История Слово «холера» означает излияние желчи. Возбудитель холеры V. cholerae впервые был выделен и изучен Р. Кохом в 1882 г. В Египте. Ф. Готшлих в 1906 г. На карантинной станции Eltor (в Египте) выделил из кишечника паломников вибрион, отличающегося от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как в последствии оказалось V.Eltor также вызывает холеру.

Общая характеристика бактерий Имеет форму изогнутой палочки, напоминающей запятую, размерами 1,5-3,0 х 0,5 мкм Грамотрицательные Спор не образуют Имеется капсула Один полярно расположенный жгутик По дыханию – аэроб Вирулентные штаммы высокоадгезивны, авирулентные – слабо. Имеют липидные компоненты Хитиназа фосфатазы

Резистентность микроба Более устойчивы к действию факторов действию окружающей среды вибрионы биовара Eltor. Вибрионы (биовар Коха) гибнут при действии ряда факторов: При высушивании, УФ, действии дезинфектантов (3% раствор карболовой кислоты, HCI, спирт). Температурное воздействие: 100 С несколько секунд, 60 С 30 минут, при температуре ниже +15С холерный вибрион практически не жизнеспособен, 4С - 1,5 мес., 0С – 1 год. Вибрионы длительно сохраняются в продуктах с щелочной рН и высокой влажностью, а также одежде и постельном белье, загрязненной испражнениями больных.

Экология Обитатель кишечника Эпидемические очаги: Индия, Африка, в умеренном климате активность приобретает когда вода прогревается выше +20С Источник Контаминированная вода Больные, вибрионосители Африканские мухи Восприимчивость Сниженная кислотность желудочного сока У лиц с первой группой крови Низкий социальный уровень жизни Летальность без лечения – 30%

Факторы патогенности Экзотоксин, эндотоксин, ферменты, низкомолекулярные метаболиты,гемолизины, лецитиназа,гиалуронидаза, муциноза, токсин-ко регулируемые пили адгезии, ЛПС Холероген белок с М. 84 кД, состоящий из одной субъединицы А и пяти одинаковых субъединиц В. Часть А вызывает в организме активацию аденилатциклозы, часть В связывается с ганглиозидом Gm1 мембран эпителиоцитов. Свойство: Разворот «Водяного насоса» в энтероцитах. холероген Стойкая активация аденилат циклозы Повышение концентрации цАМФ (в мукозальных клетках) Интенсивное выделение из клеток воды Обильная диарея Ионов Na и CIнарушение поступление К внутрь клеток

Патогенез Токсикоинфекция. Токсины и бактерии в кровь не поступают, воспалительная реакция не развивается. Инфицированные холерным вибрионом пища и вода Гибель в желудке (HCI) Избегание HCI желудка Адгезия жгутиками к тонкому кишечнику Колонизация тонкого кишечника (размножение между ворсинками) Продукция экзотоксина Связывание экзотоксина энтероцитами – Стимуляция клеточных ферментов Обильная диарея(потеря до 20 л жидкости в сутки) дегидратация Повышение вязкости крови Сердечная недостаточность ОПНИшемия, ацидоз Экспрессия тканевого фактора ТГС деминерализация

Клиника Инкубационный период в среднем 2-3 дня (от нескольких часов до 5 дней) Начало заболевания с диареи Лихорадка (у 70% больных) в течении 1-6 дней Рвота без тошноты, «фонтаном» Диарея. Стул профузный, водянистый, бесцветный с хлопьями, «рисовый отвар». Эксикоз без токсикоза. Последствия дегидратации:гиповолемия, гемоконцентрация. Усиливающаяся жажда, сухость кожи. «Лицо Гиппократа» Миалгии Цианоз кожи Гипотония Олигоурия Тахикардия Одышка Проявления гиповолемического шока у 30% больных

Иммунитет Постинфекционный, непродолжительный. Повторное заболевания наблюдаются уже через 3-6 мес. Факторы защиты в слизистой кишечника: комплемент «-», фагоцитоз «-» холерный токсин ингибирует ПОЛ в макрофагах, АК- КЗЦ «-», АГ-ЗКЦ «-», Ig A блокирует белки адгезии

Профилактика 1. Неспецифическая: Использование энтеросорбентов Пероральное введение ганглиозида Gm1, связывающего холерный токсин. Для экстренной профилактики используют тетрациклин Противоэпидемические мероприятия (локализация, ликвидация очагов, борьба с загрязнением водоемов) 2. Специфическая: Активная иммунизация (вакцинация) Живая для применения через рот Корпускулярная убитая (введение сначала парентерально, затем перорально) Синтетическая Антитоксическая вакцина Пассивна иммунизация Употребление детьми грудного молока, содержащие высокие титры секреторного IgA против ЛПС холерного вибриона и его токсина.

Лечение 1. Этиологическое Антибиотикотерапия (стрептомицин, тетрациклин, доксициклин) 2. Патогенетическое Устранение дегидратации (регидратация) Введение солевых растворов Внутривенное вливание изотонических полигонных кристаллоидных растворов 3. Симптоматическое Высокобелковая диета кислого характера

Диагностика 1. Клиническая диагностика Руки перчатки Брадикардия Стул в виде «рисового отвара» и др. 2. Лабораторная диагностика I. Материал: Испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка Продукты, смывы рук Материл следует доставлять в лабораторию не позже 2 часов II. Ускоренная и экспресс диагностика ПЦР ИФМ Выявление подвижности (в висячей капле) Окраска по Грамму Реакция иммобилизации О1-антисывороткаой ИФА РПГА Биохимические тест-системы III. Среды: Щелочная пептонная вода Среда Олькеницкого (трехсахарный агар с мочевиной) Щелочной МПА

Метод Ермоловой 3 пробирки: 1. С щелочным МПБ, рост в виде пленки на поверхности 2. + АТ к О1, хлопья при добавлении антисыворотка О1 (блокировка подвижности антисывороткаой) 3. + крахмал, Холерные вибрионы крахмал расщепляют холерный вибрион (О1) холероподобный вибрионы (О2-…) +О1- Крахмал+ +О1- Крахмал АТ (светлая АТсинеет пробирка) Массовое скрининговое обследование. Биохимические свойства Г+, М-т+, М+, С+, Л-, гликоген+, крахмал+ с образованием кислоты Ферментация маннозы, сахарозы, арабинозы(т.н. триада Хейберга) Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу Серологическая диагностика ИФМ РА РНТФ РНГА торможение размножения вибрионов в присутствии антител к ним (микробы +плазма больного)

1 слайд

2 слайд

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

3 слайд

4 слайд

Клиника Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания: Холерный энтерит Гастроэнтерит (рвота) Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными. Варианты развития заболевания: 1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма. 2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

5 слайд

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания): 1 - дефицит массы тела больного 1-3% 2 - дефицит 4-6% 3 - дефицит 7-9% 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

6 слайд

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

7 слайд

Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома: Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37,2 -37,5) Отсутствует болевой синдром.

8 слайд

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

9 слайд

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия. При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

10 слайд

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов. Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных. Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

11 слайд

Диагностика Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание. Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

12 слайд

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: Основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами специфическая диагностика: 1. микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз. 2. Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

13 слайд

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа) Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа. Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

14 слайд

Лечение Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа: Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.) Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).

15 слайд

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов. После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

16 слайд

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту. Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней. Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 . Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

17 слайд

Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно. Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

18 слайд

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ, РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

19 слайд

Профилактика Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории». Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По показаниям производят специфическую вакцинацию корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.

20 слайд

В очаге холеры проводят комплекс ограничительных мероприятий, включающих ограничение въезда и 5-дневную обсервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием. Осуществляют мероприятия по контролю за водоисточниками, обеззараживанию воды, контролю за предприятиями общественного питания, санитарно-профилактическую работу и т.д. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тетрациклином, рифампицином и сульфатоном.

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:

• Холерный энтерит
• Гастроэнтерит (рвота)
• Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.

Варианты развития заболевания:

1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.

2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

• 1 - дефицит массы тела больного 1-3%
• 2 - дефицит 4-6%
• 3 - дефицит 7-9%
• 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания.

Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.

Атипичная форма , когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:

• Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37,2 -37,5)
• Отсутствует болевой синдром.

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота.

Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”.

Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.

При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.

Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.

Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

Диагностика

Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.

Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами

специфическая диагностика:

1. микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.

2. Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.

Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

• Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)
• Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.
• Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.

Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.

На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:

Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)

Коррекция продолжающихся

потерь (те, которые происходят

уже в клинике).

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.

После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту.

Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.

Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .

Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.

Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ, РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ

• Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.
• Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.
• Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

Профилактика

Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории». Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По показаниям производят специфическую вакцинацию корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.

В очаге холеры проводят комплекс ограничительных мероприятий, включающих ограничение въезда и 5-дневную обсервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием. Осуществляют мероприятия по контролю за водоисточниками, обеззараживанию воды, контролю за предприятиями общественного питания, санитарно-профилактическую работу и т.д.

После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тетрациклином, рифампицином и сульфатоном.

Холера (желчеистечение) - острая особо опасная кишечная инфекция (карантинная болезнь), вызываемая Vibrio cholerae, серогрупп О1 и 0139, характеризующаяся токсическим поражением тонкого кишечника (острый гастроэнтерит), нарушением водно- солевого баланса и высокой летальностью.

Холера как особо опасная инфекция способна к:

внезапному появлению быстрому распространению массовому охвату населения

характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью, нередко наступающей в первые часы болезни.

История

Заболеваемость холерой с древнейших времен регистрировалась на полуострове Индостан, особенно в период военных действий. Природными очагами являются бассейны рек Ганга и Брахмапутра в Индии и Бангладеш. В Европу и в Россию холера проникала через Ближний Восток, Египет. Начиная с 1816 г., человечество пережило 7 пандамий холеры, и каждая из них уносила миллионы человеческих жизней.

1- Индия-1816 г.

2- Индия-1828 г.

3- Индия -1844-1864 г.

4- Индия -1865-1875 г.

5- Индия -1883-1896 г.

6-Аравия – 1900-1926 г.

7- Индонезия- с1961 г. по сегодняшнее время.

В 1884 г. Р. Кох открыл холерный вибрион («запятая Коха» или классический вибрион холеры). В 1906 г. в Египте F. Gotschlich выделил на карантинной станции Эль-Тор из трупов паломников - мусульман, умерших при явлении диареи, гемолитический вибрион, названный затем V. eltor . Роль вибриона eltor в патологии человека осталась сомнительной. В 1939 г. S. de Moor описал сезонные диареи на о. Сулавеси (Индонезия), при которых постоянно выделялся V. eltor. В 1961 г. на о. Сулавеси разразилась жестокая эпидемия, которая переросла в VII пандемию. В 1962 г. состоялось внеочередное заседание экспертного комитета ВОЗ, на котором впервые было принято решение считать V. eltor такими же возбудителями холеры, как и классический (Коховский) вибрион.

Раньше было принято холеру называть азиатской. В настоящее время более половины общей заболеваемости в мире приходится на африканский континент, в ряде стран которого сформировались эндемические очаги, являющиеся плацдармом для крупных эпидемий, особенно в условиях растущего международного общения.

В начале 1993 г. появились сообщения о случаях холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных вибрионами серогруппы «0139».

Холерные вибрионы серогруппы 0139 «Бенгал» принято считать возбудителями эпидемической холеры.

Классификация по Берги

Семейство Vibrionaceae (5 родов):

Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium, Zucibacterium

род Vibrio (5 видов):

V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, V.vulnificus, V.costicola

Биовары V. cholerae (4 биовара):

b. cholerae, b. eltor, b. proteus, b. albensis

Серогруппы V. cholerae

Фаговары V.cholerae – 1, 2, 3, 4, 5 (Мукерджи 1959) Фаговары V.eltor – 1,2,3,4,5,6 (Вази 1968)

Семейство Vibrionaceae

род Vibrio

вид V. cholerae

Серогруппа 01

Серовары: Инаба-АС Огава-АВ Гикошима-АВС

Фаговары:	V. cholerae - IV

Морфологические свойства

Холерный вибрион имеет форму изогнутой или прямой палочки , один полярно расположенный жгутик – его размер в несколько раз превышает длину клетки. В

висячей или раздавленной капле можно наблюдать подвижность вибрионов, которую сравнивают с «полетом

ласточки». В старых культурах наблюдаются

инволюционные нитевидные, кокковидные формы. Под действием пенициллина образуются фильтрующиеся L-

формы . Имеют фимбрии . Споры и капсулы не образуют.

В мазках из чистой культуры располагаются в виде нежной паутинки . Хорошо красятся водным фуксином

Пфейфера или карболовым фуксином Циля, грамотрицательные микробы. Могут располагаться в окрашенных мазках из исследуемого материала в виде «стаек рыб».

Тип дыхания: факультативные анаэробы, но лучше растут в аэробных условиях.

Тип питания: хеморганотрофы с окислительным и бродильным типами метаболизма.

Культуральные свойства

Хорошо растут на простых питательных средах, но требовательны к рН-среды. Среда должна быть щелочной (рН 8,5-9,0)

На жидких средах (среда обогащения – 1% пептонная вода; среда накопления- 1% пептонная вода с теллуритом калия) вибрионы растут в виде помутнения, поверхностной нежной пленки, которая разрушается при встряхивании. На 1 % пептонной воде (рН 9,0) вибрионы опережают рост энтеробактерий и вырастают через 6-8 ч (при наличии теллурита калия через 12-24 ч.).

Cлайд 1

Cлайд 2

Род Vibrio В этот род включены прямые и изогнутые палочки, подвижность обусловлена одним или несколькими жгутиками. Вибрионы распространены в пресных и соленых водоемах. Патогенны для животных и человека. Vibrio cholerae – возбудитель холеры. Возбудителями являются: биовар классического холерного вибриона и биовар холерного вибриона Эль-Тор. Эти биовары являются возбудителями холеры у человека.

Cлайд 3

Морфологические и культуральные свойства Холерный вибрион – грамотрицательная изогнутая палочка, в виде запятой, имеет один жгутик, спор и капсул не образует. Под влиянием различных факторов вибрионы подвержены изменчивости. Подвижность бактерий определяют методом висячей или раздавленной капли. Является быстрорастущим микроорганизмом. На твердых средах вибрион образует небольшие круглые, голубоватые в проходящем свете колонии. Колонии маслянистые по консистенции, легко снимаются петлей. На скошенном агаре холерный вибрион образует равномерное помутнение с нежной пленкой на поверхности. При выращивании вибрионов используют питательные среды с pH – 8,3 – 9,0.

Cлайд 4

Cлайд 5

Источники и пути заражения Холера – это острая кишечная инфекция. Вибрионы передаются от больных и носителей через пищу, воду, мух и грязные руки. Поскольку существуют скрытые формы течения болезни, выделение возбудителя в окружающую среду обусловливает его постоянную циркуляцию. Наиболее предрасположены к холере лица, проживающие в неблагоприятных условиях (отсутствие питьевой воды) и не соблюдающие правил личной гигиены. Чаще всего подъем заболеваемости отмечают в летне-осенний сезон.

Cлайд 6

Резистентность Очень устойчивы к низким температурам, в воде сохраняются до 5 суток, в почве до 2 месяцев, в испражнениях до 5 месяцев. Холерный вибрион Эль-Тор обладает большей устойчивость в окружающей среде, чем классический холерный вибрион. При действии солнечного света холерные вибрионы погибают через несколько часов. При кипячении гибнут сразу. Также чувствительны к дезрастворам, особенно кислотам.

Cлайд 7

Антигенная структура У холерных вибрионов имеются О- и Н-антигены. Н-антиген (жгутиковый) – термолабильный. О-антиген – термостабильный, специфический для всех вибрионов, имеет 5 компонентов: A, B, C ,D, E. А-компонент присущ всем холерным вибрионам. По структуре О-антигена выделяют 139 серогрупп, возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяют в 01. Холероподобные вибрионы не агглютинируются 01-сывороткой (неагглютинирующиеся или НАГ-вибрионы). Они обнаруживаются у больных и вибрионосителей. НАГи сходны с холерными вибрионами по морфологическим культуральным свойствам, но не обладают общими с ними О- и Н-антигенами.

Cлайд 8

Токсинообразование и ферментативные свойства Холерный вибрион вырабатывает токсины: эндотоксин и экзотоксин. Эндотоксин не играет существенной роли в развитии болезни. Под действием экзотоксина (холерогена) в просвет тонкой кишки выделяется изотоническая жидкость, состоящая из H2O, CI, Na, K, HCO3. В сутки при разных формах заболевания может секретироваться 10-20-30 литров жидкости, которая обратно не всасывается, что приводит к обезвоживанию организма. Ферменты вибриона сбраживают сахара с образованием кислоты(глюкозу, лактозу, мальтозу, сахарозу и др.); разжижают свернутую сыворотку, желатин, образуют индол, аммиак, молоко свертывают постоянно. Гемолитическая активность и гемагглютинирующие свойства являются нестабильными признаками.

Cлайд 9

Cлайд 10

Клинические проявления Инкубационный период холеры от нескольких часов до 2-3 суток. У большинства инфицированных заболевание протекает бессимптомно либо возможна легкая диарея. При клинически выраженных случаях заболевание характеризуется общим недомоганием, болями в животе, диареей, рвотой. Испражнения имеют характерный вид «рисовый отвар» и «рыбный» запах. В развитии болезни различают несколько форм заболевания:

Cлайд 11

В тяжелой форме заболевания у больного начинается гиповалемический шок, что приводит к понижению АД, сердечной недостаточности и нарушению сознания. В IV степени дегидратации резко снижается температура тела до 35-34°C, больные уже находятся без пульса и давления. В этой стадии прекращается диарея и рвота, начинается учащенное, резкое дыхание, черты лица заостряются. Продолжительность этих проявлений зависит от своевременно проведенного лечения. При отсутствии лечения больной может умереть. После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, возможны случаи повторного заражения.

Cлайд 12

Лабораторная диагностика. Профилактика. Материалом для исследования являются испражнения, желчь, рвотные массы, секционный материал, вода, сточные воды, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты. Патологический материал берут до начала антибактериальной терапии. Для посева используют жидкие среды обогащения, щелочной МПА, элективные и дифференциально – диагностические среды. Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны. Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По показаниям производят специфическую вакцинацию корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.