Shock af uklar ætiologi mikrobiel 10. Hæmoragisk shock - beskrivelse, årsager, symptomer (tegn), behandling. Medicinske undersøgelser leveret til overvågning af behandlingens effektivitet

Vacciner, vaccinationer

Hæmoragisk shock (en type hypovolæmisk shock)- på grund af ukompenseret blodtab, et fald i BCC med 20 % eller mere.

Kode i henhold til den internationale klassifikation af sygdomme ICD-10:

Klassifikation. Mild grad (tab på 20% af BCC). Moderat grad (tab på 20-40% af BCC). Alvorlig (tab på mere end 40 % af BCC).

Kompenserende mekanismer. sekretion af ADH. sekretion af aldosteron og renin. sekretion af katekolaminer.

Fysiologiske reaktioner. Nedsat diurese. Vasokonstriktion. Takykardi.

Grundene

Patogenese. Tilpasning af patienten til blodtab bestemmes i høj grad af ændringer i venesystemets kapacitet (indeholder op til 75% af blodvolumen hos en rask person). Mulighederne for at mobilisere blod fra depotet er dog begrænsede: med et tab på mere end 10 % af BCC begynder CVP at falde, og den venøse tilbagevenden til hjertet falder. Der er et syndrom af lille ejektion, hvilket fører til et fald i perfusion af væv og organer. Som reaktion opstår uspecifikke kompensatoriske endokrine ændringer. Frigivelsen af ACTH, aldosteron og ADH fører til tilbageholdelse af natrium, chlorider og vand i nyrerne, samtidig med at kaliumtabet øges og diurese reduceres. Resultatet af frigivelsen af epinephrin og noradrenalin er perifer vasokonstriktion. Mindre vigtige organer (hud, muskler, tarme) afbrydes fra blodgennemstrømningen, og blodtilførslen til vitale organer (hjerne, hjerte, lunger) bevares, dvs. cirkulationen er centraliseret. Vasokonstriktion fører til dyb vævshypoxi og udvikling af acidose. Under disse forhold kommer proteolytiske enzymer i bugspytkirtlen ind i blodbanen og stimulerer dannelsen af kininer. Sidstnævnte øger permeabiliteten af den vaskulære væg, hvilket bidrager til overgangen af vand og elektrolytter til det interstitielle rum. Som et resultat sker der aggregering af røde blodlegemer i kapillærerne, hvilket skaber et springbræt for dannelsen af blodpropper. Denne proces går umiddelbart forud for stødets irreversibilitet.

Symptomer (tegn)

Klinisk billede. Med udviklingen af hæmoragisk shock skelnes 3 stadier.

Kompenseret reversibel stød. Volumenet af blodtab overstiger ikke 25% (700-1300 ml). Moderat takykardi, blodtrykket er enten uændret eller let reduceret. Saphenøse vener bliver tomme, CVP falder. Der er tegn på perifer vasokonstriktion: kolde ekstremiteter. Mængden af udskilt urin reduceres med det halve (med en hastighed på 1-1,2 ml/min).

Dekompenseret reversibelt stød. Volumenet af blodtab er 25-45% (1300-1800 ml). Pulsfrekvensen når 120-140 i minuttet. Systolisk blodtryk falder til under 100 mm Hg, værdien af pulstryk falder. Der opstår alvorlig åndenød, som dels kompenserer for metabolisk acidose ved respiratorisk alkalose, men kan også være tegn på en choklunge. Øget kolde ekstremiteter, acrocyanosis. Koldsved dukker op. Hastigheden af urinproduktion er under 20 ml/t.

Irreversibelt hæmoragisk shock. Dets forekomst afhænger af varigheden af kredsløbsdekompensation (sædvanligvis med arteriel hypotension over 12 timer). Volumenet af blodtab overstiger 50% (2000-2500 ml). Pulsen overstiger 140 i minuttet, det systoliske blodtryk falder til under 60 mm Hg. eller ikke defineret. Bevidsthed er fraværende. oligoanuri udvikler sig.

Behandling

BEHANDLING. Ved hæmoragisk shock er vasopressormedicin (epinephrin, noradrenalin) strengt kontraindiceret, da de forværrer perifer vasokonstriktion. Til behandling af arteriel hypotension, der er udviklet som følge af blodtab, udføres følgende procedurer sekventielt.

Kateterisering af hovedvenen (oftest subclavia eller indre hals ifølge Seldinger).

Jet intravenøs administration af bloderstatninger (polyglucin, gelatinol, rheopolyglucin osv.). Transfunder frisk frosset plasma og, hvis muligt, albumin eller protein. Ved moderat chok og kraftig chok udføres blodtransfusion.

Bekæmpelse af metabolisk acidose: infusion af 150-300 ml 4% opløsning af natriumbicarbonat.

GC samtidig med begyndelsen af bloderstatning (op til 0,7-1,5 g hydrocortison IV). Kontraindiceret ved mistanke om maveblødning.

Fjernelse af spasmer af perifere kar. I betragtning af tilstedeværelsen (som regel) af hypotermi - opvarmning af patienten.

Aprotinin 30.000-60.000 IE i 300-500 ml 0,9% opløsning af natriumchlorid intravenøst dryp.

Befugtet iltindånding.

Bredspektrede antibiotika i nærvær af sår, septiske sygdomme.

Vedligeholdelse af diurese (50-60 ml/t) .. Tilstrækkelig infusionsbehandling (indtil CVP når 120-150 mm vandsøjle) .. Hvis infusionen er ineffektiv - osmotiske diuretika (mannitol 1-1,5 g/kg i 5% r) - re-glucose intravenøst, i mangel af effekt - furosemid 40-160 mg intramuskulært eller intravenøst.

Hjerteglykosider (kontraindiceret ved ledningsforstyrrelser [komplet eller delvis AV-blok] og myokardie excitabilitet [forekomst af ektopiske excitationsfoci]). Med udviklingen af bradykardi - stimulanser af b-adrenerge receptorer (isoprenalin 0,005 g sublingualt). Ved ventrikulære arytmier - lidokain 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 hypovolæmisk shock

Perifer kredsløbssvigt NOS

I Rusland er den internationale klassifikation af sygdomme af den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument til redegørelse for sygelighed, årsager til, at befolkningen skal søge på medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i sundhedsplejepraksis i hele Den Russiske Føderation i 1999 efter ordre fra det russiske sundhedsministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017 2018.

Med ændringer og tilføjelser fra WHO.

Behandling og oversættelse af ændringer © mkb-10.com

Hæmoragisk shock - beskrivelse, årsager, symptomer (tegn), behandling.

Kort beskrivelse

Hæmoragisk shock (en slags hypovolæmisk shock) - på grund af ukompenseret blodtab, et fald i BCC med 20% eller mere.

Klassifikation Mild (tab på 20 % af BCC) Moderat (tab på 20–40 % af BCC) Alvorlig (tab på mere end 40 % af BCC).

Kompensatoriske mekanismer Sekretion af ADH Sekretion af aldosteron og renin Sekretion af katekolaminer.

Fysiologiske reaktioner Nedsat diurese Vasokonstriktion Takykardi.

Grundene

Patogenese. Tilpasning af patienten til blodtab bestemmes i høj grad af ændringer i venesystemets kapacitet (indeholder op til 75% af blodvolumen hos en rask person). Mulighederne for at mobilisere blod fra depotet er dog begrænsede: med et tab på mere end 10 % af BCC begynder CVP at falde, og den venøse tilbagevenden til hjertet falder. Der er et syndrom af lille ejektion, hvilket fører til et fald i perfusion af væv og organer. Som reaktion opstår uspecifikke kompensatoriske endokrine ændringer. Frigivelsen af ACTH, aldosteron og ADH fører til tilbageholdelse af natrium, chlorider og vand i nyrerne, samtidig med at kaliumtabet øges og diurese reduceres. Resultatet af frigivelsen af epinephrin og noradrenalin er perifer vasokonstriktion. Mindre vigtige organer (hud, muskler, tarme) afbrydes fra blodgennemstrømningen, og blodtilførslen til vitale organer (hjerne, hjerte, lunger) bevares, dvs. cirkulationen er centraliseret. Vasokonstriktion fører til dyb vævshypoxi og udvikling af acidose. Under disse forhold kommer proteolytiske enzymer i bugspytkirtlen ind i blodbanen og stimulerer dannelsen af kininer. Sidstnævnte øger permeabiliteten af den vaskulære væg, hvilket bidrager til overgangen af vand og elektrolytter til det interstitielle rum. Som et resultat sker der aggregering af røde blodlegemer i kapillærerne, hvilket skaber et springbræt for dannelsen af blodpropper. Denne proces går umiddelbart forud for stødets irreversibilitet.

Symptomer (tegn)

klinisk billede. Med udviklingen af hæmoragisk shock skelnes 3 stadier.

Behandling

BEHANDLING. Ved hæmoragisk shock er vasopressormedicin (epinephrin, noradrenalin) strengt kontraindiceret, da de forværrer perifer vasokonstriktion. Til behandling af arteriel hypotension, der er udviklet som følge af blodtab, udføres følgende procedurer sekventielt.

Kateterisering af hovedvenen (oftest subclavia eller indre hals ifølge Seldinger).

Bekæmpelse af metabolisk acidose: infusion af 150-300 ml 4% opløsning af natriumbicarbonat.

GC samtidig med begyndelsen af bloderstatning (op til 0,7-1,5 g hydrocortison IV). Kontraindiceret ved mistanke om maveblødning.

Fjernelse af spasmer af perifere kar. I betragtning af tilstedeværelsen (som regel) af hypotermi - opvarmning af patienten.

Aprotinin-ED i 300-500 ml 0,9% opløsning af natriumchlorid intravenøst dryp.

Befugtet iltindånding.

Bredspektrede antibiotika i nærvær af sår, septiske sygdomme.

Vedligeholdelse af diurese (50-60 ml/t) Tilstrækkelig infusionsbehandling (indtil CVP når 120-150 mm vandsøjle) / i en stråle), i mangel af effekt - furosemid 40-160 mg IM eller IV.

Hjerteglykosider (kontraindiceret ved ledningsforstyrrelser [komplet eller delvis AV-blok] og myokardie excitabilitet [forekomst af ektopiske excitationsfoci]). Med udviklingen af bradykardi - stimulanser b - adrenoreceptorer (isoprenalin 0,005 g sublingualt). Hvis der opstår ventrikulære arytmier, lidokain 0,1-0,2 g IV.

Hæmoragisk shock - en konsekvens af akut blodtab

Hvad er det?

En skarp krænkelse af den sædvanlige blodcirkulation forårsager en choktilstand, som kaldes hæmoragisk. Dette er en akut reaktion af kroppen, fremkaldt af manglende evne til at kontrollere vitale systemer som følge af et pludseligt tab af blod. I International Classification of Diseases af 10. revision (ICD-10) er tilstanden klassificeret som en af typerne af hypovolæmisk shock (kode R57.1) - en akut patologisk tilstand forårsaget af et kraftigt fald i cirkulerende blodvolumen pga. dehydrering.

Grundene

De er opdelt i 3 hovedgrupper:

spontan blødning - for eksempel nasal;

Oftest mødes fødselslæge-gynækologer med hæmoragisk chok, fordi denne tilstand er en af hovedårsagerne til moderens død. I gynækologi fører dette chok til:

tubal graviditet;

Stadier og symptomer

Det kliniske billede afhænger af chokstadiet, som hver er diskuteret i tabellen:

Hæmoragisk chok

Udviklingen af hæmoragisk shock fører sædvanligvis til blødninger, der overstiger 1000 ml, dvs. tab af mere end 20% af BCC eller 15 ml blod pr. 1 kg kropsvægt. Vedvarende blødning, hvor blodtab overstiger 1500 ml (mere end 30% af BCC), betragtes som massiv og udgør en øjeblikkelig trussel mod en kvindes liv. Volumenet af cirkulerende blod hos kvinder er ikke det samme, afhængigt af forfatningen, er det: i normosthenics - 6,5% af kropsvægten, i asthenics - 6,0%, i picnics - 5,5%, i muskuløse kvinder med atletisk opbygning - 7% , derfor kan de absolutte tal for BCC variere, hvilket skal tages i betragtning i klinisk praksis.

ICD-10 kode

Årsager og patogenese af hæmoragisk shock

Årsagerne til blødning, der fører til chok hos gynækologiske patienter, kan være: forstyrret graviditet uden for livmoderen, ovarieruptur, spontan og induceret abort, abort, hydatidiform muldvarp, dysfunktionel uterinblødning, submukøs form for uterusfibromer, genital traume.

Uanset årsagen til massiv blødning, er det førende led i patogenesen af hæmoragisk shock misforholdet mellem den reducerede BCC og kapaciteten af den vaskulære seng, som først manifesteres af en krænkelse af makrocirkulationen, dvs. systemisk cirkulation, derefter opstår mikrocirkulationsforstyrrelser og som et resultat udvikler progressiv desorganisering metabolisme, enzymatiske skift og proteolyse.

Makrocirkulationssystemet er dannet af arterier, vener og hjertet. Mikrocirkulationssystemet omfatter arterioler, venuler, kapillærer og arteriovenøse anastomoser. Som du ved, er omkring 70% af den samlede bcc i venerne, 15% - i arterierne, 12% - i kapillærerne, 3% - i hjertekamrene.

Med blodtab, der ikke overstiger ml, dvs. omkring 10% af BCC, sker kompensation på grund af en stigning i tonus i de venøse kar, hvis receptorer er mest følsomme over for hypovolæmi. I dette tilfælde er der ingen signifikant ændring i arteriel tonus, hjertefrekvens, vævsperfusion ændres ikke.

Symptomer på hæmoragisk shock

Symptomer på hæmoragisk shock har følgende stadier:

Fase I - kompenseret stød;
Fase II - dekompenseret reversibelt stød;
III fase - irreversibelt stød.

Stadierne af shock bestemmes på grundlag af en vurdering af komplekset af kliniske manifestationer af blodtab, svarende til patofysiologiske ændringer i organer og væv.

Stadie 1 hæmoragisk shock (lille ejektionssyndrom eller kompenseret shock) udvikler sig sædvanligvis med blodtab svarende til ca. 20 % af BCC (fra 15 % til 25 %). I denne fase, kompensation for tab af bcc. på grund af overproduktion af katekolaminer. Det kliniske billede er domineret af symptomer, der indikerer en ændring i kardiovaskulær aktivitet af funktionel karakter: bleghed af huden, desolation af saphenøse vener i armene, moderat takykardi op til 100 slag/min, moderat oliguri og venøs hypotension. Arteriel hypotension er fraværende eller mild.

Hvis blødningen er stoppet, kan det kompenserede chokstadium vare ret lang tid. Med ukontrolleret blødning opstår yderligere uddybning af kredsløbsforstyrrelser, og næste fase af shock opstår.

Hvem skal man kontakte?

Behandling af hæmoragisk shock

Behandling af hæmoragisk chok er en yderst ansvarsfuld opgave, som en gynækolog skal gå sammen med en anæstesiolog-resuscitator til, og om nødvendigt inddrage en hæmatolog-koagulolog.

For at sikre terapiens succes er det nødvendigt at blive styret af følgende regel: behandlingen skal begynde så tidligt som muligt, være omfattende, udføres under hensyntagen til årsagen til blødningen og patientens helbredstilstand, der gik forud for den.

Komplekset af terapeutiske foranstaltninger omfatter følgende:

Gynækologiske operationer for at stoppe blødning.
At yde anæstesibehandling.
Direkte fjernelse af patienten fra en tilstand af chok.

Alle disse aktiviteter bør udføres parallelt, klart og hurtigt.

Medicin

Medicinsk ekspertredaktør

Portnov Alexey Alexandrovich

Uddannelse: Kyiv National Medical University. A.A. Bogomolets, specialitet - "Medicin"

ICD kode 10 hæmoragisk shock

Hæmoragisk shock udvikler sig på grund af et fald i BCC under blødning, hvilket fører til et kritisk fald i vævets blodgennemstrømning og udviklingen af vævshypoksi.

SYNONYMER

Hypovolæmisk hæmoragisk shock.

O75.1 Stød under eller efter veer og fødsel.

EPIDEMIOLOGI

Kvinder dør hvert år af fødselsrelaterede blødninger. MS fra obstetrisk blødning og hæmoragisk chok i Den Russiske Føderation for 2001-2005. er 63-107 levende fødte eller 15,8-23,1% i MS-strukturen.

FOREBYGGELSE

Hovedårsagen til død ved hæmoragisk chok i obstetrik er undervurderingen af mængden af blodtab, forsinkede og utilstrækkeligt kraftige terapeutiske foranstaltninger. Med obstetrisk blødning er rettidig levering af kvalificeret hjælp nødvendig.

ETIOLOGI

Årsagerne til hæmoragisk chok i obstetrik er massiv blødning i anden halvdel af graviditeten, under og efter fødslen (tab af mere end 1000 ml blod, dvs. ³15% af BCC eller ³1,5% af kropsvægten). Følgende tilstande betragtes som livstruende blødninger:

Tab af 100 % BCC inden for 24 timer eller 50 % BCC på 3 timer;

· blodtab med en hastighed på 150 ml/min eller 1,5 ml/(kg´min) i 20 minutter eller længere;

Et-trins blodtab ³1500-2000 ml (25-35% af BCC).

Årsagerne til massiv blødning under graviditet og fødsel kan være for tidlig løsrivelse af en normalt eller lavtliggende moderkage, placenta previa, livmodersprængning, membrantilhæftning af navlestrengen. Årsagerne til massiv blødning i den tredje fase af fødslen og den tidlige postpartum periode er hypotension og atoni af livmoderen, placenta defekter, tæt vedhæftning og accretion af placenta, traumer i fødselskanalen, uterin inversion og blødningsforstyrrelser. En mnemonisk betegnelse af årsagerne til postpartum blødning foreslås - "4 T": tone, væv, traume, trombin.

PATOGENESE

Blodtab på ³15% af BCC fører til aktivering af kompensatoriske reaktioner, herunder stimulering af det sympatiske nervesystem på grund af reflekser fra baroreceptorerne i carotis sinus zone og store intrathoracale arterier, aktivering af hypothalamus-hypofyse-binyresystemet med frigivelse af katekolaminer, angiotensin, vasopressin og antidiuretisk hormon. Disse ændringer bidrager til spasmer af arterioler, en stigning i tonus af venøse kar (en stigning i venøs tilbagevenden og preload), en stigning i hjertefrekvens og hjertefrekvens og et fald i udskillelsen af natrium og vand i nyrerne. På grund af det faktum, at det hydrostatiske tryk i kapillærerne falder mere end i interstitium, sker der i perioden 1-40 timer efter blodtab en langsom bevægelse af den intercellulære væske ind i karlejet (transkapillær genopfyldning). Et fald i blodgennemstrømningen i organer og væv fører til ændringer i arteriel blodsyre-basebalance - en stigning i laktatkoncentration og en stigning i basemangel. For at opretholde normal pH, når acidæmi påvirker kemoreceptoren i hjernestammens respiratoriske centrum, øges minutventilationen, hvilket fører til et fald i kuldioxidspændingen i blodet.

Med blodtab på ³30% af BCC opstår dekompensation i form af arteriel hypotension - et fald i systolisk blodtryk mindre end 90 mm Hg. Hvis tilstanden gik forud for hypertension, bør et niveau på 100 mm Hg betragtes som dekompensation, og med svær gestose, endda "normale" systoliske blodtrykstal. Fortsat frigivelse af stresshormoner forårsager glykogenolyse, lipolyse (moderat hyperglykæmi og hypokaliæmi). Hyperventilation er utilstrækkelig til at opretholde normal arteriel blod-pH, hvilket resulterer i acidose. Et yderligere fald i vævets blodgennemstrømning fører til en stigning i anaerob metabolisme med en stigning i frigivelsen af mælkesyre.

Progressiv metabolisk laktatacidose sænker vævets pH og blokerer vasokonstriktion. Der er en udvidelse af arterioler, blod fylder mikrocirkulationssengen. Hjertevolumen falder, beskadigelse af endotelceller og udvikling af DIC er mulig.

Med blodtab ³40% af BCC og et fald i systolisk blodtryk ³50 mm Hg. CNS-iskæmi stimulerer desuden det sympatiske nervesystem, hvilket fører til dannelsen af det såkaldte andet BP-plateau. Uden intensiv intensivbehandling går shock over i et irreversibelt stadium (almindelig celleskade, PON, forværring af myokardiekontraktilitet op til hjertestop).

Efter genoprettelse af hjertevolumen og vævsblodgennemstrømning er mere udtalt organskade mulig end under hypotensionsperioden. På grund af aktiveringen af neutrofiler opstår frigivelsen af iltradikaler af dem, frigivelsen af inflammatoriske mediatorer fra iskæmiske væv, beskadigelse af cellemembraner, en stigning i permeabiliteten af lungeendotelet med udvikling af akut RDS, mosaik intralobulær skade på leveren med en stigning i plasmatransaminaseaktivitet. Mulig spasme af de preglomerulære arterioler i nyrerne, udvikling af akut tubulær nekrose og akut nyresvigt. På grund af et fald i leverens frigivelse af glukose, en krænkelse af den hepatiske produktion af ketoner og hæmning af perifer lipolyse, er der en krænkelse af forsyningen af energisubstrater til hjertet og hjernen.

KLASSIFIKATION

Obstetrisk blødning er opdelt i fire klasser afhængigt af mængden af blodtab (tabel 53-3).

Tabel 53-3. Klassificering af blødning og kliniske stadier af hæmoragisk shock under graviditet (for en gravid kvinde, der vejer 60 kg og med et cirkulerende blodvolumen på 6000 ml)

Hæmoragisk chok

ICD-10 kode

Beslægtede sygdomme

Titler

Beskrivelse

Akut blødning er en pludselig frigivelse af blod fra karlejet. De vigtigste kliniske symptomer på det resulterende fald i BCC (hypovolæmi) er bleghed i huden og synlige slimhinder, takykardi og arteriel hypotension.

Symptomer

Fase 2 (dekompenseret shock) er karakteriseret ved en stigning i kardiovaskulære lidelser, der er en nedbrydning af kroppens kompenserende mekanismer. Blodtab er 25-40% af BCC, nedsat bevidsthed til soporøs, akrocyanose, kolde ekstremiteter, blodtryk er kraftigt reduceret, takykardi slår / min, pulsen er svag, trådet, åndenød, oliguri op til 20 ml / time .

Trin 3 (irreversibelt chok) er et relativt begreb og afhænger i høj grad af de anvendte genoplivningsmetoder. Patientens tilstand er yderst alvorlig. Bevidstheden er kraftigt deprimeret til et punkt af fuldstændigt tab, huden er bleg, "marmorering" af huden, systolisk tryk er under 60, pulsen bestemmes kun på hovedkarrene, en skarp takykardi doud/min.

Som en ekspresdiagnostik til vurdering af stødets sværhedsgrad anvendes begrebet stødindeks - SI - forholdet mellem hjertefrekvens og systolisk tryk. Med stød af 1. grad, SI = 1 (100/100), stød af 2. grad - 1,5 (120/80), stød af 3. grad - 2 (140/70).

Hæmoragisk shock er karakteriseret ved en generel alvorlig tilstand af kroppen, utilstrækkelig blodcirkulation, hypoxi, metaboliske forstyrrelser og organfunktioner. Patogenesen af shock er baseret på hypotension, hypoperfusion (fald i gasudveksling) og hypoxi af organer og væv. Den førende skadelige faktor er cirkulationshypoxi.

Et relativt hurtigt tab på 60 % af BCC betragtes som dødeligt for en person, et blodtab på 50 % af BCC fører til et sammenbrud i kompensationsmekanismen, og et blodtab på 25 % af BCC kompenseres næsten fuldstændigt af kroppen.

Forholdet mellem mængden af blodtab og dets kliniske manifestationer:

Blodtab % BCC (ml), ingen hypovolæmi, blodtrykket er ikke nedsat;

Blodtab % BCC (ml), let hypovolæmi, blodtryk nedsat med 10 %, moderat takykardi, bleghed i huden, kolde ekstremiteter;

Blodtab % BCC ml), moderat sværhedsgrad af hypovolæmi, blodtryk reduceret til, takykardi op til 120 slag/min, bleghed af huden, koldsved, oliguri;

Blodtab op til 50 % af BCC ml), alvorlig hypovolæmi, blodtryk reduceret til 60, trådet puls, bevidsthed er fraværende eller forvirret, svær bleghed, koldsved, anuri;

Blodtab på 60 % af BCC er dødeligt.

Den indledende fase af hæmoragisk shock er karakteriseret ved en forstyrrelse af mikrocirkulationen på grund af centraliseringen af blodcirkulationen. Mekanismen for centralisering af blodcirkulationen opstår på grund af en akut mangel på BCC på grund af blodtab, den venøse tilbagevenden til hjertet falder, den venøse tilbagevenden til hjertet falder, hjertets slagvolumen falder og blodtrykket falder. Som følge heraf øges aktiviteten af det sympatiske nervesystem, den maksimale frigivelse af katekolaminer (adrenalin og noradrenalin) opstår, hjertefrekvensen stiger, og den totale perifere vaskulære modstand mod blodgennemstrømning øges.

I det tidlige stadie af chok giver centraliseringen af cirkulationen blodgennemstrømning i hjernens koronarkar og kar. Den funktionelle tilstand af disse organer er meget vigtig for at opretholde organismens vitale aktivitet.

Hvis der ikke er nogen genopfyldning af BCC, og den sympathoadrenerge reaktion er forsinket i tide, vises de negative aspekter af vasokonstriktion af mikrocirkulationssengen i det generelle billede af chok - et fald i perfusion og hypoxi af perifere væv, på grund af hvilken centralisering af blodcirkulationen er opnået. I mangel af en sådan reaktion dør kroppen i de første minutter efter blodtab fra akut kredsløbssvigt.

De vigtigste laboratorieparametre for akut blodtab er hæmoglobin, erytrocytter, hæmatokrit (volumen af erytrocytter, normen for mænd%, for kvinder%). Bestemmelsen af BCC i nødsituationer er vanskelig og er forbundet med tab af tid.

Dissemineret intravaskulær koagulationssyndrom (DIC) er en alvorlig komplikation af hæmoragisk shock. Udviklingen af DIC-syndrom lettes af en krænkelse af mikrocirkulationen som følge af massivt blodtab, traumer, chok af forskellige ætiologier, transfusion af store mængder dåseblod, sepsis, alvorlige infektionssygdomme osv.

Den første fase af DIC er karakteriseret ved overvægten af hyperkoagulabilitet med samtidig aktivering af antikoagulerende systemer hos patienter med blodtab og traumer.

Den anden fase af hyperkoagulabilitet manifesteres af koagulopatisk blødning, hvis stop og behandling er meget vanskelig.

Den tredje fase er karakteriseret ved et hyperkoagulerbart syndrom, udvikling af trombotiske komplikationer eller gentagen blødning er mulig.

Både koagulopatisk blødning og hyperkoagulerbart syndrom tjener som en manifestation af en generel proces i kroppen - trombohæmoragisk syndrom, hvis udtryk i det vaskulære leje er DIC - syndrom. Det udvikler sig på baggrund af alvorlige kredsløbsforstyrrelser (mikrocirkulationskrise) og metabolisme (acidose, ophobning af biologisk aktive stoffer, hypoxi).

Grundene

Med et langsomt tab af selv store mængder blod har kompensatoriske mekanismer tid til at tænde, hæmodynamiske forstyrrelser opstår gradvist og er ikke særlig alvorlige. Tværtimod fører intens blødning med tab af et mindre volumen blod til alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser og som følge heraf til hæmoragisk shock.

Behandling

1, Reduktion eller eliminering af de eksisterende fænomener med akut respirationssvigt (ARF), hvis årsag kan være aspiration af knækkede tænder, blod, opkast, cerebrospinalvæske i tilfælde af et brud på bunden af kraniet. Især ofte observeres denne komplikation hos patienter med forvirret eller fraværende bevidsthed og kombineres som regel med tilbagetrækningen af tungens rod.

Behandlingen reduceres til den mekaniske frigivelse af munden og oropharynx, aspiration af indholdet ved hjælp af sugning. Transporten kan udføres med en indsat luftkanal eller endotracheal tube og ventilation igennem dem.

2. Udførelse af anæstesi med medicin, der ikke hæmmer vejrtrækning og blodcirkulation. Af de centrale narkotiske analgetika, blottet for bivirkningerne af opiater, kan du bruge lexir, fortral, tramal. Ikke-narkotiske analgetika (analgin, baralgin) kan kombineres med antihistaminer. Der er muligheder for at udføre oxygen-ilt-analgesi, intravenøs administration af subnarkotiske doser af ketamin (calypsol, ketalara), men det er rene anæstesimidler, der kræver tilstedeværelse af en anæstesiolog og det nødvendige udstyr.

3, Reduktion eller eliminering af hæmodynamiske lidelser, primært hypovolæmi. I de første minutter efter en alvorlig skade er hovedårsagen til hypovolæmi og hæmodynamiske lidelser blodtab. Forebyggelse af hjertestop og alle andre alvorlige lidelser - øjeblikkelig og maksimal mulig eliminering af hypovolæmi. Den vigtigste terapeutiske foranstaltning bør være massiv og hurtig infusionsbehandling. Selvfølgelig skal standsning af ekstern blødning gå forud for infusionsbehandling.

Genoplivning ved klinisk død som følge af akut blodtab udføres efter almindeligt anerkendte regler.

Hovedopgaven ved akut blodtab og hæmoragisk shock på hospitalsstadiet er at udføre et sæt foranstaltninger i en bestemt sammenhæng og rækkefølge. Transfusionsterapi er kun en del af dette kompleks og har til formål at genopbygge BCC.

Ved udførelse af intensiv pleje til akut blodtab er det nødvendigt at sikre en pålidelig transfusionsbehandling med en rationel kombination af tilgængelige midler. Det er lige så vigtigt at observere et bestemt trin i behandlingen, hastigheden og tilstrækkeligheden af bistand i den sværeste situation.

Et eksempel kunne være følgende procedure:

Straks efter indlæggelsen til patienten måles blodtryk, puls og respiration, blæren kateteriseres og den udskilte urin tages i betragtning, alle disse data registreres;

Kateteriser den centrale eller perifere vene, start infusionsbehandling, mål CVP. I tilfælde af kollaps, uden at vente på kateterisering, startes en jet-infusion af polyglucin ved at punktere en perifer vene;

En jet-infusion af polyglucin genopretter den centrale blodforsyning, og en jet-infusion af saltvand genopretter diurese;

Antallet af erytrocytter i blodet og indholdet af hæmoglobin, hæmatokrit, såvel som den omtrentlige mængde blodtab og mere muligt i de kommende timer, angiver den nødvendige mængde donorblod;

Bestem patientens blodtype og Rh-tilknytning. Efter at have modtaget disse data og doneret blod, udføres tests for individuel og Rh-kompatibilitet, en biologisk test, og blodtransfusion påbegyndes;

Med en stigning i CVP på over 12 cm af vandsøjlen er infusionshastigheden begrænset til sjældne dråber;

Hvis operation er planlagt, beslutte om muligheden for dens gennemførelse;

Efter normalisering af blodcirkulationen opretholder de vandbalancen og normaliserer indikatorerne for hæmoglobin, erytrocytter, protein og ;.

Stop kontinuerlig IV-infusion efter en 3-4 timers observation viser: ingen ny blødning, stabilisering af blodtrykket, normal diureseintensitet og ingen trussel om hjertesvigt.

Abstrakt om medicin

Hæmoragisk shock og DIC

Hæmoragisk shock (HS) er den vigtigste og umiddelbare dødsårsag hos fødende kvinder og puerperas, og er fortsat den farligste manifestation af forskellige sygdomme, der bestemmer det dødelige udfald. HS er en kritisk tilstand forbundet med akut blodtab, hvilket resulterer i en makro- og mikrocirkulationskrise, et syndrom med multipel organ og polysystemisk insufficiens. Kilden til akut massivt blodtab i obstetrisk praksis kan være:

For tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta

Blødning i efterfødslen og tidlig postpartum periode

Skader på det bløde væv i fødselskanalen (brud på kroppen og livmoderhalsen, vagina, kønsorganer);

Skader på karrene af parametrisk fiber med dannelsen af store hæmatomer.

Mange kvinder under graviditeten på baggrund af sen toksikose af somatiske sygdomme har en "beredskab" til chok på grund af alvorlig initial hypovolæmi og kronisk kredsløbsinsufficiens. Hypovolæmi hos gravide kvinder observeres ofte med polyhydramnios, multiple graviditeter, vaskulære allergiske læsioner, kredsløbssvigt, inflammatoriske sygdomme i nyrerne.

HS fører til alvorlige flere organlidelser. Som følge af hæmoragisk shock påvirkes lungerne med udvikling af akut lungeinsufficiens af typen "choklunge". Med HSH falder nyrernes blodgennemstrømning kraftigt, hypoxi i nyrevævet udvikler sig, og dannelsen af en "choknyre" opstår. Særligt ugunstig er effekten af HS på leveren, hvor morfologiske og funktionelle ændringer forårsager udviklingen af en "choklever". Skarpe ændringer i hæmoragisk shock forekommer også i adenohypofysen, hvilket fører til dens nekrose. Med HS er der således syndromer med multipel organsvigt.

PATOGENESE. Akut blodtab, et fald i BCC, venøst tilbagevenden og hjertevolumen fører til aktivering af det sympatiske binyresystem, hvilket fører til vasospasme, arterioler og prækapillære sphinctere i forskellige organer, herunder hjernen og hjertet. Der er en omfordeling af blod i karlejet, autohæmodilution (overgang af væske ind i karlejet) på baggrund af et fald i hydrostatisk tryk. Hjerteoutput fortsætter med at falde, en vedvarende spasme af arterioler opstår, blodets rheologiske egenskaber ændrer sig (erythrocyt-slamaggregering er et fænomen).

I fremtiden bliver perifer vaskulær spasmer årsagen til udviklingen af mikrocirkulationsforstyrrelser og fører til irreversibelt shock, som er opdelt i følgende faser:

Fase af vasokonstriktion med reduceret kapillær blodgennemstrømning

Fasen af vasodilatation med udvidelsen af det vaskulære rum og et fald i blodgennemstrømningen i kapillærerne;

Fase af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC);

Fase af irreversibelt stød.

Som reaktion på DIC aktiveres det fibrinolytiske system; blodpropper lyseres, og blodgennemstrømningen forstyrres.

CLINIC GSH bestemmes af de mekanismer, der fører til en mangel på BCC, ændringer i CBS i blodet og elektrolytbalancen, nedsat perifer cirkulation og DIC syndrom.

Symptomkomplekset af kliniske tegn på HS omfatter: svaghed, svimmelhed, tørst, kvalme, mundtørhed, mørkere øjne, bleghed i huden, kold og våd, skærpelse af ansigtstræk, takykardi og svag fyldning af pulsen, fald i blodtryk, åndenød, cyanose.

Sværhedsgraden skelner mellem kompenseret, dekompenseret, reversibelt og irreversibelt stød. Der er 4 grader af hæmoragisk shock.

1 grad GSH, BCC-mangel op til 15%. BP over 100 mm Hg centralt venetryk (CVP) inden for normale grænser. Let bleghed af huden og øget puls doud/min, hæmoglobin 90g/eller mere.

2 grader GSH. BCC-underskud på op til 30 %. Tilstanden af moderat sværhedsgrad, svaghed, svimmelhed, mørkere øjne, kvalme, sløvhed, bleghed i huden observeres. Arteriel hypotension domm Hg, fald i CVP (under 60 mm vandsøjle), takykardi doud/min, fald i diurese, hæmoglobin til 80 g/l eller mindre.

3 grader GSH. Mangel på BCC 30-40%. Tilstanden er alvorlig eller meget alvorlig, sløvhed, forvirring, bleghed af huden, cyanose. BP lav mmHg Takykardi doud/min, svag fyldning af pulsen. Oliguria.

4 graders GSH-underskud af BCC mere end 40%. Den ekstreme grad af undertrykkelse af alle vitale funktioner: bevidsthed er fraværende, blodtryk og CVP, og pulsen på de perifere arterier er ikke bestemt. Vejrtrækning overfladisk, hyppig. Hyporefleksi. Anuria.

Diagnose af HS er enkel, men at bestemme graden af dens sværhedsgrad, såvel som mængden af blodtab, kan forårsage visse vanskeligheder.

At bestemme sværhedsgraden af shock betyder at bestemme mængden af intensiv behandling.

Det er svært at bestemme mængden af blodtab. Der er direkte og indirekte metoder til at vurdere blodtab.

Direkte metoder til vurdering af blodtab: kolorimetrisk, gravimetrisk, elektrometrisk, gravitationel - ved ændringer i hæmoglobin og hæmatokrit.

Indirekte metoder: vurdering af kliniske tegn, måling af blodtab ved hjælp af målecylindre eller en visuel metode, bestemmelse af BCC, timediurese, sammensætning og tæthed af urin. Omtrent mængden af blodtab kan bestemmes ved at beregne Algover-chokindekset (forholdet mellem pulsfrekvens og niveauet af systolisk blodtryk).

Chokindeks Volumen af blodtab (% CBV)

Sværhedsgraden af HSH afhænger af den individuelle tolerance for blodtab, præmorbid baggrund, obstetrisk patologi og leveringsmetode. Funktioner ved udviklingen af HS i forskellige obstetriske patologier er forskellige.

GS med placenta previa. Faktorer, der bidrager til udviklingen af chok i placenta previa er: arteriel hypertension, jernmangelanæmi, reduceret stigning i BCC ved begyndelsen af fødslen. Gentagen blødning under graviditet eller fødsel fører til aktivering af tromboplastin, et fald i blodkoagulation og udvikling af hypokoagulation.

GSh med for tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta. Et træk ved udviklingen af HS i denne patologi er den ugunstige baggrund for kroniske perifere kredsløbsforstyrrelser. I dette tilfælde er der et tab af plasma, hyperviskositet, stasis og lysis af erytrocytter, aktivering af endogent tromboplastin, blodpladeforbrug, kronisk DIC. Kroniske kredsløbsforstyrrelser observeres altid med toksikose hos gravide kvinder, især med dets forlængede forløb, på baggrund af somatiske sygdomme, såsom sygdomme i nyrer og lever, kardiovaskulært system, anæmi. Med placentaabruption forekommer ekstravasation, frigiver tromboplastiner og biogene aminer i processen med celledestruktion, som "udløser" mekanismen for hæmostase-systemafbrydelse. På denne baggrund opstår der hurtigt koagulopatiske lidelser. HS med for tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta er især vanskelig, ledsaget af anuri, cerebralt ødem, respirationssvigt, og et lukket hæmatom af retroplacentalrummet af typen af kompressionssyndrom bidrager til dette. Patienternes liv afhænger af den hurtige vedtagelse af taktiske beslutninger og foranstaltninger.

GSH ved hypotonisk blødning. Hypotonisk blødning og massivt blodtab (1500 ml eller mere) er ledsaget af kompensationsustabilitet. Samtidig udvikles hæmodynamiske forstyrrelser, symptomer på respirationssvigt, et syndrom med voldsom blødning på grund af forbruget af blodkoagulationsfaktorer og en skarp aktivitet af fibrinolyse. Dette fører til irreversible multiple organændringer.

GSH med livmodersprængning. Et træk er kombinationen af hæmoragisk og traumatisk shock, som bidrager til den hurtige udvikling af DIC, hypovolæmi og respirationssvigt.

ICE syndrom. Det forløber i form af successive faser, som i praksis ikke altid kan skelnes klart. Følgende faser skelnes: 1 - hyperkoagulabilitet; 2 - hypokoagulation (forbrugskoagulopati) uden generaliseret fibrinaktivering; 3. - hypokoagulation (koagulopati af forbrug med generaliseret aktivering af fibrinolyse - sekundær fibrinolyse); 4 - fuldstændig ikke-koagulation, terminal grad af hypokoagulation. Den centrale mekanisme bag blødning i DIC er inkorporeringen af plasmakoagulationsfaktorer, herunder fibrinogen, i mikrotrombi. Aktivering af plasmafaktorer indebærer forbrug af det vigtigste blodantikoagulant (antithrombin 3) og et signifikant fald i dets aktivitet. Blokering af mikrocirkulation, nedsat transkapillær metabolisme, hypoxi af vitale organer i obstetrisk blødning fører til en krænkelse af blodets rheologiske egenskaber og dets fuldstændige ikke-koagulation.

De vigtigste faktorer, der bidrager til udviklingen af DIC:

alvorlige former for sen toksikose hos gravide kvinder

for tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta

fostervandsemboli

ekstragenital patologi (sygdomme i det kardiovaskulære system, nyrer, lever).

Blodtransfusionskomplikationer (transfusion af uforeneligt blod).

Før- og intrapartum fosterdød.

hæmoragiske manifestationer (hud-petechiale blødninger på injektionssteder, i sclera i øjnene, i slimhinden i mave-tarmkanalen osv.).

voldsom blødning fra livmoderen

trombotiske manifestationer (iskæmi i lemmer, infarkt lungebetændelse, trombose af hovedkarrene)

dysfunktion af centralnervesystemet (desorientering, stupor, koma).

Krænkelse af funktionen af ekstern respiration (dyspnø, cyanose, takykardi).

De kliniske manifestationer af DIC-syndromet er forskellige og skifter i forskellige faser. Varigheden af kliniske manifestationer er 7-9 timer eller mere. Vigtigt er laboratoriediagnosen af faserne af DIC-syndromet. Følgende tests er mest informative og udføres hurtigt: bestemmelse af fuldblods koagulationstid og trombintid, trombintest, spontan lyse af en hel blodprop, trombocyttal mv.

Kliniske og laboratoriedata specifikke for hver fase af DIC. Massivt og hurtigt blodtab er forbundet med et fald i indholdet af fibrinogen, blodplader, andre blodkoagulationsfaktorer og nedsat fibrinolyse.

Beskrivelser af sygdomme

Titler

hæmoragisk chok.

Beskrivelse

Hæmoragisk shock udvikler sig som følge af akut blodtab.
Akut blødning er en pludselig frigivelse af blod fra karlejet. De vigtigste kliniske symptomer på det resulterende fald i BCC (hypovolæmi) er bleghed i huden og synlige slimhinder, takykardi og arteriel hypotension.

Symptomer

Trin 1 (kompenseret chok), når blodtabet er 15-25 % af BCC, patientens bevidsthed bevares, huden er bleg, kold, blodtrykket er moderat nedsat, pulsen fylder svagt, moderat takykardi op til 90 -110 slag/min.
Fase 2 (dekompenseret shock) er karakteriseret ved en stigning i kardiovaskulære lidelser, der er en nedbrydning af kroppens kompenserende mekanismer. Blodtab er 25-40% af BCC, nedsat bevidsthed til soporøs, akrocyanose, kolde ekstremiteter, blodtryk er kraftigt reduceret, takykardi er 120-140 slag/min, pulsen er svag, trådet, åndenød, oliguri op til 20 ml/time.
Trin 3 (irreversibelt chok) er et relativt begreb og afhænger i høj grad af de anvendte genoplivningsmetoder. Patientens tilstand er yderst alvorlig. Bevidstheden er kraftigt deprimeret til fuldstændigt tab, huden er bleg, "marmorering" af huden, systolisk tryk er under 60, pulsen bestemmes kun på hovedkarrene, en skarp takykardi op til 140-160 slag / min.
Som en ekspresdiagnostik til vurdering af stødets sværhedsgrad anvendes begrebet stødindeks - SI - forholdet mellem hjertefrekvens og systolisk tryk. Med stød af 1. grad, SI = 1 (100/100), stød af 2. grad - 1,5 (120/80), stød af 3. grad - 2 (140/70).
Hæmoragisk shock er karakteriseret ved en generel alvorlig tilstand af kroppen, utilstrækkelig blodcirkulation, hypoxi, metaboliske forstyrrelser og organfunktioner. Patogenesen af shock er baseret på hypotension, hypoperfusion (fald i gasudveksling) og hypoxi af organer og væv. Den førende skadelige faktor er cirkulationshypoxi.
Et relativt hurtigt tab på 60 % af BCC betragtes som dødeligt for en person, et blodtab på 50 % af BCC fører til et sammenbrud i kompensationsmekanismen, og et blodtab på 25 % af BCC kompenseres næsten fuldstændigt af kroppen.
Forholdet mellem mængden af blodtab og dets kliniske manifestationer:
Blodtab 10-15% BCC (450-500 ml), ingen hypovolæmi, blodtrykket er ikke nedsat;
Blodtab 15-25 % af BCC (700-1300 ml), mild hypovolæmi, blodtryk reduceret med 10 %, moderat takykardi, bleghed i huden, kolde ekstremiteter;
Blodtab 25-35% af BCC (1300-1800 ml), moderat sværhedsgrad af hypovolæmi, blodtryk reduceret til 100-90, takykardi op til 120 slag/min, bleghed af huden, koldsved, oliguri;
Blodtab op til 50 % af BCC (2000-2500 ml), alvorlig hypovolæmi, blodtryk reduceret til 60, trådet puls, bevidsthed er fraværende eller forvirret, svær bleghed, koldsved, anuri;
Blodtab på 60 % af BCC er dødeligt.
Den indledende fase af hæmoragisk shock er karakteriseret ved en forstyrrelse af mikrocirkulationen på grund af centraliseringen af blodcirkulationen. Mekanismen for centralisering af blodcirkulationen opstår på grund af en akut mangel på BCC på grund af blodtab, den venøse tilbagevenden til hjertet falder, den venøse tilbagevenden til hjertet falder, hjertets slagvolumen falder og blodtrykket falder. Som følge heraf øges aktiviteten af det sympatiske nervesystem, den maksimale frigivelse af katekolaminer (adrenalin og noradrenalin) opstår, hjertefrekvensen stiger, og den totale perifere vaskulære modstand mod blodgennemstrømning øges.
I det tidlige stadie af chok giver centraliseringen af cirkulationen blodgennemstrømning i hjernens koronarkar og kar. Den funktionelle tilstand af disse organer er meget vigtig for at opretholde kroppens vitale aktivitet.
Hvis der ikke er nogen genopfyldning af BCC, og den sympathoadrenerge reaktion er forsinket i tide, vises de negative aspekter af vasokonstriktion af mikrocirkulationssengen i det generelle billede af chok - et fald i perfusion og hypoxi af perifere væv, på grund af hvilken centralisering af blodcirkulationen er opnået. I mangel af en sådan reaktion dør kroppen i de første minutter efter blodtab fra akut kredsløbssvigt.
De vigtigste laboratorieparametre for akut blodtab er hæmoglobin, erytrocytter, hæmatokrit (volumen af erytrocytter, normen for mænd er 44-48%, for kvinder 38-42%). Bestemmelsen af BCC i nødsituationer er vanskelig og er forbundet med tab af tid.
Dissemineret intravaskulær koagulationssyndrom (DIC) er en alvorlig komplikation af hæmoragisk shock. Udviklingen af DIC-syndrom lettes af en krænkelse af mikrocirkulationen som følge af massivt blodtab, traumer, chok af forskellige ætiologier, transfusion af store mængder dåseblod, sepsis, alvorlige infektionssygdomme osv.
Den første fase af DIC er karakteriseret ved overvægten af hyperkoagulabilitet med samtidig aktivering af antikoagulerende systemer hos patienter med blodtab og traumer.
Den anden fase af hyperkoagulabilitet manifesteres af koagulopatisk blødning, hvis stop og behandling er meget vanskelig.
Den tredje fase er karakteriseret ved et hyperkoagulerbart syndrom, udvikling af trombotiske komplikationer eller gentagen blødning er mulig.
Både koagulopatisk blødning og hyperkoagulerbart syndrom tjener som en manifestation af en generel proces i kroppen - trombohæmoragisk syndrom, hvis udtryk i det vaskulære leje er DIC - syndrom. Det udvikler sig på baggrund af alvorlige kredsløbsforstyrrelser (mikrocirkulationskrise) og metabolisme (acidose, ophobning af biologisk aktive stoffer, hypoxi).

Grundene

Årsagen til akut blodtab kan være traumer, spontan blødning, operation. Af stor betydning er hastigheden og volumen af blodtab.
Med et langsomt tab af selv store mængder blod (1000-1500 ml), har kompensatoriske mekanismer tid til at tænde, hæmodynamiske forstyrrelser opstår gradvist og er ikke særlig alvorlige. Tværtimod fører intens blødning med tab af et mindre volumen blod til alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser og som følge heraf til hæmoragisk shock.

Behandling

Principperne for genoplivning og intensiv pleje hos patienter med akut blodtab og i en tilstand af hæmoragisk shock på det præhospitale stadium er som følger:
1. Reduktion eller eliminering af de eksisterende fænomener med akut respirationssvigt (ARF), hvis årsag kan være aspiration af knækkede tænder, blod, opkast, cerebrospinalvæske i tilfælde af et kraniebasebrud. Især ofte observeres denne komplikation hos patienter med forvirret eller fraværende bevidsthed og kombineres som regel med tilbagetrækningen af tungens rod.
Behandlingen reduceres til den mekaniske frigivelse af munden og oropharynx, aspiration af indholdet ved hjælp af sugning. Transporten kan udføres med en indsat luftkanal eller endotracheal tube og ventilation igennem dem.
2. Udførelse af anæstesi med medicin, der ikke hæmmer vejrtrækning og blodcirkulation. Af de centrale narkotiske analgetika, blottet for bivirkningerne af opiater, kan du bruge lexir, fortral, tramal. Ikke-narkotiske analgetika (analgin, baralgin) kan kombineres med antihistaminer. Der er muligheder for at udføre oxygen-ilt-analgesi, intravenøs administration af subnarkotiske doser af ketamin (calypsol, ketalara), men det er rene anæstesimidler, der kræver tilstedeværelse af en anæstesiolog og det nødvendige udstyr.
3. Reduktion eller eliminering af hæmodynamiske lidelser, primært hypovolæmi. I de første minutter efter en alvorlig skade er hovedårsagen til hypovolæmi og hæmodynamiske lidelser blodtab. Forebyggelse af hjertestop og alle andre alvorlige lidelser - øjeblikkelig og maksimal mulig eliminering af hypovolæmi. Den vigtigste terapeutiske foranstaltning bør være massiv og hurtig infusionsbehandling. Selvfølgelig skal standsning af ekstern blødning gå forud for infusionsbehandling.
Genoplivning ved klinisk død som følge af akut blodtab udføres efter almindeligt anerkendte regler.
Hovedopgaven ved akut blodtab og hæmoragisk shock på hospitalsstadiet er at udføre et sæt foranstaltninger i en bestemt sammenhæng og rækkefølge. Transfusionsterapi er kun en del af dette kompleks og har til formål at genopbygge BCC.
Ved udførelse af intensiv pleje til akut blodtab er det nødvendigt at sikre en pålidelig transfusionsbehandling med en rationel kombination af tilgængelige midler. Det er lige så vigtigt at observere et bestemt trin i behandlingen, hastigheden og tilstrækkeligheden af bistand i den sværeste situation.
Et eksempel kunne være følgende procedure:
Straks efter indlæggelsen til patienten måles blodtryk, puls og respiration, blæren kateteriseres og den udskilte urin tages i betragtning, alle disse data registreres;
Kateteriser den centrale eller perifere vene, start infusionsbehandling, mål CVP. I tilfælde af kollaps, uden at vente på kateterisering, startes en jet-infusion af polyglucin ved punktering af en perifer vene;
En jet-infusion af polyglucin genopretter den centrale blodforsyning, og en jet-infusion af saltvand genopretter diurese;
Antallet af erytrocytter i blodet og indholdet af hæmoglobin, hæmatokrit bestemmes, såvel som den omtrentlige mængde blodtab og mere muligt i de kommende timer, angiver den nødvendige mængde donorblod;
Bestem patientens blodtype og Rh-tilknytning. Efter at have modtaget disse data og doneret blod, udføres tests for individuel og Rh-kompatibilitet, en biologisk test, og blodtransfusion påbegyndes;
Med en stigning i CVP på over 12 cm af vandsøjlen er infusionshastigheden begrænset til sjældne dråber;
Hvis operation forventes, beslutte om muligheden for dens gennemførelse;
Efter normalisering af blodcirkulationen opretholder de vandbalancen og normaliserer hæmoglobin, erytrocytter, protein og;
Stop kontinuerlig IV-infusion efter en 3-4 timers observation viser: ingen ny blødning, stabilisering af blodtrykket, normal diureseintensitet og ingen trussel om hjertesvigt.

Infektiøs-toksisk shock er en uspecifik patologisk tilstand forårsaget af påvirkning af bakterier og de toksiner, de udskiller. En sådan proces kan ledsages af forskellige lidelser - metaboliske, neuroregulatoriske og hæmodynamiske. Denne tilstand af den menneskelige krop er presserende og kræver øjeblikkelig behandling. Sygdommen kan ramme absolut alle, uanset køn og aldersgruppe. I den internationale klassifikation af sygdomme (ICD 10) har toksisk shocksyndrom sin egen kode - A48.3.

Årsagen til en sådan lidelse er et alvorligt forløb af infektiøse processer. Infektiøs-toksisk shock hos børn dannes meget ofte på baggrund af. Udviklingen af et sådant syndrom afhænger helt af årsagen til denne sygdom, tilstanden af det menneskelige immunsystem, tilstedeværelsen eller fraværet af lægemiddelbehandling og intensiteten af eksponering for bakterier.

De karakteristiske symptomer på sygdommen er en kombination af tegn på akut kredsløbssvigt og en massiv inflammatorisk proces. Ofte udvikler det ydre udtryk ret hurtigt, især i de første par dage af den underliggende sygdoms progression. Det allerførste symptom er alvorlige kulderystelser. Lidt senere vises øget svedtendens, intens hovedpine, kramper, episoder med tab af bevidsthed. Hos børn manifesterer dette syndrom sig noget anderledes - hyppige opkastninger, som ikke har noget at gøre med at spise mad, diarré og en gradvis stigning i ømhed.

Diagnose af toksisk shock består i at finde patogenet i en patients blodprøver. Behandling af sygdommen er baseret på brug af lægemidler og specielle løsninger. Da et sådant syndrom er en meget alvorlig tilstand, skal patienten have førstehjælp, før patienten kommer ind i en medicinsk facilitet. Prognosen for toksisk shocksyndrom er relativt gunstig og afhænger af rettidig diagnose og effektiv behandlingstaktik. Dog er chancen for død fyrre procent.

Ætiologi

Årsagerne til progressionen af denne tilstand er kombinationen af forløbet af en akut infektiøs proces og svækket menneskelig immunitet. Dette syndrom er en almindelig komplikation af følgende sygdomme:

lungebetændelse (af enhver art);

Andre uspecifikke faktorer i udviklingen af infektiøst toksisk shock hos børn og voksne er:

kirurgisk indgreb;
enhver krænkelse af hudens integritet;
patologisk arbejdsaktivitet;
kompliceret abort afbrydelse af graviditeten;
allergiske reaktioner;
eller ;
stofmisbrug.

En anden grund til forekomsten af denne tilstand er brugen af hygiejniske tamponer af kvindelige repræsentanter. Dette skyldes det faktum, at under brugen af en sådan genstand under menstruation kan den trænge ind i den kvindelige krop, som producerer farlige toksiner. Ofte rammer sygdommen piger og kvinder mellem 15 og 30 år. Dødeligheden i dette tilfælde er seksten procent. Derudover er tilfælde af udseendet af en sådan lidelse på grund af brugen af vaginale præventionsmidler blevet registreret.

Patogenesen af infektiøs-toksisk shock er indtrængen af en stor mængde giftige stoffer i kredsløbssystemet. Denne proces indebærer frigivelse af biologisk aktive stoffer, hvilket fører til en krænkelse af blodcirkulationen.

Sorter

Der er en klassificering af toksisk shock syndrom afhængigt af graden af dets udvikling. Denne opdeling er baseret på sværhedsgraden af symptomer. Skelne således:

indledende grad- hvor blodtrykket forbliver uændret, men pulsen stiger. Det kan nå et hundrede og tyve slag i minuttet;
grad af moderat sværhedsgrad- karakteriseret ved progression af symptomer fra det kardiovaskulære system. Ledsaget af et fald i systolisk blodtryk og øget hjertefrekvens;
svær grad- et betydeligt fald i systolisk tone (trykket når halvfjerds millimeter kviksølv). Chokindekset er stigende. Ofte er der feber og et fald i mængden af afgivet urin;
kompliceret fase- karakteriseret ved udvikling af irreversible ændringer i indre organer og væv. Patientens hud får en jordfarvet farve. Ofte er der koma.

Afhængigt af patogenet er der:

streptokok syndrom- opstår efter veer, infektion af sår, sår eller forbrændinger af huden, og er også en komplikation efter infektionssygdomme, især lungebetændelse;
Staphylococcus toksisk shock- udvikler sig ofte efter kirurgiske operationer og brug af hygiejniske tamponer;
bakterielt toksisk shock- opstår af en grund og kan komplicere ethvert stadie af sepsis.

Symptomer

Symptomer på toksisk shock er karakteriseret ved hurtig indtræden og forværring. De vigtigste funktioner er:

fald i blodtrykket, mens hjertefrekvensen stiger;
en pludselig stigning i kropstemperaturen op til feber;
intens hovedpine;
anfald af opkastning, der ikke er forbundet med spisning;
diarré;
mavekramper;
svær muskelsmerter;
svimmelhed;
kramper;
episoder med kortvarigt bevidsthedstab;
vævsdød - kun i tilfælde af infektion på grund af en krænkelse af hudens integritet.

Derudover sker der en udvikling af , og . Et lignende syndrom hos små børn kommer til udtryk ved stærkere forgiftningssymptomer og konstante spring i blodtryk og puls. Toksisk shock syndrom fra tamponer er udtrykt af lignende tegn, som er ledsaget af udslæt på huden på fødderne og håndfladerne.

Komplikationer

Ganske ofte forveksler folk ovenstående symptomer med en forkølelse eller infektion, hvorfor de ikke har travlt med at søge hjælp fra specialister. Uden rettidig diagnose og behandling kan en række irreversible komplikationer af infektiøst toksisk shock udvikle sig:

krænkelse af blodcirkulationen, hvorfor de indre organer ikke modtager den korrekte mængde ilt;
akut respirationssvigt - dannes på grund af alvorlig skade på lungerne, især hvis begyndelsen af syndromet blev udløst af lungebetændelse;
krænkelse af blodpropper og øget sandsynlighed for blodpropper, hvilket kan forårsage voldsomme blødninger;
nyresvigt eller fuldstændig svigt af dette organs funktion. I sådanne tilfælde vil behandlingen bestå af livslang dialyse eller transplantationskirurgi.

Utidig akutbehandling og ukorrekt terapi fører til patientens død inden for to dage efter udtryk for de første symptomer.

Diagnostik

Diagnostiske foranstaltninger for toksisk shocksyndrom er rettet mod at påvise sygdommens årsagsmiddel. Før du udfører laboratorie- og instrumentundersøgelser af patienten, skal lægen omhyggeligt studere personens sygehistorie, bestemme intensiteten af symptomer og foretage en undersøgelse. Hvis årsagen til denne tilstand var brugen af tamponer, skal patienterne undersøges af en gynækolog.

Andre diagnostiske metoder omfatter:

at udføre generelle og biokemiske blodprøver er den vigtigste måde at identificere patogenet på;
måling af mængden af urin, der udsendes om dagen - med en sådan lidelse vil mængden af daglig urin være meget mindre end hos en sund person;
instrumentelle undersøgelser, som omfatter CT, MR, ultralyd, EKG osv. - rettet mod at bestemme graden af skade på indre organer.

En erfaren specialist kan nemt bestemme det infektiøse-toksiske chok ved patientens udseende.

Behandling

Før implementeringen af terapi i en medicinsk institution er det nødvendigt at give patienten akut førstehjælp. Sådanne aktiviteter består af flere faser, som omfatter:

at slippe af med offeret fra smalt og stramt tøj;
sikre en vandret position, så hovedet er let hævet i forhold til hele kroppen;
under fødderne skal du lægge en varmepude;
lad frisk luft strømme ind.

Disse handlinger er begrænset til akuthjælp, som udføres af en ikke-specialist.

Efter at patienten er transporteret til en medicinsk facilitet, begynder intensiv behandling af toksisk shock med medicin. Ofte bruges hormonelle stoffer, antibiotika og glukokortikoider til aktivt at ødelægge bakterier. Brugen af lægemidler er individuel og afhænger af årsagen til sygdommen.

Hvis infektionen er opstået på grund af brug af tamponer eller vaginale præventionsmidler, så består behandlingen i straks at fjerne dem fra kroppen. Dette kan kræve afskrabning, og hulrummet behandles med antiseptiske præparater.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger for toksisk shocksyndrom består i at følge flere regler:

rettidig eliminering af sygdomme, der kan forårsage udviklingen af en sådan tilstand. I de fleste tilfælde hos børn og voksne er det lungebetændelse;
overvåg altid hudens renhed, og i tilfælde af enhver krænkelse af integriteten skal du straks behandle det berørte område med antiseptiske stoffer;
holde pauser i brugen af tamponer i løbet af menstruationen. Skift bind og tamponer hver anden periode, og skift også et sådant hygiejneprodukt rettidigt.

Prognosen for sygdommen vil kun være gunstig, hvis førstehjælp ydes rettidigt, årsagen til denne tilstand identificeres, og lægemiddelbehandling påbegyndes.

Er alt korrekt i artiklen ud fra et medicinsk synspunkt?

Svar kun, hvis du har dokumenteret medicinsk viden