12-03-2014, 20:02

Beskrivelse

Vaskulære læsioner af den optiske nerve forekommer med ændringer i de kar, der fodrer synsnerven, såvel som med patologi af cerebrale kar. De er beskrevet under forskellige navne: akutte kredsløbsforstyrrelser i systemet af arterier, der forsyner synsnerven, arteriosklerotisk papillitis, iskæmisk ødem, optisk malacie, diskusødem på grund af sygdomme i synsnervens arterier, aterosklerotisk neuritis, iskæmisk neuropati, anterior iskæmisk.

Disse udtryk optrådte i de første stadier af at studere den vaskulære patologi af synsnerven og afspejler kun den ene side af sygdomsprocessen. Så nogle af dem indikerer kun skader på arterierne i den optiske nerve, mens der også er venøse lidelser, andre (iskæmisk neuropati, anterior iskæmisk neuropati) understreger tilstedeværelsen af ​​iskæmi i fundus.

Men sidstnævnte er ikke altid observeret ved vaskulære lidelser i synsnerven. I nogle tilfælde kan den optiske disk være hyperæmisk eller forblive inden for det normale område. Alle disse betegnelser kan ikke anses for tilstrækkelig præcise. S.F. Shereshevskaya et al. (1981) kaldes kredsløbsforstyrrelser i synsnerven vaskulær optisk neuropati. Selvom dette udtryk generaliserer, er det mere objektivt; det er mere hensigtsmæssigt at bruge denne definition i klinikken.

Optisk neuropati.

Ætiologi .

Årsagerne, der forårsager skade på den optiske nerves kar, er hovedsageligt generelle vaskulære sygdomme: åreforkalkning, hypertension og hypotension, temporal arteritis, periarteritis nodosa, arteritis obliterans, diabetes mellitus, lidelser i det vertebrobasilære system med diskopati af halshvirvelsøjlen, trombose af de vigtigste fartøjer.

Patogenese.

Grundlaget for akutte kredsløbsforstyrrelser i synsnerven kan både være funktionelle karlidelser (spasmer) og organiske forandringer. Organiske ændringer er blevet morfologisk undersøgt hovedsageligt i aterosklerose og temporal arteritis. M. I. Merkulova (1962), N. Piper og L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) viste, at på baggrund af generel åreforkalkning kan sklerotiske forandringer også udvikle sig i optikkens kar. nerve. Visse forstyrrelser af hæmodynamikken og blodets koagulationsegenskaber kan forårsage dannelsen af ​​en blodprop.

Thrombedannelse fører til vaskulær okklusion, til en forringelse af blodforsyningen til synsnerven og til den efterfølgende død af nervefibre på grund af udseendet af blødgørende foci i dem, indlejret gliose og spredning af bindevæv.

Med temporal arteritis observeres en inflammatorisk proces i væggen af ​​den temporale arterie: der opstår en gigantisk celleinfiltration, som gradvist erstattes af bindevæv. S. Heyrch (1974) kom ved hjælp af metoden til fluorescerende angiografi til den konklusion, at okklusive processer i de posteriore ciliære arterier er af primær betydning i patogenesen af ​​optisk vaskulær neuropati.

Delvis okklusion af de posteriore ciliære arterier, samt alvorlig generel hypotension, stort blodtab kan føre til et fald i perfusionstrykket. Et fald i perfusionstrykket forårsager en krænkelse af hæmocirkulationen, primært i karrene i den optiske disk, i ikke-ripanillare choroidale kar og derefter i hele det vaskulære system af årehinden.

Ved temporal arteritis opstår stenose af den oftalmiske arterie og nedsat kapillærcirkulation i retrobulbarområdet.?

Klinik.

Diagnose af vaskulære lidelser i synsnerven er baseret på anamnestiske data, oplysninger om tilstanden af ​​fundus og resultaterne af funktionelle undersøgelser. Blandt sidstnævnte er en særlig vigtig plads optaget af definitionen af ​​synsfeltet. Der er to former for vaskulære læsioner af synsnerven - arteriel og venøs, som hver kan forekomme akut og kronisk.

Akut krænkelse af arteriel cirkulation er karakteriseret ved et pludseligt fald i synsstyrken eller udseendet af defekter i synsfeltet, som ofte opstår efter søvn, fysisk eller følelsesmæssig stress og nogle gange med fuldstændigt velvære.

Synsstyrke med arteriel discirkulation kan reduceres kraftigt til håndens bevægelse nær ansigtet, hundrededele eller forblive inden for tiendedele. I synsfeltet bestemmes ændringer i form af prolaps af de nedre sektioner, nedre indre kvadranter, forskellige defekter i de øvre halvdele af synsfeltet, centrale og paracentrale scotomer, koncentrisk indsnævring.

Hos patienter med nedsat arteriel cirkulation i synsnerven, behandlet på klinikken for øjensygdomme ved det ukrainske institut for postgraduate medicinsk uddannelse, var både hemianopi- eller kvadrantrestriktioner i den nedre eller øvre halvdel af synsfeltet og centrale eller paracentrale scotomer lige ofte. observeret, var koncentrisk indsnævring af synsfeltet mindre almindelig. På fig. 102, 103, 104 viser varianter af synsfeltsdefekter hos patienter under vores supervision.

I fundus påvises oftere ødem og svær iskæmi i synsnervehovedet, forsnævring af arterielle kar og nogle gange samtidige blødninger (fig. 105). Hos nogle patienter kan fundus være normal, eller der kan være mildt diskusødem uden iskæmi.

Ja, fra 76 patienter behandlet i vores klinik for akutte forstyrrelser i arteriel cirkulation i synsnerven, 19 den optiske disk viste ingen abnormiteter, eller der var et let ødem uden iskæmi. Akut krænkelse af arteriel cirkulation i sådanne tilfælde diagnosticeres på grundlag af et pludseligt fald i synsstyrken, karakteristiske defekter i synsfeltet og resultatet af yderligere undersøgelser.

Nogle træk ved ændringer i fundus blev noteret i temporal arteritis (Hortops sygdom). I den tidlige fase af denne sygdom fremkommer kongestiv hyperæmi af den optiske disk, der bliver til et udtalt glasagtigt ødem; sidstnævnte er ofte ledsaget af aflejring af et mælkehvidt ekssudat på skiven.

Ganske ofte kombineres vaskulært ødem i det optiske nervehoved i temporal arteritis med obstruktion af den centrale retinale arterie eller dens grene. Normalt forløber den patologiske proces ondartet.?

Akut krænkelse af arteriel cirkulation i synsnerven ender med hurtigt udviklende delvis eller fuldstændig atrofi af synsnerven. Inden for uger eller måneder til 1-2 år og senere optræder normalt lignende ændringer i synsnerven i det andet øje.

Da synsnerveatrofi bestemmes i bunden af ​​det tidligere ramte øje, og vaskulært ødem, der ligner en kongestiv diskus, bestemmes i bunden af ​​det andet øje, kan sygdommen fejlagtigt betragtes som Kennedys syndrom, men en detaljeret anamnese og generelle undersøgelsesdata kan undgå denne fejl.

Ved akut krænkelse af venøs cirkulation reduceres synsstyrken, som ved arterielle lidelser, i varierende grad (fra tiendedele til lysopfattelse). Men dynamikken i synstab med ændringer i venesystemet adskiller sig fra den med arterielle lidelser. Ifølge vores observationer kan der ved venøse cirkulationsforstyrrelser i første omgang observeres et mildt fald i synsfunktioner, men efter 1-2 dag er der en progressiv forringelse af dem til stabile grænser.

Med arteriel discirkulation, som nævnt ovenfor, vises et fald i synsstyrken pludselig. Denne position kan bruges som et af de differentialdiagnostiske tegn på nedsat arteriel og venøs cirkulation i synsnerven. Typiske defekter i synsfeltet ved venøse kredsløbsforstyrrelser er centrale eller paracentrale scotomer, koncentrisk indsnævring af synsfeltet, prolaps af typen vandret hæmi

Med oftalmoskopi virker synsnerveskiven let ødematøs, bevarer en lyserød farve eller hyperæmisk (stiplede nethindeblødninger er placeret omkring den). Venerne er ofte udvidede, langs deres forløb kan der også forekomme blødninger (fig. 106). Arterierne er af normal kaliber eller indsnævrede. Processen ender med atrofi af synsnerven.

Kronisk vaskulær insufficiens er karakteriseret ved en langsom gradvis udvikling af sygdommen og manifesteres ved et fald i synsstyrken, ofte udtalt ødem i synsnervehovedet og snæver arterierne. Sygdommen ender med atrofi af synsnerverne.

Som kronisk vaskulær insufficiens betragter S. Heureh (1976) atrofi af synsnerven ved lavtryksglaukom. Det opstår som følge af discirkulation i de posteriore ciliære arterier på grund af en ubalance mellem perfusion og intraokulært tryk. Faldet i perfusionstryk i de posteriore ciliære arterier kan være forbundet med lokale eller systemiske vaskulære lidelser, såsom arteriel hypotension, embolisk fænomen, hæmatogene lidelser.

Vaskulitis i synsnerven.

Blandt den vaskulære patologi fortjener vaskulitis, beskrevet af S. Heyreh (1972) og andre, opmærksomhed.

Ætiologi

sygdom er ikke fuldt ud klarlagt. Det menes, at det er baseret på en inflammatorisk-allergisk reaktion på bakterier, vira og forskellige antigene stoffer. Bekræftelse af denne antagelse er effektiviteten af ​​kortikosteroider.

Klinik .

Optisk vaskulitis opstår i en ung alder og er ensidig. Synsstyrken falder ikke voldsomt. Det perifere syn påvirkes ikke. Oftalmoskopisk kan det vise sig i to former. I den første form ligner billedet en kongestiv disk, men manglen på data, der indikerer CSF-hypertension og ensidig sygdom, understøtter ikke denne diagnose.

I den anden form observeres flere blødninger langs karrene i fundus, som ved trombose af den centrale retinale vene, men ikke så omfattende. Der er "koblinger" langs karrene og små "klumper" af hvidt ekssudat. Udviklingen af ​​den første form forklares af vaskulitis i diskens kar, hvilket fører til øget kapillær permeabilitet og til dets ødem.

I den anden form udvikles flebitis i den centrale retinale vene i regionen af ​​hovedet af den optiske nerve eller den retrobulbare del, hvilket forårsager lokaliseret trombose af den centrale vene; i sådanne tilfælde råder fænomenerne stasis over diskens ødemer. Prognosen er gunstig. V. I. Kobzeva og M. P. Pronin (1976) beskrevet 5 patienter med optisk vaskulitis.

Læsionerne i den optiske nerve forårsaget af patologien i de intrakranielle kar inkluderer dets ændringer i det amaurose-hemiplegiske Elynnig-Merkulov-syndrom, som er ret almindeligt i klinisk praksis.

Syndromet består af amaurose eller nedsat syn på det ene øje og bevægelsesforstyrrelser (hemiplegi, hemiparese) på den modsatte side. Det observeres hos patienter med åreforkalkning, hypertension, reumatisme. Amaurose-hemiplegisk syndrom udvikler sig, når blodcirkulationen er forstyrret i de centrale retinale og midterste cerebrale arterier.

Årsagen til udviklingen af ​​Elynnig-Merkulov-syndromet er oftest trombose af den indre halspulsåre. Samtidig øges blodgennemstrømningen i hjernens arterielle cirkel, der skabes hvirvelsafter nær tromben i den indre halspulsåre, som bidrager til adskillelse af stykker fra tromben. Sidstnævnte kan lukke lumen af ​​de centrale retinale eller midterste cerebrale arterier.

Det kliniske billede af cross amaurosis-hemiplegisk syndrom kan skyldes re-irritation af carotis sinus placeret i området for bifurkationen af ​​den fælles halspulsåre. I dette tilfælde udvikles visuelle og motoriske lidelser som følge af vasospasme eller regional hypotension og er forbigående.

Sygdommen manifesteres oftere ved ændringer i synsorganet. Efter et par dage eller måneder slutter bevægelsesforstyrrelser sig til dem. Der er motoriske og så synsforstyrrelser. Kun nogle gange udvikler visuelle og motoriske lidelser sig samtidigt.

Som regel bemærker patienterne først og fremmest ensidigt fald i synet i varierende grad. I synsfeltet findes forskellige ændringer afhængigt af processens placering og sværhedsgrad. Oftalmoskopisk er der hovedsageligt et billede af vaskulær optisk neuropati eller akut obstruktion af den centrale retinale arterie, hvilket fører til atrofi af synsnerven.

Der er tilfælde af forbigående synsnedsættelse fra få sekunder til flere minutter i en normal fundus. Et kortvarigt fald i synet kan forklares ved forekomsten af ​​spasmer i de kar, der forsyner nethinden eller synsnerven. Der er bevægelsesforstyrrelser (fra mindre hemiparese til fuldstændig hemiplegi), som kan falde over tid.

Behandling.

Patienter med vaskulær patologi i synsnerven har brug for akut behandling. Deres behandling skal være omfattende og aftales med terapeuten og neuropatologen. Brugen af ​​vasodilatorer, dekongestanter, antikoagulantia er vist. Blandt sidstnævnte fortjener heparin særlig opmærksomhed.

Da det er et direkte virkende antikoagulant, giver det samtidig en vasodilaterende, anti-inflammatorisk og hyposensibiliserende effekt. Heparin kan administreres parabulbarno, subconjunctival, og også intramuskulært eller subkutant. Anbefalede anti-sklerotiske midler (diasponin, cetamiphen, jodpræparater osv.), vitaminterapi (vitaminer i gruppe B), ATP, distraktions- og opløsningsterapi, oxygenbehandling.

Sammen med dette er kortikosteroider og hyposensibiliserende midler indiceret i vaskulære processer forårsaget af temporal arteritis og i vaskulitis i den optiske nerve.

Vejrudsigt

i vaskulære sygdomme i synsnerven er altid alvorlig, men ikke håbløs. I nogle tilfælde kan der under påvirkning af behandling forekomme forbedring eller stabilisering af sygdomsprocessen. Det er dog ikke altid vedvarende, så gentagen behandling er påkrævet i form af regelmæssige forløb.

Iskæmisk optisk neuropati eller iskæmisk optisk sygdom er karakteriseret ved nerveskade. Dette skyldes kredsløbsforstyrrelser i det intraorbitale og intrabulbare område (placeret i øjeæblet, før det forlader sclera).

Årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen kan være meget forskellige. Dette er en af ​​de mest snigende sygdomme, som i et uventet øjeblik kan fratage en person synet.

Årsager til iskæmisk neuropati

Blodforsyningen til synsnerven sker ved hjælp af vaskulære netværk, der stammer fra den oftalmiske arterie, en gren af ​​den indre halspulsåre. Det centrale nethindeblodkar kommer ind i synsnerven ca. 1 cm bag øjet og forsyner det indre af nethinden.

Den ydre del er adskilt af choroidal arterie, som er afledt fra de posteriore ciliære arterier. Dens bageste del er foran og bagved den posteriore ciliararterie.

Kun et lille antal kapillærer trænger faktisk ind i nerven og strækker sig ind i dens centrale del. Som følge heraf er midten af ​​den posteriore synsnerve relativt dårligt vaskulariseret sammenlignet med dens forreste del og er derfor modtagelig for iskæmi med pludselige ændringer i perfusion.

Hovedet modtager sin arterielle blodforsyning fra den anastomotiske arterielle cirkel dannet af anastomoser mellem de laterale grene af de korte posteriore ciliære arterier, grene fra det tilstødende pial arterielle netværk og grene fra choroidalkanalen.

Disse meget små arterier lider af en række lokale sygdomme som aterosklerose og vaskulitis.. Emboli når dem normalt ikke. Hypoperfusion (svag mikrocirkulation) i området af den oftalmiske arterie og dens forgreninger forårsager iskæmisk optisk neuropati (ION).Den ikke-arteritiske form af sygdommen udvikler sig på grund af:

• højt blodtryk;
• diabetes
• åreforkalkning;
• brug af visse lægemidler;
• blodpropper og lavt blodtryk i løbet af natten.

Arteriel ION forekommer normalt hos personer over 70 år.. Blodforsyningen til synsnerven er blokeret på grund af betændelse i arterien (arteritis), oftest kæmpecellearteritis.

Listen over mulige risikofaktorer omfatter alvorlig blødning, anæmi, glaukom, blodsygdomme, arteriel hypotension.

Risikogruppe

Risikoen for at udvikle sygdommen er øget hos patienter med diabetes mellitus, som misbruger alkohol og nikotin. Det omfatter personer med obstruktiv søvnapnø og vedvarende højt blodtryk.

Klassifikation

ION er klassificeret som enten anterior (PION) eller posterior (PION) afhængigt af det berørte optiske nervesegment. Forfra tegner sig for 90% af tilfældene.

Begge typer er opdelt i ikke-arteriel (ikke forbundet med vaskulitis) eller arteriel.

Anterior iskæmisk optisk neuropati

PION er den hyppigste årsag til pludselig blindhed hos personer over 50 år. Den ikke-arterielle form af PION (NPION) udvikles ofte på grund af hypertension og diabetes mellitus.

Således er hyperkolesterolæmi, slagtilfælde, koronar hjertesygdom, tobaksbrug, systemisk aterosklerose og obstruktiv søvnapnø blevet forbundet med ikke-arteriel anterior ION.

Selvom NPION og intrakraniel cerebrovaskulær sygdom har lignende risikofaktorer, er de to meget forskellige patologier og kræver ikke den samme undersøgelse.

For eksempel, på grund af NSION forårsaget af små karsygdomme, er undersøgelser af carotis åbenhed normalt ikke indiceret.. Imidlertid har patienten visuelle symptomer, der tyder på okulær hypoperfusion (dvs. sløret syn med ændringer i kropsholdning i stærkt lys eller under træning) eller kontralaterale neurologiske symptomer og tegn, ipsilateralt forbigående monokulært synstab, Horners syndrom eller øjensmerter.

Hyperkoagulabilitet er således sjældent forbundet med NPION.

Akut blødning med anæmi og systemisk hypotension resulterer i unilateral eller bilateral NPION. Tilsvarende kan personer med kronisk nyresvigt, som gennemgår dialyse, fremkalde denne patologi.

Kæmpecellearteritis er den mest almindelige årsag til arteriel anterior og posterior iskæmisk neuropati, selvom anden vaskulitis i sjældne tilfælde kan forårsage. PION er den mest almindelige okulære manifestation af kæmpecellearteritis.

Arteriel PION og ZION er oftalmiske nødsituationer, der skal genkendes og behandles omgående for at forhindre fuldstændigt tab af synet.

Posterior iskæmisk optisk neuropati

ZIN er en sygdom karakteriseret ved beskadigelse af området af synsnerven bag øjet. Med posterior ION er der et fald i blodcirkulationen i de områder, hvor nerven er placeret eller i den intraorbitale region.

Denne sygdom giver store vanskeligheder for tidlig opdagelse. Den patologiske proces forløber ensidigt.

Behandlingen er den samme som for PION. Efter behandlingen vil det være muligt at forbedre klarheden af ​​visuel perception lidt, men den vil stadig forblive lav.

Selv efter terapi udvikler patienter med posterior iskæmisk optisk neuropati blinde pletter i synsfeltet, som ikke er forbundet med perifere grænser.

Symptomer

Oftere med ION påvirkes 1 øje, men hos nogle patienter er der en bilateral læsion af synsorganerne. Det andet øje er involveret i den patologiske proces efter 2-5 dage eller 2-5 år.

Det kliniske billede af PION og ZION er det samme. Med denne sygdom er perifer visuel opfattelse altid forstyrret. Synsstyrken falder, nogle bliver straks blinde.

Skader på synsnerven er forudgået af:

• cephalgi;
• et slør for øjnene;
• ømhed.

Denne tilstand fortsætter i 30 dage eller mere. Så forbedres symptomerne.

Diagnostik

Da ION udvikler sig på baggrund af forskellige sygdomme, vil konsultation med en øjenlæge, hæmatolog, neurolog, kardiolog, reumatolog og endokrinolog være påkrævet.

Følgende laboratorietest udføres:

• måling af;
• C-reaktivt proteinniveau;
• fuldstændig blodtælling og blodpladetal.

Tilsammen er disse tests yderst prædiktive for biopsi-påvist kæmpecellearteritis, med en kombineret følsomhed på 97% for og C-reaktivt protein.

Oftalmoskopi udføres for at bestemme sygdommen. Hvis patienten ikke har symptomer på kæmpecellearteritis, udføres magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) eller computertomografi (CT) af hjernen for at sikre, at synsnerven ikke bliver komprimeret af tumoren.

Yderligere test kan være påkrævet afhængigt af sandsynlige årsager. For eksempel, hvis nogen har symptomer på obstruktiv søvnapnø (såsom overdreven søvnighed i dagtimerne eller snorken), udføres et polysomnogram. Hos patienter, der har haft blodpropper, bliver der taget blodprøver for at diagnosticere koagulationsforstyrrelser.

Behandling

Kæmpecellearteritis reagerer på glukokortikoider med øjeblikkelig forbedring af systemiske symptomer såsom hovedpine, ømhed i hovedbunden, træthed, feber og myalgi.

Glukokortikosteroider bruges til at forhindre synstab i det upåvirkede øje, men de modvirker ikke eksisterende patologi. De fleste neuro-oftalmologer ordinerer høje doser af intravenøs methylprednisolon til behandling af patienter med akut synstab.

Med iskæmisk optisk neuropati er diuretika, vasodilatorer og nootropiske lægemidler ordineret. Derudover - antikoagulantia og vitaminkomplekser, trombolytiske midler - om nødvendigt.

I fremtiden udfører læger terapi med magnetoterapi, elektrisk stimulering og laserstimulering.

Komplikationer

I mangel af terapi, dens forkerte implementering eller en fejl i diagnosen udvikler patienten fuldstændig eller delvis blindhed.

Vejrudsigt

Hos 40% af mennesker sker spontan genoprettelse af en del af synet. Det anslås, at over de næste 5 år vil 20 % af patienterne udvikle sygdom i det andet øje.

Der er ingen effektiv behandling for arteriel iskæmisk neuropati, og meget af det tabte syn kan ikke genoprettes. Hos patienter med arteriel ION forekommer ubehandlet synstab hos 25-50 % inden for dage eller uger. Ikke-arteriel anterior ION gentager sig i det berørte øje hos mindre end 5 % af patienterne.

Synsnerveatrofi efter denne sygdom kan reducere trængsel og reducere risikoen for tilbagefald.

Ofte er der en bilateral lidelse, normalt sekventielt og ikke samtidigt. Risikoen for involvering af det andet øje varierer fra 12 % til 15 % inden for 5 år, uafhængigt af alder, køn, rygning eller aspirinbrug.

Udviklingen af ​​iskæmisk optisk neuropati opstår på grund af en lokal ændring i blodgennemstrømningen, som et resultat af hvilket lokale væv ikke modtager nok næringsstoffer. Dannelsen af ​​patologi er forbundet med forløbet af aterosklerose, hypertension, diabetes mellitus eller hjertedysfunktion.

Neuropati er karakteriseret ved nedsat perifert syn (indsnævring af synsfeltet), udseendet af blinde områder (kvæg). Behandling af sygdommen udføres ved hjælp af konservativ (lægemiddel)terapi og magnetiske terapimetoder.

Iskæmi i synsnerven

Iskæmisk neuropati (neuroopticopati) af synsnerven betragtes som den mest almindelige årsag til blindhed. Denne patologi er mest almindelig hos mennesker over 50 år. Sygdommen diagnosticeres oftere hos mænd.

Patologi udvikler sig ikke isoleret, men er en komplikation af sygdomme i øjnene eller andre organer.

I denne forbindelse, hvis der er mistanke om optisk nerveiskæmi, udføres en omfattende undersøgelse af patienten for at identificere årsagen til nervefiberskade.

Hvordan klassificeres det?

På stedet for den patologiske proces skelnes de forreste og bageste former for iskæmisk neuropati. Afhængig af graden af ​​skade på synsnerven opdeles sygdommen i lokal (begrænset) og total.

Udviklingen af ​​anterior iskæmisk neuroopticopati er forbundet med nedsat blodgennemstrømning i den intrabulbare region. Sådanne problemer er forårsaget af forskellige former for vaskulære læsioner: trombose, emboli, spasmer. Med posterior iskæmisk neuropati af synsnerven er den patologiske proces lokaliseret i retrobulbarområdet (bag øjeæblet). Den forreste form udvikler sig sjældnere.

Årsager til iskæmisk neuropati

Sygdommen udvikler sig på baggrund af systemiske patologier, der påvirker den vaskulære seng og forårsager en forstyrrelse af blodmikrocirkulationen. I dette tilfælde kan påvirkning af lokale forstyrrelser ikke udelukkes. Sidstnævnte omfatter spasmer (funktionelle lidelser) og organiske læsioner (trombose, sklerotisering) af lokale arterier.

Systemisk vaskulopati fører til udvikling af øjeniskæmi:

• hypertonisk sygdom;
• åreforkalkning;
• diabetes;
• trombose af hovedkarrene;
• systemisk lupus erythematosus;
• arteriel hypertension.

Udseendet af anterior iskæmisk neuropati kan være forbundet med vaskulitisforløbet:

• syfilis;
• beskadigelse af halspulsårerne af okklusiv karakter;
• kæmpecelle temporal arteritis;
• allergisk vaskulitis;
• anden vaskulitis.

Mulige årsager til denne patologi af synsnerven omfatter:

• kraftigt blodtab (inklusive under operation);
• anæmi
• diskopati af den cervikale rygsøjle;
• glaukom;
• operation for fjernelse af grå stær.

Skader på halshvirvelsøjlen og halspulsårerne forårsager hovedsageligt udviklingen af ​​posterior iskæmisk optisk neuropati.

Symptomer

Forløbet af iskæmisk optisk neuropati er oftere ensidig. Kun i 30% af tilfældene rammer sygdommen begge øjne. Desuden observeres bilateral øjenskade normalt hos de patienter, der ikke har gennemgået rettidig behandling af anterior iskæmisk neuropati (neuropticopati).

De fleste patienter diagnosticeres samtidigt med begge former for sygdommen.

Sammen med denne patologi noteres læsioner af nethindekarrene.

Symptomer på iskæmi i synsnerven opstår pludseligt. Oprindeligt noteret:

• et kraftigt fald i synsstyrken;
• krænkelse af lysopfattelse;
• fuldstændig blindhed (i tilfælde af totalt nederlag).

Disse fænomener er midlertidige, og efter et par minutter eller timer genoprettes visuelle funktioner af sig selv. I nogle tilfælde, før disse tegn opstår, bemærkes symptomer-bebudende:

• sløret syn;
• smerte bag øjeæblet;
• intens hovedpine.

Uanset patologiens form, med iskæmisk neuropati af synsnerven, falder kvaliteten af ​​det perifere syn, manifesteret som:

• husdyr (blinde vinkler i synsfeltet);
• koncentrisk indsnævring af synet;
• tab af den nedre, temporale eller nasale region af synsfeltet (patienten ser ikke genstande fra siden af ​​tindingerne, kæben eller nær næsen).

Kliniske fænomener, der er karakteristiske for det akutte stadium af udviklingen af ​​sygdommen forstyrrer omkring 4-5 uger. I slutningen af ​​denne periode aftager hævelsen af ​​synsnerven, og indre blødninger i øjeæblets region forsvinder uden indgreb.

På dette stadium udvikles atrofi af synsnerven af ​​varierende sværhedsgrad, og synsstyrken (især perifer) genoprettes ikke. Ofte, i slutningen af ​​den akutte periode, skrider sygdommen frem.

Diagnostik

På grund af det faktum, at iskæmisk neuropati udvikler sig på baggrund af forskellige sygdomme, udføres diagnosen af ​​denne sygdom af:

• øjenlæge;
• endokrinolog;
• neurolog;
• reumatolog;
• kardiolog;
• hæmatolog.

Hvis der er mistanke om iskæmisk optisk neuropati, er følgende undersøgelser ordineret:

• funktionelle tests;
• oftalmologisk undersøgelse af den intraokulære fundus;
• elektrofysiologiske undersøgelser;
• radiografi.

Undersøgelser af anterior iskæmisk neuropati viser et fald i synsstyrken i varierende grad.

Oftalmoskopi afslører hævelse af synsnerven og lokalisering af dens skade.

Venerne er indsnævret i den centrale del og udvidet langs kanterne. I sjældne tilfælde afslører undersøgelsen indre blødninger.

Følgende undersøgelser anses for vigtige med henblik på at stille en diagnose og bestemme årsagerne til læsionen:

• farve Doppler kortlægning af øjet;
• ultralyd duplex scanning af halspulsårerne;
• daglig overvågning af blodtryksindikatorer;
• biopsi af de temporale arterier;
• MR af hjernen.

Ud over disse metoder anvendes ofte angiografi af nethindekarrene, hvorigennem arten af ​​deres skade bestemmes. Udførelse af ultralyd hjælper med at identificere funktionerne i ændringer i blodgennemstrømningen i arterierne.

Ved hjælp af elektrofysiologiske teknikker diagnosticeres arten af ​​faldet i funktionaliteten af ​​synsnerven. For at identificere årsagerne til sygdommen er disse undersøgelser suppleret med et koagulogram, der hjælper med at bestemme niveauet af kolesterol og lipoproteiner.

Ovenstående undersøgelsesmetoder hjælper med at differentiere denne patologi med tumorer i centralnervesystemet og.

Behandling

I tilfælde af påvisning af iskæmisk neuropati i synsnerven bør behandlingen påbegyndes omgående.

Langvarige kredsløbsforstyrrelser forårsager nervefibres død, hvilket er irreversibelt og ikke kan elimineres selv gennem kirurgisk indgreb.

Umiddelbart efter påvisning af patologi tildeles:

• intravenøs infusion af en opløsning af "Euphyllin";
• tager nitroglycerin (placeret under tungen);
• indånding over dampe af ammoniak.

Hovedmålet med behandlingen er at sikre en stabil remission af sygdommen og forhindre spredning af neuropati til det andet øje. I denne henseende udføres terapien af ​​patologi i et hospitalsmiljø.

Efter eliminering af den akutte form af sygdommen træffes foranstaltninger for at genoprette blodgennemstrømningen. Til dette ordineres følgende lægemidler intramuskulært eller intravenøst ​​såvel som i form af tabletter:

• vasodilatorer ("Papaverine", "Bencyclan", "Xanthinol nikotinat", "Nikospan");
• vasoaktiv ("Vinpocetine", "Nicergoline", "Vazorbal");
• antikoagulanter ("Heparinnatrium", "Nadroparin calcium");
• antiblodplademidler (acetylsalicylsyre, Pentoxifyllin, Dipyridamol);
• hæmokorrektorer (intravenøs infusion af "Dextran").

Om nødvendigt suppleres behandlingen med antihypertensive lægemidler ("Timolol", "Dorzolamid"), som normaliserer det intraokulære tryk. Afhængigt af indikationerne omfatter behandlingsregimet:

• osmotiske midler;
• antioxidanter (ascorbinsyre, taurin, inosin, rutozid og andre);
• anti-sklerotiske lægemidler (statiner).

Kræver at tage diuretika, hvorigennem hævelsen af ​​det berørte væv elimineres. Samtidig er vitaminer fra gruppe B, C, E ordineret.

Hvis sygdommen er forårsaget af vaskulitisforløbet, anvendes glukokortikoider. Over tid anbefales det at reducere doseringen af ​​disse lægemidler.

Med posterior iskæmisk neuropati er følgende ordineret:

• krampeløsende lægemidler ("Sermion", "Cavinton", "Trental");
• trombolytiske midler ("Urokinase", "Gemaza", "Fibrinolysin");
• dekongestanter (Lasix, Diakarb, GSK).

Ved afslutningen af ​​lægemiddelbehandling udføres sessioner med laser og elektrisk stimulering, magnetisk terapi. Disse procedurer er nødvendige for at genoprette ledningen af ​​synsnerven.

Under behandlingen af ​​iskæmisk neuropati er det nødvendigt at træffe foranstaltninger, der tager sigte på at eliminere komorbiditeter. Især er det vigtigt at undertrykke aktiviteten af ​​vaskulitis. Om nødvendigt suppleres lægemiddelbehandling med kirurgisk indgreb. Lignende procedurer udføres for at eliminere stenose eller trombose i arterierne.

Prognose og forebyggelse

Iskæmisk optisk neuropati er en farlig sygdom, der fremkalder irreversible ændringer. Patologiens forløb er ledsaget af atrofi af nervefibrene, som et resultat af hvilket faldet i synsstyrke og scotomer bliver vedvarende (kan ikke korrigeres). Kun i 50% af tilfældene er det muligt at genoprette det berørte øjes arbejde lidt. Synsstyrken i sådanne situationer forbedres med ikke mere end 0,1-0,2.

Hvis patologien har påvirket begge øjne, udvikler kronisk iskæmisk neuropati i øjet og total blindhed med høj grad af sandsynlighed.

Forebyggelse af neuropati involverer rettidig behandling af vaskulære og systemiske patologier. Mennesker, der tidligere er blevet behandlet for denne sygdom i det ene øje, bør regelmæssigt gennemgå en oftalmologisk undersøgelse af et sundt synsorgan.

Akutte kredsløbsforstyrrelser i synsnerven, det kan være i det arterielle og venøse system eller blandet - samtidigt i det arterielle og venøse.

Grundene. Årsagen til neuropati i synsnerven kan være åreforkalkning, hypertension, diabetes mellitus, temporal arteritis, periarteritis nodosa, periarteritis obliterans, kredsløbsforstyrrelser i det vertebrobasilære system, osteochondrose af halshvirvelsøjlen, fysisk og følelsesmæssig og nervøs stress.

Patogenesen af ​​optisk neuropati ligger i vaskulær obstruktion på grund af spasmer eller mekanisk blokering (trombose og emboli) eller, i kombination, mekanisk blokering og spasmer.

Symptomer. Med optisk neuropati bemærker patienterne en pludselig og betydelig synsnedsættelse, tilstedeværelsen af ​​defekter i synsfeltet af forskellige former, størrelser og lokaliseringer.

I strid med blodcirkulationen i venesystemet er den optiske disk ødematøs, lyserød med utydelige grænser og rager delvist ud over overfladen af ​​fundus. Venerne udvides, arterierne ændres ikke. Der er stiplede blødninger omkring disken.

I strid med blodcirkulationen i det arterielle system er den optiske disk ødematøs og iskæmisk, stikker delvist ud, dens grænser er utydelige, arterierne er indsnævret, venerne ændres ikke. I området af synsnervehovedet og nær dets kant kan der være enkelte blødninger.

Behandling. Patienten skal have en tablet med validol eller nitroglycerin under tungen, inhaler amylnitrit i 2-3 minutter (3-5 dråber pr. vatpind).

Intravenøst ​​injicer 10 ml af en 2,4% opløsning af aminophyllin fortyndet i 10 ml af en 40% glucoseopløsning.
Intramuskulært injiceres 1 ml af en 1% opløsning af nikotinsyre.

Yderligere behandling svarer til akut obstruktion i de centrale retinale arterier og trombose af den centrale retinale vene.

Tildel vasodilaterende og forbedrende mikrocirkulation og metaboliske processer lægemidler, antikoagulanter og anti-sklerotiske lægemidler.

Med neuropati af synsnerven udføres også dehydrering og opløsningsterapi.

Der er 2 typer ON-infarkt: forårsaget af arteritis og ikke forårsaget af arteritis. Den anden variant er meget mere almindelig, normalt blandt mennesker omkring 50 år og ældre. Synstabet i dette tilfælde er ikke så alvorligt som det forårsaget af arteritis. MN-infarkt på grund af arteritis er mere almindelig i aldersgruppen på 70 år og ældre.

Iskæmisk neuropati af ON er normalt ensidig. Samtidig bilateral skade for iskæmisk neuropati er usædvanlig, og sekventiel skade opstår kun i 20% af tilfældene. Inddragelse af begge optiske nerver i den patologiske proces indikerer oftest en forbindelse med arteritis. Aterosklerotisk forsnævring af de posteriore ciliære arterier kan disponere for ikke-arteritisk synsnerveinfarkt, især under en episode med hypotension. Samtidig kan enhver inflammatorisk sygdom i vaskulærvæggen fremkalde en arterisk form for et hjerteanfald.

Akut iskæmi forårsager ødem i ON-skiven, hvilket forværrer iskæmi som reaktion. Den lille udgravningsstørrelse i forhold til den samlede størrelse af ON-skiven er en risikofaktor for den ikke-arteritiske form. Alle processer, der fremkalder åreforkalkning, fører også til udvikling af ikke-arteritisinfarkt: diabetes, rygning, hypertension, visse lægemidler (amiodaron og formodentlig phosphodiesterase-5-hæmmere), hyperkoagulabilitet. En kraftig forringelse af synet ved opvågning tyder på, at natlig hypotension spiller en rolle i udviklingen af ​​ikke-arteritisk infarkt.

Symptomer og tegn på iskæmisk optisk neuropati

Tab af syn i begge varianter af udviklingen af ​​sygdommen er hurtig og smertefri. Synsforstyrrelser opstår inden for minutter, timer eller dage. Nogle patienter rapporterer sløret syn ved opvågning. Generel utilpashed, muskelsmerter, smerter ved kradsning, kronisk subluksation af underkæben og ømhed langs den temporale arterie er tegn på temporal arteritis, men kan forekomme efter synsnedsættelse. Synsstyrken falder, en afferent pupildefekt vises. ON-skiven svulmer og stiger, mens små kar beskadiges, op til dannelsen af ​​blødninger nær disken. Disken på ON i den arteritiske variant er bleg i farven, i den ikke-arteritiske variant er den hyperæmisk. I begge varianter, når man undersøger synsfelter, observeres en defekt i de centrale og nedre felter.

Diagnose af iskæmisk neuropati af synsnerven

• ESR og S-RB.
• CT eller MR, hvis synstab er progressivt.

Diagnosen er normalt baseret på kliniske fund, men yderligere test kan være nødvendige. Det er meget vigtigt at diagnosticere den arteritiske variant i tide, fordi. der er stor sandsynlighed for at udvikle en patologisk proces i det andet øje. Det kan ESR hjælpe med - ved et arterielt infarkt vil det være stærkt øget. OAK kan i begge tilfælde vise trombocytose. Hvis der er mistanke om kæmpecellearteritis, kan CRP-test og temporal arteriebiopsi hjælpe med at bekræfte det. I nogle tilfælde af progressivt synstab anbefales CT eller MR for at udelukke skader på grund af kompression af strukturerne.

For ikke-arteritisk iskæmisk neuropati anbefales yderligere undersøgelser baseret på formodede risikofaktorer. For eksempel, hvis en patient har øget svaghed i dagtimerne, snorken eller overvægt, anbefales polysomnografi. Hvis der opstår synsnedsættelse ved opvågning, anbefales kontinuerlig overvågning af blodtrykket.

Prognose for iskæmisk optisk neuropati

Der er ingen effektiv behandling. Men op til 40 % af patienterne med ikke-arteritisk infarkt oplever spontan delvis genopretning af funktionen.

Behandling af iskæmisk optisk neuropati

I den arteritiske variant er det tilrådeligt at ordinere kortikosteroider (prednison 80 mg po en gang dagligt, under kontrol af ESR) for at forhindre infarkt i det andet øje. Udnævnelsen af ​​aspirin eller kortikosteroider til ikke-arteritisk infarkt har ikke vist resultater. Risikofaktorer bør kontrolleres. Det er nyttigt at bruge hjælpemidler til synshandicappede (lupper, stort tryk, talende ur).

Centrale punkter

Iskæmisk neuropati af ON er normalt forårsaget af kæmpecellearteritis eller aterosklerose.

• Det eneste obligatoriske symptom er en pludselig, smertefri forringelse af synet.
• Kæmpecellearteritis bør udelukkes for at reducere risikoen for at udvikle en kollateral læsion.
• Prognosen er ugunstig.