Неязвенная диспепсия. Неязвенная диспепсия и синдром неязвенной диспепсии Терапия диспепсических расстройств

Ключевые слова: неязвенная диспепсия, диагностика

Термин диспепсия происходит от греческих слов dys (нарушение, расстройство) и pepsis (пищеварение). Диспепсия характеризуется болями в верхней половине живота, чувством дискомфорта, быстрым насыщением, вздутием живота после приема пищи, тошнотой, рвотой. Наиболее общими органическими расстройствами, вызывающими диспепсию, являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-пищеводный рефлюкс, хронический холецистит, хронический панкреатит, рак желудка. У 50% больных причина диспепсии не устанавливается. Такая диспепсия относится к функциональной или неязвенной.

Критериями диагностики неязвенной диспепсии являются хроническая или повторяющаяся боль в верхней половине живота или чувство дискомфорта на протяжении, по крайней мере, одного месяца и отсутствие клинических, биохимических, эндоскопических, а также ультрасонографических свидетельств органического заболевания.

Различают несколько клинических вариантов течения или форм неязвенной диспепсии: язвенноподобный, рефлюксоподобный, дискинетический и неспецифический. Язвенноподобный вариант характеризуется болью или ощущением дискомфорта в эпигастральной области, особенно в ночное время. Боль усиливается после приема пищи и ослабляется антацидами. Рефлюксоподобный вариант неязвенной диспепсии характеризуется изжогой, регургитацией, отрыжкой. Дискинетический вариант характеризуется чувством тяжести и переполнения в эпигастральной области после еды, быстрым насыщением, вздутием живота, тошнотой, рвотой. Неспецифический вариант - сочетание вышеперечисленных симптомов . Более чем у 30% больных неязвенная диспепсия сочетается с синдромом раздраженной кишки.

Предложены различные теории, объясняющие патогенез неязвенной диспепсии. Гипотеза соляной кислоты предполагает ее гиперсекрецию, которая ответственна за развитие диспептических симптомов. Гипотеза моторного расстройства предполагает, что такие моторные расстройства верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастропарез, дискинезия тонкого кишечника и желчная дискинезия вызывают диспептические симптомы. Согласно психиатрической гипотезе, симптомы диспепсии могут быть при депрессии, чувстве тревоги или соматическом расстройстве. Гипотеза усиленного висцерального восприятия боли предполагает, что диспептические симптомы - усиленный ответ на такие физические стимулы, как давление, растяжение и температура. Гипотеза нетерпимости к пище предполагает, что определенные продукты могут вызывать диспептические симптомы как аллергическая реакция на пищу .

Несмотря на использование термина неязвенная диспепсия , которая предполагает идиопатическое функциональное расстройство, множество некинетических и кинетических расстройств были определены как потенциальные причины:

Некинетические расстройства

Язвенный диатез

Гиперсекреция соляной кислоты

Helicobacter pylori

Желчный (дуоденогастральный) рефлюкс

Вирусная инфекция

Дуоденит

Мальабсорбция

Strongyloides stercoralis

Хронический панкреатит

Психические расстройства

Усиленное восприятие висцеральной боли

Кинетические расстройства

Идиопатический гастропарез

Неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Тонкокишечная дискинезия

Дискинезия желчного пузыря и желчных путей

У некоторых больных, которые жалуются на боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды и ночью, ослабляющиеся приемом антацидов, при исследовании язва не обнаруживается. У этих больных дальнейшее эндоскопическое исследование выявляет гиперемию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, которая оценивается как дуоденит - потенциальная причина неязвенной диспепсии .

Некоторые случаи диспепсии могут быть представлены различными стадиями Helicobacter pylori инфекции. Исследования зарубежных авторов показали, что почти 50% больных с неязвенной диспепсией положительны к Helicobacter pylori инфекции .

Вирусный гастрит также может быть причиной необъяснимых желудочно-кишечных расстройств.

Другая потенциальная причина неязвенной диспепсии - рефлюкс желчи в желудок. В этом случае некоторые авторы предлагают операцию Ру как метод лечения с целью отведение желчи от желудка.

Мальабсорбция углеводов может быть ассоциирована с широким диапазоном симптомов, включающих боли в верхней половине живота с вздутием живота и тошнотой после приема пищи.

Причиной неязвенной диспепсии могут быть психические расстройства, депрессия. Проявления признаков неязвенной диспепсии, в частности, появление и усиление болей в верхней половине живота, часто наблюдаются при стрессовых ситуациях.

В последние годы отмечается повышенный интерес к теории усиленного восприятия висцеральной боли. У многих больных с неязвенной диспепсией имеется повышенная чувствительность к боли, исходящей от желудка и тонкого кишечника .

Данные литературы показывают, что у 25-60% больных с неязвенной диспепсией имеется нарушение моторики желудка. Дисфункция в основном проявляется задержкой опорожнения содержимого желудка .

Неспецифические диспептические симптомы могут быть следствием моторной дисфункции желчного пузыря и желчных путей. Два типа дисфункции сфинктера Одди вызывают диспептические расстройства, которые относятся к желчной дискинезии. Один тип характеризуется повышенным давлением сфинктера Одди. Другой - характеризуется нарушением координации между секрецией желчных кислот или сокращением желчного пузыря и расслаблением сфинктера Одди. Эта дискоординация приводит к расширению желчных протоков и проявлению диспептических симптомов .

Для лечения неязвенной диспепсии применяются антациды, омепразол, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов для подавления секреции соляной кислоты, прокинетические препараты (церукал, цизаприд, мотилиум), антибиотики для лечения Helicobacter pylori инфекции, психотропные препараты (трициклические антидепрессанты, анксиолитики), препараты для подавления боли у больных с усиленным восприятием висцеральной боли .

В клинической больнице N 3 г. Еревана в период с августа 2003г. по август 2005г. было обследовано 26 больных (15 женщин и 11 мужчин) в возрасте от 19 до 74 лет с неязвенной диспепсией. Исходя из жалоб, 80,8% (21) больных можно отнести к неспецифической форме (НФ), а 19,2% (5) больных-к дискинетической форме (ДФ) неязвенной диспепсии (рис. 1).

Рис. 1

Эндоскопически у 18 больных выявлялась гиперемия слизистой оболочки желудка, особенно в антральном отделе, и двенадцатиперстной кишки, а также заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. У двух больных слизистая желудка была мозаична, местами истончена, просвечивалась сосудистая сеть. У одной больной при гастроскопии патологических изменений не было выявлено, а у другой - при ренгенологическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта наблюдался заброс контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки в желудок. У 8 больных при ренгенологическом исследовании наблюдалась задержка опорожнения контрастного вещества из желудка в двенадцатиперстную кишку. Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) являлся причиной неязвенной диспепсии у 18 больных, гастропарез (ГП) - у 8 больных (рис. 2).

Рис. 2

22 больных жаловались на тошноту, 21- на рвоту, в основном желчью, 20 больных предъявляли жалобы на боли в эпигастральной области, у 7 - была изжога, у 6 - наблюдалось вздутие живота после приема пищи, у 5 больных появлялось чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области после приема пищи, у 3 больных наблюдались сильные головные боли, которые успокаивались после рвоты. У 8 женщин с неязвенной диспепсией имелась склонность к депрессии. Все больные получали исключительно медикаментозное лечение (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, гастропротекторы, прокинетические препараты, заменители ферментов поджелудочной железы и т. д.). Через 1-8 месяцев после начала лечения были опрошены 21 больной. Из них 18 (85,7%) жалоб не предъявляли. У 2 (9,5%) больных имелись боли в эпигастральной области, а одна (4,8%) больная жаловалась на периодическое появление тошноты и рвоты.

Неязвенная диспепсия встречается нередко и имеет широкий диапазон симптомов. Наиболее информативным методом диагностики данного заболевания является эндоскопическое исследование. Окончательный способ лечения неязвенной диспепсии остается далеко не решенным. Какой подход - подавление секреции соляной кислоты, прокинетическая терапия, подавление Helicobacter pylori инфекции, психотропная терапия, назначение препаратов для подавления боли у больных с усиленным восприятием висцеральной боли - наиболее эффективный? Решение данной проблемы требует дальнейшего изучения ближайших и отдаленных результатов лечения неязвенной диспепсии.

Литературa

Fisher R.S., Parkman H.P. Management of nonulcer dyspepsia, The New England Journal of Medicine, 1998, Vol. 339; p. 1376-81.
McNamara D.A., Buckley M., O’Mortain C. A. Nonulcer dyspepsia, Gastroenterol. Clin. of North America. 2000, Vol. 29, 4, p. 807-188.
Stanghellini V., Tosetti C., Paternico A., et al. Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia, Gastroenterology, 1996, Vol. 110; p. 1036-1042.
Talley N.J. Therapeutic options in nonulcer dyspepsia, J. Clin. Gastroenterol., 2001, Vol. 32, 4, p. 286-293.

Васильев Ю.В.

Диспепсия (общие сведения)

Известно, что значительную часть людей более или менее постоянно беспокоят боли в эпигастральной области, тяжесть, чувство давления, переполнения или быстрого насыщения, возникающие в подложечной области во время или после приема пищи, отрыжка, тошнота, рвота, срыгивание, снижение или отсутствие аппетита (иногда метеоризм, боли внизу живота, нарушение стула). Известно и другое - боли в животе или диспепсические расстройства возможны и у больных как с очаговыми, так и с диффузными поражениями органов желудочно-кишечного тракта. Как показывают наблюдения, возможны различные варианты сочетания этих симптомов, разная их продолжительность, интенсивность и частота возникновения. Тот или иной комплекс этих симптомов часто объединяют в единый термин "диспепсия".

Очевидно, что наличие у пациентов различных диспепсических расстройств, которые могут встречаться при разных поражениях органов желудочно-кишечного тракта, является стереотипной ответной реакцией организма на всякого рода воздействия. Известны и различные классификации диспепсий, но чаще всего выделяют органическую и неязвенную (функциональную) диспепсию (НФД).

Среди органических поражений человека, при которых возможно появление диспепсии, чаще всего выделяют доброкачественные язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки различного происхождения, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), пищевод Барретта, злокачественные поражения пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени, вне- и внутрипеченочных желчных протоков, желчного пузыря, кишечника, а также панкреатит, желчно-каменную болезнь и холециститы, кисты яичников и другие. Прогрессирование некоторых из этих заболеваний (при возникновении стеноза, обусловленного различными причинами) может привести к прекращению прохождения пищевого "комка", т.е. к появлению непроходимости. Ухудшение опорожнения желудка замечено и у больных с каскадным желудком.

При НФД у больных часто отмечаются боли в эпигастральной области, чувство раннего (преждевременного) насыщения, переполнения и раздувания желудка, возникающее во время или после приема пищи, а также тошнота, рвота. В отличие от органической диспепсии для НФД характерно отсутствие каких-либо органических желудочно-кишечных поражений.

Большинство клинических симптомов, отмечаемых при НФД, возможно и при органической диспепсии. Однако комплекс этих симптомов, их частота, время возникновения, интенсивность и продолжительность, по нашим наблюдениям, также могут быть различными, и не всегда все эти нарушения бывают у конкретного больного (нередко отмечается лишь 1-2 симптома).

Этиопатогенез диспепсии

Неоднократно предпринимались попытки выделить причины и механизмы возникновения как в целом НФД, так и отдельных ее симптомов. Однако и до настоящего времени этот вопрос окончательно не ясен. Точно не известны и "взаимоотношения" между многими симптомами и функциональными нарушениями.

Возникновение диспепсических расстройств нередко связывают с нарушениями режима и ритма приема пищи, употреблением недоброкачественных продуктов, приемом спиртных напитков, пищевой аллергией, физическими и психическими нарушениями, ненормальной секрецией кислоты и другими факторами; предполагается возможная связь с курением и употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, однако возраст больных, наличие Helicobacter pylori (HP) не относят к факторам возникновения диспепсии.

Рассматривая возможные причины появления НФД, с учетом собственных наблюдений и литературных данных, следует отметить следующее. Некоторые исследователи полагают, что существует последовательная связь между некоторыми симптомами диспепсии, в частности, между появлением дискомфорта после приема пищи и атонией желудка. Действительно, во многих сообщениях отмечается увеличение частоты появления симптомов, свойственных НФД, после приема больными той или иной пищи, однако почти нет сообщений, свидетельствующих о приеме какой-либо пищи, приводящей к снижению или исчезновению этих симптомов. Не установлено четких параллелей между употреблением "раздражающих" желудок и двенадцатиперстную кишку продуктов, состоянием кислотообразующей функции желудка и диспепсическими симптомами у больных хроническим гастритом по сравнению с гастритом больных, у которых отсутствуют диспепсические расстройства.

Психо-эмоциональные расстройства также могут привести к появлению (усилению) интенсивности и большей частоты возникновения диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом. Возможно, это объясняется определенной связью между изменениями психо-эмоционального статуса и реакцией секреторного и моторного аппарата желудка на стрессовые воздействия.

В качестве одной из причин возникновения диспепсических расстройств нередко обсуждается и хронический гастрит (гастродуоденит). Однако НФД возможна и при отсутствии морфологических признаков гастрита, что чаще всего наблюдается у детей и подростков. Большая часть больных хроническим гастритом вообще не предъявляет каких-либо жалоб, диспепсические расстройства у таких больных встречаются достаточно редко. И хотя у значительной части больных выявляется хронический гастрит (по нашим наблюдениям, у всех взрослых больных, поступающих в стационары для обследования и лечения), в исследованиях последних лет все чаще подвергается сомнению или вообще отвергается какая-либо связь между возникновением тех или иных симптомов и хроническим гастритом (в том числе и геликобактерным гастритом).

Не замечено и определенной связи между выраженностью патологических диффузных изменений слизистой оболочки желудка (при хроническом гастрите) и интенсивностью тех или иных диспепсических симптомов или комплексом этих симптомов у больных с наличием или отсутствием каких-либо жалоб. Между клиническими симптомами, считающимися характерными для НФД, и наличием обсемененности НР слизистой оболочки желудка нет какой-либо связи - нет каких-либо специфических симптомов, характерных для хронического гастрита с НФД.

Очевидно, все же главный фактор патогенеза НФД у большинства больных - нарушение двигательной (моторной) функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ослабление по сравнению с нормой), что приводит к замедлению опорожнения желудка. Диспепсические нарушения при НФД встречаются чаще всего у тех больных хроническим гастритом, у которых имеется ослабление моторики желудка, приводящее к замедлению эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Это позволяет объяснить наличие "хронических" постоянных или периодически возникающих болей в эпигастральной области или некоторых диспепсических симптомов.

У части больных хроническим гастритом появление диспепсических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка ассоциировано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое желудка, и (или) с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные перистальтические сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей. Существует последовательная связь между некоторыми симптомами диспепсии, в частности, с появлением дискомфорта после приема пищи и ослаблением тонуса желудка. Очевидно, возможно и сочетание различных факторов с замедлением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием "работы" таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Объем желудка в значительной степени зависит от мышечного тонуса, который, как правило, снижается при растяжении желудка пищей. Скорость опорожнения желудка зависит от состава и консистенции пищи, ее температуры, времени приема, а жидкой пищи - и от ее объема (в отличие от твердой пищи). Кроме того, на скорость опорожнения желудка влияют и такие факторы, как состояние нервной и гормональной систем, прием некоторых медикаментозных препаратов (холинолитики, анальгетики, сердечные гликозиды и др.). В частности, замечено, что употребление жирной пищи приводит к задержке опорожнения желудка, а жидкой - к ее ускорению. Увеличение массы тела в настоящее время рассматривается в качестве одного из факторов риска появления запоров.

Существует объясняющая один из симптомов диспепсии гипотеза - ослабление аккомодации (приспособления) вызывать быстрое насыщение после приема пищи связано с его резервной функцией. Анализ таких симптомов , как боли в подложечной области, "послеобеденное переполнение" желудка, быстрое (преждевременное) насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показал, что ослабление аккомодации значимо ассоциировано с быстрым насыщением, но не с другими указанными выше диспепсическими симптомами.

Рассматривая вопросы о роли нарушений моторной функции желудка в патогенезе НФД в появлении некоторых симптомов болезни, связанных с этим нарушением, и лечением больных, мы посчитали возможным отразить роль прокинетиков (домперидон и метоклопрамид), влияющих на моторику желудка и наиболее часто используемых в практике лечения больных. Эти препараты, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода, а также повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса, ускоряя опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в двенадцатиперстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано не только с повышением частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, но и со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

В настоящее время домперидон - один из наиболее безопасных прокинетических препаратов, применяемых в практике лечения больных. Эффективность домперидона определяется его фармакологическим профилем. Домперидон - эффективный селективный антагонист дофамина, связанный с бутипрофеном. Главное действие домперидона - блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе и увеличивая продолжительность сокращений его антрального отдела), а также усиливая перистальтику двенадцатиперстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка от жидкостей, которое почти полностью регулируется фундальной частью желудка; антральная часть желудка в основном связана с переработкой твердых пищевых веществ.

Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Этот препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой обычно понимается распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник (пилорус) к двенадцатиперстной кишке.

Существенное отличие домперидона от метоклопрамида и некоторых нейролептических препаратов - домперидон "не без труда" проникает через гематоэнцефалический барьер , что в значительной степени свидетельствует о его периферическом действии. В то же время домперидон не противодействует воздействию дофамина на опорожнение желудка и его сократительную функцию. Домперидон сокращает время, необходимое для перемешивания проглоченной больным пищи, и предотвращает задержку опорожнения желудка, вызванного дофамином.

Интересно отметить, что при хроническом гастрите, панкреатите, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии домперидон в дозе 30 мг, принятой per os, усиливает элиминацию жидкой пищи у больных с замедленным опорожнением желудка и, по некоторым наблюдениям, тормозит ее у больных с ускоренным опорожнением желудка. Применение домперидона в лечении больных не сопряжено с опасностью развития экстрапирамидных побочных реакций.

Терапия диспепсических расстройств

С целью повышения эффективности лечения больных с НФД были предложены различные клинические варианты НФД и схемы медикаментозного лечения больных с НФД. К сожалению, достаточно точно выделить тот или иной вариант НФД согласно предложенным классификациям чаще всего невозможно. Лишь в небольшом числе случаев, когда у больных с НФД имеется большое количество симптомов, можно более или менее достоверно определить тот или иной вариант НФД.

Одна из попыток лечения больных с НФД, которая, по нашим наблюдениям, себя оправдала: воздействие на основные симптомы этого заболевания, патогенез которых уже более или менее известен. В принципе такой подход к лечению больных по существу не нов. Давно замечено, что так называемое "симптоматическое" лечение больных, воздействующее на один из факторов появления (обострения) той или иной болезни, вполне оправдывает себя при многих заболеваниях. Например, терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) лишь ингибиторами протонного насоса (омепразолом, рабепразолом или эзомепразолом), основная цель которых - устранение болей и изжоги, позволяет получить хорошие или вполне удовлетворительные результаты в лечении больных ГЭРБ.

В последнее время все чаще подвергается сомнению значение эрадикации НР в терапии геликобактерного гастрита с НФД с целью устранения клинических проявлений. У многих клиницистов "возникает стресс, когда необходимо приводить результаты эрадикации НР у больных хроническим геликобактерным гастритом с НФД" . Не удается выявить каких-либо существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антигеликобактерную терапию или нет. Через год после проведенного лечения симптомы диспепсии у больных с успешной эрадикацией НР отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антигеликобактерной терапии.

Как показали ранее проведенные наблюдения, устранение основных симптомов НФД приводит (благодаря способности организма человека "самовосстанавливаться") к исчезновению и менее выраженных симптомов, на которые больные прежде почти не обращали внимания (многие из них даже не считали такие симптомы проявлением какой-либо болезни).

Выбор тактики лечения в значительной степени зависит от заболевания, наличия или отсутствия осложнений, клинических проявлений болезни, в том числе и от наличия или отсутствия тех или иных симптомов диспепсии. При органической диспепсии больным показано медикаментозное лечение, основная цель которого - улучшение субъективного и объективного состояния больных. Ведущее направление терапии - прежде всего терапия основного заболевания, включая устранение болей и диспепсических расстройств. В качестве симптоматических средств, с целью улучшения моторики желудка и устранения симптомов диспепсии (при отсутствии стеноза), больным целесообразно назначать прокинетики. Даже в тех случаях, когда больному показано плановое хирургическое лечение по поводу какого-либо заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта при наличии у больных симптомов диспепсии, связанных прежде всего с замедлением моторики (при отсутствии стеноза), целесообразно в дооперационном периоде в качестве одного из симптоматических средств использовать и прокинетики, в частности, домперидон.

Эффективность домперидона установлена в отношении устранения рвоты, вызванной цитотоксинами при таких заболеваниях (синдромах), как гастроэнтерит, гастрит и ацетонемия, а также рвоты, иногда возникающей у больных после приема пищи. Следует, однако, заметить, что домперидон в устранении рвоты, ассоциированной с приемом пищи, эффективен в тех случаях, когда больной принял домперидон сразу же после впервые возникшей рвоты.

Одно из достоинств домперидона - устранение симптомов диспепсии, вызванных некоторыми медикаментозными препаратами. В частности, известна его эффективность в терапии болезни Паркинсона (при тошноте и рвоте), которые могут возникать при лечении больных, страдающих этим заболеванием, бромокриптином. Это позволяет увеличивать в необходимых случаях дозировку бромокриптина при лечении больных с болезнью Паркинсона. Домперидон позволяет устранить и так называемые "желудочно-кишечные" симптомы, ассоциированные с препаратом леводопа, а также может быть полезен в улучшении лактации после родов.

При лечении больных, страдающих ГЭРБ, домперидон устраняет (уменьшает интенсивность и частоту изжоги и отрыжки), уменьшает потребность в использовании антацидов и препаратов, ингибирующих кислотообразование в желудке, а также снижает интенсивность и частоту симптомов, обычно ассоциируемых в основном с нарушением моторики.

Мотилак

В последние годы значительно возрос интерес различных специалистов, работающих в отечественном здравоохранении, к производимым в России медикаментозным препаратам высокого качества, одним из которых является Мотилак (домперидон). Этот препарат является антагонистом периферических и центральных допаминовых рецепторов, увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, ускоряет опорожнение пищевода и желудка (в случаях ослабления его моторики) и повышает тонус нижнего сфинктера пищевода. Мотилак стимулирует перистальтику пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в дистальном направлении и одновременно расслабляет мышцы выходного отдела желудка, что облегчает его опорожнение. Препарат уменьшает и антиперистальтику, которая способствует попаданию содержимого желудка в пищевод, что является одной из причин появления изжоги.

Мотилак после приема внутрь хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (прием пищи и снижение кислотности желудочного сока замедляют и уменьшают его всасывание). Максимальная концентрация в крови достигается через 1 ч. Связывание с белками плазмы крови составляет 91-93%. Препарат подвергается интенсивному метаболизму в стенке кишечника и печени (путем гидроксилирования и N-дезалкилирования). Период полувыведения равен 7-9 ч. Выводится кишечником (66%) и почками (10%), в том числе в неизмененном виде - 10% и 1% соответственно. Плохо проникает через гематоэнцефалический барьер.

Мотилак может быть использован в качестве рациональной, безопасной и эффективной терапии функциональной неязвенной диспепсии или в качестве дополнения к антацидным или антихолинергическим препаратам, а также к слабым транквилизаторам, применяемым при лечении больных, у которых имеются симптомы диспепсии (при отсутствии стеноза).

Обычная терапевтическая дозировка Мотилака для взрослых - по 10 мг 3 раза в день за 15-30 минут до приема пищи, при необходимости и 4 раза в сутки - 10 мг на ночь; для детей - с массой тела 20-30 кг - 5 мг 2 раза в сутки, свыше 30 кг - 10 мг 2 раза в сутки. При почечной недостаточности кратность применения препарата следует уменьшить.

Литература
1. Логинов А.С., Васильев Ю.В. Неязвенная диспепсия. // Российск. гастроэнтер. журнал.-1999.- № 4.- С.56-64.
2. Васильев Ю.В., Яшина Н.В., Иванова Н.Г. Синдром диспепсии (диагностика, лечение).// Актуальные вопросы клинической медицины. М.,2001 г. - С.77-82.
3. Brogden R.N., Carmine A.A., Heel R.C. et al. Domperidone. A Review of its Pharmacological Activity, Pharmacokinetics and Therapeutic Efficacy in the Symptomatic Treatment of Chronic Dyspepsia and as an Antiemetic.// Drugs. - 1982. - Vol. 24. - P.360-400.
4. O’Morain C., Gilvarry J. Eradication of Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia.// Scand. J. Gastroenterol.-1993.-Vol 28.(Suppl.196).-P.30-33.
5. Tack J. et al (Цит. по Vantrappen G.,1999).
6. Talley N.J. A critique of therapeutic trials in Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia.// Gastroenterology.-1994.-Vol.106.-P.1174-1183.
7. Vantrappen G. Gastrointestinal Motility.// World Gastroenterology.-April 1999. - P.11-14.
8. Jian R., Ducrot F., Ruskone A. et al. Symptomatic, radionuclide and therapeutic assesment of chronic idiopathic dyspepsia: A double blind placebo-controlled evaluation of cisapride.// Dig. Dis. Sci.- 1989.- Vol.14.-P.657-664.

включает в себя ощущение боли или дискомфорта (тяжести, переполнения, раннего насыщения), локализованные в подложечной области, ближе к срединной линии, длящиеся более 12 недель в течение года

Варианты клинического течения сфд

1. Язвенноподобный вариант: боли в подложечной области, возникающие натощак или в ночное время; облегчаются приемом пищи или антацидов.

2. Дискинетический вариант: неприятные ощущения (дискомфорт) в подложечной области после еды, чувство переполнения, вздутия; раннее насыщение, тошнота, дурнота, ощущение приближающейся рвоты.

3. Неспецифический вариант: невозможность отнести симптоматику к одному из описанных вариантов.

Следует различать

1. Функциональную диспепсию (частота: 60-65%), когда в желудке при эндоскопии и биопсии не обнаруживают органического патологического процесса;

2. Органическую диспепсию (35-40%), когда в ее основе лежит органический процесс в желудке или в близлежащих отделах ЖКТ (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ и рефлюкс-эзофагит).

Этиология и патогенез СФД (изучены недостаточно).

Предполагаемые причины и механизмы развития СФД:

1. Двигательная дисфункция желудка и ДПК:

нарушение аккомодации желудка (увеличение объема проксимального отдела желудка после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления);

нарушение ритма и частоты перистальтики желудка (в норме ~ 3 в 1 мин); дискоординация антродуоденальной моторики;

ослабление двигательной активности антрума желудка, ответственного за эвакуацию пищевого химуса в ДПК (стаз пищи в желудке).

2. Висцеральная гиперчувствительность (повышенная сенсорная реакция механо- и барорецепторов в стенке желудка на растяжение).

3. Психоэмоциональный и психосоциальный стресс с психосомати-ческими реакциями.

4. Курение табачных изделий (риск развития СФД увеличивается в 2 раза).

5. Гиперсекреция хлористоводородной (соляной) кислоты в желудке (при язвенноподобном варианте СФД).

Диагноз сфд

Устанавливают при наличии 3-х обязательных условий:

1) у больного имеются признаки СФД (боли, дискомфорт, диспепсические явления и др.);

2) при всестороннем обследовании, включая эндоскопию и биопсию, не выявляют органических заболеваний, способных объяснить имеющуюся симптоматику (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ);

3) отсутствуют указания на то, что симптомы исчезают после акта дефекации или сопровождаются изменением характера или консистенции стула: исключение СРК (между тем, СФД в 12-30% случаев сочетается с СРК).

Лечение сфд

1. Комплекс лечебных мероприятий (медикаменты; нормальный образ жизни – lifestyle modification; соблюдение режима питания и диетических рекомендаций; прекращение курения и т.п.).

2. Психотерапевтические методы воздействия (психолог, психоте-рапевт).

3. Медикаментозные средства:

а) при язвенноподобном варианте СФД – антисекреторные средства:

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза, фамотидин по 20 мг 2 раза;

Ингибиторы «протонной помпы» (предпочтительнее): омепразол (омез) по 20 мг 2 раза; лансопразол (ланзап) по 30 мг 2 раза; рабепразол (париет) по 10 мг 2 раза; эзомепразол (нексиум) по 20 мг 2 раза, курс 3-4 недели;

б) при дискинетическом варианте СФД – прокинетики: церукал (метоклопрамид), мотилиум (домперидон) – по 10-20 мг 3-4 раза в день, 3-4 недели;

в) модулятор моторики пищевода, желудка и ДПК – дебридат (тримебутин) – по 100-200 мг 3 раза в день, 3-4 недели («препарат выбора»);

г) при неспецифическом варианте СФД :

Уменьшение висцеральной гиперчувствительности: федотоцин (phedotozin ) – дозировка не выработана;

Ликвидация тошноты и предотвращение рвоты: ондансетрон (ondansetron ) – селективный блокатор 5-НТ3-серотониновых рецепторов – по 4 мг внутримышечно или внутривенно;

Корректор метаболических нарушений: милдронат (mildronat ) – аналог карнитина; по 250 мг 4 раза в день; 2-3 недели;

- дебридат – регулятор (модулятор) моторики: 100-200 мг 3 раза в день.

Состояние диспепсии это нарушение в работе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Оно может сопровождаться следующими симптомами:

нарушение стула;
чрезмерное газообразование;
чувство тяжести после еды;
боль и ощущение дискомфорта в области желудка;
чувство быстрого насыщения едой и тяжесть после приема пищи в эпигастральной области;
тошнота, отрыжка, рвота;
невозможность ЖКТ расщеплять жирную, острую, кислую или другую «тяжелую» пищу.

Эти состояния служат наиболее частым поводом для обращения к гастроэнтерологу.

Диагноз неязвенная (функциональная) диспепсия может быть установлен только после исключения других заболеваний со схожей симптоматикой. При течении заболевания более 3 месяцев или его постоянной регрессии это состояние принято классифицировать как хроническое.

Классификация синдрома диспепсии

Учитывая клиническую картину течения заболевания, в современной медицине выделяют три варианта:

Язвенноподобная диспепсия , отличительной особенностью которой являются сильные болевые симптомы, схожие с язвенной болезнью. Возможно резкое снижение массы тела, что связано с отсутствием аппетита или осознанным отказом от приема пищи, в связи с дискомфортом после еды.
Дискенитическая диспепсия . В этом случае пациент жалуется на газообразование, чувство тяжести после еды, тошноту или рвоту. Это состояние усиливает употребление продуктов склонных к брожению (бобовых, свежей или квашеной капусты, молока, фруктов или овощей, кваса, пива, газированных напитков).
Смешанный тип , его также можно назвать неспецифической диспепсией. Симптоматика в этом случае может быть достаточно разнообразной. Если в заболевании присутствует невротический генез, у пациента наблюдается упадок сил, нарушение сна, тревожность, головные боли.

Причина возникновения синдрома

Наиболее распространенная причина возникновения неязвенной диспепсии это нарушения питания, например:

быстрые перекусы всухомятку или «на ходу»;
переедание;
злоупотребление низкокачественной пищей;
несоблюдение режима питания (долгое воздержание от пищи, а потом ее обильное употребление).

Помимо этого, выделяют и психические предпосылки к развитию и обострению недуга:

стрессы, тревожность и недосыпание;
депрессии;
переутомление и упадок сил.

Эти критерии могут повлечь расстройства в пищеварительном тракте и негативно отразиться на выработке ферментов и переваривании поступившей пищи.

Как фактор, приводящий к развитию и обострению заболеваний можно выделить вреднее привычки:

курение;
злоупотребление крепким алкоголем;
наркомания;
самостоятельный прием лекарственных препаратов.

Методы диагностики заболевания

Данный синдром может быть определен при обязательном наличии 3 условий:

Симптоматика проявляется в верхних отделах ЖКТ и протекает в общей сложности не менее 3 месяцев за год.
Исключены органические заболевания ЖКТ;
Симптомы не исчезают после опорожнения кишечника.

Для подтверждения диагноза используется следующий перечень анализов и обследований:

проведение химического анализа крови;
ультразвуковое обследование. Оно выявит хронический панкреатит или камни в желчном пузыре;
Фиброгастроскопия (ФГС) позволяет обнаружить или исключить наличие новообразований, язвенной болезни или иных патологических заболеваний в верхних отделах ЖКТ;
баростат-тест проводится для выявления гиперчувствительности слизистого слоя желудка;
гастродуоденальная манометрия выявляет изменения кровяного давления при сокращениях стенок желудка;
рентгеновский снимок поможет диагностировать стеноз или замедление опорожнения желудка;
если выявится необходимость, то может быть назначена томография.

Перечень требуемых обследований определяет лечащий врач в зависимости от тяжести и длительности протекания заболевания.

Лечение неязвенной диспепсии

Как правило, лечение этого заболевания не требует госпитализации. При соблюдении режима питания и размеренного образа жизни пациент может успешно проходить лечение и в домашней обстановке. Терапия включает один или комплекс следующих методов:

Прием лекарственных препаратов, цель которых снизить кислотность, нормализовать пищеварение, снять болевой синдром.
Нормализация режима питания и соблюдение определенного вида диеты.
Психотерапевтические методы. Они назначаются если в предпосылках к развитию синдрома, было нервное расстройство, стресс или депрессивное состояние.