Synsnerveatrofi er en sygdom, hvor der er et fald i synet, nogle gange til dets fuldstændige tab. Dette sker, når nervefibrene, der bærer information om, hvad en person ser fra øjets nethinde til den visuelle del af hjernen, dør helt eller delvist. En sådan patologi kan opstå på grund af mange årsager, fordi en person kan støde på det i enhver alder.

Vigtig! Rettidig påvisning og behandling af sygdommen, hvis nervens død er delvis, hjælper med at stoppe tabet af synsfunktion og genoprette den. Hvis nerven er atrofieret fuldstændigt, vil synet ikke blive genoprettet.

Synsnerven er en afferent nervefiber, der løber fra nethinden til den occipitale synsregion i hjernen. Takket være denne nerve læses information om billedet, der ses af en person, fra nethinden og overføres til den visuelle afdeling, og i den bliver det allerede omdannet til et velkendt billede. Når der opstår atrofi, begynder nervefibre at dø af og erstattes af bindevæv, der ligner arvæv. I denne tilstand stopper funktionen af ​​kapillærerne, der fodrer nerven.

Hvordan klassificeres sygdommen?

Ifølge tidspunktet for forekomsten er der medfødt og erhvervet atrofi af synsnerven. Ved lokalisering kan patologien være:

1. stigende - laget af nervefibre placeret på øjets nethinde påvirkes, og selve læsionen sendes til hjernen;
2. faldende - den visuelle del af hjernen påvirkes, og læsionen er rettet mod disken på nethinden.

Afhængigt af graden af ​​læsionen kan atrofi være:

• initial - kun nogle fibre er påvirket;
• delvis - nervens diameter er påvirket;
• ufuldstændig - læsionen er almindelig, men synet er ikke helt tabt;
• komplet - synsnerven dør, hvilket fører til et fuldstændigt tab af synsfunktion.

Med en ensidig sygdom er en nerve beskadiget, som følge af hvilken den begynder at se dårligt i det ene øje. Når nerverne i de to øjne er påvirket, taler de om bilateral atrofi. Ifølge stabiliteten af ​​synsfunktionen kan patologien være stationær, hvor synsstyrken falder og derefter forbliver på samme niveau, og progressiv, når synet bliver dårligere.

Hvorfor kan synsnerven atrofi

Årsagerne til optisk nerveatrofi er forskellige. Den medfødte form af sygdommen hos børn opstår på grund af genetiske patologier som Lebers sygdom. I dette tilfælde forekommer oftest delvis atrofi af synsnerven. Den erhvervede form for patologi opstår på grund af forskellige sygdomme af systemisk og oftalmisk karakter. Nervedød kan opstå på grund af:

• kompression af de kar, der fodrer nerven eller selve nerven ved en neoplasma i kraniet;
• nærsynethed;
• åreforkalkning, der fører til plaques i karrene;
• trombose af nervekar; v
• betændelse i de vaskulære vægge under syfilis eller vaskulitis;
• krænkelser af strukturen af ​​blodkar på grund af diabetes mellitus eller højt blodtryk;
• øjenskade;
• forgiftning af kroppen under luftvejsvirusinfektioner, ved brug af store doser alkohol, stoffer eller på grund af overdreven rygning.

Sygdommens stigende form opstår ved øjensygdomme som glaukom og nærsynethed. Årsager til faldende synsnerveatrofi:

1. retrobulbar neuritis;
2. traumatisk skade på det sted, hvor de optiske nerver krydser;
3. neoplasma i hypofysen i hjernen.

Ensidig sygdom opstår på grund af sygdomme i øjnene eller baner, såvel som fra den indledende fase af kraniesygdomme. Begge øjne kan straks lide af atrofi på grund af:

• forgiftninger;
• syfilis;
• neoplasmer i kraniet;
• dårlig blodcirkulation i nervens kar under åreforkalkning, diabetes, hypertension.

Hvad er det kliniske billede af sygdommen

Symptomer på synsnerveatrofi afhænger af sygdommens form. Når denne sygdom opstår, kan synet ikke korrigeres med briller. Det mest almindelige symptom er nedsat synsstyrke. Det andet symptom er en ændring i områderne for synsfunktion. På dette grundlag kan lægen forstå, hvor dybt læsionen er opstået.

Patienten udvikler "tunnelsyn", det vil sige en person ser, som han ville se, hvis han satte et rør til øjet. Perifert (lateralt) syn går tabt, og patienten ser kun de genstande, der er direkte foran ham. I de fleste tilfælde er et sådant syn ledsaget af scotomer - mørke pletter i enhver del af synsfeltet. Senere begynder en forstyrrelse af farveopfattelsen, patienten holder først op med at skelne mellem grøn og derefter rød.

Med skader på nervefibre, der er koncentreret så tæt som muligt på nethinden eller direkte i den, vises mørke pletter i midten af ​​det synlige billede. Ved en dybere læsion kan halvdelen af ​​billedet fra siden af ​​næsen eller tindingen forsvinde, afhængigt af hvilken side læsionen opstod. Med sekundær atrofi, der er opstået på grund af enhver oftalmisk sygdom, opstår følgende symptomer:

• øjnenes vener udvider sig;
• karrene trækker sig sammen;
• grænserne for synsnerveområdet bliver udjævnet;
• retinal disken bliver bleg.

Vigtig! Hvis selv en let uklarhed vises i øjet (eller begge øjne), er det nødvendigt at besøge en øjenlæge så hurtigt som muligt. Kun ved at opdage sygdommen i tide, er det muligt at stoppe den på stadiet med delvis atrofi og genoprette synet, hvilket forhindrer fuldstændig atrofi.

Hvad er egenskaberne ved patologi hos børn

Med en medfødt form af sygdommen kan det konstateres, at barnets pupiller reagerer dårligt på lys. Når et barn vokser op, kan forældrene bemærke, at han ikke reagerer på en genstand, der bringes til ham fra en bestemt side.

Vigtig! Et barn under to eller tre år rapporterer muligvis ikke, at han eller hun har dårligt syn, og ældre børn, der har et medfødt problem, er måske ikke klar over, at de kan se anderledes. Derfor er det nødvendigt, at barnet årligt bliver undersøgt af en øjenlæge, selvom der ikke er synlige symptomer for forælderen.

Forældre bør tage barnet til lægen, hvis det gnider øjnene eller ubevidst vipper hovedet til den ene side og prøver at se noget. Den tvungne tilt af hovedet kompenserer til en vis grad for funktionen af ​​den berørte nerve og skærper synet en smule. Det primære kliniske billede af synsnerveatrofi hos et barn er det samme som hos en voksen.

Hvis rettidig diagnose og behandling udføres, forudsat at sygdommen ikke er genetisk, hvor nervefibrene fuldstændigt erstattes af fibrøst væv under fosterudviklingen, er prognosen for genoprettelse af synsnerven hos børn mere gunstig end hos voksne patienter.

Hvordan sygdommen diagnosticeres

Diagnose af atrofi af synsnerven udføres af en øjenlæge og omfatter primært en undersøgelse af fundus og bestemmelse af synsfelter ved hjælp af computerperipetri. Det bestemmer også, hvilke farver patienten kan skelne. Instrumentelle metoder til diagnose omfatter:

• røntgen af ​​kraniet;
• MR scanning;
• angiografi af øjets kar;
• video oftalmologisk undersøgelse;
• Ultralyd af hovedets kar.

Takket være disse undersøgelser er det muligt ikke kun at identificere synsnervens død, men også at forstå, hvorfor det skete. Det kan også være nødvendigt at konsultere relaterede specialister.

Hvordan behandles synsnerveatrofi?

Hvordan man behandler atrofi af synsnerven bør afgøres af lægen baseret på undersøgelserne. Det skal straks bemærkes, at behandlingen af ​​denne sygdom er meget vanskelig, fordi nervevæv regenererer meget dårligt. Det er nødvendigt at udføre kompleks systematisk terapi, som bør tage hensyn til årsagen til patologien, dens recept, patientens alder og hans generelle tilstand. Hvis en proces inde i kraniet førte til nervens død (f.eks. en tumor eller betændelse), skal behandlingen startes af en neurokirurg og en neuropatolog.

Medicinbehandling

Ved hjælp af lægemidler kan du øge blodcirkulationen og nervetrofisme, samt stimulere den vitale aktivitet af sunde nervefibre. Medicinsk behandling omfatter at tage:

• vasodilatorer - No-Shpy og Dibazol;
• vitamin B;
• biogene stimulanser, for eksempel aloeekstrakt;
• lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen, såsom Eufillin og Trental;
• steroide antiinflammatoriske lægemidler - Hydrocortison og Dexamethason;
• antibakterielle lægemidler, hvis atrofi har en infektiøs-bakteriel patogenese.

Derudover kan fysioterapiprocedurer for at stimulere synsnerven, såsom laserstimulering, magnetisk terapi eller elektroforese, være påkrævet.

Mikrokirurgisk behandling er rettet mod at eliminere kompressionen af ​​nerven, samt at øge diameteren af ​​de kar, der fodrer den. Der kan også skabes betingelser for, at nye fartøjer kan vokse frem. Kirurgi kan kun hjælpe med delvis atrofi, hvis nerverne dør fuldstændigt, så selv gennem operation er det umuligt at genoprette synsfunktionen.

Behandling med folkemedicin

Behandling af optisk nerveatrofi med folkemedicin er kun tilladt i den indledende fase af sygdommen, men det er ikke rettet mod at forbedre synet, men at eliminere årsagen til sygdommen.

Vigtig! Selvmedicinering uden forudgående lægekonsultation kan kun forværre situationen og føre til irreversible konsekvenser.

Hvis sygdommen er forårsaget af forhøjet blodtryk, anvendes planter med antihypertensive egenskaber i terapi:

• astragalus uldblomstret;
• lille periwinkle;
• tjørn (blomster og frugter);
• chokeberry;
• Baikal kalot (rod);
• Dahurian sort cohosh;
• storblomstret magnolia (blade);
• tørretumbler.

Blåbær er nyttige til synet, de indeholder mange vitaminer såvel som anthocyansider, som har en positiv effekt på det visuelle apparat. Til behandling skal du blande et kilo friske bær med et og et halvt kilo sukker og afkøle. Denne blanding tages i et halvt glas i en måned. Kurset skal gentages to gange om året, hvilket vil gavne selv med et godt syn.

Hvis der forekommer dystrofiske processer i øjets nethinde, især dem, der opstår på baggrund af lavt blodtryk, vil tinkturer være nyttige, til fremstilling af hvilke der anvendes:

1. blade af kinesisk magnolia vin;
2. lokke rødder;
3. leuzea;
4. ginseng;
5. eleutherococcus;
6. havtorn (frugt og pollen).

Hvis der opstår ufuldstændig nekrose af nerverne, eller der opstår senile degenerative ændringer i øjnene, skal der tages anti-sklerotiske planter:

1. orange;
2. kirsebær;
3. tjørn;
4. kål;
5. majs;
6. tang;
7. mælkebøtte;
8. chokeberry;
9. hvidløg og løg.

Nyttige egenskaber har gulerødder (indeholder meget caroten) og rødbeder (rige på zink)

Hvad er prognosen for synsnerveatrofi og forebyggelse heraf

Ved diagnosticering og start af terapi på et tidligt udviklingsstadium er det muligt at opretholde og endda en smule øge synsstyrken samt udvide dets felter. Ingen behandling kan fuldt ud genoprette den visuelle funktion. Hvis sygdommen skrider frem, og der ikke er nogen behandling, fører dette til invaliditet på grund af fuldstændig blindhed.

For at forhindre nekrose af nervefibre er det nødvendigt at gennemgå rettidig behandling af oftalmiske sygdomme såvel som sygdomme af den endokrine, neurologiske, infektiøse og reumatologiske natur. Meget vigtigt i forebyggelsen er forebyggelsen af ​​forgiftningsskader på kroppen.

Atrofi af synsnerven er fuldstændig eller delvis ødelæggelse af dens fibre med deres erstatning med bindevæv.

Årsager til synsnerveatrofi

Årsagerne til visuel atrofi omfatter arvelighed og medfødt patologi; det kan være resultatet af forskellige øjensygdomme, patologiske processer i nethinden og synsnerven (betændelse, dystrofi, traumer, toksisk skade, ødem, stagnation, forskellige kredsløbsforstyrrelser, kompression af den optiske nerve osv.), patologier i nervesystemet system eller med almene sygdomme.

Oftere udvikles optisk nerveatrofi som følge af patologi i centralnervesystemet (tumorer, syfilitiske læsioner, hjerneabscesser, encephalitis, meningitis, multipel sklerose, kranieskader), forgiftning, alkoholforgiftning med methylalkohol osv.

Også årsagerne til udviklingen af ​​optisk nerveatrofi kan være hypertension, åreforkalkning, kininforgiftning, beriberi, sult, voldsom blødning.

Synsnerveatrofi opstår som et resultat af obstruktion af de centrale og perifere retinale arterier, der fodrer synsnerven, og det er også hovedsymptomet på glaukom.

Symptomer på synsnerveatrofi

Tildel primær og sekundær atrofi af synsnerverne, delvis og fuldstændig, fuldstændig og progressiv, unilateral og bilateral.

Det vigtigste symptom på synsnerveatrofi er et fald i synsstyrken, som ikke kan korrigeres. Afhængigt af typen af ​​atrofi manifesterer dette symptom sig på forskellige måder. Så med progressionen af ​​atrofi falder synet gradvist, hvilket kan føre til fuldstændig atrofi af synsnerven og følgelig fuldstændigt tab af synet. Denne proces kan tage fra flere dage til flere måneder.

Med delvis atrofi stopper processen på et tidspunkt, og synet ophører med at forværres. Således skelner de progressive atrofi af de optiske nerver og fuldstændig.

Synsforstyrrelser under atrofi kan være meget forskelligartede. Dette kan være en ændring i synsfelter (oftere indsnævring, når "sidesynet" forsvinder), op til udviklingen af ​​"tunnelsyn", når en person ser ud som gennem et rør, dvs. ser genstande, der kun er direkte foran ham, mens scotomer ofte opstår, dvs. mørke pletter i enhver del af synsfeltet; Det kan også være en farvesynsforstyrrelse.

Ændringen i synsfelter kan ikke kun være "tunnel", det afhænger af lokaliseringen af ​​den patologiske proces. Således indikerer forekomsten af ​​scotomer (mørke pletter) lige foran øjnene skader på nervefibre tættere på det centrale eller direkte i den centrale del af nethinden, indsnævring af synsfelterne opstår på grund af skader på perifere nervefibre, med dybere læsioner af synsnerven, halvdelen af ​​synsfeltet (eller temporal eller nasal). Disse ændringer kan være i det ene eller begge øjne.

Undersøgelse for mistanke om synsnerveatrofi

Det er uacceptabelt at engagere sig i selvdiagnose og selvbehandling med denne patologi, fordi noget lignende sker med perifer katarakt, når det perifere syn først er forstyrret, og så er de centrale sektioner allerede involveret. Også atrofi af synsnerverne kan forveksles med amblyopi, hvor synet også kan være væsentligt nedsat og ikke kan korrigeres. Det er værd at bemærke, at ovenstående patologi ikke er så farlig som optisk nerveatrofi. Aatrofi kan ikke kun være en selvstændig sygdom eller en konsekvens af en lokal patologi i øjet, men også et symptom på en alvorlig og nogle gange dødelig sygdom i nervesystemet, så det er meget vigtigt at fastslå årsagen til optisk nerveatrofi så tidligt. som muligt.

Oplever du lignende symptomer, skal du straks kontakte øjenlæge og neurolog. Disse to specialister er hovedsageligt involveret i behandlingen af ​​denne sygdom. Der er også en separat gren af ​​medicin - neuro-oftalmologi, læger - neuro-oftalmologer, der er engageret i diagnosticering og behandling af en sådan patologi. Ved behov kan neurokirurger, terapeuter, næse- og næse-næselæger, infektionsmedicinske speciallæger, onkologer, toksikologer osv. også deltage i diagnosticering og behandling.

Diagnose af atrofi af synsnerven er normalt ikke vanskelig. Det er baseret på definitionen af ​​synsstyrke og felter (perimetri), på studiet af farveopfattelse. Øjenlægen udfører nødvendigvis oftalmoskopi, hvor den opdager blanchering af det optiske nervehoved, indsnævring af funduskarrene og måler intraokulært tryk. En ændring i konturerne af den optiske disk indikerer sygdommens primære eller sekundære natur, dvs. hvis konturerne er klare, så er sygdommen højst sandsynligt udviklet uden nogen åbenbar grund, men hvis konturerne er slørede, så er dette sandsynligvis postinflammatorisk eller post-kongestiv atrofi.

Om nødvendigt udføres en røntgenundersøgelse (kraniografi med et obligatorisk billede af den tyrkiske sadel), computer- eller magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen, elektrofysiologiske forskningsmetoder og fluoresceinangiografiske metoder, hvor retinalkarrenes åbenhed kontrolleres vha. et særligt stof indgivet intravenøst.

Laboratorieforskningsmetoder kan også være informative: en komplet blodtælling, en biokemisk blodprøve, en test for syfilis eller borreliose.

Behandling af synsnerveatrofi

Behandling af synsnerveatrofi er en meget vanskelig opgave for læger. Du skal vide, at ødelagte nervefibre ikke kan genoprettes. Man kan først håbe på en vis effekt af behandlingen, når funktionen af ​​de nervefibre, der er i destruktion, som stadig bevarer deres vitale aktivitet, er genoprettet. Hvis du går glip af dette øjeblik, så kan synet i det ømme øje gå tabt for altid.

Ved behandling af atrofi skal man huske på, at dette ofte ikke er en selvstændig sygdom, men en konsekvens af andre patologiske processer, der påvirker forskellige dele af synsvejen. Derfor skal behandlingen af ​​synsnerveatrofi kombineres med eliminering af årsagen, der forårsagede det. I tilfælde af rettidig eliminering af årsagen, og hvis atrofien endnu ikke er udviklet, inden for 2-3 uger til 1-2 måneder, normaliseres fundusbilledet, og visuelle funktioner genoprettes.

Behandlingen er rettet mod at eliminere ødem og betændelse i synsnerven, at forbedre dens blodcirkulation og trofisme (ernæring), genoprette ledningsevnen af ​​ufuldstændigt ødelagte nervefibre.

Men det skal bemærkes, at behandlingen af ​​optisk nerveatrofi er langvarig, effekten af ​​den er svag og nogle gange helt fraværende, især i fremskredne tilfælde. Derfor bør det startes så tidligt som muligt.

Som nævnt ovenfor er det vigtigste behandlingen af ​​den underliggende sygdom, mod hvilken kompleks behandling udføres direkte for atrofi af synsnerven. For at gøre dette skal du ordinere forskellige former for lægemidler: øjendråber, injektioner, både generelle og lokale; tabletter, elektroforese. Behandlingen er rettet mod

• forbedring af blodcirkulationen i karene, der forsyner nerven - vasodilatorer (klage, nikotinsyre, no-shpa, papaverin, dibazol, eufillin, trental, halidor, sermion), antikoagulantia (heparin, tiklid);
• at forbedre metaboliske processer i nervevævet og stimulere restaureringen af ​​ændret væv - biogene stimulanser (aloeekstrakt, tørv, glaslegeme osv.), vitaminer (ascorutin, B1, B2, B6), enzymer (fibrinolysin, lidase), amino syrer (glutaminsyre), immunstimulerende midler (ginseng, eleutorococcus);
• til resorption af patologiske processer og stimulering af metabolisme (phosphaden, præduktal, pyrogenal); til lindring af den inflammatoriske proces - hormonelle lægemidler (prednisolon, dexamethason); at forbedre funktionen af ​​centralnervesystemet (emoxipin, cerebrolysin, phezam, nootropil, cavinton).

Lægemidler skal tages som ordineret af lægen, efter at diagnosen er stillet. Lægen vil vælge den optimale behandling under hensyntagen til samtidige sygdomme. I mangel af samtidig somatisk patologi kan du selvstændigt tage no-shpu, papaverin, vitaminpræparater, aminosyrer, emoxipin, nootropil, phezam.

Men selvmedicinering med denne alvorlige patologi bør ikke engageres. Fysioterapi behandling, akupunktur bruges også; metoder til magnetisk, laser og elektrisk stimulering af synsnerven er blevet udviklet.

Behandlingsforløbet gentages efter et par måneder.

Ernæring til atrofi af synsnerven skal være komplet, varieret og rig på vitaminer. Det er nødvendigt at spise så mange friske grøntsager og frugter som muligt, kød, lever, mejeriprodukter, korn mv.

Med et betydeligt fald i synet afgøres spørgsmålet om tildeling af en handicapgruppe.

Synshandicappede og blinde får ordineret et rehabiliteringsforløb, der har til formål at eliminere eller kompensere for de begrænsninger af livsaktivitet, der er opstået som følge af synstab.

Behandling med folkemedicin er farlig, fordi kostbar tid går tabt, når det stadig er muligt at helbrede atrofi og genoprette synet. Det skal bemærkes, at med denne sygdom er folkemedicin ineffektive.

Komplikationer af synsnerveatrofi

Diagnosen synsnerveatrofi er meget alvorlig. Ved det mindste fald i synet bør du straks konsultere en læge for ikke at gå glip af din chance for genopretning. I mangel af behandling og med udviklingen af ​​sygdommen kan synet forsvinde helt, og det vil være umuligt at genoprette det. Derudover er det meget vigtigt at identificere årsagen til synsnervens atrofi og eliminere den så hurtigt som muligt, fordi dette ikke kun kan være fyldt med tab af syn, men også dødeligt.

Forebyggelse af synsnerveatrofi

For at mindske risikoen for synsnerveatrofi er det nødvendigt straks at behandle sygdomme, der fører til atrofi, forebygge forgiftning, udføre blodtransfusioner i tilfælde af voldsom blødning og selvfølgelig konsultere en læge rettidigt ved det mindste. tegn på synsnedsættelse.

Øjenlæge Odnochko E.A.

Optisk diskatrofi (et andet navn er optisk neuropati) er en patologi af destruktiv karakter, der påvirker nervefibrene, der overfører visuelle impulser til den menneskelige hjerne. I sygdomsforløbet erstattes nervefibre af bindevæv, som fysiologisk ikke er i stand til at udføre visuelle funktioner. Konsekvenserne af atrofi kan være moderate eller alvorlige (fuldstændig blindhed).

Atrofi af øjets nervevæv kan udtrykkes i to former: erhvervet og arvelig (medfødt). Medfødt dannes i et barn som følge af sygdomme i genetisk ætiologi. En sygdom erhvervet i løbet af livet (stigende eller faldende atrofi) kan udløses af glaukom, betændelse, nærsynethed, voldsom blødning, hypertension eller tilstedeværelsen af ​​en hjernetumor.

De vigtigste symptomer på beskadigelse af øjenæblernes nerve reduceres til et fald i synsstyrken, som ikke kan korrigeres uafhængigt ved hjælp af fleksible linser eller briller. Hvis atrofien er progressiv i naturen, kan synet falde betydeligt over en periode på flere dage til 2-3 måneder. Nogle gange ender sygdommen i fuldstændig blindhed. I tilfælde af udvikling af ufuldstændig (delvis) atrofi af synsnerven falder synet til et vist niveau, og processen stopper.

Visuel dysfunktion kan manifestere sig i form af en indsnævring af synsfelterne, når den laterale synlighed af objekter er fuldstændig fraværende. Senere udvikles tunnelsyn. Hvis du ikke tyer til behandling i tide, vil små mørke pletter (scotomas) begynde at dukke op i områder af patientens synsfelt. Sygdommen er også ledsaget af en farveopfattelsesforstyrrelse.

Alle ovenstående tegn vil blive afsløret ved næste aftale. hos øjenlægen.

Diagnostik

En analyse af tilstanden af ​​det visuelle apparat bør begynde med et besøg hos en øjenlæge (øjenlæge). Oftalmoskopi involverer undersøgelse af blodkar og fundus af patienten, instrumentel undersøgelse af synsnervehovedet. Efter disse manipulationer vil lægen meddele behovet for en dyb undersøgelse.

For en nøjagtig diagnose af optisk nervedystrofi er følgende undersøgelser nødvendige:

• Angiografi af den fluorescerende type. Ved hjælp af ovenstående metode kan selv de mindste kar i synsorganerne undersøges. Proceduren med meget følsom fotografering sker efter indførelsen af ​​et særligt farvestof i dem. Således opdages områder med nedsat blodforsyning;
• Generel og biokemisk analyse af blod. Udførelse af en patients blodprøve er nødvendig for at identificere mulige infektioner og inflammatoriske processer, der påvirker øjnenes funktion;
• Magnetisk resonans og computertomografi. Undersøgelsen hjælper med at få et detaljeret, tredimensionelt billede af tilstanden af ​​synsnerven og øjenhulen på tomografens skærm. Det komplette billede er dannet af mange skiver, som er lag-for-lag overlejret på hinanden. Metoderne er meget informative, ikke-kontaktbare og gør det muligt at studere øjets fundus og fibrene i den menneskelige synsnerve;
• Røntgenundersøgelse af kraniet eller kraniografi. Et øjebliksbillede af patientens kranium er nødvendigt for at udelukke eller bestemme kompression af synsnerven af ​​kraniets knogler;
• Ved glaukom og samtidig nerveatrofi kan tonometri, måling af intraokulært tryk, give vigtig information.

I nogle tilfælde henviser øjenlægen patienten til en konsultation med andre snævre specialister: en neurokirurg, en neurolog, en reumatolog og en karkirurg. Senere vil alle data blive sammenlignet for at stille en endelig diagnose.

Behandling

Som medicinsk praksis viser, er det ikke muligt at udføre en fuldstændig genopretning af synsnerven ved glaukom, da de ødelagte nervefibre aldrig vender tilbage til deres tidligere tilstand.

For i det mindste delvist at helbrede synsnerveatrofi bør terapeutiske foranstaltninger påbegyndes så tidligt som muligt. Det er nødvendigt at vide, at denne dystrofi kan være en uafhængig sygdom og kun kan være en konsekvens af andre specifikke patologiske processer. I tilfælde af sidstnævnte mulighed vil behandlingen være rettet mod at identificere og stoppe disse patologier. Kompleks terapi omfatter et helt kursus af lægemidler i form af tabletter, injektioner, øjendråber.

Terapeutisk restaurering af synsnerven består af følgende trin:

1. Tager medicin for at forbedre strømmen og cirkulationen af ​​blod til karrene. De såkaldte vasodilatoriske lægemidler omfatter No-shpu, Eufillin, Papaverine, Sermion, tabletter baseret på nikotinsyre. Et fremragende resultat blev vist af antikoagulantia (Heparin, Ticlid).
2. Brugen af ​​midler, der stimulerer regenereringen af ​​atrofierede væv og metaboliske processer i dem. Denne type lægemidler omfatter biostimulanter (aloe ekstrakt, tørv, glaslegeme), vitaminkomplekser (Ascorutin, gruppe B1, B2, B6), specifikke enzymer (Lidase), immunstimulerende midler (ginseng, eleutherococcus tinktur), aminosyrer i form af glutaminsyre.
3. Atrofi af synsnerven kan være forudgået af en inflammatorisk proces. Du kan stoppe det ved hjælp af hormonpræparater (Dexamethason, Prednisolon).
4. Et obligatorisk trin i behandlingen er at forbedre funktionen af ​​patientens centralnervesystem. Dette kan opnås med følgende lægemidler: Cerebrolysin, Phezam, Nootropil. Disse lægemidler bør aldrig ordineres uafhængigt. Få ekspertråd.
5. Fysioterapeutiske procedurer. Patienter med delvis eller fuldstændig atrofi er vist at stimulere synsnerven ved hjælp af en magnetisk eller laseranordning. Assistance i behandlingen vil give elektroforese, ultralydseksponering.

Statistikker viser, at behandling med folkemedicin er ineffektiv og kan forårsage uoprettelig skade, da en person går glip af tid, og sygdommen gradvist skrider frem.

I særligt svære og fremskredne tilfælde vil patienten få ordineret kirurgisk behandling. Det består i eliminering af neoplasmer, der komprimerer dele af synsnerven. Måske indførelsen af ​​biomaterialer, der vil stimulere strømmen af ​​blod til den atrofierede nerve.

Ovenstående behandling i komplekset giver et positivt resultat, men det skal gentages efter en vis periode.

Hvis selv efter terapi fortsætter synet med at falde, så tildeles en person et handicap i den tilsvarende gruppe.

Prognose for delvis atrofi af synsnerven

Partiel atrofi, eller diagnosen PAIS, er en tilstand, hvor en vis procentdel af det resterende syn bevares, men farveopfattelsen er svækket, og synsfelterne indsnævres. Dette fænomen kan ikke korrigeres, men det udvikler sig heller ikke.

For at fremkalde en destruktiv proces, som ved fuldstændig dystrofi, kan forskellige sygdomme af infektiøs karakter, alvorlig forgiftning, arvelige faktorer, skader, øjenlidelser som glaukom, betændelse og beskadigelse af nethindevæv. Hvis en person har mistet perifert syn på det ene øje, skal du straks kontakte din lokale optiker.

BETALT i begge øjne er en sygdom, hvis symptomer er svære eller moderate. Karakteriseret ved en gradvis forringelse af synet og dets skarphed, smerte under bevægelsen af ​​øjeæblerne. Nogle patienter udvikler tunnelsyn, hvor hele synsfeltet er begrænset til genstande, der kun er direkte foran øjnene. Det sidste symptom er udseendet af kvæg eller blinde pletter.

Det særlige ved delvis atrofi af synsnerven er, at korrekt og rettidig behandling giver en gunstig prognose. Selvfølgelig vil læger ikke lykkes med at genoprette den oprindelige synsstyrke. Hovedformålet med terapi er at opretholde synet på et konstant niveau. Specialister ordinerer vasodilatorer, lægemidler, der forbedrer stofskiftet og blodgennemstrømningen i kroppen.

Alle patienter bør desuden tage multivitaminer, immunstimulerende midler.

Forebyggelse

Foranstaltninger til at forhindre delvist tab af syn eller fuldstændig blindhed er den rettidige appel til øjenlægen, den korrekte behandling af sygdomme, der forårsager atrofiprocesser. Det er ekstremt vigtigt at forsøge at undgå alle former for skader og skader forbundet med synsorganerne eller kranieknoglen.

Synsnerveatrofi består i udviklingen af ​​en sådan patologi, hvor synsnerven er delvist eller helt udsat for ødelæggelse inden for sine egne fibre, hvorefter disse fibre skal erstattes af bindevæv. Synsnerveatrofi, hvis symptomer er et fald i synsfunktioner i kombination med en generel blegning af nerveskiven, kan være medfødt eller erhvervet af arten af ​​forekomsten.

generel beskrivelse

Inden for oftalmologi diagnosticeres den ene eller anden type synsnervesygdomme i gennemsnit i 1-1,5 % af tilfældene, mens synsnerven i omkring 26 % er udsat for fuldstændig atrofi, som igen udvikler blindhed, dvs. ikke genstand for helbredelse. Generelt er der ved atrofi, som det fremgår af beskrivelsen af ​​de konsekvenser, som det fører til, en gradvis død af dens fibre i synsnerven, efterfulgt af deres gradvise udskiftning, leveret af bindevævet. Dette er også ledsaget af omdannelsen af ​​lyssignalet modtaget af nethinden til et elektrisk signal med dets videre transmission til hjernens bagerste lapper. På denne baggrund udvikler der sig forskellige typer lidelser med en indsnævring af synsfelterne forud for blindhed og et fald i synsstyrken.

Synsnerveatrofi: årsager

Medfødte eller arvelige patologier, der er relevante for patienten og er direkte relateret til synet, kan betragtes som årsagerne, der fremkalder udviklingen af ​​den sygdom, vi overvejer. Atrofi af synsnerven kan også udvikle sig som følge af overførsel af eventuelle øjensygdomme eller en bestemt type patologiske processer, der påvirker nethinden og direkte synsnerven. Som eksempler på sidstnævnte faktorer kan skelnes mellem øjenskader, betændelse, dystrofi, stagnation, ødem, skader på grund af toksiske effekter, kompression af synsnerven og kredsløbsforstyrrelser af en eller anden skala. Derudover spiller faktiske patologier med skade på nervesystemet såvel som den generelle type sygdom en vigtig rolle blandt årsagerne.

I hyppige tilfælde er udviklingen af ​​atrofi af synsnerven forårsaget af den påvirkning, der udøves af den faktiske patologi i centralnervesystemet for patienten. Som sådan kan patologier tages i betragtning, syfilitiske skader på hjernen, bylder og hjernetumorer, meningitis og encephalitis, traumer i kraniet, multipel sklerose osv. Alkoholforgiftning på grund af brug af methylalkohol og generel forgiftning af kroppen er også. blandt de faktorer, der påvirker centralnervesystemet, og i sidste ende blandt de faktorer, der fremkalder atrofi af synsnerven.

Udviklingen af ​​den patologi, vi overvejer, kan også lettes af sygdomme som åreforkalkning og hypertension, såvel som tilstande, hvis udvikling fremkaldes af beriberi, kininforgiftning, voldsom blødning og sult.

Ud over disse faktorer kan optisk nerveatrofi også udvikle sig på baggrund af obstruktion af de perifere arterier i nethinden og obstruktion af den centrale arterie i den. På grund af disse arterier forsynes synsnerven med føde, henholdsvis, hvis de er blokeret, krænkes dens funktioner og almentilstand. Det skal bemærkes, at obstruktionen af ​​disse arterier også betragtes som det vigtigste symptom, der indikerer manifestationen af ​​glaukom.

Synsnerveatrofi: klassifikation

Optisk nerveatrofi, som vi indledningsvist bemærkede, kan manifestere sig både som en arvelig patologi og som en ikke-arvelig patologi, det vil sige erhvervet. Den arvelige form af denne sygdom kan manifestere sig i sådanne grundlæggende former som en autosomal dominerende form for synsnerveatrofi, en autosomal recessiv form for synsnerveatrofi og også en mitokondriel form.

Den medfødte form for atrofi betragtes som en atrofi, der skyldes genetiske sygdomme, på grund af hvilken synsnedsættelse hos patienten opstår lige fra hans fødsel. Lebers sygdom blev identificeret som den mest almindelige sygdom i denne gruppe.

Hvad angår den erhvervede form for synsnerveatrofi, er den forårsaget af de særlige forhold ved indflydelsen af ​​ætiologiske faktorer, såsom skade på den fibrøse struktur af synsnerven (som bestemmer en sådan patologi som faldende atrofi) eller beskadigelse af retinale celler ( dette bestemmer følgelig en sådan patologi som stigende atrofi). Igen kan betændelse, glaukom, nærsynethed, metaboliske forstyrrelser i kroppen og andre faktorer, som vi allerede har diskuteret ovenfor, fremkalde en erhvervet form for synsnerveatrofi. Erhvervet atrofi af synsnerven kan være primær, sekundær eller glaukomatøs.

I hjertet af mekanismen primær form for atrofi af synsnerven, betragtes påvirkningen, hvor der er en kompression af perifere neuroner inden for synsvejen. Den primære form (som også defineres som den simple form) for atrofi er ledsaget af tydelige diskuskanter og bleghed, vasokonstriktion i nethinden og mulig udvikling af udgravning.

Sekundær atrofi, som udvikler sig på baggrund af stagnation af synsnerven eller på baggrund af dens betændelse, er karakteriseret ved udseendet af tegn, der er iboende i den tidligere primære form for atrofi, men i dette tilfælde er den eneste forskel sløret af grænserne, hvilket er relevant for grænserne af synsnervehovedet.

I hjertet af udviklingsmekanismen glaukomatøs form for atrofi af synsnerven betragtes til gengæld det kollaps, der er opstået i sclera fra siden af ​​dens cribriforme plade, som opstår på grund af en tilstand af øget intraokulært tryk.

Derudover inkluderer klassificeringen af ​​former for optisk nerveatrofi også sådanne varianter af denne patologi, som allerede bemærket i den generelle gennemgang. delvis atrofi synsnerven og fuldstændig atrofi optisk nerve. Her er der, som læseren nogenlunde kan antage, tale om en bestemt grad af skade på nervevævet.

Et karakteristisk træk ved den partielle form for synsnerveatrofi (eller initial atrofi, som det også defineres) er den ufuldstændige bevarelse af synsfunktionen (selve synet), hvilket er vigtigt med nedsat synsstyrke (på grund af hvilken brug af linser eller briller forbedrer ikke kvaliteten af ​​synet). Restsyn, selvom det er underlagt bevarelse i dette tilfælde, er der dog krænkelser med hensyn til farveopfattelse. Gemte områder i synsfeltet forbliver tilgængelige.

Desuden kan synsnerveatrofi vise sig i stationær form ( altså i afsluttet form eller ikke-progressiv form) hvilket indikerer en stabil tilstand af faktiske visuelle funktioner, såvel som i det modsatte, progressiv form, hvilket uundgåeligt fører til et fald i kvaliteten af ​​synsstyrken. I overensstemmelse med læsionens skala manifesterer synsnerveatrofi sig både i en unilateral form og i en bilateral form (det vil sige med skade på det ene øje eller begge øjne på én gang).

Synsnerveatrofi: symptomer

Hovedsymptomet på denne sygdom er, som tidligere nævnt, et fald i synsstyrken, og denne patologi er ikke modtagelig for nogen korrektion. Manifestationerne af dette symptom kan være forskellige afhængigt af den specifikke type atrofi. Sygdommens progression kan føre til et gradvist fald i synet, indtil fuldstændig atrofi er nået, hvorved synet vil gå fuldstændig tabt. Varigheden af ​​denne proces kan variere fra flere dage til flere måneder.

Delvis atrofi ledsages af et stop af processen på et bestemt stadium, efter at have nået hvilket syn ophører med at falde. Ifølge disse funktioner skelnes en progressiv eller afsluttet form af sygdommen.

Ved atrofi kan synet forringes på forskellige måder. Så synsfelterne kan ændre sig (for det meste indsnævres, hvilket er ledsaget af forsvinden af ​​det såkaldte sidesyn), hvilket kan nå udviklingen af ​​en "tunnel" type syn, hvor det ser ud til, at alt er set som gennem et rør, med andre ord kun synlighed af genstande direkte foran en person. Ofte bliver scotomer en ledsager af denne type syn, især betyder de udseendet af mørke pletter i enhver del af synsfeltet. Der er også et problem med farvesyn.

Synsfelter kan ændre sig ikke kun i henhold til typen af ​​"tunnel" syn, men også baseret på den specifikke placering af læsionen. Hvis scotomer, det vil sige de mørke pletter, der er nævnt ovenfor, vises foran patientens øjne, indikerer dette, at de nervefibre, der er koncentreret så tæt som muligt på den centrale del af nethinden eller er placeret direkte i den, blev påvirket. Synsfelterne er indsnævret på grund af skader på nervefibrene, hvis synsnerven er påvirket på et dybere niveau, så kan halvdelen af ​​synsfeltet (nasal eller temporalt) også gå tabt. Som allerede nævnt kan læsionen være både ensidig og bilateral.

Det er således muligt at opsummere symptomerne under følgende hovedpunkter, der bestemmer billedet af forløbet:

• udseendet af sektorformede og centrale scotomer (mørke pletter);
• nedsat kvalitet af centralt syn;
• koncentrisk indsnævring af synsfeltet;
• blanchering af den optiske skive.

Sekundær atrofi af synsnerven bestemmer følgende manifestationer under oftalmoskopi:

• åreknuder;
• vasokonstriktion;
• udjævning af grænseområdet af synsnerven;
• skive blanchering.

Diagnose

Selvdiagnose såvel som selvbehandling (herunder behandling af synsnerveatrofi med folkemedicin) med den pågældende sygdom bør helt udelukkes. I sidste ende, på grund af ligheden mellem de manifestationer, der er karakteristiske for denne patologi, med manifestationer, for eksempel af en perifer form for grå stær (akkompagneret i første omgang af en krænkelse af det laterale syn med efterfølgende involvering af de centrale afdelinger) eller med amblyopi (a betydeligt fald i synet uden mulighed for korrektion), er det simpelthen umuligt at etablere en nøjagtig diagnose på egen hånd. .

Bemærkelsesværdigt, selv fra de listede varianter af sygdomme, er amblyopi ikke en sygdom så farlig, som synsnerveatrofi kan være for en patient. Derudover skal det bemærkes, at atrofi også kan manifestere sig ikke kun som en uafhængig sygdom eller som et resultat af udsættelse for en anden type patologi, men kan også fungere som et symptom på individuelle sygdomme, herunder sygdomme, der ender med døden. I betragtning af læsionens alvor og alle mulige komplikationer er det ekstremt vigtigt at begynde at diagnosticere optisk nerveatrofi rettidigt, for at finde ud af årsagerne, der provokerede det, og også til passende terapi for det.

De vigtigste metoder, på grundlag af hvilke diagnosen optisk nerveatrofi er baseret, omfatter:

• oftalmoskopi;
• visometri;
• perimetri;
• metode til at studere farvesyn;
• CT-scanning;
• Røntgen af ​​kraniet og tyrkisk sadel;
• NMR-scanning af hjernen og kredsløbet;
• fluorescein angiografi.

Desuden opnås et vist informationsindhold for at skabe et generelt billede af sygdommen gennem laboratorieforskningsmetoder, såsom en blodprøve (generel og biokemisk), test for borreliose eller syfilis.

Behandling

Før vi går videre til behandlingsspecifikationerne, bemærker vi, at det i sig selv er en ekstremt vanskelig opgave, fordi restaurering af nervefibre, der har gennemgået ødelæggelse, er umulig i sig selv. En vis effekt kan selvfølgelig opnås gennem behandling, men kun hvis fibrene, der er i den aktive ødelæggelsesfase, genoprettes, det vil sige med en vis grad af deres vitale aktivitet på baggrund af en sådan påvirkning. At savne dette øjeblik kan forårsage permanent og irreversibelt tab af synet.

Blandt hovedområderne for behandling af optisk nerveatrofi kan følgende muligheder skelnes:

• konservativ behandling;
• terapeutisk behandling;
• kirurgisk behandling.

Principper konservativ behandling reduceres til implementering af følgende lægemidler i det:

• vasodilatorer;
• antikoagulantia (heparin, ticlid);
• lægemidler, hvis virkning er rettet mod at forbedre den generelle blodforsyning til den berørte optiske nerve (papaverin, no-shpa osv.);
• lægemidler, der påvirker metaboliske processer og stimulerer dem i området af nervevæv;
• lægemidler, der stimulerer metaboliske processer og virker opløsende på patologiske processer; lægemidler, der stopper den inflammatoriske proces (hormonelle lægemidler); lægemidler, der forbedrer nervesystemets funktioner (nootropil, cavinton osv.).

Procedurer for fysioterapi omfatter magnetisk stimulering, elektrisk stimulering, akupunktur og laserstimulering af den berørte nerve.

Gentagelsen af ​​behandlingsforløbet, baseret på implementering af foranstaltninger i de anførte indflydelsesområder, sker efter en vis tid (normalt inden for et par måneder).

Hvad angår kirurgisk behandling, indebærer det et indgreb med fokus på eliminering af de formationer, der komprimerer synsnerven, samt ligering af det temporale arterieområde og implantation af biogene materialer, der forbedrer blodcirkulationen i den atrofierede nerve og dens vaskularisering.

Tilfælde af et betydeligt fald i synet på baggrund af overførslen af ​​den pågældende sygdom nødvendiggør tildelingen til patienten af ​​den passende grad af skade på handicapgruppen. Synshandicappede patienter, samt patienter, der helt har mistet synet, sendes til et genoptræningsforløb, der har til formål at fjerne de begrænsninger, der er opstået i livet, samt deres kompensation.

Vi gentager, at synsnerveatrofi, som behandles ved hjælp af traditionel medicin, har en meget væsentlig ulempe: når den bruges, går der tabt tid, hvilket, som en del af sygdommens progression, er praktisk talt værdifuldt. Det er i perioden med aktiv selvimplementering af sådanne foranstaltninger af patienten, at det er muligt at opnå positive og signifikante resultater i egen skala på grund af mere passende behandlingstiltag (og i øvrigt tidligere diagnostik), det er i dette tilfælde, at behandling af atrofi betragtes som en effektiv foranstaltning, hvor tilbagevenden af ​​synet er acceptabelt. Husk, at behandlingen af ​​optisk nerveatrofi med folkemedicin bestemmer minimumseffektiviteten af ​​den således udøvede virkning!

Synsnerveatrofi er klinisk en kombination af symptomer: synsnedsættelse (nedsat synsstyrke og udvikling af synsfeltdefekter) og blegning af synsnervehovedet. Synsnerveatrofi er karakteriseret ved et fald i diameteren af ​​synsnerven på grund af et fald i antallet af axoner.

Synsnerveatrofi indtager et af de førende steder i den nosologiske struktur, næst efter glaukom og degenerativ nærsynethed. Atrofi af synsnerven anses for at være fuldstændig eller delvis ødelæggelse af dens fibre med deres erstatning med bindevæv.

Alt efter graden af ​​synsnedsættelse kan atrofi være delvis eller fuldstændig. Ifølge forskningsdata kan det ses, at mænd lider af delvis atrofi af synsnerven hos 57,5 ​​% og kvinder hos 42,5 %. Oftest er der en bilateral læsion (i 65% af tilfældene).

Prognosen for synsnerveatrofi er altid alvorlig, men ikke håbløs. På grund af det faktum, at patologiske ændringer er reversible, er behandlingen af ​​delvis atrofi af synsnerven et af de vigtige områder inden for oftalmologi. Med tilstrækkelig og rettidig behandling gør dette faktum det muligt at opnå en stigning i visuelle funktioner selv med sygdommens langsigtede eksistens. Også i de senere år er antallet af denne patologi af vaskulær genese steget, hvilket er forbundet med en stigning i den generelle vaskulære patologi - aterosklerose, koronar hjertesygdom.

Ætiologi og klassifikation

• Efter ætiologi
  • arvelig: autosomal dominant, autosomal recessiv, mitokondriel;
  • ikke-arvelig.
• Ifølge det oftalmoskopiske billede - primær (simpel); sekundær; glaukom.
• Ifølge graden af ​​skade (bevarelse af funktioner): initial; delvis; ufuldstændig; komplet.
• Ifølge det aktuelle niveau af læsionen: faldende; stigende.
• Ifølge graden af ​​progression: stationær; progressiv.
• Ifølge lokaliseringen af ​​processen: ensidig; bilateralt.

Der er medfødt og erhvervet atrofi af synsnerven. Erhvervet optisk atrofi udvikler sig som følge af beskadigelse af de optiske nervefibre (faldende atrofi) eller retinale celler (stigende atrofi).

Medfødt, genetisk bestemt atrofi af synsnerven er opdelt i autosomal dominant, ledsaget af et asymmetrisk fald i synsstyrken fra 0,8 til 0,1, og autosomal recessiv, karakteriseret ved et fald i synsstyrken ofte til praktisk blindhed allerede i den tidlige barndom.

Processer, der beskadiger fibrene i den optiske nerve på forskellige niveauer (bane, optisk kanal, kraniehule) fører til faldende erhvervet atrofi. Skadens art er forskellig: betændelse, traumer, glaukom, toksiske skader, kredsløbsforstyrrelser i de kar, der nærer synsnerven, stofskifteforstyrrelser, kompression af de optiske fibre ved en volumetrisk dannelse i orbitalhulen eller i kraniehulen, degenerativ proces, nærsynethed osv.).

Hver etiologisk faktor forårsager atrofi af synsnerven med visse oftalmoskopiske træk, der er typiske for det. Der er dog karakteristika, der er fælles for optisk atrofi af enhver art: blegning af den optiske disk og nedsat synsfunktion.

De etiologiske faktorer for atrofi af synsnerven af ​​vaskulær oprindelse er forskellige: dette er vaskulær patologi og akutte vaskulære neuropatier (forreste iskæmisk neuropati, okklusion af den centrale arterie og vene i nethinden og deres grene) og en konsekvens af kronisk vaskulær neuropatier (med generel somatisk patologi). Synsnerveatrofi opstår som et resultat af obstruktion af de centrale og perifere retinale arterier, der fodrer synsnerven.

Oftalmoskopi afslører indsnævring af nethindens kar, blanchering af en del af eller hele synsnervehovedet. Vedvarende blanchering af kun den temporale halvdel forekommer med beskadigelse af det papillomakulære bundt. Når atrofi skyldes sygdom i chiasmen eller optiske kanaler, så er der hemianopic typer af synsfeltdefekter.

Afhængig af graden af ​​beskadigelse af de optiske fibre og følgelig af graden af ​​fald i synsfunktioner og blanchering af den optiske disk, er der initial eller delvis og fuldstændig atrofi af synsnerven.

Diagnostik

Klager: gradvist fald i synsstyrken (af varierende sværhedsgrad), ændringer i synsfeltet (scotomer, koncentrisk indsnævring, tab af synsfelter), nedsat farveopfattelse.

Anamnese: tilstedeværelsen af ​​volumetriske formationer af hjernen, intrakraniel hypertension, demyeliniserende læsioner i centralnervesystemet, læsioner i halspulsårerne, systemiske sygdomme (herunder vaskulitis), forgiftning (inklusive alkohol), tidligere optisk neuritis eller iskæmisk neuropati, retinal vaskulær okklusion, tager medicin, der har en neurotoksisk virkning, i løbet af det sidste år; hoved- og nakkeskader, hjerte-kar-sygdomme, hypertension, akutte og kroniske cerebrovaskulære ulykker, åreforkalkning, meningitis eller meningo-encephalitis, inflammatoriske og voluminøse processer i paranasale bihuler, voldsom blødning.

Fysisk undersøgelse :

• ekstern undersøgelse af øjeæblet (begrænsning af øjeæblets mobilitet, nystagmus, exophthalmos, ptosis af det øvre øjenlåg)
• undersøgelse af hornhinderefleksen - kan være reduceret på siden af ​​læsionen

Laboratorieforskning

• biokemisk blodprøve: kolesterol i blodet, lipoproteiner med lav densitet, lipoproteiner med høj densitet, triglycerider; ·
• koagulogram;
• ELISA for herpes simplex virus, cytomegalovirus, toxoplasmose, brucellose, tuberkulose, reumatiske tests (ifølge indikationer, for at udelukke den inflammatoriske proces)

Instrumental forskning

• visometri: synsstyrken kan variere fra 0,7 til praktisk blindhed. Med beskadigelse af det papillomakulære bundt reduceres synsstyrken betydeligt; med en let læsion af det papillomakulære bundt og involvering i processen med perifere nervefibre i ON falder synsstyrken lidt; med kun skade på perifere nervefibre - ændres ikke. ·
• refraktometri: tilstedeværelsen af ​​refraktive fejl vil tillade en differentialdiagnose med amblyopi.
• Amsler test - forvrængning af linjer, sløring af mønsteret (beskadigelse af det papillomakulære bundt). ·
• perimetri: centralt skotom (med beskadigelse af det papillomakulære bundt); forskellige former for indsnævring af synsfeltet (med beskadigelse af de perifere fibre i synsnerven); med skade på chiasmaen - bitemporal hemianopsi, med skade på de visuelle kanaler - homonym hemianopsi. Med skade på den intrakranielle del af synsnerven opstår hæmianopsi i det ene øje.
  • Kinetisk perimetri for farver - indsnævring af synsfeltet til grøn og rød, sjældnere til gul og blå.
  • Computerperimetri - bestemmelse af kvaliteten og mængden af ​​kvæg i synsfeltet, inklusive 30 grader fra fikseringspunktet.
• mørk tilpasningsundersøgelse: mørk tilpasningsforstyrrelse. · undersøgelse af farvesyn: (Rabkins tabeller) - en krænkelse af farveopfattelse (stigning i farvetærskler), oftere den grøn-røde del af spektret, sjældnere - gul-blå.
• tonometri: en stigning i IOP er mulig (med glaukomatrofi af synsnerven).
• biomikroskopi: på siden af ​​læsionen - en afferent pupildefekt: et fald i den direkte pupilreaktion på lys, mens en venlig reaktion af pupillen opretholdes.
• oftalmoskopi:
  • indledende atrofi af synsnerveskiven - på baggrund af den lyserøde farve af den optiske skive vises blanchering, som senere bliver mere intens.
  • delvis atrofi af synsnerven - blanchering af den temporale halvdel af synsnerven, Kestenbaums symptom (fald i antallet af kapillærer på den optiske disk fra 7 eller mindre), arterier er indsnævret,
  • ufuldstændig atrofi af synsnerven - ensartet blegning af synsnerven, Kestenbaums symptom er moderat udtalt (et fald i antallet af kapillærer på synsnerveskiven), arterierne er indsnævret,
  • fuldstændig atrofi af synsnerven - total blegning af synsnerven, karrene er indsnævret (arterierne er indsnævret mere end venerne). Kestenbaums symptom er skarpt udtrykt (et fald i antallet af kapillærer på den optiske disk - op til 2-3 eller kapillærer kan være fraværende).

Ved primær atrofi af ONH er grænserne af ONH klare, dens farve er hvid, grålig-hvid, blålig eller let grønlig. I rødt lys forbliver konturerne klare, mens konturerne af den optiske skive normalt bliver uklare. I rødt lys med atrofi af den optiske disk - blå. Med sekundær atrofi af ONH er grænserne for ONH uklare, slørede, ONH er grå eller snavsgrå, kartragten er fyldt med binde- eller gliavæv (på lang sigt bliver grænserne for ONH tydelige).

• Optisk kohærenstomografi af ONH (i fire segmenter - temporal, superior, nasal og inferior): reduktion i areal og volumen af ​​den neuroretinale rand af ONH, et fald i tykkelsen af ​​nervefiberlaget i den optiske disk og i makulaen.
• Heidelberg retinal laser tomografi - et fald i dybden af ​​det optiske nervehoved, området og volumen af ​​den neuroretinale rand, en stigning i udgravningsområdet. Med delvis atrofi af synsnerven er dybdeområdet for synsnervehovedet mindre end 0,52 mm, randområdet er mindre end 1,28 mm 2, udgravningsområdet er mere end 0,16 mm 2 .
• fluorescein angiografi af fundus: hypofluorescens af den optiske disk, indsnævring af arterierne, fravær eller fald i antallet af kapillærer på den optiske disk;
• elektrofysiologiske undersøgelser (visuelt fremkaldte potentialer) - et fald i amplituden af ​​VPV og en forlængelse af latensen. I tilfælde af skade på det papillomakulære og aksiale bundt af optiske nerver er elektrisk følsomhed normal, i tilfælde af krænkelse af perifere fibre øges tærsklen for elektrisk phosphen kraftigt. Labilitet er især kraftigt reduceret i aksiale læsioner. Under progressionen af ​​den atrofiske proces i ON øges den retino-kortikale og kortikale tid betydeligt;
• USDG af karene i hovedet, nakken, øjnene: nedsat blodgennemstrømning i den oftalmiske, supratrochleære arterie og den intrakranielle del af den indre halspulsåre;
• MRI af cerebrale kar: foci af demyelinisering, intrakraniel patologi (tumorer, bylder, hjernecyster, hæmatomer);
• MRI af orbit: kompression af orbital del af ON;
• Radiografi af kredsløbet ifølge Riese - en krænkelse af integriteten af ​​den optiske nerve.

Differential diagnose

Graden af ​​fald i synsstyrken og arten af ​​synsfeltdefekter bestemmes af arten af ​​den proces, der forårsagede atrofien. Synsstyrken kan variere fra 0,7 til praktisk blindhed.

Synsnerveatrofi med tabs udvikler sig i begge øjne, men graden af ​​skade på hvert øje er muligvis ikke den samme. Synsstyrken falder gradvist, men pga. Processen med tabes er altid progressiv, så til sidst opstår bilateral blindhed på forskellige tidspunkter (fra 2-3 uger til 2-3 år). Den mest almindelige form for synsfeltsændring i tabetisk atrofi er en gradvis progressiv indsnævring af grænserne i fravær af kvæg inden for de resterende områder. Sjældent, med tabes, bitemporale scotomer observeres bitemporal indsnævring af grænserne for synsfeltet, såvel som centrale scotomas. Prognosen for tabetisk optisk atrofi er altid dårlig.

Atrofi af synsnerven kan observeres med deformiteter og sygdomme i kraniets knogler. En sådan atrofi observeres med et tårnformet kranium. Synsforstyrrelser udvikler sig sædvanligvis i den tidlige barndom og sjældent efter 7 års alderen. Blindhed i begge øjne er sjælden, nogle gange er der blindhed i det ene øje med et kraftigt fald i synet på det andet øje. Fra synsfeltets side er der en betydelig indsnævring af synsfeltets grænser langs alle meridianer, der er ingen kvæg. Atrofi af synsnerven i et tårnformet kranium anses af de fleste for at være en konsekvens af kongestive brystvorter, der udvikler sig på baggrund af øget intrakranielt tryk. Af de øvrige deformiteter i kraniet er atrofi af synsnerverne forårsaget af dysostosis craniofacialis (Crusons sygdom, Aperts syndrom, marmorsygdom osv.).

Atrofi af synsnerven kan være i tilfælde af forgiftning med kinin, plasmacide, bregne i uddrivelsen af ​​orme, bly, kulstofdisulfid, botulisme, i tilfælde af forgiftning med methylalkohol. Methylalkoholatrofi af synsnerven er ikke så sjælden. Efter brug af methylalkohol, efter et par timer, opstår lammelse af akkommodation og udvidelse af pupillerne, et centralt scotoma opstår, og synet er kraftigt reduceret. Så er synet delvist genoprettet, men atrofi af synsnerven øges gradvist, og irreversibel blindhed sætter ind.

Synsnerveatrofi kan være medfødt og arvelig med fødslen eller postpartum hovedskader, langvarig hypoxi mv.

Diagnose	Begrundelse for differentialdiagnose	Undersøgelser	Udelukkelseskriterier for diagnose
Amblyopi	Et signifikant fald i synet i fravær af patologi fra det forreste segment af øjet og nethinden.	Fysiske undersøgelser	I et lille barn - tilstedeværelsen af ​​strabismus, nystagmus, manglende evne til klart at fastgøre blikket på en lys genstand. Hos ældre børn - et fald i synsstyrken og fraværet af forbedringer fra dens korrektion, desorientering på et ukendt sted, strabismus, vanen med at lukke det ene øje, når man ser på en genstand eller læser, vipper eller drejer hovedet, når man ser på en genstand af interesse.
		Refraktometri	Anisometropisk amblyopi udvikler sig med ukorrigeret højgradig anisometropi i øjet med mere udtalte brydningsfejl (nærsynethed mere end 8,0 dioptrier, hypermetropi mere end 5,0 dioptrier, astigmatisme mere end 2,5 dioptrier i enhver meridian), refraktiv amblyopi - med optisk lang fravær af hypermetropi, nærsynethed eller astigmatisme med en forskel i brydning af begge øjne: hypermetropi mere end 0,5 dioptrier, nærsynethed mere end 2,0 dioptrier, astigmatisk 1,5 dioptrier.
		HRT OKT	Ifølge NRT: dybdeområdet af det optiske nervehoved er mere end 0,64 mm, området af kanten af ​​den optiske nerve er mere end 1,48 mm 2, området for udgravning af synsnerven er mindre end 0,12 mm 2. .
Lebers arvelige atrofi	Et kraftigt fald i synet i begge øjne i mangel af patologi fra det forreste segment af øjet og nethinden.	Klager og anamnese	Sygdommen udvikler sig hos mænd - medlemmer af samme familie i alderen 13 til 28 år. Piger bliver syge meget sjældent og kun hvis moderen er proband og faderen lider af denne sygdom. Arvelighed er knyttet til X-kromosomet. Et kraftigt fald i synet på begge øjne i flere dage. Den generelle tilstand er god, nogle gange klager patienter over hovedpine.
		Oftalmoskopi	Indledningsvis er der hyperæmi og let sløring af den optiske disks grænser. Gradvist får den optiske skive en voksagtig karakter, bliver bleg, især i den tidsmæssige halvdel.
		Perimetri	I synsfeltet - det centrale absolutte scotoma i hvidt, er de perifere grænser normale.
Hysterisk amblyopi (amaurose)	Pludselig forringelse af synet eller fuldstændig blindhed i fravær af patologi fra det forreste segment af øjet og nethinden.	Klager og anamnese	Hysterisk amblyopi hos voksne - en pludselig forringelse af synet, der varer fra flere timer til flere måneder, udvikler sig på baggrund af stærke følelsesmæssige omvæltninger. Det er mere almindeligt hos kvinder i alderen 16-25 år.
		Fysiske undersøgelser	Måske den fuldstændige mangel på reaktion af elever på lys.
		Visometri	Nedsat synsstyrke i varierende grad op til blindhed. I gentagne undersøgelser kan dataene være helt anderledes end de tidligere.
		Oftalmoskopi	Den optiske skive er lyserød, konturerne er klare, Kestenbaums symptom er fraværende.
		Perimetri	Koncentrisk indsnævring af synsfeltet, en krænkelse af den normale type grænser er karakteristisk - det bredeste synsfelt for rødt; sjældnere, hemianopsi (homonym eller heteronym).
		VIZ	VEP-data er normale.
Hypoplasi af synsnerven	Bilateral reduktion eller fuldstændigt tab af syn i fravær af patologi fra det forreste segment af øjet og nethinden.	Visometri	Synsnervehypoplasi er ledsaget af et bilateralt fald i synet (i 80% af tilfældene fra moderat til fuldstændig blindhed).
		Fysiske undersøgelser	Afferent pupilrefleks er fraværende. En ensidig ændring i ONH er ofte forbundet med strabismus og kan ses ved en relativ afferent pupildefekt, samt ensidig svag eller manglende fiksering (i stedet for installationsnystagmus).
		Oftalmoskopi	Den optiske disk er reduceret i størrelse, bleg, omgivet af en svagt udtrykt pigmentring. Den ydre ring (på størrelse med en normal skive) består af en cribriform plade, en pigmenteret sclera og en årehinde. Muligheder: gul-hvid lille skive med en dobbelt ring eller fuldstændig fravær af nerve og aplasi af karrene. Ved en bilateral proces er disken ofte svær at opdage, i hvilket tilfælde den bestemmes langs karrenes forløb.
		Perimetri	Med bevarelse af centralt syn er det muligt at opdage defekter i synsfelterne.
		Konsultation af en neuropatolog, endokrinolog, laboratorieundersøgelser	Optisk hypoplasi af nerven er sjældent kombineret med septo-optisk dysplasi (Morsiers syndrom: fravær af en gennemsigtig septum (septum pellucidum) og hypofysen, som er ledsaget af skjoldbruskkirtel dysfunktion og andre hormonelle lidelser: væksthæmning, hypoglykæmi med mentale angreb, kombineret retardering og misdannelser af hjernestrukturer).
Optisk nervehoved coloboma	Synsnervens patologi	Oftalmoskopi	Ved oftalmoskopi forstørres den optiske diskus i størrelse (forlængelse af den lodrette størrelse), dyb udgravning eller lokal udgravning og øget seglformet pigmentering med delvis involvering af den nedre nasale del af optikskiven. Når årehinden også er involveret i processen, fremkommer en afgrænsningslinje, repræsenteret af en blottet sclera. Klumper af pigment kan maskere grænsen mellem normalt væv og colobom. Der kan være gliavæv på overfladen af ​​ONH.
		MR	MR - skaller af den optiske kanal er svagt udtrykt eller fraværende.
Syndrom "morgenlys"	Synsnervens patologi	Fysiske undersøgelser	Næsten alle patienter med ensidig patologi har strabismus og høj nærsynethed af det berørte øje.
		Visometri	Synsstyrken er ofte nedsat, men kan være meget høj.
		Refraktometri	Ofte med en ensidig proces - høj nærsynethed af det berørte øje.
		Oftalmoskopi	Ved oftalmoskopi forstørres den optiske diskus og befinder sig så at sige i et tragtformet hulrum. Nogle gange er ONH-hovedet hævet, det er også muligt at ændre positionen af ​​ONH-hovedet fra en stafylomatøs depression til dets fremtrædende; omkring nerven er områder med gennemsigtige grålig retinal dysplasi og klumper af pigment. Afgrænsningslinjen mellem ONH-vævene og den normale nethinde kan ikke skelnes. Bestem sættet af unormalt forgrenede kar. De fleste patienter har områder med lokal nethindeløsning og radiale nethindefolder i udgravningen.
		Perimetri	Defekter i synsfeltet er mulige: centrale scotomer og en stigning i den blinde plet.
		Otolaryngolog konsultationer	Morgenlyssyndromet opstår som en uafhængig manifestation eller kan kombineres med hypertelorisme, læbe-, ganespalte og andre anomalier.

Behandling

Behandling af synsnerveatrofi er en meget vanskelig opgave. Ud over patogenetisk terapi anvendes vævsterapi, vitaminterapi, spinalpunktur i kombination med osmoterapi, vasodilatorer, B-vitaminer, især B1 og B12. I øjeblikket er magnetisk, laser og elektrisk stimulering meget udbredt.

Ved behandling af delvis atrofi af synsnerven anvendes som regel farmakoterapi. Brugen af ​​lægemidler gør det muligt at påvirke forskellige forbindelser i patogenesen af ​​optisk nerveatrofi. Men glem ikke metoderne til fysioterapi og forskellige måder at administrere lægemidler på. Spørgsmålet om at optimere administrationsvejene for lægemidler er også relevant i de senere år. Parenteral (intravenøs) administration af vasodilatorer kan således bidrage til systemisk vasodilatation, som i nogle tilfælde kan føre til stjælesyndrom og forværre blodcirkulationen i øjeæblet. Faktum om en større terapeutisk effekt med topisk anvendelse af lægemidler er generelt accepteret. Ved sygdomme i synsnerven er lokal anvendelse af lægemidler imidlertid forbundet med visse vanskeligheder forårsaget af eksistensen af ​​en række vævsbarrierer. Oprettelsen af ​​en terapeutisk koncentration af lægemidlet i det patologiske fokus opnås mere vellykket med en kombination af lægemiddelterapi og fysioterapi.

Lægebehandling (afhængigt af sygdommens sværhedsgrad)
Konservativ (neurobeskyttende) behandling er rettet mod at øge blodcirkulationen og forbedre trofismen af ​​synsnerven, stimulere vitale nervefibre, der har overlevet og/eller er i apoptosestadiet.
Lægemiddelbehandling omfatter neurobeskyttende lægemidler med direkte (direkte beskyttelse af retinale ganglier og axoner) og indirekte (reducerer virkningen af ​​faktorer, der forårsager nervecellers død) virkning.

1. Retinobeskyttere: ascorbinsyre 5 % 2 ml intramuskulært én gang dagligt i 10 dage for at reducere permeabiliteten af ​​karvæggen og stabilisere membranerne af endoteliocytter
2. Antioxidanter: tocopherol 100 IE 3 gange om dagen - 10 dage, for at forbedre tilførslen af ​​ilt til væv, kollateral cirkulation, styrke den vaskulære væg
3. Lægemidler, der forbedrer metaboliske processer (direkte neuroprotektorer): retinalamin til intramuskulær injektion af 1,0 ml og/eller parabulbar administration af 5 mg 0,5 ml parabulbar 1 gang dagligt i 10 dage
4. Liste over yderligere lægemidler:
   • vinpocetin - voksne 5-10 mg 3 gange dagligt i 2 måneder. Det har en vasodilaterende, antihypoxisk og blodpladehæmmende virkning
   • cyanocobalamin 1 ml intramuskulært 1 gang dagligt 5/10 dage

Elektrisk stimulation er allerede brugt - det er rettet mod at genoprette funktionen af ​​nerveelementer, der var funktionelle, men ikke førte visuel information; dannelsen af ​​et fokus på vedvarende excitabilitet, hvilket fører til genoprettelse af aktiviteten af ​​nerveceller og deres forbindelser, som tidligere fungerede dårligt; forbedring af metaboliske processer og blodcirkulation, hvilket bidrager til genoprettelse af myelinskeden omkring de aksiale cylindre i de optiske nervefibre og fører følgelig til en acceleration af aktionspotentialet og genoplivning af analysen af ​​visuel information.

Indikationer for konsultation af smalle specialister:

• konsultation af en terapeut - for at vurdere kroppens generelle tilstand;
• konsultation med en kardiolog - forhøjet blodtryk er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for udvikling af nethinde- og synsnervevaskulære okklusioner;
• konsultation af en neurolog - for at udelukke demyeliniserende sygdom i centralnervesystemet og afklare den aktuelle zone af skade på de visuelle veje;
• konsultation af en neurokirurg - hvis patienten har tegn på intrakraniel hypertension eller symptomer, der er karakteristiske for en volumetrisk dannelse af hjernen;
• konsultation af en reumatolog - i nærvær af symptomer, der er karakteristiske for systemisk vaskulitis;
• konsultation af en vaskulær kirurg for at løse spørgsmålet om behovet for kirurgisk behandling i nærværelse af tegn på en okklusiv proces i systemet af de interne carotis og oftalmiske arterier (udseende af scotoma fugax hos en patient);
• konsultation af en endokrinolog - i nærvær af diabetes mellitus / anden patologi i det endokrine system;
• konsultation med en hæmatolog (hvis der er mistanke om blodsygdomme);
• konsultation af en infektionssygdomsspecialist (hvis vaskulitis af viral ætiologi er mistanke om).
• konsultation af otolaryngologist - hvis der er mistanke om betændelse eller neoplasma i den maksillære eller frontale sinus.

Indikatorer for behandlingseffektivitet:

• stigning i den elektriske følsomhed af synsnerven med 2-5% (ifølge computerperimetri),
• stigning i amplitude og/eller fald i latens med 5 % (ifølge VEP).