Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого1ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железысобственными ее фер­ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательноепонятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ютсяопределяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают илиприсоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения,развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированныхпротеолитических и ли-политических ферментов железы.В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острогопанкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости онсоставляет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острогохолецис­тита.Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдаютэтим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некрозподжелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известнойстепени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больногонередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формыБолее часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных).Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у10--12% боль­ных.Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание.Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этогозаболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которымиподжелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительныхзаболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпномтифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочнуюжелезу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и врезультате непосредственного распространения.Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы,нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюдаже может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретрограднойпанкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протокипод­желудочной железы вводят под давлением.К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секретаподжелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате ихрубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, приобразовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последнийпатогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии врезультате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка игастрэктомии, 2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока присосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушенияво время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная илигуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, приемалкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однакопатогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связилимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железыпроисходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остромаутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатитенеобходимы для самопереваривания ее ткани.Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточныхмембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическимдейст­вием.Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся однойиз причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры наглицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических измененийв тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, вбрыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в другихорганах.Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов.Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует факторХагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистымсвертыванием и последующей коагулопатией потребления.Патологическая анатомия: острый отек поджелу­дочной железы иногда называюткатаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме,отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейкупо­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередкоимеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследованииобнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренновыраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гийи очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированнойкровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толщежелезы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическомисследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировыхнекрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях,содержащих жировую клетчатку.Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическомисследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характерфлегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшнойполости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острогопанкреатита. Боли возникают вне­запно. Однако иногда имеются предвестники в видечувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своемуха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больныеиногда теряют сознание. Локализа­ция болей различна и зависит от вовлечения впатологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могутло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, загрудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,неукротимой, не приносящей больным облег­чения.Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят­ся в полусогнутомсостоянии. Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура телаи лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, чтообъясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб­людается иктеричность и желтуха,обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениямипечени.При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовойсистемы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитиюгеморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализациидест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобныеизменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). Примассивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могутлокали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезниимеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои ипараумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочнойкишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутиеживота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшнойполости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкоенапряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочнойжелезы (симптом Керте). Характерным явля­ется симптом исчезновения пульсациибрюшной аорты в эпигаст­ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненностьв ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто­мы раздражениябрюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитиемперитонита. Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. Притяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяетсятахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограммеотмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижениеинтервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается ихфункциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функцияпочек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития остройпочечной недостаточности.При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатитаявляются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы вкрови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитораповышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в болеепозд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значениеимеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенноесодержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. Приобширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но неменяется или даже снижается.Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процессостровкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острогопанкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днямизаболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижениекальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениямивыраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию,уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменениякислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Краснаякровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желыхформ заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функциикостного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеетсявыраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляютсябелок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционногопоражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейсяолигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечнаянедостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковойсумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, остраяпочечная недостаточность. Впоследствии возможно образо­вание ложных кист исвищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служатданные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголя, травма и др.),характерны интенсивные.боли в верхнем отделе живота, нередко принимающиеопоясываю­щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте­риальногодавления. Характерно, что живот до развития перитони­та остается мягким, однаковздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптомМейо--Робсона.При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острогопанкреатита. На обзорной рентгенограмме вид­но расширение желудка, наличие в немжидкости. Петля ("подко­ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состояниипареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто­рожевойпетли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль­ной полости нередкоопределяют выпот.При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличениеразмеров поджелудочной железы, неоднород­ность ее структуры. Лапароскопия даетвозможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, прииссле­довании которого находят высокое содержание ферментов подже­лудочнойжелезы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенныйрастянутый желчный пузырь.Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвойжелудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодойвозраст больного, не­редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости приперкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,выявляемой при рентгенологическом исследо­вании. Острый пакреатит встречаетсяпреимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменнойболезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, ихиррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутиеживота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острогопанкреатита.Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механическойкишечной непроходимостью проводят на ос­новании следующих отличительныхпризнаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются сослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней исредней частях живота. Наоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чащесхваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный периодболезни. Высокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и мочеподтверж­дают диагноз острого панкреатита.Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболеваниехарактеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардитили инфаркт миокарда. Опоя­сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствиегангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. Всомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочномуангиографическому исследованию (мезентерикографии).Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред­ко начинается с остройболи в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной областипри аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра­вуюподвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другимисимптомами развивающегося местного перито­нита. Исследование диастазы крови имочи позволяет окончатель­но провести дифференциальный диагноз между этими двумязаболе­ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об­щих с острымпанкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,ослабление перистальтики и др.). Одна­ко для острого холецистита болеехарактерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря илиин­фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни(холецистопанкреатит).Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу сболью, ферментной токсемией, адекватную кор­рекцию гидроионных расстройств икислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимоприменять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро­шийэффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространстваспинного мозга с введением анестетиков).Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторнойфункции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудкахолодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого являетсястимулято­ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больныхс хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси­хоза), гипотермииподжелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)обеспечение нор­мальной эвакуации выработанных ферментов введениемспазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшнуюполость ферментов; дренирование грудного лимфатиче­ского протока слимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивациюферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторыоказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введениибольших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторовтеряет смысл.С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа­ции сердечнойдеятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначаютпре­параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство­ров,необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого ивнеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированноговнутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)каждые 4ч.С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа­лительных измененийназначают антибиотики широкого спектра действия.Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острогохолецистита; 2) при безуспешном консервативном лече­нии в течение 36--48 ч; 3)при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопическогодренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абс­цессесальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В ди­агностике и лечениидеструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, прикоторой можно уточ­нить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей(напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию подконтролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирациисодержимого (уменьшение фер­ментной токсемии), промывания брюшной полостирастворами ан­тибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом леченииострого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дре­нированиесальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелу­дочной железы, 3)панкреатэктомию.Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ееприменяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.Основной целью операции является освобождение организма от токсических ве­ществи активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечениеусловий для адекватного оттока активно­го панкреатического сока, экссудата,отторжения некротических масс.В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход кжелезе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнаженияжелезы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотикомширокого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явнонекротизированные участки поджелудочной железы необхо­димо удалить. Оставлениеих ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удалениянекротизированной ткани, промы­вания брюшной полости раствором антисептиканекоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большимсальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сум­ки путем проведениядренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используютдвухпросветные дренажные труб­ки, позволяющие осуществлять впоследствиипромывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчногопузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз,холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняетсяхолецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированиемгепатохоледоха Т-образным дре­нажем. Вопрос о целесообразности операции нажелчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологическихизме­нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и пригипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкойподжелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальнойопе­рацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита онатехнически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следуетставить очень осторожно.Прогноз заболевания в значительной степени определяется характеромморфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивныеизменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходовзаболевания в последние годы были предложены прогностические признаки,разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острогопанкре­атита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержаниеглюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальциясыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит основанийболее 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальностьв группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%,при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.

Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений - от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной этиологический фактор - аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита составляют 90 % всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макроскопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкреонекроза в геморрагический. К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную местную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Некроз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные кислородные радикалы, оксид азота (NO) и наиболее агрессивный пероксинитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызывают тромбоз капилляров.

Изменения в микроциркуляторном русле вызываются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрессирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превращается в системную, развивается синдром системной реакции на воспаление.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют:

Отечный, или интерстициальный, панкреатит;

Жировой панкреонекроз,

Геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1-2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни.

По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10-15 дней.

Клиническая картина и диагностика. В начальном периоде заболевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Примерно у 1-2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куплена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота - парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона).

У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала.

Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность диагностики увеличивается при интравенозном или пероральном усилении контрастным материалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитнорезонансная томография - более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке поджелудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), воспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дренажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника.

Лечение. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вводят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 % раствора глюкозы). Наилучшее обезболивающее действие оказывает перидуральная анестезия.

Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Показана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид).

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целесообразность применения их ставятся под сомнение.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного давления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1.

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3-5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг. массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг. массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной терапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мочой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости малого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние - жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3-4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы.

При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инструментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным промыванием брюшной полости.

При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровождается высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вмешательства отказались.

В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Различные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Данная методика менее травматична, легче переносится больными, сопровождается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперационной летальностью.

– воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.

Общие сведения

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит .

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Причины

Патогенез

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Классификация

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

1. легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
2. тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

• острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
• панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
• острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
• панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Симптомы острого панкреатита

Характерные симптомы острого панкреатита.

• Болевой синдром . Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
• Тошнота, рвота . Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
• Повышение температуры тела .
• Умеренно выраженная желтушность склер . Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм , изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Осложнения

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность . После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит .

Диагностика

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию . Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости , МРТ поджелудочной железы .

• Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
• Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
• Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

• острым аппендицитом и острым холециститом;
• перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
• острой кишечной непроходимостью;
• острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
• острый ишемический абдоминальный синдром.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

• новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
• голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
• дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
• необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
• дезинтоксикационная терапия;
• антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

• камней в желчных протоках;
• скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
• участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование , марсупиализация кисты , цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы . Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита .

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

Актуальность проблемы.
Последние годы характеризуются значительным ростом островоспалительных заболеваний поджелудочной железы, которые занимают третье место (6-9%) среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу.
У 20-25% больных развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. Именно эта группа пациентов является наиболее тяжелой в диагностическом, лечебном и социально-экономическом плане. Об этом свидетельствуют высокие показатели летальности, осложнений и материальных затрат, а так же разнообразие взглядов на тактику лечения
Летальность при остром панкреатите составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,7-23,6%, по Москве - 26,2-28.3%, а в Санкт-Петербурге эта величина, оставаясь постоянной на протяжении многих лет, достигает 25%. Однако при развитии деструктивных форм острого панкреатита и, особенно, при инфицировании очагов некроза, летальность достигает 80-85%, без существенной тенденции к снижению.

Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов, характеризуется развитием отека поджелудочной железы (отечный интестициальный панкреатит) или первично асептического панкреонекроза (деструктивный панкреатит) с последующей воспалительной реакцией.
Классификация - процесс соподчинения понятий (или объектов) в какой-либо деятельности человека или областях знания с целью установления связей между этими понятиями (объектами) и ориентирования в их многообразии.
Процесс классификации регламентируется классификационным "деревом" (иерархией соподчиненных элементов) и правилами отнесения этих элементов к определенной "ветви дерева".
Одно и то же множество объектов или понятий (например, форм панкреатита) может быть представлено в виде различных классификационных систем, в зависимости от заранее заданных свойств (сферы применения и главной цели классификации объектов, например - выбора метода лечения). Классификации, предназначенные для решения практических задач, могут отличаться от классификаций, предназначенных для применения в учебном процессе или в научных целях.

Международная классификация панкреатита (Атланта, 1992)
Острый панкреатит
- легкий
- тяжелый
Стерильный некроз
Инфицированный некроз
Панкреатический абсцесс
Острая ложная киста

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологогических состояний, являющихся "узловыми точками" лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. "Определения" включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.

Легкий панкреатит- сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен - интерстициальный отек ПЖ.

Тяжелый панкреатит- сопровождается нарушением функций органов и/ или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП.

Острые скопления жидкости - возникают в ранние сроки развития ОП, расположены внутри и вне ПЖ и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.

Панкреатический и инфицированный некроз - панкреатический некроз - диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу, что сопровождается резким увеличением вероятности смерти.

Острая ложная киста - скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа ОП. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития ОП.

Инфицированный некроз" (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей".

Панкреатический абсцесс" (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита.

Принципы согласительной конференции в г. Атланта шт. Джорджия, в которой участвовали практически все корифеи современной клинической панкреатологии, возникли на основе значительного улучшения результатов лечения тяжелого острого панкреатита. Прежде всего, это выражалось в резком сокращении т.н. "ранней смерти" от острого панкреатита (в первую неделю заболевания". Сохранение жизни больных в первые 7 суток болезни позволило отказаться от ранних лапаротомий в наиболее нестабильный период, когда развивается синдром системного воспалительного ответа, сопровождающийся медиатозом и шоком).

Совершенная респираторная терапия, изощренный физиологический мониторинг, дыхательная аппаратура, все необходимые медикаменты, парентеральное и энтеральное искуственное питание, а также адекватное финансовое обеспечение позволило участникам согласительной конференции в Атланте прийти к согласованному мнению, что ранние хирургические вмешательства в первую неделю болезни НЕДОПУСТИМЫ и, что больных необходимо наблюдать до тех пор, пока не выявятся показания к операции по поводу инфицированного или (что бывает значительно реже), стерильного панкреонекроза.

Модифицированная классификация
Острый отечный интерстициальный панкреатит
-Легкий
-Тяжелый
Острый деструктивный панкреатит
-Стерильный
-Инфицированный
Осложнения острого панкреатита:
-Острые скопления жидкости (в сальниковой сумке, брюшной полости, забрюшинной клетчатке, плевральных полостях)
-Острый абсцесс сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки
-Забрюшинная флегмона
-Псевдокиста

Стандарт обследования
1. Клиническое обследование больного
2. Лабораторное обследование больного:
3. Общий анализ крови, мочи
4. Билирубин, АСТ, АЛТ, амилаза, уровень кальция, мочевина, остаточный азот, креатинин, коагулограмма
5. ЭКГ
6. УЗИ - брюшной и плевральных полостей
7. При гипербилирубинемии - ФГДС (по показаниям РПХГ)
8. При подозрении на деструктивный панкреатит - КТ

Диагностика острого панкреатита

Основанием для установления диагноза острого панкреатита является сочетание минимум двух выявленных признаков:
1. Типичная клиническая картина (боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота, употребление алкоголя, погрешность в диете, наличие ЖКБ и др.)
2. УЗИ (увеличение размеров железы, диаметра Вирсунгова протока, наличие свободной жидкости в брюшной, плевральных полостях, забрюшинном пространстве, нечеткость или сглаженность контуров ПЖ, парапанкреатический инфильтрат холедохолитиаз)
3. Гиперамилаземия, диастазурия, гипокальциемия
4. ФГДС (наличие камня в БДС, разрыв БДС после отхождения камня, изменение рельефа стенки ДПК)
5. Высокая активность амилазы экссудата полученного при лапароцентезе
6. Лапароскопические признаки острого панкреатита
Лапароскопия и лапароцентез выполняются по показаниям

Диагностические признаки характерные для тяжелого панкреатита

Клинические:
-Перитонеальный синдром
-Нестабильная гемодинамика
-Олигурия
-Энцефалопатия
Общий анализ крови:
-Гемоглобин выше 150 г/л
-Лейкоцитоз выше 14000
Биохимический анализ крови:
-Глюкоза выше 10 ммоль/л
-Повышение азотистых показателей
ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения
Местные признаки: появление местных осложнений (острые скопления жидкости)

Диагностика стерильного панкреонекроза (сроки - чаще 2 неделя с момента заболевания)

Клинические признаки:

Перипанкреатический инфильтрат (местный компонент)
-Резорбтивная лихорадка (системный компонент воспаления)
Лабораторные изменения:
-Лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения
-Повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка
УЗ-признаки перипанкреатического инфильтрата:
-Увеличение размеров ПЖ
-Нечеткость ее контуров
-Появление жидкости в парапанкреатической клетчатке
Мониторинг:
-Динамика УЗИ, КТ

Исходы стерильного панкреонекроза

• Рассасывание, при котором наблюдается редукция местных и общих проявлений острой воспалительной реакции
• Асептическая секвестрация панкреонекроза с исходом в кисту поджелудочной железы: сохранение размеров ПЖ при нормализации самочуствия и стихании синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне сохраняющейся гиперамилаземии
• Септическая секвестрация (развитие гнойных осложнений)

Диагностика инфицированного панкреонекроза (сроки - 3 неделя от начала заболевания)

Клинические признаки:
-Гнойнонекротический перипанкреатит
-Гнойный оментобурсит
-Острый абсцесс
-Забрюшинная флегмона
Лабораторные изменения:
-Прогрессирование показателей острого воспаления на третьей неделе заболевания
-Повышение фибриногена в 2 раза и более, высокие С - реактивный белок, прекальциотонин и др.
КТ, УЗИ
-Увеличение жидкостных образований
-Выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа
Положительные результаты бактериоскопии и бакпосева аспирата, полученного при тонкоигольной биопсии

Лечение легкого острого интестициального панкреатита
(консервативное в условиях хирургического отделения)
-Голод
-Зондирование и аспирация желудочного содержимого
-Местная гипотермия
-Анальгетики - баралгин или парацетомол 1,0 в/в кап. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.), трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 6 ч., промедол 1-2% - 1,0 в/м.
-Спазмолитики (платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов)
-Антисекреторная терапия - омепрозол для легких форм 20мг х 2 р., лосек в тяжелых ситуациях 40мг в/в через 12 ч., как альтернативный вариант Н2 блокаторы - фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. - 5 дней, затем внутрь 40 мгх1р., октреотид 100мкгх3р.
-Антиферментная терапия - октреотид, аминокапроновая кислота 200,0 в/в, 5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5- при наличии гиперамилаземии
-Инфузионная терапия в объеме 40 мл на 1 кг массы тела пациента
-При отсутствии эффекта от проводимой терапии и наличии хотя бы одного признака тяжелого панкреатита следует констатировать тяжелый панкреатит и переводить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии

Лечение тяжелого панкреатита (палата интенсивной терапии)
1. Голод
2. Зондирование и аспирация желудочного содержимого
3. Местная гипотермия
4. Анальгетики:
Наркотические анальгетики:
-трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 4-6 ч.
-промедол 1-2% - 1,0 в/м
Ненаркотические анальгетики:
-баралгин 5,0 х 4 р. в/м или
-парацетомол 1,0 в/в кап. за 15 мин. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.)
5. Антисекреторная терапия:
-лосек 40мг в/в через 12 ч. (суточная - до 160 мг)
-фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. (суточная - до 160 мг)
-платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов
6. Антиферментная терапия:
-октреотид 100 мкг х 3р. п/к или в/в капельно
-5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5
-аминокапроновая кислота 200,0 в/в
7. Реологически активная терапия:
-гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.
8. Гистопротекция:
-контрикал не менее 50 тыс.ед.,
-антиоксидантная
-антигипоксантная терапия
9. Инфузионная терапия:
-Коррекция острой гиповолемии, расстройств водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена
10. Антибактериальная терапия:
-Пефлоксацин (абактал) 800 мг в/в кап. 1 доза, затем 400 мг в/в кап. через 12 ч.
-Ципрофлоксацин (ципринол) 500 мг в/в кап. через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефотоксим 1,0 - 2,0 г через 6-8 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефипим (максипим) 1,0 - 2,0 г через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефоперазон/сульбактам (сульперазон) 2,0-4,0 в/в через 12 ч
-Тиенам 500 мг в/в кап.(за 30 мин) через 6 ч или 1,0 в/в кап.(за 1 ч) через 8 часов
-Меронем 1,0 в/в кап. (за 3 часа) через 8 часов.
11. Противогрибковые препараты:
-Флуконазол (дифлюкан, микосит, флюкостат) 400 мг в/в кап. 1 день, затем 200 мг в/в кап.
12. Нутритивная поддержка:
-Энтеральное питание (назоинтестинальная интубация) изокалорическими смесями (нутрикомп, нутризон, берлитион). Энергетическая потребность 25-35 ккал/кг/сут.
13. Парентеральное питание:
-Жировая эмульсия МСТ/ЛСТ (липофундин, липовеноз) 20% - 25-мл/сут
-Амнокислоты (аминоплазмоль, аминостерил) 15% - 500мл/сут
- Глюкоза 20% - 500 мл/сут

Лапаротомия выполняется только при осложнениях хирургического профиля (деструктивный холецистит, ЖКК, острая кишечная непроходимость и др.), которые невозможно устранить эндоскопическими методами

Лапароскопия или мини доступ показаны:
1. При наличии свободной жидкости в брюшной полости
2. При необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями брюшной полости

Эндоскопическая неконюляционная папилосфинктеротомия показана при вклиненном камне БДС.
Хирургическая тактика при осложненных формах острого интерсициального панкреатита и инфицированного панкреонекроза
Диагностические задачи миниинвазивных вмешательств:
1. Подтверждение диагноза острого панкреатита
2. Выявление признаков тяжелого панкреатита (геморрагический характер выпота, распространенные очаги стеатонекроза, обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки)

Лечебные задачи миниинвазивных вмешательств:
1. Удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости
2. Декомпрессия забрюшинной клетчатки в случаях распространения геморрагического пропитывания ниже мезоколон
3. Холецистостомия - при билиарной гипертензии
4. При сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом показана холецистэктомия с дренированием холедоха.

Лечебная тактика
1. Острый интерстициальный легкий панкреатит - консервативная терапия в хирургическом отделении стационара.
2. Острый интерстициальный или стерильный деструктивный панкреатит, тяжелая форма с признаками органных дисфункций - консервативное лечение в палате интенсивной терапии. Динамический мониторинг УЗИ, КТ.
3. Острый интерстициальный или стерильный деструктивный панкреатит, тяжелая форма с наличием местных осложнений и/или признаками органных дисфункций - миниинвазивное удаление и дренирование острых скоплений жидкости, консервативное лечение в палате интенсивной терапии. Динамический мониторинг КТ.
4. Инфицированный панкреонекроз - вскрытие и дренирование гнойных осложнений панкреонекроза.
5. Эндоскопическая неконюляционная папилосфинктеротомия показана при вклиненном камне БДС.

Панкреатит (от др. греч. pancreas - поджелудочная железа + -itis - воспаление) - группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы.
При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, могут попасть в кровоток и серьёзно повредить другие важные органы, такие, как сердце, почки и печень.
Острый панкреатит - это очень серьёзное заболевание, которое требует незамедлительного лечения. Причём, как правило, в случае острого панкреатита обязательно требуется лечение в больнице под наблюдением врачей.

2. Классификация.

По характеру течения различают:
1. острый панкреатит
2. острый рецидивирующий панкреатит
3. хронический панкреатит
4. обострение хронического панкреатита

Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита.
Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны.
Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия) болевой синдром менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев - обострением хронического.

По характеру поражения железы (объём поражения железы - размер участка некроза железы), различают:
1. Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).
2. Деструктивная форма - панкреатонекроз, который может быть:
- мелкоочаговым панкреонекрозом
- среднеочаговым панкреонекрозом
- крупноочаговым панкреонекрозом
- тотально-субтотальным панкреонекрозом

Термин «Панкреонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно.

Под термином тотально-субтотальный панкреонекроз понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост).

Согласно классификации (В. И. Филин,1979 г.) различают следующие фазы панкреатита:
1. Ферментативная фаза (3-5 суток).
2. Реактивная фаза (6-14 суток).
3. Фаза секвестрации (с 15х суток).
4. Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).

За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.

По летальности различают:

1. Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).
2. Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита - гнойно-некротического парапанкреатита).

3. Этиология.

Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употреблие алкоголя.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Большие дозы витаминов А и Е могут так же стать причиной обострения хронического панкреатита.

4. Клинические проявления.

Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища. Рвота - неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветление кала.

5. Диагностика.

Диагностировать панкреатит не всегда легко, для этого используется ряд инструментальных методов:

• гастроскопия
• УЗИ органов брюшной полости
• рентгенография органов брюшной полости
• компьютернаяи магниторезонансная томография
• клинический анализ крови
• биохимический анализ крови
• анализ мочи

Гастроскопия позволяет определить степень вовлеченности желудка и двенадцатиперстной кишки в воспалительный процесс, косвенные признаки воспаления поджелудочной железы, возникновение вторичных язв и эрозий.
УЗИ органов брюшной полости применяется для выявления изменений в органах желудочно-кишечного тракта, в том числе в поджелудочной железе и окружающей клетчатке: сужение крупных сосудов, наличие жидкости в брюшной полости и т.д.
Компьютерная томография, магнито-резонанасная томография дает возможность оценить структурные изменения поджелудочной железы, состояние других органов брюшной полости. Для ее проведения необходимо принять специальное контрастное вещество.
Клинический анализ крови используется для выявления наличия воспаления.
Биохимический анализ крови позволяет определить функцию внутренних органов, а также подтвердить диагноз. При поражении поджелудочной железы уровень ферментов будет повышен.

6. Лечение.

Лечение панкреатита - сложная задача, требующая комплексного подхода, консервативного или хирургического.

Лечение панкреатита (особенного острого) направлено на:

• уменьшение боли
• угнетение секреции поджелудочной железы
• инактивацию ферментов, попавших в кровь
• уменьшение спазма сфинктера Одди
• коррекцию гидроионных нарушений
• борьбу с нарушениями гемодинамики
• ликвидацию инфекции

Показанием к хирургическому вмешательству на ранних стадиях служит отсутствие эффекта от консервативной терапии, наличие ферментативного перитонита, в поздних - гнойные осложнения.

Профилактика панкреатита заключается в уменьшении количества обострений. Для этого следует соблюдать ряд рекомендаций:

• придерживаться диеты
• избегать или ограничить потребление алкоголя
• принимать препараты, улучшающие пищеварение
• своевременно лечить желчнокаменную болезнь

Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения, в виде поражения внутренних органов: почек, печени или легких и т.д., то острый панкреатит завершается излечением.
Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений.
Пребывание в больнице необходимо. В серьезных случаях, человеку может потребоваться внутривенное (парентеральное) питание или питание через зонд от 2 до 6 недель, пока восстанавливается функция поджелудочной железы. В легких случаях болезни парентеральное питание не применяется.
После пребывания в больнице человеку может быть рекомендована специальная диета с исключением алкоголя, острой, жирной, раздражающей пищи.
Когда острый панкреатит проходит, врач определяет причину, что может предотвратить приступы в будущем. У некоторых людей причина приступа ясна, у других нужно проводить исследования.

7. Хронический панкреатит.

Облегчить боль - это первый шаг при лечении хронического панкреатита.

Следующий шаг - это планирование диеты, которая ограничивает содержание углеводов и жиров, поступающих с едой.

Врач может назначить прием панкреатических ферментов с едой, если поджелудочная железа не выделяет их достаточно. Иногда необходимы инсулин или другие препараты, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови.

Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.