Острая почечная недостаточность у детей (ОПН) – это расстройство гомеостатических функций , проявляющееся нарастающей азотемией, метаболическим ацидозом, электролитным дисбалансом и нарушением способности к выведению воды.

– острый клинико-лабораторный синдром с потенциально обратимыми нарушениями всех почечных функций, приводящих к тяжелым расстройствам гомеостаза.

Основным клиническим признаком ОПН является снижение объема мочи и повышение уровня креатинина плазмы.

Частота ОПН среди новорожденных составляет от 8 до 24%, летальность – от 51 до 90%.

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др .), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

• исключение постренальной природы ОПН;
• проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.

Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс .

Преренальная ОПН (функциональная).

Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

• системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок );
• острая гипоксия и гиперкапния;
• гипотермия.

Клиническая картина.

Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия ) проявляется:

• бледностью кожных покровов;
• слабостью периферического пульса;
• симптомом «белого пятна» (более 3 с);
• артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст., среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
• кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
• снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.

При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

• ИНI (начальная форма ОПН):
• отсутствие четких клинических проявлений;
• наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
• кратковременная олигурия, протеинурия;
• креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
• мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
• умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.

Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

• ИНII (неолигурическая форма ОПН):
• отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
• наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
• диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
• умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
• креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
• возрастание экскреции К+;
• снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.

В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

• ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
• отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
• критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
• нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
• олигурия более 24 ч;
• уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
• мочевины более 16,7 ммоль/л;
• резкое снижение СКФ;
• метаболический ацидоз.

Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

Клинически острая почечная недостаточность , обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

Лечение.

Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развития рабдомиоза . Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза , является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

Для определения функции почек проводят биохимический анализ с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

Фото: tvoelechenie.ru

Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

• Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
• Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
• При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).

Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

• Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
• введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
• введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
• инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
• назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
• применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
• промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
• очистительными клизмами до 4 раз в сутки.

Для выведения калия можно использовать:

• фуросемид – по 1–4 мг/кг;
• натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
• Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле

V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

• анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
• массы тела более 10%);
• анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
• анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л);
• анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
• анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

• перитонит;
• дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
• выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.

Медиками редко диагностируется острая почечная недостаточность у детей, но все же патология имеет место. Заболевание достаточно опасное для здоровья и жизни ребенка. Протекает патология довольно остро и характеризуется нарушенной функцией почек, которые не справляются с работой. В результате этого уменьшается количество урины и организм отравляется токсинами, которые накапливаются. Патология нередко диагностируется у новорожденных из-за врожденных аномалий или впоследствии осложнения при родах. Заболевание нуждается в немедленном лечении, поскольку промедление и откладывание лечения приводит к осложнениям и летальному исходу.

Острая, детская почечная недостаточность

Заболевание данной формы возникает в результате выключения гомеостатических почечных функций. Это связано с гипоксией ткани внутреннего органа, затем травмируются канальцы и возникает отек. При почечной недостаточности в острой форме происходит электролитный дисбаланс у ребенка. Врачами диагностируется нарушенная способность выделять воду.

Без своевременного лечения острая недостаточность почек приведет к гибели ребенка.

Стадии заболевания

Симптоматика проявляется в зависимости от стадии, на которой пребывает патология. Медики выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности у детей. Начальная стадия проявляется в первые сутки. Основным признаком патологического процесса данной степени является уменьшение количества урины. Вторая стадия именуется олигоанурической и характеризуется яркой симптоматикой. На данной стадии происходит травмирование большинства внутренних органов и систем детского организма. Олигоанурическая степень заболевания продолжается от 1 дня до 3-х недель.

На стадии восстановления организм практически возвращается к нормальному функционированию, восстанавливается нормальное выведение урины. Продолжительность данной стадии колеблется от 5 до 15 суток. О последней стадии выздоровления можно говорить лишь по истечении минимум года, поскольку раньше этого времени крайне сложно полностью выздороветь. Данная стадия характеризуется улучшенной адаптацией к острым заболеваниям. После патологии в острой форме сложно спрогнозировать дальнейшую ситуацию, поскольку нередко после острого заболевания возникает хроническая недостаточность почек.

Хроническая почечная недостаточность

При последней стадии заболевания проводится пересадка органа.

Хроническая почечная недостаточность у детей развивается на фоне врожденных или приобретенных патологий. При такой форме заболевания происходит постепенное отравление организма токсическими продуктами. Патологический процесс отмечается концентрацией электролитов и изменением кислотно-основного баланса. В медицине выделяют четыре стадии развития хронического заболевания у детей:

1. Компенсированная;
2. Субкомпенсированная;
3. Декомпенсированная;
4. Конечная или диализная.

На начальной стадии не наблюдается никаких признаков заболевания и выявить патологию можно лишь при лабораторном исследовании. Следующая стадия отмечается небольшими прибавками в весе и росте. Декомпенсированная степень недостаточности отмечается обширной симптоматикой. Если своевременно выявить первые три стадии и поддерживать состояние ребенка лекарственными процедурами и специальными диетами, то возможно нормальное развитие ребенка.

Последняя стадия хронической недостаточности наиболее опасна и характеризуется уремией.

На детском лице и теле возникают отеки, ребенка мучает тошнота, жидкий стул, судороги и другие признаки заболевания. Данные симптомы проявляются из-за накопления вредоносных токсинов и жидкости в организме. Уремия отмечается скоплением воды в легких, что приводит к удушью. Если диагностирована последняя стадия заболевания, то проводится пересадка внутреннего органа.

Основные причины

Аномальное развитие плода — частая причина недостаточности почек.

Недостаточность почек у детей могут спровоцировать многие причины, которые имею врожденную, наследственную или приобретенную природу. Большинство из причин связаны с аномальным развитием в процессе внутриутробного развития, которых невозможно избежать. В таком случае родителям необходимо поддерживать состояние ребенка с помощью специальных диет и профилактических процедур.

Причины патологии у новорожденных

Источником недостаточности у новорожденных являются врожденные патологии. Нередко патология диагностируется при отсутствии обоих внутренних органов или в случае неправильного развития сердца и сердечно-сосудистой системы. Если у плода обнаружено сосудистое заболевание артерий почки или закупоренные тромбами вены органа, тогда возникает большая вероятность развития недостаточности.

Нередко нарушенная проходимость мочевыводщих путей и инфекционное заболевание крови приводит к патологии острого или хронического характера. Причина патологии может заключаться в обезвоживании новорожденного в результате внутриутробного инфицирования. Если происходили трудные роды с осложнениями и кровотечением, то риск патологии у новорожденного возрастает.

У детей до года

У грудничка патологический процесс возникает на фоне врожденных или приобретенных заболеваний, в результате которых погибает большое количество клеточных кровяных элементов. Нередко патологии у детей до года предшествуют инфекционные заболевания в кишечнике. В некоторых случаях патология спровоцирована обменными нарушениями, которые особо ярко выражаются.

У детей старшего возраста

Почечная недостаточность у детей может возникнуть из-за ожогов.

У старших детей (более 3-х лет) источником заболевания могут быть инфекционные поражения организма, которые протекают в острой форме. Нередко патология диагностируется после того, как ребенок отравился нефротоксичными средствами или медикаментозными препаратами. Из-за травм или опасных ситуаций, таких как сепсис, ожоги ли кровотечения, возникает почечная недостаточность. Нередко у взрослых детей наблюдается мочекаменное заболевание или злокачественная опухоль, которая привела к закупорке мочевыводящих путей. В результате этого возникает недостаточность почек.

Симптомы патологии

Симптомы почечной недостаточности у детей могут длительное время не проявляться. Наиболее яркая симптоматика возникает на второй стадии, когда начинается . При почечной недостаточности возникает нарушенное выведение урины, которое и является первым признаком заболевания. У детей разного возраста симптоматика недостаточности не отличается от проявлений заболевания у взрослого. При патологии возникают такие симптомы:

• слабость и постоянная усталость;
• учащенное выведение урины;
• образование камней в почках;
• низкий тонус мышц;
• пожелтение кожи;
• повышенная температура тела;
• тошнота и рвота;
• отеки на лице и конечностях.

При почечной недостаточности в лабораторных исследованиях урины будет выявлен белок.

Нередко у детей разного возраста наблюдается тремор и нефротический синдром, который не так явно проявляется у взрослых во время заболевания. В некоторых случаях в урине ребенка можно обнаружить слизь и кровь, что связано с повреждением слизистой оболочки внутренних органов мочевыводящей системы. Родителям стоит незамедлительно обратиться к педиатру, если обнаружены вышеперечисленные симптомы.

Анатомическое развитие почек заканчивается примерно к 35 неделе гестации (вес 2100-2500, длина тела 46-49 см) формированием около 1 млн. нефронов. Процесс созревания происходит центрифугально. Нефроны недоношенных и низковесных детей гетерогенны по структуре и функции. Нефроны внутреннего слоя коры и мозгового слоя могут пострадать раньше, чем сформируются нефроны наружного слоя коры.

При обструкции уретры или мочеточников степень дисплазии почек очень хорошо коррелирует со временем развития обструкции. Обструкции, развившиеся во второй половине беременности, могут вызвать гидронефроз и пузырно-мочеточниковый рефлюкс без сопутствующей дисплазии почек.

Физиологические особенности почки - высокое сопротивление почечных сосудов при низком системном АД. Почка плода получает только 2-4% сердечного выброса, после рождения - 5-18% . Поэтому падение артериального давления очень быстро сказывается на функции почек. При сниженном артериальном давлении срабатывают механизмы ауторегуляции почечного ковротока. У тяжело больных недоношенных новорожденных эффективность этого механизма снижена. Регуляция почечного кровотока зависит от взаимодействия различных гормональных систем (ренин-ангиотензин, аргинин-вазопрессин, предсердного натрийуретического пептида, простагландинов, эндотелина, катехоламинов).

Функция почек:

Нормальные показатели клиренса креатинина. Для сравнения: клиренс креатинина здорового взрослого составляет около 100 мл/ мин/1,73 м 2 поверхности тела.

Нормальный диурез:

• Здоровые новорожденные: 0,5 мл/кг/ч в первые сутки жизни, в последующем 2-3 мл/кг/ч.
• Недоношенные (28-35 недель гестации) в первые 6 недель - 4-6 мл/кг/ч.
• 20-25 % недоношенных и доношенных выделяют примерно 20 мл мочи сразу после рождения, 92% - в первые 24 ч, оставшиеся 7% - в течение 48 ч. Дети, получающие инфузию, должны помочиться в течение 6 часов от начала инфузии.

Определения острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Олигурия: диурез менее 1 мл/кг/ч.

Анурия: отсутствие мочи.

Почечная недостаточность: уровень креатинина >1,5 мг/дл или прирост > 0,3 мг/дл/сут.

Изостенурическая почечная недостаточность: увеличение креатинина, несмотря на нормальное количество мочи.

Причины острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Чаще всего (85% случаев) ОПН в неонатальном периоде обусловлена преренальными причинами - системной гиповолемией (шок, ВПР сердца и магистральных сосудов), острой гипоксией (асфиксия, РДС), гиперкапнией, гипотермией. В 12% случаев это ренальные причины: тромбозы почечных вен и артерий, ДВС, ГУС, внутрипочечная обструкция (уратная нефропатия, гемо- и миоглобулинемия, дисплазия почек, внутриутробная инфекция, пиелонефрит). К постренальным (3%) относятся: ВПР мочевой системы (уретероцеле, клапаны задней уретры, двусторонний стеноз пиелоуретрального сегмента и др.), внепочечная компрессия (тератома и другие опухоли). В первые дни и недели жизни преобладает ОПН, которая осложняет течение тяжелой асфиксии новорожденных, РДС, сепсис, ДВС-синдром, тромбоз почечных вен и артерий. С конца 2-й недели главную роль играют двусторонние пороки почек (поликистоз, дисплазии, гидронефроз и др.), а также пиелонефрит.

Острая преренальная ПН (= дефицит почечного кровотока, примерно 70 % случаев):

• Гипотензия, гиповолемия, дегидратация, сепсис.
• Асфиксия, РДС, гаперкапния, ацидоз.
• Сердечная недостаточность, коарктация аорты, ОАП, персистирующая легочная гипертензия.
• Полицитемия (Ht> 65 %).
• Лекарственные средства (например, индометацин).
• Препараты, применявшиеся матерью во время беременности (ингибиторы АПФ).

Острая ренальная ПН:

• Асфиксия (дефицит кислорода) → острый канальцевый некроз (4-70% случаев преренальной ОПН → ренальная ОПН).
• Коагулопатия потребления.
• Тромбоз почечных сосудов (вен, артерий).
• Уросепсис.

Врожденная почечная недостаточность (10-30 %):

Аплазия/дисплазия почек:

• Изолированная (например, синдром «черносливового» живота. Prune-belly)
• Комплексные пороки развития (например, синдромы Фразера. VACTERL, последовательность Поттера)

Поликистозное перерождение почек (например, аутосомно-рецессивное).

Врожденная постренальная ПН (7 %): обструктивные и/или рефлюксные заболевания почек с дисплазией почек (например, клапан уретры).

Течение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Течение ОПН циклическое. Различают шоковую (длится часы или несколько дней), олигоанурическую стадии и стадию восстановления диуреза (или полиурическую). Макроскопически почки независимо от стадии выглядят одинаково: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко. Микроскопически: в начальной стадии наблюдаются дистрофические изменения канальцев главных отделов, в их просвете - цилиндры и изредка кристаллы миоглобина, выраженные расстройства крово- и лимфообращения, отек интерстиция, неравномерное кровенаполнение клубочков. Затем развиваются апикальный, реже тотальный (некротический нефроз) некроз эпителия извитых канальцев, выраженный нефрогидроз, расширение полости клубочковой капсулы, которая заполнена сетчатым транссудатом, усиливаются расстройства кровообращения, увеличивается количество инфильтратов в строме. В стадии восстановления диуреза наблюдаются репаративные изменения со стороны канальцев. Может развиваться осмотический нефроз, что обусловлено недозированным введением жидкостей. Исход зависит от причины и степени поражения почек.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) (синдром Гассера) характеризуется гемолитический анемией, тромбоцитопенией, микроангиопатией и ОПН. Классификация ГУС основана на клинических, этиологических и морфологических признаках. У маленьких детей это одна из частых причин ОПН. Синдром гетерогенен, существуют наследственные и приобретенные формы, возможно с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы включают и аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные типы и часто заканчиваются ХПН. Описаны семейные случаи.

Болезнь условно делится на две большие группы:

1. типичный, диарея, ассоциированный (Д+) ГУС, как правило эпидемический;
2. атипичный (Д-) ГУС, включающий другие, как наследственные, так и приобретенные, формы.

Для типичного (Д+) ГУС характерен продромальный период в виде кровавого поноса. В настоящее время установлено, что в этиологии болезни наиболее важную роль играет веротоксинпродуцирующая кишечная палочка (линия 0157: Н7). Эта палочка - частая причина геморрагического колита, предшествующего ГУС. Иногда ГУС осложняет желудочно-кишечную инфекцию, вызванную шигеллой (Shigella dysenteriae) или другими микроорганизмами. Олигурическая или реже полиурическая формы ОПН развиваются через несколько дней после болей в животе, рвоты и часто кровавого поноса. Атипичный (Д-) ГУС может следовать за пневмококковой инфекцией или быть семейным. Диарея отсутствует. Рецидивы ГУС не характерны для типичной формы и наблюдаются при атипичной (Д-) форме. ГУС обусловлен повреждением эндотелия токсинами кишечной палочки и шигелл с интраваскулярной агрегацией тромбоцитов и отложением фибрина. Он характеризуется поражением клубочков, кортикальные некрозы не типичны, в то время как при (Д-) ГУС преобладает повреждение артериол с пролиферацией интимы и микротромбами, однако и те, и другие изменения наблюдаются при обеих формах.

Макроскопически: почки в острой стадии увеличены, полнокровны с петехиальными или более крупными кровоизлияниями. В зависимости от степени тяжести заболевания в паренхиме могут быть маленькие и большие желтоватые некротические очажки. Изредка обнаруживается диффузный кортикальный некроз. У больных, получавших многократные сеансы гемодиализа, почки могут быть бледно-коричневые. При подострых и хронических формах, наблюдающихся у выживших больных после гемодиализа, почки имеют нормальные размеры или уменьшены, с рубцеванием и даже обызвествлением некротических очагов, зернистой поверхностью и спайками между капсулой и паренхимой. Микроскопически характерные для ГУС изменения обнаруживаются в капиллярах клубочков, артериолах и мелких артериях. Изменения канальцев, интерстиция, отек и воспаление - вторичный феномен. Патология в клубочках варьирует от почки к почке и от клубочка к клубочку и зависит от тяжести болезни и ее течения. В легких случаях клубочки при СМ могут выглядеть нормальными или слегка полнокровными, однако при электронной микроскопии можно обнаружить специфические изменения в виде двойной стенки капилляра. В более тяжелых случаях в клубочках наблюдаются отек и дистрофические изменения эндотелия, расщепление («удвоение») капиллярной стенки, фрагментированные эритроциты, тромбы (фибриновые, гиалиновые, тромбо-, эритроцитарные и смешанные) и нити фибрина в просвете капилляров, отмечается также выраженное полнокровие с диапедезными кровоизлияниями (так называемый паралич или инфаркт клубочка), коллапс и сморщивание сосудистых петель, расширение боуменова пространства, иногда формирование полулуний. Удвоение капиллярной стенки лучше видно при ШИК-реакции. Кроме стенки капилляров в клубочках страдает мезангий, где в легких случаях видна умеренная пролиферация мезангиоцитов, а в тяжелых - мезангиолизис и накопление фибрина. Поздние изменения обнаруживаются через 2-6 недель после начала заболевания и характеризуются уменьшением количества или исчезновением тромбов, фокально-сегментарной пролиферацией мезангия с образованием спаек между сосудистыми дольками. При затянувшемся течении развиваются склероз и гиалиноз клубочков, интерпозиция мезангия и изменения по типу мезангиопролиферативного ГН. В артериолах и мелких сосудах отмечаются пролиферация, отек, дистрофические изменения эндотелия, фибриноидный некроз стенки, тромбы такого же строения, как и в клубочках, могут обнаруживаться капельки жира в эндотелии. Вследствие повышения артериального давления в артериолах отмечаются плазморрагия, фибриноидное набухание и некроз, а в исходе - склероз. При прогрессировании сосудистых изменений появляются инфаркты или кортикальные некрозы. При ИФ первично наблюдается отложение фибрина в клубочковых капиллярах, сосудистой стенке и тромбах. Изредка присутствуют IgM и С3, но другие иммуноглобулины и фракции комплемента отсутствуют в большинстве случаев. При электронной микроскопии - выраженное повреждение эндотелиальных клеток с накоплением плотного фиброгранулярного материала, фибрина, фрагментов тромбоцитов и эритроцитов в субэндотелиальном пространстве и в мезангии. Отмечается также интерпозиция мезангия вдоль капиллярной стенки. Изменения канальцев соответствуют тяжести поражения клубочков и сосудов - от дистрофических до некротических, с развитием тубулорексиса, тубулогидроза и атрофией эпителия в более поздней стадии. В просвете постоянны цилиндры - зернистые, гиалиновые, эритроцитарные. В интерстиции - различной степени выраженности расстройства кровообращения (отек, кровоизлияния), круглоклеточные инфильтраты.

При затянувшемся течении - склероз интерстиция и атрофия канальцев. В мозговом слое резкое полнокровие сосудов, кровоизлияния, полиморфизм эпителия канальцев и собирательных трубочек с наличием вновь регенерированных клеток с причудливой формы крупными гиперхромными ядрами. У маленьких детей с ГУС преимущественно поражаются клубочки, в то время как у детей старшего возраста и взрослых - артериолы и артерии с последующим более плохом прогнозом. Изредка наблюдается поражение сосудов в печени, поджелудочной железе, толстой кишке, головном мозге и в других органах с развитием некрозов и инфарктов.

Диагностика острой почечной недостаточности у недоношенных детей

1. Семейный анамнез (родители, родственники): врожденные пороки или хронические заболевания почек?
2. Анамнез беременности: лекарства (ингибиторы АПФ!), маловодие, УЗ-находки (единственная a. umbilicalis)?
3. Перинатальный анамнез: Апгар, ограничение приема жидкости, инфекция?
4. Обследование: аномалии развития или стигмы дисэмбриогенеза?
5. Пальпация живота: почки (размер, положение, поверхность), мочевой пузырь, киста урахуса?
6. Состояние гидратации: дегидратация (кожа, родничок, вес), избыток жидкости (отеки, увеличение печени)?
7. АД (измерение на всех 4 конечностях), SpO 2 (пре- и постдуктальная): синдром гипоплазии левых отделов сердца, коарктация аорты?
8. Исследование крови.
9. Исследование мочи: Измерение диуреза: мешок, УЗИ (полный мочевой пузырь?), иногда мочевой катетер для точного измерения выделяемой мочи. Плотность (у новорожденных концентрационная способность 400-600 мосм/кг массы тела соответствует плотности 1015-1020 г/л). рН, сахар, кровь. Исследование клеточного состава, бактерий, посев. По показаниям вирусология (ЦМВ, герпес). При необходимости исследование выделения аминокислот, органических кислот. Натрий, кальций и фосфат в моче.
10. Сонография почек, мочевыводящих путей, пузыря и брюшной полости.
11. Дальнейшая диагностика при подозрении на рефлюкс или обструкцию: цистоурограмма во время мочеиспускания.
12. Внутривенная пиелограмма или изотопная нефрограмма только после консультации с нефрологом или рентгенологом.

Лечение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Устранение причины .

Гиперкапния, метаболический ацидоз, гиповолемия. гипотензия почечная вазоконстрикция → олигурия → ОПН.

Медикаментозное лечение.

Мочегонные:

• Фуросемид способствует выведению натрия, хлора, кальция, магния и калия, усиливает синтез и секрецию PgE 2 , выводит воду при достаточном уровне натрия, но не повышает СКФ. При ОПН может кумулировать, поэтому слишком высокие дозы не используются.
• Гидрохлортиазид снижает выведение кальция и препятствует нефрокальцинозу.

Теофиллин у животных увеличивает диуре СКФ, почечный плазмоток и фракцию фильтрации. Теоретическое обоснование: антагонист аденозиновых рецепторов в канальцах, а также действует на афферентные артериолы.

Катехоламины. Допамин действует на А 1 и А 2 -допаминовые рецепторы, стимулирует α- и β-адренорецепторы. Стимуляция допаминергических рецепторов приводит к почечной вазодилятации, повышает системное АД и сердечный выброс. Допаминергические рецепторы находятся в почечных артериях и клубочках. Влияние допамина на них приводит к артериодилятации, давление в приводящей артериоле снижается, а в отводящей повышается → повышается СКФ.

Внимание:

• Гидрохлортиазид слабее фуросемида, но калийсберегающий. Осторожно при гиперкалиемии!
• Фуросемид не повышает перфузионное давление почек и клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез только при достаточном уровне натрия. Вызывает гиперкальциурию.
• Следите за калием при введении теофиллина!
• Церебральные судороги возникают чаще не вследствие уремии, но вследствие гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии. Восприимчивость к фенобарбиталу при уремии возрастает.
• Антибиотики, выводимые почками: пенициллин G, ампициллин, азлоциллин, цефалоспорины, аминогликозиды и ванкомицин (контроль концентрации в крови дозировки).

Следуйте следующему протоколу пошагово, если лечение в течение нескольких часов не приводит к диурезу свыше 0,5 мл/кг/час:

Низкое давление, возможна гиповолемия:

1. NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг в течение 30-120 мин.
2. Допамин 2-4 мкг/кг/мин (в центральный венозный катетер), иногда требуется до 10 мкг/кг/мин. Возможно дополнительное использование добутамина 5-10 мкг/кг/мин через периферический венозный катетер.
3. При сохраняющемся низком артериальном давлении - повторение NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг или Бисеко (препарат на основе альбумина, содержит IgG) 10 мл/кг или СЗП по показаниям.
4. Гидрокортизон 2 мг/кг разово. Если давление остается низким, через 8 часов дозу можно повторить.
5. При высокочастотной ИВЛ (HFOV) пытаться снизить MAP.
6. После ликвидации гиповолсмии: Снизить подачу объема до перспирационных потерь (около 40 мл/ кг/сут). Не вводить калий! Коррекция гипонатриемии. гипокальциемии, ацидоза. Снижение доз антибиотиков или урежение введения, контроль концентрации. Введение белка ограничить до 1 г/кг/сут (в зависимости от уровня мочевины).

Нормальное давление, подозрение на сердечную недостаточность/гиповолемию:

1. Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг в день в 2 введения.
2. Фуросемид 0,5-1 мг/кг в/венно.
3. Допамин 2-4 мкг/кг/мин, можно вместе с добутамином 6 мкг/кг/мин.
4. Фуросемид 2 мг/кг в/венно, если в течение 2-3 ч нет эффекта → 4 мг/ кг в/в медленно или в виде продленной инфузии на 24 ч.
5. Теофиллин 0,5-1 мг/кг в/венно (до 4 раз в сут).

Проведение диализа

Перитонеальный диализ.

Острые показания:

• Анурия/олигурия и гипергидратация (неконтролируемая прибавка массы тела > 10 %).
• Анурия/олигурия и некупируемый ацидоз (рН< 7,15).
• Анурия/олигурия и некупируемая гиперкалиемия, постоянный прирост креатинина или мочевина более 200 мг/дл.
• Также возможно при гипераммониемии > 250 мкг/дл.

Продленная веновенозная гемофильтрация (CWH): возможно применение при исходных проблемах с балансом жидкости или, особенно, при нарушении обмена веществ.

Прогноз острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Зависит от причины ОПН. Вес при рождении, оценка по шкале Апгар, уровень мочевины и креатинина и др. параметры не влияют на исход.

Смертность при ренальной ОПН, кардиогенной ОПН и при полиорганной недостаточности составляет 20-75 %

У примерно 35 % выживших сохраняется повреждение почек (сниженный рост почек, хроническое повреждение органа, компенсированная почечная недостаточность).

У примерно 65 % выживших функция почек полностью восстанавливается.

Прогноз ГУС у младенцев относительно благоприятный, хотя летальность наблюдается приблизительно в 10% случаев. Тяжесть течения и летальность выше при атипичной форме. Рецидивы редки, но остаточные явления с прогрессирующей почечной недостаточностью отмечаются у многих больных. При конечной стадии ХПН в исходе ГУС в настоящее время проводится пересадка почки, однако в трансплантате рецидив ГУС отмечался в значительном количестве описанных в литературе наблюдений.

У ребенка такая тяжелая патология, как почечная недостаточность, встречается нечасто. Тем не менее, для детей она намного опаснее, чем для взрослых, и может стремительно прогрессировать. Стоит знать возможные причины и симптомы болезни, чтобы вовремя предупредить последствия.

Почечная недостаточность у детей

Заболевание в детском возрасте может быть острым и хроническим. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают синдром, возникающий во время резкого снижения функции почек. Он основан на кислородном голодании почечной ткани, повреждении канальцев и возникновении отека. Почки при данной тяжелой патологии утрачивают способность выделять жидкость, в организме возникает острый дисбаланс электролитов, солей. Прочее название острой почечной недостаточности – острая уремия.

Длительно существующие болезни почек нередко приводят к стойкому нарушению деятельности всей мочевыделительной системы. При отсутствии лечения или при наличии органических патологий возможно развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Этот синдром характеризуется скоплением продуктов азотного обмена в организме, что нарушает многие виды метаболизма, приводит к повышению давления, к анемии и изменению деятельности большинства органов. Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставят, если снижение функции почек длится более 3 месяцев.

Почечная недостаточность способна возникать в любом возрасте, ведь причин ее – множество. Иногда она регистрируется даже у плода, например, при внутриутробной гипоксии. Раньше процент выживших детей после острой почечной недостаточности был весьма низким, сейчас летальность снизилась до 20% (у новорожденных смертность все еще высока – до 50-75%). Частота ОПН у детей до 5 лет – 4 случая на 100 тыс., из них 30% — дети до года. В школьном возрасте регистрируется не более 1 случая ОПН на то же количество людей. Статистика ХПН у детей такова – 10-50 случаев на 1 млн. населения.

Патогенез

Острая недостаточность почек прогрессирует согласно следующим стадиям:

1. Преданурическая. На ткани почек начинают воздействовать патогенные факторы, органы утрачивают основные функции.
2. Анурическая. В организме задерживаются шлаки и продукты обмена, минеральные соли, вода. Кислотно-щелочной баланс смещается в сторону окисления (ацидоз). Возникает острое отравление организма аммиаком и прочими метаболитами.
3. Полиурическая. Диурез постепенно налаживается, но развивается полиурия – повышение количества выделяемой мочи.
4. Восстановительная. Сосуды почек восстанавливают свою работу, проницаемость капилляров клубочков нормализуется.

Хроническая почечная недостаточность, в независимости от причины, обусловлена снижением числа активных нефронов (клеток почек). Они с течением болезни заменяются соединительной тканью. Нагрузка на оставшиеся нефроны возрастает – включается механизм адаптации. Это вызывает гипертрофию нефронов, нарушение их структуры и дальнейшее прогрессирование ХПН. В результате патологически меняются многие виды обмена веществ, организм пребывает в состоянии интоксикации.

Причины

ОПН может существовать в двух формах:

• Органическая (связана с поражением ткани почек, приводит к накоплению продуктов азотного обмена в крови, нарушает электролитный баланс).
• Функциональная (развивается на фоне уже имеющегося сбоя водно-солевого обмена или нарушения тока крови, дыхания, часто является обратимой).

Функциональная почечная недостаточность характерна для тяжелых отравлений, ДВС-синдрома (резкое усиление свертываемости крови), интоксикаций, обезвоживания, кислородного голодания. Такие состояния уменьшают приток крови к почечным клубочкам, внутри почек тоже сильно снижается кровоток. Это вызывает гибель нефронов с развитием явлений ОПН.

И органическую, и функциональную недостаточность почек у детей могут спровоцировать такие состояния:

1. У детей первых недель жизни – патологии легких, сепсис, внутриутробные инфекции, гипоксия и удушение в родах, из-за переливания несовместимой крови, ожоговая болезнь, тромбоз вен почек.
2. У детей до 3 лет – инфекционные интоксикации, шоковые состояния, гемолитико-уремический синдром.
3. У дошкольников – поражение почечной ткани микробами и вирусами, сепсис, травмы, отравления.
4. У школьников – системные аутоиммунные заболевания, .

Встречается ОПН на фоне врожденных органических поражений почек – поликистоза, аномалий развития, но доля ее в общей структуре заболеваемости невысока.

Хроническая почечная недостаточность редко наблюдается у малышей первого года жизни, у детей до 3-7 лет она чаще развивается на фоне имеющегося врожденного заболевания почек.

Дифференцировать почечную недостаточность следует с:

• Энцефалопатиями.
• Острым гломерулонефритом.

Лечение

Терапию ОПН следует начинать в максимально сжатые сроки. Целями являются восстановление объема циркулирующей крови, улучшение микроциркуляции крови в почечной ткани, детоксикация организма.

На ранних стадиях болезни отличный эффект дает введение:

• Препаратов для разжижения крови.
• Сосудорасширяющих средств.
• Мочегонных лекарств.
• Препаратов в составе противошоковой терапии.

Многим маленьким пациентам до года с ОПН требуется срочное проведение на специальном аппарате. Без диализа невозможно спасти пациента с осложнениями – гиперкалиемией, отеком легких и мозга, высоким давлением. Малышам до 6 месяцев и новорожденным чаще рекомендуется перитонеальный диализ (омывание брюшины в непрерывном режиме).

Детям старшего возраста дополнительно делают фильтрацию крови (плазмаферез). Обязательно выполняют интенсивную антибиотикотерапию для недопущения инфекционных осложнений. На стадии восстановления применяются препараты калия, электролитные смеси, глюкоза и т.д.

Хроническая почечная недостаточность у детей требует коррекции деятельности многих органов и систем.

При развитии ХПН назначают такие препараты (по показаниям):

• Препараты кальция и витамина Д для предотвращения нарушений кальциевого обмена.
• Антациды для снижения уровня фосфора в крови.
• Мочегонные средства для увеличения диуреза.
• Лекарства от высокого давления при его повышенном уровне.
• Препараты железа при анемии.

Если симптомы уремии нарастают, ребенка лечат гемодиализом. После стабилизации состояния детей до 3-10 лет чаще всего вновь переводят на консервативную терапию. Хорошие результаты дают курсы плазмафереза крови. Пересадка почки ребенку обычно позволяет достичь стойкой ремиссии на многие годы.

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета. При острой почечной недостаточности полностью исключаются рыба, мясо, соль. Необходимый набор аминокислот дети должны получать из специальных препаратов.

Прогноз и возможные осложнения

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность. Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи. У 35% выживших новорожденных возникает хроническая почечная недостаточность и прочие почечные заболевания, в том числе отставание почек в росте. У детей старшего возраста более 75% выживших имеют хороший прогноз – функция органов восстанавливается.

Латентная и компенсированная стадии ХПН при условии регулярных курсов лечения и соблюдения диеты имеют благоприятный прогноз, возможно выздоровление, особенно, при условии коррекции основной патологии. На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока. Даже в терминальной стадии гемодиализ позволяет жить не менее 10 лет. Пересадка почки дает больному ребенку шанс на долгую и полноценную жизнь в 50-80% случаев.

Острая почечная недостаточность у детей - неспецифический синдром различной этиологии, развивающийся в связи с внезапным выключением гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и развитием интерстициального отёка. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным ацидозом и нарушением способности к выделению воды.

Термин «острая почечная недостаточность» впервые предложил J. Merill (1951) вместо прежних обозначений «анурия» и «острая уремия».

Острая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани (Наумова В. И., Папаян А. В., 1991).

Острая почечная недостаточность может развиться у детей любого возраста при многих заболеваниях: при нефритах (инфекционно-аллергический гломерулонефрит, токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит), инфекционных заболеваниях (ГЛПС, лептоспироз, иерсиниоз и др.), шоке (гиповолемический, инфекционно-токсический, травматический), миоглобин- и гемоглобинуриях (травматический рабдомиолиз, острый гемолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих других патологических состояниях.

Органическое поражение почек, сопровождающееся анурией, в недалеком прошлом в 80 % случаев заканчивалось смертью больных. В настоящее время благодаря широкому внедрению в клиническую практику эфферентных методов терапии (диализ, гемофильтрация и др.) удалось существенно снизить летальность. По данным А. С. Долецкого и соавт. (2000), сегодня при ОПН у детей она составляет около 20 %, у новорожденных - от 14 до 73 %.

Коды по МКБ-10

• N17. Острая почечная недостаточность.
• N17.0. Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом.
• N17.1. Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом.
• N17.2. Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом.
• N17.8. Другая острая почечная недостаточность.
• N17.9. Острая почечная недостаточность неуточнённая.

Эпидемиология острой почечной недостаточности

В среднем острая почечная недостаточность встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них 1/3 составляют дети грудного возраста.

В периоде новорождённости заболеваемость острой почечной недостаточностью, требующей диализа, составляет 1 на 5000 новорождённых. По официальным данным, острая почечная недостаточность служит причиной 8-24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорождённых. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина острой почечной недостаточности - гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота острой почечной недостаточности зависит, в первую очередь, от распространённости заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Причины острой почечной недостаточности у детей

Еще в 1947 г. I. Тгийа и соавт. выдвинули теорию почечной ишемии как основной причины ОПН. Они полагали, что анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов коркового вещества почек, способствующим прекращению клубочковой фильтрации, некоторому увеличению реабсорбции и дегенеративно-некротическим изменениям дистальных извитых канальцев и восходящей части петли Генле. Сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового повреждения почек в дальнейшем получил всеобщее признание. Кровотоком в обход мальпигиевых клубочков объясняется олигоанурия на шоковой стадии токсической нефропатии, а продолжающаяся гипоксия почечной ткани, особенно ее коркового вещества, способствует развитию аутолитического некроза проксимальных канальцев, а также органической ОПН.

Клинически выделяют 2 формы острой почечной недостаточности у детей: функциональную (ФПН) и органическую (собственно ОПН). Первая возникает в результате нарушения ВЭО, чаще на фоне дегидратации, а также вследствие расстройств гемодинамики и дыхания. Считается, что изменения в почках, наблюдающиеся при ФПН, обратимы и не всегда могут быть выявлены обычными клинико-лабораторными способами. Другая форма почечной недостаточности (ОПН) сопровождается отчетливыми клиническими проявлениями: азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выделению воды.

Наиболее манифестным клиническим симптомами недостаточности функции почек является олигурия. У взрослых людей и подростков олигурией считается снижение диуреза > 0,3 мл/кг-ч) или 500 мл/сут, у детей грудного возраста - соответственно > 0,7 мл/(кг-ч) и 150 мл/сут. При анурии у взрослых верхней границей суточного объема мочи принято считать диурез > 300 мл/сут, у детей грудного возраста > 50 мл/сут.

Олигурия и острая почечная недостаточность - не синонимы. У больных с острым снижением диуреза не обязательно имеется органическое повреждение паренхимы почек. В то же время олигурия является главным, наиболее заметным клиническим симптомами острой почечной недостаточности у детей.

Главными повреждающими почки факторами являются циркуляторная гипоксия, ДВС-синдром и нефротоксины, способствующие:

• устойчивому спазму афферентных (приносящих) артериол, уменьшающему приток крови к клубочкам;
• нарушению внутрипочечной гемодинамики, прежде всего за счет артериовенозного шунтирования кровотока (шунт Труета), резко обедняющего кровоснабжение почечной коры;
• внутрисосудистой тромбогенной блокаде, особенно в приносящих клубочковых артериолах;
• снижению проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов;
• блокаде канальцев клеточным детритом, белковыми массами;
• тубулоинтерстициальным изменениям в виде дистрофии или некроза эпителия почечных канальцев (мембранолиз и цитолиз), тубулорексису (повреждению базальной мембраны канальцев), что сопровождается свободным обратным всасыванием фильтрата (первичной мочи) через поврежденную базальную мембрану канальцев в интерстиций почек;
• отеку интерстиция за счет свободного проникновения первичной мочи через поврежденные стенки канальцев;
• выравниванию кортико-медуллярного осмотического градиента и блокаде работы противоточно-множительного аппарата почек по концентрированию мочи;
• нарастанию почечной гипоксии за счет сдавления внутрипочечных сосудов отеком и шунтирования крови в почках;
• некротическим изменениям коркового вещества почек (кортикальный некроз), при которых высока вероятность смерти больных на высоте ОПН или развития последующего нефросклероза и ХПН.

Все это сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации, резким угнетением концентрационной функции почечных канальцев, олигурией и гипостенурией.

При острой почечной недостаточности у детей разного возраста в качестве ведущего выступают различные этиологические факторы. Так, в период новорожденности основное значение имеют гипоксия или асфиксия плода, пневмопатии, внутриутробные инфекции, сепсис, тромбоз почечных сосудов, в возрасте от 1 мес до 3 лет - ГУС, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок, в возрасте от 3 до 7 лет - вирусные или бактериальные поражения почек, отравления, травматический и септический шок, в возрасте 7-17 лет - системные васкулиты, гломерулонефрит, травматический шок.

Патогенез острой почечной недостаточности

Патогенез развития истинной ОПН протекает в виде 4 последовательных фаз (стадий): преданурической, анурической, полиурической и восстановительной. Преданурическую фазу ОПН можно рассматривать как стадию первичного воздействия этиологических факторов на почку. В анурическую стадию по существу происходит утрата почками их гомеостатических функций: в крови и тканях задерживаются вода, калий, метаболиты (в частности, аммиак, мочевина, креатинин - так называемые «средние» молекулы), прогрессирует метаболический ацидоз. Чрезмерное накопление в организме токсичных субстанций приводит к феномену уремии - аммиачному отравлению. Восстановление диуреза у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией чрезмерного выделения мочи - полиурией. В этот период исчезает почечная вазоконстрикция, нормализуется проницаемость капилляров клубочков.

При оценке почечных функций следует учитывать, что диурез у ребенка представляет собой сумму обязательной и дополнительной потери жидкости почками. Под обязательным диурезом понимают количество жидкости, необходимое для выполнения всей осмотической нагрузки, т. е. для экскреции объема мочи, выделяемой почками, работающими в максимальном концентрационном режиме. При этом максимальная осмолярность мочи у взрослого человека в среднем составляет 1400 мосм/л, у новорожденного - 600 мосм/л, у ребенка до 1 года - 700 мосм/л. Следовательно, чем младше ребенок, тем больше у него объем обязательного диуреза. Так, для выделения 1 мосм/л ребенку грудного возраста нужен диурез, равный 1,4 мл, взрослому - 0,7 мл. Значит, при отсутствии органических повреждений нефрона снижение диуреза не может быть беспредельным и ограничивается обязательным, и наоборот, чем выше осмотическая нагрузка, тем выше диурез.

Для определения осморегулирующей, концентрационной функций почек необходимо определять осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькин и H. М. Соколов предложили формулу: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК - осмотическая концентрация мочи, ОПМ - относительная плотность мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности у детей

Острая почечная недостаточность у детей не является самостоятельным синдромом, а развивается как осложнение какого-либо заболевания, поэтому ее клинические признаки тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.

Наиболее заметным и ранним симптомом острой почечной недостаточности у детей является уменьшение диуреза. При этом различают абсолютную олигурию, которая не зависит от водного режима пациента, и относительную, наблюдающуюся при дефиците воды в организме. Первая из них имеет отношение к ОПН, вторая - к ФПН. В ряде случаев у больного с ОПН анурия может отсутствовать при сохранении водовыделительной функции почек, однако при этом объем введенной жидкости всегда будет существенно превышать объем диуреза.

Сочетание олигурии с гиперстенурией (ОПМ> 1,025) является показателем ФПН или преданурической стадии ОПН. Сочетание же оли-гурии с гипостенурией свидетельствует о снижении фильтрационной и концентрационной способности почек, т. е. об истинной ОПН.

Исследование осадка мочи позволяет предположить нозологическую форму, приведшую к нарушению почечной функции. Так, гематурия и протеинурия наблюдаются при ДВС-синдроме или внутрикапиллярном повреждении клубочков. Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров свидетельствует о гипоксии почек. Лейкоцитурия (нейтрофильная) часто бывает при остром воспалении почек (пиелонефрите, апостематозном нефрите). Умеренная лимфоцитурия, эозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроэритроцитурия, как правило, служат отражением развития аллергического, обменного или токсического тубулоинтерстициального нефрита. Азотемия свидетельствует о нарушении выделительной функции почек и состоянии гомеостаза у больных детей. Основным маркером азотемии является концентрация креатинина и мочевины. Повышение содержания креатинина в крови (в норме не более 0,1 ммоль/л) отражает нарушение именно почечной функции. По креатинину крови и мочи с учетом минутного диуреза определяют скорость клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), которая при ОПН ниже нормального показателя (75-110 мл/мин-1,73 м 2). Концентрация мочевины (в норме 3,3-8,8 ммоль/л) отражает не только состояние выделительной функции почек, но и происходящие в организме ребенка катаболические процессы, активизирующиеся при сепсисе, ожогах, тяжелых травмах и т.д.

Водно-электролитный дисбаланс у больных с ОПН проявляется повышением уровня калия в крови до 7 ммоль/л и гипергидратацией (вплоть до анасарки, развития отека мозга и легких). Концентрация кальция в крови определяется на уровне ниже 2,5 ммоль/л. Содержание натрия чаще бывает в пределах нормы (135-145 ммоль/л) или отмечается тенденция к его снижению, поскольку часть этого электролита переходит внутрь клеток, замещая калий, а другая свободно удаляется с мочой. Последнее обусловлено резким снижением реабсорбции натрия в почечных канальцах из-за их повреждения. Для олигоанурической стадии ОПН характерна гипоизостенурия - уменьшение ОПМ (

У больных с ОПН в крови обычно выявляется метаболический ацидоз.

Преданурическая (начальная) стадия острой почечной недостаточности у детей не имеет особой характеристики, а зависит от клинических проявлений того заболевания, которое привело к ОПН. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН является прогрессирующая олигурия, темп развития которой может быть различным:

• острейший (характерен для шока) продолжается 12-24 ч;
• средний - 2-4 дня (характерен для ГУС);
• постепенный - 5-10 дней, наблюдается при ряде бактериальных инфекций (иерсиниоз, лептоспироз и др.).

Олигоанурическая стадия продолжается 2-14 дней и более (по данным исследований, 22 дня с положительным исходом болезни). Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания, а также степенью гипергидратации, гиперкалиемии, уровнем азотемии и другими проявлениями интоксикации. У всех детей имеются признаки нарушения сознания и нервной деятельности, связанные с отеком мозга. Двигательная активность больных понижена. Кожные покровы бледные, иногда с желтоватым оттенком, возможны геморрагические высыпания, реже - расчесы из-за зуда. Наружные покровы пастозные на ощупь. В первую очередь отекают лицо, веки, затем отек распространяется на нижние конечности. Возможно скопление свободной жидкости в брюшной полости, в межплевральных пространствах. Иногда определяется запах аммиака изо рта. Как правило, имеются одышка, тахикардия. АД даже у детей первых месяцев жизни может стать выше нормы, но чаще отклонения выражены в меньшей степени. Возможны судороги, уремический колит.

В додиализный период олигоанурической стадии у детей регистрируются анемия, иногда тромбоцитопения, гипонатриемия, прогрессирующее нарастание азотемии: уровень мочевины достигает 20-50 ммоль/л, креатининемия - 0,3-0,6 ммоль/л. Возможна гиперкалиемия (> 7,0 ммоль/л), опасная вследствие кардиодепрессивного действия данного электролита. Значительно (в 4-6 раз больше нормы) увеличивается концентрация в крови «средних» молекул, являющихся универсальным маркером эндогенной интоксикации и почечной недостаточности.

Клинические симптомы острой почечной недостаточности у детей, находящихся на программном диализе, нивелируются через 2-3 дня. Уменьшается отечный синдром, стабилизируется функция сердца, легких. Постепенно проясняется сознание, ликвидируются анемия, ацидоз. Сохраняются вялость, пониженный аппетит, бледность. При наличии стрессовых язвЖКТ может появиться желудочное или кишечное кровотечение с осложнением в виде коллапса.

Полиурическая стадия ОПН проявляется постепенным увеличением диуреза. Количество мочи превышает нормальный диурез в несколько раз. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемического синдрома в виде вялости, метеоризма, преходящего пареза конечностей, тахикардии, типичных изменений на ЭКГ. У детей значительно уменьшается МТ, понижаются эластичность и тургор тканей. Двигательная активность низкая, аппетит в первые дни понижен.

ОПН в этот период, как и в фазу олигоанурии, остается низкой (1,001-1,005). Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. В то же время выделение с мочой калия существенно возрастает, что закономерно приводит к гипокалиемии. В осадке мочи длительно сохраняется повышенное содержание лейкоцитов, эритроцитов, Цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием интерстициальных инфильтратов.

Длительность полиурической стадии составляет от 2 до 14 дней. В этот период остается высокой вероятность смерти больных из-за снижения иммунитета и возможного присоединения осложнений в виде пневмонии, инфекции мочевых путей, сепсиса. С преодолением этой критической стадии ОПН прогноз существенно улучшается.

Стадия восстановления может длиться 6-12 мес и больше. Постепенно нормализуется МТ больных, состояние сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, показатели анализов крови и мочи. Однако долго сохраняются вялость и быстрая утомляемость детей, низкая ОПМ, склонность к никтурии. Это связано с медленной регенерацией эпителия почечных канальцев.

Диагностика острой почечной недостаточности у детей

Опорными пунктами диагностики острой почечной недостаточности у детей служит выявление снижения диуреза в сочетании с расстройствами ВЭО и азотемией. Обязательным условием точной диагностики олигоанурии является катетеризация мочевого пузыря.

В моче больных истинной, органической ОПН выявляются следующие изменения: ОПМ 20ммоль/л). У этих больных наблюдается угнетение реабсорбции натрия в почечных канальцах.

ФПН (или преренальная стадия ОПН) сопровождается увеличением ОПМ (> 1,025), содержания мочевины и концентрационного коэффициента, а также уменьшением UNа (20ммоль/л). Последнее обусловлено максимальной реабсорбцией натрия в почках при ФПН.

В дифференциальной диагностике ФПН и ОПН могут применяться нагрузочные пробы.

1. Проба с введением сосудорасширяющих препаратов (пентамин, эуфиллин и др.) способствует увеличению диуреза при олигурии, обусловленной централизацией кровотока.
2. Проба с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи. Больному в течение 1-2 ч внутривенно вводят жидкость в объеме, равном примерно 2 % от МТ, или 20 мл/кг. Обычно применяются гемодез и 10% раствор глюкозы в равных пропорциях. При наличии у больного ФПН в течение 2 ч увеличивается диурез и снижается ОПМ. На фоне метаболического ацидоза дополнительно вводят 2-3 мл/кг 4,2 % раствора бикарбоната натрия. Если сохраняется кислая реакция мочи, высока вероятность ОПН.
3. Проба с введением салуретиков проводится при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии. Отсутствие диуреза свидетельствует об ОПН. Следует помнить, что введение большой дозы лазикса (> 10 мг/кг) на фоне ОПН опасно, поэтому целесообразно разделить ее на части и ввести в течение 1-2 ч дробно. Начинают обычно с дозы 2 мг/кг, через 1 ч при отсутствии эффекта вводят еще 3-5 мг/кг. Лазикс действует более эффективно на фоне непрерывной инфузии допамина в дозе 1-3 мкг/(кгмин), предварительного введения реопротекторов и бикарбоната натрия в возрастных дозах.

Лечение острой почечной недостаточности у детей

Лечение ФПН или преданурической стадии ОПН практически напрямую связано с терапией основного заболевания и коррекцией его проявлений, способствующих развитию почечной недостаточности, «шоковой» почки и заключается в защите почек от токсического и гипоксического повреждения. Для этого нужно максимально быстро:

1. восстановить ОЦК (АД и ЦВД);
2. улучшить микроциркуляцию на периферии;
3. ликвидировать гипоксемию и ацидоз;
4. провести эффективную дезинтоксикацию с применением (при необходимости) антибиотиков, противовирусных препаратов, эфферентных методов (гемосорбция, плазмаферез).

Своевременная и энергичная противошоковая терапия (коллоидные препараты в объеме 10-20 мл/кг за 1 -2 ч), назначение препаратов сосудорасширяющего и дезаггрегирующего действия (реополиглюкин, гепарин; эуфиллин, трентал, компламин и др.), ИТ и мочегонных средств (лазикс, маннитол) позволяют предупредить развитие органической почечной недостаточности.

В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту (сразу после стабилизации гемодинамики в течение 1-3 сут). Маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка) в виде 10 % раствора (внутривенно капельно быстро - за 40-60 мин) уменьшает спазм приводящих и отводящих артериол почечных клубочков, стимулирует скорость клубочковой фильтрации и вследствие высокой осмолярности раствора обеспечивает значительное увеличение диуреза. Лазикс в этот период назначают дробно в дозе до 5-10 мг/кг. Усиливает мочегонный эффект лазикса предварительное ощелачивание мочи с помощью введения 4,2 % раствора бикарбоната натрия капельно внутривеннно (в дозе 2-3 мл/кг).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, сохранение анурии, появление и нарастание отеков являются основанием для установления диагноза ОПН в стадии анурии и решения вопроса о применении диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Кровь больного и специальный диализирующий раствор протекают в диализаторе с высокой скоростью (100-300 мл/мин) по разные стороны полупроницаемой мембраны с очень большой площадью. Через мембрану происходит обмен ионами и метаболитами по градиенту концентраций, вследствие чего довольно быстро из организма ребенка удаляется большое количество токсических веществ, выравниваются показатели ВЭО и КОС. Удаляются из организма и излишки воды вследствие фильтрации.

Абсолютными показаниями для диализной терапии являются:

• гиперкалиемия (> 7 ммоль/л);
• выраженная гипергидратация с явлениями эклампсии, отека легких, мозга;
• быстрое нарастание уремической интоксикации: повышение уровня мочевины в плазме крови на 20-30 ммоль/(л сут) и креатинина на 0,20-0,40 ммоль/(л сут), что служит основным признаком гиперметаболизма.

Диализ проводится ежедневно в течение всего периода анурии. Продолжительность программного диализа 4-5 ч. В 1-е сутки во избежание дизэквилибрации (перераспределение воды внутрь клеток из-за более медленного вымывания из них мочевины и создания градиента осмотического давления) диализ лучше провести дважды; продолжительность сеанса около 2 ч с интервалом 6-8 ч. У детей старшего возраста возникает необходимость в проведении диализа и в первые дни полиурической стадии.

Кишечный, желудочный диализ, обменное переливание крови в настоящее время у детей с ОПН практически не применяются. В первые месяцы жизни при отсутствии возможности обеспечить венозный доступ, а также при реальной опасности гипотензивных реакций на фоне гемодиализа предпочтение отдается перитонеальному диализу. Диализирующей мембраной при его проведении служит собственная брюшина ребенка, которая омывается диализирующим раствором, введенным в брюшную полость по специальным катетерам. С помощью этого метода очищение крови осуществляется почти непрерывно, что позволяет избежать дизэквилибрации и коллапса. У более старших детей используют низкопоточную вено-венозную гемофильтрацию или постоянную гемодиафильтрацию (у взрослых больных при их использовании в сутки удаляется с последующим адекватным замещением до 40-60 л жидкости).

При установлении диагноза ОПН первоочередной задачей врача в додиализный период является определение объема жидкости, необходимое ребенку. Суточный ее объем рассчитывают с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет - 25 мл/кг, у детей более старшего возраста - 15 мл/кг (у взрослых - 300-350 мл/сут). Эти потери возрастают на 10 мл/кг при повышении температуры тела ребенка на каждый ГС свыше 37,5 °С и увеличении ЧД 10 в минуту по сравнению с нормой. Учитываются количество мочи, выделенной ребенком за прошедшие сутки, а также патологические потери жидкости с рвотой, стулом. Весь необходимый объем жидкости назначают частично внутрь, другую часть - внутривенно.

Детям грудного возраста в качестве питания дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси, детям более старшего возраста назначают стол № 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. На фоне программного диализа строгую бессолевую диету обычно не применяют. Объем пищи уменьшается пропорционально расчетному количеству жидкости.

Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином. Последний назначается из расчета 1 единица на 4-5 г глюкозы. Соль калия в олигоанурический период ОПН больным не назначается. Для проведения фармакологической защиты организма от действия высоких концентраций калия, циркулирующего в крови, внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция в количестве 0,2-0,5 мл/кг, его лучше вводить капельно. Для сорбции ионов калия возможно использование ионообменных смол внутрь.

Учитывая часто выявляемую у детей с ОПН гипоальбуминемию, внутривенно вводится раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю. Своевременное восстановление онкотического давления плазмы также способствует увеличению мочеотделения, улучшает ответ на лазикс, уменьшает энцефалопатию.

В период диализной терапии необходимо выбирать лекарственные средства с учетом их диализирующей способности. В связи с этим при необходимости проведения антибактериальной терапии предпочтение отдается пенициллинам или цефалоспоринам, обладающим хорошей диализирующей способностью. От назначения сердечных гликозидов, особенно в дозах насыщения, нужно, наоборот, воздерживаться, так как у больных с ОПН они кумулируются.

При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами (седуксен и др.). Если же судороги возникли на фоне АГ (гипертензионный криз, эклампсия), необходим экстренный диализ с ультрафильтрацией. До начала диализа детям с гипертензионным кризом можно назначить капотен (под язык) в дозе 1-6 мг/(кгсут), апрессин (0,1-0,5 мг/кг), а-блокаторы (празозин, кардура), реже применяется клофелин (под язык или внутривенно). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или бета-блокаторов (анаприлин) в дозе 0,1-0,3 мг/кг, особенно при наличии высокого диастолического АД (> 100 ммрт. ст.). При отсутствии эффекта применяется нитропрусснд натрия (1-8 мкг/кгмин) или перлинганит (0,1-1,0 мкг/кгмин) внутривенно капельно.

При критических показателях (Нb

В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия. Если отсутствует возможность мониторирования уровня калия в крови, его вводят в дозе 2-3 ммоль/(кг-сут). Этот период болезни чреват присоединением у детей инфекционных, гнойных осложнений, поэтому большое значение имеют асептические условия при выполнении процедур.

Важно знать!

Причины острой почечной недостаточности окончательно не ясны, однако отмечают четыре основные механизма её развития: тубулярная обструкция; интерстициальный отёк и пассивный обратный ток гломерулярного фильтрата на уровне канальцев; расстройство гемодинамики почки; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.