Артерии головного мозга являются неотъемлемой частью столь сложного и важного для него процесса – кровоснабжения. Нарушения кровотока головного мозга могут привести к серьезным проблемам человеческого организма, а в некоторых случаях к летальному исходу.

Кровоснабжение головного мозга

Анатомия головного мозга устроена таким образом, что кровоснабжение в нем обеспечивается сразу четырьмя артериями:

• Правая внутренняя сонная артерия;
• Левая внутренняя сонная артерия;
• Правая позвоночная артерия;
• Левая позвоночная артерия.

Мозговой мост питается за счет внутренних сонных артерий, а верхние шейные отделы спинного мозга и продолговатый мозг - за счет позвоночных артерий. Мозжечок же снабжается кровью, как из внутренних сонных, так и из позвоночных артерий.

От основных питательных артерий кровоток расходится по всему головному мозгу, образуя целую систему под названием виллизиев круг.

Помимо артериальных образований анатомия системы кровоснабжения подразумевает наличие венозных сосудов, которые транспортируют уже отработанную кровь. Для соединения этих двух видов «магистралей» необходимы своеобразные переходники. В роли таких вот переходников выступают специальные межсосудистые соединения – анастомозы.

Любые патологии или нарушения, как в работе артериальной и венозной систем, так и в функциях анастомозов способны привести к сложным, а порой и необратимым процессам в мозгу человека.

Заболевания

В данной статье мы рассмотрим несколько заболеваний артериальной системы головного мозга человека, их симптомы, методы диагностики и лечение:

• Заболевание №1 – артериовенозная мальформация сосудов головного мозга;
• Заболевание №2 – атеросклероз артерий головного мозга;
• Заболевание №3 – стеноз сосудов головного мозга;
• Заболевание №4 – аневризма артерий головного мозга.

А теперь конкретнее остановимся на каждой из проблем, возникающих в кровеносной системе головного мозга.

Заболевание №1

АВМ или артериовенозная мальформация головного мозга является врожденным или приобретенным заболеванием, характеризующимся нарушением системы соединения вен и артерий в головном мозге. Если в норме венозный и артериальный кровоток должны переходить друг в друга плавно, через анастомозы, то при АВМ такого плавного перехода не наблюдается – кровь из артерии напрямую попадает в вену.

Анатомия системы кровоснабжения головного мозга недаром подразумевает наличие специальных межсосудистых соединений, обеспечивающих нормальный кровоток из артерий в вены. Благодаря им поток крови осуществляется под определенным давлением. В случаях же, когда анастомозыотсутствуют, кровь поступает в вены под сильным напором.

Такое положение вещей приводит к истончению стенок, как артерий, так и вен, расположенных в месте стыка сосудов. Вследствие этого сосуды могут лопаться, что приводит к кровоизлияниям.

Причинами возникновения артериовенозной мальформации головного мозга могут послужить:

• Внутриутробные изменения в строении кровотока головного мозга;
• Родовые или послеродовые травмы головного мозга;
• Аномальные процессы разрушения сосудов головного мозга, как следствие склеротических процессов.

Многие ученые провели параллели между АВМ и наследственностью, а также половой принадлежностью. Чаще всего это явление наблюдается у представителей мужского пола, а также у тех людей, в роду которых подобное заболевание имело место уже быть.

Зачастую артериовенозная мальформация проявляется в возрасте от 10 до 30 лет.

Основными ее симптомами считаются:

• Эпилептические припадки;
• Частые боли в голове;
• Нарушения в координации движения;
• Слабость, постоянная усталость;
• Отсутствие чувствительности в некоторых частях тела;
• Проблемы со зрением;
• Изменение речи.

Опасность АВМ заключается в том, что она может привести к кровоизлиянию головного мозга, недостаточному снабжению его тканей кислородом и инсульту.

Основным методом диагностики артериовенозной мальформации является ангиография. Этот вид исследования включает в себя компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и введение в сосуды рентгеноконтрасных веществ.

Лечение АВМ может производиться несколькими способами:

1. Операция проводиться лишь в том случае, когда ядро мальформации находится неглубоко и его размеры невелики.
2. Эмболизация являет собой закупорку одного или нескольких сосудов, подверженных риску. Таким образом, кровоток направляется по более надежным путям.
3. Радиохирургия подразумевает направление большого количества радиоизлучения в место расположения мальформации для ее полного разрушения. Такая терапия считается самой продолжительной, так как за раз справиться с подобной проблемой просто невозможно, потому лечение может затянуться на годы.

Заболевание №2

Атеросклероз артерий головного мозга представляет собой заболевание, характеризующееся образованием холестериновых бляшек в сосудах головного мозга. Анатомия кровеносных сосудов позволяет подобного рода образованиям провоцировать сужение сосудов (стеноз), а в последствие - полную их закупорку.

Атеросклероз очень часто становится причиной возникновения других болезней и состояний артериальной системы головного мозга:

• Стеноз артерий головного мозга;
• Мальфармация сосудов головного мозга;
• Тромбоз.

Чаще всего атеросклерозу были подвержены люди в возрасте после 50 лет. Однако такая картина наблюдалась раньше. Сегодня же в силу наличия в пище большого количества вредного холестерина атеросклероз молодеет. У молодых людей бляшки в сосудах могут образовываться уже в 20 лет.

Также важную роль в данной проблеме играет мода на компьютеры и планшеты, которые обездвиживают человека на длительное время. Потому та молодежь, которая ведет малоподвижный образ жизни, также находится в группе риска.

Другими причинами возникновения атеросклероза артерий головного мозга можно назвать:

1. Нарушения обмена веществ;
2. Диабет;
3. Вредные привычки (алкоголизм, курение);
4. Избыточный вес;
5. Артериальная гипертензия;
6. Наличие большого количества стрессов.

Симптоматика заболевания напрямую зависит от его степени. На начальных стадиях человек может вовсе не ощущать дискомфорта, но по мере прогрессирования атеросклероза его могут начать беспокоить:

• Слабость;
• Постоянная усталость;
• Головокружения;
• Панические атаки;
• Головные боли;
• Бессонница;
• Беспричинные беспокойства;
• Нарушение памяти;
• Стрессы и депрессия.

Для диагностики атеросклероза могут применяться следующие методики:

• Анализ крови на холестерин;
• УЗИ сосудов;
• Ангиография.

Ангиография зачастую назначается лишь в редких случаях, когда существует подозрение на наличие осложнений заболевания.

Начальные стадии атеросклероза сосудов головного мозга принято лечить коррекцией питания и образа жизни больного. Из его рациона необходимо исключить вредную пищу и насытить его лишь полезными продуктами, богатыми на витамины С, В и др. Также больному желательно проводить побольше времени на свежем воздухе, заниматься умеренно активными видами спорта.

Когда болезнь находится в более тяжелой стадии, доктора могут назначить прием лекарственных средств. К препаратам, способствующим борьбе с заболеванием, относятся сосудорасширяющие лекарства, антиоксиданты, фибраты, статины, препараты йода и никотиновой кислоты. Прием таких препаратов может продолжаться долгие годы.

Заболевание №3

Стеноз артерий головного мозга представляет собой сужение артерий, которое в результате может привести к их закупорке. Сужение артерий происходит в силу образования на их стенках атеросклеротических бляшек. Анатомия человеческих сосудов такова, что крупный сосуд может закупориться вследствие разрастания бляшек, а мелкий – вследствие отрыва от бляшки ее куска и перекрытия им кровотока.

Последствиями такого состояния могут стать инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз.

Стеноз имеет ту же симптоматику и причины появления, что и атеросклероз.

Для диагностики стеноза сосудов головного мозга чаще всего применяется ангиография.

Лечение этого заболевания на ранних стадиях можно скорректировать лишь одними препаратами. Более же запущенные формы зачастую приходится оперировать.

В ходе операции выбирается одна из существующих тактик:

1. Иссечение тромба или холестериновых бляшек;
2. Стентирование сосуда – уплотнение его стенок;
3. Шунтирование – создание здорового сосуда, образующего новое направление кровотока.

Заболевание №4

Аневризма артерии головного мозга представляет собой изменение сосудом своей формы. Другими словами, артерия головного мозга может расшириться или на ней может образоваться выпуклость. В любом случае стенки сосуда растягиваются, что приводит к их утончению. Последствием такого состояние может стать разрыв аневризмы и кровоизлияние.

Причинами возникновения аневризмы считаются самые различные факторы:

• Врожденная патология сосудов;
• Наследственность;
• Травмы головы;
• Другие заболевания артериальной системы головного мозга (мальформация, атеросклероз);
• Малоподвижный образ жизни;
• Лишние килограммы;
• Вредные привычки;
• Неправильное питание;
• Переживания и стрессы.

Симптоматика аневризмы длительное время может вообще отсутствовать.

В более запущенных случаях у больного наблюдаются следующие признаки этого заболевания:

• Боли в голове;
• Проблемы со зрением и слухом;
• Бессилие;
• Тошнота;
• Парез части лица;
• Головокружение.

Как и в случае со всеми остальными заболеваниями артерий головного мозга, самым точным методом диагностики аневризмы является ангиография.

Хирургическое лечение этого недуга может проходить путем применения одной из следующих методик:

1. Компилирование – установка на аневризму специальной клипсы, которая перекрывает доступ к ней крови;
2. Укрепление стенок сосуда – обмотка аневризмы особой тканью, из которой образуется защитная капсула для сосуда;
3. Эндоваскулярное вмешательство – перекрытие больного сосуда специальными препаратами и выключение его из общей системы кровообращения.

Методы диагностики

Отдельно хочется остановиться на самой действенной и точной методике исследования больных сосудов головного мозга – ангиографии.

К подобного рода исследованиям относят три вида диагностики:

• Исследование рентгеновскими лучами;
• Компьютерная томография;
• Магнитно-резонансная томография.

Диагностика рентгеновскими лучами может проводиться двумя способами – с помощью введения рентгеноконтрастных веществ в сосуд инъекционно или через катетер. Пока введенное вещество движется по сосуду, доктор делает несколько рентгеновских вспышек, которые позволят увидеть на аппарате засветившиеся сосуды. Такой метод диагностики чаще всего используют для более мелких сосудов. Его недостатком считается риск облучения.

Компьютерная томография также работает на основе рентгеновских лучей. Однако, их облучение в разы меньше, нежели при стандартной рентгенографии. К тому же в результате такого исследования можно получить полную картину состояний всех органов человека.

МР-ангиография является более точным и безопасным методом исследования сосудов головного мозга. Она позволяет оценить физиологическое, анатомическое состояние артерий, а также исследовать химические и биологические процессы внутри головного мозга.

Подытожив, хочется сказать, что для того чтобы избежать большинства, описанных в статье болезней, необходимо лишь правильно питаться, отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни.

You have no rights to post comments

Кровоснабжение головного осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам.

В состоянии покоя головной мозг потребляет около 15 % объема крови, и при этом потребляет 20-25 % , получаемого при дыхании.

Артерии головного мозга

Сонные артерии

Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они берут своё начало в грудной полости: правая от плечеголовного ствола (лат. truncus brachiocephalicus ), левая - от дуги аорты (лат. arсus aortae ). Сонные артерии обеспечивают около 70-85 % притока крови к мозгу.

Вертебро-базилярная система

Позвоночные артерии формируют вертебро-базилярный бассейн. Они кровоснабжают задние отделы мозга ( , шейный отдел , и ). Позвоночные артерии берут своё начало в грудной полости, и проходят к головному мозгу в костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков. По разным данным, позвоночные артерии обеспечивают около 15-30 % притока крови к головному мозгу.

В результате слияния позвоночные артерии образуют основную артерию (базилярная артерия, а. basilaris) - непарный сосуд, который располагается в базилярной борозде моста.

Виллизиев круг

Возле основания черепа магистральные артерии образуют вилизиев круг, от которого и отходят артерии, которые поставляют кровь в ткани головного мозга. В формировании Виллизиева круга участвуют следующие артерии:

• передняя мозговая артерия
• передняя соединительная артерия
• задняя соединительная артерия
• задняя мозговая артерия

Венозный отток

Синусы твёрдой мозговой оболочки

Венозные синусы головного мозга - венозные коллекторы, расположенные между листками твёрдой мозговой оболочки. Получают кровь из внутренних и наружных вен головного мозга.

Ярёмные вены

Яремные вены (лат. venae jugulares ) - парные, располагаются на шее и отводят кровь от шеи и головы.

Дополнительные изображения

Поскольку в стволе мозга в непосредственной близости друг от друга располагается много различных нейрональных систем, при его ишемии может возникнуть множество клинических синдромов. Наиболее значимыми с этой точки зрения системами являются кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, средние и верхние ножки мозжечка, спиноталамические пути и ядра черепных нервов. На рисунке проиллюстрированы некоторые из сосудистых синдромов, включая и такие, которые ждут клинико-патологоанатомического определения.

К сожалению, по симптомам преходящей ишемии или инсульта в бассейне основной артерии зачастую не удаётся установить, поражена ли сама основная артерия или её ветви, а между тем различия в локализации поражения имеют важное значение для выбора адекватного лечения. Однако распознать полную картину базилярной недостаточности несложно. Подтверждением данному диагнозу служат сочетание двусторонних симптомов поражения длинных проводников (чувствительных и двигательных), симптомов поражения черепных нервов, мозжечковой дисфункции.

Состояние «бодрствующей комы», сопровождающееся тетраплегией (паралич рук и ног), наблюдается при двустороннем инфаркте основания моста. При этом кома будет обусловлена дисфункцией активирующей системы ретикулярной формации. Тетраплегия с симптомами поражения черепных нервов заставляют предполагать полный, с тяжёлыми расстройствами инфаркт (инсульт) моста и среднего мозга.

Цель диагностики состоит в том, чтобы распознать угрожающую окклюзию основной артерии задолго до развития такого разрушительного по своим последствиям инфаркта головного мозга (инсульта). Поэтому серийные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) или медленно прогрессирующий, с волнообразным течением инсульт становятся исключительно значимыми, если знаменуют собой атеросклеротический тромбоз дистально позвоночных артерий или проксимально окклюзию основной артерии.

Синдромы поражения верхних структур моста :

Клинические синдромы	Пораженные структуры
1. Синдром медиального верхнего поражения моста (парамедианные ветви верхней части основной артерии):
На стороне поражения:
Мозжечковая атаксия (возможна)	Верхняя и/или средняя ножка мозжечка
Интернуклеарная офтальмоплегия	Задний продольный пучок
Миоклонический синдром с вовлечением мускулатуры мягкого неба, глотки, голосовых связок, дыхательного аппарата, лица, глазодвигательного аппарата и т. д.	Локализация неясна — центральный пучок покрышки, зубчатый выступ, ядро нижней оливы
Паралич лица, руки и ноги
Иногда страдают тактильная, вибрационная, мышечно-суставная чувствительность	Медиальная петля
2. Синдром латерального верхнего поражения моста (синдром верхней мозжечковой артерии)
На стороне поражения:
Атаксия в конечностях и при ходьбе, падение в сторону очага поражения	Средняя и верхняя ножки мозжечка, верхняя поверхность мозжечка, зубчатое ядро
Головокружение, тошнота, рвота; горизонтальный нистагм	Вестибулярное ядро
Парез взора по горизонтали (ипсилатеральный)	Мостовой центр взора
Косая девиация	Не установлена
Миоз, птоз, снижение потоотделения в области лица (синдром Горнера)	Нисходящие симпатические волокна
Статический тремор (описан в одном случае)	Зубчатое ядро, верхняя ножка мозжечка
На стороне, противоположной поражению:
Расстройства болевой и температурной чувствительности в области лица, конечностей, туловища	Спиноталамический путь
Расстройства тактильной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности больше в ноге, чем в руке (отмечают тенденцию к несоответствию между нарушениями болевой и тактильной чувствительности)	Медиальная петля (латеральная часть)

Синдром поражения средних структур моста :

Клинические синдромы	Пораженные структуры
1. Синдром медиального среднемостового поражения (парамедианная ветвь среднего участка основной артерии)
На стороне поражения:
Атаксия конечностей и походки (более выраженная при двустороннем вовлечении)	Средняя ножка мозжечка
На стороне, противоположной поражению:
	Кортикобульбарный и кортикоспинальный путь
Различная степень расстройств тактильной и проприоцептивной чувствительности при распространении поражения в направлении назад	Медиальная петля
2. Синдром латерального среднемостового поражения (короткая огибающая артерия)
На стороне поражения:
Атаксия в конечностях	Средняя ножка мозжечка
Паралич жевательных мышц	Двигательные волокна или ядро тройничного нерва
Расстройства чувствительности на половине лица	Чувствительные волокна или ядро тройничного нерва
На стороне, противоположной поражению:
Расстройства болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище	Спиноталамический путь

Синдромы поражения нижних структур моста :

Клинические синдромы	Пораженные структуры
1. Синдром медиального нижнего поражения моста (окклюзия парамедианной ветви основной артерии)
На стороне поражения:
Паралич взора в сторону поражения (при сохранности конвергенции)	Центр взора по горизонтали
Нистагм	Вестибулярное ядро
Атаксия конечностей и походки	Средняя ножка мозжечка
Двоение при взгляде в сторону	Отводящий нерв
На стороне, противоположной поражению:
Паралич мышц лица, руки и ноги	Кортико-бульбарный и кортико-спинальный путь в нижних отделах моста
Расстройства тактильной и проприоцептивной чувствительности в половине тела	Медиальная петля
2. Синдром латерального нижнего поражения моста (окклюзия передней нижней мозжечковой артерии)
На стороне поражения:
Горизонтальный и вертикальный нистагм, головокружение, тошнота, рвота, осциллопсия	Вестибулярный нерв или его ядро
Паралич мышц лица	VII черепной нерв
Паралич взора в сторону поражения	Центр взора по горизонтали
Глухота, шум в ушах	Слуховой нерв или кохлеарное ядро
Атаксия	Средняя ножка мозжечка и полушарие мозжечка
Расстройства чувствительности в области лица	Нисходящий путь и ядро V нерва
На стороне, противоположной поражению:
Расстройства болевой и температурной чувствительности на половине тела (может охватывать также лицо)	Спиноталамический путь

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульт) в бассейне основной артерии головного мозга

Транзиторным ишемическим атакам (ТИА, микроинсультам) в бассейне основной артерии как правило предшествует хроническая вертебро-базиллярная недостаточность (ВБН). Когда транзиторные ишемические атаки представляют собой проявления закупорки (окклюзии) нижележащего (проксимального) участка основной артерии, то в патологический процесс могут быть вовлечены продолговатый мозг, а также мост. Больные часто жалуются на головокружение , и когда их просят описать испытанные ощущения, то они сообщают о том, что «плывут», «качаются», «перемещаются», «чувствуют неустойчивость». Они могут пожаловаться на то, что «комната переворачивается вверх дном», «пол плывёт под ногами» или «приближается к ним».

Патофизиология ишемического инсульта в бассейне верхней мозжечковой артерии

Окклюзия (закупорка) верхней мозжечковой артерии приводит к грубой мозжечковой атаксии на стороне закупорки (за счёт поражения средней и/или верхней ножек мозжечка), тошноте и рвоте, дизартрии, контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности на конечностях, туловище и лице (вовлечение спино- и тригеминоталамического пути). Иногда возможны частичная потеря слуха, атактический тремор в верхней конечности на стороне поражения, синдром Горнера и миоклонус мягкого нёба. Чаще при окклюзии (закупорке) верхней мозжечковой артерии встречаются частичные неврологические синдромы инсульта.

Патофизиология ишемического инсульта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии

Окклюзия (закупорка) передней нижней мозжечковой артерии приводит к развитию инфарктов головного мозга различной выраженности, поскольку размеры этой артерии и кровоснабжаемая ею территория варьируют в отличие от таковых для задней нижней мозжечковой артерии. Основные неврологические симптомы включают глухоту на стороне поражения, слабость мимических мышц, истинное головокружение (системное), тошноту и рвоту, нистагм, шум в ушах и мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез взора по горизонтали. В противоположной стороне тела при этом утрачивается болевая и температурная чувствительность. Окклюзия (закупорка) вблизи начала передней нижней мозжечковой артерии может сопровождаться симптомами поражения кортико-спинального пути.

Закупорка одной из 5-7 коротких огибающих ветвей основной артерии вызывает ишемию специфической области в латеральных 2/3 моста и/или средней или верхней ножке мозжечка, тогда как окклюзия одной из 7-10 парамедианных ветвей основной артерии сопровождается ишемией в особом клиновидном участке с той и другой сторон в медиальной части ствола мозга.

Описано множество синдромов поражения ствола мозга, которые получили эпонимические названия, в том числе синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовиля, Реймона-Сестана, Мийяра-Жюбле. В мосту располагается так много нейрональных структур, что даже небольшие различия в бассейнах кровоснабжения каждой артериальной ветви и в перекрывании между сосудистыми бассейнами приводят к изменениям клинической картины:

• дизартрия в сочетании с неловкостью в кистях позволяет думать о малом инфаркте в основании моста мозга
• наличие изолированного гемипареза не позволяет дифференцировать ишемию основания моста от ишемии кортико-спинального пути в супратенториальной его части, т. е. в области заднего колена внутренней капсулы
• гемипарез в сочетании с потерей чувствительности на той же стороне позволяет думать о супратенториальной локализации очага поражения при инсульте
• диссоциированные расстройства чувствительности (потеря лишь болевой и температурной чувствительности) на лице и половине тела свидетельствуют об ишемии ствола мозга
• утрата чувствительности с вовлечением всех модальностей, в том числе болевой и температурной, а также тактильной и мышечно-суставной, указывает на локализацию поражения в вентрально-заднем отделе зрительного бугра или в глубинном белом веществе теменной доли и прилежащей к нему поверхности коры

Симптомы нарушения функций черепных нервов, в том числе глухота, периферический парез лицевого нерва, парез отводящего нерва, паралич глазодвигательного нерва, имеют исключительно важное значение для установления сегментарного уровня поражения моста или среднего мозга.

Лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне основной артерии головного мозга

Хотя компьютерная томография (КТ) в большинстве случаев позволяет установить локализацию очага поражения при инсульте через 48 ч после его начала, этот метод даёт менее надёжные результаты при выявлении и локализации острого нарушения мозгового кровообращения в задней черепной ямке. Артефакты от костей черепа часто приводят к «стиранию» деталей изображения. Слабая разрешающая способность компьютерной томографии (КТ) головного мозга при визуализации стволовых инфарктов (инсультов) обусловливается также частичными объёмными артефактами и ограничениями срезов.

МРТ) головного мозга лишена многих из этих недостатков. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга позволяет выявить малые (лакунарные) инфаркты (инсульты) в основании моста, возникающие при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии, как и инфаркты более значительных размеров, развивающиеся при поражении непосредственно основной артерии или более крупных её ветвей. Кроме того, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга даёт возможность обнаружить ишемический инфаркт раньше, чем компьютерная томография (КТ). С другой стороны, компьютерная томография (КТ) по сравнению с магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга лучше выявляет мелкие гематомы моста и тем самым позволяет дифференцировать их с острыми ишемическими инсультами.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга более чувствительна при определении глиомы моста или бляшки рассеянного склероза, что помогает проводить дифференциальную диагностику инфаркта (инсульта) головного мозга с данными заболеваниями.

Визуализировать атеросклероз с тромбозом , поражающий основную артерию головного мозга позволяет селективная церебральная ангиография. Поскольку проведение ангиографии требует введения контраста внутрь артерии, эта процедура сопряжена с потенциальным риском и может привести к возникновению инсульта, что необходимо предотвратить. Подобную селективную ангиографию с внутрисосудистым контрастированием нужно рекомендовать лишь в тех случаях, когда получаемые благодаря ему данные помогут в лечении больного.

В редких случаях попадание ангиографического контрастного вещества в вертебрально-базилярную систему головного мозга может спровоцировать нарушение сознания у пациента (делириозное состояние), иногда сопровождающееся корковой слепотой. Такое состояние после диагностической процедуры с внутрисосудистым введением контраста может продолжаться 24-48 ч, иногда до нескольких дней. Цифровая артериальная рентгенологическая ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных участках позвоночных и основной артериях. Внутривенная цифровая рентгенологическая ангиография не обеспечивает адекватного разрешения.

В последнее время на замену селективной церебральной ангиографии с диагностической целью приходит мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ или КТ ангиография) с внутривенным контрастированием. Абсолютных противопоказаний к проведению мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) сосудов головного мозга не существует. К относительным противопоказаниям к проведению подобной диагностики с внутривенным контрастированием сосудов (артерий и вен) головного мозга можно отнести:

• общее тяжёлое состояние пациента (соматическое, психическое), делающее невозможным сохранение им неподвижности во время исследования сосудов головного мозга
• беременность
• избыточную массу тела пациента, превышающую максимально допустимую нагрузке на стол для данной модели компьютерного томографа

Лечение ишемического инсульта в бассейне основной артерии головного мозга

При подозрении на угрожающую окклюзию основной артерии головного мозга, проявляющуюся преходящими или флюктуирующими неврологическими симптомами, следует назначить короткий курс лечения антикоагулянтами и внутривенное введение гепарина после того, как при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга или компьютерной томографии (КТ) головного мозга исключено внутримозговое кровоизлияние. Вопрос о проведении пациенту ангиографии встаёт в тех случаях, когда диагноз сомнительный, но исследование проводится лишь после стабилизации состояния больного.

Когда стеноз или окклюзия основной артерии головного мозга сопровождаются малым или регрессирующим инсультом, рекомендуют длительную терапию антикоагулянтами (варфарин натрия). Если же причиной заболевания служит поражение ветви основной артерии, варфарин натрия назначать вряд ли целесообразно. При эмболиях из сердца или атеросклеротической бляшке, локализующейся в вышележащем (дистальном) отделе вертебрально-базилярной системы и закупоривающей пенетрирующую ветвь основной артерии, такое лечение антикоагулянтами не показано.

Поэтому в качестве профилактических мер при лечении больных с поражениями мелких ветвей основной артерии головного мозга следует рекомендовать:

• постоянный контроль над артериальным давлением
• антиагрегантную терапию (аспирин, трентал)
• ноотропную терапию (церебролизин, пирацетам, инстенон)
• в реабилитационном периоде — активный или подвижный образ жизни

Следует помнить, что длительное лечение антикоагулянтами сопряжено со значительным риском для пациента. Его обычно проводят при атеросклерозе с тромбозом более крупных сосудов, и прежде всего дистальных вышележащих участков позвоночных и проксимального нижележащего сегмента основной артерии.

Кровью, насыщенной питательными веществами и кислородом, - главное условие его нормальной деятельности - обеспечивает сосудистая система. Никакие другие клетки не перестают так быстро, как нервные, функционировать при резком уменьшении или прекращении кровоснабжения. Даже кратковременное нарушение притока крови к мозгу может привести к обмороку. Причина такой чувствительности - большая потребность нервных клеток в кислороде и питательных веществах, главным образом, глюкозе.

Суммарный мозговой кровоток у человека составляет около 50 мл крови в минуту на 100 г ткани мозга и является неизменным. У детей значения кровотока на 50% выше, чем у взрослых, у стариков - на 20% снижены. В нормальных условиях неизменность кровотока через мозг в целом наблюдается при колебаниях среднего артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст. Влияют на суммарный мозговой кровоток очень резкие изменения напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Постоянство суммарного мозгового кровотока поддерживается сложным регуляторным механизмом.

Кровоснабжение различных отделов мозга зависит от степени их активности.
При усиленной работе коры мозга (например, при чтении, решении задач)
кровоток в отдельных зонах возрастает на 20-60% вследствие расширения
мозговых сосудов. При общем возбуждении он увеличивается в 1,5-2 раза,
а в состоянии ярости - в 3 раза. При наркозе или гипотермии
корковый кровоток существенно уменьшается.

Система кровоснабжения головного мозга

Поступает кровь в головной мозг по 4 крупным сосудам: 2 внутренним сонным и 2 позвоночным артериям. Оттекает кровь от него по 2 внутренним яремным венам.

Внутренние сонные артерии
Внутренние сонные артерии - это ветви общих сонных артерий, левая - отходит от дуги аорты. Левая и правая общие сонные артерии располагаются в боковых областях шеи. Пульсовые колебания их стенок можно легко почувствовать через кожу, приложив пальцы к шее. Сильное пережатие сонных артерий нарушает кровоснабжение мозга. На уровне верхнего края гортани общая сонная артерия разделяется на наружную и внутреннюю сонные артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа, где принимает участие в кровоснабжении головного мозга и глазного яблока, наружная сонная артерия питает органы шеи, лицо, кожу головы.

Позвоночные артерии
Позвоночные артерии отходят от подключичных артерий, направляются к голове через цепочку отверстий в поперечных отростках шейных позвонков и попадают в полость черепа через большое затылочное отверстие.

Поскольку сосуды, питающие головной мозг, отходят от ветвей дуги аорты, скорость и давление крови в них высокие и имеют пульсовые колебания. Для их сглаживания при входе в череп внутренние сонные и позвоночные артерии образуют двойные изгибы (сифоны). Войдя в полость черепа, артерии соединяются между собой, образуя на нижней поверхности головного мозга так называемый виллизиев круг, или артериальный круг большого мозга. Он позволяет при затруднении доставки крови по какому-либо сосуду провести ее перераспределение за счет других источников и не допустить нарушения кровоснабжения участка мозга. Вместе с тем в нормальных условиях кровь, приносимая по разным артериям, не смешивается в сосудах виллизиева круга.

Мозговые артерии
От внутренней сонной артерии отходят передняя и средняя мозговые артерии, питающие внутреннюю и наружную поверхности полушарий мозга (лобную, теменную и височную доли) и глубокие отделы мозга. Задние мозговые артерии, питающие затылочные доли полушарий, и артерии, снабжающие кровью ствол мозга и мозжечок, являются ветвями позвоночных артерий. От позвоночных артерий отходят и сосуды, питающие спинной мозг. Из крупных мозговых артерий берут начало многочисленные тонкие артерии, погружающиеся в ткань мозга. Диаметр этих артерий колеблется в широких пределах, по длине их подразделяют на короткие - питающие кору мозга, и длинные - питающие белое вещество. Наибольший процент кровоизлияний в мозг наблюдается при патологических изменениях стенок именно этих артерий.

Разветвления мелких артерий образуют капиллярную сеть, неравномерно распределенную в головном мозге - плотность капилляров в сером веществе в 2-3 раза выше, чем в белом. В среднем на 100 г ткани мозга приходится 15´107 капилляров, а их суммарное сечение равно 20 кв. см.

Стенка капилляра не соприкасается с поверхностью нервных клеток, и передача кислорода и других веществ из крови в нервную клетку осуществляется при посредничестве особых клеток - астроцитов.

Гематоэнцефалический барьер
Регуляция транспортировки веществ из кровеносного капилляра в нервную ткань получила название гематоэнцефалического барьера. В норме из крови в мозг не проходят (задерживаются барьером) соединения йода, соли салициловой кислоты, антибиотики, иммунные тела. А значит, лекарственные средства, содержащие эти вещества, при введении в кровь не действуют на нервную систему. И наоборот, легко проходят через гематоэнцефалический барьер алкоголь , хлороформ, стрихнин, морфин, столбнячный токсин и др. Это объясняется быстрое действие на нервную систему этих веществ.

Для того чтобы избежать гематоэнцефалического барьера, антибиотики и другие химические вещества, используемые при лечении инфекционных заболеваний мозга, вводят непосредственно в жидкость, окружающую мозг, - ликвор (цереброспинальную жидкость). Делают это через прокол в поясничном отделе позвоночного столба или в подзатылочной области.

Внутренние яремные вены
Отток крови от головного мозга происходит по венам, впадающим в синусы твердой мозговой оболочки. Они представляют собой щелевидные каналы в плотной соединительнотканной оболочке мозга, просвет которых остается открытым при любых условиях. Такое устройство обеспечивает бесперебойный отток крови от мозга, что предотвращает ее застой. Синусы оставляют на внутренней поверхности черепа след в виде широких борозд. По системе синусов венозная кровь от мозга перемещается к яремному отверстию на основании черепа, оттуда берет начало внутренняя яремная вена. По правой и левой внутренним яремным венам кровь от мозга оттекает в систему верхней полой вены.

Синусы твердой мозговой оболочки через особые вены-выпускники, проходящие сквозь кости черепа, сообщаются с поверхностными (подкожными) венами головы. Это позволяет при определенных условиях «сбросить» часть венозной крови из полости черепа не во внутреннюю яремную вену, а через подкожные сосуды в наружную яремную вену.

Эволюция головного мозга привела человека на вершину пирамиды
живой природы. Головной мозг относится к центральной нервной системе
и выполняет в организме функции регуляции и координации деятельности
всех органов, осуществляет их связь с окружающей средой
и приспосабливает организм к происходящим изменениям.

Нарушения мозгового кровообращения

Временные нарушения мозгового кровообращения происходят по разным причинам. Из-за остеохондроза отверстия в шейных позвонках суживаются, проходящие в них сосуды сдавливаются, и кровоснабжение мозга затрудняется - появляются головные боли , мигрени и пр. При повышении артериального давления, сильном волнении или напряжении также появляются головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, иногда рвота и кратковременная потеря сознания.

Мозговое кровообращение представляет собой самостоятельную функциональную систему, со своими особенностями морфологического строения и многоуровневыми механизмами регуляции. В процессе филогенеза сформировались специфичные неравные условия кровоснабжения головного мозга: прямой и быстрый каротидный (от греч. karoo – «погружаю в сон») кровоток и более медленный вертебральный, обеспечиваемый позвоночными артериями. Объем дефицита кровообращения определяется степенью развития коллатеральной сети, при этом наиболее дискриминированными оказываются подкорковые участки и корковые поля большого мозга, лежащие на стыке бассейнов кровоснабжения.

Артериальная система мозгового кровоснабжения формируется из двух основных сосудистых бассейнов: каротидного и вертебрально-базилярного.

Каротидный бассейн формируют сонные артерии. Общая сонная артерия с правой стороны начинается на уровне грудино-ключичного сочленения от плечеголовного ствола, а слева отходит от дуги аорты. Далее обе сонные артерии идут вверх параллельно друг другу. В большинстве случаев общая сонная артерия на уровне верхнего края щитовидного хряща (III шейный позвонок) или подъязычной кости расширяется, образуя сонный синус (sinus caroticus, каротидный синус) , и делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Наружная сонная артерия имеет ветви – лицевую и поверхностную височную артерии, которые в области глазницы образуют анастомоз с системой внутренних сонных артерий, а также верхнечелюстную и затылочную артерии. Внутренняя сонная артерия является наиболее крупной ветвью общей сонной артерии. При входе в череп через сонный канал (canalis caroticus) внутренняя сонная артерия делает характерный изгиб выпуклостью кверху, а затем, проходя в пещеристый синус, образует S-образный изгиб (сифон) выпуклостью вперед. Постоянными ветвями внутренней сонной артерии являются надглазничная, передняя мозговая и средняя мозговая артерии, задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Эти артерии обеспечивают кровоснабжение лобных, теменных и височных долей и участвуют в формировании артериального круга большого мозга (Виллизиева круга).

Между ними существуют анастомозы – передняя соединительная артерия и корковые анастомозы между ветвями артерий на поверхности полушарий. Передняя соединительная артерия является важным коллектором, связывающим передние мозговые артерии, а следовательно, системы внутренних сонных артерий. Передняя соединительная артерия крайне вариабельна – от аплазии («разобщение Виллизиева круга») до плексиформного строения. В некоторых случаях специальный сосуд отсутствует – обе передние мозговые артерии просто сливаются на ограниченном участке. Передняя и средняя мозговые артерии отличаются значительно меньшей вариабельностью (менее 30 %). Чаще это удвоение числа артерий, передняя трифуркация (совместное формирование обеих передних мозговых артерий и средней мозговой артерии из одной внутренней сонной артерии), гипо– или аплазия, иногда островковое разделение артериальных стволов. Надглазничная артерия отходит от медиальной стороны передней выпуклости сонного сифона, входит в глазницу через канал зрительного нерва и на медиальной стороне глазницы делится на свои конечные ветви.

Вертебрально-базилярный бассейн. Его русло формируется из двух позвоночных артерий и образующейся в результате их слияния базилярной (основной) артерии (a. basilaris), которая затем делится на две задние мозговые артерии. Позвоночные артерии, являясь ветвями подключичных артерий, располагаются позади лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц, поднимаясь до поперечного отростка VII шейного позвонка, огибают последний спереди и входят в канал поперечных отростков, образованный отверстиями в поперечных отростках VI–II шейных позвонков, затем идут горизонтально назад, огибая заднюю часть атланта, формируют S-образный изгиб выпуклостью назад и входят в большое затылочное отверстие черепа. Слияние позвоночных артерий в базилярную происходит на вентральной поверхности продолговатого мозга и моста над скатом (clivus, блюменбахов скат).

Магистральное русло позвоночных артерий часто ветвится, образуя парные артерии, кровоснабжающие ствол и мозжечок: задняя спинномозговая артерия (нижняя часть ствола, ядра тонкого и клиновидного пучков (Голля и Бурдаха)) , передняя спинномозговая артерия (дорсальные отделы верхней части спинного мозга, вентральные отделы ствола, пирамиды, оливы), задняя нижняя мозжечковая артерия (продолговатый мозг, червь и веревчатые тела мозжечка, нижние полюса полушарий мозжечка). Ветвями базилярной артерии являются заднемедиальные центральные, короткие огибающие, длинные огибающие ветви и задние мозговые артерии. Парные длинные огибающие ветви базилярной артерии: нижняя передняя мозжечковая артерия (мост, верхние отделы продолговатого мозга, область мостомозжечкового угла, ножки мозжечка), верхняя мозжечковая артерия (средний мозг, бугры четверохолмия, основание ножек мозга, область водопровода), артерия лабиринта (область мостомозжечкового угла, область внутреннего уха).

Отклонения от типичного варианта строения артерий вертебрально-базилярного бассейна встречаются часто – почти в 50 % наблюдений. Среди них аплазия или гипоплазия одной или обеих позвоночных артерий, неслияние их в базилярную артерию, низкое соединение позвоночных артерий, наличие поперечных анастомозов между ними, асимметрия диаметра. Варианты развития базилярной артерии: гипоплазия, гиперплазия, удвоение, наличие продольной перегородки в полости базилярной артерии, плексиформная базилярная артерия, островковое разделение, укорочение или удлинение базилярной артерии. Для задней мозговой артерии возможны аплазия, удвоение при отхождении от базилярной артерии и от внутренней сонной артерии, задняя трифуркация внутренней сонной артерии, отхождение от противоположной задней мозговой артерии или внутренней сонной артерии, островковое разделение.

Глубокие подкорковые образования, перивентрикулярные области кровоснабжаются передним и задним ворсинчатыми сплетениями. Первое формируется из коротких ветвей внутренней сонной артерии, последнее – короткими артериальными стволиками, перпендикулярно отходящими от задних соединительных артерий.

Артерии головного мозга существенно отличаются от других артерий организма – они снабжены мощной эластичной мембраной, а мышечный слой развит неоднородно – в местах деления сосудов закономерно обнаруживаются сфинктероподобные образования, которые богато иннервированы и играют важную роль в процессах регуляции кровотока. С уменьшением поперечника сосудов мышечный слой постепенно исчезает, снова уступая место эластическим элементам. Мозговые артерии окружены нервными волокнами, приходящими из верхнего, промежуточного (или звездчатого) шейных симпатических ганглиев, ответвлениями от нервов C1-C7, которые в медиальном и адвентициальном слоях артериальных стенок формируют сплетения.

Венозная система головного мозга формируется из поверхностных, глубоких, внутренних мозговых вен, венозных синусов, эмиссарных и диплоических вен.

Венозные синусы образованы расщеплением твердой мозговой оболочки, имеющей эндотелиальную выстилку. Наиболее постоянными являются верхний сагиттальный синус, расположенный по верхнему краю серпа большого мозга; нижний сагиттальный синус, находящийся в нижнем крае серпа большого мозга; прямой синус – продолжение предыдущего; прямой и верхний вливаются в парные поперечные синусы на внутренней поверхности затылочной кости, которые продолжаются в сигмовидные, заканчивающиеся у яремного отверстия и отдающие кровь во внутренние яремные вены. По обеим сторонам турецкого седла расположены парные пещеристые синусы, которые сообщаются между собой межпещеристыми синусами, а с сигмовидными – посредством каменистых синусов.

Синусы получают кровь из мозговых вен. В верхний сагиттальный синус кровь приносят поверхностные верхние вены от лобной, теменной, затылочной долей. В верхний каменистый и пещеристый синусы впадают поверхностные средние мозговые вены, которые лежат в латеральных бороздах полушарий и несут кровь от теменных, затылочных и височных долей. В поперечный синус кровь попадает из нижних мозговых вен. Глубокие мозговые вены собирают кровь из сосудистых сплетений боковых и III желудочков мозга, из подкорковых областей, мозолистого тела и впадают во внутренние мозговые вены позади шишковидной железы, а затем сливаются в непарную большую мозговую вену. Прямой синус принимает кровь из большой мозговой вены.

Пещеристый синус принимает кровь из верхней и нижней глазничных вен, которые анастомозируют в окологлазничном пространстве с притоками лицевой вены и крыловидным венозным сплетением. Лабиринтные вены несут кровь в нижний каменистый синус.

Эмиссарные вены (теменная, сосцевидная, мыщелковая) и диплоические вены имеют клапаны и включаются в обеспечение транскраниального оттока крови при повышенном внутричерепном давлении.

Синдромы поражения артерий и вен мозга. Поражение отдельных артерий и вен не всегда приводит к выраженным неврологическим проявлениям. Отмечено, что для возникновения гемодинамических расстройств необходимо сужение крупного артериального ствола более чем на 50 % или множественное сужение артерий в пределах одного или нескольких бассейнов. Однако тромбозы или окклюзии некоторых артерий и вен имеют яркую специфическую симптоматику.

Нарушение кровотока в передней мозговой артерии вызывает двигательные расстройства по центральному типу контралатерально на лице и в конечностях (наиболее выраженные в ноге и неглубокие в руке), моторную афазию (при поражении левой передней мозговой артерии у правшей), нарушение походки, хватательные феномены, элементы «лобного поведения».

Нарушение кровотока в средней мозговой артерии вызывает контралатеральный центральный паралич преимущественно «брахиофациального» типа, когда двигательные нарушения выражены грубее на лице и в руке, развиваются чувствительные расстройства – контралатеральная гемигипестезия. У правшей при поражении левой средней мозговой артерии имеет место афазия смешанного характера, апраксия, агнозия.

При поражении ствола внутренней сонной артерии вышеперечисленные нарушения проявляются более ярко и сочетаются с контралатеральной гемианопсией, нарушениями памяти, внимания, эмоций, а расстройства моторной сферы кроме пирамидного характера могут приобретать черты экстрапирамидного.

Патология в бассейне задней мозговой артерии связана с выпадением полей зрения (частичная или полная гемианопсия) и в меньшей степени с расстройствами двигательной и чувствительной сфер.

Наиболее тотальный характер носят нарушения при окклюзии просвета базилярной артерии, проявляющиеся синдромом Филимонова – «запертого человека». В этом случае сохраняются движения только глазных яблок.

Тромбозы и окклюзии ветвей базилярной и позвоночной артерий проявляются, как правило, альтернирующими стволовыми синдромами Валленберга – Захарченко или Бабинского – Нажотта при поражении задней нижней мозжечковой артерии; Дежерина – при тромбозе медиальных ветвей базилярной артерии; Мийяра – Гублера, Бриссо – Сикара, Фовилля – длинных и коротких огибающих ветвей базилярной артерии; Джексона – передней спинномозговой артерии; Бенедикта, Вебера – задней мозговой артерии, задней ворсинчатой артерии имежножковых ветвей базилярной артерии.

Проявления тромбозов венозной системы головного мозга за редким исключением не имеют четкой топической привязанности. Если венозный отток блокирован, то капилляры и венулы пораженной дренажной зоны набухают, что приводит к возникновению застойных кровоизлияний, а затем и крупных гематом в белом или сером веществе. Клинические проявления – общемозговые симптомы, фокальные или генерализованные судороги, отек дисков зрительных нервов и очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении больших полушарий, мозжечка или сдавлении черепных нервов и ствола головного мозга. Тромбоз пещеристого синуса может проявляться поражением глазодвигательного, отводящего и блокового нервов (синдром наружной стенки пещеристого синуса, синдром Фуа). Возникновение каротидно-кавернозного соустья сопровождается пульсирующим экзофтальмом. Поражения других синусов менее манифестны.