Возбудители бактериальных респираторных инфекций микробиология сообщение. Бактерии - возбудители респираторных инфекций. Инфекционные поражения животных

1.
2.
3.
Возбудитель дифтерии.
Возбудитель коклюша.
Возбудители туберкулеза.

1. Таксономия.

Сем.
Actinomycetaceae
род
Corinebacterium
представитель C. diphtheriae
C.diphtheriae окраска по Леффлеру

Морфология

-
-
-
Это тонкие, слегка изогнутые палочки
длиной 3-5 мкм, с характерным
расположением в мазках: попарно, под
углом друг к другу («щелкающий» тип
деления),
Концы палочек имеют булавовидные
утолщения, содержащие зерна волютина
Неподвижны
Спор и капсул не образуют
Г+
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы
Растут на средах с кровью и
сывороткой,
на кровяном теллуритовом агаре
(среда Клауберга) образуют
колонии двух типов
По характеру колоний,
биохимическим свойствам и
способности продуцировать
гемолизин выделяют три
биовара: gravis, mitis, intermedius

3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

С. diphtheriae содержат в микрокапсуле Кантиген, позволяющий дифференцировать
их на серовары и группоспецифический
полисахаридный О-антиген клеточной
стенки.
Дифтерийный гистотоксин – главный
фактор патогенности

Особенность токсинообразования дифтерийной
палочки определяется наличием в ее ДНК
специфического лизогенного фага (профага),
содержащего структурный ген токсичности. При
ее
инфицировании
профагом
происходит
присоединение
гена
токсичности к
ДНК
микробной клетки. Фиксация гистотоксина
происходит на рецепторах мембран мышечных
клеток сердца, паренхимы сердца, почек,
надпочечников, нервных ганглиев.

5. Резистентность.
Дифтерийные бактерии обладают значительной
устойчивостью к воздействию факторов
окружающей среды. Выживаемость в осенневесенний период достигает 5,5 месяца и не
сопровождается утратой или ослаблением их
патогенных свойств. Дифтерийные микробы
чувствительны к прямому солнечному свету,
высокой температуре, алкоголю и перекиси
водорода.
6. Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель
человек. Путь передачи – воздушно-капельный.

6. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.

Входные ворота– слизистые оболочки зева,
носоглотки и носа, реже – слизистая глаз, наружных
половых органов, раневая поверхность кожи.
На месте внедрения возбудителя дифтерии
образуются фибринозные пленки в виде сероватобелых наложений.
Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и
воспаление слизистых оболочек и кожи.
Всасываясь, он поражает нервные клетки,
сердечную мышцу, паренхиматозные органы,
обуславливает явление общей тяжелей
интоксикации.

Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи

10. 7. Иммунитет

Иммунитет после перенесенного заболевания
нестойкий, возможно повторное заболевание;
Основная роль в профилактике дифтерии
принадлежит формированию активного
искусственного антитоксического иммунитета в
результате плановой вакцинации

11. 8. Лабораторная диагностика дифтерии

Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.
Методы:
1.
2.
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и
Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) – основной.
Посев клинического материала на кровяной
теллуритовый агар (среда Клауберга). Идентификация по
совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных,
биохимических, обязательно определение токсигенности методом
Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
3.
4.
Серологический (ИФА, реакция нейтрализации
антител, РНГА) для обнаружения антител и/или
токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo

12. Двойная диффузия в геле по Оухтерлони (может проводиться без выделения чистой культуры)

13.

Проба Шика проводится для
оценки состояния
антитоксического иммунитета;
внутрикожно вводят минимальное
количество токсина:
При наличии антител против
дифтерийного токсина видимых
изменений не будет
При отсутствии
антитоксического имммунитета
наблюдается воспалительная
реакция

14.

Специфическая профилактика
Действующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин
(дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но
сохранивший антигенные свойства в результате обработки
формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)

15. Специфическая профилактика

ТетрАкт-ХИБ
Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b
(Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В
(СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша
ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus
influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

16. Лечение

1. Нейтрализация токсина путем
введения противодифтерийной
сыворотки антитоксической
(донорской или лошадиной)
2. Антибиотикотерапия: пенициллины,
цефалоспорины, хинолоны и др.

17. Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS

Внешний вид ребенка, больного
коклюшем, во время
спазматического приступа

18. 2. Морфология

Мелкая, овоидная,
грам- палочка с
закругленными
концами
Неподвижны. Спор
нет. Жгутиков нет.
Образует капсулу,
пили.

19. Культуральные свойства

Оптимальная t культивирования
37°С при рН 7,2.
Не растет на простых
питательных средах,
культивируется на картофельноглицериновом агаре и на
полусинтетическом казеиновоугольном агаре без добавления
крови.
На кровяных средах образует
зону гемолиза.
Колонии мелкие, круглые, с
ровными краями, блестящие
напоминающие капельки
ртути или зерна жемчуга.
Рост Bordetella pertussis на агаре
Борде-Жангу

20.

Строгие аэробы
Ферментативно малоактивны: не
ферментируют углеводы, нет протеолитической
активности, не восстанавливает нитраты
3. Антигенные свойства.
О-Аг
К-Аг
4. Резистентность.
Очень неустойчив во внешней среде. Быстро
разрушается под действием дезинфектантов,
антисептиков, чувствительны к солнечному
излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при
кипячении мгновенно.
5. Эпидемиология.
Воздушно-капельный путь передачи.
Источник - больные или носители.

21. 6. Патогенез коклюша

Входные ворота инфекции –
слизистая верхних
дыхательных путей.
Основная роль в развитии
заболевания принадлежит
токсическим субстанциям,
обуславливающим
постоянное раздражение
нервных рецепторов
слизистой оболочки гортани,
трахеи и бронхов, в
результате чего и возникает
кашель.
7. Иммунитет после
перенесенного заболевания
пожизненный, стойкий.
Колонизация эпителия трахеи
Bordetella pertussis (клетки без
ресничек свободны от бактерий)

22. 8. Лабораторная диагностика коклюша

Основные методы
лабораторной
диагностики
коклюша
бактериологический
и серологический

23. Бактериологический метод

Клинический материал собирают
- сухим тампоном с задней стенки глотки и делают
посев на питательные среды
- методом кашлевых пластинок

24.

Цель бактериологического исследования:
- Выделение чистой культуры и
идентификация возбудителя коклюша
- Дифференциальный анализ
культуральных свойств возбудителей
коклюша (B.pertussis) и паракоклюша
(B.parapertussis)
Серологический метод диагностики коклюша
ИФА используют для определения IgA в
носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели
заболевания
РНГА используют при анализе сывороток
через 10-14 дней, диагностический титр
1:80, у здоровых детей 1:20
РСК в парных сыворотках

25. 9. Специфическое лечение и профилактика.

Комбинированная вакцина АКДС
(адсорбированная коклюшно –
дифтерийно – столбнячная
вакцина) включает
дифтерийный и столбнячный
анатоксины, а также убитые
цельные микроорганизмы возбудители коклюша
Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша,
дифтерии, столбняка)

26. Микобактерии туберкулеза.

Семейство
Род
Виды
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Морфология

Грамположительные тонкие
прямые или слегка изогнутые
палочки;
Клеточная стенка содержит
большое количество восков и
липидов, что обусловливает
гидрофобность, устойчивость к
кислотам, щелочам, спиртам;
Неподвижны, спор и капсул не
образует;
Размножаясь на плотных
средах образуют «косы» сплетения, в которых
микробные клетки сцеплены Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в
мокроте.
между собой.
Окраска по Цилю-Нильсену.

28. Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену

29. корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии

30. Культуральные свойства

Среда Левенштейна-Йенсена и
рост микобактерий.
Аэробы;
Растут на средах, содержащих яйца,
глицерин, картофель. Глицериновый
агар, мясо-пептонно-глицериновый
бульон.
Чаще всего применяют яичную среду
Левенштейна-Йенсена и
синтетическую среду Сотона;
растут медленно (рост
обнаруживается через 2-3 недели и
позднее);
Колонии сухие, морщинистые,
сероватые;
Обладают биохимической
активностью, позволяющей
дифференцировать виды
Основной тест – ниациновая проба
накопление в жидкой среде
никотиновой кислоты

31. 3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

Группоспецифический антиген - белковый
Видоспецифический – полисахаридный
Главный антиген, на который развивается
иммунный ответ – туберкулин гликопротеид
Токсическое действие на организм
оказывают компоненты клетки и продукты
метаболизма.

32.

4. Резистентность.
Благодаря особому химическому составу (до 41%
жиров) туберкулезные бактерии характеризуются
высокой устойчивостью в объектах внешней
среды, действию алкоголя, кислот.
5. Эпидемиология.
Источник заражения - человек, крупный и мелкий
рогатый скот.
Основной путь передачи – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой.
Менее значимы пищевой (с молочными и мясными
продуктами), контактно-бытовой и
внутриутробный.

33. Эпидемиология (продолжение)

Туберкулез распространен повсеместно
Росту заболеваемости способствуют социальноэкономические факторы (основной фактор – голодание)
С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем
заболеваемости
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром
приобретенного иммунодефицита вызвали заметное
увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых
странах
С другой стороны, проблема заключается в
распространении микобактерий с множественной
лекарственной устойчивостью

34. Патогенез туберкулеза

Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека
начинается при попадании возбудителя в легкие
первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы
вызывает развитие малого или неспецифического воспаленияЧерез 2-4
нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия
микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная
реакция) и реакция активации макрофагов.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого
количества активированных макрофагов формируется туберкулезная
гранулема.

35. Структура туберкулезной гранулемы

36. Клинические проявления

Различают три клинические формы
заболевания:
Первичная туберкулезная интоксикация у
детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез других органов и систем

37. 7. Иммунитет.

При туберкулезе является нестерильным,
аллергическим, обеспечивается клеточной
системой иммунитета, для своего
проявления требует наличия в организме
жизнеспособных бактерий.

38. Лабораторная диагностика

Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат,
спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др.
Методы:
1.
Бактериоскопический: прямая окраска мазка мокроты по
методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования
методами флотации или гомогенизации)
Прямая окраска мазка
мокроты по Цилю-Нильсену
Мазок из флотационного
слоя по Цилю-Нильсену

39.

2. Люминесцентный метод (окраска родамин-ауромином));
3. Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле
обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в
сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при
наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты
микобактерии)

40. Кожно-аллергическая проба Манту

Внутрикожное введение высокоочищенного
туберкулина (PPD= Purified Protein Derivative)
вызывает у инфицированных микобактериями
людей местную воспалительную реакцию в
виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ).
Неинфицированные люди никакой реакции на
введение туберкулина не дают. Эту пробу
применяют для выявления инфицированных,
сенсибилизированных людей.

41. Лечение

В настоящее время по степени
эффективности противотуберкулезные
препараты делятся на 3 группы:
Группа А – изониазид, рифампицин и их
производные (рифабутин, рифатер)
Группа В – стрептомицин, канамицин,
этионамид, циклосерин, фторхинолоны и
др.
Группа С – ПАСК и тиоацетозон

42.

Специфическая профилактика
Вакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта
и Герена) – содержит живые
авирулентные микобактерии,
полученные из M.bovis путем
многолетних пассажей на средах,
содержащих желчь
Поствакцинальный иммунитет связан с
формированием ГЗТ
(гиперчувствительности замедленного

65 Юноше 20 лет с профилактической целью был введен анатоксин. Против какого из указанных заболеваний проводилась прививка?

A. * Дифтерия

B. Туберкулез

C. Скарлатина

D. Менингит

E. Коклюш

167 Ребенку 6 лет, у которого заподозрен активный туберкулезный процесс, проведена диагностическая реакция Манту. Какой иммунобиологический препарат при этом был использован?

A. * Туберкулин.

B. Вакцина БЦЖ.

C. Вакцина АКДС.

D. Тулярин.

E. Вакцина АДС.

364 При обследовании ребенка с подозрением на дифтерию в мазке из зева выявлены бактерии с биполярно расположенными интенсивно окрашенными включениями. Какой из пересчитанных методов крашения были использованные?

A. Леффлера.

B. Грама.

C. Циля-Нильсена.

D. Бурри-Гинса.

E. Ожешки.

367 В роддоме планируется вакцинация детей против туберкулеза. Какой из пересчитанных препаратов необходимо иметь для этого?

A. Вакцину БЦЖ.

B. Вакцину АКДС.

C. Туберкулин.

D. Вакцину АДС.

E. Вакцину СТИ.

368 При микроскопии мазков, окрашенных метиленовым синим, выявлены палочки с булавовидными утолщениями на концах, схожие с C. Diphteria. Какие из приведенных методов окраски следует применить дополнительно для уточнения предположения?

A. Нейссера.

B. Козловского.

C. Циля-Нильсена.

D. Здродовского.

E. Ожешко.

415 Обследуя ребенка, врач стоматолог обнаружил налет на миндалинах и заподозрил атипичную форму дифтерии. Был подготовлен мазок, сделан посев на питательные среды и определена токсичность выделенной чистой культуры. Какая реакция использована для определения токсигенности выделенного штамма дифтерийной палочки?

A. *Реакция преципитации в геле

B. Реакция агглютинации на стекле

C.

D. Реакция гемолиза

E. Реакция кольцепреципитации

531 В бактериологическую лаборатория направлена мокрота больного туберкулезом, Для бактериоскопического исследования препаратов - мазков и выявления туберкулезной палочки нужно использовать один с указанных методов окраски:

A. *Циля - Нильсена

B. Бурри - Гинса

C. Здродовского

D. Грамма

E. Романовского

627 Из осадка мочи больного с подозрением на туберкулез нырок, приготовили препарат для микроскопии. Какой метод окраски препарата используют для выявления возбудителя?

A. * По Цилю-Нильсену

B. По Бурри

C. По Граму

D. По Леффлеру

E. По Ожешко

780 При окраске бакпрепаратов, приготовленных из мокроты, методом Циля-Нильсена выявлено наличие ярко-красных палочек, которые размещались по одной или группами, не чувствительны к действию кислот. На питательных средах первые признаки роста появляются на 1О-15 сутки. Какие это микоорганизмы?

A. *Micobacterium tuberculosis

B. Versinia pseudotuberculosis

C. Histoplasma dubrosii

D. Klebsiella rhinoscleromanis

E. Coxiella burnettii

826 Антитоксические сыворотки используются для профилактики и лечения:

A. *Дифтерии.

B. Коклюша.

C. Дизентерии.

D. Гонореи.

E. Туберкулеза.

852 В больницу поступил ребенок с диагнозом дифтерия. Какими препаратами для специфической терапии Вы воспользуетесь?

A. *Противодифтерийной антитоксической сывороткой, антибиотиками

B. Дифтерийным анатоксином, антибиотиками

C. Вакциной «Кодивак», сульфаниламидами

D. Дифтерийными вакцинами: АКДС, АДС, АД

E. Дифтерийным бактериофагом

867 В мазке, приготовленном из мокроты больного туберкулезом, микобактерии не обнаружены. Можно ли повысить вероятность бактериоскопического oбнаружения возбудителя в мокроте? Если да, то какими методами.

A. * Методами обогащения исследуемого материала (цетрифугированием флотацией)

B. Биологическим методом

C. Посевом материала в среды обогащения

D. Методом иммуноферментного анализа

E. Серологическими методами

969 В мазках из мокроты больного туберкулезом легких микобактерии не выявлены. Каким методом можно повысить вероятность выявления микобактерий в патматериале?

A. * Гомогенизации и флотации

B. Прайса и Школьниковой

C. Темнопольная микроскопия

D. Микроскопия препаратов, окрашенных по Цилю-Нильсену

E. Микроскопия нативных микропрепартов

1109 У больного дифтерией ребенка через 10 дней после введения антитоксической противодифтерийной сыворотки, появились высыпания на коже, которые сопровождались сильным зудом, повысилась температура тела до 38С, появились боли в суставах. Какую причину этих представленный Вы предполагаете?

A. Сывороточная болезнь

B. Анафилактическая реакция

C. Атопия

D. Гиперчувствительность замедленного типа

E. Контактная аллергия

1110 При подозрении на туберкулез больному ребенку сделали пробу Манту. Через 24 времени в месте введения аллергена появилась припухлость, гиперемия и болезненность. Какие основные компоненты определяют эту реакцию организма?

A. Мононуклеары, Т-лимфоциты и лимфокины

B. Гранулоциты, Т- лимфоциты и Ig G.

C. Плазматические клетки, Т-лимфоциты и лимфокины

D. В-лимфоциты, Ig М

E. Макрофаги, В-лимфоциты и моноциты

1157 В лабораторию поступила мокрота больного туберкулезом. Какой метод окрашивания следует использовать для выявления возбудителей туберкулеза?

A. *Циля-Нельсена

B. Грама-Синева

C. Гимзе-Романовского

D. Бурри-Гинса

E. Нейссера

1167 Врач отоларинголог при осмотре больного заметил гиперемию, значительный отек миндалин с серым налетом на них. При микроскопии налета были выявлены гр+ палочки, расположенные под углом друг к другу. О каком заболевании следует думать?

A. *Дифтерия

B. Ангина

C. Скарлатина

D. Менингоназофарингит

E. Эпидемический паротит

1171 В клинику доставлен больной в тяжелом общем состоянии, высокой температурой, затрудненным дыханием. Бактериоскопическое исследование материала из зева и дыхательных путей позволило предварительно диагностировать дифтерийный круп. Какой метод окраски при этом был примененный?

A. *Нейссера

B. Циль-Нильсена

C. Гинса-Бурри

D. Пешкова

E. Ожешки

1225 В связи с случаем дифтерии возникла необходимость провести профилактичекие прививки в студенческой группе. Какой препарат следует использовать для создания искусственного активного иммунитета?

A. *Дифтерийный анатоксин

B. Антидифтерийну сыворотку

C. Специфический иммуноглобулин

D. Вакцина АКДС

E. Вакцина из убитых бактерий

1256 В закрытом коллективе возникла необходимость проверить состояние иммунитета против дифтерии, чтобы обосновать необходимость вакцинации. Какие исследования следует провести с такой целью?

A. *Установить титр антитоксинов в РНГА

B. Проверить членов коллектива на носительство палочки дифтерии

C. Установить уровень антител против дифтерийной палочки

D. Проверить медицинскую документацию относительно вакцинации

E. Проверить состояние иммунитета относительно дифтерийной палочки

1319 В мазкое из материала взятого от больного с подозрением на дифтерию обнаружены желтые палочки с синими зернами на концах. Какой способ окраски использован в данном случае?

A. * Нейссера

B. Леффлера

C. Циль- Нильсена

D. Козловского

E. Романовского

1336 При исследовании мокроты больного методом Прайса в мазках обнаружены красного цвета палочковидные бактерии, образующие извитые тяжи. Какое вещество обусловливает склеивание данных бактерий и их рост в виде жгутов?

A. *Корд-фактор

B. Альттуберкулин

C. Фтионовая кислота (фосфатид)

D. Туберкулостеариновая кислота

1351 У больного ребенка с подозрением на дифтерию было взято на исследование отделяемое пораженной слизистой оболочки зева. Приготовлен и окрашен мазок. При микроскопии обнаружены желтые палочки с темно-синими утолщениями на концах. Какой структурный элемент микробной клетки определяется в выявленных микроорганизмов?

A. *Зерна волютина

B. Плазмиды

C. Капсула

D. Споры

E. Жгутики

1355 При медицинском обследовании учащихся 1 класса поставленная проба Манту. Из 35 учащихся у 15 проба Манту была отрицательной. Что необходимо сделать детям с отрицательной пробой Манту?

A. *Ввести вакцину БЦЖ

B. Ввести антитоксическую сыворотку

C. Ввести антирабическую вакцину

D. Сделать повторную пробу

E. Исследовать сыворотку крови

2216 Больному туберкулезом, в анамнезе которого была открытая легочная форма заболевания, проведено микроскопическое исследование мокроты с целью выявления возбудителя. Какой метод окраски целесообразно использовать при этом?

A. *Метод Циля-Нильсена

B. Метод Грама

C. Метод Бурри-Гинса

D. Метод Романовского-Гимза

E. Метод Нейссера

2221 Среди детей школы - интерната имеют место случаи заболевания ангиной. При микроскопии мазков с миндалин, окрашенных по методу Нейссера, найдены тонкие палочки желтого цвета с темно-коричневыми зернами на концах, которые размещаются в виде римской цифры пять. Какую инфекцию можно заподозрить в этом случае?

A. *Дифтерию

B. Инфекционный мононуклеоз

C. Листериоз

D. Тонзиллит

E. Скарлатину

2340 При микроскопическом исследовании биоптата с пораженного участка слизистой оболочки ротовой полости, выявленные палочки, расположенные в виде скоплпений, которые напоминают пачку сигар. По Цилю-Нильсену окрашиваются в красный цвет. Какой вид возбудителя вероятно выявленный в биоптате?

A. * M. leprae

B. M. tuberculosis

C. A. bovis

D. A. israilii

E. M. avium

2524

A. * Вакцину БЦЖ.

B. Вакцину СТИ.

C. Вакцину EV.

D. Вакцину АКДС.

E. Туберкулин.

2797 В бак.лаборатории при микроскопии мазков из мокроты больного с хроническим легочным заболеванием, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаружены красные палочки. Какое свойство туберкулезной палочки выявлено при этом?

A. *Кислотоустойчивость

B. Щелочеустойчивость

C. Спиртоустойчивость

D. Капсулообразование

E. Спорообразование

2798 При оформлении ребенка в школу для решения вопроса о необходимости ревакцинации поставленная проба Манту, которая оказалась отрицательной. О чем свидетельствует данный результат пробы?

A. *Об отсутствии клеточного иммунитета к туберкулезу

B. О наличии клеточного иммунитета к туберкулезу

C. Об отсутствии антител туберкулезным бактериям

D. Об отсутствии антитоксического иммунитета к туберкулезу

E. О наличии антител к туберкулезным бактериям

2819 Для определения токсигенности дифтерийных палочек на плотную питательную среду положили полоску фильтровальной бумаги пропитанную антитоксической дифтерийной сывороткой, а рядом с ней подсеяли в виде бляшек изучаемую культуру микробов и заведомо токсигенный штамм. Если изучаемая культура микробов продуцирует экзотоксин то образуются:

A. *Линии преципитации

B. Зоны гемолиза

C. Зоны диффузного помутнения

D. Зоны лецитиназной активности

E. Кольцо преципитации

2821 Для определения уровня противодифтерийного иммунитета у ребенка решено было поставить реакцию пассивной гемагглютинации. Чем необходимо сенсибилизировать эритроциты, чтобы решить поставленную задачу?

A. *Дифтерийным анатоксином

B. Дифтерийным антитоксином

C. Антигенами дифтерийной палочки

D. Противодифтерийной сывороткой

E. Гемолитической сывороткой

2837 При изучении мокроты, взятой у больного с подозрением на туберкулез, приготовили препарат и окрасили его по Цилю-Нильсену. Какова микроскопическая картина при подтверждении предполагаемого диагноза?

A. *Тонкие бактерии красного цвета

B. Микроорганизмы с ядром рубиново-красного цвета и голубой цитоплазмой

C. Красного цвета овоидные бактерии биполярно окрашенные

D. Палочковидные микробы в виде цепочек, фиолетового цвета

E. Кокковидные микроорганизмы красного цвета

2884 В инфекционную клинику поступила девочка 7 лет с высокой температурой, жалобами на боль в горле, общую слабость. Врач заподозрил дифтерию и дал указание взять материал из зева и выделить чистую культуру возбудителя. Выберите, что из перечисленного является решающим для подтверждения диагноза “дифтерия” после выделения чистой культуры возбудителя?

A. *Проба на токсигенность

B. Выявление в возбудителя волютиновых зерен

C. Проба на цистиназу

D. Гемолитическая способность возбудителя

E. Фаголизабельность

3017 В детском отделении инфекционной клиники мальчику поставлен диагноз "дифтерия". Какой препарат нужно ввести больному в первую очередь?

A. Противодифтерийную антитоксическую сыворотку.

B. Дифтерийный анатоксин.

C. АКДС.

D. АДС.

E. ТАВtе.

3018 В мазке из налета на миндалинах больного с подозрением на дифтерию выявлены палочки синего цвета с утолщениями на полюсах. Какой метод крашения мазков было использовано?

A. Леффлера.

B. Бурри.

C. Гинса.

D. Грама.

E. Нейссера.

3019 В роддоме проведена иммунизация грудных детей против туберкулеза. Какая иж перечисленных вакцин была использована?

A. *БЦЖ.

B. АДС.

C. АКДС.

3020 В первом классе было проведенное медицинское обследование учеников с целью отбора детей для ревакцинации против туберкулеза. Какую из приведенных ниже проб при этом использовали?

A. *Проба Манту.

B. Проба Шика.

C. Накожная проба с тулярином

D. Проба Бюрне.

E. Проба с антраксином

3021 В детском садику планируется проведение вакцинации против коклюша. Какой их приведенных ниже препаратов необходимо использовать с этой целью?

A. *Вакцина АКДС.

B. Вакцина БЦЖ.

C. Типоспецифическая сыворотка.

D. Нормальный гамма-глобулин.

E. АДС анатоксин.

3252 В роддоме новорожденному следует выполнить прививку против туберкулеза. Какой препарат необходимо при этом использовать?

A. * Вакцину БЦЖ.

B. Вакцину СТИ.

C. Вакцину EV.

D. Вакцину АКДС.

E. Туберкулин.

3538 Врач, осматривая ребенка, обнаружил на миндалинах серо-желтую пленку, трудно отделяющуюся от тканей. Учитывая жалобы больного на боли при глотании, повышенную температуру выставил предварительный диагноз «дифтерия? ». Каким методом может быть надежно подтвержден или отвергнут предполагаемый диагноз?

A. * Бактериологическим

B. Серологическим

C. Биологическим

D. Аллергологическим

E. Микроскопическим

4008 У ребенка 10 лет поставлена проба Манту (с туберкулином). Через 48 часов на месте введения туберкулина появилаcь папула размером до 8 мм в диаметре. Какой тип реакции гиперчувствительности развился после введения туберкулина?

A. * Реакция гиперчувствительности IV типа.

B. Реакция типа феномен Артюса.

C. Реакция типа сывороточной болезни.

D. Атопическая реакция.

E. Реакция гиперчувствительностиIIтипа.

Патогенн ые анаэробы и спирохеты

92 Пострадавшему в автомобильной катастрофе больному с переломом нижней челюсти была оказана экстренная помощь и введена противостолбнячная сыворотка, однако через 2 месяца больной доставлен в инфекционное отделение с симптомами «позднего» столбняка. Как правильно нужно было бы провести профилактику столбняка во избежание указанных осложнений?

A. *Провести активно-пассивную профилактику столбняка

B. Ввести большую дозу антитоксической сыворотки

C. Ввести противостолбнячный человеческий гаммаглобулин

D. Сделать переливание крови

E. Провести аутогемотерапию

532 В бактериологической лаборатории исследовалась вяленная рыба домашнего изготовления, которая стала причиной тяжелого пищевого отравления, При микроскопии культуры, выделенной на среде Китта – Тароцци, выявлены микроорганизмы, похожие на теннисную ракетку. Какой диагноз установит врач?

A. *Ботулизм

B. Сальмонеллез

C. Холера

D. Дизентерия

E. Брюшной тиф

579 После употребления мясных консервов у больного Н. появилось двоение в глазах, сильная головная боль, нарушение глотания, затрудненное дыхание, мышечная слабость. Поставлен диагноз ботулизм. С каким фактором патогенности связаны клинические проявления этого заболевания?

A. *Экзотоксин.

B. Гемолизин.

C. Эндотоксин.

D. Плазмокоагулаза.

E. Фибринолизин.

611 В лаборатории проводились исследования по диагностике столбняка. Каким методом стерилизации нужно уничтожить выделении культуры столбняка?

A. *Автоклавированием

B. Кипячением

C. Тиндализациєй

D. Сухим жаром

E. Пастеризацией

694 У больного, который пострадал в автокатастрофе, врач заподозрил возможное развитие анаэробной инфекции раны. Какой препарат наиболее целесообразен для специфического лечения еще до установления лабораторного диагноза?

A. * Поливалентная специфическая сыворотка

B. Анатоксин

C. Типоспецифическая иммунная сыворотка

D. Нативная плазма

E. Плацентарный гамма-глобулин

743 В инфекционную клинику поступил больной с диагнозом “эпидемический возвратный тиф? ” Какой материал, взятый от больного, необходимо исследовать в первую очередь?

A. *Кровь

B. Мочу

C. Ликвор

D. Фекалии

E. Смыв из носоглотки

782 При обследовании больного, госпитализированного на 5-й день болезни с поражениями селезенки, болями в мышцах, ознобом, носовыми кровотечениями. При проведенные лабораторной диагностики бактериолог выполнил темнопольную микроскопию капли крови больного. Назовите возбудителей болезни.

A. *Leptospira interrogans

B. Borrelia dutlonii

C. Calymmatobacterium granulomatis

D. Bartonella bacilloformis

E. Rickettsia mooseri

837 У больного перенесшего сифилис был обнаружен на половых органах твердый шанкр. О какой форме инфекции может идти речь в данного больного?

A. *Первичная инфекция

B. Вторичная инфекция

C. Смешанная инфекция

D. Рецидив

E. Суперинфекция

865 В хирургическое отделение поступил больной с газовой гангреной голени. Этиология не установленная. Чем проводит специфическое лечение данного больного?

A. *Ввести поливалентную антитоксическую противогангренозную

B. Провести хирургическую обработку раны

C. Назначить высокие дозы сульфаниламидных препаратов

D. Провести вакцинацию

E. Назначить высокие дозы антибиотиков

911 Для серологической диагностики сифилиса в реакции Васермана врач-лаборант подготовил такие реактивы: кардиолипиновый антиген, спиртовый экстракт липоидов из сердечной мышцы быка с холестерином, антиген из трепонем, разрушенных ультразвуком, гемолитическая система, физиологический раствор, исследуемые сыворотки. Какой еще компонент необходим для постановки реакции?

A. * Комплемент

B. Живые трепонемы

C. Эритроциты барана

D. Диагностическая преципитирующая сыворотка

E. Антиглобулиновая сыворотка

1153 При микроскопическом исследовании микропрепарата крови, окрашенном по Романовскому-Гимзе врач выявил микроорганизм в виде тонких нитей сине-фиолетового цвета с несколькими большими завитками длиной от 10 до 30 мкм и больше. Для какого инфекционного заболевания характерная такая микроскопическая картина?

A. *Возвратного тифу

B. Сифилиса

C. Лептоспироза

D. Трипаносомоза

E. Лейшманиоза

1154 В микропрепарате изготовленному из пунктата регионарного лимфоузла больного, окрашенному по Романовському-Гимзе врач выявил тонкие микроорганизмы с 12-14 равномерными завитками с острыми концами длиной 10-13 мкм бледно-розового цвета. О возбудителе какой инфекционной болезни может идти речь в данном случае?

A. *Сифилиса

B. Трипаносомоза

C. Лептоспироза

D. Возвратного тифа

E. Лейшманиоза

1168 Больной Н. поступил в больницу с жалобами на рвоту, умопомрачение, двоение в глазах, затруднения при глотании. Врач заподозрил ботулизм. Какие методы диагностики целесообразно использовать для подтверждения диагноза?

A. *Биологическая проба, бактериологический

B. Аллергическая проба, серологический

C. Бактериологический, микологический

D. Протозоологический, микроскопический

2190 При обследовании больного врач-стоматолог выявил напряжение жевательных мышц и ограниченное открывание рта. Для какого инфекционного заболевания характерные такие симптомы?

A. * Столбняк

B. Грипп

C. Дифтерия

D. Лептоспироз

E. Холера

2507 При осмотре больного с некротической флегмоной челюстно-лицевого участка у врача возникло подозрение на газовую гангрену. При микроскопии гнойных выделений из раны выявлены грам-положительные микроорганизмы палочковидной формы. Какую питательную среду следует использовать для выделения чистой культуры возбудителя?

A. * Среда Китта-Тароцци.

B. Среда Эндо.

C. Среда Лєвина.

D. Мясо-пептонный агар.

E. Молочно-солевой агар.

2543 В отделение хирургической стоматологии поступил пациент с открытым переломом нижней челюсти. Какой препарат следует применить с целью активной иммунизации против столбняка?

A. *Столбнячный анатоксин

B. Противостолбнячный иммуноглобулин

C. Противостолбнячную сыворотку

D. Коклюшно-дифтерийную-столбнячную вакцину

E. Гамма-глобулин с крови доноров, иммунизированных против столбняка

2820 Возвратный тиф, вызываемый B.caucasica встречается лишь на определенных территориях, где есть переносчик клещ рода Alectorobius. Как можно назвать такую инфекцию?

A. *Эндемической

B. Экзотической

C. Спорадической

D. Пандемической

E. Эпидемической

2874 Больной сифилисом прошел курс антибиотикотерапии и полностью излечился. Через некоторое время он вновь был инфицирован Treponema pallidum. Эту форму инфекции можно отнести к:

A. *Реинфекции

B. Рецидиву

C. Вторичной инфекции

D. Суперинфекции

E. Осложнению

2938 Реакция Васермана у больного 30 лет резко положительная (++++). Для диагностики какого инфекционного заболевания используется реакция Васермана?

A. *Сифилис

B. Бруцеллез

C. Туберкулез

D. Полиомиелит

E. Грипп

3238 При осмотре больного с некротической флегмоной челюстно-лицевого участка в врача возникло подозрение на газовую гангрену. При микроскопии гнойных выделений из раны выявлены грам-положительные микроорганизмы палочковидной формы. Какую питательную среду следует использовать для выделения чистой культуры возбудителя?

A. * Среда Китта-Тароцци.

B. Среда Эндо.

C. Среда Лєвина.

D. Мясо-пептоный агар.

E. Молочно-солевой агар.

3480 У пациента с язвы, которая расположенная на слизистой оболочке ротовой полости, при окраске по Романовскому-Гимза выявленные тонкие спиралевидной формы микроорганизмы бледно-розового цвета с 12-14 завитками и заостренными концами. Какому возбудителю присущие такие признаки?

A. * Возбудителю сифилиса

B. Возбудителю лептоспироза

C. Возбудителю возвратного тифа

D. Возбудителю кампилобактериоза

E. Возбудителю фузобактериоза

3495 На слизистой рта женщины 20 лет врач-стоматолог заметил округлую язву с плотным дном и ровными краями, которая напоминает твердый шанкр. Какой метод диагностики следует использовать на данном этапе заболевания, чтобы подтвердить его этиологию?

A. * Бактериоскопический

B. Бактериологический

C. Биологический

D. Серологический

E. Аллергический

3660 У пациента с предварительным диагнозом «сифилис» лаборант взял сыворотку крови для постановки иммунной реакции, которая основана на выявлении антител, которые прекращают движение трепонем и приводят к их гибели. Какая реакция была использована для диагностики?

A. * Реакция иммобилизации

B. Реакция связывания комплемента

C. Реакция агглютинации

D. Реакция преципитации

E. Реакция нейтрализации

3674 Больной доставлен в больницу с предварительным диагнозом «ботулизм». Какую серологическую реакцию следует применить для выявления ботулинического токсина в исследуемом материале?

A. * Реакцию нейтрализации

B. Реакцию агглютинации

C. Реакцию связывания комплемента

D. Реакцию преципитации

E. Реакцию иммунофлюоресценции

3745

A. *Китт-Тароцци

B. Леффлера

C. Левенштейна-Иенсена

D. Эндо

E. Плоскирева

3745 Через 7 дней после пластической операции, выполненной врачом-стоматологом, у пациента развился столбняк. Возникло подозрение, что причиной был контаминированный возбудителем столбняка шовный материал, который был доставлен в бактериологическую лабораторию. Какую питательную среду необходимо использовать для первичного посева материала?

A. *Китт-Тароцци

B. Леффлера

C. Левенштейна-Иенсена

D. Эндо

E. Плоскирева

3778 В бактериологической лаборатории проводится исследование мясных консервов на содержание ботулинического токсина. Для этого опытной группе мышей ввели экстракт из исследуемого материала и антитоксическую противоботулиническую сыворотку типов А, В, Е; контрольной группе мышей ввели экстракт без противоботулинической сыворотки. Какую серологическую реакцию использовали?

A. *Нейтрализации

B. Преципитации

C. Связывание комплемента

D. Опсоно-фагоцитарную

E. Двойной иммунной диффузии

3974 В эндемической зоне лептоспироза населения болеет этой опасной инфекцией. Какой источник инфекции представляет самую большую опасность?

A. * Грызуны.

B. Молочные продукты.

C. Крупный рогатый скот.

D. Мясные продукты.

E. Клещи.

3975 В инфекционную больницу поступил ветеринарный врач с подозрением на бруцеллез. На основании какого серологического теста можно подтвердить диагноз?

A. *Реакции агглютинации Райта

B. Реакции агглютинации Видаля

C. Реакции преципитации Асколи

D. Реакции агглютинации Вейгля

E. Реакции связывания комплемента Васермана

ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Возбудитель холеры относится к виду V. cholerae

2. Холеру вызывают холерные вибрионы серогрупп О1 и О139

3. Возбудитель кишечного иерсиниоза относится к виду Y. enterocolitica

4. Классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту проводится по антигенной структуре.

5. Возбудитель брюшного тифа – S.typhy

6. Материал для бактериологического исследования пациента с брюшным тифом на 1 неделе болезни – кровь

7. Материалом для бактериологического исследования при шигеллезе являются – испражнения (фекалии).

8. S.flexneri является возбудителем шигеллёза

9. Основным фактором патогенности S.dysenteriae 1 является токсин Шига

10. Для выявления источника инфекции при брюшном тифе определяют серовар S.Typhi.

11. Диареегенные эшерихии дифференцируют от условно-патогенных эшерихий по антигенной структуре.

12.Возбудитель псевдотуберкулеза – Y. psedotuberculosis

13. Таксономическое положение возбудителя брюшного тифа:

1. Род Salmonella

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Vibrio

14. Таксономическое положение возбудителей колиэнтерита:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Shigella

15. Таксономическое положение возбудителя кишечного иерсиниоза:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Yersinia

16. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:

1. Грамотрицательные палочки

2. Не образуют спор

3. Факультативные анаэробы

4. Имеют зерна волютина

17. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:

1. Нуждаются в щелочных питательных средах

2. Грамотрицательные палочки

3. Образуют споры

4. Ферментируют глюкозу

18. Питательные среды, применяемые для выделения энтеробактерий из материала от пациента:

1. Щелочной агар

2. Среда Клиглера

3. Пептонная вода

4. Лактозосодержащие дифференциально-диагностические среды

19. Свойства бактерий рода Salmonella:

1. Продуцируют H2S

2. Лактозоотрицательны

3. Подвижны

4. Грамположительны

20. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Биологический

4. Серологический

21. Материал для бактериологического исследования на 1-й неделе заболевания брюшным тифом:

2. Фекалии

3. Сыворотка

4. Кровь

22. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа на 3-й неделе заболевания:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Биологический

4. Серологический

23. Питательные среды для выделения и идентификации гемокультуры возбудителя при брюшном тифе:

1. Желчный бульон

2. Клиглера

3. Щелочная пептонная вода

4. Левина

24. Серологический метод диагностики брюшного тифа позволяет:

1. Оценить динамику заболевания

2. Выявить бактерионосительство

3. Провести ретроспективную диагностику

4. Серотипировать возбудителя

25. Для серологического метода диагностики брюшного тифа применяют реакции:

1. РПГА

2. ИФА

4. РА на стекле

26. Диагностические препараты для идентификации сальмонелл:

1. Поливалентная сальмонеллезная сыворотка

2. Монорецепторная адсорбированная О-сыворотка

3. Монорецепторная адсорбированная Н-сыворотка

4. Сальмонеллезный Vi-диагностикум

27. Диагностические препараты, используемые при серологическом методе диагностики брюшного тифа:

1. Эритроцитарный О-диагностикум

2. Адсорбированная монорецепторная сыворотка О9

3. Эритроцитарный Н-диагностикум

4. Адсорбированная монорецепторная Hd-сыворотка

28. Препараты для специфической профилактики брюшного тифа:

1. Химическая вакцина

2. Инактивированная корпускулярная вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

29. Развитие диарейного синдрома при сальмонеллезе является результатом:

1. Действия энтеротоксина

2. Размножения сальмонелл в эпителиальных клетках поверхностного эпителия

3. Активации эндотоксином каскада арахидоновой кислоты

4. Действия шигаподобного токсина

30. Питательные среды для выделения и идентификации сальмонелл:

1. Висмут-сульфитный агар

2. Левина

3. Клиглера

4. Желчный бульон

31. Значение кишечной палочки для макроорганизма:

1. Антагонист патогенной гнилостной микрофлоры

2. Расщепляет клетчатку

3. Может вызвать воспалительный процесс в мочевом и желчном пузырях

4. Может вызвать сепсис

32. Свойства бактерий рода Escherichia:

1. Грамположительны

2. Лактозоположительны

3. Ферментируют глюкозу

4. Не продуцируют H2S

33. Диареегенные кишечные палочки:

1. Продуцируют энтеротоксины

2. Лактозоположительны

3. Имеют плазмиды патогенности

4. Имеют эндотоксин

34. Диареегенные кишечные палочки:

1. Продуцируют энтеротоксины

2. Обнаруживаются в норме в кишечнике

3. Имеют плазмиды патогенности

4. Вызывают колиэнтерит

35. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:

1. Тинкториальным свойствам

2. Способности утилизировать лактозу

3. Морфологическим свойствам

4. Антигенной структуре

37. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:

1. Способности продуцировать энтеротоксины

2. Способности утилизировать глюкозу

3. Наличию эндотоксина

4. Антигенной структуре

38. Диареегенные кишечные палочки различаются по:

1. Наличию плазмид вирулентности

2. Факторам патогенности

3. Антигенной структуре

4. Продукции H2S

39. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя колиэнтерита:

1. Эндо

2. Клиглера

3. Гисса

4. Желчный бульон

40. Свойства бактерий рода Shigella:

1. Образуют споры

2. Лактозоотрицательны

3. Имеют Н-антиген

4. Не продуцируют H2S

41. Свойства бактерий рода Shigella:

1. Лактозоотрицательны

2. Подвижны

3. Ферментируют глюкозу

4. Оксидазоотрицательны

42. Факторы патогенности шигелл:

1. Инвазивные белки наружной мембраны (rpa)

2. Эндотоксин

3. Шигаподобный токсин

4. Холероген

43. Материал для бактериологического исследования при шигеллезе:

2. Сыворотка крови

4. Испражнения

44. Материал для бактериологического исследования при холере:

2. Рвотные массы

4. Фекалии

45. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя шигеллеза:

1. Плоскирева

2. Клиглера

3. Эндо

4. Щелочная пептонная вода

46. Возбудитель кишечного иерсиниоза:

1. Продуцирует энтеротоксин

2. Обладает психрофильностью

3. Характеризуется незавершенностью фагоцитоза

4. Продуцирует нейротоксин

47. Возбудитель кишечного иерсиниоза:

1. Продуцирует энтеротоксин

2. Обладает психрофильностью

3. Грамотрицательная палочка

4. Образует споры

48. Условия культивирования возбудителя кишечного иерсиниоза:

1. Щелочные питательные среды

2. Строго анаэробные условия

3. Время инкубации 6 часов

4. Температура 20-25° С

49. Методы микробиологической диагностики кишечного иерсиниоза:

1. Бактериологический

2. Бактериоскопический

3. Серологический

4. Биологический

50. Возбудители холеры:

1. Могут относится к серогруппе О1

2. Могут относиться и серогруппе О139

3. Продуцируют энтеротоксин

4. Психрофилы

51. Возбудители холеры:

1. Грамотрицательные палочки

2. Имеют капсулу

3. Подвижны

4. Образуют споры

52. Факторы патогенности возбудителей холеры:

1. Инвазивные белки наружной мембраны

2. Энтеротоксин

3. Токсин Шига

4. Нейраминидаза

53. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor различают по:

1. Агглютинации с О1-сывороткой

2. Чувствительности к полимиксину

3. Агглютинации с сывороткой Инаба

4. Чувствительности к специфическим бактериофагам

54. Серовары холерного вибриона О1:

1. Огава

2. Инаба

3. Гикошима

4. Холересуис

55. Методы микробиологической диагностики холеры:

1. Бактериологический

2. Серологический (определение антител к антигенам возбудителя)

3. Бактериоскопический

4. Аллергический

56. Питательные среды для выделения возбудителей холеры из исследуемого материала:

1. Щелочная пептонная вода

2. среда Клиглера

3. Щелочной агар

4. Желчный бульон

57. Питательные среды для накопления возбудителей холеры:

2. Клиглера

3. Желчный бульон

4. Щелочная пептонная вода

58. Брюшной тиф Б

59. Шигеллез Д

60. Холера А

61. Кишечный иерсиниоз В

В. Y.enterocolitica

62. Холера Г

63. Шигеллез Д

64. Сальмонеллез Б

65. Кишечный эшерихиоз А

Б. S Enteritidis

66. Холера Б

67. Паратиф А Д

68. Кишечный эшерихиоз Г

69. Шигеллез А

А. S.dysenteriae

В. S.Typhimurium

Д. S.Paratyphi A

70. Сальмонеллез Б

71. Кишечный иерсиниоз В

72. Брюшной тиф А

73. Шигеллез Г

Б. S.Enteritidis

В. Y.enterocolitica

74. Кишечный эшерихиоз Г

75. Кишечный иерсиниоз Д

76. Брюшной тиф В

77. Холера А

Б. S.Choleraesuis

Д. Y.enterocolitica

78. Агглютинируются поливалентной эшерихиозной ОК-сывороткой (антитела к О111, О157)

79. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации А

80. Продуцируют энтеротоксины В

81. Обладают психрофильностью Г

А. Условно-патогенные кишечные палочки

Б. Диареегенные кишечные палочки

Г. Ни то, ни другое

82. Основной путь передачи - контактно-бытовой Б

83. Основной путь передачи – водный Г

84. Вырабатывает шигаподобный токсин А

85. Вырабатывает Шига-токсин Б

Б. S.dysenteriae

Г. Ни то, ни другое

86. Расщепляют маннит А

87. Чаще передается водным путем А

88. Чаще передается контактно-бытовым путем Б

89. Размножается в лимфоидной ткани кишечника Г

Б. S.dysenteriae

Г. Ни то, ни другое

90. Основной путь передачи – водный Б

91. Основной путь передачи – алиментарный А

92. Продуцирует шигаподобный токсин В

93. Не расщепляет маннит Г

Г. Ни то, ни другое

94. Относится к серогруппе О1 А

95. Устойчив к полимиксину Б

96. Чувствителен к бактериофагу С А

97. Продуцирует энтеротоксин В

A. Биовар cholerae

Б. Биовар eltor

Г. Ни то, ни другое

98. Прикрепление и повреждение апикальной части ворсинок эпителия тонкой кишки В

99. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г

100. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А

101. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани кишечника Б

102. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки А

103. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки В

А. Шигеллы

Б. Сальмонеллы

В. Холерный вибрион

104. Трансцитоз эпителия тонкой кишки Г

105. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки В

106. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А

В. Шигеллы

Г. Иерсинии

107. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки Б

108. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки А

109. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани В

А. Шигеллы

Б. Холерный вибрион

В. Сальмонеллы

110. Прикрепление и колонизация поверхностного эпителия тонкой кишки Б

111. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г

112. Трансцитоз эпителия с цитотоксическим эффектом А

А. Иерсинии

Б. Холерный вибрион

В. Сальмонеллы

Г. Шигеллы

Под номерами 100-104 укажите правильную последовательность действий при бактериологическом методе диагностики брюшного тифа:

А. Пересев на среды Эндо, Левина 2

Б. Фаготипирование 5

В. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 3

Г. Идентификация выделенной культуры 4

Д. Посев исследуемого материала на желчный бульон 1

Под номерами 105-109 укажите правильную последовательность действий бактериологического исследования при колиэнтеритах:

А. Пересев агглютинирующих колоний на среду Клиглера 3

Б. Посев исследуемого материала на среду Эндо 1

В. Идентификация выделенной культуры 4

Г. Исследование лактозоположительных колоний с поливалентной ОК-сывороткой в PA на стекле 2

Д. Определение чувствительности выделенной чистой культуры к антибиотикам 5

Под номерами 110-114 укажите правильную последовательность действий при микробиологической диагностике шигеллеза:

А. Идентификация выделенной чистой культуры 4

Б. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 2

В. Пересев материала на среды Левина и Плоскирева и др. 1

Г. Определение чувствительности к антибиотикам 3

Д. Эпидемиологическое маркирование чистой культуры 5

Под, номерами 115-119 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза:

А. Отбор лактозонегативных колоний и пересев их на МПА. 3

Б. Посев исследуемого материала в фосфатный буфер или среду обогащения 1

В. Идентификация чистой культуры до вида по биохимической активности 4

Г. Холодовое обогащение (t 4С) с периодическими высевами на среду Эндо 2

Д. Внутривидовая идентификация 5

Под номерами 120-124 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике холеры:

А. Определение чувствительности к антибиотикам 4

Б. Постановка реакции агглютинации с сыворотками О1 и О139 , пересев на скошенный агар 3

В. Посев исследуемого материала на щелочную пептонную воду 1

Г. Пересев с щелочной пептонной воды на щелочной агар 2

Д. Идентификация выделенной чистой культуры 5

138. Сальмонеллы выделяют путем посева рвотных масс и фекалий на висмут-сульфитный агар, потому что

·сальмонеллы продуцируют Н2S. +++

139. Возбудитель брюшного тифа выделяют на 1-й неделе заболевания из фекалий, потому что

·возбудитель брюшного тифа поражает эпителий толстого

кишечника.- - -

140. Серологический метод исследования позволяет выявить носителей возбудителя брюшного тифа, потому что

·серологический метод исследования позволяет выявить Vi-антитела.+++

141. Адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная O9-сыворотка применяется для лечения брюшного тифа, потому что

·адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная О9-сыворотка позволяет дифференцировать сальмонеллы внутри рода на серовары.- + -

142. Для выделения возбудителя колиэнтерита испражнения высевают на среду Эндо, потому что

·возбудители колиэнтерита - диареегенные кишечные палочки - лактозоотрицательны.+ - -

143. Грудные дети более подвержены возникновению кишечных эшерихиозов, потому что

·у грудных детей не сформирована нормальная микрофлора организма и несовершенна продукция собственных антител.+++

144. Колиэнтериты диагностируют серологическим методом, потому что

·колиэнтериты вызываются диареегенными эшерихиями с определенной антигенной структурой.+++

145. S.dysenteriae 1 серовара является наиболее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.dysenteriae 1 серовара передается контактно- бытовым путем.++ -

146. S.dysenteriae является самым вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.dysenteriae не утилизирует маннит.++ -

147. S.sonnei является наименее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.sonnei не вызывает бактериемию.++ -

148. Для диагностики шигеллеза необходимо выделить гемокультуру возбудителя, потому что

·шигеллез сопровождается развитием бактериемии.- - -

149. Возбудитель кишечного иерсиниоза вызывает развитие мезентериального лимфаденита и аллергизацию организма, потому что

·возбудитель кишечного иерсиниоза - психрофил. + - -

150. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor дифференцируют между собой серотипированием сыворотками Огава и Инаба, потому что

·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к серогруппе О1.-+-

151. Возбудитель холеры вызывает обезвоживание организма, потому что

·каскад арахидоновой кислоты активируется возбудителем холеры при его размножении в субэпителиальном пространстве.+++

152. Холеру вызывают V.cholerae серогрупп О1 и О139, потому что

·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к разным

серогруппам.+ - -

153. Пробиотики применяют при лечении кишечных инфекций, потому что

·антибиотикотерапия кишечных бактериальных инфекций приводит к развитию дисбиоза.+++

ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Препарат для проведения реакции Манту - туберкулин

2. Основные биовары C. diphtheriae: gravis и mitis

3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным анатоксином

4. Возбудитель дифтерии - C. diphtheriae

5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: БЦЖ

6. Возбудитель коклюша – B. pertussis

7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют противодифтерийную сыворотку

8. Реакция Манту, проводимая для диагностики туберкулёза , определяет четвёртый тип гиперчувствительности.

9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя коклюша

10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин

11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - АКДС

12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом Циля- Нельсена

13. Возбудитель лепры – M. leprae

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

14. Возбудитель дифтерии:

1. Грамположительная палочка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Имеет зерна волютина

15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:

2. Фимбрии

3. Жгутики

4. Зерна волютина

16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:

1. Гроздьями

2. В виде цепочек

3. В виде «частокола»

4. Под углом друг к другу

17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:

1. Не расщепляет мочевину

2. Расщепляет лактозу

3. Расщепляет цистеин

4. Расщепляет сахарозу

18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Антигенным

4. Биохимическим

19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Биохимическим

4. Токсигенным

20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:

1. Полиморфизму

2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина

3. Расположению клеток в виде V, X

4. Биохимическим свойствам

21. Значение условно-патогенных коринебактерий:

1. Они могут вызвать остеомиелит

2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии

3. Они могут вызывать менингит

4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)

22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:

2. Кровяной теллуритовый агар

3. Желточно-солевой агар

4. Свернутая сыворотка

23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:

1. Экзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезины

4. Нейраминидаза

24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Эндотоксин

3. Экзотоксин

4. Нейраминидаза

25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:

1. Сердечную мышцу

2. Почки

3. Надпочечники

4. Нервные ганглии

26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:

1. Нарушение дыхания клеток организма

2. Инактивация фермента трансферазы II

3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы

4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма

27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:

1. В бактериальной хромосоме

2. В плазмиде

3. Связаны с транспозонами

4. В профаге

28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:

1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей

2. Половые органы

3. Глаза, уши

4. Раневая поверхность

29. Источники инфекции при дифтерии:

1. Больные люди

2. Домашние животные

3. Бактерионосители

30. Пути передачи дифтерии:

1. Воздушно-капельный

2. Контактный

3. Алиментарный

4. Трансмиссивный

31. Иммунитет при дифтерии:

1. Антибактериальный

2. Антитоксический

3. Нестерильный

4. Гуморальный

32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:

1. Микроскопический

2. Биологический

3. Бактериологический

4. Аллергический

33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:

1. Слизь из зева

2. Пленка из зева

3. Слизь из носа

34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:

3. Реакция агглютинации

4. РНГА

35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:

1. Тетраанатоксин

2. АДС

3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:

1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери

2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры

3. Выработкой высоких титров собственных антител

4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту

37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:

1. АКДС

2. Убитая вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:

3. Иммунологическая толерантность

4. Иммунологическая память

39. Возбудители туберкулеза:

1. М. tuberculosis

2. М.africanum

3. M.bovis

40. Возбудители микобактериозов:

1. M.avium

1. М.tuberculosis

4. M.leprae

42. Заболевания, вызываемые микобактериями:

1. Актиномикоз

2. Туберкулез

3. Глубокие микозы

4. Лепра

43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:

1. Некислотоустойчивые формы

2. L-формы

3. Фильтрующиеся формы

4. Бациллярные формы

44. Основные источники туберкулеза:

1. Больные с открытой формой туберкулеза

2. Больные с закрытой формой туберкулеза

3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами

4. Морские свинки

45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:

1. Микроскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. ПЦР

46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:

1. Мокрота

2. Плевральная жидкость

3. Промывные воды бронхов

4. Асцитическая жидкость

47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:

1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии

2. Провести идентификацию микробов до вида

3. Ориентировочно предположить диагноз

4. Определить типовую принадлежность микроба

48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Гомогенизация

2. Микрокультивирование

3. Осаждение

4. Метод Прайса

49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:

1. Гомогенизация и осаждение

2. Метод Прайса

3. Метод флотации

50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:

1. Белые мыши

2. Кролики

4. Морские свинки

51. Проба Манту позволяет:

1. Выявить инфицированных

2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета

3. Отобрать лиц для ревакцинации

4. Обнаружить иммуноглобулины класса М

52. Реакция Манту:

1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу

2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу

3. Свидетельствует об инфицировании человека

4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания

53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:

2. БЦЖ-М

4. БЦЖ

54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:

2. Живая

3. Анатоксин

55. Эпидемиологические особенности лепры:

1. Источник - больной человек

2. Контактный путь передачи

3. Воздушно-капельный путь передачи

4. Источник - грызуны

56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:

1. Морские свинки

2. Кролики

3. Золотистые хомячки

4. Броненосцы

57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:

1. В межклеточных пространствах

2. Внутриклеточно

3. В виде длинных цепочек

4. Образует скопления клеток в виде шаров

58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:

1. Кислотоустойчивости

2. Росту на искусственных питательных средах

3. Результатам ПЦР

4. Результатам биопробы

59. Антиген для постановки реакции Мицуды:

1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром

2. Лепромин-А

3. Интегральный лепромин

4. Сухой очищенный туберкулин

60. Для профилактики лепры применяют:

1. Сухой очищенный туберкулин

2. Интегральный лепромин

4. БЦЖ

61. Свойства возбудителя коклюша:

1. Грамотрицательная палочка

2. Образует экзотоксин

3. Биохимически мало активен

4. Образует споры

62. Свойства возбудителя коклюша:

1. Требователен к питательным средам

2. Биохимически мало активен

3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды

4. Растет на простых средах

63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:

2. Казеин-угольный агар

3. Среда Клауберга

4. Среда Борде-Жангу

64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:

1. Филаментозный гемагглютинин

2. Коклюшный токсин

3. Внеклеточная аденилатциклаза

4. Эндотоксин

65. Методы микробиологической диагностики коклюша:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. Серологический

66 .Возбудитель легионеллеза:

1. L.pneumophila

67. Свойства легионелл:

1. Образуют споры

2. Свободноживущие бактерии

3. Имеют эндотоксин

4. Грамотрицательные палочки

68. Основные формы легионеллеза:

1. Филадельфийская лихорадка

2. Лихорадка Форт-Брагг

3. Лихорадка Понтиак

4. Болезнь Легионеров

69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:

1. Плевральная жидкость

2. Мокрота

3. Кусочки легких

4. Сыворотка крови

70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:

1. Реакция гемагглютинации

2. РИФ

3. Реакция преципитации

4. ИФА

71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:

1. ПЦР

2. Серологический

3. Аллергический

4. Бактериологический

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

72. Биовар gravis В

73. Биовар mitis Б

А. Образует крупные гладкие красные колонии

Б. Образует мелкие черные колонии

В. Образует крупные шероховатые серые колонии

74. Расщепляет мочевину Б

75. Не обладает цистиназой Б

76. Не имеет уреазу А

77. Вырабатывает цистиназу А

А. Возбудитель дифтерии

Б. Условно-патогенные коринебактерии

Г. Ни то, ни другое

79. Вырабатывают уреазу Г

А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки

Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки

Г. Ни то, ни другое

80. Выделяют возбудителя в окружающую среду В

81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании Г

82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании В

83. Могут быть источником инфекции при дифтерии В

А. Больные дифтерией

Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии

Г. Ни то, ни другое

Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии

А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку 2

Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга 1

В. Идентификация выделенной чистой культуры 3

87. М. leprae А

88. M.kansassii Б

89. M.africanum В

Б. Микобактериоз

В. Туберкулез

91. М.lергае А

93. М.tuberculosis Г

А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров

Б. Грамотрицательные кокки

В. Длинные тонкие палочки

Г. Короткие толстые палочки

94. B.pertussis Б

95. L.pneumophila Г

96. B.parapertussis А

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратиф

Г.Легионеллез

98. М.leprae В

99. M.kansassi Г

100. М.tuberculosis А

А. Морские свинки

Б. Кролики

В. Девятипоясные броненосцы

Г. Быстрый рост на питательных средах

УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ

101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что

·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда. +++

102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что

·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве. - + -

103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что

·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.+++

104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что

·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь. +++

105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что

·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных. + - -

106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что

·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.+++

107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что

·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах. - + -

108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что

·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.+++

109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что

·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза. ++ -

110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что

·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий. - - -

111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что

·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам. ++ -

112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что

·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами. -+-

113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что

·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.+++

114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что

·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна. + - -

115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что

·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. + - -

116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.+++

117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.+ - -

118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.+++

119. Коклюш отличается длительным течением, потому что

·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.+++

120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что

·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной). + - -

121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что

·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.+++

122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что

·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.+++

123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что

·легионеллы не культивируются на питательных средах.- - -

124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что

·легионеллез легко передается от человека человеку. - - -

125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что

· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов ++ -

126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что

· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический

Лекция 11. Частная бактериология. Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях.

1. Основы частной бактериологии. Понятие о ПТИ.

2. Общая характеристика микроорганизмов:

I. Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций. Семейство кишечных бактерий.

1) Род Escherichia – эшерихии.

2) Род Shigella – шигеллы.

3) Род Salmonella – сальмонелла.

4) Возбудители брюшного тифа, паратифа Аи В.

5) Возбудители особо опасных инфекций. Род Vibrio – вибрион.

6) Спорообразующие анаэробные бактерии. Возбудитель ботулизма.

II. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:

1) Дифтерия.

2) Скарлатина.

3) Коклюш.

4) Туберкулёз.

III. Возбудители бактериальных кровяных инфекций: чумы, туляремии, боррелиозов.

IV. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов: сибирской язвы, столбняка, газовой гангрены, сифилиса, гонореи.

V. Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Д.з. по уч. Прозоркиной стр. 143-152,158-165, 189-193; 148-153, 99-101; 162-167, 195-203, 207-210, 215-218; 2007год – с.145-154, 164-218.

Черкес с. 235-305, 315-332, 337-411, 415-418.


1. Таксономия.

2. Морфология.

3. Культивирование.

4. Ферментативные свойства.

5. Токсинообразование.

6. Антигенная структура.

7. Резистентность.

8. Эпидемиология.

9. Патогенез.

10. Клиническая картина.

11. Методы идентификации.

12. Лечение и профилактика.


Основы частной бактериологии.

Медицинская микробиология - изучает микроорганизмы, вызывающие заболевания человека, и процессы, происходящие в организме при внедрении болезнетворных микроорганизмов.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Общая характеристика микроорганизмов.

Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций.

I. Семейство Enterobacteriaceae.

Все кишечные бактерии гр «-» палочки, факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. Отличаются ферментативной активностью.

Род Escherichia- эшерихии.

Эшерихиозы – заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают:

1) энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы – острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищевого тракта;

2) парентеральные протекают с поражением любых органов (вызыв-ся условно-патогенными штаммами Escherichia coli).


Род эшерихии.

1) Таксономия.

Кишечная палочка открыта Т.Эшерихом (1885). Значение: является нормальным представителем микрофлоры толстого кишечника (отсутствие её – дисбактериоз), обладает антагонистическим действием в отношении патогенных и гнилостных бактерий и грибов рода Кандида.

«+»: принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К, частично расщепляет клетчатку, является универсальной генетической моделью в биотехнологии, используется как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды (коли-индекс).

«-»: при ослаблении иммунной системы организма вызывает ГВЗ – гнойно-вопалительные заб-ния за пределами жкт (отиты, циститы).

2) Морфология.

Это мелкие грам «-» палочки с закруглёнными концами, спор не образуют, перитрихи, иногда есть пили.

3) Культивирование. Факультативный анаэроб, кишечная палочка не требовательна к питательной среде.

4) Ферментативные свойства.

Высокая сахаролитичность. Протеолитические свойства: образуют индол.

Биохимические свойства: ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа; ферментируют лактат.

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином (термолабильное и термостабильное действие). Пирогенное, энтеротропное, нейтротропное действия. Продуцируют экзотоксины.

6) Антигенная структура.

Имеет О-Аg (соматический), Н-Аg (жгутиковый), К-Аg (поверхностный) антигены A,B,L,M. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе.

7) Резистентность. Более устойчивы к действию окружающей среды (в почве 2-3 месяца, дезрастворах 15-20 минут). Чувствительны к красителям.

8) Эпидемиология.

Источники энтеральных эшерихиозов – б-ные люди и жив-ные, механизм передачи – фекально-оральный, путь - пищевой, контактно-бытовой.

9) Патогенез.

Развитие эшерихиозов зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы. Входные ворота - полость рта. Основные факторы патогенности кишечной палочки облегчают адгезию и тропность к эпителию и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки. При гибели бактерии освобождается термолабильный эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, признаки общей интоксикации. Кроме того, выделяется экзотоксин, обусловливающий более тяжёлую диарею, рвоту, нарушение водно-солевого обмена.

10) Клиническая картина.

1. Энтеральные кишечные инфекции:

группа I: возбудитель колеэнтерита у детей раннего возраста.

группа II: возбудитель дизентериеподобных состояний у детей и взрослых

группа III: возбудитель холероподобных заболеваний.

2. Инфекции мочевыводящих путей: бессимптомная бактериурия, циститы, пиелонефриты клинически проявляются частыми позывами на мочеиспускание (дизурия), лихорадкой.

3. Бактериемия (20-35%) у детей и взрослых. Факторы риска при родах.

4. Менингит (у новорожденных). Развивается как осложнение при бактериемии.

Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

A. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Они продуцируют экзоэнтеротоксин. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

B. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

С. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника.

Д. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Вызывают гемоколит.

11) Методы идентификации. Микробиологическая диагностика - с помощью бактериологического метода, обязательно определяется антибиотикограмма.

12) Лечение и профилактика.

Лечение: антибиотики: (ампицилин, тетрациклин), колипротейный бактериофаг.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены и санитарно-гигиенического режима.

Род Shigella- шигелла.

Таксономия. Первый возбудитель открыт Григорьевым, описан Шига.

1) По международной классификации объеденены в честь Шига:

группа А: Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae)

группа В: Флексера (Sh. flexneri)

группа С: Бойда (Sh. boydii)

группа Д: Зонне (Sh. sonnei)

2) Морфология.

Мелкие палочки с закруглёнными концами, не имеют спор и капсул, отсутствуют жгутики, неподвижны, грам «-».

3) Культивирование.

Факультативные анаэробы, неприхотливы к питательным средам.

4) Ферментативные свойства.

Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью. Важно для дифференцировки отношение к манниту: группы B,C,D расщепляющие и нерасщепляющие манит (маннитонегативны).

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином, шигеллы Григорьева - Шиги выделяют ещё экзотоксин. Факторы патогенности:

а) белки наружной мембраны;

б) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

в) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

г) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие).

6) Антигенная структура: О-Аг.

7) Резистентность. Невысокая устойчивость к действию различных факторов, кроме шигелл Зонне.

8) Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источники - больные люди и носители, механизм передачи - фекально- оральный, пути передачи: пищевой при дизентерии Зонне, водный при диз-и Флекснера, контактно-бытовой при диз-и Григорьева-Шига.

9) Патогенез.

Попадают в ЖКТ через рот и достигают толстой кишки. Благодаря инвазионному фактору проникают в клетки, где размножаются и образуют язвы. При своей гибели выделяют эндотоксин. В результате действия экзотоксина нарушается водно- солевой обмен, поражаются почки и ЦНС.

10) Клинические проявления.

Инкубационный период 1-7 дней, может начинаться бессимптомно или очень тяжёло: t =+38-39◦С, в жидком стуле примесь крови, слизь (вид тёртого картофеля), позднее гной. Иммунитет кратковременный.

11) Методы диагностики.

Основа микробиологической диагностики - бактериологический метод.

12) Лечение. Комплексное: фторхинолоны, сульфаниламиды с антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учётом антибиотикограммы.

Специфическая профилактика: вакцина IRS19. Профилактика: общие санитарно-противоэпидемические мероприятия (изоляция больных, ранняя диагностика, дезинф-я).

Спец. экстренная профилактика: поливалентный дизентерийный бактериофаг в очагах.

Возбудитель сальмонеллёзов.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – животные и птицы, обычно домашние, реже больные люди. Механизм: фекально-оральный, путь - пищевой: мясо, яйца, молоко.

9. Патогенез. При попадании в тонкий кишечник освобождается эндотоксин и вызывает диарею.

10. Клиника. Инкубационный период до 3 суток. Характерные признаки: тошнота, рвота, понос более 7 дней. Им-тет непродолжительный.

Бактериологический и серологический метод.

12. Лечение. Дезинтоксикация организма: промывание желудка, введение большого количества жидкости, диета, а/б не назначают.

Профилактика: соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены на предприятиях общественного питания, постоянный строгий ветеринарно-санитарный контроль (за скотом, убоем и разделкой туш, хранением и обработкой мяса и мясных продуктов).

Род вибрион.

1) Вид - Vibrio cholerae.

Холерный вибрион с 2 биоварами: классического холерного вибриона и биовар Эль-Тор; ещё биовары: V.cholerae proteus – обыкновенный вызывает понос у птиц, гастроэнтерит у людей.

2) Морфология.

Небольшая грам «-» изогнутая палочка, в виде запятой, монотрих, спор и капсул не образует.

3) Культивирование.

Факультативный анаэроб (но лучше с О 2), быстро растет на жидких средах, образует пленку через 6-8 часов.

4) Ферментативные свойства. Высокая сахаролитическая активность.

5) Антигенная структура.

O-Ag, H-Ag (термолабильный). O-Ag имеет компоненты: А,В,С,Д,Е, в зависимости от котрых различают серовары Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима-Хикоджима (АВС).

6) Образование эндотоксина, выделение экзотоксина (холероген).

7) Очень чувствительны к ↓t (в воде до 5 суток, почве 2 мес.), чувствительны к t, дез.средствам, особенно к кислотам.

8) Эпидемиология. Источник болезни – больной человек или носитель, механизм передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой реже.

9) Патогенез поражений.

Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в рез-те действия соляной кислоты, могут погибнуть. Но часть достигает тонкой кишки, где они размножаются и выделяют экзотоксин. Последний приводит к нарушению водно-солевого обмена и резкому обезвоживанию организма.

10) Клиническая картина.

Инкубационный период 1-6 дней. У большинства людей слабые симптомы заб-ния, в выраженных случаях t, боли в животе, рвота, понос в виде «рисового отвара» и «рыбного» запаха. Тяжёлая форма – IV степень дегидратации – холерный алгид, заканчивается смертью.

11) Методы идентификации – бактериальный метод и экспресс-диагностика с помощью РИФ.

12) Лечение антибиотиками и введение плазмозамещающих жидкостей.

Проф-ка: неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия и карантин. Для специфической проф-ки применяют вакцину.

Дифтерия.

1. Таксономия. Corynebacterium diphtheria.

Это инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, в гортани, в трахее и явлениями интоксикации.

2. Морфология.

Возбудители – бактерии, характеризующие полиморфизмом. Это тонкие, слегка изогнутые, гр+ палочки, в мазках располагаются под углом друг к другу, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу, характеризуются наличием на концах булавовидных утолщений - зерна волютина Бабеша-Эрнста.

3. Культивирование.

Аэробы или факультативные анаэробы, хорошо растут на средах, содержащих белок, на кровяном агаре, образуют мелкие черные круглые колонии, на теллурите калия - крупные серые шероховатые.

4. Ферментативные свойства.

Биохимическая активность достаточно высокая.

5. Токсигенность.

Вырабатывают очень сильный экзотоксин, поражают сердечную мышцу, надпочечник, нервные ганглии. Способны к токсигенности, которая связана с лизогенностью, возбудители дифтерии продуцируют ферменты агрессии: гиалорунидазу, нейраминидазу и корд-факторы.

6. Антигенная структура. О и Н антигены, различают 11 сероваров.

Резистентность. Устойчивы к понижению температуры и высушиванию, может сохраняться 1 – 2 месяца, в воде до 20 дней, чувствительны к повышению температуры и дезрастворам.

8. Эпидемиология.

Источники больные люди и носители. Основной путь передачи воздушно – капельный, контактно – бытовой, восприимчивость высокая.

9. Патогенез поражений.

Входные ворота – слизистые оболочки зева, носа, глаз, дыхательных путей, реже кожа. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образование дифтеритической пленки серовато – жёлтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь и развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпоч-ки.

10. Клинические проявления.

По локализации различают формы: дифтерия зева (85 – 90%), дифтерия носа, глаз, кожи, наружных половых органов.

Инкубационный период 10 дней, заболевание начинается с повышения температуры, боли при глотании, появляются пленки на миндалинах, увеличиваются лимфоузлы. У детей воспаляется гортань, в результате отека которой развивается дифтерийный круп, приводящий к асфиксии, причина смерти – осложнения (паралич дыхат-х мышц).

Иммунитет продолжительный, до 3-5 лет посвакцинальный, антитоксический (реакция Шика).

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.

11. Микробиологическая диагностика.

Для бактериальной диагностики дифтерии берут материал из зева и носа, бактериоскопический метод применяется для предварительного диагноза.

12. Лечение. Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят антибиотикотерапию.

Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000-50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания). 1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.

Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.

13. Профилактика: ранняя диагностика и госпитализация, выявление бактерионосительства.

Спецпрофилактика: введение дифтерийного анатоксина. Иммунизация проводится с 3-х месячного возраста, потом ревакцинация каждые 10 лет.

Скарлатина.

Скарлатина - острое экзантемное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивного красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, a затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересная клиническая особенность - эритема языка («малиновый язык»).

Туберкулёз.

Туберкулёз - это инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражениями различных органов и систем органов.

1. Таксономия. Патогенны: Mycobacterium tuberculosis (человеческий), М.bovis (бычий), М.avium (птичий), М.murium (мышиный).

2. Морфология. Это длинные, тонкие, неподвижные, слегка изогнутые палочки, иногда со вздутиями на концах. Гр «+», спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю – Нильсену.

Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.

Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами). Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Граму окрашивается 24–30 ч).

3. Культивирование.

Туберкулёзная палочка растет медленно, требовательна к питательным средам, глициринзависима. Аэроб, реже факультативный анаэроб. На жидких средах пал-ки Коха через 1 - 2 недели образуют морщинистую плёнку, а на плотных через 2-4 недели образуют бородавчатый налёт в виде сухого творога или цветной капусты.

Размножение их происходит очень медленно, время генерации – 14–16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Видимый рост на средах – 21–28 дней.

4. Ферментативные свойства. Ферментативная активность мала.

5. Антигенная структура. Антигенная структура сложная.

6. Токсинообразование.

Туберкулин считают антигеном, вызывающим местную аллергическую реакцию (проба Манту). Вирулентные штаммы содержат корд-фактор.

7. Резистентность.

Микобактерии очень устойчивы к окружающей среде: сохраняются в воде 5 – 12 месяцев, в почве 6 месяцев, на предметах 3 месяца, в высушенном гное и мокроте - до 10 месяцев. При кипячении погибают через 5 минут. Для дезинфекции используют активный раствор хлорамина и хлорной извести.

8. Эпидемиология.

Туберкулёз носит пандемичный характер, является социальной проблемой, особенно в слаборазвитых странах. Источник инфекции - больной человек, пути передачи: воздушно – капельный, контактно – бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулёза.

9. Патогенез поражений.

При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в лёгких (при хорошем им-те – закрытый «очаг Гона»), а при алиментарном – в лимфоузлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулёз. На месте внедрения возбудители формируется первичный туберкулезный комплекс, который может распространяться по организму. Чаще поражаются легкие, образуется первичный очаг Гона.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период от 3 – 8 недель до 5 лет. Заболевание может начинаться остро с боли в грудной клетке, резкой одышки. Реактивный туберкулёз проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем, понижением массы тела, ночным потоотделением.

11. Микробиологическая диагностика. Обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу. Бактериоскопия мазков окрашена по Цилю – Нильсону, эффективна только при высокой концентрации микробактерий.

Обязательна туберкулинодиагностика (реакция Манту). Для раннего выявления используют рентгенолог-й метод диагностики, с 15 лет флюорографию.

12. Лечение: назначают антибактериальные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, ПАСК.

13. Профилактика.

Проведение комплекса санитарно – гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Спец.профилактика: введение БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4-7-й дни жизни внутрикожным методом.

Возбудитель чумы.

1. Таксономия. Род Yersinia pestis – Иерсиния.

2. Морфология. Мелкая, полиморфная, овоидная, гр «-» палочка, имеет капсулу, неподвижна, спор не образует.

3. Культивирование. Факультативный анаэроб, молодые колонии имеют неровные края – «кружевной платочек», зрелые – в виде «ромашки».

  1. Ферментативные свойства.

Обладает биохимической активностью и сахаролитическими свойствами.

  1. Антигенная структура. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, имеют К- и О- антигены.
  2. Токсигенность. Выделяют экзотоксин и эндотоксин.
  3. Резистентность. Очень устойчивы к понижению температуры, чувствительны к повышению температуры, высушиванию, дезрастворам.
  4. Эпидемиология. Источником являются больные грызуны, передаются через укусы блох, трансмиссивным путем, алиментарным, контактным, воздушно – капельным. Это природно – очаговое заболевание. Больных изолируют на карантин.

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

9. Патогенез поражений.

Формы чумы: кожная, бубонная, кишечная, легочная, первично – септическая.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма разв-ся на фоне бубонной или легочной форм.

10. Клинические проявления. Начинается внезапно с озноба, повышения температуры, головной боли. Иммунитет стойкий.

11. Микробиологическая диагностика.

Исследования проводятся в специальных лабораториях в защитных костюмах. Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безоп-сти.

12. Лечение. Для лечения применяют антибиотики (тетрациклины), противочумные иммуноглобулины и специфические бактериофаги.

13. Профилактика.

Профилактические мероприятия предотвращают занос инфекции из – за рубежа и возникновение заболеваний в эндемичных по чуме очагах (Юго-Восточная Азия). Спец. профилактика: введение живой вакцины.

Возбудитель туляремии.

1. Туляремия – это зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфоузлов.

2. Морфология.

Это мелкие гр «-» полиморфные бактерии, неподвижны, спор не имеют.

3. Культивирование.

Факультативные анаэробы растут на средах с добавлением желтка или цистина.

4. Ферментативные свойства мало выражены. Биохимические свойства нестабильны. Продуцируют сероводород.

5. Токсигенность. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с токсическими веществами типа эндотоксина.

6. Антигенная структура. Франциселла содержит оболочечный Vi- и соматич-й О-АГ.

7. Резистентность.

Возбудитель устойчив к понижению температуры. Не стоек к повышению температуры, к дезинфектантам, УФ-лучам, многим антибиотикам. Малоустойчив к действию высокой темп.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – все виды грызунов, передача через кровососущих членистоногих (клещи, комары). Путь передачи трансмиссивный, контактно - бытовой, пищевой, воздушный. От человека человеку возбудитель не передается. Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

9. Патогенез поражений.

Проникает через кожу и слизистые, даже не повреждённые. В месте внедрения развивается первичный очаг. Возбудитель и его токсины, проникая в кровь, вызывают поражения лимфоузлов и образуют бубоны.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период 3 – 7 дней, болезнь начинается внезапно с повышения температуры, симптомы зависят от пути передачи инфекции.

Формы: бубонная, глазобубонная, ангиозно-бубонная, септическая.

Иммунитет длительный.

11. Микробиологическая диагностика. Серологическое, биологическое и бактериологическое исследование материалов, взятых от больного.

12. Лечение. Не чувствителен к пенициллину и сульфаниламидам. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин), эритромицин, левомицетин, тетрациклин.

13. Профилактика. Борьба с грызунами, насекомыми. Спец. профилактика: иммунизация людей, проживающих в зоне природных очагов живой вакциной.

Боррелиозы.

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спиральные бактерии; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. Грам «-» .

Боррелии строгие анаэробы, растут при 20-37 °С. Прихотливы к условиям культивирования - растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах.

Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера ) - нитевидная спиральная бактерия; спираль имеет неравномерные витки.

Размножаются Borrelia recurrentis поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями.

По Романовскому-Гимзе и метиленовым синим Borrelia recurrentis окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

Эпидемиология столбняка.

Естественный резервуар и источник столбняка - почва. Заражение человека - следствие бытовых и производственных травм, причём наиболее часто поверхностных, когда больной не обращается за медицинской помощью. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания.

Основная группа риска в мирное время - работники сельского хозяйства (составляют 80-86% заболевших). Ежегодная смертность от столбняка превышает 100 000 человек.

Вегетативные клетки столбняка. Грамположительные палочки с закруглёнными концами. Подвижны (содержат 20 жгутиков и более, расположенных по периферии клетки). В мазках располагаются одиночно или цепочками.

Споры столбняка. Круглые, реже овальные, расположены терминально. Их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего они напоминают «теннисные ракетки» или «барабанные палочки». Споры устойчивы к химическим и физическим воздействиям.

Clostridium tetani - строгий анаэроб, отличается высокой чувствительностью к 0 2. На МПА и терминальными спорами желатине возбудитель столбняка растёт медленно и образует тонкие прозрачные колонии двух типов: гладкие, прозрачные S-колонии столбняка и серовато-жёлтые, шероховатые R-колонии столбняка. S-колонии столбняка образуют отростки, придающие им паукообразную форму.

Позднее отростки сливаются, образуя «сеточку» на поверхности среды. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24-48 ч S-колонии столбняка имеют вид пушинок с плотным коричневым центром; R-колонии столбняка имеют вид чечевичек.

Клиника столбняка.

Ведущие проявления столбняка - судорожный синдром, включающий болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц. К характерным признакам столбняка относят опистотонус - тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки и risus sardonkus (risus caninus) - подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц.

Лёгкая форма столбняка (локальный столбняк) характеризуется периодическими спазмами в поражённой области.

Для анализа забирают кровь (10 мл) и кусочки печени и селезёнки (20-30 г).

Исследованию подлежит материал от больного или трупа, перевязочный и шовный хирургический материал, а также почва, пыль и воздух.

Профилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия.

Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека. Одновременно проводят антибиотикотерапию.

Газовая гангрена.

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] - раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостридий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями.

Наиболее часто её вызывают Clostridium perfringens, С. novyi и С. septicum; реже - С. histolyticum, С. bifermentans, С. ramosum, С. sporogews, C.fallax, С. sordelli и др.

Один из наиболее распространённых патогенных видов Clostridium. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, р-, e- и i-) микроорганизмы Clostridium perfringens разделяют на шесть сероваров - А, В, С, D, Е и F. Основной возбудитель заболеваний человека - бактерии типа А. При некротических энтеритах иногда выделяют микроорганизмы типов С и F; возбудители типа D вызывают инфекционные энтеротоксемии. С. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892). Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейон и Ж. Жубер (1893), давшие ему название perfringens [от лат. perfringo, проламываться].

Клиника сифилиса.

Сифилис протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода сифилиса варьирует от 10-11 до 90 сут. (в среднем 21-24 дня).

Типичное проявление поздней формы сифилиса - триада Хатчинсона - паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Для ранней диагностики сифилиса применяют иммунофлюоресцентные методы.

Основные методы диагностики сифилиса - РСК, предложенная А. Вассерманном.

Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Классификация кокков.

Классификация по Берги:

Патогенные кокки относятся к 3 семействам:

1) микрококки Micrococcaceae– род стафилококки Staphylococcus;

2) стрептококки Streptococcaceae– род Streptococcus стрепто- и пневмококки;

3) нейсерии Neisseriaceae– род нейссерии Neisseria (менинго- и гонококки).

II. Стрептококки

1. Виды стрептококков – Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumonia (пневмококк).

2. Они мелкие шаровидные клетки, характерен полиморфизм: в мазках располагаются цепочками или парами. Спор не образуют, неподвижны, грам «+». Свежевыделенные штаммы образуют микрокапсулу.

3. Стрептококки - факультативные анаэробы. Оптимальные среды, содержащие кровь или сыворотку. На плотных средах формируют мелкие серые колонии (на жидких хар-рен придонный рост).

4. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

По классификации Брауна группы стрептококков делятся на:

а) α-зеленящие - дают зеленящую зону гемолиза Streptococcus pneumonia

б) β-гемолитические – дают полный гемолиз на кровяном агаре

в) γ-негемолитические – не образуют зону гемолиза.

5. Экзотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцидины, эритрогенные – скарлатинозный, цитотоксины.

1) гемолизины

2) эритрогенин обладает пирогенным действием.

6. На поверхности расположены типовые антигены, в цитоплазме – видовой, в клеточной стенке – ПС (полисахаридный).

Антигены стрептококков.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.

2. Целлюлярные.

Классификация по Лэндсфильд серогруппы стрептококков на основе ПС АГ – «субстанция С»:

группа А – на поверхности клеток имеет антиген М, который вырабатывает ферменты патогенности. Они постоянные обитатели слизистой ротовой полости и зева, носители 20-25% населения;

группа В – включает условно-патогенных, которые обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ, во влагалище;

группа С – патогенные микроорганизмы;

группа Д – непатогенные (кроме энтерококков).

7. В окруж. среде сохраняются долго. В высушенном гное и мокроте сохраняются месяцами. Погибают при пастеризации. Чувствительны к дез. растворам.

8. Источники инфекции: больные люди, бактерионосители, реже животные.

9. Заболевания у человека чаще вызывает β-гемолитические стрептококки серологической группы А.

10. Гемолитические стрептококки вызывают фарингит, скарлатину, рожистое воспаление, ревмокардит и послеродовой сепсис. Иммунитет нестойкий.

11. Микробиолог-я диагностика – серологические реакции.

12. А/б чаще всего применяют: пенициллин, эритромицин и тетрациклин.

Профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия, укрепление общей резистентности организма.

Зеленящие стрептококки

1. Str. Mitis локализуется в щелях между десной и поверхностью зуба, что вызывает воспаление зубной пульпы.

2. Str. Salivarius обитают в слюне и на спинке языка, вызывает кариес поверхности корня зуба.

3. Str. Sanguis вызывает кариес зубов, периодонтит. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты, что способствует растворению зубной эмали и приводит к кариесу зубов.

III. Пневмококки.

1. Streptococcus pneumoniae

2. Относятся к диплококкам, обычно ланцетовидной формы. Неподвижны, не имеют спор, образуют капсулу, грамположительные. В старых культурах встреч-ся гр «-» бактерии.

3. Факультативные анаэробы и требовательны к средам с добавлением белка (крови).

4. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Эндотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцифины, эритрогенные цитотоксины.

6. В цитоплазме имеется протеиновый антиген, а в капсуле полисахаридные.

7. Резистентны к понижению температуры. Чувствительны к повыш-ю темп-ры, дез р-рам.

8. Хозяин – человек. Высокочувствительны белые мыши, заболевают ягнята, телята, поросята. Источником является больной человек и бактерионоситель.

9. ГВЗ (гнойно-воспалительные заболевания) – крупозная пневмония, ползучая язва роговицы, отит.

10. Клиника: при крупозной пневмонии поражается доля или всё лёгкое.

11. Используют микробиологическое исследование – серологические реакции.

12. Лечение антибиотиками: пенициллин, тетрациклин. Проф-ка: санит-е мер-тия.

IV. Нейссерии.

Менингококки

1. Neisseria meningitides - возбудитель менингококковой инфекции. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

2. Менингококки – мелкие диплококки, расположенные в виде пары кофейных зёрен, обращённых вогнутыми пов-стями друг к другу.

Неподвижны (имеют пили), спор не образуют, имеют капсулу. Гр «-».

3. Облигатные аэробы культивируют на средах, содержащих нативный белок или селективных средах с ристомицином. Хорошо растут в питательных средах с добавлением крови, молока или яичного желтка.

4. Биохимически мало активны. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Образуют сильный эндотоксин – липополисахарид клет-й стенки.

6. По капсульнуму (полисахаридному) АГ серогруппы: основные А; В, С, Д.

7. Менингококки малоустойчивы в окруж. среде (правильная транспортировка от больного). Устойчивы к ристомицину и сульфаниламидам. Чувствительны к высушиванию и охлаждению, УФО, дез.р-рам, к а/б: пенициллину.

8. Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель (антропонозы).

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Препарат для проведения реакции Манту - ______ .

2. Основные биовары C. diphtheriae: ________ и ________.

3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным ______.

4. Возбудитель дифтерии - _________ ___________

5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: _____________.

6. Возбудитель коклюша - ______ __________.

7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют _________ ________.

8. Реакция Манту, проводимая для диагностики ________, определяет ____ тип гиперчувствительности.

9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя __________.

10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие __________ __________.

11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - _________.

12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом _______.

13. Возбудитель лепры - _____________.

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

14. Возбудитель дифтерии:

1. Грамположительная палочка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Имеет зерна волютина

15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:

2. Фимбрии

3. Жгутики

4. Зерна волютина

16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:

1. Гроздьями

2. В виде цепочек

3. В виде «частокола»

4. Под углом друг к другу

17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:

1. Не расщепляет мочевину

2. Расщепляет лактозу

3. Расщепляет цистеин

4. Расщепляет сахарозу

18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Антигенным

4. Биохимическим

19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Биохимическим

4. Токсигенным

20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:

1. Полиморфизму

2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина

3. Расположению клеток в виде V, X

4. Биохимическим свойствам

21. Значение условно-патогенных коринебактерий:

1. Они могут вызвать остеомиелит

2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии

3. Они могут вызывать менингит

4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)

22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:



2. Кровяной теллуритовый агар

3. Желточно-солевой агар

4. Свернутая сыворотка

23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:

1. Экзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезины

4. Нейраминидаза

24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Эндотоксин

3. Экзотоксин

4. Нейраминидаза

25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:

1. Сердечную мышцу

3. Надпочечники

4. Нервные ганглии

26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:

1. Нарушение дыхания клеток организма

2. Инактивация фермента трансферазы II

3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы

4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма

27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:

1. В бактериальной хромосоме

2. В плазмиде

3. Связаны с транспозонами

4. В профаге

28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:

1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей

2. Половые органы

3. Глаза, уши

4. Раневая поверхность

29. Источники инфекции при дифтерии:

1. Больные люди

2. Домашние животные

3. Бактерионосители

30. Пути передачи дифтерии:

1. Воздушно-капельный

2. Контактный

3. Алиментарный

4. Трансмиссивный

31. Иммунитет при дифтерии:

1. Антибактериальный

2. Антитоксический

3. Нестерильный

4. Гуморальный

32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:

1. Микроскопический

2. Биологический



3. Бактериологический

4. Аллергический

33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:

1. Слизь из зева

2. Пленка из зева

3. Слизь из носа

34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:

3. Реакция агглютинации

35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:

1. Тетраанатоксин

3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:

1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери

2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры

3. Выработкой высоких титров собственных антител

4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту

37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:

2. Убитая вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:

3. Иммунологическая толерантность

4. Иммунологическая память

39. Возбудители туберкулеза:

1. М. tuberculosis

40. Возбудители микобактериозов:

1. М.tuberculosis

42. Заболевания, вызываемые микобактериями:

1. Актиномикоз

2. Туберкулез

3. Глубокие микозы

43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:

1. Некислотоустойчивые формы

3. Фильтрующиеся формы

4. Бациллярные формы

44. Основные источники туберкулеза:

1. Больные с открытой формой туберкулеза

2. Больные с закрытой формой туберкулеза

3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами

4. Морские свинки

45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:

1. Микроскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:

1. Мокрота

2. Плевральная жидкость

3. Промывные воды бронхов

4. Асцитическая жидкость

47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:

1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии

2. Провести идентификацию микробов до вида

3. Ориентировочно предположить диагноз

4. Определить типовую принадлежность микроба

48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Гомогенизация

2. Микрокультивирование

3. Осаждение

4. Метод Прайса

49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:

1. Гомогенизация и осаждение

2. Метод Прайса

3. Метод флотации

50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:

1. Белые мыши

2. Кролики

4. Морские свинки

51. Проба Манту позволяет:

1. Выявить инфицированных

2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета

3. Отобрать лиц для ревакцинации

4. Обнаружить иммуноглобулины класса М

52. Реакция Манту:

1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу

2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу

3. Свидетельствует об инфицировании человека

4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания

53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:

54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:

3. Анатоксин

55. Эпидемиологические особенности лепры:

1. Источник - больной человек

2. Контактный путь передачи

3. Воздушно-капельный путь передачи

4. Источник - грызуны

56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:

1. Морские свинки

2. Кролики

3. Золотистые хомячки

4. Броненосцы

57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:

1. В межклеточных пространствах

2. Внутриклеточно

3. В виде длинных цепочек

4. Образует скопления клеток в виде шаров

58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:

1. Кислотоустойчивости

2. Росту на искусственных питательных средах

3. Результатам ПЦР

4. Результатам биопробы

59. Антиген для постановки реакции Мицуды:

1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром

2. Лепромин-А

3. Интегральный лепромин

4. Сухой очищенный туберкулин

60. Для профилактики лепры применяют:

1. Сухой очищенный туберкулин

2. Интегральный лепромин

61. Свойства возбудителя коклюша:

1. Грамотрицательная палочка

2. Образует экзотоксин

3. Биохимически мало активен

4. Образует споры

62. Свойства возбудителя коклюша:

1. Требователен к питательным средам

2. Биохимически мало активен

3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды

4. Растет на простых средах

63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:

2. Казеин-угольный агар

3. Среда Клауберга

4. Среда Борде-Жангу

64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:

1. Филаментозный гемагглютинин

2. Коклюшный токсин

3. Внеклеточная аденилатциклаза

4. Эндотоксин

65. Методы микробиологической диагностики коклюша:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. Серологический

66 .Возбудитель легионеллеза:

1. L.pneumophila

67. Свойства легионелл:

1. Образуют споры

2. Свободноживущие бактерии

3. Имеют эндотоксин

4. Грамотрицательные палочки

68. Основные формы легионеллеза:

1. Филадельфийская лихорадка

2. Лихорадка Форт-Брагг

3. Лихорадка Понтиак

4. Болезнь Легионеров

69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:

1. Плевральная жидкость

2. Мокрота

3. Кусочки легких

4. Сыворотка крови

70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:

1. Реакция гемагглютинации

3. Реакция преципитации

71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:

2. Серологический

3. Аллергический

4. Бактериологический

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

72. Биовар gravis

73. Биовар mitis

А. Образует крупные гладкие красные колонии

Б. Образует мелкие черные колонии

В. Образует крупные шероховатые серые колонии

74. Расщепляет мочевину

75. Не обладает цистиназой

76. Не имеет уреазу

77. Вырабатывает цистиназу

А. Возбудитель дифтерии

Б. Условно-патогенные коринебактерии

Г. Ни то, ни другое

79. Вырабатывают уреазу

А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки

Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки

Г. Ни то, ни другое

80. Выделяют возбудителя в окружающую среду

81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании

82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании

83. Могут быть источником инфекции при дифтерии

А. Больные дифтерией

Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии

Г. Ни то, ни другое

Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии

А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку

Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга

В. Идентификация выделенной чистой культуры

Б. Микобактериоз

В. Туберкулез

91. М.1ергае

93. М.tuberculosis

А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров

Б. Грамотрицательные кокки

В. Длинные тонкие палочки

Г. Короткие толстые палочки

95. L.pneumophila

96. B.parapertussis

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратиф

Г.Легионеллез

100. М.tuberculosis

А. Морские свинки

Б. Кролики

В. Девятипоясные броненосцы

Г. Быстрый рост на питательных средах

УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ

101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что

·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда.

102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что

·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве.

103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что

·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.

104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что

·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь.

105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что

·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных.

106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что

·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.

107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что

·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах.

108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что

·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.

109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что

·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза.

110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что

·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий.

111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что

·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.

112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что

·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами.

113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что

·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.

114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что

·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна.

115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что

·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью.

116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.

117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.

118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.

119. Коклюш отличается длительным течением, потому что

·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.

120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что

·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной).

121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что

·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.

122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что

·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.

123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что

·легионеллы не культивируются на питательных средах.

124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что

·легионеллез легко передается от человека человеку.

125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что

· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов

126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что

· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический препарат.