Диагностика врожденной глаукомы

Проведение диагностического исследования включает в себя определенный перечень обследований:проверка внутриглазного давления (тонометрия);

диагностика передней глазной камеры (гониосокпия);

анализ состояния роговицы глаза (кератометрия);

оценка глаз с использованием щелевой лампы (биомикроскопия);

проверка глазного дна с помощью специального инструмента (офтальмоскопия);

осмотр структуры глаза и сбор данных о них через аппарат УЗИ (УЗ-биометрия);

обследование на наличие изменений на генетическом уровне.

Можно отметить в диагностике врожденной глаукомы клинические рекомендации, разработанные Министерством здравоохранения.

Как лечить заболевание

• В первую очередь, для снятия симптома повышения внутриглазного давления могут назначаться капли при врожденной глаукоме .

Данный метод лечения является достаточно консервативным и не особо действенным. Но, тем не менее, медикаментозное лечение позволяет уменьшить производство и усилить отток жидкости из глаза.

Необходимо понимать, что такой режим лечения определяет лечащий врач в зависимости индивидуальных особенностей каждого пациента, учитывая при этом существующие у него другие заболевания. Это обусловлено тем, что может возникнуть повышенная чувствительность к какому-либо назначенному лекарственному препарату. В таком случае в результате применения возникает ощущение жжения, дискомфорта, появляется краснота в глазах, также возможна головная боль, учащение сердечного ритма (аритмия). При данных признаках нужно срочно обратиться к врачу за назначением другого лекарственного препарата или просто за советом, как уменьшить проявившиеся после приема осложнения.

Врачу-офтальмологу необходимо знать еще и о том, какие хронические заболевания имеются у пациента. Это связано с тем, что определенные глазные капли имеют серьезные противопоказания для диабетиков, астматиков, людей с хроническими заболеваниями органов дыхания, сердца и др. Имеющим подобные заболевания, в основном, назначают бетаксолол (бетоптик).

• Комплексное медикаментозное лечение глаукомы также включает в себя препараты , направленные на нормализацию кровообращение в головном мозге, ускоряющие при этом процессы обмена веществ, трентал, винпоцетин, кавинтон, а также витаминные комплексы.

Бывают ситуации, когда пациенту уже были ранее назначены данные лекарства от врача-невролога или терапевта, тогда лечащий врач-офтальмолог может скорректировать лечение.

• На развитой стадии врожденной глаукомы может использоваться физиотерапия . К примеру, стимулирующие процедуры при отмирании зрительного нерва и сетчатки глаза с использованием электрического тока, лазерного, светового воздействия или даже магнитного поля. Такие методы могут быть значительно эффективными, и, кроме того, они абсолютно безвредны для пациентов.

• Но лечение с помощью закапывания глаз каждый день в определенное время имеет один большой недостаток – ухудшение качества жизни пациентов с глаукомой. При этом зачастую капли могут совсем не помочь в лечении заболевания.

Поэтому, если лекарственные средства оказались бесполезными, то рекомендуется проведение лазерных и хирургических операций .

Полностью безопасно, операции проводятся в медицинских учреждениях и имеют очень большое значение для полноценного и успешного лечения врожденной глаукомы.

Самое оптимальное в борьбе с врожденной глаукомой лечение, обладающее наибольшей эффективностью, - это хирургическое вмешательство. Ребенка, страдающего врожденной глаукомой, следует оперировать как можно раньше.

Лечение хирургическим путем ориентировано на то, чтобы восстановить функциональность органов зрения. Врач-хирург, проводящий операцию, осуществляет формирование новых либо восстановление прежних способов оттока внутриглазной влаги, реабилитируя тем самым особенности нормальной анатомии глаза.

1. Отделы глаза, участвующие в образовании внутри­глазной жидкости. Цилиарное тело, радужка.

2. Три основных пути оттока внутриглазной жидкости: 1) угол передней камеры; 2) периваскулярные простран­ства; 3) периневральные пространства.

3. Два ведущих фактора, обеспечивающих постоянство офтальмотонуса. Продукция и отток внутриглазной жидкости.

4. Минимальная и максимальная норма внутриглазного давления у детей и взрослых. 16-27мм рт. ст.

5. Допустимые суточные колебания офтальмотонуса. 5мм рт. ст.

6. Факторы, влияющие на организм беременной, спо­собствующие нарушению развития путей оттока внутри­глазной жидкости у плода. Вирусные заболевания, гипертермия, травмы, ионизиру­ющая радиация, гипер- и гиповитаминозы, нарушения об­мена веществ, алкоголизм, психоэмоциональные стрессы.

7. Возраст, в котором чаще выявляется врожденная гла­укома. Чаще в первые часы - дни - недели жизни ребенка.

8. Четыре возможных изменения в углу передней камеры при врожденной глаукоме: 1) остатки нерассосавшейся эмбриональной ткани (ме­зодермы) в углу передней камеры; 2) рецессия угла передней камеры; 3) атрезия шлеммова канала; 4) отсутствие суп-рахориоидального пространства.

9. Метод обнаружения изменений в углу передней ка­меры. Биогониомикроскопия.

10. Принципиальные различия в этиологии первичной и врожденной глаукомы. Первичная глаукома возникает преимущественно в связи с нарушением звеньев нервно-сосудистого аппарата, регу­лирующего офтальмотонус, врожденная глаукома обуслов­лена аномалией эмбрионального развития угла передней камеры.

11. Системные заболевания, при которых можно наблю­дать гидрофтальм. Ангиоматоз, нейрофиброматоз.

12. Кардинальные признаки врожденной глаукомы: 1) застойная инъекция; 2) увеличение размеров рогови­цы, глаза; 3) широкий зрачок; 4) глубокая передняя камера; 5) атрофическая экскавация диска зрительного нерва; 6) высокое внутриглазное давление; 7) снижение зритель­ных функций.

13. Возможные причины помутнения роговицы при врожденной глаукоме: 1) отек, разрывы и складки десцеметовой оболочки; 2) дистрофия роговицы; 3) физиологическая опалесценция.

14. Метод отличия отека от стойких помутнений рого­вицы. Закапывание гипертонического раствора (40% раствор глюкозы, глицерин) ведет к исчезновению отека и не влияет на стабильные помутнения роговицы и временную опалесценцию.

15. Основные отличия мегалокорнеа от гидрофтальма. При мегалокорнеа большая и прозрачная роговица, глаз­ное яблоко не увеличено, внутриглазное давление нормаль­ное.

16. Причина изменения глубины передней камеры при врожденной глаукоме. Переполнение камеры внутриглазной жидкостью, вслед­ствие затруднения ее оттока.

17. Характерная клиническая рефракция при врожден­ной глаукоме и факторы, ее обусловливающие. Развивается небольшая близорукость вследствие увели­чения сагиттального размера глаза.

18. Причины увеличения глазного яблока при врожден­ной глаукоме. Затруднение (закрытие) оттока внутриглазной жидкости в сочетании с высокой эластичностью детской глазной кап­сулы ведет к растяжению глаза.

19. Наиболее частые признаки врожденной глаукомы у детей после 2 мес жизни: 1) светобоязнь, блефароспазм и беспокойное поведение ребенка; 2) увеличение роговицы и глаза; 3) повышение внутриглазного давления; 4) снижение зрения; 5) застойная

инъекция; 6) атрофическая патологическая экскавация ди­ска зрительного нерва.

20. Критерии, являющиеся основой классификации врожденной глаукомы: 1) происхождение; 2) форма; 3) стадия процесса; 4) сте­пень компенсации; 5) динамика (течение) процесса.

21. Два вида врожденной глаукомы по происхождению: 1) наследственная; 2) внутриутробная.

22. Три формы врожденной глаукомы: 1) простая; 2) осложненная; 3) с сопутствующими из­менениями.

23. Признаки, характерные для простой формы врож­денной глаукомы. Наличие только нерассосавшейся эмбриональной ткани в углу передней камеры и в радужке.

24. Признаки, характерные для осложненной врожден­ной глаукомы. Наличие факоматозов (ангио- и нейрофиброматоз).

25. Признаки, характерные для врожденной глаукомы с сопутствующими изменениями. Синдромы Марфана и Маркезани, макрокорнеа, микрофтальм, аниридия, колобома сосудистой оболочки и др.

26. Две разновидности врожденной глаукомы по дина­мике процесса: 1) стабильная; 2) прогрессирующая.

27. Признаки, характерные для стабильной врожденной глаукомы. Остановка растяжения глаза и падения зрительных фун­кций при нормальных величинах офтальмотонуса.

28. Признаки, характерные для прогрессирующей врож­денной глаукомы. Прогрессирующее растяжение глаза и падение зритель­ных функций при нормальном или повышенном офтальмотонусе.

29. Критерии, определяющие стадию врожденной глау­комы: 1) параметры глаза (сагиттальный размер глаза, диаметр роговицы, ширина лимба, глубина передней камеры, ширина зрачка); 2) состояние зрительного нерва; 3) зрительные функции глаза.

30. Названия стадии врожденной глаукомы: 1) начальная; 2) развитая; 3) далекозашедшая; 4) почти абсолютная; 5) абсолютная.

31. Основные внешние признаки, определяющие началь­ную стадию врожденной глаукомы соответственно возрасту: 1) диаметр роговицы увеличен на 2 мм; 2) передняя ка­мера глубже на I-2 мм; 3) диаметр зрачка шире на 1-2 мм. 32. Основные признаки врожденной развитой глаукомы:

1) диаметр роговицы увеличен на 3 мм; 2) передняя камера глубже на 3 мм; 3) диаметр зрачка шире на 3 мм; 4) частичная атрофическая экскавация диска зрительного нерва; 5) снижение зрительных функций до 50%.

33. Основные признаки далекозашедшей врожденной глаукомы. Увеличение размеров роговицы, передней камеры, зрач­ка на 4 мм. Выраженная атрофическая экскавация диска зрительного нерва. Снижение зрительных функций до 1% (на 99%).

34. Основные признаки почти абсолютной врожденной глаукомы. Резкое увеличение размеров глаза и внутренних структур глаза. Остаточное зрение в виде светоощущения с непра­вильной проекцией.

35. Основные признаки абсолютной врожденной глау­комы. Грубые необратимые изменения размеров и структур глаза. Полная абсолютная необратимая слепота.

36. Три разновидности степени компенсации врожденной глаукомы: 1) компенсированная; 2) некомпенсированная; 3) деком-пенсированная.

37. Признаки разных степеней компенсации начальной стадии врожденной глаукомы: 1) компенсированная (давление до 27 мм рт. ст.); 2) не­компенсированная (28 мм и выше, симптом “кобры”); 3) декомпенсированная (28 мм и выше, отек роговицы и других тканей глаза, симптом “кобры”).

38. Признаки разных степеней компенсации в выражен­ной, далекозашедшей, почти абсолютной и абсолютной ста­диях врожденной глаукомы: 1) компенсированная (давление до 25 мм рт. ст.); 2) не­компенсированная (25 мм рт. ст. и выше, симптом “кобры”); 3) декомпенсированная (давление 25 мм рт. ст. и выше, отек роговицы и других тканей глаза, симптомы “кобры” и “головы медузы”).

39. Способ исследования офтальмотонуса: 1) пальпаторный; 2) тонометрический; 3) тонографический.

40. Перечень исследований, определяющих динамику глаукомы: 1) эхобиометрия; 2) кератометрия; 3) измерение ширины зрачка; 4) биомикроскопия; 5) офтальмоскопия; 6) офталь­мометрия.

41. Принципиальное различие в лечении больных врож­денной и первичной глаукомой. Больные с врожденной глаукомой лечатся хирургическим путем, с первичной глаукомой - консервативно и при необходимости хирургическим путем.

42. Сроки операций детей с врожденной глаукомой. Сразу после установления диагноза.

43. Показания к хирургическому лечению первичной глаукомы. Неэффективность медикаментозного лечения.

44. Перечень лекарственных средств, применяемых для снижения внутриглазного давления. Растворы пилокарпина, карбохолина, ацеклидина, фу-рамона, эзерина, фосфакола, фосарбина, армина, тимолола и др.; мочегонные средства - фонурит, мочевина, глицерол и др.

45. Операции, направленные на восстановление путей оттока при начальной и развитой стадиях врожденной гла­укомы: 1) гониопунктура; 2) синусотомия; 3) трабекулэктомия.

26. Антиглаукоматозные операции, направленные на со­здание дополнительных путей оттока при далекозашедшей и более выраженных стадиях процесса: 1) гониотомия с гониопунктурой; 2) ириденклейзис;

3) циклодиализ; 4) базальная иридэктомия; 5) склероиридэктомия.

47. Антиглаукоматозные операции, направленные на уменьшение продукции внутриглазной жидкости: 1) циклодиатермокоагуляция; 2) ангиодиатермокоагуляция.

48. Последствия нелеченой врожденной глаукомы. Необратимая абсолютная слепота в первые годы жизни.

49. Специалисты, обследующие ребенка, и сроки осмот­ров на выявление врожденной глаукомы: 1) микро-педиатр детской комнаты родильного дома; 2) районный педиатр при приеме ребенка из родильного дома; 3) окулист в первые 2 мес жизни ребенка и в по­следующем.

50. Принцип, место и продолжительность наблюдения и лечения детей с врожденной глаукомой: 1) дис-пансерный; 2) в глазном стационаре; 3) каждые б мес; 4) до передачи во взрослую сеть.

51. Процент благоприятных исходов при своевременном выявлении и правильном лечении врожденной глаукомы. Стабилизация процесса в 75% случаев.

Что сегодня называют «глаукомой »? Глаукома (от греч. - цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star»).

Врожденная глаукома – генетическая (иногда приобретенная) патология, выраженная в недостаточном развитии угла камеры глаза (передней) в совокупности с трабекулярной сетевой системой. Данная патология приводит к резкому увеличению внутриглазного давления в камере глаза.

Данная патология весьма редка и встречается в офтальмологии не часто, порядка одного случая на десять тысяч родов. Несмотря на известные цифры, многие специалисты утверждают, что статистику подсчитать невозможно, так как зачастую врожденная форма глаукомы проявляется уже в зрелом возрасте и данные пациенты составляют совершенно другую статистику.

Заболевание наследуется по аутосомно – рецессивному типу наследования. Однако было подсчитано, что среди заболевших превалируют мальчики (примерно 3:2 составляет половое распределение).

Также выделяют несколько возрастных периодов для развития данной патологии. Основной опасностью данной патологии необходимо считать тот факт, что ребенок может ослепнуть при отсутствии лечения глаукомы уже через 4-5 лет.

Врожденная глаукома – причины.

Как уже говорилось ранее, врожденная глаукома – патология генетического характера, где порядка 80% клинических случаев врожденной глаукомы – сопровождены мутировавшим геномом. В данном случае мутировал ген CYP1B1, расположенный во 2-ой хромосоме.

Этот ген отвечает за белок цитохрома P4501B1, который пока достоверно не изучен. Однако известно, что цитохромы группы P450 участвуют в энергетическом обмене внутри клетки.

Существует гипотеза, что данный белок также ответственен за синтезе и деструкцию трабекулярных молекул, нарушение которого ведет к необратимым последствиям трабекулярной сети и проявлению глаукомы.

На сегодняшний день генетикам известно порядка сотни различных мутаций данного гена, но выявить их связь с проявлением глаукомы у ребенка не удалось. Что же можно сказать о других мутациях, то информация пока достоверно не изучена.

Предположительно, в 1-ой хромосоме расположен ген MYOC, дефект которого также проявляется в виде врожденной глаукомы. Ген MYOC кодирует протеин миоцеллин, существенно участвующий в формировании трабекулярной сети глаза.

Ранее было известно, что именно этот ген являлся причиной открытоугольной формы глаукомы. Сейчас стало известно, что совокупное нарушение этих двух генов одновременно вызывает врожденный вид глаукомы, несмотря на данное заключение, определенные генетики считают, что мутация гена MYOC не влияет на проявления глаукомы и приводят его к простому совпадению.

Основой проявления врожденной глаукомы все же принято считать совокупное поражение этих генов.

Причины и механизмы развития глаукомы

Патогенез врожденных глауком разнообразен, однако в основе повышения ВГД лежит недоразвитие или неправильное развитие дренажной системы глаза. Наиболее частыми причинами блокирования зоны трабекулы и шлем- мова канала являются нерассосавшаяся эмбриональная мезодермальная ткань, плохая дифференцировка ангулярных структур, переднее прикрепление корня радужки, а также сочетание различных аномалий. Тяжесть процесса и темпы его развития зависят от степени дефекта путей оттока внутриглазной жидкости: чем больше он выражен, тем раньше клинически проявляется болезнь.

Причины врожденной глаукомы

Внутриутробная глаукома является результатом воздействия на глаз плода различных патологических факторов, что может привести к аномалиям переднего отдела глаза. Повышение ВГД имеет место при нарушении оттока ВГЖ в результате, того что не рассосавшаяся эмбриональная мезодермальная ткань закрывает радужно-роговичный угол передней камеры.

Несколько реже причиной образования закупорки(ретекции) водянистой влаги являются внутрисклеральные изменения или переднее прикрепление радужки.

Отравления;

Инфекционные поражения (корь, грипп);

алкоголизм;

ионизирующая радиация и пр.

В основе заболевания лежит недоразвитие, либо аномальное развитие дренажной системы глаз.

Значительную роль в развитии патологии играет наследственность. Предрасположенность к данному типу глаукомы передается в основном по аутосомно-рецессивному типу. К числу факторов, способных привести к развитию врожденной глаукомы, также относятся:

• инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности;
• расстройства эндокринной системы;
• гиповитаминоз;
• воздействие ионизирующего излучения.

Классификация врожденной глаукы

Врожденная глаукома включает несколько разновидностей: врожденную глаукому, или гидрофтальм (признаки заболевания проявляются на первом году жизни); инфантильную, или отстроченную, врожденную глаукому (в возрасте 3-10 лет); ювенильную глаукому (11-35 лет); глаукому, сочетанную с другими дефектами развития.

Ранняя врожденная глаукома – при этой форме признаки заболевания выявляются при рождении, или они проявляются в первые три года жизни ребенка.

Инфантильная врожденная глаукома – развивается в возрасте 3-10 лет, ее клиническое течение уже мало похоже на ранний тип и приближается к таковому у взрослых людей при других формах глаукомы.

Ювенильная врожденная глаукома – первые проявления этой формы заболевания регистрируются чаще всего в подростковом возрасте, симптоматика очень схожа с инфантильным типом патологии.

Такой значительный разлет в возрасте развития врожденной глаукомы напрямую связан со степенью недоразвития трабекулярной сети глаза. Чем более выражены нарушения в этих структурах, тем ранее начинается накопление водянистой влаги с повышением внутриглазного давления.

Если же недоразвитие угла передней камеры глаза не достигает значительных величин, то в первые годы жизни ребенка отток происходит вполне нормально, и нарушения развиваются намного позже. Попытки связать определенные клинические формы врожденной глаукомы с конкретными типами мутаций гена CYP1B1 на сегодняшний день не увенчались успехом, и механизмы развития того или иного типа заболевания до сих пор неизвестны.

Различают врожденную глаукому. юношескую глаукому (ювенильную глаукому. или глаукому молодого возраста), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому.

Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).

Это заболевание имеет несколько разновидностей. Перечислим их:

• гидрофтальм (проявляется на 1 году жизни ребенка);
• отсроченная (инфантильная) глаукома (отмечается в возрасте от 3 до 10 лет);
• ювенильная глаукома (проявляется после 11 лет).

Особой формой патологии является сочетанная глаукома, которая сопровождается аномалиями развития других органов. Специалистами применяется также классификация заболевания по степеням (различают три степени патологии).

Еще один способ классификации врожденной глаукомы - по особенностям течения болезни:

• типичное - клиническая картина становится яркой, когда ребенок достигает возраста 3-4 месяца;
• доброкачественное - клиническая картина приобретает четкость ко второму году жизни, глаз увеличивается в размерах незначительно;
• злокачественное - выраженные признаки глаукомы фиксируются при рождении малыша, либо в первые месяцы его жизни, нередко процесс двусторонний, глазное яблоко сильно увеличено, роговица мутная;
• абортивное - внутриглазное давление приходит в норму, заболевание не прогрессирует.

Запись на прием к детскому офтальмологу (окулисту)

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

Заказать звонок

Позвонить врачу

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации - с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

ОПТ.ОК.30.04.2017

Симптомы глаукомы. Признаки глаукомы глаза

повышение внутриглазного давления,

сужение поля зрения,

изменение зрительного нерва.

Открытоугольная глаукома - наиболее распространенная форма данного заболевания, при которой угол передней камеры открыт, но отток внутриглазной жидкости затрудняется вследствие нарушений в сосудистой и дренажной системах глаза.

затуманивание зрения,

появление «сетки» перед глазами,

Как правило, болезнь протекает тяжелее, если проявляется в самом раннем возрасте. Начальная симптоматика гидрофтальма:

• увеличение роговицы;
• отек роговицы;
• трещины десцеметовой оболочки.

С прогрессированием болезни роговая оболочка растягивается, а склера истончается, приобретая голубоватый оттенок (через нее начинает просвечивать сосудистая оболочка). Расширяется лимб (граница склеры и роговицы), становится более глубокой передняя камера глаза.

Происходит дистрофия радужной оболочки, зрачок хуже реагирует на свет. Размеры хрусталика не изменяются, но он уплощается,с течением времени может помутнеть (катаракта, об этом заболевании читайте http://www.

okomed/cataracta. html).

Существенное увеличение размеров глазного яблока может сопровождаться разрывом ресничных связок, подвывихом или даже вывихом хрусталика. С развитием заболевания происходит постепенная гибель волокон зрительного нерва. Сетчатка глаза растягивается, что может привести к дистрофии и отслойке.

Диагностика врожденной глаукомы

Раннее распознавание врожденной глаукомы имеет место только лишь при условии проведения тщательного осмотр глаз новорожденных. Внимание следует обратить на размеры глаза и роговицы. Если же во время простого осмотра специалистом было замечено помутнение роговицы, увеличение ее размеров, расширение зрачков и углубление передней камеры, то это должно быть сразу же наводить на мысль о возможности наличия патологии.

В таких случаях необходимо получить консультацию у специалиста офтальмолога и обязательно пройти исследование на определение ВГД. Внутриглазное давление детей до 2-х лет и у новорожденных должно производится не пальпаторно, а исключительно с помощью тонометра в условиях физиологического сна, который может быть усилен с помощью сравнительно слабых снотворных средств и транквилизаторов (триосин, люминал), а в ряде случаев - и под общей анестезией.

Чем точнее и ранее поставлен диагноз, тем менее травматичным и более эффективным будет назначенное лечение, в частности, антиглаукоматозные операции. Именно это позволит получить большее количество шансов на сохранение зрения у детей.

Лечение врожденной глаукомы

Медикаментозное лечение малоэффективно и, как правило, служит дополнением к оперативному вмешательству. Оно включает использование миотиков, аналогов простагландинов, бета-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы. Показана также общеукрепляющая и десенсибилизирующая терапия.В основу хирургического лечения положено два принципа: своевременность и патогенетическая направленность. Операцию нужно проводить как можно раньше, фактически сразу после установления диагноза. При выборе типа операции исходят из результатов гониоскопии. Поскольку все врожденные глаукомы относятся к закрытоугольным, то основным принципом является улучшение оттока внутриглазной жидкости.При наличии в углу передней камеры эмбриональной мезодермальной ткани выполняют гониотомию. Суть операции состоит в разрушении эмбриональной ткани с помощью специального инструмента. Гониотомию рекомендуют проводить в начальной стадии заболевания при нормальном или слегка повышенном ВГД. В развитой стадии гониотомию сочетают с гониопунктурой, которая позволяет создавать дополнительный ход для субконъюнктивальной фильтрации жидкости.В некоторых случаях мезодермальную ткань удаляют путем внутренней и наружной трабекулотомии. В далеко зашедшей стадии прибегают к операциям фистулизирующего типа — синусотрабекулоэктомии.В терминальной стадии заболевания проводят операции, направленные на снижение продукции внутриглазной жидкости, — транссклеральную диатермо-, крио- или фотокоагуляцию ресничного тела.

Для иностранных пациентов стоимость офтальмологического лечения в Германии строго регулируется согласно прейскуранту на услуги медицинского обслуживания (GOÄ). Врачи в Германии не могут требовать самостоятельно установленной платы за медицинские услуги. По закону они обязаны придерживаться стоимости по GOÄ.

Глазные заболевания – это заболевания слезных желез, кожи вокруг глаз (включая веко), хрусталика, зрительного нерва, глазных мышц и глазницы (орбита). По оценкам, 15-20 миллионов человек в Германии страдают от заболеваний глаз.

Наиболее распространенной патологией является аметропия (дальнозоркость или близорукость), вызванная аномальным преломлением света в глазу через роговицу или хрусталик. 63,5% населения Германии в возрасте 16 лет и старше носят очки.

Наиболее распространенными заболеваниями помимо аметропии являются заболевания сетчатки, связанные с возрастом, конъюнктивит, глаукома и катаракта. Кроме того, другие заболевания организма влияют на зрение (диабет, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, болезнь Грейвса).

Близорукость, дальнозоркость и пресбиопия

Различают миопию (близорукость) и гиперметропию (дальнозоркость), которые вызваны неправильным соотношением длины глаза и преломляющей силы хрусталика. В результате световые лучи, попадающие в глаз, фокусируются не на сетчатке, а до или после нее. Прежде всего, дальнозоркость глаза является естественным признаком старения.

Если преломляющая способность роговицы изменяется (астигматизм), то говорят об астигматизме, при котором световые лучи преломляются в разных направлениях. Это создает проекцию на сетчатку, которая не похожа на нормальную точку, а выглядит в виде стержня.

Лазерная коррекция аметропий

В дополнение к коррекции аметропии с помощью очков и контактных линз почти уже 20 лет для лечения глаз используют лазерную хирургию. Процедура лазерной коррекции развивалась в течение долгого времени. Сегодня как лазерные, так и хирургические методы являются безопасными и щадящими для пациента. В настоящее время для коррекции аметропий преобладают следующие лазерные процедуры:

• LASIK
• Femto-LASIK
• ReLEx® smile

Имплантируемые контактные линзы для коррекции дальнозоркости, близорукости и астигматизма

Не каждому пациенту можно проводить хирургическую коррекцию зрения. Это зависит от степени выраженности аметропии. Здесь на помощь приходят, имплантируемые контактные линзы, предлагающие хорошую альтернативу зрению без очков. Существует два типа интраокулярных линз:

• Переднекамерные линзы
• Заднекамерные линзы

Какой тип линз представляет собой наиболее оптимальный вариант в каждом отдельном случае определяется при подробном предварительном обследовании у офтальмолога.

Возрастные заболевания сетчатки (отслойка сетчатки)

Лечение врожденной глаукомы только хирургическое, возможно применение современных лазерных технологий. Консервативная терапия с использованием традиционных средств (капли пилокарпин, клонидин, эпинефрин, дорзоламид) является вспомогательной и может использоваться некоторое время в ходе ожидания операции.

Хирургическое вмешательство сводится к формированию пути оттока водянистой влаги, что снижает внутриглазное давление и устраняет врожденную глаукому. Метод и схема проведения операции избирается в каждом конкретном случае строго индивидуально.

В зависимости от клинической картины и особенностей строения глазного яблока могут выполняться гониотомия, синустрабекулэктомия. дренажные операции, лазерная циклофотокоагуляция или циклокриокоагуляция.

Прогноз врожденной глаукомы при своевременной диагностике и проведении операции чаще всего благоприятный, если же лечение произведено с опозданием, возможны различные по выраженности нарушения зрения. После устранения глаукомы необходимо не менее трех месяцев диспансерного наблюдения у офтальмолога.

При врожденной глаукоме у ребенка при сборе анамнеза у матери необходимо выяснить, насколько беспокоен ребенок, хорошо ли спит, берет грудь, часто срыгивает пищу. Необходимо выяснить воздействие тератогенных факторов (вирусные заболевания, травмы, ионизирующая радиация, гипер- и гиповитаминозы, врожденно-наследственные факторы) на организм матери в течение беременности.

У ребенка определяется острота зрения в соответствии с возрастом. Проводится обследование методом бокового освещения, проходящего света, пальпаторно определяется внутриглазное давление.

Необходимо знать, что при внимательном исследовании состояния глаз у новорожденных даже без специальных офтальмологических приспособлений можно безошибочно поставить диагноз в 90 % случаях. С помощью миллиметровой линейки, приложенной в нужном направлении к краям орбиты, измеряется величина роговой оболочки (9 мм - у новорожденных, 10 мм - у детей одного года и 11 мм - у детей старше 3 лет).

а) светобоязнь, блефароспазм;

б) беспокойное поведение ребенка;

в) небольшое помутнение (матовость, отечность роговицы);

г) глубокая передняя камера (свыше 2 мм);

д) расширенный зрачок. Свыше 2 мм с замедленной реакцией его на свет.

Основным признаком врожденной глаукомы является сочетание одного из перечисленных выше признаков с повышенным внутриглазным давлением.

Диагноз ставят исходя из происхождения, формы, динамики процесса, стадии процесса, степени компенсации.

а) расширение и извитость передних цилиарных сосудов в области склеры («голова медузы», «голова кобры», симптом эмиссария);

б) растяжение всего переднего отрезка глаза;

в) выраженный отек и помутнение роговицы;

г) дрожание радужной оболочки (иридодонез);

е) появление осевой миопии.

Дифференциальная диагностика врожденной глаукомы осуществляется от мегалокорнеа - большой роговицы (отсутствуют остальные симптомы заболевания) и паренхиматозного кератита. При последнем имеются характерные изменения роговицы при отсутствии остальных признаков заболевания.

1. В предупреждении слепоты от врожденной глаукомы основная роль принадлежит раннему выявлению и хирургическому лечению заболевания у детей уже на первом году жизни. Поэтому на ранние признаки врожденной глаукомы должен обращать внимание педиатр любого профиля.

2. При установлении диагноза врожденной глаукомы

оказывается первая врачебная помощь в виде немедленного назначения консервативной терапии (холиномиметики, симпатомиметики, бета-адреноблокаторы и простогландины.)

3. В течение первого месяца после диагностики проводится хирургическое лечение. При начальных стадиях проводят гониотомию или гониопунктуру, а на более поздних стадиях применяют комбинированные операции

Под таким недугом, как глаукома принято считать большую группу глазных заболеваний, для которых характерно периодическое или постоянное повышение внутриглазного давления(ВГД), которое отличается атрофией зрительного нерва, постепенным снижением зрения и развитием дефектов поля зрения.

Принято различать два основных вида глаукомы: открытоугольную и закрытоугольную, также первичную, вторичную и врожденную глаукому. Врожденная форма данного патологического состояния бывает наследственной (примерно15% случаев), а также внутриутробной (85% случаев).

При наличии вторичной глаукомы повышение ВГД является следствием повреждения глаза, другого глазного заболевания или всего организма.

В данной статье основное внимание будет уделено врожденной глаукоме у детей.

Первичную;

Сочетанную;

Вторичную.

ранняя врожденная глаукома (до 3 лет жизни);

инфантильная;

ювенильная (характерна для детского или юношеского возраста).

Лечение врожденной глаукомы должно определяться в зависимости от тяжести заболевания. При наличии умеренно выраженного течения глаукомы, терапия может быть начата с назначения глазных капель для понижения внутриглазного давления.

Но самостоятельно такой вид лечения является малоэффективным и безрезультатным.

гипотензивные препараты для снижения ВГД;

профилактика грубого послеоперационного рубцевания;

применение нейротрофических препаратов для повышения и сохранения зрительных функций;

десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия.

Наиболее эффективным методом для снижения ВГД считается оперативное хирургическое вмешательство. Только с хирургических методов возможно устранение препятствий для оттока ВГЖ, которые обусловлены структурными пороками дренажной зоны.

Трабекулотомию;

Трабекулэктомию;

Комбинированную методику (трабекулотомия трабекулэктомия);

Гониотомию (в отдельных случаях назначается дополнительное проведение гониопунктуры).

Медикаментозное лечение врожденной глаукомы признано недостаточно эффективным, поэтому такое лечение применяется только как дополнение к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия включает в себя применение бета-блокаторов, миотиков, простагландинов,ингибиторов карбоангидразы. Применяется также десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия.

В фундаменте современного хирургического лечения врожденной глаукомы, лежат принципы своевременности и патогенетической направленности. Как правило, операция назначается непосредственно после постановки диагноза,целью которой являетсяобеспечение нормальногооттока внутриглазной жидкости.

В зависимости от патогенезаэто может быть:гониотомия, в процессе которой производится рассечения сращений, гониотомияв сочетании с, гониопункурой(созданием дополнительных каналов для оттока жидкости), трабекулотомия или синусотрабекулотомия,для уменьшения продукции внутриглазной жидкости может выполняться транссклеральная крио-, термо- и фотокоагуляция ресничного тела.

Содержание статьи

Врожденная глаукома - заболевание, характеризующееся повышением ВГД в результате аномалии развития путей оттока водянистой влаги. Встречается относительно редко - в среднем 0,1 % всей глазной патологии. Тем не менее, как причина слепоты составляет 2,5-7 % случаев. Преимущественно поражаются оба глаза (у 75 % детей), мальчики болеют чаще девочек.

Этиология врожденной глаукомы

В возникновении врожденной глаукомы в 80 % случаев главную роль играет наследственный фактор с передачей преимущественно по аутосомно-рецессивному типу. При этом патология нередко носит сочетанный характер (наблюдаются аномалии как глазного яблока, так и отдельных органов и систем).
В некоторых случаях развитие заболевания обусловлено воздействием на плод различных неблагоприятных факторов в период его внутриутробного развития. Среди них отрицательную роль играют коревая краснуха, токсоплазмоз, вирусные заболевания, эндокринные расстройства, ионизирующее излучение, гипо- и авитаминозы.

Патогенез врожденной глаукомы

Патогенез врожденных глауком разнообразен, однако в основе повышения ВГД лежит недоразвитие или неправильное развитие дренажной системы глаза. Наиболее частыми причинами блокирования зоны трабекулы и шлем- мова канала являются нерассосавшаяся эмбриональная мезодермальная ткань, плохая дифференцировка ангулярных структур, переднее прикрепление корня радужки, а также сочетание различных аномалий. Тяжесть процесса и темпы его развития зависят от степени дефекта путей оттока внутриглазной жидкости: чем больше он выражен, тем раньше клинически проявляется болезнь.

Классификация врожденной глаукомы

Врожденная глаукома включает несколько разновидностей:
врожденную глаукому, или гидрофтальм (признаки заболевания проявляются на первом году жизни);
инфантильную, или отстроченную, врожденную глаукому (в возрасте 3-10 лет);
ювенильную глаукому (11-35 лет);
глаукому, сочетанную с другими дефектами развития.

Клиника врожденной глаукомы

При раннем появлении симптомов заболевание протекает наиболее тяжело и имеет неблагоприятный прогноз. У детей с врожденной глаукомой прежде всего обращают на себя внимание большие и выразительные (на начальных стадиях) глаза. На клиническую симптоматику гидрофтальма влияет тот факт, что ткани глаза у ребенка легко растяжимы, и поэтому изменения возникают во всех его структурах.
Начальные симптомы гидрофтальма заключаются в небольшом увеличении роговицы, возникновении трещин десцеметовой оболочки и вначале преходящем, а затем стойком отеке роговицы. По мере прогрессирования заболевания роговица продолжает растягиваться, склера истончается, приобретает голубоватый оттенок (просвечивается сосудистая оболочка), заметно расширяется лимб и углубляется передняя камера. Соответствующие трансформации происходят и с радужкой. В ней начинают развиваться атрофические процессы, захватывающие и сфинктер зрачка. В результате он расширяется и вяло реагирует на свет. Хрусталик обычно имеет нормальные размеры, но уплощен и по мере углубления передней камеры отодвигается назад. При значительном увеличении размеров глазного яблока может произойти разрыв растянутых и истонченных ресничных связок, сопровождающийся подвывихом или вывихом хрусталика. В далеко зашедшей стадии заболевания он нередко мутнеет (развивается катаракта). Глазное дно поначалу не изменено, но затем довольно быстро начинает развиваться глаукомная экскавация зрительного нерва. Одновременно растягивается и истончается сетчатка, что в дальнейшем может привести к ее отслойке.
На ранних стадиях заболевания ВГД повышается незначительно и периодически, в последующем оно приобретает стойкий характер.
Прогрессирование заболевания ведет к неуклонному ухудшению состояния зрительных функций, в первую очередь центрального и периферического зрения. В начале заболевания снижение остроты зрения обусловлено отеком роговицы. В дальнейшем зрение ухудшается вследствие атрофии зрительного нерва, которая проявляется глаукомной оптической нейропатией. По этой же причине возникает пороговое снижение светочувствительности в парацентральных и периферических частях сетчатки, что приводит к появлению специфических изменений в поле зрения пораженного глаза. Одновременно наблюдаются и такие симптомы, как светобоязнь, слезотечение и фотофобия. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, капризничает без видимой причины.
По форме все врожденные глаукомы, как наследственные, так и внутриутробные, относятся к закрытоугольным. Однако причины препятствия оттоку внутриглазной жидкости различны, что позволяет выделить два основных клинических типа заболевания - А и В.

Первый клинический тип врожденной глаукомы

Первый клинический тип врожденной глаукомы (А) обычно встречается у новорожденных и детей первых 5 лет жизни. Он характеризуется выраженными изменениями в углу передней камеры в виде нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной ткани или задержки развития и дифференцировки анатомических элементов дренажной системы глаза.

Второй клинический тип врожденной глаукомы

Второй клинический тип врожденной глаукомы (В) свойственен детям старше 5 лет и пациентам юношеского возраста. Для него характерно сочетание определенных изменений в углу передней камеры с какими-либо другими аномалиями развития глаза (аниридией, микрофтальмом, дислокацией хрусталика) или системными заболеваниями организма.
Стадия врожденной глаукомы определяется значением горизонтального диаметра роговицы, величиной экскавации диска зрительного нерва и остротой зрения. Всего выделяют четыре стадии врожденной глаукомы: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную.
В начальной стадии (I ст.) горизонтальный диаметр роговицы увеличивается до 12 мм, экскавация занимает 1/3 диска зрительного нерва (0,3 Э/Д), острота зрения не изменена.
При развитой стадии (II ст.) размер роговицы составляет 14 мм, расширяется экскавация диска зрительного нерва до 0,5 Э/Д, острота зрения существенно снижается.
Далеко зашедшая стадия (III ст.) характеризуется такими показателями: горизонтальный диаметр роговицы превышает 14 мм, экскавация увеличивается (Э/Д > 0,5), острота зрения снижена до светоощущения.
Терминальная стадия - поздняя стадия заболевания, при которой развивается буфтальм («бычий глаз»), глазное яблоко резко увеличено. Полная атрофия зрительного нерва приводит к необратимой слепоте.

Лечение врожденной глаукомы

Медикаментозное лечение малоэффективно и, как правило, служит дополнением к оперативному вмешательству. Оно включает использование миотиков, аналогов простагландинов, бета-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы. Показана также общеукрепляющая и десенсибилизирующая терапия.
В основу хирургического лечения положено два принципа: своевременность и патогенетическая направленность. Операцию нужно проводить как можно раньше, фактически сразу после установления диагноза. При выборе типа операции исходят из результатов гониоскопии. Поскольку все врожденные глаукомы относятся к закрытоугольным, то основным принципом является улучшение оттока внутриглазной жидкости.
При наличии в углу передней камеры эмбриональной мезодермальной ткани выполняют гониотомию. Суть операции состоит в разрушении эмбриональной ткани с помощью специального инструмента. Гониотомию рекомендуют проводить в начальной стадии заболевания при нормальном или слегка повышенном ВГД. В развитой стадии гониотомию сочетают с гониопунктурой, которая позволяет создавать дополнительный ход для субконъюнктивальной фильтрации жидкости.
В некоторых случаях мезодермальную ткань удаляют путем внутренней и наружной трабекулотомии. В далеко зашедшей стадии прибегают к операциям фистулизирующего типа - синусотрабекулоэктомии.
В терминальной стадии заболевания проводят операции, направленные на снижение продукции внутриглазной жидкости, - транссклеральную диатермо-, крио- или фотокоагуляцию ресничного тела.

Врожденная глаукома наблюдается у 1 на 10-20 тысяч новорожденных и чаще проявляется вскоре после рождения. Однако если нарушения оттока водянистой влаги выражены не резко, то клинические проявления глаукомы могут отодвинуть­ся на несколько лет (инфантильная и ювенильная глаукома). Одной из причин врож­денной глаукомы служит неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры.

Угол передней камеры при врожденной глаукоме

Эта ткань закрывает до­ступ водянистой влаги к трабекуле и шлеммову каналу. Другие причины связаны с неправильным развитием цилиарной мышцы или дефектами в формировании трабекулы и шлеммова канала. Врожденная глаукома нередко комбинируется с другими дефектами развития глаза или организма ребенка, но может быть и самостоятельным заболеванием. Как правило, один глаз поражается в боль­шей степени, чем другой, что облегчает диагностику.

У детей раннего возраста капсула глаза растяжима и эластична, поэтому при врожденной глаукоме домини­руют симптомы, связанные с растяжением роговицы и склеры. Растяжение роговицы приводит к раздражению в ней нервных элементов. Сначала появляются слезотечение, светобоязнь, затем увеличение размеров роговицы и всего глазного яблока (рисунок 15.6) становится заметным на глаз (гидрофтальм, буфтальм – бычий глаз).

Рис. 15.6 – Ребенок с врожденной глаукомой обоих глаз

Диаметр рого­вицы увеличивается до 12 мм и более, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Постепенно роговица теряет прозрачность из-за отека ее стромы и эн­дотелия. Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в роговичную ткань через трещины в перерастянутом заднем эпителии. Одновременно значи­тельно расширяется лимб и его границы теряют четкость. Экскавация ДЗН разви­вается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД.

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Медикаментозную терапию применяют как дополнительную меру воздействия.

В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гониотомию, направленную на очищение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренаж­ной системы в углу передней камеры, или трабекулотомию.

Гониотомия

В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции, гониопунктура (рисунок 15.7) и деструктивные вмешательства на ресничном теле.

Рис. 15.7 – Гониопунктура при врожденной глаукоме

Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении опе­ративного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75% боль­ных, которым операция была произведена в начальной стадии болезни, и только у 15-20% поздно прооперированных больных.

Первичная глаукома

Первичная глаукома – одна из самых частых причин необратимой слепоты. Часто­та потери зрения вследствие глаукомы в нашей стране и других развитых странах устойчиво держится на уровне 14-15% от общего числа всех слепых.

Этиология первичной глаукомы, как открытоугольной, так и закрытоугольной, связана не с одним, а с большим числом патогенных факторов, включающих ин­дивидуальные анатомические особенности; интенсивность и характер возрастных изменений в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе; ин­дивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокрин­ной систем организма. Все эти факторы в той или иной степени генетически обу­словлены. Следует подчеркнуть, что у каждого больного можно обнаружить не все патогенные факторы, а только часть из них, поэтому первичную глаукому относят к многофакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Действие патогенных факторов суммируется и, если их общий эффект превысит определенный порог, возникает заболевание.

Первичная открытоуголъная глаукома (ПОУГ)

Из всех больных глаукомой ПОУГ наблюдается у 70%. Заболевание, как правило, развивается после 40-летнего возраста. Частота первичной открытоугольной глау­комы среди лиц возрастной группы 40-45 лет составляет около 0,1%, среди людей 50-60 лет она достигает 1,5-2,0%, а в возрастной группе 75 лет и старше – около 10%. ПОУГ возникает и в молодом возрасте, но значительно реже.

К факторам риска, влияющим на заболеваемость ПОУГ, относятся следующие: пожилой возраст, наследственность (глаукома у близких родственников), раса (представители негроидной расы болеют в 2-3 раза чаще, чем европеоидной), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя пресбиопия, псевдоэксфолиативный син­дром и синдром пигментной дисперсии.

Патогенез ПОУГ включает следующие патофизиологические этапы: ухудшение оттока водянистой влаги, вызванного дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате и повышения ВГД. Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообра­щения, а также деформацию двух механически слабых структур – трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала (каналикулярный блок), которая служит причиной дальнейшего ухуд­шения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация решетчатой пластинки склеры вызывают ущемление волокон зрительного нерва в ее деформированных каналь­цах. Блокада синуса легче возникает в глазах с анатомическим предрасположением, которое заключается в переднем положении венозного синуса склеры, слабом развитии скле­ральной шпоры и относительно заднем расположении цилиарной мышцы (рисунок 15.8).

Рис. 15.8 – Переднее (а) и заднее (б) положение венозного синуса склеры в углу передней камеры

Эти мор­фологические особенности осла­бляют эффективность механизма цилиарная мышца – склераль­ная шпора – трабекула, который поддерживает в открытом состоянии венозный синус склеры и трабекулярные щели.

Кроме анатомического пред­расположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изменения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные нарушения предшествуют повышению ВГД, вторичные возника­ют в результате действия повышенного ВГД на гемодинамику глаза.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют последствия гемоциркуляторных нарушений, приводящих к ишемии и гипоксии внутриглазных структур. К метаболическим нарушениям при глаукоме относят также псевдоэксфолиативную дистрофию, перекисное окисление липидов, нарушение обмена кол­лагена и гликозаминогликанов.

Псевдоэксфолиативный синдром

Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности ресничной мышцы, сосуды которой участвуют и в питании бессосудистого трабекулярного аппарата.

Выделяют 4 клинико-патогенетические формы ПОУГ: простую, эксфолиативную, пигментную и глаукому нормального давления.

Клиническая картина простой ПОУГ

В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует неза­метно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и об­ращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Толь­ко примерно у 15% больных субъективные симптомы появляются еще до заметного ухудшения зрительных функций. Они заключаются в жалобах на чувство полноты в глазу, затуманивание зрения и появления радужных кругов при взгляде на источник света. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно.

Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаружи­ваемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии у места входа их в эмиссарий расширяют­ся, приобретая характерный вид («симптом кобры»).

«Симптом кобры»

При внимательном осмо­тре щелевой лампой можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. У многих больных трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужки. Все эти изменения (кроме «симптома кобры») неспецифичны для глаукомы и их нередко можно видеть и в здоровых глазах у лиц пожилого возраста.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазно­го давления. Следует иметь в виду, что в начальной стадии болезни повышение дав­ления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии (рисунок 15.9).

Рис. 15.9 – Типы суточных кривых внутриглазного давления

а – высокая кривая; б – умеренно повышенная; в – нормальная.

Тонографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока внутриглазной жидкости.

Глаукоматозная экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зре­ния появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симпто­мы и их динамика уже описаны ранее. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать быстрее и при недоста­точно эффективном лечении может привести к полной слепоте.

После полной потери зрения глаз может иметь почти совершенно нормальный вид, и только при внимательном осмотре обнаруживаются расширение передних цилиарных сосудов, тусклость роговицы и атрофические изменения в радужке. Однако при очень высоком уровне офтальмотонуса может развиться синдром тер­минальной болящей глаукомы, который заключается в появлении сильных болей в глазу, резком расширении эписклеральных сосудов, отеке роговицы, особенно ее эпителия, с образованием пузырьков и эрозий (буллезный кератит).

Отек роговицы при глаукоме

На радужке в углу передней камеры нередко появляются новообразованные сосуды.

Хотя открытоугольная глаукома возникает, как правило, в обоих глазах, у 80% больных она протекает асимметрично; один глаз поражается раньше, и заболевание его протекает тяжелее, чем в другом глазу.

Дифференциальный диагноз открытоугольной глаукомы проводится с офтальмогипертензией и заболеваниями с постепенным и безболезненным снижением остроты зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома

Заболеваемость населения РФ первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) в 2-3 раза ниже, чем ПОУГ. Женщины заболевают в 2 раза чаще, обычно в возрасте старше 50 лет. В отличие от ПОУГ, эту форму глаукомы диагностируют практически сразу после ее возникновения.

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обу­словливающий закрытие УПК. Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся: расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных со­судов.

Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является внутренний блок шлеммова канала – закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой функциональной или относительной блокады (рисунок 15.10): плотное прилега­ние зрачкового края к хрусталику создает зрачковый блок и скопление ВВ в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки, где она наи­более тонкая, и блокаде УПК; образующаяся при расширении зрачка прикорне­вая складка радужки закрывает фильтрационную зону узкого УПК; разжижение или отслоение заднего отдела стекловидного тела и скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к смещению стекловидного тела кпереди и возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК.

Рис. 15.10 – Положение корня радужки в углу передней камеры:

а – оптимальное; б, в – различная степень зрачкового блока и бомбажа радужки; г – блокада угла передней камеры корнем радужки.

В результате периодически возникающих функциональных блоков происходит образование спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК. Происходит его облитерация.

Течение болезни волнообразное, с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

Острый приступ глаукомы возникает под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании (но без сна) в темноте, при медика­ментозном расширении зрачка или без каких-либо видимых причин. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. При резко выраженном присту­пе могут появиться тошнота и рвота, а боли иррадиируют в отдаленные органы (сердце, область живота), что иногда служит причиной грубых диагностических ошибок. При осмотре глаза отмечают застойную инъекцию, отек роговицы, мел­кую переднюю камеру, расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повышается до 40-60 мм рт. ст. В результате странгуляции части сосудов раз­виваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка.

Острый приступ глаукомы

Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в некоторых случаях, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

Подострый приступ протекает в более легкой форме, если УПК закры­вается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов. Болевой синдром выражен слабо. При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не проис­ходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать с острым иридоциклитом (табл. 15.2).