Крымская геморрагическая лихорадка инфекционные болезни. Геморрагические лихорадки симптомы. Дифференциальный диагноз геморрагической лихорадки

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (син. острый инфекционный капилляротоксикоз ) - острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом, лейкопенией и тромбоцитопенией.

История

Впервые К. г. л. описана в качестве самостоятельной болезни человека М. П. Чумаковым, А. Е. Соколовым, А. А. Калачевым, И. Р. Дробинским и др. в 1945 - 1947 гг. по материалам изучения эпидемической вспышки в Крыму М. П. Чумаковым (1944). Однако первое упоминание о клинически сходной болезни в Средней Азии встречается в 12 в. у таджикского врача и философа Джурджони («Сокровище Хорезмшаха»). В 1945 - 1969 гг. многие авторы описывали под различными названиями случаи геморрагической болезни указанного типа в Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской и Ростовской областях, на территории Среднеазиатских республик и Казахстана. В этот период выявлены очаги К. г. л. также на территории Болгарии, Югославии, Венгрии, некоторых стран Азии (Иран, Индия, Пакистан) и Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) и др.

С 1967-1969 гг. стало известно о существовании так наз. вируса Конго, который по антигенным свойствам оказался родственным вирусу К. г. л. В отличие от К. г. л., болезнь, связанная с вирусом Конго, редко наблюдалась у людей (менее 20 случаев), но вирус часто обнаруживался у животных. С 1964 г. известно о существовании так наз. вируса Хазара, выделенного в Пакистане от клещей Ixodes redikorzevi, который также близок вирусу К. г. л. Однако заболеваний, вызванных этим вирусом, среди людей и животных не зарегистрировано.

Географическое распространение

Заболеваемость людей К. г. л. в Советском Союзе зарегистрирована в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской, Ростовской, Донецкой и Херсонской областях, в Узбекской, Туркменской, Киргизской, Казахской, Армянской ССР и др., а также в Болгарии, Югославии, Иране, Индии, Пакистане и др. Кроме этого, серол, и вирусол. исследованиями установлено наличие природных очагов К. г. л. без регистрируемой заболеваемости среди людей (так наз. потенциальные эндемические очаги К. г. л.) во многих р-нах на упомянутых территориях, а также в Азербайджанской и Молдавской ССР, Дагестанской и Калмыцкой АССР. Серол, исследования позволяют предполагать наличие природных очагов К. г. л. в Турции, Афганистане, Франции (на границе с Испанией). Есть основания считать ареал К. г. л. в юж. странах Европы и Азии еще более широким, поскольку там имеются одинаковые виды иксодовых клещей - переносчиков возбудителей К. г. л.

Неполный учет заболеваний К. г. л. определяется недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием и тем, что внимание врачей привлекают гл. обр. тяжелые формы К. г. л., особенно при появлении групповых заражений медработников в б-цах или членов семей заболевших вследствие контакта с кровью больных и содержащими кровь выделениями в остром периоде болезни.

Сходная (если не тождественная) с К. г. л. геморрагическая болезнь в Африке, вызываемая вирусом Конго, зарегистрирована в небольшом числе случаев в Заире (1956, 1958), Уганде (1959 -1960) и Центральноафриканской Республике (1976). На этих же территориях, а также в Нигерии, Кении, Сенегале довольно часто обнаруживали вирус Конго у членистоногих нескольких видов, у домашних и диких животных.

Этиология

Впервые этиология К. г. л. установлена в 1945-1946 гг. М. П. Чумаковым в Крыму, когда было выделено несколько штаммов вируса от переносчиков - иксодовых клещей Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и из крови больных людей в острой стадии заболевания, а иммунол, реакциями доказана специфичность вируса в качестве возбудителя болезни. Вирус К. г. л. входит в состав сем. Bunyaviridae, прототипом к-рого считается вирус В unyam were, с к-рым, однако, у вирусов К. г. л. - Конго - Хазара группы серол, связи нет. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирионы (частицы вируса) К. г.л. сферической или эллипсоидной формы размером 90-100 нм, имеют внешнюю липид содержащую оболочку с выступами на поверхности в виде шипов. Центральная часть вириона - почти сферический нуклеоид, в к-ром находится спирально уложенный тяж рибонуклеопротеида (рис. 1 и 2).

Вирус К. г. л. имеет коэффициент седиментации 425 + 25 S, плавучую плотность 1,17 г/мл, мол. вес ок. 300 10 6 дальтон. Рибонуклеопротеид вируса имеет плавучую плотность 1,34 г/мл, геном представлен тремя фрагментами однонитчатой РНК, которые имеют мол. вес ок. 0,8 10 6 ; 2,0 10 6 и 3,0 10 6 дальтон. Вирионы проникают в чувствительную клетку путем виропексиса. Созревание вновь образующихся вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи - рис. 3) и эндоплазматического ретикулума. Обычно вирионы аккумулируются в цитоплазматических вакуолях. Иногда в пораженных вирусом клетках, на поздних стадиях инфекции, обнаруживаются скопления кристаллоподобных структур (рис. 4). Выход из клетки вирионов обычно происходит экзоцитозом, в редких случаях - в результате лизиса клетки.

Вирусы К. г. л. чувствительны к жирорастворителям (эфир, хлороформ) или дезоксихолату натрия и детергентам (см.), разрушающим оболочку; не устойчивы во взвеси ткани мозга при t° 37°, 45°, 56°, полностью теряя инфекциозность соответственно через 20 час., 2 часа, 5-10 мин. и почти мгновенно при кипячении. Вирусы хорошо сохраняются в замороженном субстрате и удовлетворительно в высушенном на холоду материале, содержащем белки; они инфекциозны в ограниченном диапазоне значений pH 6,0-9,0 (оптимум pH 7,0-8,0), не обладают устойчивостью к обычно используемым концентрациям дезинфицирующих средств. Большинство штаммов вируса К. г. л. практически лишены гемагглютининов, не дают деструкции клеток в зараженных культурах ткани.

Для изоляции, размножения и идентификации штаммов вируса К. г. л. наиболее удобно использовать заражение в мозг и в брюшную полость новорожденных белых мышей. Накопление пассажного вируса К. г. л. (после нескольких перевивок) возможно также в мозге зараженных новорожденных белых крыс и в культурах перевиваемых линий почечных клеток поросят. В зараженных культурах тканей под слоем агара появляются бляшки - колонии вируса. Пассажный вирус в мозговой взвеси или в культуральной жидкости можно сконцентрировать, напр., полиэтиленгликолем и очистить для использования в качестве антигенов в серол, реакциях: связывания комплемента или диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Вирус К. г. л. может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде болезни, из секционных материалов, а также из взвеси растертых клещей-переносчиков. Взрослые мыши, крысы, другие животные не дают клин, картины болезни после инокуляции вируса К. г. л., но вырабатывают специфические антитела. Вирус без потерь фильтруется через мембранный фильтр с диаметром пор 220 нм и почти полностью задерживается на фильтрах с диаметром пор менее 100 нм.

Эпидемиология

Заболеваемость К. г. л. имеет характерную сезонность (теплое время года), что определяется зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на людей различных видов клещей-переносчиков.

В эндемических сельских р-нах К. г. л. заражаются преимущественно животноводы, пастухи, стригали, доярки, ветеринары и другие лица, подвергающиеся нападению иксодовых клещей.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель проникает в организм человека при кровососании зараженным клещом. Он фиксируется и размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек (что доказано с помощью специфических реакций иммунофлюоресценции) и в других элементах ретикулоэндотелиальной системы. Развивается васкулит (см.) с преимущественным отечно-деструктивным поражением микроциркуляторного русла вплоть до фибриноидного некроза и разрыхления мембранных структур, с ранними и резко выраженными альтеративно-некротическими процессами в органах. В значительной степени некрозы связывают с развивающейся в процессе болезни тканевой аллергической реакцией. Поражения головного мозга, почек и других органов, вероятнее всего, связаны с циркуляторными расстройствами, а геморрагические проявления - с повышенной проницаемостью сосудов, особенно выраженной при тяжелых формах К. г. л.

Патологическая анатомия

У умерших от К. г. л. имеются множественные кровоизлияния (см.) в коже, на видимых слизистых оболочках; на секции они выявляются в рыхлой соединительной ткани, в различных органах, на слизистых оболочках трахеи, желудка, кишечника, в плевре, брюшине. В просвете желудка и кишечника обнаруживают жидкую кровь или жидкость в виде кофейной гущи, в толстой кишке - дегтеобразное или бурого цвета содержимое. В просвете гортани и трахеи могут быть сгустки крови, а в плевральных полостях - кровянистая жидкость. Легкие багрового цвета из-за кровенаполнения; пневмонические очаги имеют геморрагический характер. Геморрагии находят в миокарде и в мозге. Мягкая мозговая оболочка умеренно отечна. Печень иногда увеличена, почки и почти всегда селезенка обычных размеров. Сосуды всех паренхиматозных органов полнокровны, межтканевые прослойки пропитаны кровью.

В остром периоде гистол, картина характеризуется генерализованным серозно-геморрагическим воспалением (см.), обусловленным повышенной проницаемостью сосудов. В почках, печени, миокарде и железах внутренней секреции наблюдаются дистрофические изменения и очаги некрозов. Мозг отечен, с очагами поражения нервных клеток и ишемических изменений. Типичны отечное разрыхление стенки кровеносных сосудов, преимущественно микроциркуляторного русла, десквамация сосудистого эндотелия, периваскулярный отек и кровоизлияния путем диапедеза в ткань различных органов. В органах кроветворения обнаруживается гипопластическая реакция с задержкой созревания лейкоцитов.

Иммунитет

Перенесенная К. г. л. приводит к развитию прочного и длительного иммунитета, что выявляется рядом серол, реакций.

Клиника

Инкубационный период К. г. л. от 2 до 14, чаще 3-5 дней. Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме с геморрагическим синдромом или без него. При К. г. л. с геморрагическим синдромом выделяют 3 периода: начальный, или общетоксический, период разгара, или геморрагических проявлений, и период реконвалесценции.

К. г. л. с геморрагическим синдромом и без него начинается одинаково остро, без продромальных явлений: с потрясающего озноба или познабливания, быстрого повышения температуры до 38-40°, сильной головной боли и разбитости, ломоты во всем теле, слабости, иногда тошноты и рвоты, болей в животе, в суставах и мышцах, в пояснице, иногда с положительным симптомом Пастернацкого. Кожа лица, шеи и груди часто гиперемирована, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек. Иногда появляется герпес, что, по-видимому, является следствием обострения латентно протекающей герпетической инфекции. Пульс соответствует температуре. В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, тромбоцитопения, а в моче альбуминурия и микрогематурия, иногда цилиндрурия. Длительность начального периода 3-6 дней, после чего нередко температура падает на 1 - 2 дня и затем поело ее повышения наступает период разгара болезни с развитием геморрагического синдрома в виде геморрагической сыпи на коже, слизистых оболочках ротовой полости, зева, носовых кровотечений (см.), гематом (см.) на местах инъекций, метроррагий (см. Маточные кровотечения), кровоточивости десен, иногда кровотечений из ушей, кровохарканья (см.). При наличии только геморрагической сыпи или сочетании ее с кратковременными кровотечениями из носа и десен К. г. л. протекает относительно легко. Наличие массивных геморрагических проявлений - обильная геморрагическая сыпь, желудочно-кишечное кровотечение (см.) - отягощает течение болезни. Геморрагические проявления могут длиться от нескольких часов до 2-7 дней. Лицо больных в этот период становится бледным и несколько одутловатым, может быть акроцианоз. Наблюдается геморрагическая сыпь от точечных петехий темно-вишневого цвета до сине-багровых пятен различных размеров на различных участках тела (почти у всех больных). Пульс лабильный до 120-130 в 1 мин., АД снижается, возможен даже коллапс. Тоны сердца приглушены. В легких могут быть сухие хрипы, редко мелкоочаговая пневмония. Аппетит отсутствует, у большинства больных язык обложен, десны разрыхлены и кровоточат, могут быть различной интенсивности боли в животе, тошнота и рвота, нередко неукротимая, обильная, почти целиком кровью (см. Гематемезис). Часты микро-примеси крови в кале, дегтеобразный стул (см. Мелена), иногда чистая кровь. Часто увеличивается печень, возможна гепатаргия; реже увеличивается селезенка. Изменения мочеполовой системы умеренно выражены и проявляются в виде непостоянного симптома Пастернацкого, олигурии, незначительной альбуминурии, выявления в осадке мочи единичных лейкоцитов и свежих эритроцитов, понижения удельного веса мочи. Обычно отмечаются сильные головные боли, сонливость, заторможенность, вялость, апатия. При тяжелом течении сознание затемнено, возможен бред, непроизвольное мочеиспускание и редко непроизвольная дефекация. У отдельных больных обнаруживается ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В крови отмечается резкая или умеренная гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Сопутствующие хрон, болезни, особенно сердечно-сосудистой системы, почек, печени, крови, отягощают К. г. л. Клиника К. г. л. у взрослых и детей практически одинакова. У беременных К. г. л. протекает крайне неблагоприятно.

Осложнения не часты и проявляются как бронхит (см.), очаговая пневмония (см.), отек легких (см.) при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и гепатаргия (см.) у лиц с цирротической печенью (алкоголизм), острая почечная недостаточность (см.), тромбофлебиты (см.).

Диагноз

Диагноз в начальный период болезни весьма труден, и обычно К. г. л. расценивают как грипп. В период разгара болезни установлению правильного диагноза помогают геморрагические проявления на фоне общего токсикоза, характер изменений крови, эпидемиол, анамнез. Для подтверждения диагноза используют лаб. исследования: выявление вируса К. г. л. заражением в мозг новорожденных белых мышей кровью больного в остром периоде или взвесью ткани органов трупа мыши с последующими пассажами на новорожденных белых крысах (мозгом от заболевших мышей); идентификация вируса в реакции связывания комплемента (см.), реакции диффузионной преципитации в агаре - РДПА (см. Иммунодиффузия) и в реакции иммунофлюоресценции (см.); выявление антигена вируса К. г. л. в отпечатках или в криостатных срезах печени трупа мыши с помощью метода флюоресцирующих антител, определение изменений титров антител в ранней и поздней пробах сыворотки крови больных в РСК, РДПА и по методу иммуно-флюоресценции с культуральным антигеном на стеклах. Применима реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с антигеном вируса. Идентификация выделенного вируса возможна и в реакции интерференции в культуре ткани (см. Интерференция вирусов) против цитопатогенного вируса везикулярного стоматита.

Выявление в поздних пробах сыворотки крови больных антител к вирусу К. г. л. с помощью РСК даже при сравнительно низких титрах (разведение сыворотки 1: 4) с определенностью подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз

Болезнь необходимо дифференцировать с гриппом (см.), лептоспирозом (см.), эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), болезнью Шенлейна- Геноха (см. Шенлейна-Геноха болезнь), болезнью Верльгофа (см.).

Лечение

Лечение больных проводится в стационаре. В целях борьбы с интоксикацией, кровотечениями и осложнениями назначается патогенетическая терапия. Для дезинтоксикации рекомендуется обильное питье и парентеральное введение физиол, р-ра, гидролизина, аминокровина и других препаратов в общей дозе до 1,5- 2 л в сутки. При кровотечениях вводят цельную кровь, сухую плазму, эритроцитную, тромбоцитную, лейкоцитную массы, фибриноген, аминокапроновую к-ту. В качестве коагулянтных средств используют аскорбиновую к-ту, хлористый кальций, витамин Р, викасол, желатиноль. При развитии картины гепатаргии назначают кортикостероиды. При необходимости дегидратации используют сернокислую магнезию, гипотиазид, фуросемид, мочевину. Сердечно-сосудистые средства, анальгетики, противорвотные и другие симптоматические препараты назначают по показаниям. Специфический гамма-глобулин и сыворотка реконвалесцентов как препараты для иммунотерапии находятся в стадии изучения.

Прогноз

У большинства больных через 2-3 нед. от начала болезни наступает выздоровление, к-рое идет медленно. Многие больные после выписки длительное время остаются нетрудоспособными. Причиной летальных исходов является шок как следствие интоксикации, массивного кровотечения во внутренние органы, особенно в желудок и кишечник, реже - отек легких, отек мозга, острая почечная недостаточность, хроническая сердечно-сосудистая патология.

Профилактика

Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную (противоклещевую) одежду - комбинезон на застежке-молнии, края рукавов и брюк к-рого затягивают резиновыми тесемками; при наличии сапог брюки заправляют в голенища, рубашку в брюки; голову закрывают капюшоном. Если нет комбинезона, то обычную одежду плотно застегивают, рукава завязывают тесемками. Одежда обрабатывается отпугивающими средствами (см. Репелленты). Капюшон можно заменить сеткой Павловского (см. Защитные сетки). В течение рабочего дня необходимо каждые 1,5-2 часа производить само- и взаимоосмотры и удалять обнаруженных клещей; в обеденный перерыв и по окончании рабочего дня люди должны раздеваться и осматривать друг друга для возможного обнаружения присосавшихся клещей. Удаление присосавшихся клещей производят пинцетом, осторожно раскачивая его, чтобы не оторвать ротовой части; снятых клещей сжигают либо бросают в керосин (бензин).

Домашних животных регулярно осматривают и освобождают от присосавшихся клещей, определяют видовой состав иксодовых клещей, выявляют антитела в крови у скота. Среди населения необходимо проводить повседневную сан.-просвет, работу, обучать людей индивидуальной защите от клещей.

Поскольку возможно заражение К. г. л. при попадании крови больного человека на кожу или слизистые оболочки, госпитализация больных К. г. л. обязательна. В стационаре соблюдается строгий противоэпидемич. режим в целях предупреждения внутрибольничных заражений через кровь больного (защита рук резиновыми перчатками, дыхательных путей марлевой повязкой).

В очаге проводится эпидемиологич. обследование для получения достоверной информации о месте, времени и обстоятельствах заражения (о возможном контакте с больными людьми, о нападении клеща в недалеком прошлом и пр.), а также дезинфекция выделений больного, его постельных принадлежностей, белья, посуды.

Библиография: Арбовирусы, под ред. М. П. Чумакова, в. 2, с. 152, М., 1969; Вирусные геморрагические лихорадки, под ред. М. П. Чумакова, М., 1971; Гальперин Э. А. Клиника инфекционных геморрагических болезней и лихорадок, с. 122, М., 1960; Геморрагические лихорадки, под ред. Ю. А. Перова, Волгоград, 1977, библиогр.; Донец М. А., Королев М. Б. и Чумаков М. П. Изучение физико-химических свойств, морфологии и морфогенеза арбовирусов группы КГЛ-Конго с целью определения таксономического положения этих агентов в системе современной классификации, Вестн. АМН СССР, № 5, с. 28, 1977; Медицинская вирусология, под ред. М. П. Чумакова, с. 5, 25, М., 1974; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 233, М., 1977; Смородинцев А. А., Казбин-цев Л. И. и Чудаков В. Г. Вирусные геморрагические лихорадки, с. 172, М., 1963; Чумаков М. П. К 30-летию изучения Крымской геморрагической лихорадки. Труды Ин-та полиомиэлита и вирусных энцефалитов, т. 22, в. 2, с. 5, М., 1974, библиогр.; Эндемические вирусные инфекции (геморрагические лихорадки), под ред. М. П. Чумакова, с. 226, М., 1965; Casals J. Antigenic similarity between the virus causing Crimean hemorrhagic fever and Congo virus, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 131, p. 233, 1969; Causey O. R. a. o. Congo virus from domestic livestock, African hedgehog and arthropods in Nigeria, J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 846, 1970; Donets M. A. a. o. Physicochemical characteristics, morphology and morphogenesis of virions of the causative agent of Crimean hemorrhagic fever, Intervirology, v. 8, p. 294, 1977, bibliogr.; Porterfield J. S. a. o. Bunyaviruses and bunyaviridae, ibid., v. 6, p. 13, 1975 -1976; Simpson D. I. a. o. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Afrika, Part 1, E. Afr. med. J., v. 44, p. 86, 1967; Woodall J. P., Williams М. C. a. Simpson D. I. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Africa, Part 2, ibid., p. 93.

М. П. Чумаков; К. М. Лобан (патол., пат. ан., клиника, лечение).

Геморрагическая лихорадка Крым–Конго (синонимы: геморрагическая лихорадка Крым–Конго–Хазер, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, карахалак; Crimean–Congo hemorrhagic fever, Crimean hemorrhagic fever - англ.) - острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным тромбогеморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель открыт в 1945 г. М.П.Чумаковым. Является РНК-содержащим вирусом, относится к семейству Bunyaviridae , род Nairovirus . В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирионы сферической формы 92–96 нм в диаметре. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется преимущественно в цитоплазме.

Эпидемиология. Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преимущественно из рода Hyalomma . Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в большинстве стран Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80% случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1–1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др. Многие вопросы патогенеза лихорадки Крым–Конго остаются неизученными.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2–7 дней). Продромальных явлений не бывает. Болезнь начинается внезапно, больные могут назвать даже час начала заболевания. Температура тела быстро повышается (иногда с потрясающим ознобом) и даже при легких формах болезни достигает 39–40°С. В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней. Начальный период длится чаще 3–4 дня (от 1 до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах. К более редким проявлениям начального периода относится головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, признаки воспаления верхних дыхательных путей. Лишь у некоторых больных еще до развития геморрагического периода появляются характерные для этой болезни симптомы - повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимущественно в эпигастральной области.

Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7–8 дней, особенно типична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1–2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни “двугорбую” температурную кривую.

Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2–4-й день болезни (реже на 5–7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехиальная, в это время появляется энантема на слизистых оболочках ротоглотки, могут быть более крупные кровоизлияния в кожу. Возможны носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кровоточивость десен, языка, конъюнктив. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови - лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений. Лихорадка длится 10–12 дней. Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления . Длительно сохраняется астенизация (до 1–2 мес). У отдельных больных могут быть легкие формы болезни, протекающие без выраженного тромбогеморрагического синдрома, но они, как правило, остаются не выявленными.

Осложнения - сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические симптомы: острое начало, рано появляющийся и резко выраженный тромбогеморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемизация и др.

Дифференцировать необходимо от сепсиса, лептоспироза, менингококцемии, других геморрагических лихорадок. Специфические лабораторные методы (выделение вируса и др.) в практической работе используются редко.

Лечение . Этиотропного лечения нет. Проводят терапию как при других вирусных геморрагических лихорадках.

Прогноз серьезный. Летальность достигает 30% и более.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо предупредить заражение от людей. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, взятия материала, при проведении лабораторных исследований и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию.

Крымская геморрагическая лихорадка — это заболевание вирусной природы, характеризующееся нарушением нормальной циркуляции крови и развитием множественных кровотечений. Заражение происходит от укуса клеща. Заболевание развивается стремительно. Без оказания своевременной помощи велика вероятность летального исхода.

Общая информация

Крымская геморрагическая лихорадка — это природно-очаговое заболевание вирусной природы, источником которого служат клещи. Для этой патологии характерно острое начало с двугорбыми волнами лихорадки, что обязательно сопровождается головными и мышечными болями, множественными кровотечениями. Коэффициент летальности составляет 10-40%. Лечение включает в себя проведение дезинтоксикации, использование противовирусных и гемостатических препаратов, введение специфического иммуноглобулина.

Немного истории

Первые случаи заболевания были зафиксированы в степных районах Крымской области в 1944 году. Пациентами стали солдаты и переселенцы, занимавшиеся сенокосом и уборкой урожая.

Позднее к изучению вируса приступил М. П. Чумаков. Он изучил клинику и эпидемиологию болезни.

В 1956 году в Конго в крови инфицированного мальчика был обнаружен вирус аналогичной антигенной природы. Возбудитель позднее получил официальное название вирус Конго.

В медицинской литературе сегодня можно встретить несколько вариаций наименования крымской геморрагической лихорадки (КГЛ, среднеазиатская лихорадка, болезнь Крым-Конго и т. д.).

Причины развития заболевания

Заражение человека возможно несколькими путями:

• Чаще всего вирус попадает в тело трансмиссивным путем, то есть посредством укуса клещей. Последние, в свою очередь, заражаются при кормлении на крупном рогатом скоте.
• После употребления сырого молока от больного животного также возможно развитие такого недуга, как крымская геморрагическая лихорадка. Симптомы в этом случае начинают проявляться уже через несколько часов.
• Еще один вариант заражения — контактный. При раздавливании клещей их частицы могут проникать в организм человека через микропорезы и раны на коже.

Данное заболевание носит исключительно профессиональный характер. В большей степени заражению подвержены люди, занимающиеся сельским хозяйством (пастухи, доярки, животноводы), медицинские работники, ветеринары.

Крымская геморрагическая лихорадка отличается сезонным течением. Вспышки заболеваемости регистрируются в период с мая по август. В 80% случаев диагноз подтверждается у людей в возрасте от 20 до приблизительно 60 лет.

Патогенез КГЛ

Как развивается крымская геморрагическая лихорадка? Симптомы этого заболевания описаны далее в этой статье, прежде необходимо рассмотреть механизм его зарождения.

Вирус проникает в тело человека через кожные покровы при укусе инфицированным клещом. На месте «входных ворот» выраженных изменений обычно не наблюдается. Вирус попадает в кровь и постепенно накапливается в клетках так называемой ретикулоэндотелиальной системы. В случае вторичной вирусемии возникают симптомы общей интоксикации, развивается тромбогеморрагический синдром.

Что касается патологоанатомических изменений, то они характеризуются наличием крови в просвете желудка и кишечника, множественными кровотечениями на слизистых этих органов, но воспалительные процессы отсутствуют. Головной мозг оказывается гиперемирован. При более детальном изучении обычно видны точечные кровоизлияния с разрушением мозгового вещества.

В настоящее время многие вопросы патогенеза заболевания остаются неизученными.

Какие симптомы указывают на патологию?

Инкубационный период может длиться от 1 до 14 суток. Первые признаки крымской геморрагической лихорадки появляются внезапно. Болезнь начинается с повышения температуры до 40 градусов.

В предгеморрагическом периоде у пациентов отмечаются симптомы общей интоксикации организма, которые характерны для многих недугов инфекционной природы. На фоне сильной лихорадки у больных появляется слабость и ломота по всему телу. К более редким проявлениям начального этапа КГЛ относят дискомфорт в области икроножных мышц, признаки воспалительного процесса в верхних дыхательных путях, нарушение сознания и головокружение.

У некоторых зараженных до начала развития геморрагического периода возникают характерные для этой патологии симптомы (рвота, боли в пояснице и животе). Постоянным признаком заболевания считается лихорадка, которая обычно продолжается 7-8 суток. Для КГЛ типично снижение температуры до субфебрильных значений. Через два дня этот показатель вновь увеличивается. Это обуславливает характерную для заболевания «двугорбую» температурную кривую.

Так называемый геморрагический период можно сопоставить с разгаром патологии. Его выраженность определяет тяжесть болезни. У многих пациентов на второй день после заражения появляется характерная сыпь на кожных покровах и слизистой, кровотечения внутренних органов, гематомы в местах инъекций.

Состояние больного стремительно ухудшается. Клиническая картина приобретает новые вариации. Так, гиперемия на лице быстро сменяется бледностью, губы синеют, голова становится одутловатой. Возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения. У некоторых появляется нарушение сознания. Пациенты жалуются на сильные боли в зоне живота, понос, пониженное АД.

Лихорадка обычное продолжается не более 12 суток. Нормализация температуры и прекращение кровотечений — явный признак выздоровления.

Формы заболевания

1. Истинная крымская геморрагическая лихорадка. При этой форме патологии наблюдается характерная клиническая картина с высыпаниями на кожных покровах, кровотечениями различной степени интенсивности.
2. Иногда врачи диагностируют заболевание без геморрагического синдрома. В этом случае вторая волна повышения температуры и кровотечения отсутствуют.

Диагностические мероприятия

Диагностика крымской геморрагической лихорадки включает в себя:

• Анализ анамнеза с эпидемиологической точки зрения (установление факта укуса клещом).
• Оценка жалоб пациента (выявление на кожных покровах укусов клещей, повышение температуры без видимых причин, геморрагическая сыпь, множественные кровотечения).
• Вирусологическая диагностика (врач выделяет из слюны пациента вирус, а затем вводит его в организм лабораторных животных с целью последующего наблюдения).
• Серологическое исследование (определение количества антител в крови зараженного к возбудителю).
• Консультация инфекциониста.

Важно дифференцировать заболевание с геморрагическими лихорадками иной этиологии, гриппом, сыпным тифом и другими патологиями.

По результатам комплексного обследования пациента врач может подтвердить диагноз «крымская геморрагическая лихорадка». Фото пациентов с таким диагнозом представлены в материалах этой статьи.

Необходимое лечение

Все больные подлежат незамедлительной госпитализации. В некоторых случаях назначают противовирусные средства («Реаферон», «Рибавирин»). Однако, чаще всего терапия сводится к уменьшению проявления симптомов.

Пациентам рекомендуется строгое соблюдение постельного режима и отказ от физических нагрузок. Диета является важной составляющей терапии. Пища должна быть легкоусвояемой, предпочтение следует отдавать простым супам, кашам.

Больным назначают введение иммунной плазмы и переливание донорских тромбоцитов. Последнее необходимо для нормализации функции естественного свертывания крови. В случае сильной интоксикации организма и обезвоживания показана витаминотерапия, введение солевых растворов. Для снижения температуры назначают жаропонижающие средства. Если КГЛ сопровождается бактериальной инфекцией, рекомендуют антибиотики широкого спектра.

Осложнения и последствия

К каким осложнениям может привести крымская геморрагическая лихорадка? Лечение данного заболевания должно быть назначено своевременно, иначе увеличивается вероятность развития тяжелых кровотечений ЖКТ, отечных процессов. Иногда у пациентов диагностируют инфекционно-токсический шок. Это состояние, при котором на фоне отравления организма токсинами происходим понижение АД, как следствие, смерть человека.

Если заболевание сопровождается бактериальной инфекцией, увеличивается вероятность развитие пневмонии или сепсиса.

Прогноз врачей

Положительный исход заболевания зависит от соблюдения целого ряда факторов (своевременность госпитализации и начатого лечения, соблюдение принципов ухода за больным, профилактика развития осложнений). Поздняя диагностика и, соответственно, терапия, неправильная транспортировка в период выраженных кровотечений могут привести к летальному исходу.

Крымская геморрагическая лихорадка: профилактика заболевания

При нахождении в природном очаге патологи, отправляясь в парк или на дачу, рекомендуется надевать закрытую одежду, брюки необходимо заправлять в сапоги и непременно брать с собой головной убор. При необходимости можно воспользоваться специально предназначенными для отпугивания клещей аэрозолями и спреями. Процедуру нанесения следует повторять каждые три часа.

По возвращении из леса или парка в первую очередь необходимо себя осмотреть на предмет обнаружения насекомых. Особое внимание рекомендуется уделить волосистой части головы, а также так называемым естественным складкам на коже (подмышечная впадина, зона за ушами).

После обнаружения укуса клеща необходимо без промедлений обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Не стоит ждать того момента, когда появятся признаки крымской геморрагической лихорадки.

В лечебных учреждениях больные с таким диагнозом подлежат изоляции в специально предназначенных для этих целей боксе. Работать с пациентами разрешается только обученному персоналу.

Вместо заключения

1. Данная патология развивается вследствие проникновения в организм вируса семейства арбовирусов.
2. Основными переносчиками и источниками лихорадки являются домашние и дикие животные, а также клещи.
3. На территории нашей страны вспышки лихорадки ежегодно фиксируются в определенных районах (Краснодарский край, Астраханская и Волгоградская области, республика Дагестан, Калмыкия).
4. В России заболеваемость отличается сезонным характером, пик отмечают в период с мая по август.
5. В последние несколько лет наблюдается резкое увеличение пациентов с диагнозом «крымская геморрагическая лихорадка». Противоэпидемические мероприятия и обработка скота от клещей не проводятся должным образом, поэтому отмечается всплеск заболеваемости.

Надеемся, что вся представленная в этой статье информация окажется для вас действительно полезной. Будьте здоровы!

Существуют заболевания, которыми в норме болею исключительно животные. Однако в некоторых случаях такие недуги способны передаваться человеку, принося множество неприятных симптомов и ощущений, а иногда и становясь причиной летального исхода. Как раз к таким заболеваниям можно отнести и крымскую лихорадку геморрагического типа, которую большинство специалистов именуют конго-крымской. Такое патологическое состояние может встречаться не только в Крыму, но и на Кавказе, а также в Ставропольском крае и в Астраханской области. Поговорим о проявлениях данного недуга, а также о методах его коррекции и профилактике.

Вирус Крымской лихорадки переносят разные домашние животные, среди которых овцы и козы, а также коровы и пр. К человеку заболевание переходит, как и при непосредственном контакте с кровью пораженного животного, так и при укусе клещей. Довольно часто данный недуг фиксируют у людей, которые непосредственно связаны с животноводством.

Как проявляется крымская геморрагическая лихорадка? Симптомы болезни

После проникновения вируса в организм наблюдается довольно короткий инкубационный период, который может составлять от одного дня и до пары недель. Недуг стартует достаточно внезапно, больной сталкивается с сильнейшим ознобом, а температура его тела возрастает вплоть до сорока градусов. Несмотря на это пульс не ускоряется, а наоборот замедляется чуть ли не до сорока ударов, что классифицируется как брадикардия.

В первые несколько дней развития заболевания у больного наблюдаются проявления общей интоксикации организма. Пациенты жалуются на головные боли, чувство разбитости и слабости, их беспокоят болезненные ощущения в области эпигастрия, а также ломота в суставах и мышцах.

В некоторых случаях к этим симптомам присоединяются катаральные явления в верхних дыхательных путях. Довольно частым проявлением геморрагической лихорадки данного типа на начальном этапе развития становится повторная рвота, которая сильно изнуряет больного. Такой симптом нисколько не связан с потреблением пищи, что доктора связывают обычно со своеобразными поражениями желудка, а также вегетативной нервной системы в области солнечного сплетения.

Перед тем, как заболевание переходит во вторую фазу (непосредственно геморрагическую), температура тела снижается на пару дней, после чего вновь идет вверх на фоне образования геморрагических высыпаний. По началу сыпь локализируется в области подмышечных впадин, а также на поверхности локтевых сгибов и с внутренней стороны бедра. После такие высыпания распространяются по всему кожному покрову и слизистым оболочкам, в том числе и на конъюнктивы. Лицо больного бледнеет, обретает одутловатость, на нем возникает цианоз, акроцианоз, а также заметные кровоизлияния в кожу. Классическим проявлением данной фазы геморрагической лихорадки являются кровотечения самой разной локализации, наблюдается кровоточивость десен и возникает кровохаркание. На этом этапе брадикардия пропадает, сменяясь тахикардией, существенно снижается артериальное давление, кроме того появляется олигурия.

Как и чем устраняется крымская геморрагическая лихорадка? Лечение болезни

Все больные с подозрением на развитие крымской геморрагической лихорадки госпитализируются в обязательном порядке. В первую очередь им проводят симптоматическое лечение, которое подразумевает прием жаропонижающих препаратов.

Если показатели температуры возрастают выше 38,5 градусов, препаратами выбора являются ибупрофен и парацетамол. При повышении этих данных до сорока градусов и выше, доктора обычно вводят внутривенно или внутримышечно прометазин, иногда комбинируя его с хлорпромазином.

Для того чтобы откорректировать водно-электролитный баланс и вывести токсины из организма практикуется проведение инфузионной терапии, при этом используют раствор альбумина, декстран, натрия хлорид, а также гемодез и пр.

Для остановки и предупреждения кровотечений вводят аминокапроновую кислоту в виде раствора, а также растворы аскорбиновой кислоты и этамзилата.

Лечение крымской геморрагической лихорадки подразумевает проведение иммунокорректирующей терапии. Такая специфическая терапия подразумевает введение иммунной сыворотки, а также гипериммунного гаммаглобулина.

При легком течении болезни практикуется использование лоратадина и прометазина в качестве гипосенсибилизирующей терапии, если же недуг протекает в тяжелой форме, то с этой целью применяют гидрокортизон, а также преднизолон либо дексаметазон. Для коррекции сердечной недостаточности принято использовать уабаин. По необходимости могут применяться также методики интенсивной терапии либо реанимация.

Как предупреждается крымская геморрагическая лихорадка? Профилактика болезни

Основной мерой профилактики крымской геморрагической лихорадки является борьба с клещами – переносчиками возбудителя заболевания. С этой целью используются специальные химические элементы – акарициды.

Всем людям, которые проживают в зоне возможно инфицирования стоит защищаться от клещей, и предупреждать их укусы. При работе с животными либо их тканями стоит использовать разную защитную одежду, в том числе и перчатки. До того, как животные попадут на скотобойни их стоит выдерживать в карантите либо обрабатывать пестицидами.

При работе с больными данным недугом людьми стоит избегать тесных контактов, носить защитную одежду, а также соблюдать личную гигиену – вымывать руки и пр.

При грамотной терапии крымской геморрагической лихорадки существенно повышается шанс больного на выздоровление.

3413 0

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — острая, опасная, зоонозная, природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется генерализованным поражением сосудов, геморрагическим синдромом, интоксикацией и тяжелым течением.

История и распространение

Болезнь описана М.П.Чумаковым в 1945-1947 гг., который открыл ее возбудителя. В период с 1945 г. случаи болезни выявлялись, помимо Крыма, в Краснодарском и Ставропольском краях, Ростовской и Волгоградской областях, Средней Азии, ряде стран Восточной Европы, Африки и Азии. Родственный вирус был выделен в 1967- 1969 гг. в Конго, однако он редко вызывает болезнь у людей, причем она не сопровождается геморрагическим синдромом.

КГЛ регистрируется в виде спорадических случаев и небольших вспышек. Серологические и вирусологические исследования показали, что длительно существуют природные очаги, в которых вирус циркулирует постоянно, но клинически выраженные случаи КГЛ не регистрируют.

Этиология

Возбудитель КГЛ относится к семейству буньявирусов, роду наировирус, содержит РНК, устойчив к замораживанию и высушиванию. Термолабилен, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология

Природные очаги формируются в степных, лесостепных и полупустынных местностях с теплым климатом и развитым скотоводством. Источником возбудителя являются крупный рогатый скот и дикие млекопитающие, основным переносчиком - иксодовый клещ рода Hyalomma. Клещи передают вирус трансовариально потомству, поэтому служат резервуаром вируса. Больные люди также представляют опасность для окружающих, особенно в период кровотечений, поскольку их кровь содержит вирус.

Заражение возможно при уходе за больным, попадании его крови на кожу и слизистые оболочки. Описаны случаи заражения медицинских работников, членов семей и работников лабораторий, работающих с кровью и выделениями больных. В случаях заражения от больных болезнь протекает тяжелей. Восприимчивость к КГЛ высокая. Повторные случаи болезни не описаны. Заболеваемость сезонная с пиком в июне-июле.

Патогенез

Из места укуса вирус распространяется гематогенно и фиксируется клетками эндотелия сосудов, где происходит его репликация, которая сопровождается повреждением клеток и развитием генерализованного васкулита. В наибольшей степени поражаются сосуды микроциркуляторного русла. Повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит активация системы гемостаза с потреблением факторов свертывания крови (коагулопатия потребления), что приводит к развитию геморрагического синдрома. Вирус размножается также в эпителиальных клетках печени и почек, вызывая их повреждения.

Патоморфология

Обнаруживают множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Особенно характерны кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В желудке, тонкой и толстой кишке содержится жидкая кровь. В печени выявляют кровоизлияния, дистрофию и некроз гепатоцитов, в почках - дистрофию и некроз канальцевого эпителия, во всех органах - кровоизлияния, расстройства микроциркуляции. Стенка сосудов отечна, эндотелиальные клетки набухшие. Имеются дистрофические изменения и некроз.

Основная причина летальных исходов - массивные кровотечения. Смерть также может наступать в результате ИТШ, отека легких, вторичных бактериальных осложнений.

Клиническая картина

Инкубационный период от 2 до 14 сут, чаще 3-5 сут. Болезнь протекает циклически. Выделяют начальный период (предгеморрагический), период разгара (геморрагических проявлений) и период реконвалесценции. В зависимости от наличия геморрагического синдрома и его выраженности выделяют КГЛ без геморрагического синдрома и КГЛ с геморрагическим синдромом. КГЛ без геморрагического синдрома может протекать в легкой и среднетяжелой форме. КГЛ с геморрагическим синдромом протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

В легких случаях КГЛ с геморрагическим синдромом имеются геморрагии на коже и слизистых оболочках. Кровотечения отсутствуют. При среднетяжелой форме, помимо геморрагий, наблюдают необильные кровотечения. Чаще всего отмечают тяжелое течение болезни, которое характеризуется обильными повторными кровотечениями.

Болезнь начинается остро с выраженного озноба и повышения до 39-40 °С температуры тела. Больные жалуются на головную боль, боли в мышцах и суставах, боли в животе и пояснице, сухость во рту. Часто бывает рвота. Характерны выраженная гиперемия лица, шеи, верхней части груди, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Тоны сердца приглушены.

Наблюдают гипотонию и относительную брадикардию, увеличение печени. На 3-6-й день болезни температура тела кратковременно снижается. Одновременно состояние больных прогрессивно ухудшается. Появляются геморрагическая сыпь, чаще на животе, боковых поверхностях грудной клетки, кровоизлияния в слизистые оболочки глаз, кровоточивость слизистой оболочки рта, носовые, желудочно-кишечные, маточные и почечные кровотечения, которые характеризуются длительностью, повторяемостью и значительной кровопотерей. В этот период отмечаются бледность кожи, субиктеричность склер, цианоз, тахикардия, выраженная гипотензия вплоть до коллапса. Возможны заторможенность, расстройства сознания, судороги, менингеальный синдром.

Общая продолжительность лихорадки около 7-8 дней. После литического снижения температуры тела состояние больных начинает медленно улучшаться. Период реконвалесценции 1-2 мес и более.

При исследовании крови обнаруживают выраженную лейкопению до 1,0.10⁹ /Л, тромбоцитопению, часто азотемию, метаболический ацидоз. При исследовании мочи выявляют протеинурию и гематурию, плотность мочи снижена.

Осложнения : ИТШ, геморрагический шок, отек легких, ОПН, пневмония и другие бактериальные осложнения, тромбофлебит.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических (укус клеща, контакт с больным) и клинических (интоксикация, двухволновая лихорадка, геморрагический синдром, лейко- и тромбоцитопения) данных. Однако при отсутствии или слабой выраженности геморрагического синдрома необходимо использование вирусологических (выделение вируса из крови) и серологических (РСК, РПГА) методов.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками, менингококкемией, лептоспирозом, сепсисом, септической формой чумы и генерализованной формой сибирской язвы.

Лечение

Больные подлежат экстренной госпитализации. В ранние сроки болезни эффективна сыворотка или плазма реконвалесцентов в дозе 100-300 мл внутривенно, а также специфический лошадиный иммуноглобулин в дозе 5,0-7,5 мл.

Проводят также дезинтоксикационную терапию, применяют гемостатические средства, дезагреганты. При значительных кровопотерях показано переливание крови, эритроцитной и тромбоцитной массы и кровезаменителей.

Прогноз

При трансмиссивном заражении летальность составляет около 25 %, при заражении от больных достигает 50 % и более.

Профилактика

Основными направлениями профилактики являются защита от укусов клещей и предупреждение заражения от больных. Больные подлежат строгой изоляции. При уходе за ними необходимо работать в резиновых перчатках, респираторе или марлевой маске, защитных очках. Используют только одноразовые иглы, шприцы, трансфузионные системы. Выделения больных обеззараживают.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.