В соответствии с рекомендациями Международного консенсуса, лечение обострения бронхиальной астмы строго регламентировано и состоит из 2 этапов - амбулаторного и стационарного.
В амбулаторных условиях лечение предусматривает адекватные действия предварительно обученного больного по оценке своего состояния и методы самолечения (рис. 5). Для оценки состояния своего дыхания больной использует показатели индивидуальной пикфлоуметрии. При этом врачу и больному необходимо знать о возможных рисках такого лечения. Одним из них является высокая вероятность смерти от бронхиальной астмы у определенной категории больных. О принадлежности к этой группе свидетельствуют такие факторы:

1. больной принимает или недавно принимал кортикостероиды внутрь;
2. больной был госпитализирован или обращался за неотложной помощью по поводу бронхиальной астмы в течение последнего года;
3. психические болезни или психосоциальные проблемы в анамнезе;
4. несоблюдение плана лечения бронхиальной астмы в анамнезе.

В соответствии с приведенной схемой, больных с легким обострением бронхиальной астмы можно лечить в домашних условиях с применением бронхо- дилататоров короткого действия. Хорошим подспорьем является использование появившихся на рынке Украины растворов для проведения ингаляционной небулайзерной терапии - небулов. При этом обязательно наличие у предварительно обученного больного плана лечения болезни. Для достижения стойкого уменьшения выраженности симптомов и улучшения показателей ПОСВЫд может возникнуть необходимость продолжить проводимое лечение в течение нескольких дней. Врачу следует пересмотреть схему базисного лечения в сторону его усиления.

Оценка тяжести обострения Клиническая картина: кашель, затрудненное дыхание, свистящее дыхание, ощущение сдавливания грудной клетки, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки и нарушение сна. ПОСвьщ< 80% от лучших индивидуальных или должных значений		Начальный этап лечения Ингаляционное применение β2-агонистов короткого действия до 3 раз в течение 1 часа (примечание: больные с высоким риском смерти должны связаться о врачом сразу после начала лечения)
Реакция на лечение
Хорошая (легкое обострение) Симптомы ослабевают после начала применения β2-агонистов и терапевтический эффект сохраняется в течение 4 часов. ПОСвыд > 80% от лучших индивидуальных или должных значений	Неполная (среднетяжелое обострение) Симптомы ослабевают после начала применения β2-агонистов , но терапевтический эффект сохраняется менее 3 часов. ПОСвыд 60-80% от лучших индивидуальных или должных значений		Слабая (тяжелое обострение) Симптомы сохраняются или усиливаются, несмотря на начальное лечение β2-агонистами . ПОСвыд< 60% от лучших индивидуальных или должных значений
Ваши действия: Можно продолжить применение β2-агонистов 1 раз в 3-4 часа в течение 48 часов. Проконсультируйтесь с врачом для получения дальнейших рекомендаций	Ваши действия: Продолжайте применение β2-агонистов . Срочно проконсультируйтесь с врачом для получения дальнейших рекомендаций		Ваши действия: Примите дополнительно кортикостероиды в форме таблеток или сиропа. Немедленно повторно примените β2-агонисты + холинолитик . Немедленно обратитесь в больницу для оказания неотложной помощи или вызовите "скорую помощь"

Рис. 62. Лечение обострения бронхиальной астмы в домашних условиях - алгоритм действий предварительно обученного больного

Больным со среднетяжелым и тяжелым обострением требуется прием не только бронходилататоров короткого действия в адекватных дозах, но и как можно более раннее применение системных кортикостероидов. Альтернативой является использование флутиказона в лекарственной форме раствора для проведения небулайзерной терапии. Больных со среднетяжелым обострением лечат в стационаре общего профиля - терапевтическом, пульмонологическом или аллергологическом отделениях. Больных с тяжелым обострением астмы - астматическим статусом - госпитализируют в отделение интенсивной терапии.
Алгоритм действий врачебного персонала по лечению обострения бронхиальной астмы в стационаре приведен на рис. 5.
При лечении обострения бронхиальной астмы в стационаре обычно назначают ингаляционные β2-агонисты короткого действия в высоких дозах в форме аэрозольных дозирующих ингаляторов с использованием спейсера . Для введения этих препаратов можно использовать также ультразвуковые небулайзерные ингаляторы .
ГКС, вводимые перорально или парентерально, являются самыми сильными средствами лечения тяжелого обострения бронхиальной астмы. Они воздействуют на все виды обменных процессов организма - белковый, липидный, углеводный и водно-электролитный обмены. Эти препараты обладают самым сильным противовоспалительным, противоаллергическим и иммуносупрессивным действием, а также антитоксическим и противошоковым эффектами. Они возобновляют нарушенную чувствительность адренорецепторов бронхов к катехоламинам.
В лечении бронхиальной астмы применяются различные синтетические ГКС - гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон. Они существенно отличаются фармакокинетическими характеристиками и имеют различную эффективность.
Системное влияние кортикостероидов определяет большое количество побочных эффектов - задержку натрия и воды в организме, потерю калия, остеопороз, миопатию, возникновение язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, стероидного сахарного диабета, артериальной гипертензии. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию кушингоидного синдрома, подавлению функции надпочечниковых желез, снижению иммунитета к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям, бессоннице и другим психическим расстройствам. Частота и тяжесть указанных осложнений прямо пропорциональны длительности употребления и величине дозы.

Рис. 5. Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при обострении бронхиальной астмы в стационаре

Особенно опасными являются грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, способствующие сенсибилизации организма к грибковым антигенам и обострению бронхиальной астмы. По данным литературы и нашим наблюдениям, у больных бронхиальной астмой, в терапию которых включены системные кортикостероиды, чаще всего из мокроты выделяются грибы рода Candida. Поэтому целесообразным в комплексном лечении таких больных является применение инфузионной формы флуконазола по 200 мг/сут на протяжении 7-10 дней, что приводит к санации слизистой оболочки бронхиального дерева и уменьшению сенсибилизации организма к грибковым аллергенам.
Пероральное применение кортикостероидов при среднетяжелом обострении астмы предпочтительнее внутривенного введения. В связи со значительной опасностью развития побочных реакций системные кортикостероиды применяют при лечении обострения астмы коротким курсом 5-10 дней в средних терапевтических дозах - 20-40 мг/сут. внутрь в перерасчете на преднизолон. Затем препарат быстро отменяют, предварительно назначив адекватную дозу ингаляционных ГКС . В случае длительного назначения системных кортикостероидов внутрь преимущество отдают преднизолону или метил преднизолону. Препарат принимают по интермиттирующей схеме в первой половине суток после еды, желательно в дозе, которая не превышает кушингоидную пороговую дозу (10 мг преднизолона или 8 мг метилпреднизолона в сутки).
Применение теофиллина или аминофиллина (эуфиллина) совместно с β2- агонистами не дает дополнительного бронходилатационного эффекта, но повышает риск развития побочных явлений и обычно не рекомендуется в течение первых 4 ч после начала лечения. Однако теофиллин или аминофиллин можно использовать, если нет в наличии β2-агонистов . В случае, если больной уже получает ежедневно теофиллин пролонгированного действия, необходимо определить концентрацию препарата в сыворотке крови перед дополнительным приемом теофиллина короткого действия. Аминофиллин можно вводить внутривенно в ударной дозе 6 мг/кг массы тела пациента (25 мл 2,4% раствора при массе тела 100 кг), а затем в поддерживающей - 0,5-1 мг/кг в течение одного часа на протяжении 24 ч.
Адреналин можно использовать в лечении среднетяжелого обострения бронхиальной астмы, если нет в наличии β2-агонистов короткого действия, но при этом возрастает риск развития побочных явлений. При астматическом статусе использование адреналина противопоказано .

Некоторые лекарственные средства не рекомендуют использовать в лечении обострения бронхиальной астмы - ингаляционные формы муколитических средств (могут усилить кашель), седативные (необходимо исключить) и антигистаминные (усиливают сухость слизистых оболочек) препараты.
Противопоказана также избыточная гидратация с введением больших объемов жидкости (более 2-3 л/сут). Однако контролируемая и правильно проводимая инфузионная терапия при тяжелых обострениях бронхиальной астмы является важным патогенетическим методом лечения. Инфузионную терапию в условиях отделения интенсивной терапии необходимо проводить под контролем центрального венозного давления. Эффективным препаратом, улучшающим реологические свойства крови, является реополиглюкин. Реологический эффект препарата, который назначают по 200 мл в сутки на протяжении нескольких дней, обусловлен увеличением коллоидоосмотического давления плазмы, дезагрегацией форменных элементов крови и гемодилюцией. В целях улучшения микроциркуляции, уменьшения интоксикации, стабилизации гемодинамики и коррекции кислотно-щелочного состояния назначают также реосорбилакт, в состав которого входят сорбитол, лактат натрия и электролиты в виде изотонического водного раствора. Препарат применяют по 200-400 мл в сутки внутривенно капельно на протяжении 5-7 дней.
Назначение антибиотиков показано только в случае пневмонии или другой верифицированной бактериальной инфекции, в том числе гнойного синусита.

Патологии респираторной системы диагностируются по кашлю, затрудненному дыханию, отделению мокроты. Обострение астмы может быть опасно, поскольку влечет серьезные приступы удушья у пациента, снять которые помогают только специальные ингаляторы. Чтобы не допускать осложнений, необходимо обратиться в поликлинику вовремя.

Основные причины

Обострение бронхиальной астмы несет прямую угрозу для здоровья и жизни пациента. Удушье приводит к критической нехватке кислорода, если вовремя не применить спреи от спазмов дыхательных путей.

Следуя классификации обострений бронхиальной астмы, болезнь делят на следующие виды:

• аллергическую;
• неаллергическую;
• смешанную;
• неуточненную.

Причинами становятся следующие факторы:

• контакты с раздражителями: пылью, химическими соединениями, пыльцой и другими веществами;
• респираторно-вирусные инфекции, запускающие бронхоспазмы;
• внешние факторы: неблагоприятный городской воздух, изменение температуры окружающей среды;
• курение: табачный дым становится частой причиной заболеваний дыхательных путей даже при пассивном вдыхании, что особенно опасно для ребенка;
• психоэмоциональная нагрузка: стрессы, переживания, депрессии;
• несвоевременное или неправильное лечение патологий респираторной системы.

В большинстве случаев причинами бронхиальной астмы становятся инфекции и аллергены, попадающие в органы дыхания.

Инфекция

Пациент, уже испытавший обострение, может подвергнуться этому еще раз, поэтому необходимо беречь здоровье. Респираторная инфекция становится причиной усиления симптомов болезни. Риск особенно велик во время эпидемий гриппа и ОРВИ. Также опасно находиться рядом с заболевшим простудой, бронхитом или пневмонией, так как можно подхватить инфекцию от него.

Патогенные микроорганизмы вызывают воспаление слизистой бронхов. Впоследствии спазмы вызывают сильное удушье, и без специальных лекарственных средств становится сложно обходиться.

Аллергены

Бронхоспазмы в случае аллергической реакции – это ожидаемая реакция иммунитета у человека. При повышенной чувствительности к раздражителям человек попадает в зону риска развития астмы. При этом любое изменение в нормальном течении жизни может стать катализатором.

Симптоматика

Выделяют 3 этапа развития болезни:

• I стадия: удушье, приступообразный сухой кашель, повышенное артериальное давление, учащенное дыхание.
• II стадия: поверхностные вдохи, частый пульс, низкое кровяное давление, серость кожи, одышка, пациент находится в тяжелом состоянии - необходима неотложная помощь.
• III стадия: кома, появившаяся в результате избытка углекислого газа.

При первых признаках заболевания необходимо провериться в клинике, потому что бронхиальная астма может серьезно сказаться на здоровье. На II и III стадии больному необходимо лечь в стационар для круглосуточного контроля.

Диагностирование

Критериями постановки диагноза являются:

• первичный осмотр;
• диагностические процедуры;
• исследование дыхания;
• оценка аллергического риска.

Тактика лечения определяется пульмонологом после ряда обследований и общего осмотра терапевта. Врачу важно установить категорию, стадию и степень тяжести заболевания, чтобы подобрать подходящую терапию.

В комплекс исследований входит общий и биохимический анализ крови. Также делают бактериальный посев мокроты, чтобы определить возбудителя астмы в случае инфекционного заражения.

Спирометрия применяется при подозрении на обструкцию бронхов: с помощью нее врач оценивает тяжесть и обратимость патологии. Пикфлоуметрия нужна для мониторинга состояния больного и тенденций в период лечения.

Аллерготест используется для определения конкретных раздражителей при аллергической форме болезни. Проявление кожной реакции на нанесенное вещество указывает на неинфекционную природу заболевания.

Методы терапии

Лечение определяется в соответствии с диагнозом. При аллергической астме главный принцип состоит в ограждении от аллергенов и приеме антигистаминных препаратов. Специальный ингалятор – единственная догоспитальная помощь, которую пациент может себе оказать. Если заболевание стало последствием попадания инфекции в дыхательные пути, необходимо пропить курс антибиотиков. При этом подходящее лекарство определяется в ходе диагностики, так как многие патогены быстро вырабатывают устойчивость к активным веществам.

В качестве симптоматической терапии врач может выписать противокашлевые, отхаркивающие или болеутоляющие средства. Для укрепления иммунитета подходят витаминные комплексы и иммуномодулирующие аптечные средства.

Народная медицина может быть опасна при бронхиальной астме, поскольку существует риск аллергии на лечебные травы в отварах, настоях и компрессах. По поводу применения домашних средств необходимо проконсультироваться у врача.

Прогноз

Если лечение начато при первых признаках астмы, прогноз благоприятный. Между тяжестью и формой болезни есть прямая зависимость: например, удушье из-за попадания пыльцы имеет менее выраженные симптомы, чем при раздражении на пыль. Кроме этого, пожилым пациентам астма дается тяжелее, чем молодым.

При условии усиления удушья и игнорировании симптомов, риск ухудшения здоровья увеличивается. Диагностируются тахипноэ, цианоз, гипоксия вплоть до гиперкапнической комы. Однако заболевание прогрессирует очень медленно, поэтому контролировать болезнь несложно.

Профилактика

Меры по предотвращению заболевания имеют свою классификацию:

• Первичная. Главная цель – предупреждение развития болезни на ранних стадиях.
• Вторичная. Задача – недопущение приступов удушья.
• Третичная. Цель – снятие симптомов астмы и облегчение состояния пациента.

Чтобы астма не обострилась, следует вести здоровый образ жизни, правильно питаться, соблюдать гигиену помещения, избегать контактов с раздражителями. В своих рекомендациях врачи советуют ограничить общение с людьми, зараженными респираторной инфекцией. Чтобы астма не появилась в качестве осложнения какой-либо болезни, нужно вовремя лечить любые заболевания дыхательных путей.

Обострение бронхиальной астмы привносит в жизнь человека множество неудобств, при этом болезнь способна довести до серьезного удушья и ухудшения самочувствия. Чтобы купировать симптоматику, необходимо записаться к врачу, а не лечиться самостоятельно.

Под обострением бронхиальной астмы понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов.

Обострения характеризуются прогрессивным нарастанием бронхиальной обструкции, которую оценивают по изменению объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), а также повышением вариабельности ПСВ при суточном мониторировании этого показателя. Эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения астмы, чем клинические симптомы.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы: По тяжести можно выделить легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения астмы.

Легкое обострение: физическая активность сохранена, одышка при ходьбе, разговорная речь - предложения, больной может быть возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно не участвует, свистящих хрипов при аускультации легких немного, обычно в конце выдоха, частота сердечных сокращений менее 100 в минуту, парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика более 80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода - норма, тест обычно не нужен, Ра углекислого газа менее 45 мм рт. ст. (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 42 мм рт. ст.), Sa (сатурация) кислорода более 95 процентов.

Среднетяжелое обострение: физическая активность ограничена, одышка при разговоре, разговорная речь - фразы, больной обычно возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания чаще всего участвует, при аускультации легких - громкие, в течение всего выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений - 100-120 в минуту, может быть парадоксальный пульс 10-25 мм рт.ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика 60-80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 50-80 процентов), Ра кислорода более 60 мм рт.ст., Ра углекислого газа менее 45 мм рт.ст., Sa кислорода 91-95 процентов.

Тяжелое обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь - отдельные слова, больной возбужден, частота дыхания более 30 в минуту, вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда, при аускультации легких - громкие, в течение вдоха и выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика менее 60 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям ЕРR-2 менее 50 процентов) или 100 литров в минуту или ответ длится менее 2 часов, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Жизнеугрожающее обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь отсутствует, расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома), частота дыхания увеличена или уменьшена, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания - пародоксальные торако-абдоминальные движения, при аускультации легких свистящие хрипы отсутствуют, дыхание поверхностное, "немое" легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса свидетельствует о мышечном утомлении, пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) позволяет дать общую характеристику обострения. Многие из этих параметров не были исследованы систематически, поэтому они служат лишь ориентировочными.

Следует отметить, что тяжесть обострения не является синонимом тяжести течения бронхиальной астмы, хотя между ними существует определенная связь. Так, легкой форме обострения, как правило, свойственны легкие заболевания. При среднетяжелой и тяжелой астме могут наблюдаться легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения.

Тактика лечения бронхиальной астмы определяется этапом, на котором оно проводится: дом, "скорая помощь", стационар.

Алгоритм терапии обострения бронхиальной астмы независимо от его тяжести имеет несколько общих принципов:

1. При первичном осмотре необходимо оценить тяжесть приступа, провести пикфлоуметрию, при возможности пульсоксиметрию (в стационаре - ЭКГ, рентгенография, исследование содержания калия сыворотки, газов крови).
2. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов, пневмонии и др.).
3. Определить характер проводимой ранее терапии (количество доз бронхолитического препарата, путь введения, время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика, применялись ли глюкокортикостероиды (ГКС), их дозы).
4. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статусов (или тяжелых обострений астмы) в анамнезе.
5. Удалить причинно-значимые аллергены или триггеры обострений (если они известны).
6. Проведение неотложной терапии в зависимости от тяжести обострения. В процессе терапии и наблюдения тяжесть обострения может быть пересмотрена.
7. Наблюдение в динамике за клиническими симптомами, мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ), Sa кислорода, газов крови.
8. Обучение больного пользованию небулайзером и дозированным аэрозольным ингалятором.

При осмотре обращают внимание на наличие у пациента признаков, свидетельствующих о развитии тяжелого или жизнеугрожающего обострения астмы - нарушения сознания, выраженной одышки, из-за которой больной произносит только отдельные слова или короткие фразы, участия в дыхании вспомогательных мышц, бледности, цианоза, отсутствия дыхательных шумов при аускультации, подкожной эмфиземы, парадоксального пульса более 25 мм рт. ст. (при неотложных состояниях парадоксальный пульс определяют по первому тону Короткова на высоте вдоха и на глубине выдоха - если разница составляет более 12 мм рт.ст., то парадоксальный пульс считается положительным), пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 50-60 процентов от должного или наилучшего для больного значения или менее 100 литров в минуту.

В случае, если исходное состояние больного оценивается как легкое или среднетяжелое, необходимо начать ингаляции бета 2-агонистов либо через дозированный ингалятор со спейсером большого объема (начальная доза 400-800 мкг), либо через небулайзер (начальная доза 2,5-5 мг). Через 15-20 минут после ингаляции делается заключение о тяжести обострения бронхиальной астмы.

Алгоритм терапии легкого обострения бронхиальной астмы на этапе "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как легкое (ПСВ больше 80% от должного или индивидуально лучшего значения через 20 минут после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер, нет свистящего дыхания или одышки, эффект бета 2-агонистов продолжается 4 часа).

В случае легкого обострения больной может полностью провести курс терапии обострения самостоятельно в соответствии с составленным заранее планом (желательно наблюдение врача в течение первых двоих-троих суток).

При обострении бронхиальной астмы легкой степени рекомендуется:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток.
2. Для профилактики приступов одышки необходимо назначение или изменение противовоспалительного лечения: ингаляционные кортикостероиды в средних или высоких дозах, если пациент не получал их ранее, или увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в 2 раза, если больной уже принимал их.
3. Пациент должен находиться под амбулаторным наблюдением пульмонолога или терапевта для контроля за эффективностью терапии.

Алгоритм терапии среднетяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как среднетяжелое (ПСВ более 50%, но менее 80% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер), пациент:

1. Продолжает ингаляции бета 2-агонистов через небулайзер (2,5 мг) или дозированный ингалятор со спейсером большого объема (400 мкг) трижды в течение часа.
2. Назначают системные стероиды (30-60 мг однократно).

При положительной динамике через час (ПСВ более 80% от должного или индивидуально лучшего значения) больной может быть оставлен дома.

Пациент должен:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов по 2,5 мг через небулайзер или по 400 мкг через спейсер каждые 4 часа в течение 2 суток.
2. Принимать системные стероиды в дозе 40-60 мг в один или два приема в течение 3-10 дней.

В случае, если пациент ранее получал ингаляционные кортикостероиды, рекомендуется увеличение их дозы в 2 раза. Если больной не принимал ингаляционные кортикостероиды, то необходимо начать их прием в средних или высоких дозах.

Пациент должен находиться под наблюдением в течение 3-7 дней, так как сохраняется вероятность развития повторного обострения.

Если в течение еще одного часа при среднетяжелым обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, то больной должен немедленно обратится за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в отделение пульмонологии или реанимационное отделение.

При транспортировке больного в машине "скорой помощи" продолжают ингаляции бета 2-агонистов, добавляют ингаляции атровента, который вводят с помощью небулайзера (0,5 мг) или спейсера (4-8 вдохов) каждые 30 минут 3 раза, затем каждые 2-4 часа по необходимости. Можно смешивать сальбутамол и атровент в одном небулайзере. При возможности - кислородотерапия.

Алгоритм терапии тяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь - стационар"

Если в течение еще одного часа при среднетяжелом обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, если исходно или после первого часа терапии делается заключение о наличии у больного тяжелого (ПСВ менее 50-60% от должного, частота дыхания более 25 в мин., частота сердечных сокращений более 110 в мин., одышка при разговоре - невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе) или жизнеугрожающего (ПСВ менее 33% от должного, "немое легкое", цианоз, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотензия, общая слабость, спутанность сознания или кома) обострения, то больной должен немедленно обратиться за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в пульмонологическое или реанимационное отделение.

Показаниями для госпитализации больных с бронхиальной астмой служат:

1. обострение бронхиальной астмы средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа.
2. Тяжелое и жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы.3. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным в динамике на амбулаторном этапе.
4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания.

При сборе анамнеза у пациента с обострением бронхиальной астмы необходимо тщательно анализировать наличие факторов, ассоциированных с развитием жизнеугрожающего обострения(группа риска неблагоприятного исхода).

К ним относятся:

1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы .
2. Наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения бронхиальной астмы.
3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума.
4. Госпитализация или обращение за экстренной медицинской помощью в течение последнего месяца.
5. Более двух госпитализаций в течение последнего года.
6. Более трех обращений за экстренной медицинской помощью за последний год.
7. Использование более 2 баллончиков бета-агонистов короткого действия за последний месяц.
8. Недавнее уменьшение или полное прекращение приема ГКС.
9. Наличие сопутствующих заболеваний (например заболеваний сердечно-сосудистой системы или хроническая обструктивная болезнь легких).
10. Психологические проблемы (отрицание заболевания).
11. Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).
12. Низкая приверженность к терапии.

Лечение обострения в условиях стационара.

При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут.

Мониторирование состояния больного включает:

1. Оценку клинических симптомов
2. Определение ПСВ или ОФВ1
3. Определение Sa кислорода и газового состава артериальной крови при Sa кислорода менее 92%
4. Определение кислотно-основного состояния
5. Определение содержания калия в сыворотке крови
6. ЭКГ
7. Рентгенографию органов грудной клетки (при поступлении).

Начало лечения не следует откладывать из-за лабораторных измерений. Сбор анамнеза и физикальное обследование больного во время обострения имеют важное значение для выбора последующего лечения.

При первичном осмотре больного необходимо:

1. Оценить тяжесть обострения, провести пикфлоуметрию с определением ПСВ.
2. Определить характер проводимой прежде терапии: бронхолитики, глюкокортикоиды и их дозы.
3. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статуств (или ТОА) в анамнезе.
4. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов и др.).

Обязательна постоянная ингаляция увлажненным кислородом при помощи носовых катетеров или масок Вентури (40-60% Fi кислорода) до сатурации кислорода более 90%.

Продолжается или начинается (если до этого пациенту не был назначен) прием системных ГКС.

Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются:

1. Неэффективность применения бета-агонистов короткого действия.
2. Среднетяжелые, тяжелые или жизнеугрожающие обострения астмы.
3. Гормонозависимые пациенты.

1. Эксперты EPR-2 рекомендуют назначать системные ГКС (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) по 120-180 мг/сутки перорально в три или четыре приема в течение 48 часов, затем 60-80 мг/сутки до тех пор, пока ПСВ не достигнет 70% от должного или индивидуально лучшего показателя, после чего сохраняется 40-60 мг в сутки перорально в один или два приема. Возможно применение гидрокортизона 200 мг внутривенно.

2. Британским торакальным и Канадским обществами рекомендуются другие дозы: 30-60 мг/сутки преднизолона перорально или гидрокортизон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Назначенную суточную дозу препарата сохраняют без снижения в течение 7-14 дней или до исчезновения ночных симптомов бронхиальной астмы, нормализации физической активности, повышения ПСВ до лучших для пациента значений (80% от максимального показателя), после чего следует одномоментная отмена препарата (если пациент не получал до этого системные ГКС в качестве базистной терапии). При этом особо указывается на возможность одномоментной отмены препарата при длительности терапии ГКС 15 дней и менее.

В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 20 минут после последней ингаляции ПСВ более 50% от должного или индивидуально лучшего пациента значения, улучшилось клиническое состояние пациента, то продолжают ингаляции вентолина (возможно в сочетании с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через спейсер каждый час до ПСВ более 60-70% от должного, затем по 2,5 мг каждые 6 часов (4 раза в сутки).

Если через 20 минут после последней ингаляции вентолина ПСВ остается менее 50% от должного или индивидуально лучшего для пациента значения, то повторить ингаляции вентолина (возможна комбинация с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через через спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 15-20 минут после последней ингаляции ПСВ сохраняется менее 50% от должного либо наилучшего для больного значения, то больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются:

1. Тяжелое обострение бронихальной астмы (при отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов).
2. Жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы с развитием признаков приближающейся остановки дыхания или потери сознания.

Терапия в отделении реанимации:

1. Кислородотерапия.
2. Введение бета 2-агонистов ингаляционно (каждые 4-6 часов).
3. Глюкокортикостероиды перорально (если больной может глотать) или парентерально.
4. Аминофиллин внутривенно 5-6 мг/кг каждые 10-30 минут (доза снижается, если пациент до поступления принимал препараты теофиллина), в дальнейшем доза уменьшается до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г.).
5. Возможно введение парентеральных бета-агонистов.
6. При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка.

Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

1. Обязательные - нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца.
2. Необязательные - нарастание гиперкапнии и респираторного ацидоза (рН менее 7,15), рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Ввиду высокого числа осложнений и летальности больных с ТОА на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики управляемой гиповентиляции" (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечного экспираторного давления "плато" не выше 30 см вод. ст. несмотря на ухудшение показателей рН и Ра углекислого газа. Начальными параметрами респираторной поддержки должны быть выбор объем-контролируемого режима с дыхательным объемом 6-8 мл/кг, частотой вентиляции 6-10 в 1 мин, инспираторным потоком 80-100 л/мин. При снижении рН менее 7,2 вводят внутривенно бикарбонат.

Критерии перевода из отделения реанимации:

1. Полное купирование астматического статуса (тяжелого или жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы.
2. Уменьшение тяжести обострения бронхиальной астмы (ЧДД менее 25 в минуту, ЧСС менее 110 в минуту, ПСВ более 250 литров в минуту или более 50% от должного значения, Ра кислорода более 70 мм рт.ст. или Sa кислорода более 92%.

Выписка из стационара.

Больному следует назначить препараты, рекомендуемые при выписке, по крайней мере за 12 часов (желательно за 24 часа) до ухода пациента из стационара.

При этом необходимо убедиться, что это лечение контролирует течение заболевания:

1. Необходимость в использовании ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия не чаще, чем через каждые 4 часа.
2. Нормальная физическая активность пациента.
3. Больной не просыпается по ночам или в ранние утренние часы.
4. Данные клинического обследования нормальные или близкие к нормальным.
5. После приема ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия ПСВ и ОФВ1 более 70-80% от должных или наилучших для пациента значений
6. Суточный разброс ПСВ менее 20%. В то же время необходимо отметить, что у некоторых больных значения ПСВ могут повышаться до должного уровня медленно (особенно это касается исчезновения утренних провалов), в то время как все остальные критерии подтверждают своевременность выписки.
7. Пациент умеет правильно пользоваться рекомендуемым средством доставки препарата.
8. Пациент получает пероральные и ингаляционные стероиды помимо бронходилататоров.
9. Больной понимает, как ему лечиться после выписки.
10. У пациента имеется пикфлоуметр, которым пациент умеет пользоваться.
11. У больного есть письменный план действий при обострении астмы.

После выписки из стационара пациент должен находиться под наблюдением участкового терапевта или пульмонолога в течение 4-6 недель.

Таким образом, современная диагностика и терапия обострения бронхиальной астмы включают в себя оценку тяжести состояния больных с использованием показателей бронхиальной проходимости, назначение бета 2-агонистов и холинолитиков, вводимых через небулайзер или через дозированный ингалятор со спейсером большого объема, вместо эуфеллина в качестве средства первой линии для купирования бронхиальной обструкции.

Хочется надеяться, что широкое внедрение этих методов в клиническую практику позволит повысить эффективность лечения обострений бронхиальной астмы.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта.

Астматическое состояние – это затяжная обостренная бронхиальная астма, в основе которой лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обуслов­ленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии».

ЭТИОЛОГИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17-24% случаев.

Также в 16,5-52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­рольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утя­желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков. Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано при­емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Основной элемент патофизиологии АС - выраженная бронхиальная об­струкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значи­тельную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит неко­торое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена ды­хания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вслед­ствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).
I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием дли­тельно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адек­ватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание ослаб­ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревож­ным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипото­ния, коллапс.

Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения. Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным мето­дом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетель­ствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения ма­невра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в резуль­тате лечения.

А. Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и мета­болическую.
Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и на­растанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), кли­нической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препара­тов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС воз­никает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме. Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характе­ризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клиничес­кой симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наибо­лее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употреб­ление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, останов­ки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, пере­дозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных пре­паратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во вре­мя санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфек­ции на фоне ИВЛ.

Причины смерти в астматическом статусе:
1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии
2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов
слишком массивная, например, передозировка изадрина, теофиллина
3. Применение седативных или наркотических средств
4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс
5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ
6. Гемодинамические нарушения:

• гиповолемия, шок
• отек легких
• гиперволемия
• отрицательное давление в плевральной полости

7. Внезапная остановка сердца

РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% являет­ся общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и кон­центрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу.

Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых боль­ных в астматическом статусе увеличивается образование анти­диуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Увеличение количества жидкости в легких ведет к даль­нейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких брон­хов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжение вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось "от -7,7 до -25,5 см водяного столба при норме-5 см водяного столба. Уменьшение внутриплев­рального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом ле­чились гормонами, должны в астматическом статусесистема­тически получать кортикостероиды, так как функция их над­почечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В случае если симптомы астматического статусапрогрес­сируют, больной делается раздражительным, его сознание -спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Фак­торами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эф­фект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интокси­кация. Нарушение сознания больного является грозным при­знаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусев результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсив­ности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных пу­тей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного рав­новесия в кислую сторону.

У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ "при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объ­ективным обнаружением экспираторных хрипов и ограничен­ности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные сим­птомы.

ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызы­вает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть об­условлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным влива­нием аминофиллина.

ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обыч­но требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процес­сах.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом же­лудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового ка­тетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать брон­хиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.

РАЗРЫВ ЛЕГКИХ

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспи­рацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограм­ме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентич­ную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно.

Принципы и методы лечения АС

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консер­вативной терапии методом выбора является механическая вентиляция лег­ких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокор­тикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необремени­тельность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств га­зообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как моноте­рапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия.
Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксемии (РaO2 менее 60 мм. рт. ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной кро­ви проводят через 20-30 мин после начала оксигенотерапии, которая счи­тается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт. ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохране­ния артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утом­лении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ - выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания па­циента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режи­мах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экс­пираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтан­ного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использо­вание внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию лег­ких (ИВЛ) при АС являются:

Обязательные:
1. Нарушение сознания;
2. Остановка сердца;
3. Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:
4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);
5. Прогрессирующая гиперкапния;
6. Рефракторная гипоксемия;
7. Угнетение дыхания;
8. Возбуждение;
9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (ме­нее 35 см вод. ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень РаО2 поддер­живается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации арте­риальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречаю­щихся у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.
Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают на­дежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, для которого характерен воспалительный процесс в бронхах. Обострение астмы может случиться в любой момент.

В этом и заключается коварство заболевания, когда на фоне практически полного отсутствия симптомов снова возникает состояние удушья. Очень важно в этом случае не тянуть с лечением бронхиальной астмы и при малейшем намеке на обострение сразу же обратиться к лечащему врачу.

Течение бронхиальной астмы не отличается стабильностью. Длительный период ремиссии, когда человек чувствует себя полностью здоровым, внезапно сменяется тяжелейшим состоянием, связанным с высоким риском смерти.

Для обострения данной патологии характерен ряд симптомов:

• неприятные, болезненные ощущения в груди;
• при прослушивании бронхов отчетливо слышны хрипы;
• проблемы с дыханием (из-за отека тканей);
• возможно отхождение прозрачной мокроты;
• постоянная усталость, упадок сил;
• нарушение сердечного ритма;
• ощущение нехватки воздуха для нормального дыхания.

Если бронхиальная астма имеет аллергическую природу, возможен ринит, слезотечение и кожные высыпания.

Причины обострения астмы и факторы риска

Несмотря на то что обострения астмы сложно предсказать, есть ряд факторов, влияющих течение болезни.

Основные причины ухудшения состояния больного:

1. Весной, когда начинается цветение, в воздухе увеличивается содержание аллергенов. Также бытовая пыль, выделения или шерсть животных, сильные запахи – все это может спровоцировать обострение болезни.
2. Слишком холодный воздух.
3. Табачный дым — очень сильный раздражающий фактор.
4. Пищевая аллергия. Употребление в пищу продуктов, способных вызвать аллергию, может спровоцировать приступ.
5. Испарения химических веществ (краски, лака, ацетона).
6. Разнообразные инфекционные болезни, вызывающие воспаление дыхательных путей.
7. Хронические болезни легких.
8. Психогенные факторы, такие как стресс, депрессия.
9. Слишком интенсивная физическая нагрузка.

У пациента с диагнозом «бронхиальная астма» бронхи очень остро реагируют на любые раздражающие факторы. Вредное вещество в концентрации, которую здоровый человек перенесет без проблем, у астматика может вызвать сильнейший приступ.

Несмотря на то что желательно избегать всех провоцирующих факторов, не всегда это возможно. Нельзя закрыться в доме на весь период цветения, сложно оградить себя от стресса, невозможно зимой не дышать морозным воздухом. Но больной астмой должен стараться по мере сил и возможностей свести к минимуму воздействие вызывающих приступ факторов.

Виды, степени тяжести и симптомы обострений

Выделяют несколько степеней обострения бронхиальной астмы. Для того чтобы точно определить тяжесть состояния, проводится обследование.

Оценивается самочувствие больного, изучается анамнез, а также назначается ряд тестов. Особое внимание обращают на частоту сердечных сокращений, давление и насыщение крови кислородом.

В зависимости от выраженности признаков выделяют 4 степени тяжести обострения бронхиальной астмы.

1. Легкая форма. В состоянии покоя, а также при незначительных нагрузках пациент чувствует себя нормально. При длительных прогулках возникает одышка. Это состояние не мешает пациенту говорить. Также при этой степени обострения возможно незначительное возбуждение и тахикардия. Частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов/минуту, ПСВ (пиковая скорость выдоха) — около 80%, насыщение кислородом крови не ниже 95%.
2. Среднетяжелое. При этом состоянии у пациента снижается физическая активность. Произносить длинные предложения становится затруднительно, больной старается ограничиться отдельными короткими фразами. Состояние возбужденное, пульс учащен (достигает 120 ударов в минуту). При выдохе и кашле отчетливо прослушиваются свистящие хрипы. ПСВ после применения лекарства (бронхолитика) равна примерно 60%. Также наблюдается снижение сатурации и парциального давления кислорода в крови.
3. Тяжелое обострение. Пациенту для поддержания удовлетворительного самочувствия необходимо серьезно ограничить физическую активность. Одышка может наблюдаться даже в состоянии покоя. Разговор поддерживать практически невозможно. Пациент ограничивается отдельными словами. Пульс значительно возрастает и превышает 120 ударов в минуту. Наблюдается сильно возбуждение. ПСВ падает ниже 60%. Давление кислорода в крови падает настолько, что может появиться цианоз. Сатурация не превышает 90%.
4. Обострение, угрожающее жизни. Самая тяжелая степень приступа бронхиальной астмы. Состояние пациента обостряется начинающимся удушьем. Приступ может начаться в состоянии полного покоя. Пациент практически не может говорить. Одышка и поверхностное дыхание наблюдаются постоянно. Хрипов нет. Возможны расстройства сознания, а также кома. ПСВ ниже 33%. Наблюдаются явные признаки цианоза. Мышечное утомление можно распознать по брадикардии.

Первые три стадии заболевания распознаются по всем или по части признаков. Однако их всегда бывает достаточно для точного диагноза.

Если же классифицировать обострение бронхиальной астмы по нарастанию симптомов, то можно выделить два типа:

1. В первом случае происходит постепенное ухудшение состояние. Процесс может длиться до 5 дней. Просвет бронхов медленно уменьшается, и происходит закупорка дыхательных путей мокротой. Результатом становится обструкция. Чаще всего такое развитие обострения происходит при затяжной инфекции или же при неправильно подобранной терапии.
2. Стремительное нарастание симптомов. В этом случае требуется немедленное врачебное вмешательство. Промедление может привести к смерти пациента. Это довольно редкое явление, и почти всегда оно является реакцией на какой-либо аллерген.

Если обострение длится более суток, его называют (он, в свою очередь, также подразделяется на 3 степени тяжести). Пациенты с астматическим статусом подлежать немедленной госпитализации.

Первая помощь при обострении

Для того чтобы быстро и квалифицированно снять обострение бронхиальной астмы, важно знать причины, его спровоцировавшие.

Если БА имеет аллергическую природу, то чаще всего бывает достаточно изолировать пациента от аллергена. После этого негативные ощущения сами постепенно исчезнут.

Также существуют антигистаминные препараты, позволяющие успешно бороться с последствиями попадания в организм аллергена. Лекарства выпускаются в виде таблеток, капель, растворов для инъекций.

Если же , без специальных препаратов уже не обойтись. Такие препараты выпускаются в ингаляционной форме. Каждый астматик должен всегда при себе иметь средство неотложной помощи, назначенное врачом.

При отсутствии видимого улучшения следует немедленно вызвать скорую помощь.

Лечение обострения астмы

Схема лечения обострения бронхиальной астмы и дома, и в больнице основана одних и тех же принципах. Она состоит из следующих стадий:

• устранение обструкции;
• восстановление функции внешнего дыхания;
• ликвидация последствий кислородного голодания;
• назначение лекарств для дальнейшей терапии;
• рекомендации больному по поводу дальнейшего лечения и профилактики обострений.

На эффективность лечения при обострении бронхиальной астмы влияет качество оказания доврачебной помощи. После приезда бригады скорой помощи решается вопрос, может ли пациент продолжать лечение на дому или же требуется срочная госпитализация.

Показаниями к стационарному лечению являются:

1. Степень тяжести обострения бронхиальной астмы. В тяжелых случаях пациенту потребуется постоянный контроль со стороны квалифицированного медицинского персонала.
2. Отсутствие выраженного улучшения состояния на протяжении 60 минут после принятия кортикостероидов и бронхолитиков.
3. Угроза остановки дыхания.
4. Если невозможно предотвратить контакт больного с факторами, провоцирующими заболевание.

Если первая помощь оказано правильно и своевременно, наблюдается восстановление дыхания, исчезновение хрипов и уменьшение одышки. В этом случае пациент может быть отпущен домой под контроль лечащего врача.

В зависимости от тяжести обострения используются разные схемы лечения:

1. Легкая степень. Чаще всего используются ингаляторы. В качестве действующего вещества идеально подходят бета2-агонисты. За один раз можно сделать два впрыскивания. В течение 60 минут ингалятор можно применять не более трех раз. В случае эффективности выбранного препарата у пациента начинает повышаться ПСВ. Эффект длится до четырех часов. В дальнейшем показано применение ингалятора каждые четыре часа в течение двух дней. На протяжении этого времени нужно обратиться к специалисту, который назначит дальнейшее лечение. Если действия бета2-агонистов недостаточно, возможно дополнительное введение кортикостероидов.
2. Обострение средней тяжести. В этой ситуации также используют бета2-агонисты, но их введение возможно при помощи небулайзера. За 30 минут необходимо провести три процедуры. После этого назначаются глюкокортикоиды в таблетированной форме. Об эффективности лечения свидетельствует ПСВ, которая становится выше 70%. Эффект должен держаться не менее четырех часов. В этом случае больного госпитализировать не требуется. Полноценное лечение можно провести и в домашних условиях. Если реакции на лечение нет или она слабая, требуется госпитализация.
3. Тяжелое обострение. В этом случае применяют непрерывное введение бета2-агонистов, а также кортикостероидов посредством ингаляции. Госпитализация необходима. Если лечение результативно, эффект должен держаться не менее 4 часов. В противном случае ингаляция с помощью небулайзера повторяют через час, а также увеличивают дозировку кортикостероидов.
4. При угрожающем жизни состоянии требуется срочная госпитализация в реанимацию. Там проводят оксигенотерапию. Применение бета2-агонистов и кортикостероидов обязательно.

В домашних условиях

В некоторых случаях при обострении бронхиальной астмы возможно лечение в домашних условиях. Но это не значит заниматься самолечением. Контроль лечащего врача и неукоснительное соблюдение всех предписаний очень важны для скорейшего улучшения самочувствия.

Для применения в домашних условиях врачом могут быть назначены бронхолитики и кортикостероиды. Бронхолитики помогают снять обструкцию, а кортикостероиды купируют воспалительные процессы и уменьшают выделение мокроты.

Если лечение не помогает, может потребоваться госпитализация.

В стационаре

При тяжелом или трудно поддающемся лечению обострении БА необходима госпитализация.

Во время поступления врач оценивает тяжесть состояния больного, собирает анамнез, проводит обследование. При этом оценивается риск развития осложнений.

Лечение обострения бронхиальной астмы следует начать еще до получения результатов обследования. В первую очередь с помощью специального аппарата подается кислород. Далее с помощью небулайзера вводятся бронхолитики. Важно освободить бронхи от застоявшейся там мокроты.

В тяжелом случае к терапии могут добавить препараты из группы метилксантинов.

Системные кортикостероиды – основное лекарственное средство для лечения обострения бронхиальной астмы. Их вводят парентерально или перорально в повышенной дозировке. После улучшения состояния больного начинают постепенно снижать дозы действующих веществ.

Если все принятые меры не облегчили состояние пациента, его переводят в реанимацию.

Пациента выписывают в том случае если:

• его физическая активность восстанавливается;
• в результатах анализов нет отклонений от нормы;
• ночью приступы отсутствуют;
• ингаляторы применяются не чаще, чем 4 раза в сутки;
• назначена базисная терапия.
• пациент понимает дальнейшую схему лечения и готов ей следовать.

Профилактика обострений

Для предотвращения развития обострения заболевания астматику очень важно знать, какие профилактические меры позволят снизить вероятность приступов.

К ним относят:

• выявление аллергена, провоцирующего обострение, и предотвращение контакта с ним;
• организовать гипоаллергенный быт;
• если не подходит климат, по возможности сменить место проживания;
• согласовать с врачом диету и строго ее придерживаться;
• закаляться;
• отказаться от вредных привычек;
• принимать лекарства строго по назначенной врачом схеме, не забывать и не пропускать;
• регулярно проходить обследования.

Бронхиальная астма — опасное заболевание. И чтобы не поставить свою жизнь под угрозу, важно стараться предотвратить обострения.