– это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

МКБ-10

J68.1 Острый легочный отек, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит , средней степени – бронхит и трахеобронхит , тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии , токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле , кашель , слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства . Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия , снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка , появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия , артериальная гипотония . В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией , миокардиодистрофией , тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких , возможно обострение туберкулеза легких . Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ , исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Токсический отек легких – это поражение органа, которое наступает вследствие вдыхания различных пульмонотоксичных химических веществ . При этом нарушается целостность капилляров, локализованных в легких, то есть повышается их проницаемость. Такое состояние достаточно опасно для жизни человека, так как из-за этого происходит кислородное голодание всего организма.

Для токсического отека характерны:

• рефлекторный период;
• симптоматика ожога легких и слизистой оболочки путей дыхательной системы;
• признаки от действия токсического вещества – яда.

Механизм развития патологии

Токсические вещества, попадая по дыхательным путям в легочную ткань, повреждают альвеолярно-капиллярный барьер . При этом происходит гибель клеток – альвеоциты, эндотелиоциты и т. д. Альвеолы поражаются, в них набирается жидкость (отечность). Такое состояние вызывает нарушение процесса газообмена легких.

В процессе развития токсического отека происходит изменение качества крови. Она сгущается и становится более вязкой. А также все метаболические процессы сбиваются, так как происходит накопление кислой флоры, соответственно, и рН сдвигается в кислую сторону.

Причины

Основной причиной возникновения токсического отека легких является попадание в дыхательные пути различных химических веществ или лекарств . Некоторые медицинские препараты способны спровоцировать возникновение такого опасного состояния. К ним относятся диуретики, цитостатики, противовоспалительные препараты нестероидного типа, наркотические анальгетики, а также препараты рентгеноконтрастного назначения.

Токсический отек от вышеперечисленных лекарств не возникает у всех, только у тех, кто имеет индивидуальную непереносимость некоторых компонентов.

Еще токсический отек легких возникает по причине вдыхания пульмонотоксинов. Они могут быть раздражающего характера, как, например, аммиак, фтористый водород, концентрированные кислоты. А также удушающие газы и пары могут быть – хлор, фосген, дифосген, оксиды азота, большая концентрация дыма от горения. Также веществами, которые могут спровоцировать токсический отек, могут быть клей и бензин.

Токсический отек чаще всего проявляется вследствие несоблюдения техники безопасности на предприятиях с технологическим процессом, включающим вышеперечисленные химические вещества . Еще причиной такого опасного состояния может быть аварийная ситуация на химических предприятиях. В условиях военного времени отек легких могут спровоцировать различные отравляющие вещества боевого назначения.

Дополнительно поражение легких может произойти от:

• чрезмерного употребления наркотических веществ – метадон, героин;
• алкогольной интоксикации организма, особенно если алкогольные напитки низкого качества;
• печеночной или диабетической комы, уремии;
• аллергической реакции на пищевые продукты или медикаментозные препараты;
• радиоактивного облучения грудины.

Симптомы и признаки

Для токсического поражения легких характерны 4 периода :

• рефлекторные расстройства;
• скрытый период – при этом происходит стихание симптоматики;
• ярко выраженный отек органа;
• проявление осложнений.

Рефлекторные расстройства проявляются в виде симптомов раздражения слизистых оболочек. Это могут быть кашель, слезотечение, насморк, дискомфорт в горле и глазах. А также возникает ощущения давления в груди и болевые ощущения, головокружение и слабость, эти симптомы постепенно нарастают. Дыхание затрудняется и может возникнуть даже его рефлекторная остановка.

Далее симптоматика стихает. Это означает лишь то, что патология переходит в скрытый период течения. Этот этап может продолжаться от 4 до 24 часов. Симптоматика отсутствует, а если в это время будет проведено обследование, то будут диагностированы брадикардия или эмфизема.

Ярко выраженный отек легких уже проявляется следующим этапом. И, как правило, он полностью развивается за 24 часа. Но довольно часто симптомы начинают нарастать уже через 6 часов. К проявлениям в этот период относятся:

• повышение температуры тела;
• цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
• частота дыхания достигает до 50-60 раз в минуту;
• дыхание становится тяжелым и его слышно на расстоянии, в грудной клетке слышится клокочущий звук;
• выделяется мокрота с примесью крови.

Следует отметить, что объемы выделяемой мокроты могут быть достаточно большие. Количество достигает 1 л и даже больше.

• «Синяя» гипоксемия. А когда развивается «синяя» гипоксемия, то у больного проявляется паническое поведение. То есть он начинает жадно хватать воздух и при этом перевозбужден, постоянно мечется и не может принять удобное положение тела. Еще при этом есть выделения розового цвета из носа и рта пенистого характера. Название данное состояние приобрело из-за того, что кожные покровы синеют.
• «Серая» гипоксемия. В данном периоде может развиться и «серая» гипоксемия, она протекает обычно в тяжелой форме. При этом цвет кожи приобретает серый оттенок, а конечности становятся холодными. Тяжесть состояния заключается в слабом пульсе и стремительном падении показателей артериального давления до критического состояния. Серая гипоксемия может привести к коллапсу.

Основными признаками токсического отека легких является дыхательная недостаточность, наличие одышки и кашля, болевые ощущения в груди и выраженная гипотония, которая проявляется вместе с тахикардией.

Острый токсический отек легкого – это состояние, которое в течение 24-48 часов может спровоцировать смерть пациента (как осложнение состояния). Кроме того, среди других осложнений можно назвать вторичный отек, пневмония бактериальной природы, миокардиодистрофия, тромбозы разной локализации.

Осложнением токсического отека легких часто является сердечная недостаточность правого желудочка. Это объясняется повышенным давлением в малом кругу кровообращения.

Диагностика

Диагностические мероприятия заключаются в физикальном осмотре, лабораторных исследованиях и с помощью рентгена. Для начала врач прослушивает легкие. Если есть токсический отек, то будут слышны влажные мелкопузырчатые хрипы, а также крепитация . Если отек на этапе завершения, то хрипы будут иметь множественный характер, при этом они разнокалиберные. Для врача это достаточно информативный признак.

Рентген – это инструментальный метод диагностики, при котором на снимке будут нечеткие легочные грани, а также корни становятся расширенными и нечеткими. При ярко выраженном отеке легочный рисунок более размыт, и дополнительно могут присутствовать пятна. Очаги просветления могут свидетельствовать об эмфиземе.

Из лабораторных исследований потребуется сдать кровь. О токсическом отеке свидетельствует нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина . Также наблюдается:

• повышенная свертываемость крови;
• гипоксемия;
• гиперкапния или гипокапния;
• ацидоз.

При токсическом отеке нужна также дополнительная диагностика. Для этого требуется пройти электрокардиограмму и сдать кровь на печеночные пробы.

Первая помощь

Когда нарастает токсический отек легких, человеку нужно срочно оказать помощь, иначе это состояние усложнится. Первое, что нужно сделать, — это помочь человеку сесть или же принять такое положение, чтобы ноги можно было свесить вниз, а верхняя часть тела была приподнята . Следует измерять показатели артериального давления.

В помещении, где находится больной, должен быть приток свежего воздуха. Все это следует проделывать до приезда скорой помощи. Рекомендуется больному принять диуретические препараты, но если артериальное давление низкое, то дозировки должны быть низкими. Кроме того, при сильных болях человеку можно дать препараты-анальгетики.

Лечебная терапия

Лечение токсического отека легких направлено на то, чтобы ликвидировать кислородное голодание организма. Это достигается при восстановлении нормальной дыхательной функции и кровообращения. Требуется разгрузить малый круг кровообращения. Немаловажны нарушения метаболических процессов в легких их нужно восстановить, а также при наличии воспалительных процессов назначается терапия для их устранения.

Пациентам, поступившим с токсическим отеком легких, проводят ингаляции кислорода . Эти процедуры помогут быстро убрать гипоксемию артериального характера. Но, кроме этого метода, применяют и другие, так как ингаляции не оказывают влияние на насыщение венозной крови.

Чтобы восстановить нормальный дыхательный процесс, человеку требуется восстановить проходимость путей дыхания. Для этого проводят аспирацию жидкости, а чтобы уменьшить пенообразование, часто назначают ингаляции с кислородом, увлажненным парами спирта.

Разгрузку малого круга кровообращения проводят только в том случае, когда показатель артериального давления на нормальном уровне. Наиболее простой способ — это наложение жгутов на нижние конечности. Дополнительно назначают диуретики и иногда применяют даже кровопускание. Для разгрузки малого круга требуется выпустить 200 мл крови. Такую процедуру проводят крайне редко, так как она может спровоцировать повторный отек.

Дополнительно назначаются такие препараты:

• антигистаминные;
• глюкокортикоиды;
• препараты кальция;
• аскорбиновая кислота.

Также при терапии применяют следующие типы лекарств:

• Ненаркотические анальгетики вводят пациенту в достаточно больших дозах. Они предотвращают возбуждение дыхания.
• Раствор глюкозы с инсулином также назначаются пациентам с токсическим отеком легких. Это нужно для восстановления водно-минерального обмена и для борьбы с ацидозом.
• Для того чтобы предупредить повторный токсический отек, могут проводить новокаиновые блокады , которые применяются для вагосимпатических нервных пучков, локализованных на шее или же шейных узлах верхней локализации симпатического типа.
• Если у человека есть сердечные симптомы, то требуется прием вазодилататоров, сердечных гликозидов, а также другие гипотензивные препараты. Также могут понадобиться препараты от образования тромбов. Например, в стационаре вводят гепарин подкожно.

При токсическом отеке легких прогноз неблагоприятный. Положительных результатов лечения можно достичь, если человек будет принимать диуретики в больших дозах. Но не всем рекомендуется такая терапия, некоторым людям это просто противопоказано.

На сегодняшний день проблема токсического отека легких освещена недостаточно, в связи с этим многие вопросы его диагностики и лечения мало известны широкому кругу врачей. Многие врачи разных профилей, особенно работающих в многопрофильных стационарах, очень часто имеют дело с симптомокомплексом острой дыхательной недостаточности.

Эта сложная клиническая ситуация представляет серьезную опасность для жизни больного. Летальный исход может наступить в короткое время от момента возникновения, он напрямую зависит от правильности и своевременности оказания медицинской помощи врачом. Среди многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто врачи выявляют отек легких - патологический процесс, при котором в интерстициальной ткани легких, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.

Токсический отек легких связывают с повреждением, и в связи с этим повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (в литературе токсический отек легкого обозначают терминами «шоковое легкое», «некоронарогенный отек легких», «респираторный дистресс-синдром взрослых или РДСВ ».

Основными состояниями, приводящими к развитию токсического отека легких являются:

1) вдыхание ядовитых газов и дымов (окись азота, озон, фосген, окись кадмия, аммиак, хлор, фторид, хлорид водорода и др.);

2) эндотоксикозы (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);

3) инфекционные заболевания (лептоспироз, менингококкцемия, пневмония.);

4) тяжелые аллергические реакции;

5) отравление героином.

Токсический отёк лёгких характеризуется большой интенсивностью клинических проявлений, тяжелейшим течением и серьёзным прогнозом.

Причины токсического отёка лёгких в период военных действий могут быть чрезвычайно разнообразными. Наиболее часто он будет встречаться при разрушении химических производств. Возможно его развитие также при вдыхании ядовитых паров технических жидкостей при тяжёлых отравлениях различными химическими веществами.

Диагностика токсического отёка легких должна основываться на сопоставлении данных анамнеза с результатами всестороннего объективного врачебного исследования. Необходимо прежде всего установить был ли у больного контакт с 0В или с другими химическими агентами и оценить начальные проявления поражения.

Клинику развития токсического отёка лёгких можно разделить на 4 стадии или периода:

1). Начальная рефлекторная стадия.

2). Стадия скрытых явлений.

3). Стадия развития отёка лёгких.

4). Стадия исходов и осложнений (обратного развития).

1). Известно, что после воздействия 0В удушающего действия или других раздражающих газов отмечаются небольшой кашель, чувство стеснения в груди, общая слабость, головная боль, учащённое поверхностное дыхание при отчётливом замедлении пульса. При высоких концентрациях появляются удушье и цианоз вследствие рефлекторного ларинго- и бронхоспазма. Интенсивность этих симптомов может варьировать в зависимости от концентрации 0В и состояния организма. Практически трудно заранее определить, ограничится отравление реакциями непосредственного воздействия или в дальнейшем разовьётся отёк лёгких. Отсюда возникает необходимость немедленной эвакуации поражённых раздражающими газами в омедб или госпиталь даже в тех случаях, когда начальные признаки отравления кажутся неопасными.

2). Через 30-60 минут неприятные субъективные ощущения начального периода проходят и наступает так называемый скрытый период, или период мнимого благополучия. Чем он короче, тем обычно тяжелее клиническое течение болезни. Длительность этой стадии в среднем равна 4 ч, но может колебаться от 1-2 до 12-24 ч. Характерно, что в скрытом периоде тщательное обследование поражённых позволяет выявить у них ряд симптомов нарастания кислородного голодания: умеренную эмфизему лёгких, одышку, цианоз конечностей, лабильность пульса. Ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам (окиси азота, озон, фосген, окись кадмия, монохлорметан и др.) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и диффундируют через тонкие альвеолярные клетки (пневмоциты) к эндотелию лёгочных капилляров, повреждая их. Стенка капилляра отвечает на химическое повреждение повышенной проницаемостью с выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведёт к значительному (в несколько раз) утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате существенно увеличивается «диффузный путь» кислорода и углекислого газа (стадия интерстициального отёка лёгкого.)

3). По мере прогрессирования патологического процесса, возрастания дилатации сосудов лёгких, нарушения дренажа лимфы через перегородочные и преваскулярные лимфатические щели отёчная жидкость начинает проникать в альвеолы (альвеолярная стадия токсического отёка). Образующаяся отёчная пена наполняет и закупоривает бронхиолы и бронхи, что ещё больше нарушает функцию лёгких. Это определяет клинику тяжелейшей дыхательной недостаточности вплоть до наступления смерти (лёгкие утопают в отёчной жидкости).

Начальными признаками развития отёка лёгких являются общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди, лёгкая одышка, сухой кашель (покашливание), учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких: опущение границ, перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. При аускультации - ослабленное дыхание, а в нижних долях - мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация. Со стороны сердца: умеренная тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона над лёгочной артерией - признаки застоя в малом круге кровообращения. Появляется лёгкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа.

В стадии клинически выраженного отёка лёгких могут наблюдаться две различные формы:

Синяя форма гипоксии;

Серая форма гипоксии.

При отёке, протекающем с «синей» гипоксемией, основными признаками являются: резко выраженный цианоз, одышка, в тяжёлых случаях - шумное, «клокочущее» дыхание, кашель с обильным отхождением пенистой мокроты, иногда розоватого или канареечно-жёлтого цвета. При перкуссии определяется притуплённый тимпанит над нижнезадними отделами лёгких, коробочный оттенок перкуторного звука над передними и боковыми отделами грудной клетки, ограничение подвижности лёгочного края. При аускультации - большое количество мелкопузырчатых звучных влажных хрипов. Пульс обычно учащён, однако наполнение и напряжение его остаётся удовлетворительным. АД - нормальное или несколько выше, тоны сердца приглушены. Температура тела может повышаться до 38 0 - 39 0 С. При исследовании крови обнаруживается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией и в более тяжёлых случаях - сгущение крови, повышение её свёртываемости и вязкости.

Токсический отёк лёгких, протекающий по типу «серой» гипоксемии, клинически характеризуется бледно-серой окраской кожных покровов и слизистых оболочек; малым, частым, иногда нитевидным пульсом, сниженным АД, выраженностью лёгочных изменений, пониженным содержанием углекислоты в крови (гипокапния); происходит угнетение дыхательного центра.

Обычно полного развития отёк достигает к концу первых суток. Выраженные признаки его держатся относительно стабильно около суток. Этот период самый опасный, на него падает большее число смертельных исходов. Начиная с третьих суток общее состояние больных заметно улучшается, процесс вступает в последнюю фазу - период обратного развития.

4). Начавшееся выздоровление проявляется уменьшением одышки, цианоза, количества и распространённости влажных хрипов, нормализацией температуры тела, улучшением самочувствия, появлением аппетита. Рентгенологическое исследование также указывает на обратное развитие отёка - не просматриваются крупные хлопьевидные тени. В периферической крови исчезает лейкоцитоз, снижается число нейтрофилов с одновременным подъёмом до нормального количества лимфоцитов, постепенно восстанавливается нормальный газовый состав крови.

Признаки развёрнутого токсического отёка лёгких достаточно характерны и легко распознаются. Однако тяжесть его варьирует от минимальных клинических и рентгенологических симптомов до клокочущего дыхания с обильным выделением пенистой мокроты.

Осложнения: часто - вторичная инфекционная пневмония (практически можно считать, что если через 3-4 дня болезни состояние больного не улучшается, то почти безошибочно можно ставить диагноз пневмонии); реже - тромбоз сосудов и эмболия. Причём чаще бывают эмболии и инфаркт лёгких, при которых появляются колющие боли в боку и чистая кровь в мокроте. Инфаркт лёгких обычно приводит к летальному исходу. Не исключено развитие абсцесса лёгких. У лиц, перенёсших тяжёлое поражение, иногда отмечается отдалённые последствия в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.

Клинические формы поражения. В зависимости от концентрации паров 0В и СДЯВ, экспозиции и состояния организма могут быть поражения легкой, средней и тяжелой степени.

При поражении легкой степени начальная стадия выражена слабо, скрытый период более длительный. После этого явления отека легких обычно не обнаруживаются, а отмечаются только изменения типа трахеобронхита. Наблюдается небольшая одышка, слабость, головокружение, стеснение в груди, сердцебиение, легкий кашель. Объективно отмечаются насморк, гиперемия зева, жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Все эти изменения через 3-5 дней проходят.

При поражении средней степени тяжести после скрытой стадии развивается отек легких, но он захватывает не все доли или выражен более умеренно. Одышка и цианоз умеренные. Сгущение крови незначительное. На вторые сутки начинается рассасывание и улучшение состояния. Но нужно учитывать, что и в этих случаях возможны осложнения, главным образом бронхопневмония, а при нарушении режима или лечения возможно утяжеление клиники с опасными последствиями.

Клиническая картина поражения тяжелой степени была описана выше. Кроме этого, могут быть поражения крайне тяжелой степени при воздействии очень высоких концентраций или длительных экспозициях. В этих случаях в начальной стадии резко выражено раздражающее действие паров, скрытый период отсутствует и смерть наступает в первые часы после поражения. Причем отек легких выражен не очень сильно, а в некоторых случаях он еще не успевает развиться, но наступает деструкция и гибель эпителия легочных альвеол в результате «прижигающего» действия

Диагностика. Большую роль в диагностике токсического отёка играет рентгенологическое исследование. Первые рентгенологические изменения обнаруживаются уже через 2-3 ч после поражения, достигая максимума к концу первых - началу вторых суток. Степень выраженности изменений в лёгких соответствует тяжести поражения. Наиболее значительны они на высоте интоксикации и состоят в понижении прозрачности лёгочной ткани, появлении крупноочаговых затемнений сливного характера, регистрируемых обычно в обоих лёгких, а также в наличии эмфиземы в наддиафрагмальных областях. В начальных стадиях и при абортивной форме отёка количество и размеры затемнений меньше. В дальнейшем, по мере разрешения лёгочного отёка, интенсивность очаговых затемнений ослабевает, они уменьшаются в размерах и исчезают совсем. Обратное развитие претерпевают и другие рентгенологические изменения.

Патологоанатомические изменения при летальном исходе: лёгкие резко увеличены в объёме. Масса их также увеличена и достигает 2-2,5 кг вместо 500-600 г в норме. Поверхность лёгких имеет характерный пятнистый (мраморный) вид вследствие чередования бледно - розовых выступающих участков эмфиземы, темно - красных вдавленных участков ателектаза и синюшных участков отёка.

На разрезе из лёгких выделяется обильное количество серозной пенистой жидкости, особенно при надавливании.

Трахея и бронхи заполнены отёчной жидкостью, но слизистая их гладкая и блестящая, слегка гиперемирована. При микроскопическом исследовании в альвеолах обнаруживается скопление отёчной жидкости, которая азур - эозином окрашивается в розовый цвет.

Сердце умеренно расширено, в его полостях тёмные сгустки крови. Паренхиматозные органы застойно полнокровны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, местами имеются точечные кровоизлияния, иногда тромбозы сосудов и очаги размягчения.

В случае более поздней смерти (3-10-е сутки) лёгкие принимают картину сливной бронхопневмонии, в плевральных полостях небольшое количество серозно-фибринозной жидкости. Мышца сердца дряблая. Другие органы застойно полнокровны.

Механизм возникновения и развития токсического отека легких.

Развитие токсического отека легких весьма сложный процесс. Цепь причинно-следственных отношений складывается из основных звеньев:

Нарушение основных нервных процессов в рефлекторной дуге (рецепторы блуждающего нерва легких, гипоталамус-симпатические нервы легких);

Воспалительно-трофические нарушения в легочной ткани, повышение сосудистой проницаемости;

Скопление жидкости в легких, смещение органов средостения, застой крови в сосудах малого круга кровообращения;

Кислородное голодание: стадия "синей гипоксии" (при компенсированном кровообращении) и "серой гипоксии" (в случае развития коллапса).

Лечение токсического отёка лёгких.

Применяется патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отёка легких, борьбу с гипоксией и купированием других симптомов, а также борьба с осложнениями.

1. Предоставление максимального покоя и согревание - уменьшается потребность организма в кислороде и облегчается перенесение организмом кислородного голодания. В целях купирования нервно - психического возбуждения дают феназепам или седуксен в таблетках.

2. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

А) средства, уменьшающие проницаемость лёгочных капилляров;

Б) дегидратационные средства;

В) сердечно - сосудистые средства;

Г) кислородная терапия.

А) Глюкокортикоиды: преднизолон в/в в дозе 30-60 мг или капельно в дозе до 150-200 мг. Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол). Аскорбиновая кислота (5% раствор 3-5 мл). Хлорид или глюконат кальция 10 мл 10% раствора в/в в первые часы, в период нарастания отёка.

Б) В/в вводят 20-40 мг лазикса (2-4 мл 1% раствора). В/в вводят фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1% раствора под контролем кислотно-основного состояния, уровнем мочевины и электролитов в крови, 40 мг первоначально через 1-2 часа, 20 мг через 4 часа в течение суток;

В). При появлении тахикардии, ишемии вводят сульфокамфокаин, коргликон или строфантин, эуфиллин для уменьшения застоя в малом круге кровообращения. При снижении АД - 1мл 1 % раствора мезатона. При явлениях сгущения крови - гепарин (5000 ЕД), можно применять трентал.

Г) Эффективны ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием 30-40 % кислорода по 15-30 минут, в зависимости от состояния больного. При вспенивании отёчной жидкости применяют противовспенивающие поверхностно активные средства (спирт этиловый).

При отёке лёгких показаны седативные средства (феназепам, седуксен, элениум). Противопоказано введение адреналина, который может усилить отёк, морфина, угнетающего дыхательный центр. Может быть целесообразно введение ингибитора протеолитических ферментов, в частности кининогеназ, уменьшающих выделение брадикинина, трасилола (контрикал) 100000 - 250000 ЕД в изотоническом растворе глюкозы. При тяжёлом отёке лёгких в целях профилактики вторичной инфекционной пневмонии, особенно при повышении температуры тела, назначают антибиотики.

При серой форме гипоксии лечебные мероприятия направлены на выведение из коллаптоидного состояния, возбуждение дыхательного центра и обеспечение проходимости дыхательных путей. Показано введение коргликона (строфантина), мезатона, лобелина или цититона, вдыхание карбогена (смесь кислорода и 5-7% углекислого газа). Для разжижения крови вводят изотонический 5% раствор глюкозы с добавлением мезатона и витамина С 300-500 мл в/в капельно. При необходимости - интубация, отсасывание жидкости из трахеи и бронхов и перевод больного на управляемое дыхание.

Первая помощь и помощь на этапах медицинской эвакуации.

Первая и доврачебная медицинская помощь . Пораженного освобождают от стесняющего обмундирования и снаряжения, предоставляют максимальный покой (категорически запрещаются какие бы то ни было движения), помещают на носилки с приподнятым головным концом, защищают тело от охлаждения. Дыхательные пути освобождают от накопившейся жидкости путём придания пострадавшему соответствующего положения, марлевым тампоном удаляют жидкость из полости рта. При беспокойстве, страхе, особенно при комбинированных поражениях (отек лёгких и химический ожёг), вводят противоболевое средство из индивидуальной аптечки. В случае рефлекторной остановки дыхания делают искусственную вентиляцию лёгких методом «рот в рот». При одышке, синюшности, выраженной тахикардии осуществляется вдыхание кислорода по 10-15 минут с помощью ингалятора, вводят сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфора, кордиамин). Пострадавшего транспортируют на носилках. Основное требование - возможно быстрее при условиях спокойного положения доставить пострадавшего на МПП.

Первая врачебная помощь. По возможности не тревожить и не перекладывать больного. Производят осмотр, подсчитывают пульс и число дыханий, определяют АД. Назначают покой, тепло. При бурном развитии токсического отёка лёгких через мягкий резиновый катетер осуществляют аспирацию пенистой жидкости из верхних дыхательных путей. Применяются ингаляции кислорода с пеногасителями, кровопускание (200 - 300 мл). В/в вводят 40 мл 40% раствора глюкозы, строфантин или коргликон; подкожно - камфору, кофеин, кордиамин.

После проведения мероприятий первой врачебной помощи поражённого следует как можно быстрее доставить в омедб или госпиталь, где ему будет оказана квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.

В омедб (госпитале) усилия врачей должны быть направлены на устранение явлений гипоксии. При этом требуется определить последовательность в проведении комплекса лечебных мероприятий, воздействующих на ведущие механизмы отёка

Нарушение проходимости дыхательных путей устраняется с помощью придания больному позы, при которой облегчается их дренаж за счёт естественного оттока транссудата, кроме того производится отсос жидкости из верхних дыхательных путей и применяются противовспенивающие средства. В качестве пеногасителей используется этиловый спирт (30% раствор у больных, находящихся в бессознательном состоянии и 70-90% - у лиц с сохранённым сознанием) или 10% спиртовой раствор антифомсилана.

Продолжают введение преднизолона, фуросемида, димедрола, аскорбиновой кислоты, коргликона, эуфиллина и других средств, в зависимости от состояния больного. Лица с тяжёлыми явлениями отёка в течение 1-2 суток считаются нетранспортабельными, требуют постоянного врачебного наблюдения и лечения.

В терапевтическом госпитале специализированная медицинская помощь проводится в полном объёме до выздоровления. После купирования опасных симптомов отёка лёгких, уменьшения одышки, улучшения сердечной деятельности и общего состояния главное внимание уделяется предупреждению осложнений и полному восстановлению всех функций организма. В целях предупреждения вторичной инфекционной пневмонии при повышении температуры тела назначают антибиотикотерапию, периодическую дачу кислорода. В целях предупреждения тромбоза и эмболии - контроль за свёртывающей системой крови, по показаниям гепарин, трентал, аспирин (слабый антикоагулянт).

Медицинская реабилитация заключается в восстановлении функций органов и систем. В тяжелых случаях отравлений возможно потребуется определение группы инвалидности и рекомендации по трудоустройству.

Токсический отек легких (ТОЛ) – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ядами удушающего и раздражающего действия. ТОЛ развивается при ингаляционных отравлениях: БОВ (фосгеном, дифосгеном), а также при воздействии СДЯВ, например, метилизоцианата, пятифтористой серы, СО и т. д. ТОЛ легко возникает при ингаляции едких кислот и щелочей (азотная кислота, аммиак) и сопровождается ожогом верхних дыхательных путей. Эта опасная патология легких возникает часто в аварийных условиях, поэтому любой практикующий врач может столкнуться в своей работе с подобным серьезным осложнением многих ингаляционных отравлений. Будущие врачи должны хорошо знать механизм развития токсического отека легких, клиническую картину и лечение ТОЛ при многих патологических состояниях.

Дифференциальная диагностика гипоксий.

№ п п	Показатели	Синяя форма	Серая форма
1.	Окраска кожных покровов и видимых слизистых	Цианоз, сине- багровая окраска	Бледная, сине-серая или пепельно-серая
2.	Состояние дыхания	Одышка	Резкая одышка
3.	Пульс	Ритм нормальный или умеренно учащен, удовлетворительного наполнения	Нитевидный, частый, слабого наполнения
4.	Артериальное давление	Нормальное или слегка повышено	Резко понижено
5.	Сознание	Сохранено, иногда явления возбуждения	Часто бессознательное, нет возбуждения
	Содержание в артериальной и венозной крови	Кислородная недостаточность при избытке в крови (гиперкапния)	Резкая недостаточность с понижением содержания в крови (гипокапния)

Мероприятия в очаге и на этапах медицинской эвакуации при поражении ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Вид медицинской помощи	Нормализация основных нервных процессов	Нормализация обмена веществ, устранение воспалительных изменений	Разгрузка малого круга кровообращения, уменьшение сосудистой проницаемости	Ликвидация гипоксии путем нормализации кровообращения и дыхания
Первая помощь	Надевание противогаза; вдыхание фицилина под маской противогаза	Укрыть от холода, согреть с помощью накидки медицинской и другими способами	Эвакуация на носилках всех пораженных с приподнятым головным концом или в положении сидя	Искусственное дыхание при рефлекторной остановке дыхания
Доврачебная помощь	Вдыхание фицилина, обильное промывание глаз, полостей рта и носа водой; промедол 2% в/м; феназепам 5 мг внутрь	Согревание	Жгуты для сдавления вен конечностей; эвакуация с приподнятым головным концом носилок	Снятие противогаза; вдыхание кислорода с парами спирта; кордиамин 1 мл в/м
Первая врачебная помощь	Барбамил 5% 5 мл в/м; 0,5% р-р дикаина по 2 капли за веки (по показаниям)	Димедрол 1% 1 мл в/м	Кровопускание 200-300 мл (при синей форме гипоксии); лазикс 60-120 мг в/в; витамин С 500 мг внутрь	Отсос жидкости из носоглотки с помощью ДП-2 вдыхание кислорода с парами спирта; строфантин 0,05% р-р 0,5 мл в растворе глюкозы в/в
Квалифицированная помощь	Морфин 1% 2мл подкожно, анаприлин 0,25% р-р 2 мл в/м (при синей форме гипоксии)	Гидрокортизон 100-150 мг в/м, димедрол 1% 2 мл в/м, пенициллин 2,5-5 млн. ЕД в сут., сульфадиметоксин 1-2 г/сут.	200-400 мл 15% р-ра маннита в/в, 0,5-1мл 5% р-ра пентамина в/в (при синей форме гипоксии)	Аспирация жидкости из носоглотки, ингаляция кислорода с парами спирта, 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина в/в капельно в растворе глюкозы, вдыхание карбогена.
Специализированная помощь	Комплекс диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий, проводимых в отношении пораженных с применением сложных методик, использованием специального оборудования и оснащения в соответствии с характером, профилем и тяжестью поражения
Медицинская реабилитация	Комплекс медико-психологических мероприятий по восстановлению бое- и трудоспособности.

Физические свойства СДЯВ, особенности развития токсического отека легких (ТОЛ).

Название	Физические свойства	Пути поступления яда	Производства, где может быть контакт с ядом	LC 100	Особенность клиники СИЗ.
Изоцианаты (метилизоцианат)	Жидкость б/цв. с резким запахом T кип.=45°C	Ингаляционно ++++ Ч/к ++	Краски, лаки, инсектициды, пластмассы	Может вызвать мгновенную гибель по типу HCN	Раздражающее действие на глаза, верх. дых. пути. Латентный период до 2-х суток, пониженная t тела. В очаге только изолирующий противогаз.
Пятифтористая сера	Жидкость б/цв	Ингаляц. +++ Ч/к- В/жкт-	Побочный продукт при производстве серы	2,1 мг/л	Развитие ТОЛ по типу отравления фосгеном, но с более выраженным прижигающим эффектом на легочную ткань. Защищает фильтрующий противогаз
Хлорпикрин	Жидкость б/цв с резким запахом. t кип = 113°С	Ингаляц. ++++ Ч/к++ В/жкт++	Учебное ОВ	2 г/м 3 10 минут	Резкое раздражение глаз, рвота, укороченный латентный период, образование метгемоглобина, слабость сердечно- сосудистой системы. Защищает фильтрующий противогаз.
Треххлористый фосфор	Б/цв жидкость с сильным запахом.	Ингаляц. +++ Ч/к++ Глаза++	Получение	3,5 мг/л	Раздражение кожи, глаз, укорочен латентный период при ТОЛ. Исключительно изолир. противогаз. Защита кожи обязательна.

Поступление в организм различных агрессивных веществ чревато возникновением самых разных проблем со здоровьем. В роли агрессоров при этом могут выступать лекарственные препараты, яды, соли тяжелых металлов, продукты распада некоторых веществ и токсины, вырабатываемые самим организмом в ответ на развитие каких-то заболеваний. Подобное отравление может привести к летальному исходу или вызвать серьезное нарушение функций жизненно важных органов: сердца, головного мозга, печени и пр. Среди таких нарушений находится и токсический отек легких, симптомы и лечение которого рассмотрим чуть более подробно.

Токсический отек легких может развиться вследствие вдыхания определенных агрессивных веществ, представленных окисью азота, озоном, аммиаком, хлором и пр. Его могут вызывать некоторые инфекционные поражения, к примеру, пневмония, лептоспироз и менингококкцемия, а также эндотоксикозы, например, сепсис, перитонит, панкреатит и пр. В ряде случаев подобное состояние провоцируется тяжелыми аллергическими заболеваниями или отравлениями.
Токсический отек легких характеризуется рядом интенсивных клинических проявлений, особенно тяжелым течением и часто неблагоприятным прогнозом.

Симптомы

Если произошло вдыхание агрессивных веществ, то у больного может возникнуть небольшой кашель, ощущение стеснения в груди, чувство общей слабости, головные боли, частое поверхностное дыхание. Высокие концентрации отравляющих элементов провоцируют удушье и цианоз. Предупредить вероятность дальнейшего отека легких на этом этапе невозможно. Спустя полчаса-час неприятная симптоматика полностью проходит, может наступить период скрытого благополучия. Но прогрессирование патологических процессов приводит к постепенному появлению негативной симптоматики.

Начальным признаком токсического отека легких любой этиологии становится чувство общей слабости и головной боли, ощущение разбитости, тяжести и стеснения в груди. Больного беспокоит чувство легкой одышки, покашливание, дыхание и пульс учащаются.

При резком отеке легких одышка возникает резко, а при медленном развитии она носит постоянный прогрессирующий характер. Больные жалуются на выраженное ощущение нехватки воздуха. Одышка нарастает и переходит в удушье, она усиливается и в положении лежа, и при любых движениях. Больной старается принять вынужденное положение: сидя с наклоном вперед, чтобы хоть немного облегчить дыхание.

Патологические процессы вызывают чувство давящей боли в области грудной клетки, они становятся причиной учащения сердцебиения. Кожа больного покрывается холодным потом и окрашивается в синюшные либо серые тона.

Пострадавшего беспокоит кашель – вначале сухой, после – с отделением пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет (по причине наличия в ней прожилок крови).

Дыхание больного становится частым, а по мере нарастания отечности – клокочущим и слышимым на расстоянии. Развивающийся отек вызывает головокружение и общую слабость. Больной при этом становится испуганным и возбужденным.

Если патологические процессы развиваются по типу «синей» гипоксемии, пострадавший начинает стонать и метаться, он не может найти себе места и пытается жадно поймать воздух ртом. Из его носа и рта отделяется розоватая пена. Кожа окрашивается в синие тона, на шее пульсируют сосуды, а сознание помрачается.

Если же отек легких приводит к развитию «серой» гипоксемии, у больного резко нарушается деятельность сердечнососудистой и дыхательной системы: возникает коллапс, пульс становится слабым и аритмичным (может не прощупываться), а дыхание редким. Кожа окрашивается в землисто-серые тона, конечности становятся холодными, а черты лица – заостренными.

Как корректируется токсический отек легких, лечение его какое эффективно?

При появлении симптомов развивающегося отека легких, немедленно необходима скорая медицинская помощь, история которой хранит многие тысячи случаев спасения больных. Пострадавшему следует обеспечить покой, ему показаны успокаивающие и противокашлевые средства. В качестве первой помощи доктора могут проводить также ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропустив ее через пеногасители (спирт). Чтобы снизить приток крови к легким, прибегают к кровопусканию либо к наложению венозных жгутов на конечности.

Для устранения начавшегося токсического отека легких, доктора вводят пострадавшему стероидные противовоспалительные препараты (обычно преднизолон), а также мочегонные средства (чаще всего фуросемид). Также лечение подразумевает использование бронходилататоров (аминофиллина), онкотически активных средств (плазмы либо альбумина), глюкозы, хлористого кальция и кардиотоников. Если наблюдается прогрессирование дыхательной недостаточности, осуществляют интубацию трахеи и ИВЛ (искусственная вентиляция легких).

Чтобы предупредить пневмонию, доктора применяют антибиотики широкого спектра действия в обычной дозировке, а для профилактики тромбоэмболического осложнения используют антикоагулянты. Общая длительность терапии может достигать полутора месяцев.

Прогноз и выживаемость при токсическом отеке легких зависит от фактора, спровоцировавшего данное нарушение, от тяжести отека, и от того, насколько быстро и профессионально была оказана медицинская помощь. Токсический отек легких на остром этапе развития часто вызывает летальный исход, а в отдаленной перспективе нередко становится причиной инвалидизации.

Дополнительная информация

Пациентам, перенесшим токсический отек легких, на пользу могут пойти разные средства на основе трав и подручных средств. Их можно использовать в оздоровительных целях и только после консультации с врачом.

Так отличный эффект дает лечение овсом, рецепты для которого (некоторые) уже приводились ранее. Стакан такого сырья заварите полулитром молока и упарьте на огне минимальной мощности до тех пор, пока объем отвара не уменьшится вполовину. При этом не забывайте время от времени помешивать готовящееся лекарство. После протрите овес через сито. Полученную смесь выпейте за один прием перед трапезой. Проводите прием трижды на день.

Целесообразность применения средств народной медицины следует в обязательном порядке обсудить с врачом.