Заболевание триада Мондора: симптомы и помощь. Дополнительные признаки недомогания

1. Наличие язвенного анамнеза

2. «Кинжальные боли»

Стадии прободной язвы:

1 ст. шок (6 часов) характеризуется резкой болью в эпигастральной области, возникшей внезапно по типу “удара кинжалом”.

В начале заболевания возможна рвота.

Больной неподвижен, занимает вынужденное положение, подтягивает к животу ноги, наклоняется вперед (эмбриональная поза)

Держит живот руками

Выражение лица страдальческое. Черты лица заострены

Бледность кожных покровов

Брадикардия, сменяющаяся тахикардией

АД снижено до коллапса (шок)

Язык сухой

доскообразный живот (резко выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки)

разлитая болезненность при пальпации живота

тупость в отлогих местах живота

резкая болезненность в животе при покашливании

положительные симптомы раздражения брюшины:

Симптом Щеткина – Блюмберга – после надавливания на брюшную стенку резко отрывают пальцы от передней брюшной стенки, при этом боль сильнее, чем при надавливании.

Симптом Воскресенского – при быстром проведении ладонью поверх натянутой рубашки от правого реберного края вниз больной испытывает боль в животе.

Симптом Раздольского – болезненность при перкуссии по передней брюшной стенке.

Симптом Ситковского – усиление боли в животе в положении на левом боку.

При ректальном исследовании отмечается боль при надавливании на переднюю стенку прямой кишки.

Лейкоцитоз в стадии шока не выражен.

Обзорная рентгенограмма бр. полости – свободный газ в брюшной полости под диафрагмой.

2 ст. – мнимого благополучия (6- 12 часов) характеризуется уменьшением боли и напряжения мышц живота, улучшением самочувствия больного.

тахикардия,

повышение температуры,

сухость языка,

нарастающее вздутие живота,

возможна задержка газа и стула за счет пареза кишечника,

перкуторно может определяться наличие газа в верхних отделах

притупление в отлогих местах живота,

перистальтика кишечника вялая.

напряжение мышц,

исчезновение печеночной тупости

симптом Щеткина-Блюмберга и Воскресенского, Раздольского, Образцова положительные

Лейкоцитоз прогрессивно нарастает.

3 ст. – перитонит - развивается через 10-12 и соответствует выраженной клинической картине диффузного перитонита.

Атипичные формы прободения язвы желудка:

1. Прободение между листками сальника – перитониальные симптомы слабо выражены, болезнь развивается медленно, с образованием инфильтрата, затем абсцесса, с последующими прорывом в брюшную полость.

2. Прободение язвы задней стенки желудка или кишечника в забрюшинную клетчатку – боль в эпигастрии, иррадиирующая в спину, в поясничной области определяется припухлость и крепитация (попадание воздуха из полого органа в забрюшинную клетчатку

Неотложная помощь :

1. Уложить больного, позволить больному принять удобную для него позу. Предпочтительнее положение на левом боку.

3. Холод на живот

4. Установить назогастральный зонд для оттока желудочного содержимого.

5. При гипотонии инфузионная терапия – р-р Натрия хлорида 0,9 % - 400,0 в/в.

6. Срочная госпитализация на носилках в хирургический стационар.

Для цитирования: Лузганов Ю.В., Островская Н.Е., Ягубова В. А., Шкиря К.С. Дифференциальная диагностика и принципы терапии различных форм панкреатита и панкреонекроза // РМЖ. 2005. №27. С. 1842

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.
Материалы и методы
За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины (84%), женщин – 16 %.
При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:
l a-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
l Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.
Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.
Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.
В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:
1. Интерстициальный панкреатит – 41%.
2. Деструктивный – 38%:
- асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
- асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
3. Инфицированный панкреонекроз – 21%.
Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.
Интерстициальный панкреатит
Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.
По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.
Деструктивный панкреатит
Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.
Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.
По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.
Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.
Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).
По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.
По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.
Инфицированный крупноочаговый
панкреонекроз
Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.
Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).
По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.
Лечение
Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.
В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.
При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.
При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).
Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.
Мы использовали следующую методику: после катертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:
– достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
- отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
- хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.
При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.
Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.
При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.
Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.
В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.
При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /сут. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.
При инфицированном панкреонекрозе: выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.
Выводы
1. Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
2. Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
3. Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.
Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература
1. Гостищев В.К., Глушко В.А.. « Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
2. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
3. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993г-28, 3, 95.

Прободная (перфоративная) язва желудка или двенадцатиперстной кишки - образование отверстия в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки в ранее существовавшемязвенном дефекте и поступление желудочно-кишечного содержимого в брюшную полость.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Прободной язве предшествует обострение язвенной болезни или развитие острой язвы. Перфорации способствуют:

приём алкоголя;
переполнение желудка пищей;
чрезмерное физическое напряжение.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Прободную язву классифицируют:

по этиологии:
- перфорация хронической язвы;
- перфорация острой язвы (в т.ч. медикаментозной, стрессовой, уремической);
по локализации:
- в желудке;
- в двенадцатиперстной кишке;
по клиническому течению:
- прободение в свободную брюшную полость (в т.ч. прикрытое);
- прободение атипичное;
- в сочетании с желудочно-кишечными кровотечениями; а в сочетании со стенозом выходного отдела желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для прободной язвы характерны:

Внезапная резкая и постоянная («кинжальная») боль в эпигастральной области илиправом подреберье, быстро распространяющаяся по всему животу, чаще - по правому флангу живота (95%).
Напряжение мышц передней брюшной стенки - «доскообразный» живот (92%). Больные принимают вынужденное положение на спине или на правом боку с приведёнными к животу ногами.
В анамнезе язвенная болезнь (80%). В течении заболевания выделяют:
период шока (до 6 ч от начала заболевания);
период мнимого благополучия (6-12 ч после перфорации);
период прогрессирующего перитонита (через 12-24 ч после перфорации).

Возможные осложнения.

Самое распространённое осложнение - перитонит. При прикрытом прободении возможно образование абсцесса брюшной полости.

Дифференциальная диагностика.

Проводят со всеми острыми заболеваниями органовбрюшной полости, а также с инфарктом миокарда, нижнедолевой правосторонней пневмонией.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

Триада Мондора:

наличие язвенного анамнеза;
«кинжальные» боли;
напряжение мышц передней брюшной стенки.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Когда началась боль? В каком месте живота болит? Какой характер боли?
Была ли в анамнезе язвенная болезнь?
Накануне Вы переедали и/или принимали алкоголь?
Выполняли тяжёлую физическую работу?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Визуальная оценка: вынужденное положение лёжа на спине или на правом боку сприведёнными к животу ногами, страдальческое выражение лица, кожные покровы покрыты холодным потом.
Исследование пульса, измерение ЧСС и АД (тахикардия, гипотония).
При пальпации живот напряжён, доскообразный.
Перкуссия передней брюшной стенки: отсутствие печёночной тупости.
Выявление симптомов прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки:
- положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Следует помнить, что у пациентов старше 70 лет в 50% случаев при прободении язвы желудка и двенадцатиперстной кишки боль неинтенсивная, отсутствует острое начало, живот доступен пальпации (нет напряжения мышц передней брюшной стенки).

Лечение

Показания к госпитализации. Больные с прободной язвой нуждаются в экстреннойгоспитализации в хирургическое отделение стационара. Больного транспортируют на носилках, чтобы обеспечить максимальный покой.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Назначение наркотических анальгетиков.
Попытка промывания желудка.

ЛЕЧЕНИЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Основная задача СМП при прободной язве - экстренная госпитализация больного вхирургическое отделение стационара. Нужно обеспечить венозный доступ, следить завитальными функциями больного и поддерживать их в соответствии с общереанимационными принципами.

Воспаление поджелудочной железы - грозное заболевание, именуемое панкреатитом. Сущность процесса в том, что ферменты для пищеварения в кишечник не попадают. Они остаются в тканях органа. Здесь же активируют свое действие и начинают расщеплять ткани железы вместо пищи. В результате ее клетки отмирают.

Чем больше очаги поражения, тем меньше функциональность органа. Как итог, организм начинает лихорадить от недостатка ферментов и гормонов, вызывая нарушения обменных процессов в клетках. Человек теряет здоровье на глазах. Патология в железе носит название деструктивный панкреатит. Это самая тяжелая форма из панкреатитов. Второе ее название – панкреонекроз. Такое заболевание может вызвать летальный исход. По статистике это случается в 25 % случаев, а если время упущено, то % доходит до 40.

Панкреонекроз выделяется в несколько категорий по сопровождающим факторам: тяжести развития панкреатита, месте возникновения, длительности течения. Категории приобретают следующие формы:

абортивная, отечная, острая сопровождается отеком тканей паренхимы и развитием некроза тканей;
жировая - необратимое окончание актуальной жизнедеятельности клеток при активации жироразрушающего фермента - липазы;
геморрагическая - возникает в случаях острого панкреатита или обострении хронического. Сущность процесса в быстром и необратимом отмирании клеток при активировании протеазы фермента, разрушающего структуры белков;
очаговая – изолированное поражение очагов железы, не превышающее 30% всех тканей. Деструкция захватывает парапанкреатическую клетчатку;
вялотекущая – опасная из-за отсутствия выраженных симптомов и адекватного лечения;
гемостатичная, гнойная говорит сама за себя. Возникают очаги, наполненные кровью или другой жидкостью, которая способна загноится и выйти в забрюшинную область.

Такие деструктивные формы панкреатита создают свои симптомы, по которым можно судить о степени поражения поджелудочной железы. По ним различают стадии развития панкреонекроза:

Первоначальный этап, асептический панкреатит, первые 4–7 дней. Затем прогрессирует некротическая патология, начинающаяся с заражения бактериями, жизнедеятельность которых выбрасывает в кровь токсины. Возникает токсемия;
скопление некротических тканей, кровоизлияния провоцируют абсцесс, который может образоваться как в железе, так и за ее пределами, в органах, окружающих железу.
Процессы распада продолжаются, абсцессы увеличиваются, что приводит к гнойным изменениям в железе и отравлении всего организма. На этом этапе смертность доходит до 30%, если в случае не инфицированного панкреонекроза погибает всего 10% пациентов.

Причины

Природой заложена крепость и надежность человеческого организма. И только стечение ряда факторов и причин дают его сбои. Незначительное заболевание провоцирует возможности опасных патологий. Правильная диагностика - успех излечения. Лечить надо первопричину недуга, а не его симптоматику.

Обобщая по-крупному причины возникновения деструктивного панкреатита, в основном согласно статистике выделяют две:

70 % пациентов этого недуга длительное время принимают алкоголь;
30% больных имеют сопутствующее заболевание - желчнокаменную болезнь.

Причины панкреатита можно разграничить на более мелкие провокаторы:

Все эти факторы нарушают защитные функции поджелудочной железы:

усиливается секреция;
сильно растягиваются протоки;
нарушается отток панкреатического сока;
появляется отечность паренхимы;
включается неверная активация ферментов;
разрушаются стенки сосудов.

Такие последствия сбоя в работе органа вызывают интоксикацию всего организма, задевая работу печени, почек, мозга, сердечно-сосудистой системы.

Триада Мондора

Острый деструктивный панкреатит в своей основе имеет 3 главные симптомы:

боль;
рвота;
метеоризм.

Их именуют триадой Мондора.

Боль настигает внезапно по истечении некоторого времени после приема обильной трапезы: жирной, жареной плюс алкоголь. Продолжительность и их сила могут спровоцировать болевой шок, потерю сознания. Место локализации живот, отдел выше пупка. Рвота многократно сотрясает организм, не принося облегчения, но обезвоживает его. Метеоризм раздувает тело, что кажется, разорвет его. Очень неприятный симптом. Этой динамике развития присущи более общие и знакомые симптомы:

повышается температура тела;

учащается пульс;
возникает одышка;
желтушность кожного покрова;
появляется испуг.

Диагностика и исцеление

Как правило, в клинику пациенты попадают при токсемии. Тяжесть состояния определяется лабораторными анализами и инструментальными исследованиями. Отступление от нормы в анализах крови, мочи и кала опытному врачу укажет на воспалительный процесс в поджелудочной железе, т. е. панкреатит.

Множество инструментальных исследований позволит добавить информацию о степени поражения органа панкреатитом:

структура и присутствие некрозов железы определяется методом УЗИ;
апароскопия важная часть исследования, которая позволит уточнить диагноз;
КТ - томография компьютером дает серию снимков в разных проекциях для оценки тяжести состояния;
целиакография - рентген дерева сосудов, питающих всю брюшную полость;
для оценки состояния желудка используется фиброгастродуоденоскопия;
рассмотреть слизистые оболочки сосудов в очагах поражения железы позволяет ангиография;
радиография нужна для оценки положения плевральных полостей.

Вся диагностика направлена на разработку адекватного лечения. Цели излечения:

прервать развитие патологического процесса панкреатита в пораженной железе;
не допустить серьезных усугублений и старта загнивания при панкреатите.

Тактику лечения выбирает доктор. Она находится в зависимости от степени запущенности болезни:

консервативная терапия;
все формы острого панкреатита, имеющие инфицированную подноготную панкреонекроза, требуют хирургического вмешательства.

Фульминантная форма деструктивного панкреатита разрушает орган за несколько часов, процесс невозможно контролировать. Это прямой путь к летальному исходу, так как ни интенсивные терапевтические меры, ни оперативная интервенция бессильны. И, наоборот, панкреонекроз до вступления в свою инфекционную фазу может успешно излечиться своевременностью оказанной помощи.

Восстановительная терапия предполагает тактику лечения панкреатита с использованием антибиотиков. Затем, главенствующая составляющая лечения недуга это диета, по длительности до полугода, а возможно, придерживаться ее придется всю жизнь. В ее меню овощи, фрукты, кисломолочная продукция.

Только сила духа самого пациента позволит запустить процесс выздоровления. Ни лучший доктор, ни эффективные методы лечения не дадут результата без соблюдения установленных правил жизнедеятельности и режима.