla dannes omkring nekrosezonen som følge af en skarp udvidelse af spasmodiske kar. Karrene er fulde, der er diapedetiske blødninger (granulat af hvide områder med brun farve).
Resultat: 1) gunstigt:
a) autolyse og regenerering af nekrose;
b) organisering og dannelse af arret; 2) ugunstig:
a) død som følge af akut nyresvigt i et hjerteanfald;
b) død som følge af kronisk nyresvigt i tilrettelæggelsen af ​​hjerteanfald, ardannelse eller udvikling af nefrosklerose.
c) purulent fusion.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer dystrofiske og nekrotiske processer i nyrebarken på grund af nedsat blodforsyning.
Diagnose: nyreinfarkt.
5. Metastase af kræft i lungerne.
Dette makropræparat er let. Orgelets form er bevaret. Lungen er brun i farven med flere mørke prikker, hvidlig indeni, afrundet, 3-5 mm i diameter. Lungen er heterogen: lysegrå bronkier og sorte indeslutninger med en diameter på 0,5-3 mm er synlige, som ikke har en klar lokalisering. Disse patologiske forandringer kan udvikle sig som et resultat af beskadigelse af epitelcellens genom, hvilket kan lettes af faktorer såsom indånding af kræftfremkaldende stoffer (cigaretrøg), især da der er mange små mørkegrå indeslutninger i lungen, der kan repræsentere sod , støv og er især udtalt rygere og minearbejdere. Ud over rygning kan forudsætningerne for at ændre cellegenomet skabe kroniske inflammatoriske processer, lungeinfarkt, da hyperplasi, dysplasi og metaplasi af epitelet udvikler sig på deres grundlag. Betingelserne for disse forandringer forekommer ofte i vommen.
Flere afrundede pletter repræsenterer en ophobning af tumorceller, sandsynligvis en perifer cancer, som det fremgår af pletternes diffuse placering. Nøjagtige indeslutninger i kræftklynger repræsenterer områder med blødning.
Exodus:
1) gunstig.
I den indledende fase af lungekræft var det stadig muligt, hvis kræftceller blev elimineret på grund af et stærkt immunrespons eller ville forårsage langsom tumorvækst; 2) ugunstig - død.
a) hæmatogene og lymfogene metastaser (i 70 % af tilfældene).
b) komplikationer forbundet med tumornekrose, dannelse af hulrum, blødning, suppuration.
c) kakeksi.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer en ændring i genomet af epitelceller og cancerprogression med væksten af ​​ændrede celler i lungevævet.
Diagnose: Lungekræft. tumorprogression.
6. Fibrinøs pericarditis.
Dette makropræparat er et hjerte indesluttet i en perikardial sæk.
Orgelets form er bevaret, dimensionerne er noget forstørrede. Epicardiet er mat gråt, ru, dækket med lysebrunt fibrin. Der er ingen foci af blødning eller nekrose. Fibrin er mere udtalt på forvæggen af ​​højre ventrikel
Beskrivelser af patologiske forandringer.
Disse patologiske forandringer kan udvikle sig ved reumatiske sygdomme med hjerteskade. Desorganisering af bindevævet, vaskulære læsioner og immunopatologiske processer udvikler sig i arkene på hjerteskjorten. Øget vaskulær permeabilitet i ekssudationsstadiet fører til "vædning" af fibrinogen bag deres vægge og dannelsen af ​​et "håret" hjerte.
Exodus:
1) gunstig:
a) resorption af fibrin;
2) ugunstig: udslettelse af hjerteskjortens hulrum og forkalkning af det deri dannede bindevæv (pansret hjerte).
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer, at dystrofi og ekssudativ fibrinøs inflammation har udviklet sig i perikardiets ark med reumatisme.
Diagnose: Fibrinøs pericarditis (håret hjerte).
7. Sfærisk trombe i venstre atrium.
Denne makropræparat er hjertet. Organets form bevares, massen og dimensionerne øges på grund af den fortykkede væg i venstre ventrikel (tykkelse ved bunden er op til 2,5 cm). Organet er lysegrå i farven, subepicardialt fedt er moderat udviklet. Der er ingen foci af blødning eller nekrose. Konsistensen komprimeres, akkorderne forkortes, papillære muskler og trobeculae forstørres. I hulrummet i venstre atrium er der formationer af en rund form, mørkegrå i farve, 5 cm i diameter, med en tæt konsistens, som optager hele hulrummet i venstre atrium. Mitralklappens foldere er forstørret og fortykket, de er smeltet sammen. Trombotiske overlejringer på ventilens endotel.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer udvikler sig som følge af:
a) mitralklap-endocarditis;
b) opbremsning og forstyrrelse af blodgennemstrømningen;
c) krænkelse af forholdet mellem koagulations-, antikoagulerings- og fibrinolytiske systemer;
d) ændring i rheologiske egenskaber i blodet.
Som et resultat af betændelse i klappen opstod der en afskalning af endotelet, hvilket førte til dannelse af prewall trombe, samt fortykkelse og sklerose af mitralklappen og deres sammensmeltning. I dette præparat er klapstenose kombineret med ventilinsufficiens, hvor sidstnævnte er dominerende. Dette skyldes det faktum, at blod under ventrikulær systole udstødes ikke kun i aorta, men også, på grund af mitralventilinsufficiens, ind i venstre atrium. Under diastole kommer der følgelig en øget mængde blod ind i ventriklen, hvilket først forårsager dets hypertrofi og tokogene udvidelse af hjertet i venstre ventrikel - blodstase i venstre atrium - dannelsen af ​​en kongestiv blandet trombe - dets adskillelse og polering i hulrummet i venstre atrium.
Exodus:
1) relativt gunstig: organisering med efterfølgende kanalisering og vaskularisering. Bindevævet vokser ind i tromben fra siden af ​​endokardiet.
2) ugunstig: død. Blodproppen er så stor, at den blokerer for strømmen af ​​blod ind i venstre ventrikel.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer udviklingen af ​​en inflammatorisk sklerotisk proces i mitralklappen, ledsaget af kredsløbsforstyrrelser og dannelsen af ​​en prewall-thrombe og dens efterfølgende adskillelse.
Diagnose: Mitral kombineret hjertesygdom. Mitralstenose med mitralklapinsufficiens. Kugleformet trombe.
8. Heart Gunma*
Denne makropræparat er hjertet. Organets form bevares, massen og dimensionerne øges på grund af den fortykkede væg i venstre ventrikel (op til 3 cm). akkorderne fortykkes, papillærmusklerne forstørres. Endokardiet er gullig i farven, subepicardialt fedt er moderat udviklet. Aortaklappen er intakt. I venstre ventrikels væg er der en fordybning 5x4x3 cm, på hvis indre overflade der er pletter af gule, orange og mørkegrå samt hvidlige og hvidlige områder. Ved fordybningens nedre kant ses overlejringer af trombotiske masser.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som et resultat af seksuel eller ikke-seksuel infektion med bleg treponema, det forårsagende middel til syfilis. Erhvervet syfilis passerer i tre perioder - primær, sekundær, tertiær (eller gummiagtig), som præsenteres på præparatet. Den første periode opstår på baggrund af stigende sensibilisering og manifesteres af en hård chancre på slimhinden på stedet for indførelsen af ​​treponema og involvering af lymfesystemet i processen. Den anden periode - perioden med hyperergi og generalisering, er karakteriseret ved udseendet af syfilis og en stigning eller hævelse af lymfefolliklerne. Disse steder er betændte. Efter 3-6 år begynder den tredje periode i form af kronisk diffus interstitiel inflammation og dannelsen af ​​tandkød, som repræsenterer fokus for syfilitisk produktiv nekrotisk inflammation, syfilitisk granulom. I dette tilfælde førte visceral syfilis til hjerteskade i form af gummimyokarditis. Den inflammatoriske proces går dybt ind i myokardiet, de nekrotiske masser vaskes ud af blodgennemstrømningen, zonen er begrænset til afgrænsningsbetændelse Der er ophobninger af lymfoide, plasmatiske Pirogov-Langhans kæmpeceller, fibroblaster. Specifik inflammation fører til ardannelse og ender med udviklingen af ​​massiv kardiosklerose. Aterosklerose er overlejret på området med specifikke ændringer, som er forbundet med gule, hvide, orange pletter samt tilhørende trombotiske overlejringer.
Udfald: 1) gunstigt.
a) var mulig i behandlingen og elimineringen af ​​patogenet før alvorlige ændringer i organerne;
b) det lange forløb af processen med dens kompensation;
2) ugunstig: kardiosklerose > udvikling af kronisk hjertesvigt, først hypertrofi: tonogen, og derefter myogen, delegering af venstre ventrikel > blodstase i venstre ventrikel > ind i venstre atrium > i lungen.
Døden er resultatet af cor pulmonale. Konklusion: Disse morfologiske ændringer indikerer en specifik betændelse i myokardiet med dannelse af hjertegumma.
Diagnose: visceral syfilis. Hjerte gumma.
9. Toksisk dystrofi i leveren.
Dette makropræparat er leveren. Formen bevares, vægt og dimensioner reduceres. Gul lever.
Beskrivelse" af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som følge af forgiftning,
allergisk eller viral leverskade. Fedt (gult) udvikles i organet
dystrofi. Dystrofi spreder sig fra midten til periferien af ​​lobulerne. Det erstattes af nekrose og autolytisk
disintegration af hepatocytter i de centrale afdelinger. Fedt-protein detritus fagocyteres, mens
det retikulære stroma med udvidede kar er blotlagt (rød dystrofi). På grund af nekrose af hepatocytter krymper leveren og falder i størrelse.
Exodus:
1) gunstig: overgang til en kronisk form.
2) ugunstigt: "a) død som følge af lever- eller nyresvigt;
b) post-nekrotisk cirrhose af leveren;
c) skader på andre organer (nyrer, bugspytkirtel, myokardium, centralnervesystemet) som følge af forgiftning.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer fedtdegeneration af hepatocytter og deres progressive nekrose.
Diagnose: Toksisk dystrofi i leveren. Stadium af gul dystrofi.
10. Kræft i maven.
Dette makropræparat er maven. Organets form og dimensioner ændres på grund af væksten af ​​et hvidgult væv, der er vokset gennem mavens væg og fortykker det betydeligt (op til 10 cm eller mere). Relieffer af slimhinden udtrykkes ikke. I den centrale del af væksten, fordybninger, løsne- og hængende områder - sår er synlige.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som et resultat af præcancerøse tilstande og præcancerøse ændringer (tarmmetaplasi og svær dysplasi).
I fokus for ændringer i epitelet opstår malignitet af celler og udvikling af tumorer (eller udvikler kræft (de novo). Ud fra det makroskopiske billede kan vi sige, at der er tale om cancer med overvejende endofytisk infiltrerende vækst - infiltrativ-ulcerativ cancer (dette fremgår af tumorulceration.) Histologisk kan dette være både adenocarcinom og udifferentieret cancer.Progression, tumoren vokser ind i mavesækken og fortykker den betydeligt.
Resultat: 1) gunstigt:
a) langsom vækst af cancer;
b) højt differentieret adenocarcinom;
c) sen metastase;
2) ugunstig: død af udmattelse, forgiftning, matastaser; spredning af kræft uden for maven og spiring i andre organer og væv, sekundære nekrotiske forandringer og nedbrydning af carcinom; dysfunktion af maven.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer en mutationel transformation af epitelceller med deres malignitet og efterfølgende tumorprogression, som med infiltrerende vækst førte til spiring af mavevæggen med ulcerationer, som kan repræsentere sekundære nekrotiske forandringer og tumorhenfald.
Diagnose: Infiltrativ-ulcerativ kræft i maven.
11. Erosioner og akutte mavesår.
Dette makropræparat er maven. Organets form og dimensioner bevares, massen ændres ikke.Orgelet er hvidlig i farven Slimhinden er overstrøet med sorte formationer af tæt konsistens. Blandt talrige små diameter 1-5 mm. der er også større med en diameter på 7 mm, samt konglomerater 8x1 cm, 3x0,5 cm, bestående af sammenlagte formationer med en diameter på 5 mm. I nærheden af ​​en af ​​dem ser vi en dannelse af en trekantet form, hvis grænser har udtalte forskelle fra maveslimhinden, da de er dannet af bindevæv.
Beskrivelser af patologiske forandringer.
Disse morfologiske ændringer kan udvikle sig som et resultat af eksogene og endogene påvirkninger: krænkelse af ernæring, dårlige vaner og skadelige stoffer, såvel som autoinfektioner, kronisk autointoksikation, refluks, neuro-endokrine, vaskulære allergiske læsioner. Da læsionerne er lokaliseret i fundus, kan vi tale om en autoimmun proces med beskadigelse af parietalcellerne, hvilket førte til dystrofiske og nekrobiotiske ændringer i epitelet, en krænkelse af dets regenerering og atrofi. Sandsynligvis udviklede kronisk atrofisk gastritis i dette tilfælde atrofi af slimhinden og dens kirtler. Slimhindefejl fører til erosion, som dannes efter blødning og afstødning af dødt væv. Det sorte pigment i bunden af ​​erosionen er saltsyrehæmatin. Omstruktureringen af ​​epitelet slutter sig til disse ændringer. Uddannelse, hvis grænse er dannet af slimhinden og er helingen af ​​et akut mavesår ved ardannelse og epitelisering.
Resultat: 1) gunstigt:
a) heling af et akut sår ved ardannelse eller epitelisering;
b) inaktiv kronisk gastritis (remission);
c) milde eller moderate ændringer;
d) epitelisering af erosioner; 2) ugunstig:
a) udvikling af kronisk mavesår;
b) malignitet af epitelceller;
c) udtalte ændringer;
d) aktivt udtrykt gastritis.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer langsigtede dystrofiske og nekrobiotiske ændringer i slimhindeepitelet med en krænkelse af dets regenerering og strukturelle omstrukturering af slimhinden.
Diagnose: kronisk atrofisk gastritis, erosion og akut mavesår
12. Kronisk mavesår.
Dette makropræparat er maven. Organets masser og dimensioner er normale, formen er bevaret. Orgelet er lysegrå i farven, relieffet er intenst udviklet. På den mindre krumning af maven i pylorus-sektionen er der en betydelig fordybning i mavens væg 2x3,5 cm.. Dens begrænsende overflade af organet er blottet for karakteristisk foldning. Foldene konvergerer mod formationens grænser. I området for den patologiske proces er der ingen slimhinde, submucosale og muskulære lag af mavevæggen. Bunden er glat, lavet af en serøs membran. Kanterne er hævet som en rulle, tætte, har en anden konfiguration: kanten, der vender mod pylorus, er blid (på grund af gastrisk peristaltik).
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som reaktion på generelle og lokale faktorer (generelt: stressende situationer, hormonelle lidelser; medicinske; dårlige vaner, der fører til lokale lidelser: hyperplasi af kirtelapparatet, øget aktivitet af den syre-peptiske faktor, øget anamnese, øget antal gastrinproducerende celler og en generel lidelse: excitation af de subkortikale centre og hypothalamus-hypofyseregionen, en stigning i vagusnervens tonus, en stigning og efterfølgende udtømning af produktionen af ​​ACTH og glkzhokartikoid). gastrisk slimhinde, disse lidelser fører til dannelsen af ​​en slimhindedefekt - erosion På baggrund af ikke-helende erosion udvikler akut mavesår, som med fortsatte patogene virkninger bliver til et kronisk sår, som går gennem perioder med forværring og remission .Under remission kan bunden af ​​såret dækkes med et tyndt lag af epitel, overlejret på arvæv.Men i perioden med eksacerbation, "helt dvs." udjævnes som et resultat af fibrinoid nekrose (hvilket fører til skader ikke kun direkte, men også gennem fibrinoidændringer i blodkarvæggene og forstyrrelse af trofismen i ulcusvævet).
Exodus:
1) gunstig: remission, heling af sår ved ardannelse efterfulgt af epitelisering.
2) ugunstig:
a) blødning
b) perforering;
c) penetration;
d) malignitet;
e) betændelse og ulcus-cicatricial processer.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer en destruktiv proces i mavevæggen, som fører til dannelsen af ​​en defekt i slimhinderne, submucosale og muskulære membraner - sår.
Diagnose: Kronisk mavesår i maven.
14 Dysenteri colitis
Dette makropræparat er tyktarmen. Orgelets form bevares, massen og dimensionerne øges på grund af væggens fortykkelse. Slimhinden er snavsgrå, i toppen af ​​folderne og mellem dem er filmoverlejringerne af brungrøn farve, der dækker slimhinden, nekrotisk, sårformede, hænger mange steder frit ind i tarmens lumen (som er indsnævret) .
Disse patologiske forandringer kunne udvikle sig som følge af en akut tarmsygdom med en overvejende læsion af tyktarmen, som var forårsaget af penetration, udvikling og reproduktion af Shigella-bakterier og deres arter i slimhindens epitel. Denne gruppe af bakterier har en cytoplasmatisk virkning på disse celler, som er ledsaget af ødelæggelse og recitation af sidstnævnte, udviklingen af ​​desquamativ katar. Bakteriel enterotoksin udfører en vasoneuroparalytisk virkning, som er forbundet med lammelse af blodkar, øget ekssudation samt beskadigelse af intramurale nerveganglier, hvilket fører til progression af processer og udvikling af fibrinoid inflammation (som følge af øget svedtendens af fibrinogen). fra udvidede kar). Hvis vi i den første fase kun finder overfladisk nekrose - blødning, så i anden fase vises en fibrinoidfilm på toppen og mellem folderne. Nekrotiske masser af slimhinden er gennemsyret af fibrin. Dystrofiske og nekrotiske ændringer i nerveplexuserne kombineres med leukocytinfiltration af slimhinden og submucosa, dens ødem og blødninger. Med den videre udvikling af sygdommen, på grund af afstødning af fibrinfilm og nekrotiske masser, dannes sår, som i 3-4 uger af sygdommen er fyldt med granulationsvæv, som modnes og fører til regenerering af sår.
Exodus
1. gunstig
a) fuldstændig regenerering med mindre defekter b) abortiv form
2. ugunstig
a) ufuldstændig regenerering med dannelse af ar1^ indsnævring af tarmens lumen
b) kronisk dysenteri
c) lymfadenitis
o!) follikulær, follikulær-ulcerøs colitis
f) alvorlige generelle forandringer (nekrose af nyrernes epiteltubuli, fedtdegeneration af hjerte og lever, forstyrrelser i mineralmetabolismen)
Komplikationer
A. ulcus perforation: peritonitis, paraproctitis,
B. flegmon
C. tarmblødning
Ekstraintestinale komplikationer - bronkopneumoni, pyelonefritis, serøs arthritis, leverabscesser, amyloidose, forgiftning, udmattelse
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer difteri colitis i tyktarmen forbundet med de toksiske virkninger af Shigella.
Diagnose Dysenteri og colitis. Stadium af difteri colitis.
15. Tyfus.
Dette makropræparat er ileum. Orgelets form er bevaret, vægten og dimensionerne er normale. Tarmen er hvidlig i farven, foldningen af ​​slimhinden er udtalt, hvorpå der er mærkbare formationer på 4x2,5 cm og 1x1,5 cm, som rager op over overfladen af ​​slimhinden. Furer og viklinger er mærkbare på dem, selve overfladen er ujævn, løsnet. Disse formationer er snavsegrå i farven. En formation med en diameter på 0,5 cm er mærkbar, med et tab af karakteristisk foldning, en hvidlig farve, lidt uddybet og komprimeret.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som et resultat af infektion (parenteral) med tyfusbaciller og deres reproduktion i den nedre del af tyndtarmen (med frigivelse af endotoksin). Langs lymfebanerne -> ind i Peyers pletter -> salitære follikler -> regionale lymfeknuder -> blod -> bakteriæmi og bakteriokolia
-\u003e ind i tarmens lumen -\u003e hyperergisk reaktion i folliklerne, hvilket fører til en stigning og hævelse af folliklerne, snoethed af deres overflade. Dette sker som et resultat af proliferationen af ​​monocytter, histiocytter, retikulocytter, som strækker sig ud over folliklerne ind i de underliggende lag. Monocytter bliver til makrofager (tyfusceller) og danner klynger - tyfusgranulomer. Katarral enteritis slutter sig til disse ændringer. Med yderligere progression af processen bliver tyfus granulomer nekrotiske og er omgivet af en zone med afgrænsningsbetændelse; sekvestrering og afvisning af nekrotiske masser fører til dannelsen af ​​"snavsede sår" (som følge af gennemvædning med galde), som ændrer deres udseende over tid: de renses for nekrotiske masser, kanterne er afrundede. Væksten af ​​granulationsvæv og dets modning fører til dannelsen af ​​ømme ar i deres sted. Lymfoidvæv genoprettes. Exodus:
1. gunstig:
- fuldstændig regenerering af lymfoidt væv og heling af sår;
2. ugunstig:
- død som følge af tarm (blødning, perforering af sår, peritonitis) og ekstraintestinal
komplikationer (lungebetændelse, osteomyelitis, intramuskulære bylder, sepsis, voksagtig
nekrose af rectus abdominis muskler):
dystrofiske ændringer i parenkymale organer, dannelsen af ​​tyfus
granulomer.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer en akut infektionssygdom med lokale ændringer i tyndtarmen - ileolitis.
Diagnose: Ileolitis.
Koldbrand i tyndtarmen.
Dette makropræparat er en del af tyndtarmen. Dens dimensioner og vægt er ikke blevet ændret. Tarmens løkker er forstørrede, konsistensen af ​​den ene del er løs, den anden del er ikke ændret Overfladen er glat. Den serøse membran er mat og mat. Mellem løkkerne er en klæbrig, tyktflydende, strækkende væske i form af tråde. På sektionen af ​​tarmen er væggene forstørrede, lumen er indsnævret.
Mulige årsager: forringet blodforsyning som følge af stærk omeciansk netfochodemonia af mesenteriarterierne.
Morfogenese: iskæmi, dystrofi, atrofi, nekrose af et organ i kontakt med det ydre miljø - koldbrand
Udfald: 1) ugunstigt - forrådnende smeltning, smeltning.
Konklusion: indirekte vaskulær nekrose.
Diagnose: Våd koldbrand i tyndtarmen.
18. Leverabsces.
Dette makropræparat er leveren. Orgelets form er bevaret, massen og dimensionerne øges ikke. Farven er mørkebrun. I bunden af ​​organet er der en ovalformet fordybning 5x8 cm, op til 4 cm dyb, hvis indre overflade er foret med bindevæv. Bindevævet er placeret langs grænsen til depressionen og i umiddelbar nærhed af det.
Beskrivelse af patologiske ændringer. Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som et resultat af en infektiøs læsion af leveren, som kan være primær (en uafhængig sygdom) og være en manifestation af en anden sygdom. Der udvikles eksudativ purulent inflammation, hvor der dannes et skaft af granulationsvæv omkring infektionsfokuset, der afgrænser abscesshulen og tilfører vævsforsvarsceller (leukocytter) til det infektiøse fokus. Granulationsvæv erstattes til sidst af groft fibrøst bindevæv. Kapsler dannes og en akut byld bliver kronisk.
Resultat: 1) gunstigt:
a) eliminering af infektionsstoffer og organisering af absceshulen (erstatning med granulationsvæv);
b) kronisk sygdomsforløb;
c) fortykkelse af pus, forvandling af det til nekrotisk detritus og forstening; 2) ugunstig:
a) generalisering af inflammation;
b) et gennembrud af abscessens indhold ind i bughulen med dannelse af peritonitis eller ind i lungerne;
c) lymfogen og hæmatogen fordeling - septiconæmi.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer en infektiøs læsion af leveren med udvikling af eksudativ inflammation og dannelse af en byld.
Diagnose: Hepatitis. Leverabsces. _
17. Myokardiehypertrofi.
Denne hjertemakropreparation er forstørret på grund af udstrømningskanalen, indstrømningskanalen ændres ikke. Væggen i venstre ventrikel er fortykket. Der er ingen tegn på nekrose eller blødning.
Beskrivelser af patologiske forandringer.
Synlige ændringer indikerer en stigning i massen af ​​muskelcellernes sarkoplasma, størrelsen af ​​kernen, antallet af myofilamenter, størrelsen og antallet af mitokondrier, dvs. hyperplasi af intracellulære ultrastrukturer. Samtidig øges mængden af ​​muskelfibre. Samtidig opstår hyperplasi af fibrøse strukturer, stroma, hvilket bør betragtes som en styrkelse af bindevævsskelettet i et stresset arbejdende hjerte Elementer af hjertets nerveapparat er hypertrofieret.
Udviklingen af ​​disse ændringer lettes af mekaniske faktorer, der hæmmer blodgennemstrømningen, såvel som neurohumoral påvirkning. Disse processer førte til tilvejebringelsen af ​​det nødvendige funktionelle niveau for generel cirkulation. I fremtiden vil der forekomme dystrofiske ændringer i hypertrofierede kardiomyocytter, myokardiets kontraktilitet svækkes gradvist, hvilket vil føre til udvikling af hjertedekompensation.
Diagnose: Myokardiehypertrofi
De beskrevne fænomener når i lille grad med erhvervede klapdefekter, ledsaget af stenose af de atrioventrikulære åbninger og efferente karkanaler i ventriklen.I dette tilfælde er der en defekt i aortaklappen på grund af en gigtproces, udvikling af stenose og hyalinose af endokardiet, hvilket førte til compliance og deformation af ventilbladene.
20. Kombineret mitral hjertesygdom.
Denne makropræparat er hjertet. Orgelets form er bevaret, massen og dimensionerne er let øget. Subepicardialt fedt er stærkt udviklet. Fedtlag er også placeret i myokardiet. Mitralklappens lumen er kraftigt indsnævret. På dens ventiler er pålægning af trombotiske masser mærkbar. Orgelet er lysegråt. Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som et resultat af inflammatoriske processer i mitralklappen - endokarditis, som kan være forårsaget af reumatiske, septiske eller aterosklerotiske sygdomme. I spredningsstadiet bliver klapbladene tykkere, sklerose og smelter sammen, hvilket fører til en indsnævring af lumen. Der er krænkelser af blodgennemstrømningen og dannelsen af ​​trombotiske masser på de ændrede ventiler. Kompensatoriske anordninger er rettet mod at sikre blodgennemstrømning, hvilket manifesteres ved hypertrofi og *** udvidelse af venstre atrium. Øgede belastninger, aggressorer og andre faktorer, såvel som progressiv stenose, fører til dekompensation, som manifesteres af myogen ekspansion af venstre atriehule, såvel som dystrofiske processer i kardiomyocytter (fedt degeneration). Udvikling af stagnation af blod i venstre atrium -> venøs overbelastning i lungerne -» cor pulmonale -> død af akut hjertesvigt. Exodus:
1) gunstig: kompensation;
2) ugunstig:
- død som følge af akut hjertesvigt;
- dannelse af kongestiv trombe i venstre atrium;
- hjerteanfald som følge af iskæmi af hypertrofieret myokardium;
- betændelse i lungerne på grund af venøs overbelastning.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer inflammatoriske processer i mitralklappen med udvikling af stenose Diagnose: Kombineret mitral hjertesygdom.
19. Iskæmisk infarkt i milten.
Dette makropræparat er milten. Formen og dimensionerne ændres ikke. Farven er heterogen - generelt er den brun-rød, men to sektioner 1-2 cm brede strækker sig fra porten til periferien af ​​orgelet, med en lysere farve. Overfladen er glat, uden brud, blødninger, ar.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer indikerer, at de var forårsaget af en skarp krænkelse af arteriel cirkulation i store grene af liena-arterierne, hvilket førte til iskæmi i et betydeligt område af miltparenkymet og efterfølgende til et hjerteanfald. Et infarkt i milten er oftest hvidt, sjældnere hvidt med en hæmoragisk kronblad, på grund af de særlige kendetegn ved organets angioarkitektonik. I dette tilfælde er det højst sandsynligt hvidt, da de nekrotiske områder har en karakteristisk farve og er tydeligt afgrænset fra organernes intakte områder.
Exodus:
1) gunstig:
a) ardannelse og udskiftning af nekrotisk væv;
2) ugunstig:
a) brud på organkapslen og intraabdominal blødning;
b) død som følge af chok;
c) forgiftning og autoimmunisering med henfaldsprodukter (resorptionsnekrotisk syndrom), hvilket forværrer situationen.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer skarpe dyscirkulatoriske ændringer i bassinet af miltens grene, hvilket fører til udvikling af et hjerteanfald
Diagnose: Akut iskæmisk infarkt i milten.
21. Skrumpelever.
Dette makropræparat er leveren. Orgelets form bevares, vægten og dimensionerne reduceres. Kapslen er fortykket, orglets overflade er stor-kuperet, farven er hvidlig-rød, højre lap er mørkere.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som et resultat af dystrofi og nekrose af hepatocytter. hvilket førte til øget regenerering af hepatocytter og dannelsen af ​​regenererede noder omgivet på alle sider af bindevæv. Hepatocytternes død stimulerer væksten af ​​bindevæv (på grund af cellehypoxi inde i knuderne). Kapillarisering af sinusoiderne i de falske lobuler forekommer, og den efterfølgende hypoxi fører til en ny bølge af dystrofi og nekrose. Disse fænomener er forbundet med hepatocellulær insufficiens. Regenererede knuder gennemgår diffus fibrose (groft klumpet lever), som er forbundet med nekrose af hepatocytter og hypoxi som et resultat af komprimering af kar ved knuder, deres sklerose, kapillarisering af sinusoider og tilstedeværelsen af ​​intrahepatiske porto-caval shunts. Dette aktiverer fibroblaster, Kupffer-celler og øger produktionen af ​​bindevæv. Sclerose af de periportale felter og levervener fører til portal hypertension. som følge heraf aflastes portvenen ikke kun gennem intrahepatiske, men også gennem ekstrahepatiske anastomoser.
Exodus:
1) gunstig: kompenseret skrumpelever;
2) ugunstig: død på grund af hepatocellulær insufficiens, komplikationer på grund af portalvenen hypertension: ascites, åreknuder og blødning fra venerne i spiserøret, mave, hæmoride vener, peritonitis, sklerose, skrumpelever, trombose. Gulsot, hæmolytisk syndrom, splenomegali. hepatorinalt syndrom, cancer.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer en post-nekrotisk mesenchymal-cellulær reaktion af leveren med udviklingen af ​​en ond cirkel: en blokering mellem blodet og hepatocytter, som fører til en strukturel omstrukturering af kroppen.
Diagnose: Postnekrotisk cirrhose i leveren.
23. Kræftmetastaser i milten.
Dette makropræparat er milten (i sektion). Dimensioner er ikke ændret, formen er normal. Overfladen er glat med små områder med knold. På sektionen er der flere hvid-lyserøde runde pletter med en diameter på 3-15 mm. Hvor pletterne er tættere på overfladen, "buler" de den og danner den førnævnte tuberøsitet.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer indikerer, at en ondartet tumor vokser og metastaserer i kroppen. Den mest sandsynlige metastase er adenocarceno.my i livmoderen. Kræftceller formerer sig og danner disse sfæriske hvid-lyserøde klynger.
Exodus:
1) gunstig: forlængelse af patientens liv som følge af kompleks kemooperativ strålebehandling af tumorer og metastaser.
2) ugunstig:
- kakeksi;
- intra-abdominal blødning;
- progression og yderligere metastasering;
Konklusion: disse patologiske ændringer indikerer tumorprogression og tumormetastase.
Diagnose: Adenocarcinom. Fjernmetastaser.
24. Muskatlever.
Dette makropræparat er leveren. Vægten og dimensionerne reduceres, formen bevares. Orgelets farve på snittet er broget, grågul med røde pletter, og brogetheden tiltager mod periferien. Leveren er knoldet, tuberøsiteten øges mod periferien.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som et resultat af en stigning i trykket i levervenerne, hvilket er muligt med generel (kronisk højre gastrisk insufficiens) eller lokal venøs overbelastning (betændelse i levervenerne, trombose i deres lumen). Samtidig udvides de centrale vener, hvilket fører til dystrofi og nekrose af tilstødende hepatocytter og udvidelse af sinusoiderne. I dem er dannede elementer placeret mod midten og på periferien - plasma (på grund af en stigning i trykket ved sammenløbet af den arterielle kapillær) > plasmorrhagia, diapedetisk blødning. Som et resultat af venøs blodstagnation > hypoxi > syntese af bindevævet af Kupffer-celler - dannelsen af ​​en basalmembran og omdannelsen af ​​sinusoiden til en kapillær > hypoxi. I de centrale sektioner af lobulerne udvikles fedtdegeneration (nedbrydning) op til nekrose. På grund af fuldstændig regenerering på hepatocytternes dødssteder vokser bindevæv > sklerose. Venøs stase > hypoxi > fortykkelse af leverens bindevæv (interlobulær og langs triaderne). De resterende perifere hepatocytter, omgivet af bindevæv, begynder at formere sig. Der dannes en falsk lobule, hvis blodforsyning er ekstremt dårlig > hypoxi, dystrofi > nekrose af hepatocytter.
Exodus:
1) gunstigt: kronisk sygdomsforløb; eliminering af årsagen til venøs overflod;
2) ugunstig: død som følge af leversvigt, kræft, dannelse af sklerose og portal hypertension, infektion, gulsot mv.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer venøs overflod af leveren og hypoxi, der har udviklet sig på dette grundlag, hvilket fører til en strukturel omorganisering af organet.
Diagnose: Muscat skrumpelever.
25. Kronisk lungeabsces
Dette makropræparat er let. Et organ på en sektion med en heterogen konsistens. Farve - grå, med tætte indeslutninger af en hvidlig farve.Snittet løber vinkelret på mange bronkier af forskellige kaliber. Bindevævet, der adskiller lungelapperne, kommer til udtryk. På toppen af ​​organet er der et stort hulrum på 5 cm i diameter, porøst, langs periferien af ​​hvilket der er et hvidligt væv. Den indre overflade af hulrummet er også foret med dette væv.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som følge af inflammatorisk lungesygdom eller bronkiektasi. hvilket er usandsynligt, siden da ville vi se flere hulrum. Med betændelse i lungerne af enhver etnologi bliver vævet, som først har gennemgået nekrose og derefter suppuration, til en purulent-nekrotisk masse, som udskilles gennem bronkierne sammen med sputum. Der er dannet en akut byldhule Hvis årsagen til suppuration ikke elimineres, erstattes granulationsvævet, der først dannede sig omkring hulrummet, til sidst af groft fibrøst bindevæv, som adskiller bylden fra lungeparenkymet. Tætte bindevævs hvidlige indeslutninger, som er mange i lungevævet, er karakteristiske for en kronisk byld, hvor ikke kun bronkier er involveret i processen, men også lymfedrænage, hvorigennem purulent betændelse breder sig.
Exodus:
1) gunstig: organisering, indkapsling.
2) ugunstig: fibrose og deformation af lungevæv på grund af spredning af purulent inflammation.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer, at inflammatoriske processer i lungevævet førte til udviklingen af ​​en akut abscess med en overgang til en kronisk.
Diagnose: Kronisk lungeabsces. Exudativ purulent betændelse.
27. Parietal trombe i arterien.
Dette makropræparat er den abdominale aorta. Orgelets form er bevaret, dimensionerne øges ikke. Orgelet er lysegråt. Mørkegrå formationer med en diameter på 5 mm er synlige på intimae. med en ujævn overflade, og ved siden af ​​en formation af samme konsistens og farve 3x1,5 cm Denne formation er placeret på stedet for aortabifurkation.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse morfologiske ændringer kunne udvikle sig i en rezl'latate af en krænkelse af fedt- og proteinmetabolismen, hvilket blev lettet af sådanne faktorer som:
- næring;
- hormonelle;
- nervøs;
- hæmodynamisk;
- vaskulær;
- arvelig;
- etnisk.
Ureguleret cellulær metabolisme af kolesterol fører til dannelsen af ​​skumceller og den videre udvikling af aterosklerotiske forandringer, som vi ser på aortas intima: fedtpletter, fibrøse plaques, dannelse af trombotiske overlejringer på stedet for plaque ulceration. I dannelsen af ​​trombotiske overlejringer (formationer af en mørkegrå farve med tæt konsistens), områder ikke kun med krænkelser af den vaskulære væg, men også med nedsat blodcirkulation, blodsammensætning, vaskulær væg, dysregulering af koagulationen, antikoagulant og fibrinolytisk middel systemer finder sted.
En særlig vigtig faktor i dette tilfælde er en krænkelse af blodcirkulationen i form af en hvirvel af blodgennemstrømning på stedet for bifurkationen af ​​den abdominale aorta. Denne opbremsning af blodgennemstrømningen og bidrager til påføring af trombotiske masser på den sårformede intima.
Resultat: 1) gunstigt:
a) aseptisk autolyse af en trombe;
b) organisation; 2) ugunstig:
a) forstening;
b) tromboemboli;
c) septisk smeltning;
d) obturation af aorta-lumen.
Konklusion: disse morfologiske ændringer tyder på dystrofiske ændringer i aorta-intima, som sammen med nedsat blodgennemstrømning skabte forudsætningerne for trombose.
Diagnose: Trombose af aorta.
Fibromyom i livmoderen.
Dette lægemiddel er livmoderen. Størrelsen og vægten øges betydeligt på grund af tumorknuder. Farve hvidlig gul. To knob af tumorvæv er synlige: den første er placeret inde i myometrium af livmoderens krop (tættere på endometriet), diameter 2,5 cm; den anden i fundus af livmoderen, vokser ud af organet. Størrelsen af ​​denne node er 10-12 cm, afrundet, tæt konsistens. Ingen foci af nekrose eller blødning blev observeret.
Beskrivelse af den patologiske proces
Denne patologiske proces er polyetiologisk, men disharmoniske lidelser er den mest sandsynlige årsag. Et obligatorisk stadium er prætumorændringer, blandt hvilke de såkaldte baggrundsændringer skelnes, manifesteret af dystrofi, atrofi, hyperplasi. Hyperplasi betragtes som en ordentlig præcancerøs proces. Stadium af tumorudvikling: diffus hyperplasi, fokal hyperplasi, godartet tumor. Tumoren er repræsenteret i dette præparat af glatte muskelceller. Da tumorens stroma er veludviklet, kaldes det fibromyom. I livmoderen, afhængigt af lokaliseringen, skelnes intramurale, subserøse og submucosale fibromer.
Komplikationer: Udviklingen af ​​hævelse under endometriet forårsager ofte små livmoderblødninger, som, selvom de ikke selv er livstruende, efter et stykke tid fører til udvikling af anæmi (jernmangel med tilsvarende konsekvenser). Malignitet.
Konklusion: disse morfologiske ændringer indikerer udviklingen af ​​disharmoniske elementer i livmoderen.
Diagnose: Uterint fibromyom.
29. Bobleskid.
Dette makropræparat er repræsenteret af mange cyster, der ligner drueklaser (ugennemsigtig farve) og med en diameter på 0,5 til 1,5 cm. Disse sfæriske vesikler er placeret (som om de vokser og hænger i en klyngelignende kuppel) over områder med gulligt væv på blød konsistens - livmodervæv. Hulrummet i vesiklerne er fyldt med en klar slimlignende væske.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Undersøgelse af morfologien af ​​dette præparat kan det antages, at denne formation kunne have dannet sig under graviditetens patologi med hydatidiform muldvarp. Det vil sige, hvis placenta med hydropisk og cystisk transformation af chorionvilli, som er ledsaget af spredning af epitelet og kollaps af villi, en kraftig stigning i deres antal og transformation til klynger af cystiske vesikler (fosteret dør ). Områder med gult væv af blød konsistens - livmoderen (dækket med racemose-vesikler). Under mikroskopet (pat. ændringer) kan vi se, at villiernes kar bliver tomme og samtidig sker der en kraftig spredning af disse villi's epitel (begge cellerækker af villi blandes tilfældigt og danner en fortykkelse på overfladen af ​​villi). Villi kan vokse dybt ind i livmoderens væg, ødelægge karrene, hvilket forårsager alvorlig uterin blødning (så dyb og omfattende indvækst kan forekomme med en af ​​typerne af hydatidiform muldvarp - destruktiv hydatidiform muldvarp). Klinisk viser sygdommen sig ved, at livmoderen øges meget mere i volumen, end den svarer til denne periode) "graviditet, mens livmoderblødning kan forekomme fra 2-4 måneders graviditet, og niveauet af gonadotropin i kvindens urin stiger 5 gange
Årsager til cystisk drift "ikke-uterine forstyrrelser af hormonal homeostase - kulstofdysfunktioner på grund af et fald i østrogenproduktionen (med ovarie corpus luteum cyster; mutationer af fosterægget forårsaget af virusinfektion, forgiftning er mulige).
Exodus:
1) gunstig: kirurgisk fjernelse af alle chorionvilli fra livmoderhulen;
2) ugunstig:
a) malignitet af cystisk drift til chorionepitheliom;
b) udvikling af alvorlig blødning (livmoder), som fører til udvikling af kronisk anæmi -> død.
Konklusion: denne makropræparation - placenta med transformation af chorionvilli, indikerer graviditetens patologi; forekomsten af ​​ubegrænset vækst af patologisk ændrede elementer i moderkagen (på grund af cellemutation eller hormonforstyrrelser i moderens krop).
Diagnose: Cystisk udskridning.
30. Kavernøs lungetuberkulose.
Dette makropræparat er let. Orgel grå-pink. Det porøse parenkym i lungen er synligt, stromaen er repræsenteret af bindevævslag af en hvidlig farve. I parenkymet er prikkede sorte pletter synlige - lungens kar. På baggrund af dette billede er flere formationer af en afrundet form med en diameter på 0,5 cm synlige, hvidlige i farven. Konfigurationen af ​​lungens snit krænkes af huler i mængden af ​​3 stk. Den første måler 8 cm lang, 7 cm bred, 4 cm dyb. Den anden er 4x3x1,5. Den tredje er 6x5x3. Huler er placeret ved siden af ​​hinanden i et skakternet mønster.
Beskrivelse af patologiske ændringer.
Disse patologiske ændringer er en manifestation af en specifik betændelse i lungevævet forårsaget af Mycobacterium tuberculosis. I løbet af en ekssudativ reaktion dannes et inflammationsfokus i lungevævet, som gennemgår osteagtig nekrose. Efterfølgende dannes et granulom omkring fokus for nekrose, bestående af epithelioide celler, makrofager, lymfocytter, plasmaceller og Pirogov-Langhans-celler, der er karakteristiske for tuberkuløs inflammation, hvorved inflammationen bliver produktiv. Med svækkelsen af ​​kroppens modstandskræfter som følge af ufuldstændig fagocytose af mykobakterier intensiveres eksudationen, som ender med osteagtig nekrose af granulomet og tilstødende væv. Et hulrum vises som et resultat af purulent fusion og fortætning af kaseøse masser, betændelse tager form af akut kavernøs tuberkulose. I fremtiden tager denne proces et kronisk forløb. Væggen i hulrummet bliver tæt, bygget af følgende lag: intern pyogen (nekrotisk), rig på henfaldende leukocytter; midten - et lag af tuberkuløst granulationsvæv; eksternt - bindevæv, bindevævet vokser rundt om hulrummet og mellem bindevævslagene er områder med lunge-atelektase synlige. Hulrummene kommunikerer med bronkierne. Den indre overflade af hulrummet er ujævn, med bjælker, der krydser det - udsletter bronchus eller tromboserer karret. I det præsenterede billede af en lungesektion er hvidlige afrundede formationer foci-infiltrater af tuberkulom i forskellige stadier af inflammation (eksudativ, produktiv). Processen spredes gradvist i apeco-caudal retning, faldende fra de øvre segmenter til de nedre, både ved kontakt og gennem bronkierne, og optager nye områder af lungen. Derfor er de ældste ændringer (store huler, der er ved at blive organiseret) placeret højere.
Exodus:
1) gunstig (usandsynligt) - med en betydelig stigning i kroppens modstandskræfter er det muligt at komme ud af det kroniske sygdomsforløb og organisere vævsrester med fuldstændig fagocytose af mykobakterier. Samtidig udvikler sklerose af segmentet af lungen, påvirket af den inflammatoriske proces med områder af bronchial atelektase.
2) ugunstig - forbundet med huler -\u003e blødning opstår fra hulrummet: et gennembrud af indholdet af hulrummet ind i pleurahulen -\u003e pneumothorax og purulent pleurisy. Selve lungevævet gennemgår amyloidose.
Konklusion: de beskrevne morfologiske ændringer indikerer et bølgende forløb af den tuberkuløse proces.
Diagnose: Fibrinøs-kavernøs lungetuberkulose.