13.04.2019

Острый миелоидный лейкоз относится к раковым заболеваниям крови. Он характеризуется большим количеством мутировавших клеток.

В случае с проявлением лейкоза у человека – это лейкоциты. Особенностью данного заболевания является то, что больные клетки очень быстро размножаются, и распространяются по организму человека.

Проблемой является то, что острый миелоидный лейкоз является детской болезнью, так как встречается у детей. Несмотря на проблемы и проявление симптоматики, своевременные и правильные методы лечения могут оказать положительный результат.

Как проявляется острый миелоидный лейкоз?

Миелоидный лейкоз не является скрытной, а проявляет свою симптоматику. Поэтому ее обнаружение у человека не займёт много времени.

Главными причинами могут оказаться: высокая температура, сильная и постоянная усталость, одышка, частые инфекционные заболевания.

Лейкоз характеризуется нездоровыми лейкоцитами в крови человека, а появляются они из-за того, что костный мозг не способен вырабатывать нормальные здоровые клетки, для поддержания функциональности организма. К другим проявлениям острого лейкоза относятся:

• чрезмерная кровоточивость;
• сильная тошнота и рвота;
• болевой синдром в костях или суставах;
• периодические головные боли.

Если у вас некоторые из вышеперечисленных симптомов, то это не повод думать, что вы больны раком. Для детального осмотра необходимо обратиться к врачу за консультацией.

При лейкозе может быть поражена слизистая оболочка. Такие поражения могут находиться во рту или же в пищеводе. У больного наблюдаются припухлости в области дёсен.

Большая часть из симптомов не относятся к разряду критических, поэтому при проявлении некоторых из них необходимо пойти в больницу для детального обследования и консультации.

Врач назначит обследование, лабораторные анализы, после детального изучения полученных результатов сообщит, что делать дальше. Важный момент, лечение нельзя проводить в домашних условиях. Весь курс лечения должен проводиться в больнице.

Причины появления лейкоза

Лейкоз — раковое заболевание, поэтому причины появления онкологии не до конца изучены. Специалисты отмечают, что основной причиной развития у человека миелоидного лейкоза является сильная доза радиоактивного излучения, воздействие химиотерапевтических средств на организм.

Данная болезнь может быть следствием лечения злокачественного образования.

Распространение и размножение мутировавших лейкоцитов происходит следующим образом. Из-за воздействия внешних факторов неправильные клетки начинают появляться и собираться в костном мозге. Из-за их большого скопления костный мозг перестает создавать новые (здоровые), уже созданные нормальные клетки постепенно разрушаются.

Мутировавшие лейкоциты начинают поступать в организм. Этот процесс не такой долгий, но он постепенный и займёт какое-то время. После чего у человека в организме будут только больные клетки. На этом вредоносные действия мутировавших клеток на организм не заканчиваются.

С помощью кровеносной системы лейкоциты распространяются по всему организму проникая, непосредственно в органы. При попадании в органы человека мутировавшие лейкоциты начинают процесс деления, что приводит к образованию мелких опухолей, под кожным покровом.

Помимо маленьких опухолей, явным признаком проникновения больных клеток в органы может свидетельствовать появление заболеваний по типу менингита, серьезная недостаточность почек, анемия, повреждения других органов.

Острый миелоидный лейкоз может быть вызван радиацией или химиопрепаратами. Медицинская практика полна случаями, когда заболевание возникает на фоне таких причин:

• Проявление миелодисплатического синдрома.
• Генетические отклонения или патологии (анемия Фанкони, синдром Дауна, нейрофиброматоз и другие).
• Плохая экология, способствующая разрушению иммунной системы организма.
• Предрасположенность к болезни (один из родственников по первой линии уже болел этой болезнью).

Большую группу риска составляют пожилые люди.

Какие симптомы острого лейкоза?

Острый миелоидный лейкоз может проявляться множественными признаками и симптомами, у каждого человека симптомы будут протекать по разному.

Основным признаком появления лейкоза у человека является анемия. Этот симптом подразумевает появление отдышки, бледной кожи, плохого аппетита, а также сильной утомляемости.

У больного лейкозом может проявляться кровоточивость (даже при слабых или неглубоких порезах). Беспричинное образование синяков и сильных гематом при незначительных ушибах.

При лейкозе человек подвержен инфекционным заболеваниям, которые трудно лечатся. Причиной является отсутствие здоровых и нормальных клеток лейкоцитов.

Помимо кровотечений и слабости организма явной причиной острого лейкоза являются поражения слизистых оболочек рта и ЖКТ. Лейкоз способствует повышению температуры тела и сильным болям в кости.

Все перечисленные симптомы являются общими, поэтому перед началом лечения необходимо поставить диагноз. Необходимо провести лабораторные исследования, а лечение должно проходить в больнице.

Как проводится диагностика лейкоза?

Для того чтобы диагностировать такую болезнь, как острый миелоидный лейкоз необходимо полная госпитализация, для прохождения полного комплекса лечения. В больнице врачи будут назначать такие методы обследования как:

• Обследование рентгеном.
• МРТ.
• Главным методом является сдача крови, для общего анализа. Это даст узнать количественный показатель здоровых и больных лейкоцитов в организме человека. Кроме того, врач сможет понять как функционируют те или иные органы в условиях болезни.
• Проведение процедуры – пункция костного мозга. Данный метод основывается на получении тканей из костного мозга. Проводится это с помощью специальной иглы, которую вводят в бедренную кость. С её помощью берут часть образца материала, а после исследуют ее в лаборатории.
• Проведение ультразвукового обследования.
• Благодаря теста на хромосомы, можно определить подтип миелоидного лейкоза.
• Также возможно проведение спинномозговой пункции. Это проводится для выявление раковых клеток в жидкости мозга.
• Проведение теста тканевого типирования. Он проводится для качественного сравнения белков-антигенов больного, на тот случай, если придётся искать донора костного мозга.

Если при проведении обследования на наличие острого лейкоза, и реакция на миелопероксидазу будет более чем 3% бластов, то результат будет считаться положительным.

К группе риска заболевания относятся многочисленные факторы. Ниже перечислены некоторые из них:

1. К группе риска относятся пожилые люди. Они переносят болезнь сложнее, чем дети или люди среднего возраста.
2. Существует много видов лейкоза. Некоторые из них (М0, М6, М7) трудно подвергаются лечению и могут нести риск для здоровья и жизни человека. Другие виды, такие как М3, подвергаются лечению и имеют благоприятный прогноз на полное выздоровление.
3. Врачи утверждают, что высокий риск несет вторичный лейкоз, который появляется от различных гематологических заболеваний.

Как лечить лейкоз?

Лейкоз — серьезное заболевание, которое быстро прогрессирует, если не начать своевременное лечение, то это приведет к последствиям.

Особенностью типа миелолейкоза в том, что при заболевании отсутствуют промежуточные стадии. Лейкоз может появится через время или оставаться в стадии ремиссии на протяжении долгого времени.

Современная медицина предлагает лечение острого лейкоза, который основан на подходе в два этапа:

1. Первый этап называется фаза индукции. Главной целью, которую преследуют врачи на этом этапе ⏤ удаление неправильных клеток из организма. Если не полное, то большое количество. Благодаря этому мероприятию можно начать стадию ремиссии.
2. Второй этап называется пост-ремиссия. Когда начинается второй этап лечения, основной целью врачей является поддержание эффекта терапии, устранение эффектов болезни.

Проведение лечения лейкемии - это сложное задание для врача, болезнь является непредсказуемой (как и все раковые заболевания), каждая фаза включает терапевтические методы.

Методы лечения острого миелоидного лейкоза

• Проведение химиотерапии . Проводится лечение этим методом стандартно. Больному назначают специальные химиопрепараты, которые вводятся внутривенно.
• Частичная или полная трансплантация стволовых клеток . К этому методу прибегают только в тяжёлых случаях лейкоза (часто это бывает у маленьких детей). Проводить процедуру можно после того как проведена химиотерапия и в организме больше не осталось мутировавших стволовых клеток. Главной целью трансплантации стволовых клеток является полная или частичная замена больных раковых клеток.
• Проведение поддерживающей терапии . Такое лечение является важным при лейкозе. Особенностью данного (можно сказать последнего) метода лечения, является то, что проводимые процедуры не требуют госпитализации больного. Врачи назначают лекарственные препараты, которые можно принимать в домашних условиях.

(ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) - это злокачественная опухоль миелоидного ростка крови, при которой быстро размножаются изменённые белые кровяные клетки. Накапливаясь в костном мозге, они подавляют рост нормальных клеток крови. ОМЛ самый распространённый вид острого лейкоза у взрослых, заболеваемость им с возрастом увеличивается. Хотя острый миелоидный лейкоз заболевание относительно редкое - на его долю приходится лишь 1,2 % смертельных случаев в США -, ожидается его учащение вместе с постарением населения.
Симптомы острого миелоидного лейкоза вызываются замещением нормального костного мозга лейкемическими клетками, что приводит к снижению количества красных кровяных клеток, тромбоцитов, и нормальных лейкоцитов. Болезнь проявляется быстрой утомляемостью, одышкой, частыми мелкими повреждениями кожи, повышенной кровоточивостью, частыми инфекционными поражениями. До сих пор явная причина заболевания неизвестна, однако некоторые факторы риска его возникновения выявлены. Как всякое острое заболевание, ОМЛ развивается быстро, и без лечения оборачивается летальным исходом за несколько месяцев, иногда - недель.
Встречаются несколько разновидностей ОМЛ, лечение и прогноз для них оказывается разным. Уровень выживаемости на протяжении пяти лет колеблется между 15-70 %, а частота ремиссии - от 78 до 33 % в зависимости от подвида заболевания. В начале ОМЛ лечат химиопрепаратами для того, чтобы добиться ремиссии; затем может проводиться поддерживающее химиолечение, или проводится пересадка кроветворных стволовых клеток. Последние исследования ОМЛ на генетическом уровне позволили разработать тесты, с помощью которых можно довольно точно определить вероятность выживания больного и эффективность того или иного лекарства для индивидуального случая ОМЛ.

Симптомы:

Большая часть симптомов ОМЛ вызывается замещением нормальных клеток крови лейкозными клетками. Недостаточное образование лейкоцитов обусловливает высокую восприимчивость больного к инфекциям - несмотря на то, что лейкемические клетки происходят от предшественников лейкоцитов, способность противостоять инфектам у них отсутствует. Снижение количества красных кровяных телец (анемия) может вызывать усталость, бледность, и одышку. Недостаток тромбоцитов может привести к легкой повреждаемости кожи и повышенной кровоточивости. .
Ранние признаки ОМЛ часто неопределённы и неспецифичны, и могут походить на признаки или других распространённых болезней. Вот некоторые общие симптомы ОМЛ: лихорадка, усталость, потеря веса или снижение аппетита, повышенная повреждаемость кожи и слизистых оболочек и кровоточивость, петехии (плоские, размером с булавочную головку пятнышки внутри кожи на месте кровоизлияний), гематомы, боль в костях и суставах, и стойкие или частые инфекции.
При ОМЛ может быть увеличение селезёнки но обычно оно незначительно и бессимптомно. Увеличение лимфоузлов при ОМЛ случается нечасто, в отличие от острого лимфобластного лейкоза. В 10 % случаев развиваются изменения кожи в виде кожного лейкоза. Изредка при ОМЛ возникает , он же - воспаление кожи вокруг поражённых хлоромой участков.
У некоторых больных ОМЛ появляется припухлость дёсен из-за инфильтрации тканей лейкозными клетками. Изредка первым признаком лейкоза оказывается хлорома - плотная лейкемическая масса за пределами костного мозга. Иногда заболевание протекает бессимптомно, и лейкоз выявляется общим анализом крови в ходе профилактического осмотра.

Причины возникновения:

Был выявлен ряд факторов, способствующих возникновению ОМЛ - иные расстройства системы кроветворения, воздействие вредных веществ, ионизирующее излучение, и генетическое влияние.
Прелейкоз.
"Прелейкозные нарушения кроветворения, такие, как или миелопролиферативный синдром могут привести к ОМЛ; вероятность заболевания зависит от формы миелодиспластического или миелопролиферативного синдрома.
Воздействие химических веществ.
Противоопухолевое химиотерапевтическое воздействие, особенно алкилирующими веществами, может увеличивать вероятность возникновения ОМЛ в последующем. Наивысшая вероятность заболевания приходится на 3-5 лет после химиотерапии. Другие химиотерапевтические препараты особенно эпиподофилотоксины и антрациклины, также связываются с постхимиотерапевтическими лейкозами. лейкозы такого вида часто объясняют специфическими изменениями в хромосомах лейкозных клеток.
Воздействие бензола и других ароматических органических растворителей, связанное с профессиональной деятельностью, в качестве возможной причины ОМЛ остаётся спорным. Бензол и многие его производные проявляют канцерогенные свойства in vitro. Данные некоторых наблюдений подтверждают возможность влияния профессиональных контактов с этими веществами на вероятность развития ОМЛ, однако другие исследования подтверждают, что если и существует такая опасность, то она является лишь добавочным фактором.
Ионизирующее излучение.
Воздействие ионизирующего излучения повышает вероятность заболеваня ОМЛ. У переживших атомную бомбардировку Хиросимы и Нагасаки заболеваемость ОМЛ повышена, так же как у рентгенологов, получивших высокие дозы рентгеновского излучения в то время, когда меры радиологической защиты были недостаточными.
Генетические факторы.
Вероятно, существует наследственно повышенная вероятность заболевания ОМЛ. Есть большое количество сообщений о множестве семейных случаев ОМЛ, когда заболеваемость превышала среднестатистическую.Вероятность возникновения ОМЛ у ближайших родственников больного втрое выше.
Ряд врождённых состояний может повышать вероятность ОМЛ. Чаще всего это синдром Дауна, при котором вероятность ОМЛ повышена в 10 - 18 раз.

Лечение:

Лечение ОМЛ состоит в основном из химиотерапии, и делится на два этапа: индукция и постремиссионное лечение(или консолидация). Цель индукционной терапии является достижение полной ремиссии за счет уменьшения количества лейкозных клеток до не обнаруживаемого уровня; цель консолидирующей терапии заключается в ликвидации остаточных, не обнаруживаемых современными методами остатками болезни и излечение.
Индукция.
Для всех подтипов ОМЛ за исключением M3 по классификации ФАБ, обычно используют индукционную химиотерапию цитарабином и антрациклином, (например, даунорубицином или идарубицином.Этот способ индукционной химиотерапии известен под названием «7+3» - из-за того, что цитарабин вводят внутривенно капельно семь дней подряд, а затем три дня подряд струйно вводят видарабин в суточной дозе. При таком способе лечения ремиссия наступает почти у 70 % больных ОМЛ. Могут применяться и другие способы индукционного лечения, включая монотерапию высокими дозами цитарабина, или препаратами, находящимися на стадии исследования.Вследствие токсического воздействия лечения, в том числе подавления миелоидного ростка и повышения вероятности инфекционных осложнений очень старым больным индукционная химиотерапия не предлагается, и назначается менее интенсивное паллиативное лечение химиопрепаратами. Подвид ОМЛ M3, также известный под названием острый промиелоцитарный лейкоз, почти во всех случаях лечится препаратом ПТРК (полностью транс- ретиноевая кислота) в дополнение к индукционной терапии. При лечении острого промиелоцитарного лейкоза нужно учитывать возможность развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания вследствие поступления содержимого гранул промиелоцитов в периферическую кровь. Лечение острого промиелоцитарного лейкоза исключительно эффективно, это достоверно доказано множеством документированных случаев лечения.
Целью индукционного этапа лечения является достижение полной ремиссии. Полная ремиссия не означает, что заболевание полностью вылечено. Скорее, состояние полной ремиссии говорит о невозможности обнаружить болезнь существующими способами диагностики. Полная ремиссия достигается у 50-70 % взрослых больных с впервые выявленным ОМЛ, разница зависит от прогностических факторов, о которых сказано выше. Длительность ремиссии зависит от прогностических качеств исходного лейкоза. В основном, все случаи ремиссии без дополнительного, консолидирующего лечения закачиваются рецидивом.
Консолидационное лечение.
Даже после достижения полной ремиссии вероятно, немногие лейкозные клетки всё же выживают. Их так мало, что обнаружить их пока невозможно. В случае не проведения послеремиссионного, или консолидационного лечения почти у всех больных в конце - концов возникает рецидив. Поэтому для того, чтобы избавиться от неопределимых больных клеток и предотвратить рецидив - то есть, достичь полного излечения, нужна дополнительная терапия. Вид лечения после достижения ремиссии определяется индивидуально в зависимости от прогностических факторов и общего состояния здоровья больного. При прогностически благоприятных подвидах лейкозов (например, при inv(16), t(8;21) и t(15;17) обычно назначают 3-5 дополнительных курса интенсивной химиотерапии, известной как консолидационное лечение. Больным с высоким риском рецидива (например, при наличии цитогенетических изменений, сопутствующего миелодиспластического синдрома, или при ОМЛ, связанном с предшествующим лечением обычно рекомендуется транплантация аллогенных стволовых клеток гемопоэтического ряда, если позволяет общее состояние и есть подходящий донор. При ОМЛ со средней вероятностью рецидива (при нормальных цитогенетических показателях или с такими цитогенетическими изменениями, которые не попадают в группы риска)вопрос консолидационного лечения не столь ясен и определяется рядом специфических показателей - возрастом больного, общим состоянием его здоровья, системой ценностей, и наконец, наличием донора подходящих стволовых клеток.
Тем больным, которым пересадка стволовых клеток после консолидационного лечения не показана, проводят иммунотерапию комбинацией гистамина гидрохлорида (цеплена) и пролейкина. Такое лечение позволяет снизить вероятность рецидива на 14 %, удлиняя ремиссию на 50 %.
Таким образом, стандартной терапией ОМЛ признаны высокоинтенсивная химиотерапия (ВХТ) и трансплантация костного мозга.
Однако результаты лечения, несмотря на относительно высокие ответы у молодых, остаются неудовлетворительными у лиц старше 65 лет (30-50%) связанные с ранней летальностью (10%) и непродолжительностью ремиссии. Больше половины с ОМЛ – это больные старшего возраста и/или со значимой сопутствующей патологией, которые, как правило, не могут получать высокотоксичные схемы химиотерапии, поэтому для их терапии применяют низкие дозы цитарабина цитарабина и поддерживающее лечение: антибиотики и гемотрансфузии.
С 2010 года в США для лечения ОМЛ рекомендовано применять гипометилирующие агенты (5-азацитидин, децитабин) у пациентов, которые не подходят для трансплантации костногомозговых клеток/интенсивной химиотерапии. В процессе метилирования ДНК гипометилирующие агенты ковалентно связываются с ДНК-метилтрансферазой, что приводит к реактивации генов, после чего восстанавливается дифференцировка гемопоэтических клеток-предшественников и нормальное кроветворение. 5-азацитидин обладает двойным механизмом действия. Он встраивается не только в молекулу ДНК, но и в молекулу РНК. Тем самым 5-азацитидин понижает количество РНК в клетках, что приводит к цитостатическому эффекту вне зависимости от клеточной фазы.
На основании результатов исследования 3 фазы AZA-001 - международное, мультицентровое, контролируемое исследование в параллельных группах, в котором пациенты МДС высокого риска/ОМЛ (ВОЗ критерии) сравнивались со стандартно используемой терапией (сопроводительная терапия, интенсивная химиотерапия, низкие дозы цитарабина), азацитидин был зарегистрирован, в том числе и в РФ, для лечения этих групп больных. Было показано, что азацитидин в 2,5 раза увеличивает общую выживаемость пациентов с ОМЛ (критерии ВОЗ).

Заболевания крови всегда очень опасны для человека. Во-первых, кровь контактирует со всеми тканями и органами внутри организма. Для выполнения своих функций по насыщению клеток кислородом, питательными веществами и ферментами, кровообращение должно функционировать правильно, а клеточный состав - в пределах нормы. Во-вторых, клетки крови обеспечивают работу иммунной системы организма. Острый миелобластный лейкоз нарушает структуру клеток и вызывает снижение иммунитета.

Острая и хроническая форма

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) развивается, когда изменению подвергаются незрелые клетки – бласты. При этом организму не хватает зрелых элементов, в то время как патологическая форма трансформации бластов увеличивается с большой скоростью. Процесс изменения клеточной структуры необратим и его нельзя контролировать медикаментозными средствами. Острый миелобластный лейкоз часто приводит к смерти пациента.

Изменение клеток затрагивает один из видов белых кровяных телец, гранулоциты, поэтому существует распространенное в народе название «белокровие». Хотя, конечно, цвет крови не меняется во время заболевания. Изменению подвергаются лейкоцитарные клетки, имеющие гранулы (гранулоциты).

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) возникает, когда подвергается изменению клеточная структура зрелых гранулоцитов. Во время этой патологии костный мозг организма в состоянии производить новые клетки, которые созревают и превращаются в здоровые гранулоциты. Поэтому хронический миелолейкоз развивается не так быстро, как острый.

Человек может годами не подозревать об изменении белых кровяных телец.

Миелолейкоз очень распространенное заболевание среди болезней крови. На каждые 100 тыс. человек приходится 1 больной с лейкемией. Эта болезнь поражает людей независимо от расы, пола и возраста. Однако согласно статистике лейкоз чаще диагностируется у 30-40 летних людей.

Причины развития болезни

Существуют доказанные медицинскими исследованиями причины появления изменений гранулоцитов. Хронический миелолейкоз изучался долгие годы и выявлено много факторов, вызывающих лейкемию. Однако медицина не может предложить лечения, которое могло бы со 100% вероятностью исцелить больного. Лейкемия, лейкоз, что это такое?

Главной причиной развития миелобластного лейкоза медики называют хромосомную транслокацию, которая также известна как «филадельфийская хромосома». В результате нарушения участки хромосом меняются местами и образуется молекула ДНК с совершенно новой структурой. Затем появляются копии злокачественных клеток и патология начинает распространяться. Для строения белых клеток крови используется миелоидная ткань. Затем клетки крови меняются и у пациента развивается миелоидный лейкоз.

К этому процессу могут предрасполагать следующие факторы:

• Радиационное облучение. Пагубное воздействие радиации на организм широко известно. Излучению могут подвергаться люди в зоне техногенных катастроф и на некоторых производственных участках. Но чаще миелобластный лейкоз становится следствием проведенной ранее лучевой терапии против другого вида ракового заболевания.
• Вирусные заболевания.
• Электромагнитные излучения.
• Действие некоторых лекарственных препаратов. Чаще всего речь идет о средствах против раковых заболеваний, так как они оказывают интенсивное токсическое воздействие на организм. Также к миелобластному лейкозу может привести прием некоторых химических веществ.
• Наследственная предрасположенность. Изменению ДНК чаще подвержены люди, которые унаследовали эту возможность от своих родителей.

Симптомы острой формы

При остром течении болезни лейкоцитарные клетки видоизменяются и размножаются с неконтролируемой скоростью. Стремительное развитие ракового заболевания приводит к появлению таких признаков болезни, которые человек не может игнорировать. Острый миелобластный лейкоз проявляет себя сильным недомоганием и ярко выраженными симптомами:

• Одним из первых характерных признаков лейкоза является бледная кожа. Этот симптом сопровождает все заболевания кроветворной системы.
• Небольшое повышение температуры тела в пределах 37,1–38,0 градуса, высокая потливость во время ночного отдыха.
• На кожном покрове появляется сыпь в виде меленьких красных пятнышек. Высыпание не вызывает зуда.
• Острый миелолейкоз вызывает одышку даже при слабых физических нагрузках.
• Человек жалуется на болезненные ощущения в костях, особенно при движении. При этом боль обычно несильная и многие пациенты просто не обращают на нее внимание.
• На деснах появляются припухлости, возможна кровоточивость и развитие гингивита.
• Острые лейкозы вызывают на теле появление гематом. Красно-синие пятна могут появиться на любом участке тела и являются одним из явных характерных симптомов, которые вызывает это заболевание.
• Если человек часто болеет, у него снижен иммунитет и высокая восприимчивость к инфекциям, врач может заподозрить острый миелоидный лейкоз.
• С развитием лейкоза человек начинает резко терять вес.
• Изменение отдельных видов лейкоцитов приводит к снижению иммунитета и человек становится уязвимым к инфекционным заболеваниям.

Симптомы хронической формы

Хронический лейкоз может не проявлять никаких симптомов в первые месяцы или даже годы заболевания. Организм пытается исцелить себя самостоятельно, вырабатывая новые гранулоциты взамен измененных. Но, как известно, раковые клетки делятся и перерождаются гораздо быстрее здоровых, и болезнь постепенно захватывает организм. Вначале симптомы проявляются слабо, затем сильнее и человек вынужден обратиться к врачу с недомоганием.

Обычно только после этого проводится диагностика на хронический миелолейкоз.

Медицина выделяет три стадии этого заболевания:

• Миелолейкоз хронический начинается постепенно, с изменения нескольких клеток. Хронический миелолейкоз и симптомы, которые слабо выражены, не вызывают у пациента позыва обратиться к врачу. На этом этапе заболевание можно обнаружить только с помощью анализа крови. Больной может жаловаться на повышенную утомляемость и ощущение тяжести или даже боли в левом подреберье (в области селезенки).
• На стадии акселерации признаки лейкоза по-прежнему слабые. Отмечается увеличение температуры тела и быстрая утомляемость. Количество измененных и нормальных лейкоцитов растет. Подробный анализ крови может выявить увеличение базофилов, незрелых лейкоцитарных клеток и промиелоцитов.
• Терминальная стадия характеризуется проявлением ярко выраженных симптомов хронического миелобластного лейкоза. Температура тела поднимается, в отдельных случаях до 40 градусов, появляются сильные боли в суставах и состояние слабости. При осмотре у пациентов обнаруживается увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки и поражения центральной нервной системы.

Диагностика

Чтобы диагностировать острый миелоидный лейкоз, необходимо пройти тщательное обследование в медицинском учреждении и сдать анализы. Применяются различные диагностические процедуры для выявления лейкозов. Начинается диагностика к опроса и осмотра. Для людей, страдающих миелолейкозом характерно увеличение лимфоузлов, увеличение печени и селезенки.

По результатам осмотра назначаются анализы и диагностические процедуры:

• Общий анализ крови. В результате исследования у больных лейкозом наблюдается увеличение количества незрелых белых клеток крови (гранулоцитов). Также меняется количество тромбоцитов.
• Биохимический анализ крови. Биохимия выявляет высокое количество витамина В12, мочевой кислоты и некоторых ферментов. Однако результаты этого типа исследования могут лишь косвенно указывать на миелобластный лейкоз.
• Биопсия костного мозга. Одно из самых точных исследований в диагностике лейкозов. Проводится после анализов крови. В результате пункции в тканях костного мозга также обнаруживается большое количество незрелых лейкоцитарных клеток.
• Цитохимический анализ. Тест проводится на образцах крови и котного мозга. Специальные химические реактивы при контакте с биологическими образцами пациента определяют степень активности ферментов. При миелобластном лейкозе снижается действие щелочной фотофосфазы.
• Ультразвуковое исследование. Этот диагностический метод позволяет подтвердить увеличение печени и селезенки.
• Генетическое исследование. Проводится не для диагностики, но для составления прогноза для пациента. Характер хромосомных нарушений позволяет сделать вывод о будущих методах лечения и их эффективности.

Прогноз и лечение

Острый миелоидный лейкоз очень часто приводит к смерти пациента. Строить прогнозы можно только после полного обследования пациента и обсуждения возможных путей лечения заболевания. В качестве лечения острого миелобластного лейкоза используется химиотерапия. Существует определенный лечебный план и принцип терапии, которая называется индукционной.

Во время проведения лечения используется комплекс препаратов, прием которых расписан по дням.

Во второй фазе лечения, если терапия сработала и началась ремиссия, проводится подбор препаратов для закрепления результата по индивидуальным характеристикам пациента. Во время уничтожения измененных гранулоцитов лекарственными препаратами. Некоторое их количество остается и возможен рецидив болезни. для снижения вероятности повторного развития миелобластного лейкоза проводится комплексная терапия, включающая пересадку стволовых клеток. Диагностика хронического миелолейкоза и лечение должно проводиться под строгим врачебным контролем. Все результаты анализов должны расшифровываться медиками, специализирующимися на заболеваниях крови.

Медицина предлагает следующие методы лечения:

• Химиотерапия.
• Лучевая терапия.
• Пересадка костного мозга и стволовых клеток от донора.
• Извлечение измененных лейкоцитарных клеток из организма с помощью лейкафереза.
• Удаление селезенки.

Вылечить заболевание очень сложно. Терапия, как правило, предназначена для облегчения состояния больного и поддержки его жизненных функций. Однако при успешном лечении, люди страдающие хроническом лейкозом живут десятки лет. Лечиться необходимо долго, но медицинская статистика знает множество случаев ремиссии у пациентов с раком крови.

Вконтакте

Понятие острые миелобластные (или миелоидные) лейкозы (сокращенно ОМЛ) объединяет несколько разновидностей онкологических заболеваний кроветворной системы человека, при которых очагом ракового поражения становится костный мозг

До сегодняшнего дня единой уверенности в точных причинах нарушения работы кроветворной сферы у онкогематологов не существует, поэтому выделить особые группы риска, а тем более предсказать вероятность заболевания миелолейкозом, или раком крови, достаточно трудно. Наука прикладывает максимальные усилия для создания эффективных методов диагностики и лечения ОМЛ, в результате чего острый миелоидный лейкоз, диагностированный на ранних стадиях, сегодня имеет благоприятные прогнозы на выживание.

Как развивается миелолейкоз

Если представить себе роль костного мозга, как производителя всего многообразия кровяных телец, то миелолейкоз будет выглядеть некой диверсией на этом отлаженном производстве.

Дело в том, что нарушение работы костного мозга при миелоидном лейкозе сопровождается выбросом в систему производства крови огромного числа «несозревших», или недоразвитых белых кровяных телец миелобластов – лейкоцитов, которые еще не обрели свою иммунную функцию, но при этом стали бесконтрольно размножаться. В результате такой мутации нарушается слаженный процесс регулярного обновления лейкоцитов в крови и начинается быстрое вытеснение полноценных кровяных телец аномальными клетками-предшественниками. При этом вытесняются не только лейкоциты, но и красные кровяные тельца (эритроциты), и тромбоциты.

Разновидности миелоидного лейкоза

Ввиду того, что сама по себе мутация клеток крови редко развивается в организме в «чистом» виде, но чаще всего сопровождается другими мутациями стволовых клеток и прочими патологиями, существует множество различных форм и видов миелолейкозов.

Если до недавних времен насчитывалось 8 основных видов, разделенных в соответствии с происхождением лейкозных образований, то сегодня учитываются и мутации, произошедшие в клетках на генетическом уровне. Все эти нюансы влияют на патогенез и прогнозы продолжительности жизни при той или иной форме болезни. Кроме того, определение разновидности заболевания острый миелоидный лейкоз позволяет выбрать релевантную схему лечения.

Согласно ФАБ, варианты миелолекоза выделены в следующие подгруппы:

Особенности острого промиелоцитарного лейкоза

ОПЛ, или ОПМЛ, расшифровывающийся как острый промиелоцитарный лейкоз, относится к подвиду миелолейкоза M3 в соответствии с ФАБ (франко-американо-британской классификацией). При этом злокачественном заболевании в крови и костном мозге пациентов скапливается аномальное количество промиелоцитов, являющихся несозревшими гранулоцитами.

Острый промиелоцитарный лейкоз определяется по типичной транслокации хромосом, приводящей к образованию аномальных онкопротеинов и бесконтрольному делению мутированных промиелоцитов. Был обнаружен в середине XX века и долгое время считался одной из фатальных и сверх-острых форм миелолейкоза.

В настоящее время острый промиелоцитарный лейкоз показывает уникальный ответ на такие средства лечения как триоксид мышьяка и транс-ретиноевая кислота. Благодаря этому ОПЛ стал одним из самых благоприятно прогнозируемых и излечимых подвидов заболевания острый миелоидный лейкоз.

Прогноз продолжительности жизни при этом варианте ОМЛ в 70% случаев составляет 12 лет без обострений.

Диагностируется промиелоцитарный лейкоз путем исследований костного мозга, анализа крови и дополнительных цитогенетических исследований. Наиболее точную диагностическую картину удается получить благодаря исследованию ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Характеристики острого монобластного лейкоза

Острый монобластный лейкоз относится к межобластной форме ОМЛ в соответствии с классификацией ФАБ – вариант M5, который в 2,6% случаев встречается у детей и в 6-8% случаев у взрослых (чаще всего – пожилых).

Показатели клинической картины практически не отличаются от острого миелолейкоза, хотя общие симптомы дополняются более выраженной интоксикацией и высокой температурой тела.

Также аболеванию характерны признаки нейтропении с преобладанием некротических изменений слизистой носоглотки и ротовой полости, а также воспаления языка.

Основным очагом локализации заболевания является костный мозг, однако наблюдается еще и увеличение селезенки и отдельных групп лимфоузлов. В дальнейшем возможно возникновение инфильтрации десны и миндалин, а также метастазирования опухоли во внутренние органы.

Однако при своевременном проведении анализов, обнаружении злокачественной патологии и применении современных схем лечения, в 60% случаев прогнозируется значительное улучшение состояния больного.

Характеристика эозинофильного лейкоза

Острый эозинофильный лейкоз развивается вследствие злокачественной трансформации эозинофилов и может протекать на фоне аденокарциномы щитовидной железы, матки, кишечника, желудка, рака бронхов и носоглотки. Эта разновидность миелолейкоза схожа с реактивной эозинофилией, присущей острому лимфобластному (ОЛЛ) или миелобластному лейкозам. Поэтому для дифференциации диагностики прибегают к исследованиям специфических клеточных маркеров крови.

Наиболее характерными для этого подвида миелолейкоза являются увеличение числа эозинофилов и базофилов в анализе крови, и разрастание размеров печени и селезенки.

Особенности миеломоноцитарного лейкоза

Особую озабоченность современных онкогематологов вызывает такая подгруппа ОМЛ, как миеломоноцитарный лейкоз, разновидности которого чаще всего поражают детскую возрастную категорию. Хотя среди пожилых слоев населения риск заболевания этим видом миелолейкоза также высок.

Миелоцитарному лейкозу свойственно острое и хроническое течение, а одной из форм хронического вида является ювенильный миеломоноцитарный лейкоз, характерный для детей от первого года жизни до 4 лет. Особенностью этого подвида является частота его развития у маленьких пациентов и большая склонность к заболеванию мальчиков.

Почему развивается миелолейкоз

Несмотря на то, что точных причин возникновения лейкозов установить до сих пор не удается, в гематологии существует определенный список провоцирующих факторов, которые способны оказать деструктивное влияние на деятельность костного мозга:

• радиационное облучение;
• неблагоприятные экологические условия проживания;
• работа на вредном производстве;
• влияние канцерогенов;
• побочные действия от химиотерапии при других формах рака;
• хромосомные патологии – анемия Фанкони, синдромы Блума и Дауна;
• наличие таких патологий как вирус Эпштейна-Барра, лимфотропный вирус или ВИЧ;
• другие состояния иммунодефицита;
• вредные привычки, особенно курение родителей больного ребенка;
• наследственный фактор.

Как проявляется миелоидный лейкоз?

Ввиду того что симптоматика миелолейкозов разнится в зависимости от форм и разновидностей ОМЛ, выделение общих клинических показателей в категорию симптомов весьма условно. Как правило, первые тревожные сигналы обнаруживаются в результатах анализа крови, что заставляет врача назначить дополнительные методы диагностики.

ОМЛ у детей

В случае с маленькими детьми, наиболее подверженными такой разновидности как ювенильный миеломоноцитарный лейкоз, наличие следующих симптомов должно насторожить родителей и заставить обратиться к врачу:

1. Если ребенок плохо прибавляет в весе;
2. Если имеются задержки или отклонения в физическом развитии;
3. Повышенная утомляемость, слабость, бледность кожи на фоне железодефицитной анемии;
4. Наличие гипертермии;
5. Частые инфекционные поражения;
6. Увеличение печени и селезенки;
7. Припухлость периферических лимфатических узлов.

Конечно, наличие одного или нескольких вышеуказанных симптомов не означает, что у ребенка точно развивается ювенильный миелоцитарный лейкоз, ведь такие показатели характерны многим другим болезням. Но, как известно, лечение сложных заболеваний наиболее эффективно на ранних стадиях, поэтому сдать анализы крови и пройти другие диагностические процедуры будет не лишним.

ОМЛ у взрослых

• хронической усталостью, общей слабостью;
• потерей веса и аппетита;
• склонностью к внутренним кровоизлияниям, появлению синяков, повышенной кровоточивостью;
• повышенной хрупкостью костей;
• частыми головокружениями и ознобом;
• неустойчивостью к инфекционным патологиям;
• тошнотой;
• постоянной бледностью.

Понятно, что и эти симптомы не могут служить единственным фактором в определении ОМЛ, поэтому не стоит самостоятельно диагностировать у себя рак.

Диагностические процедуры при ОМЛ

Первым и основополагающим диагностическим мероприятием для верификации миелоидного лейкоза является развернутый анализ крови. При обнаружении патологического разрастания определенных групп кровяных телец назначается костномозговая биопсия. Для определения распространения раковых клеток в организме используются:

• рентгеновское и ультразвуковое исследования;
• скелетная сцинтиграфия;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Как правило, все диагностические процедуры проводятся в клиниках гематологии и онкологии, и при подтверждении диагноза ОМЛ немедленно составляется план лечения. Поскольку патогенез (протекание) разных форм болезни различается на клеточно-молекулярном уровне, прогноз продолжительности жизни пациента целиком зависит от точности диагноза и адекватности выбранного способа лечения.

Терапевтические меры

Сегодня лечение миелолейкоза состоит из 4 этапов терапевтических мер:

1. Индукционный с интенсивным применением химиотерапии, призванной в кратчайшие сроки уничтожить как можно большее количество миелобластных клеток для достижения ремиссионного периода.
2. Консолидационный с интенсивной терапией комбинированных и дополнительных химиотерапевтических доз для уничтожения оставшихся опухолевых клеток, и снижения риска возвращения болезни.
3. Лечение центральной нервной системы, проводимое с целью недопущения лейкозных клеток в области спинного и головного мозга, для профилактики метастазирования. При падании лейкозных клеток в ЦНС может быть назначен курс лучевой терапии.
4. Пролонгированная поддерживающая терапия, назначаемая на длительный период (год и более) и проводимая в амбулаторных условиях с целью уничтожения выживших раковых клеток.

Побочные эффекты химиотерапии

Несмотря на результативность химиотерапевтического лечения, не каждый пациент соглашается на применение высоких доз химиотерапии, поскольку у этой методики есть существенный недостаток – побочные осложнения.

Можно ли победить лейкоз?

О полной победе над лейкозами сегодня говорить еще рано. Но увеличение продолжительности жизни после интенсивных методов терапии хотя бы на 5-7 лет отмечают в среднем у 60% больных. Правда, прогнозы для пациентов старше 60 лет не поднимаются выше 10%-ного показателя. Поэтому не стоит ожидать наступления преклонного возраста для того, чтобы вплотную заняться собственным здоровьем. Проходить профилактические осмотры, следить за своим питанием и образом жизни, сдавать кровь и мочу на анализы нужно регулярно.

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) - термин, который объединяет ряд острых миелолейкозов, характеризующихся развитием сбоев в механизме созревания миелобластов.

На ранних этапах развития болезнь проявляется бессимптомно и диагностируется слишком поздно.

Чтобы выявить лейкоз своевременно, необходимо знать, что это такое, какие симптомы говорят о начале развития заболевания и какие факторы влияют на его возникновение.

Код МКБ-10

Код заболевания - C92.0 (Острый миелобластный лейкоз, относится к группе миелоидных лейкозов)

Что это такое?

ОМЛ - злокачественная трансформация, охватывающая миелоидный росток кровяных клеток.

Пораженные кровяные тельца постепенно заменяют здоровые, и кровь перестает полноценно выполнять свою работу.

Это заболевание, как и другие типы лейкозов, именуют раком крови в повседневном общении.

Слова, из которых состоит это определение, дают возможность понять его лучше.

При лейкозе измененный костный мозг начинает активно вырабатывать лейкоциты - кровяные элементы, которые ответственны за поддержание иммунной системы - с патологической, злокачественной структурой.

Они замещают собой здоровые лейкоциты , проникают в разные части организма и формируют там очаги поражения, схожие со злокачественными новообразованиями.

Отличия здоровой крови от больной лейкозом

Миелобластный. При ОМЛ начинается избыточное продуцирование пораженных миелобластов - элементов, которые должны превратиться в одну из разновидностей лейкоцитов.

Они вытесняют здоровые элементы-предшественники , что приводит к дефициту других кровяных клеток: тромбоцитов, эритроцитов и нормальных лейкоцитов.

Острый. Это определение говорит о том, что продуцируются именно незрелые элементы. Если пораженные клетки находятся в зрелом состоянии, лейкоз называется хроническим.

Острый миелобластоз отличается стремительным прогрессированием: миелобласты в крови разносятся по организму и вызывают тканевую инфильтрацию.

Симптомы

Обычно ОМЛ развивается у взрослых и пожилых людей. Ранние стадии миелобластной лейкемии характеризуются отсутствием ярко выраженной симптоматики, но, когда заболевание охватило организм, возникают серьезные нарушения многих функций.

Гиперпластический синдром

Развивается из-за тканевой инфильтрации под действием лейкоза. Разрастаются периферические лимфоузлы , увеличивается селезенка, нёбные миндалины, печень.

Поражаются лимфоузлы области средостения: если они разрастаются значительно, то передавливают верхнюю полую вену.

Кровоток в ней нарушается , что сопровождается возникновением отечности в зоне шеи, учащенного дыхания, синюшности кожных покровов, набуханием сосудов на шее.

Также поражаются десна : появляется стоматит Венсана, который характеризуется развитием тяжелых симптомов: десны отекают, кровоточат и сильно болят, есть и ухаживать за полостью рта затруднительно.

Геморрагический синдром

Более половины больных имеют те или иные его проявления, развивается из-за острой нехватки тромбоцитов, при которой стенки сосудов истончаются, нарушается свертывание крови: наблюдаются множественные кровотечения - носовые, внутренние, подкожные, которые долгое время не удается остановить.

Увеличивается риск геморрагического инсульта - кровоизлияния в мозг, при котором летальность составляет 70-80%.

На ранних стадиях острого миелобластного лейкоза нарушение свертываемости проявляется в виде частых носовых кровотечений, кровоточивости десен, синяков на разных частях тела, которые появляются от незначительных воздействий.

Анемия

Характеризуется появлением:

• Выраженной слабости;
• Быстрой утомляемости;
• Ухудшением трудоспособности;
• Раздражительности;
• Апатии;
• Частых болей в голове;
• Головокружений;
• Обмороков;
• Стремления есть мел;
• Сонливости;
• Болей в области сердца;
• Бледности кожи.

Затруднена даже незначительная физическая активность (наблюдается сильная слабость, учащенное дыхание). Волосы при анемии часто выпадают, ногти ломкие.

Интоксикация

Температура тела повышена, вес падает, аппетит пропадает, наблюдается слабость и избыточное потоотделение.

Начальные проявления интоксикации наблюдаются на начальных этапах развития заболевания.

Нейролейкоз

Если инфильтрация затронула мозговые ткани, это ухудшает прогноз.

Наблюдается следующая симптоматика:

• Многократная рвота;
• Острая боль в голове;
• Эпиприступы;
• Обмороки;
• Внутричерепная гипертензия;
• Сбои в восприятии реальности;
• Нарушения слуха, речи и зрения.

Лейкостазы

Развиваются на поздних стадиях заболевания, когда количество пораженных миелобластов в крови становится выше 100000 1/мкл.

Кровь густеет , ток крови становится медленным, нарушается кровообращение во многих органах.

Мозговой лейкостаз характеризуется возникновением внутримозговых кровотечений . Нарушается зрение, возникает сопорозное состояние, кома, возможен летальный исход.

При легочном лейкостазе наблюдается учащенное дыхание (возможно возникновение тахипноэ), озноб, повышение температуры. Количество кислорода в крови сокращается.

При остром миелобластном лейкозе иммунная система крайне уязвима и не способна защищать организм, поэтому высока восприимчивость к инфекциям, которые протекают тяжело и с массой опасных осложнений.

Причины

Точные причины развития ОМЛ неизвестны, но существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность развития заболевания:

• Радиационное облучение. В группе риска люди, которые взаимодействуют с радиоактивными материалами и приборами, ликвидаторы последствий ЧАЭС, пациенты, проходящие лучевую терапию при другом онкологическом заболевании.
• Генетические заболевания. При анемии Факони, синдромах Блума и Дауна риск развития лейкоза увеличивается.
• Воздействие химических веществ. Химиотерапия при лечении злокачественных заболеваний негативно воздействует на костный мозг. Также вероятность повышается при хроническом отравлении ядовитыми веществами (ртуть, свинец, бензол и прочие).
• Наследственность. Люди, близкие родственники которых страдали лейкозами, также могут заболеть.
• Миелодиспластический и миелопролиферативный синдромы. Если лечение одного из этих синдромов будет отсутствовать, заболевание может трансформироваться в лейкоз.

У детей крайне редко фиксируется этот тип лейкоза, в группе риска - люди старше 50-60 лет.

Формы ОМЛ

Миелобластная лейкемия имеет ряд разновидностей, от которых зависит прогноз и тактика лечения.

Название и классификация по FAB	Описание
ОМЛ с незначительной дифференциацией (М0).	Низкая восприимчивость к химиотерапевтическому лечению, легко приобретает резистентность к ней. Прогноз неблагоприятный.
ОМЛ без созревания (М1).	Отличается стремительным прогрессированием, бластные клетки содержатся в большом количестве и составляют порядка 90%.
ОМЛ с созреванием (М2).	Уровень моноцитов при этой разновидности - менее 20%. Не меньше 10% миелобластных элементов развиваются до стадии промиелоцитов.
Промиелоцитарный лейкоз (М3).	В костном мозгу интенсивно накапливаются промиелоциты. Относится к наиболее благоприятным по течению и прогнозу лейкозам - в течение 10-12 лет живут не менее 70%. Симптоматика схожа с остальными разновидностями ОМЛ. Лечится с применением оксида мышьяка и третиноина. Средний возраст заболевших - 30-45 лет.
Миеломоноцитарный лейкоз (М4).	Диагностируется у детей чаще, чем другие разновидности заболевания (но в целом ОМЛ в процентном соотношении, по сравнению с другими типами лейкозов, выявляется у детей редко). Лечится с применением интенсивной химиотерапии и пересадки стволовых клеток (ТГК). Прогноз неблагоприятный - показатели выживаемости в течение пяти лет - 30-50%.
Монобластный лейкоз (М5).	При этой разновидности в костном мозгу содержится не менее 20-25% бластных элементов. Лечится химиотерапией и ТГК.
Эритроидный лейкоз (М6).	Редко встречающаяся разновидность. Лечится с применением химиотерапии и пересадки стволовых клеток. Прогноз неблагоприятный.
Мегакариобластный лейкоз (М7).	Этой разновидности ОМЛ подвержены люди с синдромом Дауна. Характеризуется быстрым течением и низкой восприимчивостью к химиотерапии. Детские формы болезни чаще текут благоприятно.
Базофильный лейкоз (М8).	Чаще встречается в детском и юношеском возрасте, прогноз жизни М8 неблагоприятный. Помимо злокачественных элементов, в крови выявляются аномальные элементы, которые затруднительно выявить без специального оборудования.

Также, помимо упомянутых разновидностей, существуют и другие редкие виды, не внесенные в общую классификацию.

Диагностика

Острая лейкемия выявляется с применением ряда диагностических мероприятий.

Диагностика включает в себя:

• Развернутый анализ крови. С его помощью выявляется содержание в крови бластных элементов и уровень остальных кровяных телец. При лейкемии обнаруживается избыточное количество бластов и сниженное содержание тромбоцитов, зрелых лейкоцитов, эритроцитов.
• Взятие биоматериала из костного мозга. Применяется для подтверждения диагноза и проводится после проведенных обследований крови. Этот метод применяется не только в процессе диагностики, но и на протяжении лечения.
• Биохимический анализ. Дает информацию о состоянии органов и тканей, содержании различных ферментов. Этот анализ назначается для получения развернутой картины поражения.
• Другие виды диагностики : цитохимическое исследование, генетическое, УЗИ селезенки, брюшной полости и печени, рентген зоны груди, диагностические мероприятия для выявления степени поражения головного мозга.

Могут быть назначены и другие методы диагностики, в зависимости от состояния пациента.

Лечение

Лечение ОМЛ включает применение следующих методов:

Также может быть применена иммунотерапия - направление, использующее иммунологические препараты.

Применяются:

• Медикаменты на основе моноклональных антител;
• Адаптивная клеточная терапия;
• Ингибиторы контрольных точек.

При таком диагнозе, как острый миелолейкоз, продолжительность лечения составляет 6-8 месяцев, но может быть увеличена.

Прогноз жизни

Прогноз зависит от следующих факторов:

• Типа ОМЛ;
• Чувствительности к химиотерапии;
• Возраста, пола и состояния здоровья пациента;
• Уровня лейкоцитов;
• Степени вовлеченности головного мозга в патологический процесс;
• Продолжительности ремиссии;
• Показателей генетического анализа.

Если заболевание чувствительно к химиотерапии, концентрация лейкоцитов умеренная, а нейролейкоз не развился, прогноз положительный.

При благоприятном прогнозе и отсутствии осложнений выживание в течение 5 лет составляет более 70%, частота рецидивов менее 35%. Если состояние пациента осложнено, то выживаемость равняется 15%, при этом рецидивировать состояние может в 78% случаев.

Чтобы своевременно выявить ОМЛ, необходимо регулярно проходить плановые медицинские обследования и прислушиваться к организму: частые кровотечения, быстрая утомляемость, возникновение синяков от небольшого воздействия, длительное беспричинное повышение температуры могут говорить о развитии лейкоза.

Видео: Острый миелолейкоз