Blødning er processen med blødning fra beskadigede blodkar, som er en direkte komplikation af kampsår og hovedårsagen til såredes død på slagmarken og under evakueringsstadierne. Under den store patriotiske krig, blandt de sårede, der døde på slagmarken, udgjorde de, der døde af blødninger, 50%, og i det militære område tegnede de sig for 30% af alle dødsfald. I Afghanistan døde 46 % af de sårede af blødning og chok i militærdistriktets medicinske institutioner (omedb, garnisonshospital).

Blødning klassificeres efter tidspunktet for forekomsten, arten og størrelsen af ​​de beskadigede blodkar og stedet for blødningen.

Skelne primær og sekundær blødende. Primær blødning opstår umiddelbart efter skaden eller i de næste par timer efter den (svækkelse af trykbandagen, frigivelse af en blodprop fra karsåret, når den sårede forskydes, forskydning af knoglefragmenter, forhøjet blodtryk). Sekundær blødning opdeles i tidlig og sen. Tidlig sekundær blødning opstår før trombeorganisering. De vises på den 3-5. dag efter skaden og er forbundet med frigivelsen af ​​en løs trombe, der tilstopper den fra såret (utilfredsstillende immobilisering, stød under transport, manipulationer i såret under forbindinger).

Sen sekundær blødning opstår efter organiseringen (spiring ved granulationsvæv) af tromben. De er forbundet med den infektiøse proces i såret, smeltning af tromben, hæmatom suppuration, sekvestrering af den forslåede karvæg. Sekundær blødning opstår oftest i løbet af 2. uge efter skaden. De er forudgået af udseendet af smerte i såret og en stigning i kropstemperaturen uden at forstyrre udstrømningen fra såret, en kortvarig pludselig befugtning af forbindingen med blod (den såkaldte signalblødning) og påvisning af vaskulær lyde under auskultation af såromkredsen. Sekundær blødning kan stoppe af sig selv; men truet med tilbagefald.

Klassificering af blødning

Ved kausal faktor: traume, skade, patologisk proces. I henhold til tidspunktet for forekomsten: primær, sekundær, enkelt, gentaget, tidlig, senere.

Efter type af beskadiget kar: arteriel, venøs, arteriovenøs kapillær (parenkymal).

Ifølge stedet for udstrømning af blod: ekstern, intern, interstitiel, kombineret. Ifølge hæmostasens tilstand: igangværende, stoppet. Afhængigt af blødningsstedet skelnes blødning udendørs, indendørs og mellemliggende. Intern (skjult) blødning kan forekomme i kroppens anatomiske hulrum og indre organer (lunge, mave, tarm, blære). Interstitiel blødning, selv med lukkede frakturer, forårsager nogle gange meget stort blodtab.

11.2. Definition og klassificering af blodtab

Kliniske tegn på blødning afhænger af mængden af ​​tabt blod.

blodslyngerfraerya - dette er en tilstand af kroppen, der opstår efter blødning og er karakteriseret ved udviklingen af ​​en række adaptive og patologiske reaktioner.

Med alle de forskellige blødninger har deres konsekvens - blodtab - fælles træk. Det er nødvendigt at kende tegnene på blodtab, som gør det muligt at differentiere symptomerne forårsaget af det faktiske tab af blod fra andre manifestationer (konsekvenser af traumer, sygdomsproces osv.). Funktioner af hver enkelt type blodtab overvejes i private sektioner af operationen.

Blodtab klassificeres både med hensyn til størrelse og sværhedsgrad af de kommende ændringer i kroppen. Skelne mellem mængden af ​​blodtab og sværhedsgraden af ​​posthæmoragiske lidelser, vurderet primært ud fra dybden af ​​udvikling af hypovolæmi på grund af mængden af ​​tabt cirkulerende blodvolumen (BCV).

Mængden af ​​blodtab betragtes ud fra et synspunkt om at reducere mængden af ​​væske, der fylder blodbanen; tab af røde blodlegemer, der bærer ilt; tab af plasma, hvilket er af afgørende betydning for vævsmetabolismen.

Primært i patogenesen og thanatogenesen af ​​blodtab er et fald i mængden af ​​blod, der fylder den vaskulære seng, hvilket fører til en krænkelse af hæmodynamikken. En anden faktor er også vigtig - en ændring i kroppens iltregime. Hæmodynamiske og anæmiske faktorer fører til inddragelse af kroppens beskyttende mekanismer, på grund af hvilken kompensation for blodtab kan forekomme. Kompensation bliver en konsekvens af bevægelsen af ​​ekstracellulær væske ind i karlejet (hæmodilution); øget lymfestrøm; regulering af vaskulær tonus, kendt som "cirkulatorisk centralisering"; stigning i hjertefrekvens; øget iltudvinding i væv. Kompensation for blodtab udføres jo lettere, jo mindre blod tabes og jo langsommere udløber det. På samme tid, i strid med kompensation og endnu mere i tilfælde af dekompensation, bliver blodtab til hæmoragisk chok, som blev bestemt af den vigtigste årsagsfaktor.

Den såkaldte dødsgrænse bestemmes ikke af mængden af ​​blødning, men af ​​antallet af røde blodlegemer, der er tilbage i cirkulationen. Denne kritiske reserve er lig med 30 % af erytrocytvolumenet og kun 70 % af plasmavolumenet. Kroppen kan overleve tabet af 2/3 af volumenet af røde blodlegemer, men vil ikke tolerere tabet af 1/3 af plasmavolumenet. En sådan overvejelse af blodtab tillader mere fuldstændig overvejelse af kompenserende processer i kroppen.

FGAOU DEN KRIMISKE FØDERALE UNIVERSITET OPkaldt EFTER V.I. VERNADSKY MEDICAL ACADEMY OPkaldt EFTER S.I. GEORGIEVSKY

INSTITUT FOR TRAUMATOLOGI OG ORTOPÆDI

TUTORIAL

FOR STUDENTER, PRAKTIKKER OG BEBOERE

OM EMNET: YDELSE AF LÆGEHJÆLP TIL OFRE MED AKUT BLODTAB UNDER ELIMINERING AF KONSEKVENSERNE AF NØDSITUATIONER.

SIMFEROPOL 2016

Introduktion. 3

1 Klassifikation og klinisk billede af akut blodtab 3 2. Generelle principper for lægehjælp til ofre med akut blodtab 8.

3. Lægehjælp til ofre med akut blodtab i akutte situationer på det præhospitale stadium. 13

4 Lægehjælp til ofre med akut blodtab i akutte situationer på hospitalsstadiet 14

Litteratur 26

Introduktion

Blodtab forstås som den tilstand af kroppen, der opstår efter blødning og er karakteriseret ved udviklingen af ​​en række adaptive og patologiske reaktioner. Sværhedsgraden af ​​blodtab bestemmes af dets type, udviklingshastighed, mængden af ​​tabt blod, graden af ​​hypovolæmi og den mulige udvikling af shock.

Akut blodtab- dette er et hurtigt irreversibelt tab af blod i kroppen som følge af blødning gennem væggene i beskadigede kar. Blødning kan være arteriel, venøs, kapillær og parenkymal. Afhængig af lokaliseringen kan det være pulmonal, mave-tarm, lever osv. Skelne mellem ekstern og indre blødning. Et engangstab på 30-50 % af den cirkulerende blodvolumen (BCV) i sig selv er normalt ikke en umiddelbar trussel mod livet, men varsler, at der opstår alvorlige komplikationer, som kroppen ikke kan klare på egen hånd. Kun tabet af ikke mere end 25% af BCC kan kompenseres af kroppen alene på grund af beskyttende og adaptive mekanismer (reaktioner). Blandt dødsårsagerne fra mekaniske skader er akut blodtab på tredjepladsen efter traumatisk chok og traumer, der er uforenelige med livet.

Klassificering og klinisk billede af akut blodtab

Der er 3 grader af blodtab:

Moderat - ikke mere end 25% af den oprindelige BCC (1-1,25 liter blod);

Stor, svarende til et gennemsnit på 30-40% af BCC (1,5-2,0 liter blod);

Massiv - mere end 40% af den oprindelige BCC (2 liter blod).

Akut blodtab 25% BCC kompenseres af en sund krop som et resultat af inddragelsen af ​​selvreguleringsmekanismer: hæmodillusion, omfordeling af blod og andre faktorer.

Akut blodtab 30% BCC fører til alvorlige kredsløbsforstyrrelser, som med rettidig assistance, som består i at stoppe blødninger og intensiv infusions-transfusionsbehandling, kan normalisere patientens tilstand.

Akut blodtab på 40 % BCC eller mere fører til dybe kredsløbsforstyrrelser og er karakteriseret ved det kliniske billede af hæmoragisk shock:

1. grad af stød- karakteriseret ved bleghed af slimhinder og hud, psykomotorisk agitation, kolde ekstremiteter, let forhøjet eller normalt blodtryk, hurtig puls og respiration, øget CVP, opretholdelse af normal diurese.

2. grad shock - manifesteret ved sløvhed, bleg grå hud dækket af kold klæbrig sved, tørst, åndenød, nedsat blodtryk og CVP, takykardi, hypotermi, oliguri.

3. grad af stød- karakteriseret ved adynami, der bliver til koma, bleg hud med en jordfarvet farve og et marmoreret mønster, progressivt åndedrætssvigt, hypotension, takykardi, anuri.

Hver person reagerer forskelligt på tabet af den samme mængde blod. Hvis blodtab hos en rask voksen når 10% af BCC, hvilket er et gennemsnit på 500 ml, fører det ikke til udtalte ændringer i hæmodynamikken. Efter nogen tid sker der midlertidig erstatning. Når man undersøger offeret, er der en skarp bleghed, koldsved, konvulsive muskeltrækninger, hyppig lille puls, et kraftigt blodtryksfald. Dette er en ekstrem grad af indre blødninger. Den resulterende kompensation er midlertidig og ustabil. Kompensation for blodtab udvikles som følge af øget respiration, takykardi med accelereret blodgennemstrømning, sammentrækning af perifere arterier og vener med mobilisering af blod fra depotet og indtrængen af ​​vævsvæske i blodbanen.

Med lille blodtab genopretter kompensatoriske mekanismer hurtigt vaskulær tonus, blodvolumen og hastigheden af ​​dets cirkulation. I denne proces spiller strømmen af ​​væske fra vævene en væsentlig rolle. Bestemmelse af hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer i de tidlige stadier giver ikke et fuldstændigt billede af graden af ​​blodtab – blodfortynding sker senere.

Normalt i en sund person udgør erytrocytter 42-46% og plasma - 54-58% af blodvolumenet. Bestemmelse af volumen af ​​erytrocytter og blodets specifikke vægt er af stor klinisk betydning. Et fald i det totale volumen af ​​erytrocytter og et fald i den specifikke vægt af blod med blodtab forekommer hurtigt. 4-6 timer efter skaden noteres et fald i volumen af ​​erytrocytter, og intensiteten af ​​faldet i deres volumen indikerer graden af ​​blodtab.

Arten og dynamikken i de kliniske manifestationer af akut blodtab afhænger af forskellige faktorer: volumen og hastigheden af ​​blodtab, alder, kroppens indledende tilstand, tilstedeværelsen af ​​en kronisk sygdom, årstiden (i den varme årstid, blod tab er værre), osv. Børn og ældre er sværere at tolerere akut blodtab , såvel som gravide kvinder, der lider af toksikose. Organismens reaktion på akut blodtab bestemmes i hvert enkelt tilfælde af graden af ​​selvregulering af funktionelle systemer baseret på formlen formuleret af akademiker P.K. Anokhin af "normens gyldne regel", ifølge hvilken enhver afvigelse af enhver indikator fra det vitale niveau tjener som en impuls til den øjeblikkelige mobilisering af adskillige enheder i det tilsvarende funktionelle system, der genopretter svækkede funktioner.

Ved at vurdere den generelle tilstand af ofre med akut blodtab, bør man tage hensyn til den anatomiske lokalisering af skade. Graden og arten af ​​kliniske manifestationer afhænger af, hvilke væv og organer der er beskadiget. Alvorlige lukkede skader i ekstremiteter, brystvæg, ryg og lænderegion kan være ledsaget af omfattende blødninger i det subkutane væv. Skader på indre organer er forbundet med blødning i de serøse hulrum og hule organers lumen.

Hæmotorax kan være en konsekvens af brystskader, som ofte når et volumen på 1-2 liter.

Lukkede skader i leveren, milten er som regel ledsaget af massivt internt blodtab.

Med brud på lange rørformede knogler, med blå mærker i ryggen og brud på bækkenknoglerne, dannes hæmatomer i musklerne, i det subkutane fedtvæv, i det retroperitoneale rum.

Symptomer på triaden af ​​akut massivt blodtab - lavt blodtryk, hurtig trådet puls og kold, fugtig hud - er de vigtigste, men ikke de eneste tegn på en kritisk tilstand. Ofte er der forvirring, mundtørhed og tørst, udvidede pupiller, øget vejrtrækning. Det skal dog huskes, at når man vurderer sværhedsgraden af ​​tilstanden for et offer med massivt blodtab, kan dets kliniske tegn manifestere sig i varierende grad, og nogle kan endda være fraværende.

Definitionen af ​​det kliniske billede ved akut blodtab bør være omfattende og omfatte en vurdering af tilstanden af ​​centralnervesystemet (CNS), hud og slimhinder, bestemmelse af blodtryk, puls, volumen af ​​blodtab, hæmatokrit, hæmoglobin , røde blodlegemer, blodplader, fibrinogen, blodpropper, timelig (minut) diurese.

Ændringer i centralnervesystemet afhænger af offerets begyndelsestilstand og mængden af ​​blodtab. Med moderat blodtab hos en praktisk talt rask person, der ikke lider af en kronisk somatisk sygdom, kan bevidstheden være klar. I nogle tilfælde er ofrene begejstrede. Ved et stort blodtab bevares bevidstheden, en række ofre oplever døsighed og ligegyldighed over for omgivelserne. Oftest klager de over tørst. Massivt blodtab ledsages af betydelig depression af centralnervesystemet: adynami, apati, hypoxisk koma kan udvikle sig. Hvis bevidstheden er bevaret hos patienter, så er de døsige og beder konstant om at drikke.

Hudens farve, fugtighed og temperatur er enkle, men vigtige indikatorer for offerets tilstand og især arten af ​​den perifere blodgennemstrømning. Varm lyserød hud indikerer normal perifer cirkulation, selvom blodtrykket er lavt. Kold bleg hud, blege negle tyder på en udtalt spasme af perifere arterier og vener. En sådan krænkelse eller delvist ophør af blodforsyningen til huden, subkutant fedtvæv som reaktion på et fald i BCC er en konsekvens af omstruktureringen af ​​blodcirkulationen for at opretholde blodgennemstrømningen i vitale organer - "centralisering" af blodcirkulationen. Huden er kold at røre ved og kan være fugtig eller tør. Perifere vener i arme og ben er indsnævret. Efter at have trykket på neglen fyldes neglesengens kapillærer langsomt med blod, hvilket indikerer en krænkelse af mikrocirkulationen. Med dybe kredsløbsforstyrrelser - hæmoragisk chok og "decentralisering" af blodcirkulationen - får huden en marmoreret nuance eller en grålig-cyanotisk farve. Hendes temperatur falder. Efter at have trykket på neglen, fyldes kapillærerne i neglesengen meget langsomt.

Et fald i BCC og et fald i venøs tilbageførsel af blod til hjertet fører til excitation af det sympatiske binyresystem og på samme tid til hæmning af det vagale center, som er ledsaget af takykardi. Ved massivt blodtab stiger pulsen normalt til 120-130 slag / min, og nogle gange til store værdier på grund af stimulering af det sympatiske nervesystem. Dette sikrer, at hjertevolumen opretholdes med reduceret blodvolumen. Men hvis hjertefrekvensen overstiger 150 slag/min, falder hjertevolumen, diastolens varighed falder, koronar blodgennemstrømning og ventrikulær fyldning falder. Under hensyntagen til blodtryk og CVP, hudfarve og temperatur, bør timelig diurese tyde på tilstedeværelsen af ​​blødning. Derfor er ændringen i hjertefrekvens under akut blodtab et vigtigt klinisk tegn.

Arterielt tryk er en integreret indikator for systemisk blodgennemstrømning. Dets niveau afhænger af BCC, perifer vaskulær modstand og hjertets arbejde. Med centralisering af blodcirkulationen kan spasmer i perifere kar og en stigning i hjertevolumen kompensere for et fald i BCC og blodtrykket kan være normalt eller endda forhøjet, dvs. normalt blodtryk opretholdes af hjertevolumen og vaskulær modstand. BP kan forblive normalt, indtil de adaptive mekanismer for homeostase ikke længere kan kompensere for den reducerede BCC. Det er mere korrekt at betragte blodtryksniveauet ved akut blodtab som en indikator for kroppens kompenserende evner. Det er nødvendigt at administrere narkotiske analgetika (især morfin) til ofre med akut blodtab for at eliminere smertesyndromet med forsigtighed, da blodtrykket pludselig kan falde på grund af den eksisterende hypovolæmi. Niveauet af blodtryk og puls afspejler mængden af ​​BCC-mangel. Forholdet mellem pulsfrekvens og systolisk blodtryk gør det muligt at beregne Algover-chokindekset (tabel 1). tabel 1

Algover chokindeks

Bestemmelse af mængden af ​​blodtab:

Algover indeks

(forholdet mellem puls og systolisk blodtryk):

0,8 - volumen af ​​blodtab 10 %

0,9-1,2 - volumen af ​​blodtab 20%

1,3-1,4 - volumen af ​​blodtab 30%

1,5 - volumen af ​​blodtab 40%

(blodvolumen hos mænd 5200 ml, hos kvinder 3900 ml)

I. Efter oprindelse (ætiologi):

a) traumatisk;

b) ikke-traumatisk (neurotrofisk).

Traumatisk blødning er forårsaget af en mekanisk årsag (kirurgi, frakturer, vævsbrud osv.). Denne gruppe bør også omfatte blødning, hvis årsag var en ændring i blod eller atmosfærisk tryk. En pludselig stigning i blodtrykket, for eksempel med kvælning, brystkompression, med en stærk hoste, kramper, manifesteres af blødninger i øjets bindehinde, i slimhinderne osv. Med et fald i atmosfærisk tryk, blødning observeres for eksempel ved brug af dåser i form af præcise blødninger , blødning fra ører, næse, bronkier, ind i leddene med en hurtig overgang fra lavt til normalt tryk hos arbejdere i caissons. Blødning kan forekomme med en pludselig lukning af arteriens lumen af ​​en trombe eller embolus under hjerteanfald. Med sklerotiske fænomener i arterierne fører en stigning i trykket i dem ofte til brud på karvæggen og blødning i hjernen. En stigning i venetrykket kan forårsage blødning fra venerne i endetarmen og trofiske sår i underekstremiteterne.

Neurotrofisk blødning er forårsaget af ændringer i permeabiliteten af ​​karvæggen, som er baseret på tilstedeværelsen af ​​alvorlig forgiftning af kroppen, ledsaget af patologiske impulser, hvilket fører til udvidelsen af ​​karvæggen og nedsættelse af blodgennemstrømningen. Disse blødninger kan observeres ved nogle infektionssygdomme (skarlagensfeber, kopper osv.), septiske processer, toksiske ændringer i kar af eksogen oprindelse (forgiftning med benzen, fosfor osv.), toksiske ændringer i kar af endogen natur (autointoxication), for eksempel med uræmi . I samme gruppe kan blødning tilskrives kolemi, som fører til udvikling af leversvigt og et kraftigt fald i blodpropper. Kirurgiske indgreb på baggrund af en mangel på vitamin C, K, gruppe PP kan også ledsages af alvorlig blødning. Den samme blødning kan observeres ved hæmofili, som er karakteriseret ved et kraftigt fald i blodpropper.

II. Ifølge forekomstmekanismen:

a) fra brud (hæmorrhagia per rhexin);

b) fra korrosion - arrosiv (hæmorrhagia pr diabrosin);

c) fra lækage (blødning pr. diapedesin).

III. Afhængig af typen af ​​blødende kar:

a) arteriel;

b) venøs;

c) blandet (arteriovenøst);

d) kapillær;

e) parenkymal.

Arteriel blødning er den farligste for offeret, da der i dette tilfælde strømmer en stor mængde blod ud af blodbanen på kort tid. Forsinket bistand i sådanne tilfælde kan føre til døden. I mildere tilfælde er der en trussel af en anden karakter: lemmens død, hvortil blodtilførslen er næsten helt stoppet på grund af beskadigelse af den arterielle linje. 8-10 timer - dette er den kritiske tærskel for vævstolerance i nød. Hvis der ikke ydes hjælp i denne tid, udvikles koldbrand. Ved arteriel blødning sprøjter blodet ud, hvis højde ændres med hver pulsbølge. Farven på blod er lys rød på grund af dets mætning med ilt. I mangel af sikkerhedsstillelser strømmer blod fra den proksimale ende af den beskadigede arterie, i nærvær af sådanne bløder begge ender.

Venøs blødning, i modsætning til arteriel blødning, er karakteriseret ved en kontinuerlig strøm af blod fra et beskadiget kar, som har en mørkere farve. Venøs blødning opstår hovedsageligt fra den perifere ende af det beskadigede kar. Hvis en stor vene ligger ved siden af ​​en arterie, kan der forekomme periodisk stigende blødning, synkront med pulsen. Ved blødning fra vener placeret tæt på hjertet bemærkes påvirkningen af ​​de respiratoriske faser: ved indånding, på grund af brystets sugevirkning, falder blødningen, og under udånding stiger blodtrykket i venerne, og blødningen stiger , dvs. erhverver en type synkront med vejrtrækning. I dette tilfælde vil blødningen også være fra den centrale ende af venen. Skader på de store vener i nakken og brystet er farlige på grund af muligheden for luftemboli. Tilfælde af luftemboli observeres også, når de venøse bihuler i dura mater er skadet.

Kapillærblødning opstår i sår i hud, muskler, slimhinder, knogler. Oftere er det blandet med blødning fra små arterier og vener. Ved ekstern undersøgelse ser det ud til, at hele vævet bløder. Kapillærblødning stopper normalt af sig selv. Dens varighed øges betydeligt med reduceret blodkoagulation.

Parenkymal blødning observeres, når parenkymale organer er beskadiget - leveren, milten, nyren, lungen. Disse blødninger ligner kapillære, men mere farlige end dem, da disse organers kar ikke kollapser på grund af deres anatomiske struktur (associeret med organets stroma). Ofte kan disse blødninger ikke stoppes mekanisk. Derfor anvendes biologiske metoder eller organfjernelse.

IV. Blødningssted:

a) ekstern;

b) intern;

c) skjult.

Ekstern blødning - blod strømmer direkte på overfladen af ​​den menneskelige krop gennem en defekt i dens hud.

Den mest forskelligartede i naturen og komplekse i diagnostiske og taktiske henseender, gruppen er indre blødninger. De er karakteriseret ved udstrømning af blod ind i kroppens hulrum, ikke forbundet med det ydre miljø, såvel som i forskellige væv. Samtidig skelnes der skjult blødning, hvor der ikke er tydelige tegn på blødning. De kan identificeres ved hjælp af særlige forskningsmetoder. Skjult blødning i vævet (interstitiel, tarm, intraossøs) eller blødninger kan imprægnere væv (så taler man om hæmoragisk infiltration) eller danne ophobninger af udstrømmende blod i form af et hæmatom. Blødning i hulrummet stopper sjældent af sig selv. Det skyldes for eksempel, at der er undertryk i pleurahulen, og de serøse membraner i hulrummet har evnen til at forsinke blodkoagulationen.

V. På tidspunktet for hændelsen:

a) primær;

b) sekundær (tidligt, sent, tilbagevendende eller gentaget).

Primær blødning begynder umiddelbart efter skade, brud på fartøjet.

Tidlige sekundære begynder i de første timer og dage (før udviklingen af ​​infektion i såret) og er forbundet med udvisning af en trombe fra et beskadiget kar eller afslapning af et kar, der tidligere var krampagtig.

Sen sekundære opstår på ethvert tidspunkt efter udviklingen af ​​infektion i såret og er forårsaget af purulent fusion af en trombe, erosion og fusion af karvæggen.

Således kan årsagerne til sekundær blødning være:

a) utilstrækkelig stop af blødning (glidning af ligaturer);

b) forhøjet blodtryk efter operation (især parenkymblødning);

c) hyppige traumatiske forbindinger (efter forbrændinger osv.);

d) ændringer i blodets kemiske sammensætning (transfusion, beriberi, øget enzymatisk aktivitet, nedsat koagulerbarhed);

e) purulent-septisk tilstand (forrådnelse, anaerob infektion);

f) smeltning af en trombe under påvirkning af proteolytiske enzymer af bakteriel oprindelse;

g) henfaldet af en ondartet tumor.

VI. Ved lokalisering: afhængig af det anatomiske topografiske område, hvor der er blødning.

VII. Ved klinisk manifestation:

a) fortsætter;

b) stoppet.

VIII. Ved klinisk manifestation og lokalisering: hæmoptyse (hæmaptoe), hæmatemese (hæmotemesis), livmoderblødning (metrorrhagia), blødning i urinkavitærsystemet (hæmaturi), blødning i mave-tarmkanalens lumen - tjæreagtig afføring (melena), næseblod (epistasis ).

IX. Afhængig af mængden af ​​blodtab:

a) lunge (blodtab op til 20% af volumen af ​​cirkulerende blod);

b) moderat (blodtab fra 20 % til 30 % af volumenet af cirkulerende blod);

c) alvorlig (blodtab på mere end 30 % af volumen af ​​cirkulerende blod). Det kan kompenseres, dekompenseres og irreversibelt.

Kroppens reaktion på blødning. Faktorer, der bidrager til selv-stop blødning. Blødningsresultater (posthæmoragisk anæmi, hæmoragisk shock).

Kroppens reaktion på blødning afhænger af:

mængden af ​​blodtab

ü intensitet

varigheden af ​​blødningen.

Ved blødning reagerer systemet til regulering af blodets aggregerede tilstand først og fremmest, hvilket under blødningsbetingelser giver trombedannelse i beskadigede kar og bidrager også til bindevævskomponenterne til at skabe en mulighed for heling af beskadigede organer og væv. Dette system inkluderer:

a) centrale organer - knoglemarv, lever, milt;

b) perifere formationer - mastceller, kapillært endotel, blodceller;

c) lokale regulatorer af systemet - refleksogene zoner af kar med kemoreceptorer, hjerte, lunger, nyrer, livmoder, prostata, fordøjelsesorganer;

d) centrale regulatorer - endokrine kirtler (binyrerne, hypofysen, skjoldbruskkirtlen osv.), det autonome nervesystem, subkortikale og kortikale strukturer i hjernen.

Blødende:

ü skabelse af hæmostatisk potentiale - blodets integrerede egenskab til at opretholde en flydende tilstand under normale og patologiske tilstande for blodkoagulation og til at koagulere (stoppe blodgennemstrømningen) under visse, ofte ekstreme forhold.

ü som reaktion på blødning falder hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i et blodkar beskadiget af traumer eller en patologisk proces.

ü refleksaktivering af blodkoagulationsegenskaber opstår med dannelsen af ​​en trombe på skadestedet på karvæggen.

ü I fremtiden gennemgår koaguleret sammentrækning og komprimering (tilbagetrækning), og derefter fuldstændig eller delvis opløsning (fibrinolyse).

ü Ved blødning fra store arterier er spontan stop af blødning mindre mulig, hovedsagelig på grund af den større hastighed af blodgennemstrømningen. Spontan stop af blødning observeres oftere med fuldstændige brud på blodkar. I disse tilfælde er der en refleks spasme af det beskadigede kar, skruer intima ind i lumen og dannelsen af ​​en blodprop.

ü Stopning af blødning er også muligt som følge af stigende tryk i vævene. Ofte opstår hæmostase på grund af kompression af det beskadigede kar af et hæmatom, især med en bevaret fascieskede og en smal snoet sårkanal, hvis lumen normalt er fyldt med blodpropper i sådanne tilfælde.

Udløsermekanismen, der forårsager patologiske og kompenserende ændringer i kroppen som følge af blødning, er et fald i volumen af ​​cirkulerende blod. Blodtab fører til udvikling af kredsløbshypoksi. For at kompensere for fænomenerne cirkulatorisk hypoxi som følge af blødning, forekommer følgende i kroppen:

a) omfordeling af blod og bevarelse af blodgennemstrømningen i vitale organer ved at reducere blodtilførslen til huden, fordøjelsesorganerne og musklerne;

b) genoprettelse af volumenet af cirkulerende blod som følge af tilstrømningen af ​​interstitiel væske i blodbanen;

c) en stigning i hjertevolumen og iltudnyttelsesfaktor ved genoprettelse af cirkulerende blodvolumen.

De sidste to processer bidrager til overgangen af ​​kredsløbshypoksi til anæmi, hvilket er mindre farligt og lettere kompenseres af terapeutiske foranstaltninger.

Blodkoagulation under blodtab accelereres, på trods af et fald i antallet af blodplader og fibrinogenindhold. Samtidig øges blodets fibrinolytiske aktivitet. En stigning i tonen i den sympatiske del af det autonome nervesystem og en øget frigivelse af adrenalin bidrager til accelerationen af ​​blodkoagulationen. I dette tilfælde er ændringer i komponenterne i blodkoagulationssystemet af stor betydning. Vedhæftningen af ​​blodplader og deres evne til at aggregere, forbruget af prothrombin, koncentrationen af ​​thrombin, indholdet af faktor VIII (antihæmofil globulin) stiger, men indholdet af antihæmofil faktor globuliner falder. Med den interstitielle væske kommer vævstromboplastin ind i blodet, og fra de ødelagte erytrocytter - antiheparinfaktoren.

I alvorlige tilfælde, med blodtab, er udviklingen af ​​intravaskulær koagulation mulig, på grund af en kombination af to faktorer: en opbremsning i blodgennemstrømningen i kapillærerne og en stigning i indholdet af prokoagulanter i blodet.

Symptomer på blødning. Metoder til at bestemme mængden af ​​blodtab.

Subjektive symptomer: svimmelhed, mundtørhed, tørst, kvalme, mørkere øjne, tiltagende svaghed, tinnitus, hovedpine og smerter i hjertet, kvælning. Disse klager fra patienten er resultatet af en krænkelse af blodforsyningen til de indre organer og først og fremmest til hjernen.

Objektive symptomer: bleghed og fugt i huden, udslidt ansigt, hyppig og svag puls, hurtig vejrtrækning, i svære tilfælde Cheyne-Stokes vejrtrækning, nedsat vene- og blodtryk, agitation, eufori, bevidsthedstab.

Men hvis blødningen er langsom, svarer symptomerne muligvis ikke til mængden af ​​tabt blod. Det er vigtigt at bestemme mængden af ​​blodtab, som sammen med stop af blødning er af afgørende betydning for valget af terapeutisk taktik. Bestemmelse af indholdet af erytrocytter, hæmoglobin, hæmatokrit skal udføres umiddelbart efter indlæggelse af patienten og gentages i fremtiden.

Brugen af ​​subjektiv information, objektive ydre tegn og relative laboratorieindikatorer kan kun give vejledende data om størrelsen af ​​blodtab. Selv hæmatokritværdien, den relative tæthed af blod og plasma, undersøgt i de første timer efter blødningens begyndelse, afspejler ikke den sande størrelse af blodtab, da det blod, der er tilbage i kroppen, ikke gennemgår autohæmodilution med det samme, men først efter en få timer, og denne proces når et maksimum efter 1,5- 2 dage. Derfor, hvis der er gået 24 timer eller mere fra blødningens begyndelse, når der på grund af den hydremiske reaktion har været en signifikant genopretning af massen af ​​cirkulerende blod og dets hæmodillusion, antallet af erytrocytter, hæmoglobinniveau, hæmatokrit, relativ tæthed af blod og plasma kan afspejle graden af ​​anæmi og kan bruges til at bestemme graden af ​​blodtab. Ved brug af indikatorerne for disse undersøgelser og kliniske data kan der skelnes mellem tre grader af blodtab (tabel 1).

Sværhedsgraden af ​​blodtab (Gorbashko A.I., 1982).

Indeks	jeg grad	II grad	III grad	IV grad
Puls, i min	<100	>100	>120	>140
HELVEDE	N	N	¯	¯¯
Pulstryk	Heller ikke	¯	¯	¯¯
Timediurese, ml	> 30	20-30	5-15	Anuria
Bevidsthedsniveau	let ophidselse	Excitation	bedøve	Uddybende forstyrrelse af bevidstheden
BH, i min	N	20-30	30–40	>45
Kapillær refill test	Norm	Bremset	Meget langsom	mangler
Volumenet af blodtab hos en patient, der vejer 70 kg, ml (% BCC)	< 750 (<15%)	750-1500 (15-30%)	1500-2000 (30-40%)	>2000 (>40%)

Minimumssættet af forskningsmetoder og laboratorietest:

NIBP, CVP, puls og SpO2 i monitortilstand;

Bestemmelse af totalt proteinindhold;

PTI (INR), TV og APTV

Fibrinogen, RFMK;

Blodpladetal, blødningstid

Grundlæggende principper for terapi(under hensyntagen til tidsfaktoren):

Den øjeblikkelige start af korrigerende infusions-transfusionsbehandling reducerer risikoen for udvikling af multipel organsvigt;

Korrektion af blodtab bør ikke forsinke kirurgiske og bedøvende foranstaltninger for at stoppe blødning,

Begyndelsen af ​​infusions-transfusionsbehandling fra det øjeblik den første lægekontakt og dens kontinuitet på alle stadier af behandlingen.

ITT blodtabsprotokol

Algoritme til trinvis erstatning af akut intraoperativt blodtab

Hemodilution planlagt til operationer, hvor det forudsagte blodtab kan være mere end 20 % af BCC.

Absolut kontraindikation for hæmodillusion er en reduceret mængde Hb - mindre end 110 g / l og Ht - mindre end 30%.

Hæmodillusion udføres direkte på operationsstuen efter induktion i anæstesi ved eksfusion af autologt blod med samtidig administration af hæmodilannende opløsninger i blodbanen.

Reinfusion er planlagt til operationer, hvor det forventede blodtab vil være > 20 % af BCC.

En absolut kontraindikation for reinfusion er bakteriel kontaminering af det aspirerede blod og ophold af autologt blod uden for karlejet i mere end 6 timer.

Reinfusatet opsamles fra operationssåret med et vakuum på -0,2 atm. ind i reservoiret af Cell Saver (opsamling og stabilisering, filtrering, centrifugering og vask) eller specielle sterile beholdere.

Indikationer for transfusion

erytrocytholdige transfusionsmedier er:

Blodtab over 30% af BCC;

Fald i hæmoglobinniveau mindre end 70-90 g/l, hæmatokrit mindre end 25%;

Reduktion af hæmoglobinniveauet til 80-100 g/l hos ældre, især dem, der lider af koronararteriesygdom;

Anæmi med et hæmoglobinniveau over 70-90 g / l, ledsaget af takykardi, som ikke kan forklares af andre årsager, angreb af prækordial smerte.

Indikationer for FFP-transfusion er:

Blodtab over 25-30% af BCC;

Reduktion af koncentrationen af ​​fibrinogen til 0,8 g/l;

Fald i PTI mindre end 60%;

Forlængelse af TV eller APTT mere end 1,8 gange fra kontrol.

Den mindste enkeltdosis er 10 ml/kg

Indikationerne for blodpladetransfusion er- et fald i antallet af blodplader mindre end 50x109 / l eller en stigning i blødningens varighed med 1,5-2 gange.

Syndrom af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC). DIC er en blodkoagulationsforstyrrelse, når omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin med et overskud af trombin i blodet afbrydes på stadiet af opløselig fibrinmonomer med dannelse af blodpropper på kapillærniveau. Denne type blodkoagulation adskiller sig fra trombose, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​fibrinpropper i lumen af ​​store og mellemstore kar, der er resistente over for plasmin.

DIC-syndrom kan forekomme med traumatisk, hæmoragisk, septisk, anafylaktisk shock, omfattende traumatiske operationer med massivt blodtab og blodtransfusion, akut intravaskulær hæmolyse, akut respiratorisk og kardiovaskulær svigt, ekstreme tilstande i kirurgi, obstetrik (massivt blodtab, placentaabruption, fostervand) emboli osv.).

For udviklingen af ​​DIC-syndromet er en kombination af flere tilstande nødvendig: 1) blokering af retikuloendotelsystemet på baggrund af en ændret infektiøs-allergisk status hos patienten, øget fibrinaflejring i kapillærerne, aktivering af sekundær fibrinolyse , en stigning i koncentrationen af ​​fibrin-nedbrydningsprodukter (FDP) og øget blødning; 2) aggregering og agglutination af blodceller med indtræden i blodbanen af ​​aggressive biologisk aktive stoffer (BAS) - histamin, serotonin osv.; 3) mikrocirkulationsforstyrrelser; 4) hyperproduktion af kininer med øgede mikrocirkulationsforstyrrelser.

Det er tilrådeligt at skelne mellem fire stadier af DIC-syndrom: I - stadium af hyperkoagulabilitet, II - stadium af hypokoagulation med øget blødning (koagulopati af forbrug), III - stadium af fibrinolyse med øget blødning og massiv blødning fra hule og beskadigede organer og væv, IV - genopretningsstadie, når normalisering forekommer i hæmostasesystemet, men der er fortsat fare for organdysfunktion som følge af "resterende" trombose og dystrofi (nyrer, lever, lunger osv.).

DIC-syndrom kan være akut, subakut og kronisk, udbredt (indfanger hele eller næsten hele mikrocirkulationssystemet) eller lokalt og begrænset til lidelser i et eller to organer (nyrer eller nyrer og lever osv.). Et træk ved blødning i DIC er en kombination af blødning, diapedetiske blødninger og mikrokredsløbsforstyrrelser. I terapeutiske sygdomme kan hyperkoagulationsfasen forlænges (langsom indtræden af ​​thrombin i blodbanen), DIC-syndrom kan fortsætte uden øget blødning, manifesteret ved nekrose af parenkymale organer og udvikling af nyresvigt, azotæmi, oliguri, anuri, "chok" lunge, leverdysfunktion, cerebralt ødem. I kirurgisk og obstetrisk praksis er hyperkoagulationsfasen ofte kortvarig.

Diagnose af DIC-syndrom er baseret på følgende tegn: 1) et fald i koncentrationen af ​​fibrinogen, faktor V, VII, VIII, IX, X, antitrombin III, blodpladetal, protrombinindeks; 2) aktivering af fibrinolyse; 3) øgede niveauer af opløseligt fibrin, fibrinmonomer, PDF.

For alvorligt DIC-syndrom er fibrinogenkoncentrationen mindre end 1 g/l, blodpladetallet er mindre end 50,0 - 100,0×10 9 /l, protrombinindekset er under 45 %.

Behandling af DIC-syndrom giver betydelige vanskeligheder, især i tilfælde af omfattende skader, massiv blødning, alvorlige samtidige sygdomme og afhænger i høj grad af effektiviteten af ​​terapien for den underliggende sygdom, nøjagtig laboratoriediagnose og patogenetisk underbygget korrektion af lidelser i hæmostasesystemet.

I fase I af DIC-syndromet anbefales det at administrere de vigtigste thrombinhæmmere - heparin (10.000-12.000 enheder pr. dag intravenøst, i gennemsnit ikke mere end 500 enheder pr. time i isotonisk natriumchloridopløsning eller i tør, naturlig eller friskfrosset plasma) og antithrombin III, fundet i frisk frosset plasma. Samtidig udføres erstatningsinfusionsbehandling (albumin, gelatinol, stivelsesopløsninger, reopoliglyukin, hæmodez osv.), Normalisering af mikrocirkulationen (trental, complamin, droperidol, glycerolnitrat osv.), Korrektion af patologiske ændringer, der forårsagede DIC (hypovolæmi, acidose, hypoxæmi, endo- og exotoksikation osv.).

I trin II af DIC-syndromet er det nødvendigt at erstatte de tabte koagulationsfaktorer ved transfusion af frisk frosset plasma, "varmt" donorblod, blodplademasse, kryopræcipitat, for at genoprette blodets koagulerende egenskaber (dicynon, etamsylat, glukokortikoidhormoner). , calciumpræparater), til at udføre erstatningsinfusionsterapi (gelatinol, stivelsesopløsninger, proteinpræparater - protein, albumin); forbedre mikrocirkulationen (klage, trental osv.).

I trin III af DIC-syndromet, sammen med de midler og metoder, der anvendes i trin II, anvendes proteinasehæmmere desuden (kontrykal i en dosis på op til 60.000 enheder osv.), antiplasminlægemidler (trans-form af aminocapronsyre - transamcha) op til 2000-2500 mg) under kontrol af kliniske undersøgelsesdata og hæmostasiogramparametre. I øjeblikket behandles brugen af ​​heparin, selv i små doser i det akutte stadium af DIC, med ekstrem forsigtighed.

Indikationer for introduktion af heparin er tilstedeværelsen af ​​mikrotrombi, nyresvigt med symptomer på oliguri, anuri og azotæmi. Heparin administreres langsomt intravenøst ​​under konstant overvågning af hæmostasiogram og antithrombin II-aktivitet.

Kontraindikationer for brugen af ​​heparin, selv i små doser, er vedvarende blødning, mangel på pålidelig kirurgisk hæmostase, tilstedeværelsen af ​​beskadigede organer, en omfattende sår og blødende overflade (livmoder, lever osv.), trombocytopeni (mindre end 50,0-100,0) × 109/l), lavt fibrinogenniveau (mindre end 1 g/l), høj fibrinolytisk aktivitet.

I fase IV af DIC-syndromet består korrigerende terapi i at eliminere konsekvenserne af hypoxi, acidose, hypertermi, brugen af ​​antibakterielle midler, et patogenetisk underbygget infusions-transfusionsprogram, afhængigt af hovedårsagen til udviklingen af ​​syndromet (transfusion af frisk frosset plasma, erytrocytter, blodplademasse osv.), indførelse af trombolytiske midler (under dannelsen af ​​blodpropper) under kontrol af den funktionelle tilstand af koagulationen, antikoagulerende, fibrinolytiske blodsystemer.

Lektionens varighed: 4 timer .

Placering af lektionen: træningsrum, hospitalsafdelinger, genoplivningsafdelinger.

Klasse udstyr: dummies, fantomer, anæstesimaskiner, ventilatorer, sæt til intubation, konikotomi, trakeostomi, CPV, multimediepræsentationer, undervisningsfilm, stande.

Arbejd i klassen:

1. Organisatoriske problemstillinger - 5 min.

2. Kontrol af det indledende vidensniveau - 15 min.

3. Korrektion af det indledende vidensniveau - 15 min.

4. Seminar om emnet - 45 min.

5. Selvstændigt arbejde af studerende under vejledning af en lærer for at mestre praktiske færdigheder, for eksempel: undersøgelse af patienter, arbejde med en blok af information, case-historier, tabeller, diagrammer, undersøgelsesdata, diagnostiske og behandlingsalgoritmer, løsning af typiske situationsproblemer med svar - 60 min.

6. Klinisk analyse af patienter - 20 min.

7. Slutkontrol: test, løsning af situationsproblemer - 10 min.

8. Opsummering af lektionen - 10 minutter.

9. Pædagogiske aspekter af lektionen.

Test opgaver

1. Hypovolæmisk shock som følge af traumer er normalt ledsaget af:

en. arteriel hypotension og bradykardi;

b. venøs hypertension og takykardi;

i. arteriel og venøs hypotension og takykardi;

arteriel hypotension og venøs hypertension.

2. Nævn vasoaktive lægemidler, der afslapper muskulaturen i blodkarrene:

en. dopamin;

b. dobutrex;

i. perlinganitopløsning;

f. isoket.

3. Endogene katekolaminer er:

en. adrenalin;

b. noradrenalin;

i. dopamin;

Izadrin.

4. Hvor ofte skal sygeplejersken måle blodtryk, hjertefrekvens og respirationsfrekvens ved intensiv behandling:

en. mindst 1 gang på 5 minutter;

b. om 10 minutter.;

i. mindst 1 gang i timen;

efter 12 timer;

d. om 24 timer.

5. Behandling af oliguri ved hæmoragisk shock er:

en. ved betændelse i BCC

b. ved intravenøs administration af mannitol

i. ved intravenøs administration af lasix

ved intravenøs administration af aminofyllin

ved at udføre hæmodialyse

6. Ved traumatisk shock reduceres hjertevolumen på grund af:

en. nedsat venøst ​​tilbagevenden

b. myokardieinsufficiens

i. fald i basalstofskiftet

d. fald i total perifer modstand

e. alle svar er forkerte

7. Effektiviteten af ​​anti-chokforanstaltninger kan vurderes:

en. Til genoprettelse af blodtrykket

b. Ved at øge timediurese

i. Ved at reducere temperaturgradienten mellem huden og endetarmen

d. Ved at normalisere hærdningstrykket i lungearterien

e. Alle svar er rigtige.

8. Kontraindikation til åben hjertemassage er:

en. Fedme

b. Flere ribbensbrud

i. Cervikal rygsøjle deformitet

Pneumothorax

d. Hæmotorax

9. Hvilken type hjertearytmi observeres oftest i tilfælde af kontaktskade med elektrisk strøm (spænding 220 V, strømstyrke 150 mA)?

en. Asystole

b. MAC syndrom

i. Ventrikulær fibrillation

d. Atrieflimren

10. Ved diagnosticering af alvorligt shock med et omtrentligt blodtab på 50 % af BCC, er det nødvendigt at genoprette volumen af ​​intravaskulær og interstitiel væske så hurtigt som muligt:

en. Hastetransfusion af 50 % fuldblod

b. Transfunder hurtigt 50 % af det cirkulerende blod og 1-2 L krystalloide opløsninger

i. Transfunder hurtigt 50 % bcc med kolloide opløsninger (polyglucin, gelatinol, plasma og blod) og balancerede saltopløsninger med et forhold mellem tabte opløsninger på 2:1 eller 3:1

d. Hæld 1,5 l polyglucin, 400,0 l rheopolyglucin, 10000,0 ml 10% glucoseopløsning

e. Hæld glucose-novokainblandingen i et volumen på op til 2000,0 ml

Situationsbestemte opgaver

1. En 25-årig patient udviklede efter intramuskulær administration af ampicillin hudkløe, nældefeber, hævelse i ansigtet, øget åndenød, puls 140 slag/min., BP 80/50 mmHg, 30 minutter senere. Hvilken diagnose vil du stille? Dine handlinger.

2. En 30-årig patient blev indlagt på hospitalet med et fragmentarisk åbent brud på højre lårben. Alvorlig tilstand. Huden er bleggrå, kold, pulsen er trådagtig 132 slag/min., blodtryk 80/50 mm Hg, oligoanuri, patienten er hæmmet. Hvilken diagnose vil du stille, hvilke yderligere forskningsmetoder vil du udføre?

Litteratur:

Bunatyan A.A. Retningslinjer for klinisk transfusiologi / Bunatyan A.A. - M .: Medicin, 2000.-

· Zarivchatsky M.F. Fundamentals of transfusiology / Zarivchatsky M.F. - Perm: Perm Publishing House. un-ta, 1995.- 318 s.

· Infusions-transfusionsbehandling i klinisk medicin: En vejledning til læger / V.V. Balandin, G.M. Galstyan, E.S. Gorobets og andre; Under redaktion af B.R. Gelfand. - M .: LLC "Medical Information Agency", 2009. - 256 s.: ill.

Bilag nr. 2 til TMC

GOU VPO PGMA dem. ak. E.A. Wagner Roszdrav

Afdeling for Kirurgiske Sygdomme ved Det Forebyggende Medicinske Fakultet med kursus i hæmatologi og transfusiologi af FPC og PPS

Jeg godkender:

Hoved afdeling

Prof._______________ M.F. Zarivchatsky

Blødende(hæmorragi: synonym for blødning) - intravital udstrømning af blod fra et blodkar i tilfælde af beskadigelse eller krænkelse af permeabiliteten af ​​dets væg.

Klassificering af blødning

Afhængigt af det tegn, der ligger til grund for klassificeringen, skelnes følgende typer af blødning:

I. På grund af hændelsen:

en). Mekanisk blødning(h. pr. rhexin) - blødning forårsaget af en krænkelse af integriteten af ​​blodkar i traumer, herunder kampskade eller kirurgi.

2). Arrosiv blødning(h. per diabrosin) - blødning, der opstår, når integriteten af ​​karvæggen krænkes på grund af spiringen af ​​tumoren og dens henfald, med ødelæggelse af karret ved fortsat ulceration under nekrose, en destruktiv proces.

3). Diapedetisk blødning(h. per diapedesin) - blødning, der opstår uden at krænke karvæggens integritet, på grund af en stigning i permeabiliteten af ​​små kar på grund af molekylære og fysisk-kemiske ændringer i deres væg, i en række sygdomme (sepsis, skarlagen) feber, skørbug, hæmoragisk vaskulitis, fosforforgiftning osv.).

Muligheden for blødning bestemmes af tilstanden af ​​blodkoagulationssystemet. I den forbindelse skelner de mellem:

- fibrinolytisk blødning(h. fibrinolytica) - på grund af en krænkelse af blodkoagulation på grund af en stigning i dens fibrinolytiske aktivitet;

- kolemisk blødning(h. cholaemica) - på grund af et fald i blodpropper ved kolemi.

II. Efter type af blødende kar (anatomisk klassificering):

en). arteriel blødning(h. arterialis)- Blødning fra en beskadiget arterie.

2). Venøs blødning(h. venosa)- blødning fra en skadet vene.

3). Kapillær blødning(h.capillaris) - blødning fra kapillærer, hvor blodet siver jævnt ud over hele overfladen af ​​beskadiget væv.

fire). Parenkymal blødning(h. parenchymatosa) - kapillær blødning fra parenkymet i ethvert indre organ.

5). Blandet blødning(h. mixta) - blødning, der forekommer samtidigt fra arterier, vener og kapillærer.

III. I forhold til det ydre miljø og under hensyntagen til kliniske manifestationer:

en). Ekstern blødning(h. extema) - blødning fra et sår eller sår direkte til overfladen af ​​kroppen.

2). Indre blødninger(h.intema) - blødning i væv, organer eller kropshulrum.

3). Skjult blødning(h. occuta) - blødning, der ikke har udtalte kliniske manifestationer.

Til gengæld kan indre blødninger opdeles i:

a) Indre blødninger(h. cavalis) - blødning ind i bughulen, pleura eller perikardiehulen samt ind i ledhulen.

b) Interstitiel blødning(h. interstitialis) - blødning i tykkelsen af ​​vævene med deres diffuse imbibition, lagdeling og hæmatomdannelse.

Ophobningen af ​​blod fra et kar i kroppens væv eller hulrum kaldes blødning(blødning).

ekkymose(ekkymose) - omfattende blødning i huden eller slimhinden.

Petechia(petechia, syn. punktblødning) - en plet på huden eller slimhinden med en diameter på 1-2 mm, forårsaget af kapillærblødning.

Vibices(vibices, syn. lilla lineære pletter) - hæmoragiske pletter i form af striber.

Blåt mærke(suffusio, blå mærke) - blødning i tykkelsen af ​​huden eller slimhinden.

Hæmatom(hæmatom, synonymt med blodig tumor) - en begrænset ophobning af blod i væv med dannelse af et hulrum i dem, der indeholder flydende eller størknet blod.