Профилактика заключается в соблюдении правил асептики при операциях, в своевременной хирургической обработке загрязненных ран и гигиеническом содержании животных. Больные животные должны быть изолированы, особенно при наличии мух, которые могут быть переносчиками возбудителя инфекции. Так как споры анаэробных бактерий весьма устойчивы, инструменты, загрязненные возбудителями анаэробной инфекции необходимо кипятить в течение часа в содовом растворе с добавлением лизола. Загрязненный перевязочный материал подлежит немедленному уничтожению. Бывшие в употреблении перчатки стерилизуют в автоклаве. Хорошая и своевременная первичная обработка ран с иссечением всех размозженных тканей, особенно мышц, предупреждает развитие анаэробной инфекции.

СТОЛБНЯК

Столбняк относится к числу крайне тяжелых раневых осложнений. Наиболее восприимчивы к столбнячной инфекции лошади, козлы, бараны и свиньи. Наибольшей резистентностью к этой инфекции обладают, невидимому, собаки, у которых столбняк наблюдается лишь в исключительных случаях. Различают столбняк раневой, послеоперационный, послеродовой, после отморожений и ожогов, а также криптогенный, когда не удается установить входные ворота столбнячной инфекции.

Описано массовое заболевание столбняком коров, которых вынуждены были кормить сухим колючим кормом. Из костного мозга выделены были бациллы столбняка. Входными воротами столбнячной инфекции были, по-видимому, травматические повреждения слизистой оболочки кишечника.

Этиология. Столбняк представляет собой типичное раневое инфекционно-токсическое заболевание, развивающееся после заражения раны столбнячными бациллами. Бациллы столбняка могут долгое время находиться в кишечном тракте животного, не вызывая каких-либо вредных последствий. Имеются указания, что 90% всех лошадей и 100% жвачных содержат бациллы столбняка в испражнениях. Споры бацилл столбняка очень стойки. В растворе сулемы они погибают через 3 часа, а в 5%-ном растворе карболовой кислоты - через 15 минут. Пятиминутное кипячение лещеток, загрязненных возбудителем столбняка, не устраняет опасности заражения животного даже через 1 1 / 2 года.

Токсин, выделяемый палочками столбняка, состоит из тетаноспазмина, вызывающего судороги, и тетанолизина, растворяющего красные кровяные тельца. Тетанус-токсин обладает очень сильными ядовитыми свойствами. Он действует на организм животного в 1 000 раз сильней, чем равная доза стрихнина.

Столбнячные бациллы не обладают гноеродным действием, поэтому зараженные ими раны могут зажить по первичному натяжению.

Возбудитель столбняка нейротропен. Его токсины распространяются в организме по осевым цилиндрам двигательных нервов, по эндоневральпым и периновральным лимфатическим сосудам смешанных нервов или же периневралыю, в значительно меньшей степени - по кровеносной системе.

Усиленная мышечная работа повышает внутритканевое давление и способствует продвижению столбнячного токсина током крови и лимфы.

Практически важно знать, что столбнячные бациллы образуют токсин при нарушении кровоснабжения и питания тканей. Ушибленные и размозженные ткани, раневые карманы, ограниченный доступ кислорода, недостаточная первичная обработка явно загрязненной раны и тяжелое отморожение предрасполагают к столбнячной инфекции. Наибольшую опасность представляет смешанная инфекция, когда в рану попадают вместе с бациллами столбняка обычные гноеродные микробы - стафилококки или стрептококки. Это объясняют том, что гноеродные микробы вызывают гибель местной ткани, отвлекают на себя фагоцитов, и вследствие ассимиляции кислорода создают анаэробные условия, благоприятные для развития столбнячной инфекции.

Заражение столбняком чаше всего наблюдается при загрязнении раны землей и испражнениями (грязное содержание животных), при употреблении недостаточно обеспложенного кетгута, а также хирургических инструментов, инфицированных бациллами столбняка.

Патогенез. Столбняк развивается вследствие образования в центральной нервной системе очага застойного возбуждения - патологической доминанты. Если изменить рефлекторным путем тонус центральной нервной системы, не давая развиваться очагу застойного доминантного возбуждения в двигательном анализаторе и способствовать развитию флексорной доминанты, то можно (не только предупредить развитие столбняка, но и купировать уже появившееся заболевание (Л. Д. Сперанский).

Если, например, после заражения столбняком придать конечности флексорное положение наложением гипсовой повязки, то окстензорная ригидность мускулов, развивающаяся обычно при столбняке, не появляется, и обычно смертельные дозы столбнячного токсина становятся не смертельными (опыты Плецитого).

Инкубационный период. Между внедрением бацилл тетануса в рану у лошади и наступлением клинических признаков болезни проходит в среднем от 4 до 20 дней. Наблюдаются, однако, случаи с 2- и с 40-дневным инкубационным периодами. Установлено, что животные, зараженные споросодержащей столбнячной культурой, оставались через З 1 / 2 месяца здоровыми, несмотря на то, что исследования на споры столбняка давали положительные резуль­таты. Такие длительные инкубационные сроки, по-видимому, не редки и но могут считаться предельными. Установлено, что бациллы столбняка могут заноситься током крови во внутренние органы и оставаться там в латентном состоянии очень долго, пока не наступит благоприятный момент для их развития. Известны случаи, когда споры тетануса находились в латентном состоянии в продолжение 5 1 / 2 лет.

Длительность инкубационного периода при столбняке зависит от характера и локализации ранения, количества поступающего в организм токсина и скорости связывания его центральной нервной системой. Чем больше травмированы ткани, тем скорее возможно заражение. Чем ближе к туловищу (центральной нервной системе) расположен очаг поражения, тем тяжелее протекает заболевание и больше смертность. Чем меньше столбнячного токсина поступает и связывается нервной тканью, тем продолжительнее инкубационный период, легче протекает заболевание и тем благоприятнее прогноз. При коротком инкубационном периоде столбняк развивается бурно и обычно кончается смертью животного.

Клинические признаки и диагноз. Диагностика столбняка у лошади не представляет больших затруднений.

Одним из ранних симптомов является судорожное сокращение мускулов в области ранения, легко вызываемое давлением на нервные стволы пораженной области.

Вследствие судорожного сокращения жевательных мускулов - тризма, животное, заболевшее столбняком, не в состоянии раскрыть рот и принять корм. Попытки раскрыть рот рукой безрезультатны. Наступает спазм мышц глотки: акт глотания крайне затрудняется или становится совершенно невозможным. Тонические судороги прямых мускулов глазного яблока, которыми сопровождается это заболевание, вызывают выпадение третьего века. Этот симптом особенно резко выражен, если приподнять животному голову. Вследствие судорог носовых мускулов ноздри расширены.

Судорожное сокращение диафрагмы и инспираторных мускулов затрудняет акт дыхания; появляется одышка (dyspnoë). Животное часто потеет. Если мягкая брюшная стенка напряжена, то мочевой пузырь полностью не опорожняется. Спинные мускулы крайне напряжены (ortotonus). Животное избегает движений; надо употребить большие усилия, чтобы заставить его тронуться с моста. Дефекация затруднена. Иногда наблюдается задержка мочеотделения.

Исследование иод микроскопом раневого отделяемого на столбнячные палочки дает возможность еще более уточнить диагноз.

Все перечисленные симптомы бывают выражены в большей или меньшей степени в зависимости от давности, интенсивности и формы процесса. Так, например, при очень остро протекающем столбняке судороги быстро распространяются на все тело. Рефлекторная возбудимость повышена до крайних пределов. Звук шагов, хлопанье дверьми, громкие разговоры немедленно вызывают приступы сильнейших судорог.

Частый, твердый пульс, сильнейший тризм, крайне затрудненное или учащенное поверхностное дыхание дополняют симптомо-комплекс этого заболевания. За несколько часов до смерти температура in recto поднимается до 42-43°. Пульс и дыхание учащаются. Животное погибает при явлениях асфиксии или паралича сердца. Продолжительность заболевания обычно исчисляется 1-2 сутками. При острой форме столбняка все указанные выше симптомы развиваются менее бурно, и животное погибает через 6-д дней. Если заболевание принимает подострое течение, смерть наступает чаще всего через 2-3 недели в результате аспирационной бронхопневмонии.

Возможны случаи, когда симптомокомплекс столбняка нарастает медленно и, не достигнув максимального развития, постепенно угасает. Эта хроническая форма столбняка продолжается 1-1 1 / 2 месяца и большей частью заканчивается выздоровлением животного. Клинический опыт показал, что если животное переживает 15 дней от начала заболевания, можно рассчитывать на его выздоровление.

Однако смертность среди лошадей, заболевших столбняком, все же очень высока. Животные, перенесшие столбняк, иногда погибают от истощения. Свиньи после заражения кастрационной раны столбнячной палочкой погибают на 8-11-й день. Заболевание сопровождается у них выпадением мигательной перепонки, опистотонусом, отведением в сторону и неподвижностью хвоста и ригидностью конечностей.

Лечение столбняка. Лечение противостолбнячной сывороткой. Одним из наиболее рациональных методов лечения столбняка является раннее применение противостолбнячной сыворотки (антитоксина). Это лечение основано на выработке в организме кратковременного пассивного иммунитета.

Сыворотку можно вводить:

1) подкожно, в виде циркулярной инфильтрации над очагом поражения (на конечностях) или вдали от него, на другом участке тела (например, в области шеи);

2) внутримышечно (в ягодичные мускулы);

в) внутривенно (у крупных животных - в яремную вену, у свиней - в ушную, у собак - в передне-наружную плюсневую вену);

3) периневрально (у лошади - по ходу волярных и медианного нервов на грудной конечности и по ходу плантарных и болыпеберцового нервов на тазовой конечности);

4) в субарахпоидальнос пространство шейного или поясничного отделов спинного мозга;

б) интраартериально.

Подогревать противостолбнячную сыворотку перед ее введением нельзя, так как это может вызвать нежелательные осложнения - боли в суставах и крапивницу.

При употреблении сыворотки необходимо учитывать содержание единиц антитоксина в одном миллилитре; следует иметь в виду, что величина антитоксической единицы варьирует в широких пределах. Например, установлено, что каждая антитоксическая единица - АЕ - равняется тому количеству антитоксина, которое предохраняет белую мышь весом в 10 г от 40 000 000 смертельных для нее доз столбнячного токсина. Интернациональная антитоксическая единица - IAE - соответствует количеству антитоксина, необходимого для нейтрализации 1 000 смертельных доз токсина у морской свинки весом в 350 г.

Сыворотку вводят лошади с лечебной целью по 40 000 АЕ подкожно и в такой же дозе внутривенно, или 15 000 - 20 000 АЕ в субарахноидалыюо пространство посредством окципитальной (А. В. Синев, Н. Г. Беленький) или цервикальной (атланто-энистрофейной) пункции. При резко выраженном столбняке следует увеличить указанные дозы в 2 раза. Применение больших доз противостолбнячной сыворотки дает лучшие результаты, так как, с одной стороны, она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, а с другой создает резерв антитоксина для связывания вновь поступающих токсинов.

Сыворотку нужно вводить в первые 4 дня ежедневно, а затем - в зависимости от течения болезни. Однако не следует забывать, что пассивный иммунитет выражен наиболее ярко на 3-5-й день после введения сыворотки. Через 10-14 дней антитоксин полностью исчезает, и организм оказывается совершенно беззащитным по отношению к токсинам, вновь поступающим из раны.

Противостолбнячная сыворотка обезвреживает лишь те токсины, которые еще находятся в организме в свободном состоянии и не имеют органической связи с нервной тканью. Связанные столбнячные токсины не нейтрализуются сывороткой. Надо применить очень большие дозы, чтобы нарушить, хотя бы частично, органическую связь столбнячного токсина с нервной системой. Чем сильнее, следовательно, выражены клинические симптомы столбняка, тем менее действительна сыворотка и тем труднее снасти больное животное от смерти.

Клинический опыт показал, что больные острой формой столбняка обычно погибают, несмотря на введение противостолбнячной сыворотки в субарахноидальное пространство спинного мозга даже в больших дозах. По данным зарубежных авторов, наибольшая смертность от столбняка наблюдается у мелких жвачных (90-100%), наименьшая у собак (50%), крупные жвачные погибают в 50-60%, а лошади в 75-80% случаев.

При.лечении столбняка специфической сывороткой не следует упускать из вида, что она нейтрализует только упомянутые выше токсины и совершенно не действует на возбудителя столбняка, находящегося в ране; иначе говоря, противостолбнячная сыворотка является антитоксической, но не бактерицидной. Поэтому местное лечение раны, инфицированной столбнячной палочкой, являющейся «фабрикой токсинов», имеет огромное значение.

Противостолбнячную сыворотку применяют также с профилактической целью в тех случаях, когда заражение столбнячными бациллами наиболее вероятно. Хотя такие предохранительные прививки и не дают полной гарантии, они все же резко снижают процент заболеваний и смертности.

Лечение анатоксином. Анатоксином называют токсин, потерявший после обработки формалином свои ядовитые свойства, но сохранивший свой антиген. Применение столбнячного анатоксина основано на образовании активного иммунитета. Однако симптомокомплекс болезни при заражении столбнячной палочкой проявляется быстрее, чем иммунитет после применения столбнячного анатоксина. Поэтому столбнячный анатоксин употребляют для профилактики, а с лечебной целью его можно применять лишь в сочетании с противостолбнячной сывороткой.

Местное лечение. Лечение раны, дефекта, являющегося источником заражения столбняком, должно быть предметом особого внимания и заботы. Необходимо прежде всего применить под сочетанным наркозом оперативную ревизию раны и затем дезинфицировать ее антисептическими средствами, способными нейтрализовать столбнячный токсин, ограничить его образование и создать неблагоприятную среду для роста бацилл столбняка. Для этого могут быть использованы 3%-ная перекись водорода, 2%-ный раствор перманганата калия, 1 %-ный раствор Люголя, нерувнанский бальзам или 3 % -ный раствор карболовой кислоты с добавлением 5 % поваренной соли, 5 %-ный спиртовый раствор иода.

Следует учитывать, что радикальное оперативное вмешательство только устраняет дальнейшее поступление токсинов столбнячных бацилл из местного очага, но не освобождает организм от токсинов, связанных с нервными клетками. Всякое нарушение грануляционного барьера разрезом, грубым исследованием раны, травмирующей перевязкой может служить поводом к новому поступлению в организм столбнячных токсинов.

Другие способы лечения. Наряду с применением специфических методов лечения противостолбнячным антитоксином и анатоксином и только что указанных способов местного лечения, в терапии столбняка играет весьма существенную роль назначение противосудорожных и наркотических средств. Лошадям обычно вводят хлоралгидрат интраректально 2-3 раза в день по 20,0-40,0. Для предотвращения раздражения слизистой прямой кишки следует растворять хлоралгидрат в 200,0-400,0 отвара льняного семени или в простой воде с прибавлением 10,0-15,0 гуммиарабика.

Хлоралгидрат понижает рефлекторную возбудимость центральной нервной системы, ослабляет тонические судороги и повышает проницаемость сосудисто-энцофалического барьера, вследствие чего усиливается антитоксическое действие противостолбнячной сыворотки, карболовой кислоты, становится невозможным или резко ограничивается связывание столбнячного токсина нервной системой.

При наличии тризма полезны инъекции терапевтических доз (лошади - до 1,0) новокаина в жевательные мускулы. Наши наблюдения показали, что у лошадей после инъекции в массетеры той и другой стороны 30 мл 2%-пого раствора новокаина исчезает тризм и становится возможным прием корма. Кроме перечисленных, существуют еще следующие комбинированные способы лечения лошадей при столбняке.

1) животному вводят 40 мл 20%-ного раствора уротропина, а затем подкожно или внутримышечно противостолбнячную сыворотку. В этом случае действие сыворотки наиболее эффективно, так как уротропин повышает проницаемость сосудисто-энцефалического барьера, облегчает контакт антитоксина с нервной тканью и способствует прямому отщеплению токсина, при диссоциации комплекса «токсин - нервные центры»;

2) применяют одновременно противостолбнячную сыворотку (антитоксин) и анатоксин; то и другое вводят подкожно, но в разные участки тела и разными иглами;

3) перед инъекцией сыворотки вводят подкожно или внутривенно 100 мл 10%-ного сульфата магния (Magnesium sulfuricum);

4) применение сыворотки комбинируют с подкожным введением 3%-ного раствора карболовой кислоты.

Благотворное влияние карболовой кислоты на течение столбняка основано на ее способности химически разрушать токсины и понижать возбудимость центральной нервной системы (Опокин).

Карболовую кислоту вводят лошади подкожно в количестве 60 - 100 мл 3%-ного раствора. В первые дни заболевания рекомендуется вводить карболовую кислоту ежедневно через 2 часа после инъекции сыворотки. Очень полезно также периодически орошать рану 2 - 3%-ным теплым раствором карболовой кислоты с добавлением к ней 5 % поваренной соли. Последняя повышает бактерицидность фенола и содействует отмыванию столбнячных токсинов из раны.

Отмечены также хорошие результаты применения противостолбнячной сыворотки в сочетании с инъекциями растворов новокаина - внутривенно, пенициллина - внутримышечно и стрептомицина - подкожно. Под действием новокаина ослабляются и прекращаются тетанические судороги вследствие разрыва рефлекторной связи между очагом поражения и корой головного мозга.

Экспериментально установлено, что при введении столбнячного токсина вместе с новокаином у многих подопытных животных столбняк не развивается. Указанные антибиотики, воздействуя на микробы, попавшие в рану вместе с столбнячными бациллами, создают наиболее благоприятные условия для нейтрализации столбнячного токсина.

При отсутствии противостолбнячной сыворотки применяют внутривенно 1%-ный раствор формалина в количестве 150 - 175 мл на каждую инъекциюпосле интраректальных вливаний хлоралгидрата. Раствор вводят ежедневно в течение "5 - 7 дней. При подострой форме столбняка такой способ лечения дает хорошие результаты (личные наблюдения).

При лечении животных, больных столбняком, необходимо проводить следующие общие мероприятия:

1) предоставить животному изолированное помещение и полный покой;

2) применять ежедневно наркотические средства;

3) устранить всякий шум при уборке помещения, водопое и кормлении животного; такое «бесшумное» обслуживание дает возможность ограничить число приступов тетанических судорог и уменьшить их силу;

4) предоставить животному воду вволю, чтобы оно могло пить в промежутки времени, свободные от приступов;

5) никогда не проводить каких-либо лечебных мероприятий до введения больному животному наркотического средства;

6) освобождать прямую кишку от фекалий, если имеется их задержка;

7) практиковать катетеризацию мочевого пузыря при задержке мочеиспускания;

8) кормить животное болтушкой, травой;

Симптомы зависят от места локализации инфекции. Анаэробы часто сопровождаются наличием аэробных организмов. Диагноз клинический, вместе с Грамокрашиванием и посевами для выявления анаэробных культур. Лечение антибиотиками и хирургическим дренированием и санацией.

Сотни разновидностей неспорообразующих анаэробов - часть нормальной флоры кожи, ротовой полости, ЖКТ и влагалища. Если эти соотношения разрушаются (например, при хирургическом вмешательстве, другой травме, нарушенном кровоснабжении или некрозе ткани), некоторые из этих разновидностей могут вызвать инфекции с высокой заболеваемостью и смертностью. После внедрения в основном месте организмы могут гематогенно достичь отдаленных мест. Поскольку аэробные и анаэробные бактерии часто присутствуют в одном и том же зараженном месте, необходимы соответствующие процедуры по выявлению и посеву, чтобы не просмотреть анаэробы.Анаэробы могут быть главной причиной инфекции в плевральных полостях и легких; в интрабдоминальной области, гинекологической сфере, ЦНС, верхних дыхательных путях и кожных заболеваниях, и при бактериемии.

Причины анаэробных инфекций

Основные анаэробные грамотрицательные бациллы включают бактероиды fragilis, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium spp.

Патогенез анаэробных инфекций

Анаэробные инфекции могут обычно характеризоваться следующим образом:

• Они имеют тенденцию проявляться как локализованные скопления гноя (абсцессы и флегмоны).
• Уменьшение O 2 и низкий потенциал сокращения окисления, которые преобладают в бессосудистых и некротических тканях - критичны для их выживания,
• В случае бактериемии она обычно не приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС).

Некоторые анаэробные бактерии обладают явными вирулентными факторами. Факторы вирулентности В. fragilis, вероятно, несколько преувеличены благодаря их частому выявлению в клинических образцах, несмотря на их относительную редкость в нормальной флоре. У этого организма есть капсула полисахаридная, которая, очевидно, стимулирует формирование гнойного очага. Экспериментальная модель интрабдоминального сепсиса показала, что В. fragilis может вызвать абсцесс самостоятельно, тогда как другим Bactericides spp. требуется синергистическое воздействие другого организма. Другой фактор вирулентности, мощный эндотоксин, задействован при септическом шоке, связанном с тяжелым фарингитом Fusobacterium.

Заболеваемость и смертность при анаэробном и смешанном бактериальном сепсисе столь же высоки, как и при сепсисе, вызванном отдельным аэробным микроорганизмом. Анаэробные инфекции часто осложняются глубоким некрозом ткани. Общий уровень смертности при тяжелом интрабдоминальном сепсисе и смешанных анаэробных пневмониях является высоким. Бактериемия В. fragilis имеет высокую смертность, особенно среди пожилых людей и пациентов с раком.

Симптомы и признаки анаэробных инфекций

Для пациентов обычными являются лихорадка, озноб и развитие тяжелых критических состояний; в т.ч. инфекционно-токсического шока. ДВС может развиться при сепсисе Fusobacterium.

По определенным инфекциям (и симптомам), вызванным смешанными анаэробными организмами, см. РУКОВОДСТВО и табл. 189-3. Анаэробы редки при инфекции мочевых путей, септическом артрите и инфекционном эндокардите.

Диагноз анаэробных инфекций

• Клиническое подозрение.
• Окрашивание по Граму и посев.

Клинические критерии наличия анаэробных инфекций включают:

• Инфекция, смежная с поверхностями слизистой оболочки, которые имеют анаэробную флору.
• Ишемия, опухоль, проникающая травма, инородное тело или перфорированный внутренний орган.
• Распространяющаяся гангрена, поражающая кожу, подкожную ткань, фасции и мышцы.
• Неприятный запах гноя или зараженных тканей.
• Формирование абсцесса.
• Газ в тканях.
• Септический тромбофлебит.
• Отсутствие реакции на антибиотики, у которых нет существенной анаэробной активности.

Анаэробную инфекцию следует подозревать, когда рана имеет неприятный запах или когда окрашивание по Граму гноя зараженного места выявляет смешанные плеоморфные бактерии. Только образцы, взятые в обычно стерильных местах, используют для посева, потому что другие присутствующие организмы могут легко быть приняты за болезнетворные микроорганизмы.

Окрашивание по Граму и аэробные культуры должны быть получены для всех образцов. Окрашивание по Граму, особенно в случае бактероидной инфекции, и культуры для всех анаэробов могут быть ложно отрицательными. Проверка анаэробов на чувствительность к антибиотику сложна, и данные могут быть недоступны >1 нед после начального посева. Однако, если разновидность известна, модель чувствительности обычно можно спрогнозировать. Поэтому многие лаборатории обычно не проверяют анаэробный организмы на чувствительность.

Лечение анаэробных инфекций

• Дренаж и санация
• Антибиотик выбирается в зависимости от локализации инфекции

При установленной инфекции гной дренируется, и лишенная жизнеспособности ткань, инородные тела и некротическая ткань удаляются. Перфорации органа нужно лечить закрытием раны или дренированием. По возможности, кровоснабжение должно быть восстановлено. Септический тромбофлебит может потребовать лигатуры вены наряду с антибиотиками.

Поскольку результаты исследований на анаэробную флору могут быть недоступны в течение 3-5 дней, начинают прием антибиотиков. Антибиотики иногда срабатывают даже тогда, когда несколько бактериальных разновидностей при смешанной инфекции являются устойчивыми к антибиотику, особенно если хирургическая санация и дренирование адекватны.

Орофарингеальные анаэробные инфекции могут не реагировать на пенициллин и, таким образом, требуется препарат, эффективный против стойких к пенициллину анаэробов (см. далее). Орофарингеальные инфекции и абсцессы легкого нужно лечить клиндамицином или β-лактамными антибиотиками с ингибиторами β-лактамаз, таких как амоксициллин/клавуланат. Для пациентов с аллергией на пенициллин хорошо применять клиндамицин или метронидазол (плюс препарат, активный против аэробов).

Инфекции желудочно-кишечного тракта или женские тазовые анаэробные инфекции, вероятно, обязательно будут содержать анаэробные грамотрицательные бациллы, такие как В.fragilis плюс факультативные грамотрицательные бациллы, такие как Escherichia coir, антибиотик должен быть активным против обеих разновидностей. Отличается резистентность В. fragilis и других облигаторных грамотрицательных бацилл к пенициллину и цефалоспоринам 3-го и 4-го поколений. Однако следующие препараты обладают превосходной активностью против В. fragilis и эффективностью in vitro: метронидазол, карбапенемы (например, имипенем/циластатин, меропенем, эртапенем), комбинация ингибитор, тигециклин и моксифлокацин. Никакому отдельному препарату нельзя отдать предпочтение. Препараты, которые очевидно являются несколько менее активными против В. fragilis in vitro, обычно эффективны, включая клиндамицин, цефокситин и цефотетан. Все, кроме клиндамицина и метронидазола, могут использоваться в качестве монотерапии, потому что у этих препаратов также хорошая активность против факультативных анаэробных грамотрицательных бацилл.

Метронидазол активен против стойкого к клиндамицину В. fragilis, имеет уникальную анаэробную бактерицидную способность и обычно не назначается в связи с псевдомембранозным колитом, иногда связываемым с клиндамицином. Беспокойство по поводу потенциальной мутагенности метронидазола не имеет клинического подтверждения.

Поскольку многие варианты доступны для лечения желудочно-кишечных или женских тазовых анаэробных инфекций, на использовании комбинации потенциально нефротоксического аминогликозида (чтобы воздействовать на кишечные грамотрицательные бациллы) и антибиотика, активного против В. fragilis, уже не настаивают.

Профилактика анаэробных инфекций

• Метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Перед выбираемой колоректальной операцией у пациентов должен быть подготовлен к процедуре кишечник, что достигается следующим:

• Слабительное.
• Клизма,
• Антибиотик.

Большинство хирургов дают и пероральные, и парентеральные антибиотики. При неотложной колоректальной операции используются только парентеральные антибиотики. Примеры пероральных - неомицин плюс эритромицин или неомицин плюс метронидазол; эти препараты даются не более, чем за 18-24 ч перед процедурой. Примеры дооперационных парентеральных - цефотетан, цефокситин или цефазолин плюс метронидазол. Дооперационные парентеральные антибиотики контролируют бактериемию, снижают вторичные или метастатические гнойные осложнения и предотвращают распространение инфекции вокруг места операции.

Для пациентов с подтвержденной аллергией или неблагоприятной реакцией на β-лактамы, рекомендуются: клиндамицин плюс гентамицин, азтреонам, или ципрофлоксацин; или метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

• центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
• головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
• дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
• женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
• брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
• кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
• костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
• бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Анаэробная инфекция - это стремительно развивающийся патогенный процесс, который затрагивает различные органы и ткани в организме и нередко приводит к летальному исходу. Ей подвержены все люди вне зависимости от пола или возраста. Своевременная диагностика и лечение позволяет спасти жизнь человека.

Что это такое?

Анаэробная инфекция - это инфекционное заболевание, возникающее как осложнение при различных травмах. Его возбудители - это спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, прекрасно развивающиеся в бескислородной среде или при небольшом количестве кислорода.

Анаэробы присутствуют всегда в нормальной микрофлоре , слизистых оболочках организма, в желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе. Их относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку они являются естественными обитателями биотопов живого организма.

При снижении иммунитета или влияние отрицательных факторов бактерии начинают активно бесконтрольно размножаться, а микроорганизмы превращаются в патогенов и становятся источниками инфекции. Их продукты жизнедеятельности являются опасными, токсичными и довольно агрессивными веществами. Они способны легко проникать в клетки или другие органы организма и поражать их.

В организме некоторые ферменты (например, гиалуронидаза или гепариназа) усиливают патогенность анаэробов, в результате последние начинают разрушать волокна мышечной и соединительной ткани, что приводит к нарушению микроциркуляции. Сосуды становятся хрупкими, разрушаются эритроциты. Всё это провоцирует развитие иммунопатологического воспаления сосудов - артерий, вен, капилляров и микротромбоза.

Опасность болезни связана с большим процентом летальных исходов, поэтому крайне важно вовремя заметить начало инфекции и немедленно приступить к её лечению.

Причины развития инфекции

Можно выделить несколько основных причин, по которым происходит инфицирование:

• Создание подходящих условий для жизнедеятельности патогенных бактерий. Это может произойти:
• когда на стерильные ткани попадает активная внутренняя микрофлора;
• при применении антибиотиков, которые не оказывают действия на анаэробные грамотрицательные бактерии;
• при нарушении кровообращения, например, в случае хирургического вмешательства, опухолей, травм, попадания чужеродного тела, болезней сосудов, при омертвении ткани.
• Заражение ткани аэробными бактериями. Они, в свою очередь, создают необходимые условия для жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.
• Хронические заболевания.
• Некоторые опухоли, которые локализуются в , кишечнике и голове нередко сопровождаются этим заболеванием.

Виды анаэробной инфекции

Она отличается в зависимости от того, какими агентами спровоцирована и в какой области:

Хирургическая инфекция или газовая гангрена

Анаэробная хирургическая инфекция или газовая гангрена - это сложная комплексная реакция организма на воздействие специфических возбудителей. Это одно из самых сложных и часто неподдающихся лечению осложнений ран. При этом пациента беспокоят такие симптомы:

• нарастающая боль с чувством распирания, поскольку в ране протекает процесс газообразования;
• зловонный запах;
• выход из раны гнойной неоднородной массы с пузырьками газа или вкраплениями жира.

Отёк тканей прогрессирует очень быстро. Внешне рана приобретает серо-зелёную окраску.

Анаэробная хирургическая инфекция встречается нечасто, и ее возникновение напрямую связано с нарушением антисептических и санитарных норм при выполнении хирургических операций.

Анаэробные клостридиальные инфекции

Возбудителями данных инфекций являются облигатные бактерии, живущие и размножающиеся в бескислородной среде - спорообразующие представители клостридии (грамположительные бактерии). Еще одно название данных инфекций - клостридиозы.

Патоген в этом случае попадает в организм человека из внешней среды. Например, это такие возбудители:

• столбняка;
• ботулизма;
• газовой гангрены;
• токсикоинфекций, связанных с употреблением некачественной заражённой пищи.

Токсин, выделяемый, например, клостридиями, способствуют появлению экссудата - жидкости, которая появляется в полостях организма или ткани при воспалении. В результате, мышцы набухают, становятся бледными, в них появляется много газа, и они отмирают.

Анаэробные неклостридиальные инфекции

В отличие от облигатных бактерий, представители факультативного вида способны выжить в присутствии кислородной среды. Возбудителями являются:

• (шаровидные бактерии);
• шигелла;
• эшерихия;
• иерсиния.

Данные возбудители вызывают анаэробные неклостридиальные инфекции. Это чаще гнойно-воспалительные инфекции эндогенного типа - , отит, сепсис, абсцессы внутренних органов и другие.

В гинекологии

Микрофлора женских половых путей богата различными микроорганизмами и анаэробами в том числе. Они являются частичкой сложной микроэкологической системы, которая способствует нормальному функционированию половых органов женщины. Анаэробная микрофлора напрямую связана с возникновением тяжелых гнойно-воспалительных гинекологических заболеваний, например, острого бартолинита, острого сальпингита и пиосальпинкса.

Проникновению анаэробной инфекции в женский организм способствуют:

• травмы мягких тканей влагалища и промежности, например, при родах, во время абортов или инструментальных исследований;
• различные вагиниты, цервициты, эрозия шейки матки, опухоли половых путей;
• остатки плодных оболочек, плаценты, сгустки крови после родов в матке.

Большую роль в развитии анаэробной инфекции у женщин играет наличие , прием кортикостероидов, лучевая и химиотерапия.

Квалификация анаэробных инфекций по локализации её очага

Выделяют следующие виды анаэробных инфекций:

• Инфекция мягких тканей и кожных покровов . Недуг вызывают анаэробные грамотрицательные бактерии. Это поверхностные заболевания (целлюлит, инфицированные кожные язвы, последствия после основных заболеваний - экзем, чесотки и других), а также подкожные инфекции или послеоперационные - подкожные гнойники, газовая гангрена, раны от укусов, ожоги, инфицированные язвы при диабете, сосудистых заболеваниях. При глубокой инфекции происходит некроз мягких тканей, при которых отмечается скопление газа, серого гноя с мерзким запахом.
• Инфекция костей . Септический артрит часто является следствием запущенной Венсана, остеомиелита - заболевания гнойно-некротического характера, которое развивается в кости или костном мозге и окружающих тканях.
• Инфекции внутренних органов , в том числе и , у женщин может возникнуть бактериальный вагиноз, септический аборт, абсцессы в половом аппарате, внутриматочные и гинекологические инфекции.
• Инфекции кровяного русла - сепсис. Она распространяется с током крови;
• Инфекции серозных полостей - перитонит, то есть воспаление брюшины.
• Бактериемия - присутствия бактерий в крови, которые попадают туда экзогенным или эндогенным путем.

Аэробная хирургическая инфекция

В отличие от анаэробной инфекции, возбудители-аэробы не могут существовать без кислорода. Вызывают инфекцию:

• диплококки;
• иногда ;
• кишечная и тифозная палочки.

К основным видам аэробной хирургической инфекции относят:

• фурункул;
• фурункулез;
• карбункул;
• гидраденит;
• рожистое воспаление.

В организм аэробные микробы проникают через пораженную кожу и слизистые оболочки, а также по лимфатическим и кровеносным сосудам. Характеризуется повышенной температурой тела, местным покраснением, отеком, болью и краснотой.

Диагностика

Для своевременной постановки диагноза необходимо правильно оценить клиническую картину и оказать как можно быстрее необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации очага инфекции диагностикой занимаются различные специалисты - хирурги разных направлений, отоларингологи, гинекологи, травматологии.

Только микробиологические исследования могут подтвердить наверняка участие анаэробных бактерий в патологическом процессе. Однако отрицательный ответ о наличии в организме анаэробов не отвергает их возможного участия в патологическом процессе. По заявлению специалистов, около 50% анаэробных представителей микробиологического мира на сегодняшний день являются некультивируемыми.

К высокоточным методам индикации анаэробной инфекции относят газожидкостную хроматографию и масс-спектрометрический анализ, который определяет количество летучих жидких кислот и метаболитов - веществ, образующих в процессе обмена веществ. Не менее перспективным методам является определение бактерий или их антител в крови больного с помощью иммуноферментного анализа.

А также используют экспресс-диагностику. Биоматериал изучают в ультрафиолетовом свете. Проводят:

• бактериологический посев содержимого гнойника или отделяемой части раны в питательную среду;
• посев крови на наличие бактерий как анаэробного, так и аэробного вида;
• забор крови на биохимический анализ.

О наличии инфекции говорит увеличение количества в крови веществ - билирубина, мочевины, креатинина, а также уменьшение содержания пептидов. Повышенная активность ферментов - трансаминазы и щелочной фосфатазы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают скопление газов в повреждённой ткани или полости организма.

При диагностике следует исключить наличие в организме больного рожи - кожного инфекционного заболевания, тромбоза глубоких вен, гнойно-некротических поражений тканей другой инфекцией, пневмоторакса, экссудативной эритемы, отморожение 2–4 стадии.

Лечение анаэробной инфекции

При лечении не обойтись таких мер, как:

Хирургическое вмешательство

Рану рассекают, омертвелые ткани радикально иссякают, а рану обрабатывают раствором марганцовки, хлоргексидина или перекисью водорода. Процедура обычно проводится под общим наркозом. При обширном некрозе ткани может потребоваться ампутация конечности.

Медикаментозная терапия

Она включает в себя:

• прием обезболивающих компонентов, витаминов и антикоагулянтов - веществ, препятствующих закупорке сосудов тромбами;
• антибактериальную терапию - приём антибиотиков, причем назначение того или иного препарата происходит после того как проведен анализ на чувствительность возбудителей к антибиотикам;
• ввод больному противогангренозной сыворотки;
• переливание плазмы или иммуноглобулина;
• ввод препаратов, которые выводят из организма токсины и устраняют их негативные воздействия на организм, то есть проводят дезинтоксикацию организма.

Физиотерапия

При физиотерапевтическом лечении раны обрабатывают ультразвуком или лазером. Назначают озонотерапию или гипербарическую оксигенацию, то есть действуют кислородом под высоким давлением на организм в лечебных целях.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития заболевания вовремя проводят качественную первичную обработку раны, удаляют чужеродное тело из мягких тканей. При проведении хирургических операций строго соблюдают правила асептики и антисептики. При больших площадях повреждений проводят противомикробную профилактику и специфическую иммунизацию - профилактические прививки.

Какой результат будет от лечения? Это во многом зависит от вида возбудителя, места нахождения очага инфекции, своевременной диагностики и правильно подобранного лечения. Врачи обычно при таких заболеваниях дают осторожный, но благоприятный прогноз. При запущенных стадиях заболевания с высокой долей вероятности можно говорить о летальном исходе пациента.

Следующая статья.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

240 руб. | 75 грн. | 3,75 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Морозов Евгений Семенович. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей: диссертация... доктора медицинских наук: 14.00.27 / Морозов Евгений Семенович; [Место защиты: ГОУВПО "Омская государственная медицинская академия"].- Омск, 2004.- 224 с.: ил.

Введение

Глава 1. Обзор литературы. послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей, актуальность проблемы 13

1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 13

1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 15

1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 19

1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств 38

Глава 2. Материалы и методы исследования 46

2.1 Общая характеристика материала 46

2.2 Методы исследований. 57

2.2.1 Клинико-лабораторные исследования 57

2.2.2 Газожидкостная хроматография 58

2.2.3 Бактериологические исследования 61

2.2.4 Иммунологические исследования 65

2.2.5 Морфологические исследования 68

2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 72

Глава 3. Диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфеции мягких тканей ... 74

3.1 Клиническая диагностика 74

3.2 Лабораторная диагностика 91

3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 100

Глава 4. Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 106

4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 124

4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 156

Глава 5. Обсуждение результатов исследований и лечения 162

5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 162

5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 169

5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 180

5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 190

Заключение 194

Указатель литературы

Введение к работе

Актуальность проблемы. Лечение хирургической инфекции остается приоритетным направлением в хирургии . На рубеже XX-XXI столетий произошло формирование новой клинической дисциплины - хирургической инфектологии, объединившей усилия хирургов, анестезиологов - реаниматологов, клинических микробиологов и иммунологов, эпидемиологов для решения проблемы тяжелых инфекций в хирургии .

Анаэробная инфекция (АИ) является одним из самых тяжелых заболеваний и осложнений в современной хирургии. АИ может проявляться как самостоятельное заболевание, и как осложнение оперативных вмешательств, травматических повреждений, колото-резанных и огнестрельных ранений, парентерального введения наркотиков .

В развитии АИ огромное значение имеют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, присутствие которых при гнойных заболеваниях и осложнениях колеблется от 40 до 82 % в зависимости от локализации и характера очага поражения .

Неклостридиальные анаэробы являются представителями нормальной ау-тофлоры человека и относятся к условно патогенным микроорганизмам, действие которых проявляется при условиях, предрасполагающих к развитию инфекции (операция, травма, сахарный диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и полости рта, брюшной полости и промежности, ишемия тканей, различные виды иммуносупрессии, длительный прием кортикостерои-дов, цитостатиков, состояние после спленэктомии, лейкопения) .

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, фузобактерии и пр.), а также токсические микробные и тканевые метаболиты, оказывая повреждающее действие на макроорганизм, вызывают тяжелые органные нарушения, приводя к развитию органной дне-

функции и полиорганным нарушениям . Несмотря на большие достижения в лечении гнойно-септических заболеваний и осложнений, летальность от АИ составляет от 16 до 33 % .

Кроме высокой летальности и инвалидизации от АИ, нельзя не учитывать значительные экономические потери общества, связанные с затратами на длительное стационарное и реабилитационное лечение этих больных. Об этом можно судить по тому факту, что в США дополнительные затраты на лечение только послеоперационных нагноений составляют 9-10 млрд. долларов .

В последние два десятилетия зарубежными и исследователями стран СНГ проявлен большой интерес к заболеваниям и осложнениям, вызванными не-клостридиальными анаэробами. За это время выполнено большое количество фундоментальных исследований, в которых изучались этиологические и патогенетические механизмы развития АИ. Разработана и подтверждена клинически концепция комплексного лечения АИ, во главу которой ставится ранняя диагностика и экстренное оперативное лечение, заключающееся в полном иссечении всех некротизированных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть в радикальном хирургическом вмешательстве, интенсивной терапии направленной на борьбу с инфекцией и эндогенной интоксикацией . Принципиально важным моментом в диагностике и правильной трактовке объема проведенной первичной некрэктомни при АИ является интраоперационное решение о радикальности оперативного вмешательства, в противном случае операция является не радикальной, что является плохим прогностическим признаком. Существующие методы интраопе-рационной экспресс - диагностики основаны в первую очередь на визуальной оценке состояния мягких тканей во время и после некрэктомни и зависят от знаний оперирующего хирурга данной патологии, что нередко приводит к необходимости многократных некрэктомни и значительному утяжелению со-

стояния больного, а также удлинению сроков лечения и возрастанию процента летальности .

Объективных критериев полноценного удаления сомнительной жизнеспособности тканей, пораженных анаэробным инфекционным процессом, до сих пор практически нет. Интраоперационная экспресс-диагностика (мазки - отпечатки, бактериоскопия, биопсия), остающихся после некрэктомии тканей при АИ, дает положительные результаты исследований более чем у 70 % больных, но осуществляется редко. Классические методы исследований при АИ бактериологический и морфологический из-за длительности их выполнения (5-7 дней и более) не относятся к экспресс-методам интраоперационной диагностики .

Дальнейшая разработка данной проблемы требует новых подходов для решения вопросов ранней диагностики АИ, объективной оценки распространенности патологического процесса, критериев радикальности оперативного вмешательства, разработки ранних восстановительных кожно-пластических операций, адекватной оценки тяжести состояния больных.

Значительная распространенность АИ как самостоятельного заболевания и как послеоперационного осложнения, а также высокая послеоперационная летальность, несмотря на использование современных методов лечения, требует проведения углубленного исследования и дальнейшей разработки критериев ранней диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей (ПАНИМТ), радикальности оперативных вмешательств, восстановительных кожнопластических операций с дерматензией.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения ПАНИМТ путем разработки и внедрения новых технологий и совершенствования способов диагностики и лечения.

Задачи исследования.

1. Изучить видовой и количественный состав микрофлоры и структуру микробных ассоциаций патологического очага при ПАНИМТ и чувствительность выделенных штаммов к антимикробным препаратам.

Разработать метод ранней диагностики ПАНИМТ в клинике.

Разработать способ оценки радикальности опережающих разрезов при иекрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиальпой флегмоны мягких тканей (ПАНФМТ).

Оценить состояние окислительного метаболизма при ПАНИМТ по данным перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков до и в процессе лечения.

Изучить особенности изменений иммунной системы у больных с ПАНИМТ и ее коррекцию в процессе лечения.

Разработать устройство для профилактики нарушений кровообращения в кожных лоскутах, фиксации и сближения краев раны по типу дерматепзии после вскрытия ПАНФМТ.

Разработать и внедрить хирургические и физико-химические методы ин-траоперационной санации воспалительного очага при ПАНИМТ, обеспечивающие радикальность первичной иекрэктомии.

Провести анализ ближайших и отдаленных результатов кожно-пластических операций при ПАНИМТ и летальности.

Научная новизна.

дана оценка особенностям клинического течения ПАНИМТ;

разработана и внедрена рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

разработан эффективный метод ранней диагностики ПАНИМТ;

дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и иекрэктомии при ПАНИМТ;

разработана эффективная схема комплексного лечения ПАНИМТ в хирургической клинике;

изучен иммунологический статус у больных с ПАНИМТ и его коррекция;

внедрено устройство оригинальной конструкции для фиксации краев раны и их сближения по типу дерматензии в лечении ПАНИМТ;

внедрен новый метод закрытия дефектов кожи полового члена и мошонки за счет пахового кожного лоскута;

Внедрен новый метод санации мочевыводящих путей с целью профилак
тики ПАНИМТ;

Дана оценка эффективности ранних восстановительных кожно-
пластических операций у больных с обширными дефектами мягких тканей при
ПАНИМТ;

Изучены функциональные и косметические результаты операций в бли
жайшем и отдаленном периоде при ПАНИМТ.

Практическая значимость.

разработана рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

определены эффективные методы ранней диагностики ПАНИМТ;

дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ в хирургической клинике;

разработана схема комплексного лечения ПАНИМТ;

разработаны критерии эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций при ПАНИМТ в хирургической клинике.

Основные положения, выносимые на защиту.

интраоперационная экспресс - диагностика ПАНИМТ (мазки-отпечатки, бактериоскопия, биопсия, газовая хроматография) позволяет диагностировать грозное осложнение и дать оценку эффективности иссечения всех некротизи-рованных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть радикальности первичного хирургического вмешательства (радикальная некрэктомия);

разработанная схема комплексной диагностики и лечения ПАНИМТ позволяет сократить сроки лечения больных, улучшить результаты лечения, снизить летальность;

ранние восстановительные кожнопластические операции с дерматензией сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность;

аппарат для фиксации краев ран после вскрытия ПАНФМТ позволяет избежать некрозов краев раны, эффективно контролировать раневой процесс, а после стихания воспалительного процесса закрыть дефект за счет дерматен-зии.

Реализация работы. Результаты диагностики и лечения ПАНИМТ используются в педагогической деятельности кафедр хирургических болезней № 1 и 2 Карагандинской государственной медицинской академии, в лечебной деятельности отделения хирургической инфекции Областной клинической больницы, КОМЛДО и горбольницы № 1 г. Караганды, горболыпщы № 3 г. Темиртау, горбольницы г. Жезказгана.

Апробация работы. Материалы доложены и обсуждены на:

Научно-практической конференции «Осложнения и новые технологии в хирургии» (Липецк, 1997).

Международной конференции «Новые технологии в хирургии» (Новгород, 1999).

Международной конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000).

Международной конференции «Перспективы развития хирургии в III тысячелетии» (Астана, 2000).

VII и IX Международных конгрессах по иммунореабилитации «The 7-9 th international congress on immunoreabilitation» (USA, 2001, Turkey, 2003).

Международной конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, 2001).

III конгрессе Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (Москва, 2001).

Международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации» (Астана, 2001).

III и IV Международных конференциях ученых медиков стран СНГ (Ал-маты, 2001 - 2002).

Международной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002).

Международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии» (Петрозаводск, 2002).

Международной конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Москва, 2002).

Международной конференции «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002).

Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Ташкент, 2002).

Республиканской научно-практической конференции «Проблемы фти-зиопульмонологии и торакальной хирургии» (Караганда, 2002).

III Международной конференции «Экология, радиация, здоровье» (Семипалатинск, 2002).

Международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).

Российско-Казахстанской международной конференции «Новые технологии XXI века в медицине» (Караганда, 2003).

Научно-практической конференции посвященной 55-летию Областной клинической больницы (Караганда, 2003).

Заседании Областной ассоциации хирургов Карагандинской области (2003).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 246 страницах компьютерного текста, содержит 45 таблиц, 39 рисунков. Указатель литературы содержит 358 источников, из них 98 иностранных.

Выполняемая работа является фрагментом НИР основного плана КГМА «Новые технологии в лечении хирургических заболеваний» ГР№0100РК00704.

Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

В исторически сложившемся представлении под термином «анаэробная инфекция» в клинике, как правило, подразумевается развитие газовой гангрены, вызванной спорообразующими микробами рода Clostridium. Это заболевание характеризуется крайне тяжелым течением, обширностью некротических изменений мягких тканей, наличием газообразования. В условиях мирного времени частота этого заболевания не превышает 0,2%.

Несмотря на достижения современной хирургии, во всем мире отмечается неуклонный рост гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений. В Казахстане и странах СНГ на долю гнойно-септических заболеваний и послеоперационных осложнений приходится 15,7-35%, и по этому показателю вышли на первое место в хирургии, 7% от всех умерших в стационаре составляют больные с гнойно-септическими заболеваниями .

В последние годы понятие анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) прочно вошло в хирургическую терминологию. Этот термин более хирургический, чем микробиологический , он позволяет ограничить патологический процесс от достаточно хорошо известных анаэробных клостридиальных инфекций, с одной стороны, и от заболеваний, вызванных аэробной флорой. Клиническая картина и течение АНИ своеобразны, что требует внесения корректив в общепринятые схемы лечения гнойных процессов мягких тканей. Удельный вес АНИ мягких тканей в общей структуре гнойных заболеваний составляет 10-48% .

Важнейшим показателем эффективности лечения АИ является летальность. В начале изучения АНИ мягких тканей летальность достигала 48-60%. Углубленное изучение АИ привело к разработке современных методов диагностики и лечения данной патологии, что позволило в ведущих клиниках добиться снижения летальности до 13- 16% . Эти методы включают все современные достижения медицины, часть которых доступна лишь крупным, высоко специализированным и хорошо оснащенным лечебным учреждениям, а поэтому проблема АИ на фоне неуклонного роста данной патологии продолжает оставаться актуальной .

В настоящее время установлено, что неспораобразующие анаэробы являются возбудителями от 40 до 82-95% хирургической инфекции .

Интерес к проблеме АИИ вызван постоянным ростом числа заболеваний. На смену стрептококковой и стафилококковой инфекции идет эпоха условно-патогенной микрофлоры. Грамположительные микроорганизмы постепенно вытесняются грамотрицательными, возрастает значение сапрофитов . К ним относится большая группа неспорообразующих анаэробов, которые являются представителями нормальной микрофлоры человека с преимущественной локализацией в верхних дыхательных путях, ротовой полости, пищеварительном тракте, урогенитальной системе, на кожных покровах человека .

Большинство анаэробных неспорооброзующих бактерий являются умеренными анаэробами, то есть переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1-5%. В настоящее время насчитывается 500 видов неспорообразующих анаэробов, однако в патологическом процессе участвует лишь небольшая часть. При ряде патологических состояний, ведущих к снижению иммунного статуса организма, неклостридиальные анаэробные бактерии приобретают способность покидать свои места обитания на поверхности кожи и слизистых и транслоцироваться через тканевые барьеры во внутреннюю стерильную среду макроорганизма и колонизировать ее . При этом развиваются гнойно-воспалительные заболевания различной локализации и степени тяжести, от местных ограниченных до тяжелых распространенных форм, которые обозначаются термином АНИ .

Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Биохимические исследования проводили на кафедре общей и биологической химии КГМА (заведующая - проф. Л. Е. Муравлева).

Объектом биохимических исследований была плазма крови больных. Забор крови для биохимических исследований осуществляли венопункцией в утренние часы для избежания влияния циркадных ритмов. Кровь стабилизировали гепарином. Плазму отделяли от эритроцитов центрифугированием в течение 10 минут при 3000 об/мин.

Интенсивность процессов ПОЛ в плазме крови оценивали по содержанию продуктов, образующихся на разных стадиях перекисного каскада. Уровень диеновых коньюгат (ДК) в плазме определяли по методу В. Б. Гаврилова и М. И. Мишкорудной после экстракции смесью гексана и изопропанола (1:1) в гексановой фазе на спектрофотометре при длине волны 232 нм, единицы измерения - нмоль/мл плазмы. Содержание малоново го диальдегида (МДА) в плазме крови определяли в реакции с тиобарбитуровой кислотой по методу Э.Н. Коробейниковой . Расчет производили с использованием коэффициента молярной экстинкции, равном 1,56 10 5М _1 см _1, единицы измерения -ммоль/мл.

Интенсивность ОМБ плазмы крови определяли по методу Е. Е. Дубининой и соавт. после осаждения белков 20% раствором трихлоруксусной кислоты в реакции карбоксильных групп окисленных белков с раствором 2,4-динитрофенилгидразина, и последующим растворением осадка в 8М растворе мочевины. Оптическую плотность образовавшихся динитрофенилгндразонов регистрировали на 356 нм, 370 нм, 430 нм и 530 нм. При этом определялись следующие продукты: алифатические кетондшштрофенилгидразоны (КДНФГ) нейтрального характера (спектр поглощения Х=356 нм), алифатические альде-гиддинитрофеннлгидразоны (АДНФГ) нейтрального характера (А=370 нм), алифатические КДНФГ основного характера (Х=430 нм) и алифатические АДНФГ основного характера (А.=530 нм), результаты выражали в условных единицах/мл плазмы.

Статистические методы исследования.

Полученные результаты подвергнуты статистической обработке с использованием метода описательной статистики, с использованием двухстороннего t-критерия Стьюдента, критериев: %2; F; Z.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета программ «Statistic 5.7». Обработка данных произведена на IBM - совместимых ЭВМ.

Своевременный диагноз анаэробного процесса мягких тканей возможен при достаточном знании особенностей течения данной патологии и внимательном отношении к жалобам пациента и симптомам заболевания. Под термином «анаэробная инфекция» обычно подразумеваются острые заболевания с участием спорообразующих микробов рода Clostridium, возбудителей газовой гангрены. Однако удельный вес этих микроорганизмов составляет около 5 % среди патогенных анаэробов. В настоящее время основную роль в развитии раневой инфекции играют анаэробные неклостридиальные бактерии. Клинический диагноз АНИ нуждается в бактериологическом подтверждении.

Из общих проявлений заболевания следует учитывать изменения в поведении и психическом статусе больного - нарушение сна, появление заторможенности, слабости, головной боли. Тревожным сигналом являются жалобы на тупую боль давящего характера в ране или очаге воспаления. Особое внимание следует уделять появлению пастозности мягких тканей в зоне инфильтрации и незначительной гиперемии не имеющих четких границ, а также, при наличии швов - увеличение их вдавлення в мягкие ткани. Среди локальных проявлений ПАНИМТ наблюдались: отек мягких тканей (100 %); с выделением серозного или серозно-гнойного, бурого экссудата с капельками жира у 281 пациента (91,5 %), фиолетовый или серый цвет кожи у 267 (87 %), (рис. 4 и 5); мелкоточечные кровоизлияния у 97 (31,6 %), гнилостный запах из послеоперационной раны у 106 (34,5 %); крипитация мягких тканей у 59 (19,2 %); некроз кожи у 44 (14,3%).

Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

ПАНИМТ возникла у 307 больных, после экстренных операций у 242 (78,8%) и у 65 (21,2 %) после плановых.

В ОКБ за анализируемый период оперировано 128278 больных, у 169 (0,13%) возникла ПАНИМТ. 138 пациентов с ПАНИМТ переведены из других лечебных учреждений.

1. На органах брюшной полости оперирован 60021 пациент, осложнение в виде ПАНИМТ было у 72 (0,12 %) и 72 пациента переведены из других лечебных учреждений.

2. Урологические операции выполнены у 21186 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 21 (0,1 %), и у 13 переведенных.

3. Операции на мягких тканях выполнены у 27231 больного, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 15 (0,06 %), и у 18 переведенных.

4. Операции на сосудах выполнены у 14867 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 16 (0,11 %) и у 9 переведенных.

5. Операции на легких, плевре и грудной стенке выполнены у 3012 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 13 (0,43 %) и у 8 переведенных.

6. Ампутации нижних конечностей выполнены у 1961 больного, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 32 (1,6 %) и у 18 переведенных.

Характер оперативных вмешательств на органах брюшной полости после которых возникла ПАНИМТ был следующим: аппендэктомия по поводу острого аппендицита - 62 пациента (из них простой - 1, флегмонозный - 29, гангренозный и перфоративный с перитонитом - 32); ликвидация острой кишечной непроходимости - 16 (спаечной, странгуляционной и желчно-каменной, из них у 6 с резекцией тонкой кишки); холецистэктомня - 12 (лапаротомная - 9, лапароскопическая - 3); операции на толстой кишке - 30 (закрытие колосто 101 мы, реколостомия, гемиколэктомия при опухоли толстой кишки, резекция сигмы при раке, экстерпация прямой кишки при раке, колэктомия при диффузном полипозе, операция Дюамеля при болезне Гиршпрунга, резекция кишечника при мезентериальном тромбозе); операции на желудке и тонкой кишке - 13 (гастростомия, реконструктивная ререзекция желудка, резекция желудка при язвенном желудочном кровотечении, прошивание кровоточащей опухоли желудка, закрытие тонкокишечного свища); лапаротомия при тупой травме, ножевом или огнестрельном ранении органов брюшной полости - б; санация брюшной полости при перитоните на почве гнойного мезоаденита -2; некрэктомия при панкреонекрозе - 1; удаление гнойного тубоовариально-го образования при перитоните - 1; эндоскопическая папиллосфинктеротомия -1.

Основными факторами, способствующими возникновению ПАНИМТ у больных оперированных на органах брюшной полости (144), можно считать: позднее поступление больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости - 49, инфицирование раны операционной содержимым полых органов и брюшной полости - 38, недостаточный гемостаз и дренирование раны - 23, отсутствие периоперационной антибиотикопрофилактики - 19, пожилой возраст больных и наличие сопутствующих тяжелых заболеваний -26.

Характер оперативных вмешательств на почке, мочевыводящих путях, простате, забрюшинной клетчатке, после которых возникла ПАНИМТ был следующим: чрезпузырная аденомэктомия (2 этап) - 8 больных, эпицистостомия по поводу острой задержки мочи при аденоме простаты - 7, иссечение карбункула почки - 4, пиелолитотомия, уретеролитотомия, цистолитотомия - 8, неф-рэктомия при пиогидронефрозе, гипоплазии - 5, простатэктомия - 1, иссечение свища поясничной области после нефрэктомии - 1.

Основными факторами, способствующими возникновению ПАНИМТ у больных оперированных на почке, мочевыводящих путях, простате, забрю 102 шинной клетчатке можно считать: недостаточную санацию мочевыводящих путей - 14, длительное пребывание больных до операции - 6, травматичность оперативного вмешательства - 5, недостаточное дренирование раны и мочевыводящих путей - 7, пожилой возраст больных и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний - 8, отсутствие периоперационной антибиотикопрофи-лактики - 4.

Характер оперативных вмешательств на мягких тканях после которых возникла ПАЫИМТ был следующим: первичная хирургическая обработка ран шеи, конечностей, культей бедер, туловища- 18; некрэктомия при карбункуле затылочной области - 5; удаление травматической гематомы бедра - 3; паховое грыжесечение - 3; дермалипофасцэктомия при слоновости нижней конечности - 2; удаление меланомы кожи - 2.

Основными факторами, способствующими возникновению ПАМИМТ у больных оперированных на мягких тканях можно считать: неполноценность первичной хирургической обработки раны - 10; недостаточное дренирование раны - 9; наличие несанированных хронических очагов инфекции в организме - 4; пожилой возраст больных и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний - 6; отсутствие периоперационной антибиотикопрофилактики - 5.

Характер оперативных вмешательств на сосудах после которых возникла ПАНИМТ был следующим: тромбэктомия из бедренно-подвздошного артериального сегмента - 10; реплантация верхней конечности на уровне плеча - 5; перевязка сосудистого протеза на бедре - 3; транспозиция большого сальника на голень при периферической форме облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей - 1; эндартерэктомия - 1; удаление травматической аневризмы бедренной артерии - 1; коррекция несостоятельности клапанов бедренной вены спиралыо Введенского - 1; артериализация венозного русла стопы - 1; катетеризация нижней надчревной артерии - 1; геморроидэктомия -1.

Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Операция при ПАНИМТ состоит из радикальной хирургической обработки очага поражения с иссечением всех нежизнеспособных тканей, использования во время операции ИЭР и обильное промывание ран ОФЗ. Во время операции производили широкое рассечение кожи, начиная на 4-5 см выше границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененных - подкожной клетчатки, фасции и мышц, не опасаясь образования обширной раневой поверхности, с забором материала для исследования. Важно остановить прогрессировапие инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны широко разворачиваются.

Ранее у больных с ПАНИМТ для обеспечения зияния раны мы использовали известный прием - разворачивание и подшивание ее краев, однако часто возникали некрозы кожных лоскутов вследствие перегиба их на 180 в условиях системного нарушения микроциркуляции. Для предупреждения нарушений кровообращения в лоскутах при управляемом раскрытии ран предложено устройство из деталей компрессионно-дистракционного аппарата Илизарова. С этой целью нами использовано устройство оригинальной конструкции, обеспечивающее фик сацию и контролируемое разведение, а также постепенное сближение краев раны по типу дерматензии (рис. 26).

Устройство для фиксации краев раны после вскрытия послеоперационной анаэробной неклостридиальной флегмоны 1- Металлический стержень с резьбой. 2- Стальная пластина с пазом. 3- Стальная пластина с двумя пазами. 4- Гайка круглая. 5- Пружина компрессионная. 6- Швеллер с отверстиями для металлического стержня и болта с гайкой. 7- Круглые отверстия на металлической пластине. , 8- Стальная пластина полуовальная с круглыми отверстиями. 9- Поролоновая прокладка. 10-Болт с гайкой.

Устройство применяют следующим образом. После вскрытия ПАНФМТ и радикальной некрэктомиии к краям раны через отверстия (7) пришивают металлические пластины (3), капроновыми нитями (4). На пазы пластин фиксируют швелера (6) с помощыо болта и гайки (10). Через боковые отверстия в швеллерах вставляют металлические стержни с резьбой (1) с надетыми на них полуовальны 1 Патент на изобретение № 40330. РК. «Устройство для фиксации и сближения краев раны после вскрытия анаэробной флегмоны"мягких тканей», 2002г. ми металлическими пластинами (8) с поролоновыми прокладками (9). Полуовальные пластины позволяют придать ране «корытообразную» форму, максимально раскрыть, рану, приподнять и развести края раны без нарушения в них кровообращения, что значительно уменьшает количество некрозов кожных краев, проводить лаваж полости раны ОФЗ и визуальный контроль. Хирургическое лечение ПАНИМТ - некрэктомия с опережающими разрезами мягких тканей, приводит к образованию обширных ран, закрытие которых требует повторных операций, повторных пластических операций. Традиционные методы закрытия дефектов мягких тканей: свободная кожная пластика, перемещение кожных лоскутов по типу встречных треугольников, пересадка лоскутов на микрохирургических анастомозах - имеют свои возможности и ограничения. Способ постепенного или дозированного растяжения ткаЕіей (дерматензия) основан на способности тканей увеличивать свою площадь в ответ на тракцшо изнутри или снаружи. Это свойство тканей позволяет закрывать обширные дефекты мягких тканей после вскрытия ПАНФМТ местными тканями .

Сущность дерматензии заключается в приложении к участку здоровой кожи, находящемуся в непосредственной близости к ране, постоянно действующей растягивающей нагрузки . Продолжительность и сила растяжения зависят от величины дефекта и эластических свойств кожи данной области. Изучение патофизиологии кожных лоскутов, полученных методом дерматензии, свидетельствует о больших адаптационных способностях «тренированных» лоскутов в условиях пересадки . В зависимости от способа растяжения различают эндо-дерматензию (экспандерную) и экзодерматензию. Именно последнюю применяют для закрытия инфицированных ран.

При стихании воспалительного процесса в ране из устройства убирают пластины (8), и рана принимает плоскую форму (рис 27). После этого проводят управляемое сближение краев раны - дерматензню, каждый день подкручивания гайки (4), которые, сдавливая компрессионные пружины и передавая давление на пластины (3), сближают их. Необходимо при этом следить за состоянием кожи, жизнеспособностью лоскутов. Растяжение тканей проводили постепенно по 3-5 мм в сутки до полного соприкосновения лоскутов. Использование устройства позволяет обеспечить лучшую аэрацию раны и качественный визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые необходимо сразу же удалить из-за риска распространения инфекции. Недостаточное рассечение тканей в области пораженной зоны, а главное - неполное иссечение сомнительной жизнеспособности и нежизнеспособных тканей при ПАНФМТ приводит к быстрому прогрессировать заболевания.