Hypertension er en stigning i blodtrykket over 140/90 mm Hg. Kunst. Med en stigning i indikatorer på grund af enhver sygdom er hypertension symptomatisk. Endokrin symptomatisk hypertension (ESH) er udbredt i strukturen af ​​morbiditet. Det er ret svært at identificere dem, så behandlingen af ​​patienten kan vare meget længe. Overvej, hvad det er, hvad er symptomerne og årsagerne til sygdommen, og hvordan sygdommen kan helbredes.

Endokrin arteriel hypertension er almindelig i medicinsk praksis. Men at diagnosticere denne sygdom er ekstremt vanskelig. Når de første tegn på sygdommen viser sig, bør du søge hjælp fra din læge.

Kun en specialist er i stand til at vælge den optimale behandling. Jo hurtigere effektiv terapi ordineres, jo større kan de ubehagelige konsekvenser undgås. Oftest forekommer denne form for sygdommen i følgende grupper af mennesker:

• patienter, hvis behandling med antihypertensiva er ineffektiv;
• patienter under 50 år, der lider af svær hypertension;
• patienter med en ugunstig arvelig disposition.

Ovenstående grupper kan også have en primær form for sygdommen, men under alle omstændigheder er hypertension farlig og skader den menneskelige krop. Derfor, når de første symptomer opstår, bør du konsultere en læge for en fuldstændig undersøgelse. En obligatorisk begivenhed er et besøg hos endokrinologen. Efter at have studeret alle sygdommens funktioner, er patienten nogle gange ordineret yderligere undersøgelser.

Tegn på sygdommen

Hvis der påvises symptomatisk arteriel hypertension af endokrin karakter, har patienten følgende symptomer:

• svulmende øjne;
• vægttab
• rysten i fingrene;
• irritabilitet;
• øget svedtendens;
• temperaturstigning;
• kardiopalmus.

Den endokrine oprindelse af sygdommen hos unge mennesker har følgende række af tegn:

• fedme;
• fedt aflejres i ansigtet;
• lilla striber vises på maven;
• seksuel dysfunktion;
• krænkelse af hårgrænsen; kvinder kan have overskæg eller skæg.

Patientens blod indeholder en stor mængde sukker.

Årsager til sygdommen

Det endokrine system er i stand til at opretholde balancen i kroppens indre miljø. Dette skyldes de hormoner, der dannes som følge af de endokrine kirtlers arbejde. Flere organer er involveret i reguleringen af ​​blodtrykket.

Der er to hovedårsager til hypertension i endokrine sygdomme:

• salt- og væskeophobning i kroppen;
• en stigning i hormonniveauet, hvilket fører til et øget arbejde i det sympatiske nervesystem (NS).

Med det aktive arbejde i nationalforsamlingens sympatiske afdeling sker der ændringer i det kardiovaskulære system. I dette tilfælde er der en indsnævring af lumen, hjerteslaget hurtigere, hjertet trækker sig sammen med større kraft. Disse ændringer fører til sekundær hypertension.

Det endokrine system er ansvarlig for produktionen af ​​hormoner, og det er hovedårsagen til påvirkningen af ​​blodtrykket. En af de meget vigtige funktioner er at opretholde et normalt blodtryk.

De mest almindelige årsager til forhøjet blodtryk er virkningen på karrene af binyrehormoner. De vigtigste årsager til endokrin hypertension er sygdomme i følgende organer, der påvirker mekanismen for blodtryksregulering:

• hypofyse;
• binyrerne;
• skjoldbruskkirtlen.

Akromegali udvikler sig på grund af overskydende produktion af væksthormon (GH). Dette fænomen er normalt forbundet med udviklingen af ​​en hypofysetumor. Sygdommen opstår hos mennesker fra 30 til 55 år. Årsagen er ofte en ondartet tumor i lungerne. Med udviklingen af ​​sygdommen stiger hjertefrekvensen betydeligt, og vaskulær modstand falder.

Af denne grund begynder aterosklerose at udvikle sig. For at bestemme, hvordan sygdommen udvikler sig, skal patienten gennemgå en række undersøgelser. I tilfælde af at fastslå kroppens manglende evne til at reducere niveauet af GH, er yderligere undersøgelser ordineret. Behandling af sygdommen er meget vanskelig. Normalt er det komplekst og inkluderer:

• kirurgisk indgreb;
• strålebehandling;
• brugen af ​​medicin.

Den mest effektive behandlingsmetode er mikrokirurgisk operation. Denne type operation giver dig mulighed for at opnå et varigt resultat. Med hensyn til konservativ behandling anvendes GH-antagonister almindeligvis.

Hyperthyroidisme og hypothyroidisme

Disse sygdomme er konsekvenserne af forkert behandling af Gravis sygdom. Dens udvikling fremkalder en overdosis af hormonelle lægemidler. De vigtigste symptomer, der karakteriserer patologien, er:

• træthed;
• dyspnø;
• diarré;
• øget hjertefrekvens;
• angina;
• vægttab.

I mangel af tegn på sygdom hos en patient er det svært for en specialist at stille en diagnose og ordinere passende behandling. Det er derfor, hvis der er mistanke om en sygdom, ordineres en omfattende test.

Behandling er baseret på normalisering af hormonniveauer. For at eliminere symptomerne ordineres en BBA. Hvis hjertesvigt begynder at udvikle sig, ordineres diuretika. Den vigtigste foranstaltning til at forhindre udviklingen af ​​forskellige komplikationer er behandlingen af ​​skjoldbruskkirtlen. Afhængigt af sygdommens karakteristika ordineres patienten yderligere terapi.

Symptomatisk hypertension forekommer ofte hos patienter med hypothyroidisme. Ud over en betydelig stigning i blodtrykket fører sygdommen til koronar sygdom. For at forbedre patienternes tilstand ordineres hormonelle lægemidler. Med lav effektivitet af hormonelle medicin er diuretika eller calciumkanalblokkere indiceret.

Virkninger på hyperparathyroidismetryk

Diagnosen hyperparathyroidisme er almindelig. Sygdommens manifestation er ledsaget af en række symptomer:

• lidelse i mave-tarmkanalen;
• sløvhed;
• svaghed;
• træthed.

I nogle tilfælde vises ovenstående symptomer ikke. Det er kun muligt at genkende sygdommen ved en signifikant stigning i blodtrykket. Mekanismen for progression af sygdommen er ikke fuldt ud kendt, men hovedrollen spilles af en overskydende mængde parathyroidhormon (PTH) i blodet.

Også med denne sygdom bemærkes et øget niveau af calcium, hvilket har en negativ effekt på væggene i blodkarrene. Dette fører til udvikling af hypertension.

Kombinationen af ​​PTH og calcium fører allerede til udviklingen af ​​åreforkalkning. Diuretika bruges oftest til at diagnosticere sygdommen. Den mest effektive måde at behandle patologi på er at fjerne kirtlen eller tumoren. Trykket vender derefter tilbage til dets tidligere værdier. Men efter operationen anbefales det at tage vedligeholdelsesmedicin.

Cushings sygdom

Denne sygdom er ret sjælden. Oftest opstår sygdommen hos patienter, der lider af diabetes og overvægt. De mest almindelige symptomer på sygdommen:

• vinrødt ansigt;
• striae (striber, strækmærker);
• central form for fedme.

Andre tegn på sygdommen overvejes også:

• hævelse;
• acne;
• øget diastolisk tryk;
• osteoporose;
• hypervolæmi.

På baggrund af denne sygdom udvikler patienten ofte hjertesvigt eller slagtilfælde.

Hvis der er mistanke om disse problemer, vil lægen bestille en række tests. Derudover er tomografi ordineret.

Behandlingen af ​​dette syndrom er vanskelig og ret lang. Det omfatter:

• fjernelse af hypofysen;
• fjernelse af binyrerne;
• et kemoterapiforløb.

I tilfælde af konservativ behandling er lægemidlet "Metyrapone" ordineret. For at eliminere de vigtigste tegn på arteriel hypertension ordineres lægemidler, der kan kontrollere niveauet af kortisol.

Påvirkning af neuroendokrine tumorer

Den mest almindelige type neuroendokrine tumorer er fæokromocytomer. Disse tumorer udvikler sig fra et særligt lag af binyremarven. Deres dannelse skyldes arvelig disposition. Hvis et familiemedlem er blevet diagnosticeret med en sygdom, øges risikoen for at udvikle sygdommen hos børn. Følgende symptomer indikerer tilstedeværelsen af ​​sygdommen:

• smerter i hovedet;
• vægttab;
• øget blodtryk;
• bleg hud;
• kvalme;
• rysten;
• opkastning;
• stigning i puls.

Denne patologi forårsager udviklingen af ​​andre farlige sygdomme:

• arytmier;
• stød
• hjerteanfald;
• ødem af indre organer;
• hjertefejl;
• slag.

Hvis denne sygdom er mistænkt, ordinerer en specialist en lang række biokemiske tests. Et positivt testresultat indikerer muligvis ikke altid udviklingen af ​​sygdommen. Fysiologiske stimuli fremkalder en stigning i specifikke komponenter i blodet. Derfor er diagnosen af ​​sygdommen meget vanskelig.

For at identificere tumorknuder skal patienten gennemgå en termogramprocedure. Røntgenmetode bruges også til at diagnosticere neoplasmer. Under diagnosen af ​​sygdommen og dens behandling er det vigtigt at overvåge niveauet af blodtryk. Den mest effektive måde at eliminere sygdommen på er kirurgi. Læger ordinerer alfablokkere og BBK.

Carcinoid syndrom

Dette syndrom er en sjælden årsag til sekundær arteriel hypertension. Oftest er tumorer, der er karakteristiske for denne sygdom, placeret i sådanne organer:

• tyndtarm;
• galdeveje;
• bronkier;
• æggestokke;
• bilag.

De vigtigste symptomer på dette syndrom er:

• betydeligt vægttab;
• arteriel hypertension;
• diarré.

Symptomer opstår af den grund, at en betydelig produktion af hormoner fremkaldes. Den sværeste form for syndromet, der kan diagnosticeres, er hjerte. Dens progression er angivet ved ventrikulært svigt. Diagnose af sygdommen er ikke let. Ekkokardiografi og radiografi bruges ofte til at stille diagnosen. Derudover tildeles en specialist til at tage biokemiske tests.

Prognosen for udviklingen af ​​sygdommen er ugunstig. Behandling af sygdommen udføres ved hjælp af medicin. I svære tilfælde udføres operation. For at normalisere blodtrykket ordineres diuretika og alfa-blokkere. Hvis sygdommen udvikler sig hurtigt, vil en trikuspidalklaptransplantation være effektiv.

Funktioner af behandling

Funktioner ved behandlingen af ​​denne type arteriel hypertension afhænger af sygdommen som årsag til dens årsag. Behandling af sygdomme i det endokrine system udføres af en smal specialist baseret på følgende faktorer:

• træk ved sygdommen;
• patientens alder;
• generel sundhed;
• prognoser for udviklingen af ​​sygdommen;
• risikoen for mulige komplikationer.

Kun under hensyntagen til alle disse faktorer identificeres optimale foranstaltninger for at eliminere alle tegn på sygdommen. Oftest forekommer en stigning i blodtrykket på baggrund af udviklingen af ​​patologiske processer og neoplasmer.

Til behandling af patologier ordinerer læger medicin, der tager sigte på at normalisere det endokrine system. Hvis der er en trussel mod patientens liv, anvendes kirurgisk indgreb Hvis der opstår neoplasmer, er kirurgisk indgreb nødvendig, hvorefter medicin ordineres. For at sænke blodtrykket vises lægemidler fra forskellige grupper:

1. Diuretika. Designet til at fjerne overskydende væske fra kroppen. På grund af dette falder volumen af ​​blod, og spændingen på væggene i blodkar falder.
2. Muskelafslappende midler. Medicin i denne gruppe er rettet mod at reducere stress på væggene i blodkarrene. De hjælper med at slappe af væggene og øge frigangen.
3. ACE-hæmmere. Disse lægemidler interfererer med omdannelsen af ​​angiotensin.
4. Angiotensin-receptorblokkere. Efter at have taget dem opstår vasodilatation.
5. Alfablokkere. Efter indtagelse blokeres nogle receptorer, og på grund af dette forhindres den irriterende virkning af noradrenalin på dem.
6. Betablokkere. Efter indtagelse udvides blodkarrene, og blodtrykket falder.

Udvælgelsen af ​​lægemidler udføres kun af den behandlende læge, under hvis tilsyn patienten er.

Forebyggende foranstaltninger

Det er nødvendigt at observere forebyggende foranstaltninger, der tager sigte på at forhindre udviklingen af ​​arteriel hypertension forårsaget af forstyrrelser i det endokrine system. Vigtige foranstaltninger omfatter følgende:

• overholdelse af den daglige rutine;
• undgåelse af stressende situationer;
• ordentlig ernæring;
• vægtkontrol;
• sport;
• afvisning af salt;
• går i det fri.

Det er værd at give afkald på salt, da produktet har egenskaben til at akkumulere væske. Som et resultat stiger blodtrykket. Hvis du følger alle de forebyggende foranstaltninger, kan du reducere risikoen for sygdomme betydeligt og forbedre trivslen. Når de første tegn på endokrin symptomatisk hypertension opstår, hvilket er farligt for menneskeliv, er det nødvendigt med en hurtig konsultation af en specialist. Det er vigtigt at starte behandlingen til tiden.

Syndrom og Itsenko-Cushings sygdom. De er forårsaget af hypercortisolisme - overdreven produktion af glukose og i mindre grad mineralet ocorticoider af binyrebarken. Udtrykket "Itsenko-Cushings sygdom" refererer til bilateral diffus hyperplasi af binyrebarken med øget produktion af cortisol under påvirkning af overdreven produktion af ACTH af den forreste hypofyse eller (mindre ofte) corticotropin-frigivende hormon af hypothalamus. Sygdommen er i de fleste tilfælde forårsaget af et benignt basofilt hypofyseadenom, ofte mikroskopisk i størrelse, sjældnere af ektopiske maligne tumorer, der producerer ACTH eller ACTH-lignende peptider med lokalisering i bronkierne, thymus, bugspytkirtlen, prostata mv.

Årsagen til Itsenko-Cushings syndrom er en kortisoludskillende tumor (adenom, adenocarcinom) i en af ​​binyrerne (det såkaldte primære binyre Itsenko-Cushings syndrom) eller langtidsbehandling med glukokortikosteroider (eksogent syndrom).

Arteriel hypertension observeres hos de fleste patienter, men dens patogenese er stadig uklar. Mulige mekanismer er: 1) en stigning i syntesen af ​​angiotensin I; 2) øget vaskulær reaktivitet med hensyn til norepinephrin v og andre pressorstoffer; 3) tilbageholdelse af Na + og vand i nyrerne med en stigning i VCP under påvirkning af overskydende kortisol samt mineralet af okortikoider, hvis sekretion normalt stiger parallelt med en stigning i kortisolproduktionen.

Arteriel hypertension er ofte mild eller moderat og er ikke en grund for patienter til at søge lægehjælp. Men hvis det ikke bliver genkendt i tide, fører det til vaskulære komplikationer, som kan være dødsårsagen. Arteriel hypertension er systole-diastolisk og forløber uden kriser.

De karakteristiske kliniske manifestationer af hypercortisolisme forårsaget af hyperproduktion af glucose, i mindre grad, mineralokortikoider og androgener, tillader mistanke om sygdommen (tabel 49). Disse omfatter centripetal fedme, måneansigt, muskelsvaghed og muskelatrofi, lilla striber, oftere i den nedre del af maven (striae rubrae), acne, hypertrichosis, virilisering, hirsutisme. Generel laboratorieundersøgelse afslørede polycytæmi, leukocytose, nedsat glukosetolerance, moderat hypokaliæmi. Diagnosen kan afklares ved øget udskillelse af 17-hydroxyketosteroider (17-OKS) og 17-ketosteroider (17-KS) i urinen pr. Kun med et positivt resultat af denne screeningstest fortsætter de med at fastslå årsagen til hypercortisolisme ved at bestemme niveauet af ACTH i blodet og dexamethason-testen. Mindre diagnostisk værdi har en stigning i niveauet af kortisol i blodet.

Hypercortisolisme af hypofyseoprindelse er sammen med en stigning i cortisolniveauer karakteriseret ved en stigning i blodniveauet af ACTH under basale forhold og undertrykkelse af dets sekretion efter indtagelse af 1 mg dexamethason. Samtidig falder indholdet af 17-OX i blodet og deres udskillelse i urinen. Ved Itsenko-Cushings syndrom undertrykker øget kortisolproduktion hypothalamus-hypofyse-aksen og forårsager et fald i ACTH-niveauer, og dexamethason fører ikke til et fald i kortisolproduktionen og dets indhold i blodplasma.

Radiodiagnosticering af tumorer i hypofysen og binyrerne er en betydelig udfordring. I de fleste tilfælde er der ingen ændringer på et normalt kraniebillede. Mere informativ er computertomografi eller kernemagnetisk resonansbilleddannelse af sella turcica, som giver dig mulighed for at opdage dens udvidelse og ødelæggelse. Indirekte tegn på en tumor i binyren bestemmes lejlighedsvis ved ekskretionsurografi og ultralydsundersøgelse af nyrerne. I nogle tilfælde tillader selv computertomografi og kernemagnetisk resonans ikke at opdage tumoren, og derfor er det nødvendigt at gå til en prøveoperation. Ved binyrekarcinom kan selektiv arteriografi og flebografi med separate blodprøver fra begge binyrerne være nyttige.

Den radikale behandling af sygdommen er kirurgisk og består i fjernelse af en tumor i hypofysen eller binyrerne og, hvis indiceret, i erstatningsterapi. Uden sådan behandling øges sværhedsgraden af ​​manifestationer af hyperkorgyzisme, selvom arteriel hypertension normalt reagerer på antihypertensiv terapi.

Primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) på grund af hypersekretion af aldosteron af et adenom eller carcinom i binyrebarken (i 70-80%) eller, mindre almindeligt, observeres med dets bilaterale idiopatiske hyperplasi. Årsagen til denne hyperplasi er ukendt. Dens forbindelse med hyperproduktion af den såkaldte aldosteron-stimulerende faktor, et glykoprotein isoleret fra urin, blodplasma og hypofyse, antages. Graden af ​​stigning i aldosteronproduktion og sværhedsgraden af ​​manifestationer af sygdommen hos sådanne patienter er sædvanligvis mindre end i en tumor og ligner dem i den hyporeninøse form af essentiel arteriel hypertension.

Virker direkte på cellemembranen af ​​de distale nyretubuli, aldosteron øger reabsorptionen af ​​Na + og øger samtidig sekretionen af ​​K + og H +. Som følge heraf øges volumen af ​​intra- og ekstravaskulær væske først. Men efter 3-4 dage, som følge af nyrernes såkaldte flugt, sættes Na + reabsorptionen på et nyt, lavere niveau, og den initialt øgede VCP falder. Samtidig forbliver frigivelsen af ​​K + forhøjet. Denne "flugt" er muligvis medieret af PNUF og forklarer manglen på ødem hos disse patienter.

Arteriel hypertension er ikke observeret hos alle patienter med primær hyperaldosteronisme, og dens patogenese er uklar. Blodtrykket ændres således ikke ved en række tilstande med et højt niveau af aldosteron i blodet, for eksempel ved levercirrose og graviditet, men kan forblive forhøjet efter fjernelse af binyrerne hos patienter med idiopatisk hyperaldosteronisme. Det antages, at årsagen til arteriel hypertension er en stigning i arteriolers reaktivitet over for pressorpåvirkninger, måske delvist på grund af ophobningen af ​​Na + i deres væg. Da forhøjede aldosteronniveauer undertrykker reninsekretion, er arteriel hypertension volumen (Na+)-afhængig.

Kliniske manifestationer af primær hyperaldosteronisme består af symptomer på arteriel hypertension og K+-mangel. Kvinder under 40 år er mere almindeligt ramt. Arteriel hypertension er sædvanligvis mild eller moderat, systolisk-diastolisk, retinopati af I-II-grad er noteret, postural arteriel hypotension kan observeres. Komplikationer af hypertension er sjældne. Fraværet af ødem er karakteristisk. Tegn på hypokaliæmi er hos de fleste patienter milde, disse omfatter muskelsvaghed, paræstesi, polyuri og polydipsi. Mistanke om sygdommen tillader tilstedeværelsen af ​​vedvarende hypokaliæmi<3,5 ммоль/л при экскреции калия >30 mmol / dag på baggrund af en diæt med et normalt indhold af natriumchlorid. Det skal dog tages i betragtning, at hypokaliæmi ikke kan tjene som et pålideligt kriterium for primær hyperaldosteronisme, da det også ses hos patienter med essentiel arteriel hypertension behandlet med saluretika, med sekundær hyperaldosteronisme og Itsenko-Cushings syndrom. I modsætning hertil er hypokaliæmi ved primær hyperaldosteronisme kombineret med normale eller forhøjede Na + niveauer i blodet og alkalose. I sådanne tilfælde kan diagnosen bekræftes ved at påvise forhøjede niveauer af aldosteron i blodet og daglig urin i kombination med nedsat plasmareninaktivitet. Signifikant hyporeninæmi skyldes et fald i reninsekretion på grund af en stigning i OCP og ændres ikke i lodret stilling og efter indtagelse af saluretika, som normalt stimulerer det. Påvisning efter at have slukket for hyponatriæmi, hvilket øger dets sekretion.

I undersøgelsen af ​​urin påvises en vedvarende alkalisk reaktion på grund af øget frigivelse af H +. Der er også vedvarende hypoisostenuri og urinsyndrom forårsaget af kaliumpenic nefropati med beskadigelse af de proksimale tubuli og nefrosklerose.

Visse diagnostiske værdier har "bevis ex juvantibus" - hurtigt, inden for 2-3 dage, virkningen af ​​spironolacton i form af et fald i blodtrykket og et fald i K + udskillelse i urinen, når kosten beriges med salt. Den samme effekt kan dog observeres i hyporenin-formen af ​​essentiel arteriel hypertension.

Arteriel hypertension og hypokaliæmi er også karakteristiske for sekundær hyperaldosteronisme. Dette syndrom er forbundet med alvorlig essentiel hypertension eller malign hypertension eller med forsnævring af nyrearterien, som ved at forårsage et fald i nyrernes blodgennemstrømning stimulerer dannelsen af ​​renin og angiotensin. Sekundær hyperaldosteronisme er karakteriseret ved hyponatriæmi, suppression af aldosteronsekretion ved saltbelastning og vedvarende forhøjet plasmareninaktivitet.

Efter etablering af tilstedeværelsen af ​​primær hyperaldosteronisme ved hjælp af laboratoriemetoder udføres en instrumentel undersøgelse af binyrerne for at bestemme dens årsag (en isoleret tumor eller diffus hyperplasi). Den mest informative scanning af binyrerne med w 1-kolesterol, computertomografi og kernemagnetisk resonans. Idiopatisk hyperaldosteronisme er også karakteriseret ved en stigning i niveauet af aldosteron i blodet i opretstående stilling, hvilket indikerer, at binyrerne opretholder en reaktion på angiotensin II, som er fraværende ved adenom.

Ved adenom er den foretrukne behandling økonomisk resektion af binyren med fjernelse af tumoren. Dette fører til normalisering af indholdet af aldosteron og kalium i blodet, men kun 60-70% af patienterne "kurerer" arteriel hypertension. I betragtning af denne kendsgerning, såvel som behovet for erstatningsterapi efter bilateral adrenalektomi, i idiopatisk hyperplasi af binyrebarken, udføres lægemiddelbehandling med spironolacton 200 mg om dagen, hvilket godt korrigerer både arteriel hypertension og hypokaliæmi.

Fæokromocytom. Dette er en tumor, der udvikler sig fra chromaffinvæv af neuroektodermal oprindelse, der producerer katekolaminer - adrenalin og noradrenalin. I 90% af tilfældene er dens kilde binyremarven. Meget sjældnere har det en ekstra binyre-oprindelse - fra Zuckerkandl-organet, para-aorta-legemer, nerveplexuser i mave- og bækkenhulerne med hyppig lokalisering i området for bifurkationen af ​​aorta, hilum af nyren, blærevæggen og endetarmen. Sådanne ekstraadrenale tumorer kaldes også paraganglinomer. De er ofte multiple, bilaterale hos 10 % af patienterne og godartede hos 90 %. Familietilfælde af en sygdom er ret karakteristiske;

Størrelsen af ​​fæokromocytom varierer fra nogle få millimeter til store formationer, der vejer op til 3 kg. Ekstra binyretumorer er mere tilbøjelige til at udskille noradrenalin alene, mens binyretumorer oftere producerer begge hormoner i varierende proportioner, nogle gange også dopamin. Naturen af ​​det overvejende udskilte hormon påvirker de kliniske manifestationer af sygdommen.

Selvom fæokromocytom er en sjælden sygdom (forekommer hos 0,5-1% af patienter med arteriel hypertension), er dens tidlige diagnose vigtig, da kirurgisk behandling giver en fuldstændig helbredelse af godartede tumorer og i alle tilfælde forhindrer alvorlige komplikationer af hypertensive kriser og fatale ventrikulære arytmier . En ikke-erkendt tumor kan forårsage pludselig død og død under anæstesi, fødsel og i den postoperative periode.

De kliniske manifestationer af sygdommen skyldes virkningen af ​​adrenalin og noradrenalin, som periodisk eller konstant kommer ind i blodet i store mængder. I overensstemmelse med dette skelnes de følgende kliniske varianter af sygdommen: a) paroxysmal form, manifesteret af hypertensive kriser på baggrund af normalt blodtryk; b) vedvarende arteriel hypertension med kriser (den mest almindelige mulighed) eller uden dem. I 30% af tilfældene er arteriel hypertension af ondartet karakter. Den paroxysmale form er hovedsageligt karakteristisk for binyrefæokromocytom og stabil arteriel hypertension - noradrenal.

Den mest karakteristiske kliniske manifestation af fæokromocytom er hypertensive kriser, som er ledsaget af en skarp hovedpine, svedtendens og hjertebanken ("paroxysmal triade"). I de fleste tilfælde har arteriel hypertension karakter af systolisk-diastolisk. Lejlighedsvis, med en overvejende frigivelse af adrenalin, er der isoleret systolisk arteriel hypertension med et fald i diastolisk blodtryk på grund af overvægten af ​​excitation af p-adrenerge receptorer. Patienterne er ophidsede, håndskælven, kvalme og nogle gange opkastning er ofte bemærket. Huden er bleg, fugtig at røre ved. Lejlighedsvis, på grund af virkningen af ​​adrenalin, er det tværtimod hyperæmisk. Karakteriseret ved en stigning i kropstemperaturen op til 39 "C, takykardi, takyarytmi. En kraftig stigning i blodtrykket kan føre til udvikling af myokardieiskæmi, akut venstre ventrikelsvigt eller slagtilfælde.

Kriser kan opstå uden grund, nogle gange om natten under søvn eller på grund af øget tryk på tumoren fra nabovæv, når torsoen vippes, belaster og palperer maven. De kan fremkaldes af ophidselse, latter, nysen, spisning og drikkelse samt bedøvelse og diagnostiske tests såsom intravenøs urologisk angiografi. I denne henseende er det nødvendigt at udelukke fæokromocytom, når man ordinerer en invasiv undersøgelse til en patient med mulig symptomatisk arteriel hypertension. Kriser er relativt kortvarige, varer normalt fra 15 minutter til 1 time og stopper ofte spontant. Hos de fleste patienter gentager de sig i gennemsnit 1 gang om ugen, men de kan også forekomme gentagne gange i løbet af dagen. Efter angrebet er der en skarp generel svaghed.

I inter-kriseperioden kan patienter blive forstyrret af åndenød, hjertebanken, afbrydelser samt mavesmerter på grund af sammenpresning af tilstødende væv af tumoren. Opmærksomheden henledes på det karakteristiske udseende af patienter: de er tynde, blege, excitable, lemmerne er kolde, nogle gange cyanotiske, der er rysten i fingrene. Nogle gange er tabet af kropsvægt ret betydeligt, subfebril tilstand kan bemærkes. BP er vedvarende forhøjet eller uændret. Man skal dog huske på, at blodtrykket i enkeltstående tilfælde, ved tumorens produktion af store mængder dopamin, kan sænkes. Ortostatisk arteriel hypotension er meget karakteristisk på grund af et fald i sværhedsgraden af ​​refleksreaktionen af ​​sympatisk tonus til et fald i venøs indstrømning under tilstande med langvarig overdreven sekretion af katekolaminer. Ved monitorering af en patient kan en paradoksal stigning i blodtrykket påvises efter indtagelse af β-blokkere eller postganglionære sympatolytika. I et malignt forløb kompliceres arteriel hypertension af kongestiv hjerteinsufficiens, nogle gange med betydelig kardiomegali, svær retinopati og kronisk nyresvigt. Hos omkring 15 % af patienterne bestemmes tumoren ved palpation af abdominale organer.

Ikke-specifikke laboratoriefund af fæokromocytom omfatter forbigående hyperglykæmi, lejlighedsvis glucosuri, venstreskiftende leukocytose og post-krise albuminuri. Nedsat tolerance over for kulhydrater kan fortsætte i den interiktale periode.

Specifik diagnose af sygdommen er baseret på påvisning af overdreven dannelse af noradrenalin, adrenalin og (eller) dopamin, som det fremgår af en stigning i deres indhold i urin og (eller) blod. Mere enkel og samtidig informativ er bestemmelsen af ​​den daglige udskillelse i urinen af ​​de metaboliske produkter af katekolaminer: adrenalin-metadrenalin og noradrenalin normetadrenalin, såvel som deres almindelige metabolit vanillylmandelsyre. I modsætning til adrenalin og noradrenalin afhænger indholdet af disse stoffer i urinen ikke af indtagelse af medicin (α-methyldopa, chlorpromazin, monoaminoxidasehæmmere, tetracykliner, bronkodilatatorer osv.), samt misbrug af kaffe og chokolade, hvilket kan forårsage falske positive resultater af undersøgelsen.

Det skal understreges, at i nærvær af karakteristiske kliniske tegn udelukker et negativt resultat af en enkelt bestemmelse ikke diagnosen, hvilket kræver gentagne biokemiske undersøgelser for at afklare. I sådanne tilfælde hjælper undersøgelsen af ​​urin indsamlet umiddelbart efter krisen med at identificere katekolaminæmi. Bestemmelsen af ​​adrenalin og noradrenalin i blodet har tilsyneladende ikke væsentlige fordele i forhold til deres undersøgelse i urinen, især i tilfælde af deres intermitterende sekretion fra tumoren.

Ved negative resultater af biokemiske tests kan farmakologiske tests være nyttige, hvis diagnostiske værdi dog er begrænset på grund af relativt lav sensitivitet og specificitet (ca. 75%). Der er to varianter af disse tests: provokerende og adrenolytiske. Provokative tests stimulerer tumorens frigivelse af katekolaminer med udviklingen af ​​en hypertensiv krise og en stigning i indholdet af katekolaminer i blodet og urinen. På grund af risikoen for at udvikle alvorlige, potentielt dødelige komplikationer af arytmier, myokardieiskæmi, lungeødem, anvendes glukagontesten i dag overvejende, og histamintesten anvendes praktisk talt ikke.

Af de adrenolytiske prøver er den mest almindelige clonidin. Clonidin, som et centralt a-adrenerg stimulerende middel, forårsager et fald i niveauet af noradrenalin i blodplasmaet, udskilt af nerveender, men påvirker ikke frigivelsen af ​​katekolaminer ved fæokromocytom. På grund af dette, i sådanne patienter, i modsætning til raske mennesker og patienter med en anden genese af arteriel hypertension, efter at have taget dette lægemiddel, ændres indholdet af katekolaminer i blodet ikke væsentligt.

På grund af glukagontestens højere specificitet, men lave sensitivitet og omvendt den lave specificitet og relativt høje sensitivitet af clonidintesten, er deres kombinerede anvendelse lovende. Et negativt resultat på begge test gør det muligt at udelukke fæokromocytom med sikkerhed.

Med et positivt resultat af biokemiske metoder fortsætter de til instrumentel diagnose af tumorlokalisering. Med sin lokalisering i binyrerne og store størrelser visualiseres den ved hjælp af en ultralydsundersøgelse, og indirekte tegn kan nogle gange påvises med ekskretionsurografi. For at opdage binyretumorer bruges selektiv arterioor flebografi, og ekstra-binyretumorer - aortografi. Under hensyntagen til muligheden for provokation af katekolaminsekretion og en alvorlig krise med indførelsen af ​​et kontrastmiddel, betragtes computertomografi og kernemagnetisk resonans normalt som de foretrukne metoder, som gør det muligt at detektere neoplasmer op til 1 cm i diameter i 90% af patienter. Den mest informative i denne sygdom er en specifik metode til visualisering af binyrevæv - scintigrafi med metaiodobenzylguanidin mærket 131 1, som er selektivt fanget af chromaffinceller. Denne metode gør det muligt at påvise tumorer, der ikke er påvist ved computertomografi, især paragangliomer, for at fastslå tumorens adrenerge oprindelse og dens metastase i maligne tilfælde.

I et kriseforløb af arteriel hypertension med vegetative symptomer under et anfald (skælven, rødme eller blegning af huden, hjertebanken osv.) er den paroxysmale form af fæokromocytom differentieret fra essentiel arteriel hypertension, der opstår med type I-kriser, diencephalic (hypothalamus). ) syndrom og paroxysmal takykardi. Til fordel for fæokromocytom vidner karakteren af ​​de faktorer, der fremkalder krisen, dens relativt korte varighed og spontane lindring med karakteristiske, om end uspecifikke, ændringer i urin og blod efter et fald i blodtrykket til fordel for fæokromocytom. Karakteristiske træk kan også tjene som en paradoksal reaktion af blodtrykket på indtagelsen af ​​β-blokkere og en tendens til postural arteriel hypotension. For at afklare diagnosen tillader identifikation af hyperkatecholaminuri og katekolaminæmi. I modsætning hertil er udviklingen af ​​kriser ved essentiel hypertension forbundet med andre faktorer, de varer i timevis og kan ikke stoppe af sig selv. Kriser i diencephalic syndrom er karakteriseret ved en overvægt af subjektive klager over objektive ændringer i det kardiovaskulære system, ofte spontan lindring med polyuri i slutningen af ​​et anfald. Venstre ventrikulær hypertrofi og retinopati samt direkte og indirekte tegn på patologisk hyperkatecholaminæmi er fraværende. Kvinder er mere tilbøjelige til at blive syge i en ung alder eller i overgangsalderen.

Der kan opstå betydelige vanskeligheder ved differentialdiagnosticering af fæokromocytom med visse hjernetumorer og carcinoider, hvor en stigning i blodtrykket er ledsaget af en moderat stigning i indholdet af adrenalin og noradrenalin i blod og urin. I sådanne tilfælde tillader kun instrumentelle forskningsmetoder at afklare diagnosen.

Paroxysmal takykardi med vegetativ farvning af anfald diagnosticeres på grundlag af karakteristiske EKG-data. Man skal huske på, at mindst 50 % af patienter med fæokromocytom fortsætter med høj, nogle gange malign arteriel hypertension uden kriser.

Den foretrukne behandling er kirurgisk excision af tumoren. Hvis det er umuligt at udføre det, anvendes lægemiddelbehandling med a-blokkere - phentolamin, phenoxybenzamin og prazosin. Ved at sænke blodtrykket og normalisere BCP forhindrer disse lægemidler ikke kun stigningen, men også det efterfølgende kraftige fald i blodtrykket under forskellige manipulationer og indgreb, herunder fjernelse af selve tumoren. Phentolamin (re-gitin) ordineres i tabletter af 10-30 mg hver 4.-6. time, og langtidsvirkende phenoxybenzamin 10-50 mg 2 gange dagligt. Ved takykardi og takyarytmier kombineres α-blokkere med β-blokkere, hovedsageligt med propranolol i relativt små individuelt udvalgte doser. På samme tid, for at undgå den vasokonstriktorvirkning af p-blokkere, er deres udnævnelse nødvendigvis forudgået af blokade af a-adrenerge receptorer ved brug af passende lægemidler, fortrinsvis 1-3 dage i forvejen. Den kombinerede α-, β-blokker labetalol er mindre effektiv på grund af forekomsten af ​​blokade af β-adrenerge receptorer. Der anvendes også amethyltyrosin, som har evnen til at hæmme hydroxyleringen af ​​tyrosin med dannelsen af ​​dopa og derved reducere syntesen af ​​både adrenalin og noradrenalin. Lægemidlet har en god hypotensiv og symptomatisk virkning, men har uønskede gastroenterologiske og neurologiske bivirkninger og kan forringe nyrefunktionen.

Til lindring af en hypertensiv krise er det foretrukne lægemiddel phentolamin, som indgives i en dosis på 1-5 mg intravenøst ​​i fraktionerede stråler hvert 5.-10. minut indtil stabil normalisering af blodtrykket. Intravenøs dropinfusion af natriumnitroprussid er også effektiv. Alle andre antihypertensiva har ingen effekt. Propranolol (obzidan) anvendes til takykardi og takyarytmier, 1-2 mg intravenøst ​​i fraktioneret bolus først efter administration af en a-blokker.

Medfødt hyperplasi af binyrebarken. Det er forårsaget af mangel på enzymer involveret i syntesen af ​​kortisol - 17-a eller 11-p-hydroxylaser. Et fald i cortisolniveauer ved hjælp af en feedback-mekanisme forårsager en stigning i udskillelsen af ​​ACTH fra hypofysen, hvilket medfører en stigning i produktionen af ​​deoxycorticosteron. Som følge heraf udvikler patienter volumen (natrium-)afhængig arteriel hypertension, hypokaliæmi og hyporeninæmi. Aldosteronsekretion er reduceret eller uændret.

Med en mangel på 17-a-hydroxylase blokeres syntesen af ​​androgener og østrogener også, hvilket forhindrer udviklingen af ​​sekundære seksuelle karakteristika og er årsagen til primær amenoré. I tilfælde af 11-p-hydroxylase-mangel lider androgenmetabolismen ikke. Tværtimod, under påvirkning af ACTH, øges deres syntese, hvilket fører til virilisering. Behandlingen består i at tage kortisol.

Årsager til sygdommen

Listen over årsager til sekundær arteriel hypertension består af 46 sygdomme eller tilstande. Ikke inkluderet i den præsenterede klassifikation: hypertension efter nyretransplantation (post-transplantation hypertension), deoxycorticosteron-dannende tumor, adrenogenital syndrom, systolisk kardiovaskulær hypertension, hyperkinetisk hjertesyndrom, aorta semilunarventilinsufficiens, aorta aterosklerose, blokade af aorta-B (med fuldstændig bradykardi) , arteriovenøs fistel, erytræmi.

Mekanismer for forekomst og udvikling af sygdommen (patogenese)

Renal hypertension omfatter

Renoparenkymal;

Renovaskulær;

Efter transplantation.

Renoparenkymal hypertension er den mest almindelige årsag til sekundær hypertension. De er karakteriseret ved hypervolæmi, hypernatriæmi, øget perifer vaskulær modstand og normal eller nedsat hjertevolumen. Hypervolæmi og hypernatriæmi er resultatet af progressiv skade på nyrernes nefroner og/eller interstitielle væv, et fald i evnen til at udskille natrium og vand.

Øget perifer vasokonstriktion skyldes hovedsageligt aktiveringen af ​​renin-angiotensin-systemet med hyperangiotensinæmi, i nogle tilfælde - et fald i dannelsen og funktionen af ​​de renale og vaskulære depressorsystemer.

For at fremskynde diagnosen renoparenkymal hypertension skelnes der mellem symmetriske og asymmetriske nyresygdomme.

Symmetrisk: primær glomerulonephritis (akut, subakut, kronisk); sekundær glomerulonephritis i systemiske bindevævssygdomme og systemisk vaskulitis (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, Wegeners granulomatose, periarteritis nodosa, Goodpastures syndrom, etc.); Diabetisk nefropati, interstitiel analgetisk nefritis, polycystisk nyresygdom.

Asymmetrisk : medfødte anomalier i nyrerne, refluksnefropati, pyelonefritis, solitære nyrecyster, nyreskade, segmental hypoplasi, postobstruktiv nyre, unilateral nyretuberkulose (AH er sjælden), unilateral strålingsnefritis, nyretumor, nyretumor.

Ved asymmetriske nefropatier er det muligt at behandle hypertension ved nefrektomi. Nephrectomy er indiceret til svær hypertension, signifikant dysfunktion af den berørte nyre og normal funktion af den anden nyre.

Renovaskulær hypertension (RVH) er den mest håndterbare form for sekundær hypertension med en forekomst på 0,5 % i den generelle befolkning.

Årsager og hyppighed af RVG: åreforkalkning - 60-70%, fibromuskulær dysplasi 30-40%, sjældne årsager (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

I patogenesen af ​​RVH er kronisk stimulering af renin-angiotensin-systemet på grund af hypoperfusion af nyren på siden af ​​stenose af primær betydning. En dybdegående instrumentel og diagnostisk undersøgelse for at bekræfte eller udelukke RVH udføres ikke for alle patienter, men kun hvis der er kliniske indikationer.

De forekommer hos 0,05% af alle patienter med arteriel hypertension, de tegner sig for ca. 15% af sekundære former for hypertension.

Fæokromocytom - en katekolamindannende tumor i neuroektodermalt væv, som er lokaliseret i 85 % af tilfældene i binyremarven og i 15 % uden for binyrerne: i den abdominale og thorax sympatiske trunk, Zuckerkandls organ, en ektopisk placering af klynger af chromaffinceller er muligt.

Tumoren er normalt godartet, men ondartet fæokromoblastom forekommer i 5-10 % af tilfældene. Hos 10% bestemmes en genetisk disposition for tumoren, mens dens kombination med sygdomme i andre organer og væv er karakteristisk (hyperplasi af skjoldbruskkirtlen, parathyroid adenom, neurofibromatose, Recklinghausens sygdom, Marfans syndrom, ganglioneuromatose i mave-tarmkanalen, angio-tarmkanalen af nethinden og hjernen, marvkarcinom i skjoldbruskkirtlen).

Primær aldosteronisme . Primær aldosteronisme er karakteriseret ved autonom overproduktion af aldosteron. Sekundær aldosteronisme kan være i følgende situationer forbundet med en stigning i plasma-reninaktivitet: essentiel hypertension, renin-udskillende tumor; renoparenkymal, renovaskulær hypertension; fæokromocytom; tager diuretika, præventionsmidler; kongestiv hjertesvigt, akut myokardieinfarkt.

Primær aldosteronisme kan klassificeres efter patogenetisk forskellige former:

Primær hyperplasi af binyrebarken;

Aldosteron-dannende adrenal adenom;

binyrekarcinom;

Idiopatisk bilateral hyperplasi af binyrebarken;

Dexamethason-undertrykkende hyperaldosteronisme;

Ekstra adrenal aldosteron-dannende tumor.

Dexamethason- overvældende hyperaldosteronisme

er et klinisk symptomkompleks på grund af endogen hyperproduktion eller langvarig eksogen administration af kortikosteroider. Patogenesen af ​​hypertension i hypercortisolisme er multifaktoriel:

Mineralkortikoid effekt af høje kortisolniveauer med natrium- og væskeretention (med øget kaliumudskillelse);

Glukokortikoid stimulering af angiotensinogenproduktion med en efterfølgende stigning i angiotensin II-produktion;

Øget produktion og frigivelse af mineralcorticoid-aktive forstadier til steroidogenese;

Øget aktivitet af det sympatiske system;

Øget vaskulær reaktivitet over for vasopressorer;

Nedsat depressorfaktorer (kininer, prostaglandiner)

Årsagerne til Itsenko-Cushings syndrom kan være ACTH-afhængige og ACTH-uafhængige: 1) ACTH-afhængig - Cushings sygdom (hypofysens patologi), ektopisk ACTH eller corticotropin-releasing syndrom - 80%, 2) ACTH-uafhængig: adrenal adenom, karcinom, mikro- eller makronodulær hyperplasi - 20%, 3) pseudo-cushingoid syndrom (større depressive lidelser, alkoholisme) - 1%, 4) iatrogen - hyperkorticisme på grund af langvarig brug af glukokortikoider.

Akromegali - arteriel hypertension er forbundet med natriumretention på grund af hyperproduktion af somatotropt hormon.

Hypothyroidisme - hypertension er forbundet med et øget niveau af diastolisk tryk på grund af øget perifer modstand.

Hyperthyroidisme - Arteriel hypertension er karakteriseret ved en stigning i det systoliske tryk og et fald i det dialytiske tryk. En stigning i diastolisk tryk ved hyperthyroidisme tyder på en anden årsag til hypertension.

(PHPT) er 10 gange mere almindelig ved hypertension end i den almindelige befolkning, til gengæld ses hypertension hos 10-70 % af patienter med primær hyperparathyroidisme (HPT). Det er muligt, at hypertension hos nogle patienter med PHPT kan forklares med eksistensen af ​​parathyroid hypertensiv faktor (PHF), som også produceres i parathyreoideakirtlerne, men indtil videre er der ingen klare tegn på endokrin-relateret hypertension i PHPT.

Præsenteret af tilfælde af forhøjet blodtryk, hvis årsag er primære sygdomme i hjertet og blodkarrene.

Kardiovaskulær hypertension inkluderer:

1) primære læsioner af hjertet (hypertension på grund af øget hjertevolumen);

2) hyperkinetisk cirkulation;

3) insufficiens af aortas semilunarventiler;

4) fuldstændig atrioventrikulær blokade;

5) primære læsioner af aorta:

Aterosklerose af aorta;

coarctation af aorta;

Stenose af buen eller isthmus af aorta (mindre ofte - thorax eller abdominal).

Af disse former for hypertension er aorta-koarktation en potentielt reversibel form.

Neurogen hypertension

Udtrykket "neurogen hypertension" afspejler kroniske former for hypertension, der er forårsaget af neurologiske sygdomme.

Søvnapnø syndrom. Udtrykket "søvn eller søvnapnø" definerer syndromet af fuldstændigt vejrtrækningsophør under søvn, der varer 10 sekunder eller mere. Hvis sådanne episoder gentages 5-6 gange eller mere inden for 1 time efter søvn, taler de om "søvnapnø"-syndrom.

Der er central, obstruktiv og blandet apnø; centralt - nedsat central aktivering af respiratoriske muskelgrupper, obstruktiv- inspiratorisk obstruktion af de øvre luftveje på grund af afslapning eller inaktivering af de muskelgrupper, der er ansvarlige for at åbne de ekstrathoracale luftveje. Den mest almindelige er blandingsformen, som forekommer hos 4 % af mændene og 2 % af kvinderne.

Under normal søvn er en persons systoliske blodtryk 5 til 14 % lavere end hos en person, der ikke sover. Med apnøsyndrom stiger blodtrykket, hos nogle patienter kan det nå 200-300 mm Hg, med hyppige episoder af apnø kan konstant natlig hypertension noteres. Angiv en høj frekvens af vedvarende hypertension (og i dagtimerne) hos patienter med søvnapnø, som er 30-50 %.

I undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​hypertension hos patienter med søvnapnøsyndrom blev øget adrenerg aktivitet, øget produktion af eicosanoider, endothelin, adenosin og atriel natriuretisk faktor etableret.

Søvn snorken er en epidemiologisk markør for søvnapnø. De fleste patienter med søvnapnø er overvægtige, oftere bestemmes fedme i den øvre halvdel af kroppen. Tilbøjeligheden hos patienter med søvnapnø til kardiovaskulær dødelighed er blevet fastslået, for at forklare hvilke følgende antagelser er blevet fremsat: tilstedeværelsen af ​​vedvarende hypertension, venstre ventrikulær hypertrofi, hypersympatikotoni; hypoxæmi under episoder med apnø kan fremkalde rytme- og ledningsforstyrrelser, akut koronar insufficiens, myokardieinfarkt og slagtilfælde.

Arteriel hypertension på grund af medicin

Lægemidler	Mekanismer for hypertension
Monoaminoxidasehæmmere
Sympatomimetika: næsedråber; bronkodilatatorer; katekolaminer	Stimulering af det sympatiske-binyresystem
Tricykliske antidepressiva (imipramin osv.)	Stimulering af det sympatiske-binyresystem. Hæmning af genoptagelse af noradrenalin af neuroner.
Skjoldbruskkirtelhormoner	Thyroxin effekt
Tabletter præventionsmidler	natriumretention. Stimulering af renin-angiotensin-systemet.
Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler	natriumretention. Hæmning af prostaglandinsyntese
Liquiriton, carbenoxolon	natriumretention.
Glukokortikoider	Natriumretention, øget vaskulær reaktivitet over for angiotensin II og noradrenalin
Cyclosporin	Stimulering af det sympatiske-binyresystem. natriumretention. Øget syntese og frigivelse af endotelin
Erythropoietin	Ukendt

Klinisk billede af sygdommen (symptomer og syndromer)

Renoparenkymal.

Glomerulonefritis. Arteriel hypertension er som regel kombineret med andre symptomer på "renal triaden". Der er dog en isoleret hypertensiv form for glomerulonefritis, som kan mistænkes ved hyppig angina i historien, ung alder af patienter, forværring af hypertension under hypotermi eller interkurrente infektioner, tidligt indsættende fald i nyrefunktionen. Diagnosen stilles ved nyrebiopsi.

Pyelonefritis. Diagnose af kronisk pyelonefritis er ikke vanskelig: under eksacerbationer, symptomer på generel forgiftning, hæmaturi, bakteriuri (mere end 105 mikrobielle legemer i 1 ml urin), leukocyturi (med en tre-kops test - overvægten af ​​leukocytter i 2. og 3. portioner af urin) observeres. Undtagelsen er den latente form, som kun kan diagnosticeres instrumentelt.

diabetisk nefropati (Kimmelstiel-Wilson syndrom). Arteriel hypertension i diabetes udvikler sig i de sene stadier af sygdommen på grund af glomerulær hypertension, mikro- og makroangiopati og diabetisk glomerulosklerose.

Meget oftere udvikles nefropati ved insulinafhængig diabetes mellitus. Symptomer, der indikerer nyreskade, udvikler sig i følgende rækkefølge: en stigning i glomerulær filtrationshastighed, mikroalbuminuri, proteinuri, et fald i glomerulær filtration, kronisk nyresvigt.

AH får ofte en ondartet form, kombineres med proteinuri, nefrotisk syndrom, hypertensiv, sklerotisk og diabetisk angioretinopati, nedsat nyrefunktion.

Et fald i glukose i urinen og blodet på baggrund af en diabetisk nyre er karakteristisk. Desuden kan hypertension ved diabetes skyldes kronisk pyelonefritis og åreforkalkning i nyrearterien.

Interstitiel (analgetisk) nefritis. Interstitiel nefritis i 50% af tilfældene er kompliceret af arteriel hypertension i de sene stadier af sygdommen. Urinsyndrom, proteinuri op til 0,5 g/dag, aseptisk leukocyturi, tidlig krænkelse af nyrernes koncentrationsfunktion (isohyposthenuri, polyuri, nocturi, anæmi) hos patienter, der tager ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, cyclosporin, kontrastmidler, antineoplastiske midler, der tyder på interstitiel nefritis.

Renovaskulær hypertension. En dybdegående instrumentel og diagnostisk undersøgelse for at bekræfte eller udelukke RVH udføres ikke for alle patienter, men kun hvis der er kliniske indikationer:

Svær hypertension (diastolisk blodtryk > 120 mmHg)

Refraktær over for standardbehandling for hypertension.

Pludselig indtræden af ​​svær hypertension hos patienter i alderen 20 eller >50 år

Hypertension med tilstedeværelsen af ​​systolisk mislyd i området for projektionen af ​​nyrearterien

Moderat hypertension (diastolisk blodtryk > 105 mm Hg). Hos patienter, der ryger, og hos patienter med etableret åreforkalkning af blodkar (cerebral, koronar, perifer).

Svær hypertension med progressiv kronisk nyresvigt eller modstandsdygtig over for intensiv behandling (især hos patienter, der ryger og patienter med perifer okklusiv arteriesygdom)

Accelereret eller malign hypertension (stadium III eller IV retinopati)

Hypertension med en tidlig stigning i kreatinin, der enten er uforklarlig eller omvendt forårsaget af ACE-hæmmere

Moderat eller svær hypertension med tegn på asymmetrisk nyresygdom

Endokrin arteriel hypertension

Fæokromocytom. Kliniske symptomer på fæokromocytom er ikke-specifikke: vedvarende hypertension (60%), vedvarende + paroxysmal (50%), intermitterende (30%), hovedpine (80%), ortostatisk hypotension (60%), kraftig svedtendens (65%), takykardi, øget hjertebanken (60%), neurasteni (45%), tremor (35%), mavesmerter (15%), angst (40%), vægttab (60-80%), bleghed (45%), hyperglykæmi (tredive%).

Hypertension i fæokromocytom er ofte resistent eller malignt med angioretinopati og akut hjerte- og cerebral involvering. Katekolamin myokardiopati kan være ledsaget af både akut hjertedekompensation (ofte akut venstre ventrikelsvigt) og kronisk biventrikulær hjerteinsufficiens. En række forskellige rytme- og ledningsforstyrrelser er karakteristiske. Katekolamin-induceret perifer vasospasme manifesteres af autonome symptomer og perifer arteriel okklusiv sygdom. Hos 1/3 af patienterne observeres hyperglykæmi forårsaget af katekolaminer, toksisk leukocytose under en krise.

primær aldosteronisme. De klassiske kliniske manifestationer af primær aldosteronisme er arteriel hypertension, hypokalæmi, hyporeninæmi og metabolisk alkalose. Tab af kalium i primær aldosteronisme skrider frem og ledsages af sådanne kliniske manifestationer som kalium-penic tubulopati (urinsyndrom, polyuri, polydipsi, hypoisostenuri, nocturi, alkalisk urinreaktion), hypokalæmiske manifestationer på EKG (trugformet (trug-formet) ST-depression, QT-forlængelse, ventrikulær ekstrasystol), neuromuskulære symptomer (muskelsvaghed, kramper, hovedpine, intermitterende lammelser, intermitterende tetany).

De kliniske symptomer på primær hyperaldosteronisme er uspecifikke, så lidt brugt i differentialdiagnosen: hypertension (100 %), hypokaliæmi (90 %), EKG-forandringer (80 %), muskelsvaghed (80 %), polyuri (70 %), hovedpine (65%), polydipsi (45%), paræstesi (25%), forbigående lammelser (20%), forbigående kramper (20%), myalgi (15%).

Dexamethason- overvældende hyperaldosteronisme foreslået i nærvær af binyrehyperplasi. De vigtigste kliniske og biokemiske tegn er: normalisering af blodtryk, aldosteron- og kaliumniveauer efter indtagelse af dexamethason, tilstedeværelsen af ​​hybridsteroider 18-hydroxycortisol og 18-hydroxycortisol.

Itsenko-Cushings syndrom (hyperkorticisme). Fedme af central type, også abdominal eller visceral fedme, hyperlipidæmi afspejler overvægten af ​​lipogeneseprocesser over lipolyse, som er karakteristisk for virkningerne af glukokortikoider på fedtstofskiftet. Mineralcorticoide egenskaber af glukokortikoider forårsager natriumretention, tab af kalium og calcium, hvilket resulterer i arteriel hypertension, hypokaliæmi med muskelsvaghed, hjertearytmier, calciumtab fører til udvikling af osteoporose, patologiske frakturer. Muskelsvaghed, utilpashed, træthed er forårsaget af muskelatrofi, som er forbundet med øget proteinkatabolisme og hypokaliæmi. Forstyrrelser i udvekslingen af ​​kønshormoner er karakteristiske: feminisering af mænd og maskulinisering af kvinder. Glukokortikoider er kontrainsulære hormoner, i forbindelse hermed er en hyppig forekomst ved Itsenko-Cushings syndrom et fald i glukosetolerance, "steroid diabetes", som på den anden side fører til udvikling af "metabolisk syndrom".

Akromegali . Se relateret afsnit.

Hypothyroidisme Se relateret afsnit.

Hyperthyroidisme Se relateret afsnit.

Primær hyperparathyroidisme. Se relateret afsnit.

Kardiovaskulær hypertension

Kliniske symptomer på coarctation af aorta er uspecifikke: hovedpine, kolde ekstremiteter, nedsat træningstolerance, næseblod. Ved fysisk undersøgelse henledes opmærksomheden på en spændt puls i armene og lavt blodtryk i benene (normalt er trykket på underekstremiteterne 20-30 mm Hg højere end på de øverste). En systolisk mislyd auskulteres, maksimalt til venstre for brystbenet i II-III mizhriberie, en systolisk-diastolisk mislyd kan høres mellem skulderbladene.

Neurogen hypertension

Søvn snorken er en epidemiologisk markør for søvnapnø. De fleste patienter med søvnapnø er overvægtige, oftere bestemmes fedme i den øvre halvdel af kroppen. Tilbøjeligheden hos patienter med søvnapnø til kardiovaskulær dødelighed er blevet fastslået, for at forklare hvilke følgende antagelser er blevet fremsat: tilstedeværelsen af ​​vedvarende hypertension, venstre ventrikulær hypertrofi, hypersympatikotoni; hypoxæmi, apnøepisoder kan fremkalde rytme- og ledningsforstyrrelser, akut koronar insufficiens, myokardieinfarkt, slagtilfælde.

Diagnose af sygdommen

Renal arteriel hypertension

Foreløbig diagnostik renoparenkymal s hypertension omfatter laboratorie- og instrumentelle undersøgelser:

Laboratorieforskning. Ændringer i urinprøver (proteinuri, hæmaturi, leukocyturi, cylindruri) giver anledning til mistanke om renoparenkymal hypertension, selvom de kan forekomme ved langvarig ubehandlet primær hypertension. Diagnosen glomerulonephritis er baseret på samtidig påvisning af mikro- og makrohæmaturi, erytrocytafstøbninger i urinsedimentet og proteinuri. Det er muligt at skelne mellem selektiv og ikke-selektiv proteinuri. Den fremherskende leukocyturi i kombination med bakteriuri indikerer kronisk pyelonefritis. Et fald i koncentrationen og nitrogenudskillelsesfunktionen i nyrerne ved tilstedeværelse af urinsyndrom er et tidligt tegn på renoparenkymal hypertension.

Instrumentelle forskningsmetoder

Radionuklid forskning afsløre en tidlig krænkelse af nyrernes partielle funktioner, bestemme symmetrisk eller asymmetrisk nefropati, ændringer i nyrernes størrelse, medfødte anomalier i nyrerne.

Ultralyd detaljer unilaterale eller bilaterale læsioner, hydronefrose, deformitet af bækkensystemet ved pyelonefritis, enkeltnyrecyster, polycystisk nyresygdom, nyretumorer, indkapslede hæmatomer.

Røntgenkontrastmetoder undersøgelser giver lignende information, såvel som data om nedsat funktion af begge nyrer.

CT-scanning nødvendigt for mistanke om tumor, hæmatom, polycystisk.

En nyrebiopsi udføres, hvis glomerulonefritis kan mistænkes baseret på laboratorieundersøgelser.

Glomerulonefritis. Diagnosen stilles ved nyrebiopsi. Med arteriel hypertension, som udviklede sig på baggrund af feber, leukocytose, høj ESR, urinsyndrom, tilstedeværelsen af ​​biokemiske tegn på betændelse, en stigning i en 2 - og g - globuliner, fibrinogen, bør man tænke på en systemisk bindevævssygdom eller systemisk vaskulitis (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, periarteritis nodosa, Wegeners granulomatose, Takayasus sygdom, hæmoragisk vaskulitis) og udføre et yderligere sæt undersøgelser.

Pyelonefritis. Diagnose af kronisk pyelonefritis er ikke vanskelig: under eksacerbationer, symptomer på generel forgiftning, hæmaturi, bakteriuri (mere end 105 mikrobielle legemer i 1 ml urin), leukocyturi (med en prøve på tre kop - overvægten af ​​leukocytter i 2. og 3. portioner af urin) observeres. Undtagelsen er den latente form, som kun kan diagnosticeres instrumentelt.

Radionuklidmetoder detekterer asymmetrisk nyredysfunktion, ultralyd - anatomisk asymmetri: nyrernes størrelse, deformation af pyelocalicealsystemet såvel som medvirkende faktorer (urolithiasis, polycystose, nefroptose, medfødte anomalier).

Udskillelsesurografi bestemmer de disponerende faktorer for pyelonefritis, nyrefunktion (ved kontrastfrigivelseshastigheden) og morfologiske læsioner af nyrerne, der er karakteristiske for kronisk pyelonefritis: spastisk tilstand af bækkensystemet, atonisk tilstand, "amputation" af kopperne, hydronephritis rynket nyre. Angiografi afslører det "forkullede træsymptom" karakteristisk for pyelonefritis.

Renovaskulær hypertension.

Instrumentelle undersøgelser for mistænkt RVG:

Ultralyd. Ved hjælp af denne metode bestemmes størrelsen af ​​nyrerne og parenkymet, og iskæmiske ændringer forbundet med stenose eller okklusion af nyrearterien kan diagnosticeres. Metoden er screening.

ekskretionsurografi. Intravenøs urografi kan påvise et fald i nyrefunktionen på siden af ​​læsionen; den er informativ til at påvise skader på bækkensystemet eller efferente urinveje forbundet med RVG.

Renal scintigrafi. Resultaterne af scintigrafi, der indikerer muligheden for RVG, er som følger: et fald i niveauet af absorption af radionuklidet, en stigning i tiden til at nå toppen af ​​aktiviteten og en stigning i niveauet af resterende aktivitet på siden af læsionen. Renal scintigrafi udføres i kombination med ACE-hæmmeren captopril ("ACE-I scintigrafi"). På et vist stadium af stenose og iskæmi af den berørte nyre stimuleres renin-angiotensin-systemet i det, og dannelsen af ​​angiotensin II øges. Den angiotensin II-inducerede forsnævring af den efferente arteriole har til formål at understøtte den transkapillære udveksling, der er nødvendig for den hypoplastiske nyres udskillelsesfunktion. Captopril eliminerer forsnævringen af ​​efferente arterioler og forårsager således et fald i intraglomerulært tryk og glomerulær filtration af den poststenotiske nyre. Når der udføres scintigrafi, er dette bevist ved: et fald i absorptionen af ​​isotopen i den poststenotiske nyre, et fald og en forsinket top i aktivitet og forsinket elimination.

Doppler ultralydsscanning. Kriterierne for ændringer i nyrearterierne er bestemt af stigningen i blodgennemstrømningen sammenlignet med abdominal aorta: niveauet af forskel er proportionalt med størrelsen af ​​stenosen. Ved hjælp af denne metode diagnosticeres RVG i 40-90% af tilfældene. Anvendelsen af ​​captopril, som i scintigrafi, udvider metodens diagnostiske muligheder. Der opstår vanskeligheder med fedme, aortaaneurisme, flatulens.

Renal arteriografi. Alle tidligere metoder kan kaldes screening, angiografi med selektiv visualisering af nyrearterierne er "guldstandarden" for påvisning af RVH, lokaliseringen og arten af ​​læsionen af ​​nyrearterierne.

Endokrin arteriel hypertension

Fæokromocytom. Biokemiske test, der bekræfter fæokromocytom, omfatter bestemmelse af adrenalin, noradrenalin i plasma; epinephrin, noradrenalin, vanillyl-mandelsyre, total metanephrin, dopamin i daglig urin. En stigning i disse indikatorer sammenlignet med normen med 2 gange eller mere indikerer muligheden for fæokromocytom.

Undertrykkende test. Hvis katekolaminniveauerne er usikre, anbefales en clonidin (clophelin) stresstest. Clonidin hæmmer fysiologiske snarere end autonome (tumor-inducerede) katekolaminer. I blodet udføres bestemmelsen af ​​katekolaminer før og efter indtagelse af fra 0,15 til 0,3 milligram clonidin oralt (med 1 eller 0,5 timers intervaller i 3 timer). Hos patienter uden fæokromocytom falder niveauet af katekolaminer med mindst 40 %, hos patienter med fæokromocytom forbliver det forhøjet. I urinen udføres bestemmelsen af ​​katekolaminer efter at have taget fra 0,15 til 0,3 milligram clonidin efter søvn (i natturin). Hvis der er et fæokromocytom, forbliver høje niveauer af katekolaminer, fordi katekolaminerne frigivet af tumoren ikke undertrykkes.

incitamentstest. Hvis der er mistanke om fæokromocytom med normalt blodtryk og katekolaminniveauer, udføres en glukagontest. Introduktionen af ​​glukagon fører til en stigning i blodtrykket, og mere end 3 gange øger frigivelsen af ​​katekolaminer hos patienter med fæokromocytom. Foreløbig administration af a-blokkere eller calciumantagonister forhindrer en stigning i tryk og forhindrer ikke en diagnostisk signifikant stigning i katekolaminer.

Diagnostiske undersøgelser, der identificerer placeringen af ​​fæokromocytom:

Ikke-invasive metoder Hvis størrelsen af ​​tumoren i binyrerne er 2 cm eller mere i diameter, kan den påvises ved hjælp af ultralyd, computertomografi eller MR. Mindre eller ikke-binyretumorer påvises ofte ikke ved disse metoder. I disse tilfælde kan information indhentes ved hjælp af metaiodine-123J-benzylguanidin scintigrafi.

Invasive metoder til blodprøver for katekolaminer tages fra vena cava og dens grene, lokaliseringen af ​​en hormonelt aktiv tumor bedømmes af forskellen i niveauet af katekolaminer.

Yderligere undersøgelser. Med den etablerede diagnose af fæokromocytom bør man huske på dets hyppige kombination med andre sygdomme. Derfor er det nødvendigt at udføre en række undersøgelser, primært rettet mod at udelukke endokrin neoplasi: ultralyd af skjoldbruskkirtlen, bestemmelse af calcitonin, calcium og parathyreoideahormon i blodet.

primær aldosteronisme. Laboratorieundersøgelser. Primær aldosteronisme bør mistænkes hos patienter med hypokaliæmi.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Natriumchloridbelastningstesten reducerer niveauet af aldosteron ved sekundær hyperaldosteronisme (hæmning af renin-angiotensin-aldosteron-systemet) og ændrer ikke niveauet af aldosteron under dets autonome produktion af tumoren.

Testen med captopril hos patienter med andre typer hypertension fører til en stigning i reninaktiviteten og et fald i aldosteronniveauet. Ved primær hyperaldosteronisme forbliver renin og aldosteron næsten uændret efter indtagelse af captopril.

Differentiering mellem adenom og idiopatisk hyperplasi af binyrebarken udføres ved hjælp af ultralyd, computertomografi, MR-tomografi, scintigrafi. Ensidig forstørrelse af binyrerne med mere end 1 cm afslører et adenom, bilaterale ændringer i størrelsen af ​​binyrebarken med mindre end 1 cm definerer idiopatisk hyperplasi.

Patienter med adenom og karcinom i binyrerne er genstand for kirurgisk behandling, i andre tilfælde udføres konservativ terapi med steroider 18-hydroxycortisol og 18-hydroxycortisol.

Itsenko-Cushings syndrom (hyperkorticisme)

Diagnostik Itsenko-Cushings syndrom udføres i to faser: bekræftelse af syndromet og afklaring af dets ætiologi. Diagnosen Itsenko-Cushings syndrom bekræftes ved påvisning af et højt niveau af kortisol i blodplasmaet og/eller daglig urin.

Til differential diagnose syndrom og Itsenko-Cushings sygdom, anvendes en test med dexamethason, som normalt undertrykker udskillelsen af ​​ACTH og dermed reducerer niveauet af kortisol i blodet. Undertrykkelse af cortisol ved højdosis dexamethason og/eller stimulering af ACTH eller cortisol med corticotropin-frigivende hormon tyder på hypofyse, ACTH-afhængig hypercortisolisme (Cushings sygdom).

I tilfælde af ektopiske ACTH-dannende eller kortikotropin-frigivende hormondannende tumorer og i tilfælde af primære binyreårsager til Itsenko-Cushings syndrom, ændres sekretionen af ​​ACTH og kortisol ikke efter administration af dexamethason eller corticotropin-frigørende hormon.

Aktuel diagnostik. 1) Primær binyrelæsion diagnosticeres ved hjælp af computertomografi og MR, 2) Lokalisering af det hypofyse ACTH-afhængige syndrom (Cushings sygdom) bestemmes ved brug af en kombination af computertomografi, MR og funktionelle tests.

Akromegali. Se relateret afsnit.

Hypothyroidisme Se relateret afsnit.

Hyperthyroidisme Se relateret afsnit.

Primær hyperparathyroidisme Se relateret afsnit.

Kardiovaskulær hypertension

Radiologisk bestemmes usurationen af ​​ribbenene, hvilket er en konsekvens af overfloden af ​​blodkar og udviklingen af ​​kollateral cirkulation.

Elektrokardiografi, ekkokardiografi, røntgen af ​​hjertet afslører venstre ventrikulær hypertrofi på grund af koarktation af aorta og arteriel hypertension. Diagnosen aorta-koarktation er endeligt etableret af aortografi.

Neurogen hypertension

Diagnosen søvnapnø-syndrom stilles ved hjælp af polysomnografi, som omfatter samtidig optagelse af elektroencefalo-, elektrookulo-, elektromyogrammer under søvn for at vurdere: søvnmønstre, respiratorisk flow (termistorer), respiratoriske muskelfunktioner, blodets iltmætning, EKG-optagelse.

Den sympatiske deling af nervesystemet aktiveres af hormoner, der bidrager til en gradvis stigning i tonus. Høj tone fører til en stigning i hjertefrekvensen, karrenes lumen indsnævres, sammentrækninger af hjertemusklen øges.

Udbredelse og betydning

Manglen på behandling af endokrin hypertension kan føre til udvikling af sygdomme i det kardiovaskulære system og nyreapparatet..

Video: "Hvad er binyretumorer?"

Symptomer og diagnosemetoder

Kirurgi

En række patologiske ændringer, der forårsager en stigning i blodtrykket, kan kun elimineres kirurgisk. Normalt anbefales kirurgi til patienter med neoplasmer, der er tilbøjelige til vækst og forstyrrer organernes normale funktion. Så for eksempel hos patienter med Itsenko-Cushings sygdom fjernes tumorlignende formationer i binyrerne og hypofysen.

Efter enhver operation relateret til hypertension ender patienten på intensivafdelingen. I flere dage overvåger lægen patientens velbefindende og tilstanden af ​​hans kardiovaskulære system. Normalt på den sjette eller syvende dag efter operationen går personen hjem.

Behandling derhjemme eller folkemedicin

Lægemiddelbehandling af endokrin hypertension kan kombineres med fysioterapi. Især metoder som f.eks:

• Terapeutiske bade. Vand sænker blodtrykket ved at slappe af blodkarrene.
• Galvanisering. Det indebærer effekten af ​​jævnstrøm på patientens krop.
• Mudderbehandling. Hjælper med at lindre betændelse, reducere hævelse af væv.

Succes i behandlingen af ​​symptomatisk hypertension kan opnås ved hjælp af terapeutiske øvelser, vandreture og spa-behandling.

Du kan også normalisere blodtrykket ved hjælp af traditionel medicin. Bemærk venligst, at for ikke at forårsage endnu mere skade på dit helbred, bør brugen af ​​følgende behandlinger diskuteres med din læge.

Forebyggelse

Forebyggelse af endokrin hypertension reduceres til en generel styrkelse af patientens tilstand, forebyggelse af tilbagefald af sekundær og underliggende patologi. Til dette har du brug for:

• observere den daglige rutine;
• undgå stress;
• overhold en terapeutisk diæt (affald sødt, krydret, salt, fedtholdigt);
• Træn regelmæssigt;
• sikre ordentlig søvn.

Vejrudsigt

Forhøjet blodtryk er en væsentlig risikofaktor for udvikling af alvorlige komplikationer, men på trods af dette kan prognosen for den enkelte patient være ganske gunstig. Som enhver anden sygdom kræver hypertension betydelig respekt og opmærksomhed. Rettidig påvisning af patologi, passende terapi, konsekvent og nøjagtig overholdelse af lægens anbefalinger - alt dette forbedrer prognosen i høj grad.

Følgende faktorer påvirker også sygdommens forløb og udfald.: patientens livsstil, niveauet og stabiliteten af ​​blodtrykket, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme (iskæmisk hjertesygdom, nyrepatologi, diabetes mellitus osv.). Hvis patologien udviklede sig i ungdommen, forværres prognosen. Antihypertensiv behandling hos sådanne patienter reducerer dog sandsynligheden for død efter tre års behandling.

Konklusion

• Endokrin hypertension er en almindelig patologi og udvikler sig som et resultat af en sygdom i organer, der producerer hormoner: binyrer, skjoldbruskkirtel, hypofyse.
• Symptomer på endokrin hypertension ligner symptomerne på primær.
• I de fleste tilfælde bruges medicin til behandling. I ekstreme tilfælde skal du vende dig til operation.

Således er blandt de vigtigste faktorer, der påvirker prognosen for endokrin hypertension, patientens holdning til sin sygdom og patientens vilje til strengt at følge lægens anbefalinger. Og husk: Jo hurtigere diagnosen stilles, jo større er chancerne for helbredelse.

Har artiklen hjulpet dig? Måske vil det også hjælpe dine venner! Klik venligst på en af ​​knapperne:

Blandt de endokrine sygdomme, der ledsages af hypertension, overvejes diffus giftig struma ikke, da diagnosen af ​​hypertension i dette tilfælde ikke er vanskelig og har en overvejende hæmodynamisk mekanisme.

Det kliniske billede af andre endokrine sygdomme, der forekommer med en stigning i blodtrykket, er repræsenteret af følgende syndromer:

AH og sympatiske-binyre-kriser;

AH med muskelsvaghed og urinsyndrom;

hypertension og fedme;

Hypertension og palpabel tumor i bughulen (sjælden). Påvisningen af ​​disse syndromer på forskellige stadier af den diagnostiske søgning giver os formodentlig mulighed for at tale om den endokrine ætiologi af AH.

På den første fase af diagnostisk søgning patientens klager over forekomsten af ​​hypertensive kriser, ledsaget af hjertebanken, muskelskælven, voldsom svedtendens, bleghed i huden, hovedpine og smerter bag brystbenet, tyder på fæokromocytom.

Uden for kriser kan blodtrykket være normalt eller forhøjet. En tendens til at besvime (især når man står ud af sengen) på baggrund af konstant højt blodtryk er også karakteristisk for fæokromocytom, som opstår uden kriser.

Patientens klager over forhøjet blodtryk, anfald af muskelsvaghed, nedsat fysisk udholdenhed, tørst og voldsom vandladning (især om natten) skaber et klassisk klinisk billede af primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) og gør det muligt allerede nu at fastslå en mulig årsag til hypertension. i den første fase af den diagnostiske søgning.

Hvis patienten klager over en stigning i kropsvægt, der falder sammen i tid med udviklingen af ​​hypertension (med fordøjelsesfedme, som regel, sker dens stigning længe før udviklingen af ​​hypertension) og krænkelser i kønsområdet (dysmenoré - hos kvinder , falmning af libido - hos mænd), så kan vi antage syndromet eller Itsenko-Cushings sygdom. Antagelsen understøttes af påvisning af tørst, polyuri og kløe hos patienten (tegn pår).

Således er den første fase af den diagnostiske søgning meget informativ til diagnosticering af endokrine sygdomme ledsaget af hypertension. Vanskeligheder opstår med fæokromocytom, ikke ledsaget af kriser, og med hyperaldosteronisme uden typiske neuromuskulære syndromer. I en sådan situation er værdien af ​​efterfølgende diagnostiske stadier (især den tredje) ekstremt øget.

På den anden fase af diagnostisk søgning fysiske undersøgelsesmetoder gør det muligt at opdage:

Ændringer i det kardiovaskulære system, der udvikler sig under påvirkning af øget blodtryk;

Den overvejende aflejring af fedt på kroppen med relativt tynde lemmer, pink striae, acne og hypertrichosis, karakteristisk for sygdommen og Itsenko-Cushings syndrom;

Muskelsvaghed, slap lammelse og kramper karakteristisk for Conns syndrom.

Det skal understreges, at disse patienter på trods af overskud af aldosteron ikke har ødem.

Nogle gange hos patienter med fæokromocytom kan palpation af maven fremkalde en hypertensiv krise. Denne teknik bør bruges som en diagnostisk test med stor forsigtighed.

Den tredje fase af diagnostisk søgning bliver afgørende, fordi det tillader:

Stil en endelig diagnose

Bestem lokaliseringen af ​​tumoren;

Klargør dens karakter;

Bestem behandlingsstrategi.

Laboratorie- og instrumental diagnose af hormonaktive tumorer i binyrerne består af to faser:

Bevis for eksistensen af ​​en sygdom, der opstår med et overskud af hormoner;

Tumordetektion ved topiske diagnostiske metoder.

Det er meget vigtigt, at disse trin udføres i denne rækkefølge og ikke omvendt. Det skyldes, at omkring 5 % af raske mennesker har hormonelt inaktive binyreadenomer op til 2-3 cm store, som ikke kræver behandling. Den utilsigtede opdagelse af et sådant adenom hos en patient med hypertension kan sende lægen på det forkerte spor og forårsage unødvendigt kirurgisk indgreb.

Ved en laboratorieundersøgelse af en patient med primær hyperaldosteronisme er det muligt (over 50 % af tilfældene) at påvise hypokaliæmi (især hvis patienten tidligere har fået mindst små doser thiaziddiuretika). Hormonal diagnose er baseret på bestemmelse af aldosteronkoncentration og plasmareninaktivitet. Kombinationen af ​​forhøjet aldosteron med lav (nogle gange nul) reninaktivitet understøtter diagnosen.

En af tre tests bruges til at påvise hypercortisolisme:

Bestemmelse af den daglige udskillelse af kortisol i urinen;

Lille dexamethason-test (detaljerede instruktioner til udførelse kan findes i endokrinologisk manual);

Bestemmelse af koncentrationen af ​​natlig kortisol i spyt.

På grund af den høje daglige variabilitet i koncentrationen af ​​kortisol i blodet, bør dens enkeltbestemmelse i det betragtes som en fejl.

Guldstandarden for diagnosticering af katekolaminproducerende tumorer er bestemmelse af blodkoncentration eller daglig udskillelse af methylerede derivater af katekolaminer - metanephriner (metananephrin og normetanephrin). Indtil nu er bestemmelsen af ​​den daglige udskillelse af adrenalin, noradrenalin og vanillylmandelsyre i urinen nogle gange udført, men denne metode er mindre følsom, så den bør opgives. Provokerende test (inklusive med histamin) anses nu for at være kategorisk uacceptable. Dette kan føre til udvikling af en tilstand af ukontrolleret hæmodynamik og patientens død.

Først efter bekræftelse af hypersekretion af et eller andet hormon bør en topisk diagnose af tumoren udføres. Den mest optimale metode er CT af bughulen og retroperitonealt rum, som gør det muligt at visualisere binyrerne med høj opløsning, bestemme tumoren, dens homogenitet og tæthed.

Ved mistanke om Cushings sygdom (kortikotrop hypofyse) foretages en MR af hypofysen med kontrast.

Som en yderligere metode til at verificere tumorer i binyrebarken udføres selektiv flebografi undertiden med separat kateterisering af binyrerne og blodprøvetagning for at bestemme koncentrationen af ​​aldosteron og kortisol. Denne undersøgelse giver dig mulighed for at opdage, hvilken af ​​binyrerne der har øget hormonaktivitet (for eksempel med bilaterale tumorer).

En sjælden form for fæokromocytom er paragangliom (fæokromocytom af ekstra adrenal lokalisering). Helkropsscintigrafi med 131I-metaiodobenzylguanidin bruges til at søge efter en ekstra binyre-tumor i chromaffinvæv.