Неспецифические факторы защиты полости рта от кариесогенных и других бактерий включают антимикробные свойства слюны и барьерную функцию клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя. Слюна - это жидкий секрет, продуцируемый парными околоушными, подъязычными и подчелюстными железами, а также мелкими железами слизистой оболочки щек, языка и губ. Состав слюны неодинаков у разных людей и может изменяться в зависимости от возраста, питания, состояния нервной системы и других факторов. Она имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, богата неорганическими солями(хлориды, фосфаты, бикарбонаты и другие) и органическими веществами белковой природы (муцин, амилаза, лизоцим и другие). За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам: лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам. Лизоцим - муколитический фермент продуцентами которого являются,в основном,мононуклеарные фагоциты. Лизоцим присутствует у человека и животных в слюне,слезной жидкости. лимфоидной ткани, материнском молоке и других секретах. Он оказывает бактериолитическое действие на грамположительные бактерии за счет расщепления гликозидных связей полимерных N-глюкозаминов, входящих в состав бактериальных клеточных стенок. В качестве тест-бактерий при изучении активности лизоцима используется культура Micrococcus lysodellrticus. Лизоцим состоит из полипептидной цепи, включающей 129 аминокислот, из которых С-терминальная - лейцин, a N-терминальная - лизин. Его молекулярная масса около 14000 Д. В секрете околоушной железы содержание лизоцима составляет около 0,5 мг в 100 мл. В слюну, также как в сыворотку крови и другие жидкости лизоцим может попасть либо в результате активной секреции мононуклеарными фагоцитами, либо в результате разрушения депонирующих этот фермент полиморфноядерных лейкоцитов. Выраженная антимикробная активность лизоцима обеспечивает его участие в неспецифической защите. О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение инфекционных, и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его активности в слюне. Кроме того, лизоцим усиливает фагоцитоз и потенцирует литическую активность комплекса sIgA с СЗ-фракцией комплемента в отношении грамотрицательных бактерий (E.coli), Лактоферрин - железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта наиболее демонстративна в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентраций этого балка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами (sIgA) . Лактоферрин синтезируется в гранулоцитах.Лактопероксидаза - термостабильный фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактерицидное действие. Он устойчив к действию пищеварительных ферментов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,0,в полости рта блокирует адгезию S.mutans. Лактопероксидаза обнаружена в слюне детей уже в первые месяцы жизни. Фракция С3 системы комплемента выявлена в слюнных железах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. Условия для активации литического действия системы комплемента на слизистых оболочках полости рта менее благоприятны, чем в кровяном русле. Агрегированный sIgA может активироваться и присоединять комплемент по альтернативному пути через С3. IgG u IgM обеспечивают активацию комплемента по классическому пути через CIg - СЗ - С5 - С9 -мембранатакующий комплекс. Фракция C3 участвует в реализации эффекторных функций активированной системы комплемента.Слюна содержит тетрапептид сиалин. В его состав входят глицил - глицил-лизин - аргинин. Сиалин способен нейтрализовать кислые продукты, которые образуются в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных бляшек и благодаря этому обладает сильным противокариозным действием.В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из десневых карманов. В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки и в подслизистой осуществляют фагоцитирующие клетки (гранулоциты и макрофаги). Они способствуют очищению очага от патогенных бактерий. Кроме того, между коллагеновыми волокнами и вокруг сосудов располагаются тучные клетки - потенциальные участники аллергических реакций анафилактического типа. Плазматические клетки соединительной ткани обеспечивают местный синтез антител, главным образом - иммуноглобулинов класса sIgA .

47 Специфические факторы защиты полости рта
Последнее десятилетие характеризуется бурным развитием новой области клинической иммунологии - иммунологии полости рта. Этот раздел развивается на основе учения о местном иммунитете слизистых оболочек рта.
И первые теория местного иммунитета была сформулрована и теоретически обоснована А. М. Безредкой в 1925 г. В своих работах А. М. Безредка подчеркивал независимость местного иммунитета от системного и значение местных
ммунных механизмов в резистентности организма к инфекции, попадающей на слизистую оболочку. Однако длительное время продолжали считать, что антитела слизистой оболочки появляются вследствие транссудации сывороточных антител. И только в 70-е годы появились работы, в которых было показано, что так называемый иммунитет слизистых оболочек не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен функцией самостоятельной системы, оказывающей важное воздействие на формирование общего иммунитета и течение заболевания в полости рта.
Специфическим иммунитетом называется способность макроорганизма избирательно реагировать на попавшие
него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные гамма-глобулины (иммуноглобулины).
Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Различают б классов иммуноглобулинов: A, G, М, Е, D, U. Из указанных классов в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека в основном представлены IgG, a IgM содержатся в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуноглобулинам класса А. IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточным и секреторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение о том, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секреторного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение.
В происхождении секреторных иммуноглобулинов значительная роль отводится местному синтезу. Подтверждением правильности такого заключения служат различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие корреляции между уровнем сывороточных иммуноглобулинов и содержанием их в секретах. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продукции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчанке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.
Иммуноглобулин класса А синтезируется в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке соотношение обратное). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM. В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных важное значение имели исследования с помощью люминесцирующих антисывороток. Они позволили установить, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA - в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки рта и других полостей организма, а секреторный компонент - в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолевать плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворотками позволили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации резистентности к инфекции.
Один из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта состоит и предотвращении с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения служит то, что и эксперименте добавление антисыворотки к S. mutans в среде с сахарозой препятствовало их фиксации на гладкой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на поверхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может бить важной функцией секреторных IgA-антител, предупреждающих возникновение патологического процесса (кариеса зубов). Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки.
Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах - поступление их из сыворотки крови: IgA поступает в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, особо благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограничен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей степени способны проникать в слюну.
Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма, местные аллергические реакции, возникающие при взаимодействии IgE-антител (реагины) с соответствующими антигенами. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.

1.Физико-химический: барьерная функция неповреждённой слизистой оболочки полости рта, омывающая функция слюны, очищение полости рта в процессе жевания и т.п.

2.Белки и пептиды слюны, обладающие неспецифическими защитными свойствами (гуморальные факторы). Их перечень приводится ниже.

Лизоцим – низкомолекулярный белок, фермент, расщепляющий b- 1,4-гликозидную связь в гликозаминогликанах и полисахаридах клеточных мембран микроорганизмов. Помимо этого, он стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации. Лизоцим содержится не только в слюне, но и в других секреторных жидкостях.

Нуклеазы слюны – РНК-аза и ДНК-аза вызывают деградацию нуклеиновых кислот вирусов и бактерий, что играет существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного фактора через полость рта.

Лактоферрин – это гликопротеин, содержащийся не только в слюне, но и в других секретах: молозиве, слезах и т.п. Он связывает железо бактерий и этим нарушает протекание окислительно-восстановительных процессов в них, оказывая бактериостатический эффект.

Гистатины – полипептиды, богатые содержанием гистидина, их известно 12 видов. Гистатины обладают антивирусным, антибактериальным и антигрибковым действием, а также участвуют в образовании приобретённой пелликулы зуба.

Белки системы комплемента , которые присутствуют не только в слюне, но и в других биологических жидкостях, активируя фагоцитоз, участвуют в лизисе микробов и заражённых вирусами клеток.

a-амилаза слюны не только участвует в переваривании углеводов пищи в полости рта, но и способна гидролизовать полисахариды клеточных мембран некоторых бактерий.

Ингибиторы протеиназ , обнаруживаемые в составе слюны, также относятся к неспецифическим факторам антимикробной защиты. В частности, a1- ингибитор протеиназ, a2-макроглобулин, цистатины. a1-ингибитор протеиназ синтезируется в печени, поступает в состав слюны из сыворотки крови, ингибирует эластазу, коллагеназу, плазмин, калликреин, а также микробные сериновые протеиназы. a2-макроглобулин также синтезируется в печени, поступает в состав слюны из плазмы крови, образуя неактивные комплексы с протеиназами, а также может находиться в свободном состоянии. Цистатины синтезируются и секретируются околоушными и подчелюстными слюнными железами. Это низкомолекулярные кислые белки, ингибирующие активность цистеиновых протеиназ, к которым относятся катепсины D, В, Н, L и другие, содержащие в активном центре SН-группы цистеина. Цистатины обладают также адгезивной способностью, так как имеют сходство с первичной структурой фибронектина и ламинина. Цистатины и другие ингибиторы протеиназ защищают белки слюны и слизистой оболочки полости рта от расщепления протеиназами, обладают антимикробным и антивирусным действием. Выраженной хемотаксической активностью обладают кинины, образующиеся под действием калликреина слюны. Помимо активации миграции лейкоцитов к участку воспаления кинины также способствуют миграции лейкоцитов путём повышения проницаемости сосудов тканей полости рта. Неспецифическую антибактериальную защиту полости рта обеспечивают освобождаемые мигрировавшими лейкоцитами и секретируемые слюнными железами ферменты: лизоцим, РНК-аза, ДНК-аза, миелопероксидаза и другие.

3.Клеточные неспецифические факторы антимикробной защиты – клеточный иммунитет , который включает лейкоциты (гранулоциты), в частности нейтрофилы или полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ), эозинофилы и базофилы, моноциты и продукты их дифференцировки – макрофаги, NK-клетки (естественные киллеры)– один из типов лимфоцитов, а также тучные клетки. Нейтрофилы и макрофаги могут фагоцитировать бактерии и грибы. Тучные клетки участвуют в развитии воспалительной реакции, выделяя медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, лейкотриены и др.). Нормальные киллеры осуществляют иммунологический надзор за опухолевыми клетками, обнаруживают их и уничтожают.

Специфические факторы защиты полости рта.

В процессе жизни организм сталкивается с множеством чужеродных агентов, молекул и организмов. В ответ на это иммунная система создаёт специфический (приобретённый) иммунитет – лимфоцитарный. Он характеризуется следующими фундаментальными свойствами: высокой специфичностью, наличием иммунологической памяти о встреченном агенте, способностью отличать «своё» от «чужого». Нарушения в иммунологической системе, приводящие к узнаванию «своего» как «чужого» могут приводить к разрушению собственных молекул организма и развитию аутоиммунных заболеваний.

Различают два типа специфического иммунного ответа: гуморальный и клеточный. Гуморальный связан с выработкой антител (иммуноглобулинов) – особых белков, циркулирующих в крови и других биологических жидкостях организма и способных специфически связываться с чужеродными молекулами. Иммуноглобулины синтезируются плазматическими клетками, а информацию о специфичности синтезируемого иммуноглобулина получают от В-лимфоцита. Связывание с антителами ведёт к инактивации бактериальных токсинов и вирусов, нарушению их способности соединяться с рецепторами клеток-мишеней и проявлять своё инфекционное и токсическое действие. Кроме того, антитела могут взаимодействовать с поверхностными антигенами микроорганизмов, образуя с ними комплексы, которые затем узнают и уничтожают фагоциты (иммунный фагоцитоз). Эти комплексы могут также активировать систему комплемента и другие факторы неспецифической защиты, которые вносят свой вклад в процесс разрушения микроорганизмов и заражённых клеток.

Различают 5 классов иммуноглобулинов: А, D, Е, G, М. Молекулы антител имеют форму латинской буквы Y с двумя антигенсвязывающими участками. Они состоят из двух лёгких (L-цепи) и двух тяжёлых (Н-цепи) полипептидных цепей. Н-цепи имеют значительно большую молекулярную массу, чем L-цепи. Все 4 полипептидные цепи соединены множеством нековалентных и четырьмя ковалентными (дисульфидными) связями. Молекулы антител состоят из двух идентичных половинок, каждая из которых содержит одну лёгкую и одну тяжёлую полипептидные цепи, N-концевые участки которых образуют центр связывания с антигеном.

Классы некоторых иммуноглобулинов подразделяются на подклассы. В частности, класс Ig A подразделяетcя на Ig А 1 и Ig А 2 или секреторный (IgA S). Ig А 1 поступает в состав слюны из сыворотки крови. 90% секреторного иммуноглобулина вырабатывается околоушными слюнными железами, 10% - подчелюстными. Он защищает слизистые оболочки полости рта от микробного и вирусного инфицирования. Секреторный иммуноглобулин отличается от других иммуноглобулинов более высокой молекулярной массой, что связано с наличием в его составе помимо Н - и L – полипептидных цепей дополнительных пептидов: Sp-секреторного компонента, который является гликопротеином, и I-полипептидной цепи. Димеры IgA S соединены I-цепью и Sp-секреторным компонентом, которые защищают секреторный иммуноглобулин от разрушающего действия ферментов, находящихся в секретах слизистых оболочек и составе слюны. Иммуноглобулины D выполняют роль рецептора для антигена в плазматической мембране В-лимфоцита.

Иммуноглобулины G – основной класс иммуноглобулинов, локализующихся в крови и слюне в период вторичного иммунного ответа. Иммуноглобулины Е стимулируют выделение гистамина и серотонина тучными клетками и базофилами крови при воспалительных и аллергических реакциях.

1.Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицина. 1991. 302 с.

2.Биология полости рта. (Учебное пособие). /под ред.Закревского. 1996г. Волгоград.

3.Гаврилюк Л.А., Шевченко Н.В. и др. Активность глютатионзависимых энзимов слюны при пародонтите. / Клин. лаб.диагностика, №7, 2008,с. 22-26

4.Григорьев И.В. Характеристика и диагностическое значение белков смешанной слюны при депрессивных расстройствах. Дисс. канд. биол. наук. Смоленск. 2000г.

5.Есаян З.В. Факторы неспецифической и специфической защиты в патогенезе ранних форм поражения пародонта.//Стоматология.- 2005.-Вып.1.- Т.84.-С.58-65

6.Кораго А.А. и соавт. О составе и структуре слюнных камней (саливолитов)

// Стоматология.-1993.-4.-С.7-12

7.Леус П.А., Хингоян М.В. Зубной налёт: обзор литературы //Стоматология.-1980.- Т. 59.- №1.- С. 52-55

8.Мартынова Е.А., Макеева И.М., Рожнова Е.В. Полость рта как локальная экологическая система (обзор). //Стоматология.- 2008.-№3.-С.68-75

9. Носков В.Б. Слюна в клинической лабораторной диагностике (обзор литературы). /Клин. лаб. Диагностика, №6, 2008, с. 14-17

10.Пожарицкая М.М. Роль слюны в физиологии и развитии патологического процесса в твёрдых и мягких тканях полости рта. Ксеростомия: Методическое пособие. - М. ГОУВУНМЗРФ, 2001, 48 с.

11.Сунцов В.Г., Антонова А.А., Лебедько О.А., Таловская В.Г. Особенности хемилюминисценции слюны и микроэлементного состава волос у детей с различной активностью кариеса зубов. /Стоматология.- 2008. - №1.- Т.87.- С.4-7

12.Щербак И.Г. Биологическая химия. Учебник для мед. вузов.- Сант-Петербург.- 2005

Слизистая оболочка полости рта является "шоковым" органом, местом реакций антиген-антитело, которые способны вызывать первичные и вторичные повреждения слизистой. В системе «наружных барьеров» слизистая оболочка полости рта представляет собой первую линию защиты организма против разнообразных патогенных факторов окружающей среды.

Устойчивость анатомических образований и слизистой оболочки полости рта к повреждающим факторам микробного происхождения зависит от состояния защитных систем. Согласно концепции местного иммунитета, слизистые оболочки как покровы, обращенные во внешнюю среду, защищают внутреннюю среду организма и сохраняют постоянство внутренней среды путем тесного взаимодействия эволюционно выработанного комплекса неспецифических и специфических механизмов защиты. Недостаточ­ность или извращенных характер защитных реакций в со­четании с длительной персистенцией в полости рта микробных ассоциаций, вызы­вающих повреждения ее тканей, может приводить к развитию многих патологических процессов: кариеса, гингивита, стоматита, пародонтопатий и других заболеваний.

Специфические антигены – вещества животного, растительного и бактериального происхождения – обнаружены в слюне, тканях зуба, зубных бляшках, эпителии языка и щек; антигены групп крови АВО – в эпителии щек, языка, пищевода. Наиболее значительная часть антигенов – структуры микроорганизменной природы. В настоящее время известны сотни видов микроор­ганизмов (бактерии, вирусы, грибы и простейшие), формирующих нормальную микрофлору полости рта, на которую во многом влияет состав пищи: например, повышенное количество саха­розы приводит к увеличению в ней доли стрептококков и лактобактерий. Распад пи­щевых продуктов способствует накоплению в слюне и десневой жидкости углеводов, аминокислот, витаминов и других веществ, которые создают благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, использующих их в качестве питательных субстра­тов. При воспалительных процессах в полости рта (кариес, гингивит, стоматиты и другие) чаще встречаются смешанные инфекции, вызванные асоциациями бактерий, спирохет, грибов, вирусов.

Эффективность местной защиты от инфекционных агентов обеспечивается специфическими и неспецифическими механизмами (следует помнить о достаточной условности в иммунологии определения «неспецифические»), причем последние в полости рта имеют значение более важное, чем во многих других органах. Первоначально под местным иммунитетом подразумевался комплекс клеточных и секреторных неспецифических и специфических реакций, включающий барьерные функции клеток слизистой оболочки, фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, Т-клеточный иммунитет, антитела, антимикробные белки внешних секретов, ингибиторы ферментов. Местный иммунитет не отождествлялся с секреторным иммунитетом, но в качестве его центрального звена рассматривался В-клеточный ответ лимфоидной ткани слизистых оболочек с участием железистого эпителия, поставляющего секреторный компонент. Позднее понятие местного иммунитета расширилось и в настоящее время включает совокупность реагирования всех клеток лимфоидного ряда, заселяющих слизистые оболочки, в кооперации с макрофагами, нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами, тучными клетками и другими клетками соединительной ткани и эпителия.

Неспецифическая защита полости рта от кариесогенных и других бактерий в первую очередь обусловлена антимикробными свойствами слюны, содержащей гуморальные (растворимые) факторы, и барьерной функцией клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также клеточных элементов, мигрировавших в слюну. За сутки слюнные железы продуцируют до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами за счет большого числа содержащихся в ней растворимых компонентов; наиболее важными из них считаются следующие:

Лизоцим – фермент, растворяющий клеточные стенки инфекционных микроорганизмов; обладает бактерицидной активностью и присутствует во многих клетках, тканях и секреторных жидкостях организма человека, например в лейкоцитах, слюне и слезной жидкости. Вместе с другими компонентами слюны, (например, секреторным иммуноглобулином A – sIgA), он способствует уничтожению микроорганизмов в полости рта, что позволяет ограничить их количество. О важной роли лизоцима в местном иммунитете свидетельствует учащение инфекционных и воспалительных процессов, развивающих­ся в полости рта при снижении его активности в слюне.

Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, способный связывать железо делать его недоступным для бактериального метаболизма. За счет конкуренции с микроорганизмами за железо ограничивается их жизнеспособность, в чем и проявляется бактериостатическая активность лактоферрина. Он содержится в выделениях десневой борозды и местно секретируется полиморфноядерными нейтрофилами. Отмечен синергизм в защитном действии лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентрации этого белка.

Подобными защитными свойствами обладает и трансферрин, также относящийся к группе сидерофилинов. Он, как и лактоферрин, ограничивает доступность железа бактериям, прочно связывая этот микроэлемент. Поэтому эти два соединения группы сидерофилинов и представляют собой самостоятельную систему естественного иммунитета, снижающую вирулентность патогенов посредством связывания железа, необходимого микроорганизмам для синтеза цитохромов и других жизненно важных соединений.

Лактопероксидаза – термостабильный фермент, который проявляет свое бактерицидное действие в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода. Устойчив к действию пищеварительных фер­ментов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,0. В полос­ти рта блокирует адгезию S.mutans. Лактопероксидаза обнаружи­вается в слюне детей с первых месяцев жизни.

Различные ферменты , которые содержатся в слюне, могут продуцироваться как слюнными железами, так и выделяться клетками и/или микроорганизмами, содержащимися в слюне. Функция этих ферментов – участие в местном механизме клеточного лизиса и защиты от патогенов (кислая фосфатаза, эстеразы, альдолаза, глюкуронидаза, дегидрогеназа, пероксидаза, карбоангидраза, камикреин ).

Следующий защитный фактор полости рта – это белки системы комплемента. Они приобретают иммунологическую активность под воздействием других факторов иммунитета, однако условия для активации литического действия системы комплемента на сли­зистых оболочках рта менее благоприятны, чем, например, в кровяном русле. Фракция СЗ системы комплемента участвует в реализации эффекторных функций активированной системы компле­мента, она выявлена в слюнных желе­зах.

Также к гуморальным факторам неспецифической защиты полости рта относятся:

– циркулирующие в крови интерфероны – они повышают устойчивость клеток к действию вирусов, препятствуют их размножению в клетках;

– С-реактивный белок крови – образует комплексы с возбудителями инфекции, вызывая тем самым активизацию системы комплемента, а также некоторых клеток иммунной системы (фагоциты и другие).

– слюна содержит тетрапептид сиалин, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных бляшек, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием.

В неспецифической защите полости рта, в первую очередь от патогенов, участвуют не только гуморальные, но и клеточные механизмы. Клетки, обеспечивающие их функционирование – в основном полиморфноядерные нейтрофилы и макрофаги (моноциты), причем в слюне обнаруживаются оба типа клеток. Подсчитано, что каждую минуту в слюну попадает примерно 1 млн лейкоцитов, при этом 90% всех лейкоцитов слюны составляют полиморфноядерные нейтрофилы. В то же время, в слюне здоровых людей всегда об­наруживаются не только полиморфноядерные лейкоциты и моноциты, но и лимфоци­ты; все перечисленные клетки способны попадать в нее из десневых карманов.

Эффективность защитных функций макрофагов и нейтрофилов (микрофагов) обеспечивается не только их способностью к прямому уничтожению патогенов – фагоцитозу, но и широким набором биологически активных веществ с бактерицидными свойствами, которые данные клетки способны синтезировать.

Например, макрофаги продуцируют некоторые факторы стимуляции воспалительного процесса или хемотаксиса (нтерлейкин-1, лейкотриены, свободные радикалы и другие). Полиморфноядерные нейтрофилы запускают цепочку окислительно­-восстановительных реакций (окислительный метаболизм). В слюне обнаружены супероксид ионы, гидроксидные радикалы и атомарный кислород, которые выделяются клетками в ходе иммунных конфликтов и поступают непосредственно в полость рта, где приводят к гибели захваченной фагоцитами чужеродной клетки. При этом может обостриться местный воспалительный процесс, вызванный агрессивным влиянием свободных радикалов на клеточные мембраны десен и пародонта.

В местном иммунитете полости рта значительную роль играют и клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, кото­рые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхнос­ти слизистой оболочки и в подслизистой соединительной ткани осуществляют гранулоциты и макрофаги, способствуя их очище­нию от патогенных бактерий.

Специфическая защита полости рта обеспечивается в первую очередь гуморальными факторами – белками, которые выделяются клетками иммунной системы при ее антигенной активации: интерлейкинами, специфическими антителами (иммуноглобулинами) разных классов и другими продуктами активированных иммунокомпетентных клеток. Решающую роль в обеспечении местного иммунитета сли­зистой оболочки рта играют антитела класса А (IgA), особенно его секреторная форма – sIgA, которая у здоровых людей продуцируется плазматическими клетками в строме слюнных желез и слизистых обо­лочек. Секреторный IgA способен образовываться и в результате ассоциации имеющегося «обычного» димера IgA, с особым белком, получившим название секреторного комплекса SC, который синтезируется в эпителиальных клетках. Молекула IgA проникает в эпителиальную клетку, где соединяется с SC и выходит на поверхность эпителиального покрова в виде sIgA. В слюне содержится гораздо больше sIgA, чем других иммуноглобулинов: например, в слюне, выделяемой околоушными железами, соотношение IgA/lgG в 400 раз превышает таковое в сыворотке крови. Известно, что sIgA и SC присутствуют в слюне у детей с момента рождения. Концентрация sIgA отчетливо нарастает в раннем постнатальном периоде. К 6-7 дню жизни уровень sIgA в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный уровень синтеза sIgA является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую полости рта.

Ведущую роль в образовании sIgA играют подcлизистые скопления лимфоидных клеток типа пейеровых бляшек. Антигенная стимуляция ведет к селекции клонов предшественников В-лимфоцитов, синтезирующих IgA. Одновременно это антигенное воздействие активирует регуляторные субпопуляции Т-клеток, контролирующие пролиферацию В-лимфоцитов. Далее возможен выход В-лимфоцитов за пределы пейеровых бляшек с последующей циркуляцией и расселением в различные слизистые оболочки и железы внешней секреции, в том числе и слюнные.

Секреторные IgA выполняют самые разнообразные защитные функции:

– ингибируют способность вирусов и бактерий к адгезии на поверхности эпителиального пласта, не давая патогенам попасть в организм;

– нейтрали­зуют вирусы и предотвращают развитие некоторых вирусных инфекций в полости рта (например, герпетической инфекции), sIgA-антитела также способствуют элиминации вируса после его нейтрализации;

– препятствуют всасыванию через слизистые оболочки антигенов и аллергенов;

– принимают участие в регуляции иммунного ответа, усиливая антибактериальную активность фагоцитов;

– способны подавлять адгезию к эмали зуба кариесогенного стрептококка (s.mutans), препятствуя развитию кариеса;

– sIgA-антитела образуют с чужеродными антигенами и аллергенами, попавшими на слизистую оболочку полости рта иммунные комплексы, которые при участии неспецифических факторов (макрофагов и системы комплемента) выводятся из организма. У лиц с дефицитом sIgA антигены могут адсорбироваться на сли­зистой и поступать в кровь, что приводит к аллергизации.

Благодаря перечисленным выше функциям sIgA можно считать ведущим фактором первой линии защиты организма от инфекционных и других чужеродных агентов. Антитела этого класса препятствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая ее травматизации. Это обусловлено тем, что взаимодействие sIgA-антител с антигенами, в отличие от взаимодействия с ними антител классов IgG и IgM, не сопровождается активацией системы комплемента (однако следует учитывать, что sIgA в определенных ситуациях может активировать систему комплемента по альтернативному пути через С3-компонент этой системы).

Необходимо отметить, что эффект sIgA в значительной степени зависит от состояния микрофлоры, колонизирующей поверхность слизистой оболочки полости рта. Так, на уровень этого секреторного иммуноглобулина могут оказывать влияние микробные протеазы, способные ращеплять его, как, например, протеазы, секретируемые Str.sangvis и Str.mutans.

Влияет на эффективность участия sIgA в защите полости рта и содержание во внешних секретах антимикробных веществ, таких как упоминавшиеся выше лактоферрин, лактопероксидаза, лизоцим, а также других факторов, в комплексе с которыми иммуноглобулин осуществляет свои защитные функции.

Также следует отметить менее заметную, но достаточно важную роль несекреторных IgA, которые вырабатываются плазматическими клетками и попадают с током крови на место иммунного конфликта, где включаются в иммунные механизмы защиты анатомических образований полости рта.

Иммуноглобулины других классов, содержащиеся в сыворотке крови человека, и при защите полости рта выполняют свойственные им функции. IgM и IgG попадают в полость рта с током крови, но они могут также синтезироваться непосредственно в ней плазмоцитами после специфической (антигенной) стимуляции. Затем они поступают в место иммунного конфликта – в слизистый или подслизистый слой, другие образования полости рта.

Антитела IgG и IgM обеспе­чивают активацию комплемента по классическому пути через его С1-СЗ-С5-С9-мембранатакующий комплекс. В результате реакции этих иммуноглобулинов с антигенами образуются комплексы «антиген-антитело», которые и способны активировать систему комплемента. Ее активация иммунным комплексом вызывает каскад взаимодействия протеинов. Промежуточные или окончательные продукты этого взаимодействия могут повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вызывать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, способствовать опсонизации и фагоцитозу бактерий (СЗв, С5в), влиять на другие защитные факторы в полости рта.

IgM способен нейтрализовать инородные частицы, вызывать агглютинацию и лизис клеток; считается, что эти иммуноглобулины менее эффективны, чем IgG, при осуществлении взаимодействия их с антигенами, но способны оказывать важное иммуностимулирующее действие на местную лимфатическую систему.

Иммуноглобулины G не только активируют систему комплемента, но и связываются с некоторыми антигенами поверхности клеток (опсонизация), делая тем самым эти клетки более доступными для фагоцитоза.

Реакции клеточного иммунного ответа в полости рта осуществляются при участии CD3-лимфоцитов (Т-лимфоцитов), среди которых выделяют так называемые «регуляторные» субпопуляции клеток – CD4- и CD8-клетки. Участие Т-лимфоцитов в обеспечении местного иммунитета во многом связано со способностью этих клеток секретировать гуморальные факторы, влияющие не только на специфические, но и на неспецифические реакции защиты. Так, например, лимфоциты-хелперы CD4 являются фактором специфического клеточного иммунитета и стимулируют активность иммунокомпетентных клеток, но в то же время они стимулируют и неспецифический иммунитет полости рта, выделяя ряд веществ, главными из которых являются: интерферон-гамма – активный воспалительный агент, способствующий образованию на мембранах антигенов система НLA, необходимых для взаимодействия иммунокомпетентных клеток; интерлейкин-2 - стимулятор местного иммунного ответа, действующий как на В лимфоциты (повышает секрецию иммуноглобулинов), так и на CD4-лимфоциты хелперы и цитотоксины (усиливает местные клеточные защитные реакции). Кроме того, Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые способны:

– усиливать хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов и моноцитов,

– стимулировать дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические

– повышать проницаемость сосудов,

– активизировать проколлагеназу,

– стимулировать деятельность остеокластов,

Лимфоциты, относящиеся к Т-цитотоксическим/супрессорным клеткам (CD8-лимфоциты), находясь в полости рта тормозят активность В- и Т-лимфоцитов и предупреждают тем самым чрезмерные иммунные реакции.

КАРИЕС

Современная полиэтиологическая теория возникновения кариеса учитывает множество факторов, участвующих в возникновении этого заболевания, среди которых выделяют общие и местные кариесогенные факторы. К общим относят: неполноценную диету и питьевую воду, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственно обусловленные неполноценность структуры и химического состава тканей зуба, неблагоприятный генетический код. Из числа местных кариесогенных факторов наиболее важными считаются следующие: микрофлора полости рта, зубная бляшка и зубной налёт, нарушения состава и свойств ротовой жидкости, углеводистые пищевые остатки полости рта, состояние пульпы зуба и состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Микробиологические исследования показали наибольшую причастность к развитию кариеса двух видов бактерий, обитающих в полости рта: кислотообразующих, которые в процессе жизнедеятельности вырабатывают кислоты, и протеолитических, способных продуцировать ферменты. Так как эмаль зуба состоит из органической матрицы, пропитанной солями, то кислоты способствуют растворению минерального компонента эмали зуба, в то время как ферменты разрушают его органическую субстанцию. В процессе взаимодействия белков зуба с пищей вновь образуются углеводы и кислоты, которые способствуют дальнейшему растворению минеральной основы эмали. Деятельность кислотопродуцирующих микроорганизмов, находящихся в полости рта, неразрывно связана с водородным показателем (рН) ротовой жидкости. Видимый деминерализующий эффект эмали наблюдается при рН ниже 5,7 на ее поверхности. Наиболее значимым фактором, дестабилизирующим величину рН ротовой жидкости и связанным с жизнедеятельностью микрофлоры зубного налета, является именно деятельность микрофлоры полости рта и влияние продуктов ее жизнедеятельности на ткани зуба определяет возможность возникновения и развития кариеса. Подтверждением этому служат результаты исследования, показавшие, что наиболее выражены сдвиги рН ротовой жидкости у профессиональных спортсменов – лиц с существенными нарушениями иммунной системы, к которым приводят тренировочные нагрузки, нередко превышающими компенсаторные возможности организма спортсмена. Сдвиги рН ротовой жидкости в кислую сторону коррелируют с интенсивностью кариеса у спортсменов и они тем больше, чем выше тренировочные нагрузки, а наиболее кислая реакция ротовой жидкости приходится на пик тренировочного сезона.

Так как контроль над жизнедеятельностью всех микроорганизмов, их активностью и размножением осуществляется специфическими и неспецифическими защитными механизмами, невозможно представить себе развитие кариозного процесса без участия в патогенезе кариеса этих механизмов и иммунной системы макроорганизма в частности. Поскольку типичный кариес начинается с поражения эмали зубов, возникает вопрос об ее иммунологических свойствах, а также о возможности реагирования иммунной системы на этот вид ткани. Часто эмаль зубов относят к так называемым «забарьерным» тканям, обладающим относительной иммунологической «привилегированностью». Эти ткани при пов­реждении теряют способность к репаративной регене­рации, что характерно и для эмали. При ее повреждении регенерации не происходит, а известный эффект реминерализации подповерхностного слоя эмали при начальном кариесе либо после повреж­дения поверхности кислотами не является собственно регенерацией. В определенных ситуациях, например, при введении в организм эмульсии эмали зубов вместе с адъювантом – веществом, стимулирующим иммунный ответ, – возможно взаимодействие иммунной системы с эмалью в виде аутоиммунной реакции, то есть агрессивного иммунного ответа на эту ткань собственного организма.

Белки эмали обладают иммуногенными свойствами (впервые описаны в 1971 году G.Nikiforuk и M.Gruca); проведенные затем исследования установили, что иммуногенные протеины эмали присутствуют как во вновь образующихся энамелобластах, так и в преэнамелобластах. При этом иммуногенность и специфичность протеинов сохраняются в начальный период энамелогенеза до минерализации эмали; иммуногенность же белков сформированной эмали нельзя считать доказанной. По-видимому, учитывая вышеизложенное, эмаль зуба следует расценивать как ткань, не в полной мере "забарьерную", но в то же время она яв­ляется собственно барьером, обеспечивающим относительную изолированность слоев дентина от воздействия иммунных реакций.

Важное значение, с точки зрения формирования микрофлоры полости рта, имеет зубной налет , содержащий в себе различные микроорганизмы и иммунные компоненты. При употреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. Липкая пища и остатки её способны затвердевать в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах), где подвергаются брожению и гниению.

Зубной налёт содержит, например, стрептококки Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться и размножаться на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе. При этом они продуцируют полисахариды, содержащие различные углеводы, которые в свою очередь способствуют развитию процесса поражения тканей зуба: гликаны (обеспечивают адгезию, прилипание микробов, к поверхностью зуба), леваны (источник энергии и органических кислот), декстраны (продуценты органических кислот), оказывающих деминерализующее влияние на эмаль зуба. Деминерализация и разрушение твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры приводит к образованию дефекта в виде полости, что способствует проникновению микробов в нижележащие слои и их разрушению. Характер кариесогенной микрофлоры и степень обсемененности зубного налета зависят от состояния и функциональных возможностей защитных механизмов организма. Например, при иммунодефицитных состояния­х в зубном налете больных более часто встречаются Str.Mutans, микроорганизмы ро­да Cabdida и Staphylococcus. К иммунным компонентам зубного налета, в формировании которого одно из ведущих значений принадлежит слюне и содержащегося в ней sIgA, относят альбу­мин, фибриноген, иммуноглобулины и другие белки. Наряду с sIgA в составе зубного налета включаются сывороточные иммуноглобулины, в частности IgA, IgG, a иногда и небольшие количества IgM. Общее содержание иммуноглобулинов в мягком зубном налете составляет около 0,5% от массы сухого вещества. Лизоцим, амилаза и sIgA, поступают в зубной налет из слюны, а сывороточные иммуноглобулины - из кревикулярной жидкости.

Антитела sIgA, безусловно, влияют на формирование зубного налета: стрептококки и другие бактерии, содержащиеся в слюнном осадке и в зубном нале­те, покрыты этими иммуноглобулинами, которые могут смываться с бактерий при низком значении рН; также они могут быть связаны с белковыми компонентами налета, обладающими свойствами антиген. Бактерии в слюне и бляшке покрыты не только IgA, но и альбумином, амилазой, а довольно часто – и IgM. При этом ферментативная активность амилазы и лизоцима в бляшке сохраняется. Мягкий зубной налёт – это аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба, а накопление в налёте продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей приводит к его преобразованию в зубную бляшку.

Зубные бляшки (над- и поддесневые) – это скопления бактерий в матриксе органи­ческих веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот, которым принадлежит основная роль в появлении на эмали деминерализованного участка – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и других, являющихся продуктами сбраживания сахаров бактерями.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей раз­личается по составу, что объясняется различными значениями рН среды, однако актиномицеты вы­деляются из бляшек обеих челюстей с одинаковой частотой. Анализ аминокислотного состава бляшки показал, что в ней содержится в небольших количествах аспарагиновая кислота, се­рии, пролин, глицин, цистеиновая кислота, гистидин и аргинин. В целом в пелликуле зуба и бляшке содержится одни и те же бел­ковые компоненты, оказывающие защитное действие.

Как уже указывалось, механизмы защиты зубов и мягких тканей полости рта достаточно разнообразны и основаны как на неспецифических, так специфичских реакциях. Особенность же защиты полости рта, в отличие от других образований организма человека, заключается в том, что ее эффективность в более существенной степени зависит от полноценного функционирования именно неспецифических реакций, что отражено в начале этого раздела.

Важнейшим из специфических факторов защиты зубов, уровень которого определяет риск возникновения и развития кариеса, считается секреторный иммуноглобулин A (sIgA), на долю которого приходится 85% от количества всех иммуноглобулинов в слюне. Его активность в защите зубов от кариеса связывают с ингибированием ферментной активности кариесогенных стрептококков и с антиадгезивной активностью слюны и другими антибактериальными свойствами. Наиболее эффективно sIgA проявляет свои возможности при взаимодействии с факторами неспецифической за­щиты, например, комплементом и лизоцимом, который способен активировать этот иммуноглобулин.

Лизоцим – фермент, упоминавшийся в начале этого раздела, в значительном количестве содержится в слюне. При отсутствии лизоцима в слюне невозможна полноценная реализация sIgA иммунного ответа; также отмечено, что активность кариозного процесса усиливается по мере снижения содержание лизоцима в слюне. Однако наличие корреляционной связи между характером течения кариеса зубов и титром лизоци­ма в слюне подтверждается не всеми исследователями.

К местным факторам защиты, влияющим на возникновение и развитие кариеса, относят и так называемый антибактериальный фактор слюны. В присутствии его лактобациллы и стрептококки утрачивают свою жизнеспособность. У лиц, устойчивых к кариесу, активность антибактериального фактора слюны более высокая, чем у лиц, подверженных этому заболеванию. Альбумин сыворотки крови способен угнетать активность этого факто­ра слюны.

Данные литературы, которые приводят различные исследователи, изучавшие содержание иммуноглобулинов у больных кариесом, неоднозначны. В ней можно встретить указания на то, что концентрация IgA в слюне детей с различной интенсивностью кариеса зубов снижена, и этот местный дефицит иммуноглобулина является причиной развития заболевания; у лиц, же устойчивых к кариесу, выявлялся высокий уровень IgA. Другие исследователи отмечали, что титр sIgA в слюне при обследовании больных с активным кариесом определялся выше, чем у здоровых лиц, причем степень повышения коррелировала со степенью поражения зубов кариесом. Вероятно, эти различия в уровне показателя, определявшегося разными авторами, могут быть обусловлены несколькими причинами. Например, тем, что исследования проведены на клинически не равноценных группах, не всегда учитывалось состояние иммунной системы больных и, в том числе, ее способность к антителообразованию: известно, что селективный иммунодефицит по IgA – одно из наиболее часто встречающихся нарушений иммунитета, а также использованием разных методов определения концентрации иммуноглобулина.

Кроме иммуноглобулина А в защите полости рта от инфекционных агентов, а, значит и в патогенезе кариеса, участвуют иммуноглобулины и других классов. Например, иммуноглобулин класса G, поступающий в слюну с кревикулярной жидкостью. Отмечено, что развитие кариеса происходит на фоне снижения содержания в слюне IgG. Однако некоторые специалисты считают, что противокариозное действие IgG проявляется лишь при дефиците в слюне sIgA. Развитие кариеса сопровождается и снижением концентрации в слюне больных IgM, при этом он может вообще не определяться в слюне здоровых лиц, устойчивых к заболеванию.

Таким образом, можно заключить, что приведенная информация подтверждает активное участие специфических и неспецифических защитных механизмов в развитии кариеса. Мнение о том, что один из важнейших механизмов возникновения и развития кариеса зубов связан с угнетением иммунологической реактивности организма высказывался достаточно давно (например, в 1976 году Г. Д. Овруцким с соавторами). Дальнейшие исследования подтвердили и детализировали роль нарушений механизмов защиты в патогенезе кариеса. Результатами этих исследований удалось доказать, что кариес зубов и особенно его острые формы, как правило, развиваются на фоне угнетенной неспецифической реактивности организма и при нарушениях в работе иммунной системы, что необходимо учитывать при лечении больных, включая в терапию и необходимые иммунокорригирующие препараты.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Неспецифические факторы резистентности (защиты) ротовой полости

2. Иммунные факторы защиты ротовой полости

3. Иммуноглобулины A

4. Клинико-лабораторные проявления иммунодефицитных состояний в полости рта

5. Общие принципы коррекции иммунодефицитов

Использованная литература

В ведение

слизистый оболочка ротовой иммунодефицит

Слизистая оболочка ротовой полости заселена большим разнообразием микроорганизмов и является местом равновесия между защитными силами и бактериальной флорой. При снижении иммунитета, в результате чрезмерной жизнедеятельности бактерий, такое равновесие нарушается, что провоцирует развитие инфекции во рту. Слизистая оболочка представляет собой прекрасную мишень для патогенных микроорганизмов, которые поступают туда самым разнообразным образом. Защита полости рта происходит неспецифическими и специфическими (иммунологическими) способами.

Неспецифические факторы защиты связаны со структурными особенностями слизистой оболочки ротовой полости, защитными свойствами слюны (ротовой жидкости), а также с нормальной микрофлорой полости рта. Специфические факторы обеспечиваются функционированием Т-, В-лимфоцитов и иммуноглобулинами (антителами). Специфические и неспецифические факторы защиты взаимосвязаны и находятся в динамическом равновесии.

1 . Неспецифические факторы резистентности (защиты) ротовой полости

Барьерная функция кожи, слизистых оболочек, роль нормальной микрофлоры, значение ротовой жидкости, ее гуморальных и клеточных факторов.

Выделяют механические, химические (гуморальные) и клеточные механизмы неспецифической защиты.

М еханическая защита осуществляется барьерной функцией неповрежденной слизистой оболочки путем смывания микроорганизмов слюной.

Слюна, кроме того что смывает микроорганизмы, действует и бактерицидно, благодаря наличию в ней биологически активных веществ.

Химические (гуморальные ) факторы.

К гуморальным фактором защиты относят ферменты слюны :

Лизоцим - муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте.

Защитная роль лизоцима, как и других ферментов слюны, может проявиться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба.

Бета-лизины - бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и спорообразующих аэробных микроорганизмов.

Комплемент - система сывороточных белков (около 20 белков). Комплемент представляет собой систему высокоэффективных протеаз, способных лизировать бактерии.

Интерфероны - антивирусные цитокиты, синтезируемые лейкоцитами.Все типы интерферона оказывают противовирусный, иммуномодулирующий и антипролиферативный эффекты.

Клеточные факторы неспецифической защиты . Они представлены фагоцитозом и системой натуральных киллеров:

Ф агоцитоз - это филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, попадающие в полость рта через эпителий десневых карманов. Система натуральных киллеров (NK-клеток). Они функционируют преимущественно как эффекторы противовирусного и противоопухолевого иммунитета.

2 . Специфические (иммунные) факторы защиты в полости рта

Существуют клеточные и гуморальные иммунные механизмы защиты.

Клеточные механизмы иммунной защиты опосредуются, в основном, Т-лимфоцитами и макрофагами, которые расположены в подслизистом слое и входят в состав МАЛТ (мукозоассоциированной лимфоидной ткани). T-хелперы I порядка (CD4, Th I) синтезируют ИФН-г, привлекают в очаг воспаления активированные макрофаги и опосредуют развитие гиперчувствительности замедленного типа. Существенную защитную роль играют CD8 (цитотоксические) лимфоциты, реализующие контактную цитотоксичность (за счет продукции перфоринов и гранзимов). Т-хелперы второго (Th II) порядка (CD4) обеспечивают активацию В-лимфоцитов и продукцию антител.

Гуморальные механизмы Главным фактором специфической гуморальной антимикробной защиты являются иммунные гаммаглобулины (иммуноглобулины).

Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции белков. Различают 5 классов иммуноглобулинов: M, A, G, E, D. Из указанных классов в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека, в основном, представлены IgG, IgA в 2-4 раза меньше, а IgM содержится в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуноглобулинам класса А. Соотношение IgA, IgG, IgМ в слюне составляет около 20:3:1.

3 . Иммуноглобулин A

В организме человека IgA составляет около 10-15% всех Ig сыворотки. IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточными и секреторными.

Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями.

Секреторный иммуноглобулин A содержится преимущественно в выделениях слизистых оболочек - в слюне, слезной жидкости, носовых выделениях, поте, молозиве и в секретах легких, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, где обеспечивает защиту поверхностей, сообщающихся с внешней средой, от микроорганизмов и желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочках полости рта. Но механизм защиты будет рассмотрен позже. Пока изучим строение иммуноглобулина A. Отличительной особенностью является то, что он обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов (это имеет важное биологическое значение). Последние содержатся в секретах (слюне, желудочном соке и др.), выделяемых слизистой оболочкой полости рта. Микроорганизмы, входящие в состав зубной бактериальной бляшки усиливают их синтез

Строение секреторного иммуноглобулина А

Общий план строения IgA соответствует другим иммуноглобулинам. Димерная форма образуется посредством ковалентной связи между J-цепью (J) и аминокислотами. В процессе транспорта IgA через эпителиальные клетки к молекуле присоединяется секреторный компонент (СК). (рис. на 8 слайде)

J-цепь (англ. joining - присоединение) представляет собой полипептид из 137 аминокислотных остатков. J- цепь служит для полимеризации молекулы, т.е. для соединения двух белковых субъединиц иммуноглобулинов (приблизительно 200 амк) через дисульфидные связи

Секреторный компонент состоит из нескольких полипептидов, имеющих антигенное родство. Именно он совместно с J- цепью способствует защите IgA от протеолиза. Секреторный компонент IgA продуцируется клетками серозного эпителия слюнных желез. Подтверждением правильности такого заключения служат различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие корреляции между уровнем сывороточных иммуноглобулинов и содержанием их в секретах. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продукции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчанке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.

Транспорт иммуноглобулина А в секреторную жидкость.

В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных IgA важное значение имеет исследование с помощью люминесцирующих антисывороток. Установлено, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA - в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки рта и других полостей организма, а секреторный компонент - в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолеть плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворотками позволили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Рассмотрим этот механизм: (Рис. на 9 слайде)

Из основной циркуляции IgA проникает в эпителиальные клетки, взаимодействуя с секреторным компонентом, который на этом этапе транспорта выполняет функцию рецептора. В самой эпителиальной клетке секреторный компонент защищает IgA от действия протеолитических ферментов. Достигнув апикальной поверхности клетки, комплекс IgA:секреторный компонент выходит в секрет субэпителиального пространства.

Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке крови обратное соотношение). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM. У лиц, устойчивых к кариесу, определяется высокий уровень IgA и IgM.

Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах - поступление их из сыворотки крови: IgA и IgG поступают в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограничен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей степени способны проникать в слюну.

Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.

Иммунологическая роль IgA

Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации резистентности к инфекции.

Одним из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта является предотвращение с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения служит то, что в эксперименте добавление антисыворотки к Str. mutans в среде с сахарозой препятствовало их фиксации на гладкой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на поверхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может быть важной функцией секреторных IgA-антител, предупреждающих возникновение патологического процесса (кариеса зубов). IgA инактивирует ферментативную активность кариесогенных стрептококков. Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки, чем предотвращает развитие воспалительных заболеваний слизистой оболочки ротовой полости.

Также, у млекопитающих, включая человека, секреторный IgA хорошо представлен в молозиве и обеспечивает таким образом специфический иммунитет новорожденных.

Изучению формирования SIgA антительного ответа к оральной микрофлоре у людей посвящено много работ. Так, Смит и коллеги подчеркивают, что появление IgA антител к стрептококкам (S.salivaris и S.mitis) у новорожденных и детей старшего возраста непосредственно коррелирует с колонизацией этими бактериями полости рта у детей. При этом показано, что секреторные антитела, продуцируемые иммунной системой слизистых полости рта против стрептококков в период колонизации слизистой ротовой полости, могут повлиять на степень и продолжительность колонизации, способствуя при этом специфической элиминации этих микроорганизмов.

Можно предположить, что эти естественно обнаруживаемые SIgA антитела могут играть важную роль в гомеостазе резидентной микрофлоры полости рта, а также в профилактике кариесов и периодонтальных, а также челюстно-лицевых заболеваний (актиномикоз, флегмоны, абсцессы и др.).

Благодаря тесному взаимодействию факторов специфической (иммунитет) и неспецифической (естественной) резистентности, организм, в том числе, и полость рта, надежно защищается от инфекционных и неинфекционных патогенных факторов внешней и внутренней среды.

4 . Клинико-лабораторные проявления иммунодефицитных состояний в полости рта

Одним из проявлений иммунодефицитного состояния в полости рта является кариес зубов. Это самое распространенное заболевание человека. Кариесом зубов поражено почти все взрослое и детское население. Около 90% населения нуждается в лечении этой патологии зубов. Многочисленными клинико-экспериментальными исследованиями установлено, что воздействие комплекса неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов (перенесенные заболевания, особенно, инфекционной природы, нарушение питания, длительные стрессы, производственные интоксикации, неблагоприятные климатогеографические и геохимические условия) вызывает угнетение иммунореактивности организма, что обусловливает развитие иммунодефицитного состояния в полости рта и способствует развитию кариеса. Характерно, что заболеваемость кариесом зубов зависит не столько от характера перенесенного заболевания, сколько от его тяжести, определяющей выраженность иммунодефицитного состояния в целом и в полости рта - в частности.

Выявлена прямая зависимость между иммунореактивностью, неспецифической резистентностью организма и интенсивностью кариозного процесса. Это подтверждают как экспериментальные исследования, так и клинические наблюдения.

Иммунодефицитное состояние в полости рта усиливает образование зубного налета - белой мягкой субстанции, локализующейся в области шейки зуба или на всей его поверхности, легко снимающейся зубной щеткой.

Методы оценки иммунного статуса

Лабораторные тесты I уровня:

1. Определение удельного веса (%) и абсолютного количества Т-лимфоцитов (CD3);

2. Определение количества В-лимфоцитов (CD20, 22);

3. Определение показателей фагоцитоза

Фагоцитарная активность или процент фагоцитирующих нейтрофилов

Фагоцитарное число - среднее число микробов (или тест-частиц) в 1 фагоците;

4. Определение содержания иммуноглобулинов основных классов (IgM, IgG, IgA).

Лабораторные тесты II уровня:

1. Определение субпопуляций Т-лимфоцитов: Т-хелперы (CD4), Т-цитотоксические (CD8);

2. Опреление функциональной активности лимфоцитов - в реакции бластной трансформации на ФГА, КонА;

3. Определение цитокинов: провоспалительных (ИЛ-1, ФНО-б, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-12, ИФН), противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТФР-в), Th1 (Т-хелперов I типа) - ИЛ-2, ИФН-г, Th2 (Т-хелперов II типа) - ИЛ-4, ИЛ-10;

4. Определение компонентов системы комплемента;

5. Определение кислородзависимых и кислороднезависимых механизмов бактерицидности нейтрофилов и макрофагов;

6. Исследование секреторной функции макрофагов;

7. Внутрикожная проба с туберкулином для оценки состояния Т-клеточного иммунитета;

8. Определение специфических антител, циркулирующих иммунных комплексов.

9. Определение маркеров активации иммунокомпетентных клеток.

Нормаграмма основных показателей иммунного статуса представлена в табл. 1.

Таблица 1. Иммунный статус

Показатели		Данные обследования	Показатели		Данные обследования
Лейкоциты			абс. число
Лимфоциты			абс. число
Фагоцитарный показатель			абс. число
Фагоцитарное число			Сывороточные IgA
абс. число
абс. число
абс. число				30-50 усл.ед
абс. число
абс. число

Обозначения: Фагоцитарный показатель: % лейкоцитов, поглотивших тест-частицы; Фагоцитарное число: среднее количество поглощенных частиц; CD3 лимфоциты - Т-лимфоциты; CD22 - В-лимфоциты; CD16 - натуральные киллеры; CD4 - Т-хелперы; CD8 - Т-лимфоциты с цитотоксической и супрессорной функцией; CD25 - активированные Т-лимфоциты с рецептором к ИЛ-2; CD54 - клетки с молекулами ICAM-I; CD95 - клетки экспрессирующие FAS-рецептор (рецептор апоптоза); ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы.

5. Общие принципы коррекции иммунодефицитов

1. Химиотерапия и профилактика . С помощью химиопрофилактики можно значительно улучшить прогноз гипогаммаглобулинемии. Профилактическое введение антибиотиков используют только при комбинированных иммунодефицитах для предотвращения угрозы инфекционных осложнений, грибковых поражений. Обычно рекомендуют высокие дозы антибиотиков узкого спектра действия. Вопрос об иммунизации остается открытым. Кроме того, следует помнить, что при нарушениях клеточного иммунитета абсолютно исключается использование живых вакцин, так как это может привести к генерализованным процессам.

2. Заместительная терапия . Переливание крови при Т-клеточном и комбинированном иммунодефиците связано с угрозой реакции «трансплантат против хозяина». Наиболее безопасно переливание свежей крови, которую предварительно облучают для подавления антигенных свойств лимфоцитов. Заместительная терапия - это способ лечения гипо- и дисгаммаглобулинемии. Используются официальные препараты иммуноглобулинов - пентоглобин, октагам, иммуноглобулин человека, цитотек и другие. Вместе с тем, следует иметь в виду, что на вводимый гамма-глобулин могут возникать нежелательные реакции в виде лихорадки, тахикардии, коллапса, удушья и даже анафилактического шока вследствие наличия агрегированных форм иммуноглобулинов или выработки антител к IgA.

3. Трансплантация вилочковой железы и применение препаратов, полученных из нее (тималин, тимоген). Полагают также, что восстановить иммунологическую компетенцию организма можно с помощью пересадки лимфоидных органов и тканей, тем более что иммунодефициты сопровождаются ослаблением реакций трансплантационного иммунитета. Рекомендуется использовать тимус эмбриона, не достигшего 14 недель, т.е. до приобретения им иммунологической толерантности. Эффективной оказывается пересадка костного мозга. Дискутируется вопрос о применении стволовых клеток.

4. Введение препаратов, полученных из лимфоидной ткани . Используется фактор переноса (трансфер-фактор) - экстракт из лимфоцитов периферической крови донора. С помощью его удается стимулировать Т-клеточный иммунитет, усиливая синтез интерлейкина-2, продукцию гамма-интерферона, повышать активность киллеров. При В-клеточных иммунодефицитах используют миелопид (препарат костно-мозгового происхождения). При тяжелом комбинированном иммунодефиците обычно сочетают введение фактора переноса с пересадкой вилочковой железы.

5. При иммунодефиците , обусловленном пониженной активностью аденозиндезаминазы рекомендуется вводить замороженные эритроциты (успех в 25-30%). При дефиците пуриннуклеозидфосфорилазы эффект достигается трансплантацией костного мозга.

6. Применение иммуномодулирующих препаратов разных групп, в зависимости от выявленного дефекта (Т-, В-лимфоциты, NK-клетки, недостаточность макрофагального звена, дефицит антител и т.д.). Например, при недостаточности Т-звена иммунитета и нарушении процесса активации Th1 типа рационально применение рекомбинантного ИЛ-2 (ронколейкина), который связывается с рецептором на Th (CD25) и стимулирует их функциональную активность.

Список литературы

1. Бабахин А.А., Воложин А.И., Башир А.О. и др.Гистамин высвобождающая активность акриловых пластмасс. // Стоматология. - 2003. - № 6. - с. 8-12.

2. Беневоленская Л.М. Проблема остеопороза в современной медицине // Вестник РАМН. - 2003. - №7. с. 15-18.

3. Гостищев В.К. Общая хирургия. Учеб. - М.: ГЭОТАР - МЕД, 2001. - 608 с.: ил. - (Серия «XXI век»)

4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2, Основы патохимии. - СПб, ЭЛБИ, 2000. - с. 616-641.

5. Зацепин В.И. Костная патология взрослых. - М.: Мед., 2001. - 232 с.

6. Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. - М.: ГООЭТАР-МЕД, 2002. - 360 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Основная функция пищеварительной системы, ее состав, зарождение и этапы формирования в эмбриогенезе. Строение слизистой оболочки, способность к регенерации эпителия. Характеристика органов ротовой полости, структура слюнных желез и их роль в пищеварении.

контрольная работа , добавлен 18.01.2010


Изучение особенностей гистогенеза, структурной организации органов переднего отдела пищеварительной системы, их диагностике. Принципы и назначение, этапы микроскопирования, зарисовка гистологических препаратов органов ротовой полости и пищевода.

презентация , добавлен 12.04.2015


Строение человеческого зуба. Выявление уровня знаний школьников по гигиене ротовой полости и методам борьбы с заболеваниями зубов и десен. Исследование современных средств по уходу за здоровьем ротовой полости. Проведение практикума по уходу за зубами.

презентация , добавлен 18.03.2013


Острый афтозный стоматит. Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения. Лечение афты Беднара и молочницы. Поражения слизистой оболочки полости рта связанные с приемом лекарственных средств. Многоформная эксудативная эритема.

реферат , добавлен 21.12.2014


Анатомо-топографические свойства полости рта. Неблагоприятные факторы, влияющие на развитие опухолевых заболеваний. Болезнь Боуэна (дискератоз). Пути метастазирования. Методы диагностики и принципы лечения опухолей органов полости рта, прогноз жизни.

презентация , добавлен 15.09.2016


Последовательность проведения клинического исследования полости рта. Осмотр слизистой оболочки. Исследование архитектоники преддверия полости рта. Первичные морфологические элементы поражения: инфильтративные (пролиферативное воспаление) и экссудативные.

презентация , добавлен 19.05.2014


Структурно-функциональные особенности ротовой полости и ее органов. Характеристика слюнных желез, языка и вкусовых луковиц. Этапы развития зуба. Изучение гисто-физиологии пищеварительной трубки, глотки, пищевода и желудка, их сравнительный анализ.

презентация , добавлен 24.12.2013


Изучение этиологии и патогенеза кандидоза слизистой оболочки полости рта. Анализ факторов, способствующих развитию и прогрессированию грибковых поражений слизистой. Диагностика и лечение острого атрофического и хронического гиперпластического кандидоза.

презентация , добавлен 17.11.2014


Уход за полостью рта, удаление налета на зубах в целях профилактики кариеса зубов и воспалительных заболеваний пародонта. Личная и профессиональная гигиена полости рта. Составляющие правильной гигиены ротовой полости. Регулярное посещение стоматолога.

презентация , добавлен 29.03.2015


Краткая характеристика рака слизистой оболочки полости рта, его эпидемиология, этиологические факторы и патогенез. Основные предраковые заболевания (папиломатоз, послучевой стоматит и пр.), их клиническая картина, методы диагностики, способы лечения.

9831 0

Различают малые и большие слюнные железы. К малым относятся губные , щечные , молярные , язычные , нёбные . Эти железы расположены в соответствующих участках слизистой оболочки рта, и здесь же открываются их протоки. Больших слюнных желез 3 пары: околоушные , поднижнечелюстные и подъязычные ; они лежат вне слизистой оболочки рта, но их выводные протоки открываются в полость рта (рис. 1).

Рис. 1. Железы рта, правые, вид сбоку:

1 — щечная мышца; 2 — молярные железы; 3 — щечные железы; 4 — губные железы; 5 — верхняя губа; 6 — язык; 7 — передняя язычная железа; 8 — нижняя губа; У — большой подъязычный проток; 11 — нижняя челюсть; 12 — малые подъязычные протоки; 13 — переднее брюшко двубрюшной мышцы; 14 — подъязычная слюнная железа; 15 — челюстно-подъязычная мышца; 16 — поднижнечелюстной проток; 17 — поднижнечелюстная слюнная железа; 18 — шилоподъязычная мышца; 19 — заднее брюшко двубрюшной мышцы; 20 — жевательная мышца; 21 — глубокая часть околоушной слюнной железы; 22 — поверхностная часть околоушной слюнной железы; 23 — околоушная фасция; 24 — жевательная фасция; 25 — добавочная околоушная слюнная железа; 26 — околоушный проток

1. Околоушная железа (glandula parotidea ) сложная альвеолярная железа, самая крупная из всех слюнных желез. В ней различают переднюю, поверхностную часть (pars superficialis) , и заднюю, глубокую (pars profunda) .

Поверхностная часть околоушной железы лежит в околоушно-жевательной области на ветви нижней челюсти и жевательной мышце. Она имеет треугольную форму. Вверху железа достигает скуловой дуги и наружного слухового прохода, сзади — сосцевидного отростка и грудино-ключично-сосцевидной мышцы, снизу — угла челюсти, спереди — середины жевательной мышцы. В ряде случаев она образует 2 отростка: верхний , прилежащий к хрящевому отделу наружного слухового прохода, и передний , расположенный на наружной поверхности жевательной мышцы.

Глубокая часть железы расположена в занижнечелюстной ямке и заполняет ее целиком. Изнутри железа прилежит к внутренней крыловидной мышце, заднему брюшку двубрюшной мышцы и мышцам, берущим начало на шиловидном отростке. Глубокая часть также может иметь 2 отростка: глоточный , распространяющийся до боковой стенки глотки, и нижний , идущий вниз по направлению к задней части поднижнечелюстной железы.

Околоушная слюнная железа состоит из отдельных ацинусов , соединяющихся в небольшие дольки , которые образуют доли . Слюнные внутридольковые выводные протоки образуют выводные междольковые и междолевые протоки. Путем соединения междолевых протоков формируется общий околоушный проток (ductus parotideus) . Снаружи железа покрыта фасциальной капсулой, которая образована околоушной фасцией (для поверхностной части) и фасциями мышц, ограничивающих занижнечелюстную ямку (для глубокой части).

Околоушный проток (ductus parotideus) выходит из железы в ее передневерхнем отделе и располагается на жевательной и щечной мышцах параллельно скуловой дуге, на 1 см ниже нее. Прободая щечную мышцу, проток открывается на слизистой оболочке щеки на уровне 2-го верхнего большого коренного зуба. Иногда над околоушным протоком лежит добавочная околоушная железа (glandula parotidea accessoria) , выводной проток которой впадает в основной проток. Проекция околоушного протока определяется по линии, проходящей от нижнего края наружного слухового отверстия до крыла носа.

В толще околоушной железы располагаются ветви лицевого нерва. При операциях на железе по поводу опухолей, гнойных паротитов ветви нерва можно повредить, поэтому следует знать проекцию ветвей лицевого нерва в области железы. Ветви проходят радиально по отношению к мочке уха.

Кровоснабжение осуществляется ветвями наружной сонной артерии : лицевой, задней ушной, поверхностной височной. Венозный отток от железы происходит в вены околоушной железы , впадающие в занижнечелюстную и лицевую вены.

Лимфатические сосуды железы впадают в околоушные лимфатические узлы. Имеются вставочные узлы на наружной поверхности железы.

Иннервация осуществляется околоушными ветвями от ушно-височного нерва . Секреторные волокна идут в составе этих ветвей от ушного узла . Кроме того, к железе по ходу питающих ее артерий подходят симпатические нервы.

2. Поднижнечелюстная железа (glandula submandibularis ) — сложная альвеолярная железа, по величине средняя из всех трех желез, лежит в поднижнечелюстном клетчаточном пространстве (рис. 2). Верхненаружной поверхностью железа прилежит к поднижнечелюстной ямке на внутренней поверхности нижней челюсти, сзади — к заднему брюшку двубрюшной мышцы, спереди — к переднему брюшку двубрюшной мышцы. Ее внутренняя поверхность располагается на подъязычно-язычной мышце и частично на челюстно-подъязычной мышце, у заднего края которой она прилежит к подъязычной железе, будучи отделена от нее только фасцией. Нижний край железы прикрывает заднее брюшко двубрюшной мышцы и шилоподъязычную мышцу. Вверху задний край железы вплотную подходит к околоушной слюнной железе и отделен от нее фасциальной капсулой. Железа имеет неправильную овоидную форму, состоит из 10-12 долек. Имеет передний отросток , простирающийся кпереди, в щель между задним краем челюстно-подъязычной мышцы и подъязычно-язычной мышцей. Собственная фасция шеи образует фасциальный футляр поднижнечелюстной слюнной железы.

Рис. 2. Поднижнечелюстная и подъязычная слюнные железы, вид сверху. (Язык и слизистая оболочка дна полости рта удалены):

1 — устье поднижнечелюстного протока; 2 — подбородочная ость; 3 — челюстно-подъязычная мышца; 4 — подъязычно-язычная мышца (отрезана); 5 — большой рог подъязычной кости; 6 — тело подъязычной кости; 7 — малый рог подъязычной кости; 8— подбородочно-подъязычная мышца; 9 — поднижнечелюсная слюнная железа; 10— челюстно-подъязычные артерия и нерв; 11 — нижние альвеолярные артерия и нерв; 12— язычный нерв; 13— подъязычная слюнная железа; 14 — поднижнечелюстной проток; 15 — большой подъязычный проток

Выводной поднижнечелюстной проток (ductus submandibularis) отходит от переднего отростка над челюстно-подъязычной мышцей. Далее он идет под слизистой оболочкой дна полости рта вдоль внутренней поверхности подъязычной железы и открывается на подъязычном сосочке вместе с протоком подъязычной железы.

Железа кровоснабжается от лицевой , подподбородочной и язычной артерий , венозная кровь оттекает по одноименным венам.

Лимфатические сосуды железы несут лимфу в узлы, расположенные на поверхности железы (поднижнечелюстные лимфатические узлы ).

Иннервация железы осуществляется ветвями от поднижнечелюстного нервного узла , а также симпатическими нервами, подходящими к железе по ходу питающих ее артерий.

3. Подъязычная железа (glandula sublingualis ) залегает на дне полости рта, в области подъязычных складок (см. рис. 2). Железа имеет овоидную или треугольную форму, состоит из 4—16 (чаще 5-8) долек. Редко (в 15% случаев) встречается нижний отросток подъязычной железы, проникающий через щель в челюстно-подъязычной мышце в поднижнечелюстной треугольник. Железа покрыта тонкой фасциальной капсулой.

Большой подъязычный проток (ductus sublingualis major) начинается вблизи внутренней поверхности железы и идет вдоль нее до подъязычного сосочка. Кроме того, от отдельных долек железы (особенно в ее заднебоковом отделе) берут начало малые подъязычные протоки (ductus sublinguales minores) (18—20), которые открываются самостоятельно в полость рта вдоль подъязычной складки.

Кровоснабжают железу подъязычная (ветвь язычной) и подподбородочная (ветвь лицевой) артерии ; венозная кровь оттекает в подъязычную вену.

Лимфатические сосуды следуют в ближайшие поднижнечелюстные лимфатические узлы.

Иннервация осуществляется ветвями от поднижнечелюстного и подъязычного нервных узлов , симпатическими нервами, идущими вдоль лицевой артерии от верхнего шейного узла .

У новорожденных и детей грудного возраста наиболее развита околоушная слюнная железа. Поднижнечелюстная и подъязычная железы развиты слабее. До 25—30-летнего возраста все крупные слюнные железы увеличиваются, а после 55—60 лет уменьшаются.

Иммунная защита полости рта

Рот является одним из «входов» в организм, поэтому имеет хорошо развитую и комплексную систему защиты. Эту систему составляют следующие образования:

1) нёбные и язычная миндалины;

2) лимфоидные узелки слизистой оболочки стенок полости рта;

3) лимфатические узлы, в которые оттекает лимфа от полости рта и зубов: в первую очередь поднижнечелюстные, подподбородочные, околоушные, заглоточные;

4) отдельные иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги), мигрирующие из крови, лимфоидных узелков, миндалин и располагающиеся диффузно в слизистой оболочке, периодонте, пульпе зубов, а также выходящие через эпителиальную выстилку в полость рта;

5) выделямые иммунокомпетентными клетками биологически активные вещества (антитела, ферменты, антибиотики), которые поступают в слюну, омывающую полость рта;

6) иммунные клетки, содержащиеся в кровеносных и лимфатических сосудах.

Анатомия человека С.С. Михайлов, А.В. Чукбар, А.Г. Цыбулькин