Замедление дыхательных движений. Нарушения внешнего дыхания. Виды патологического дыхания

Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом внешней средой. Кроме того, они участвуют в регулировании водно го обмена, поддержании постоянства температуры тела и являютс важным фактором буферной системы крови.

Заболевания органов дыхания встречаются очень часто у жи­вотных всех видов, имеют разнообразное проявление и причиняют большой ущерб животноводству Болезни органов дыхания вызы­вают отставание в росте животных, потерю их продуктивности, сни­жают резистентность животных к другим заболеваниям. Больных приходится нередко досрочно выбраковывать. Остановка дыхания влечет за собой гибель животного.

В осуществлении дыхания участвуют легкие и дыхательная мус­кулатура, а также головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм Поэтому так разнооб­разны формы проявления патологии органов дыхания.

Для удобства изучения нарушений функции дыхания различа­ют внешнее дыхание - обмен газами между кровью и внешней сре­дой и внутреннее дыхание (клеточное, или тканевое) - обмен га­зами между кровью и клетками, кровью и другой внутренней средой организма Возможно нарушение как внешнего, так и внутреннего дыхания.

Болезни органов дыхания нередко вызывают смерть животного, но чаще всего они обусловливают недостаточность функций органов дыхания, то есть неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Значение нервной и гуморальной регуляции в патологии дыхания. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит дыхательному центру продолговатого мозга. Он связан с дыхательными центрами гипоталамуса и коры головного мозга, оказывающими влияние на возбудимость этого центра, а также со спинным мозгом, регулирую­щим функцию диафрагмы и дыхательных мышц. Хеморецепторы реф­лексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты, реагируя на из­менение содержания кислорода в крови, возбуждают или угнетают дыхательный центр.

На регуляцию дыхания влияет и кровяное давление. Повыше­ние его вызывает через рефлексогенные зоны уменьшение легочной вентиляции, тогда как понижение ускоряет легочную вентиля­цию.

Важную роль играют чувствительные окончания вагуса в стен­ках альвеол и бронхиол. Они обеспечивают автоматизм вдоха и выдоха (рефлекс Геринга - Брейера); ускорение этого рефлекса уменьшает объем вдыхаемого воздуха, замедление делает дыха­ние редким.

На изменение ритма и силы дыхательных движений оказывают влияние не только рефлекторные, но и гуморальные факторы. Гу­моральным путем возбуждает дыхательный центр избыток СО 2 в крови. Значение данного газа в регуляции дыхания видно из того, что повышение его содержания в альвеолярном воздухе на 0,2- 0,3% ускоряет легочную вентиляцию почти втрое, тогда как умень­шение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе ведет к торможению дыхательного центра.

Повышение рН крови гуморально учащает дыхание. Например, остановка дыхания наступает при гипервентиляции вследствие уси­ленного выведения углекислоты легкими, резкого уменьшения ее содержания в альвеолярном воздухе и развивающегося в результа­те этого алкалоза. Снижение рН артериальной крови до 7,3 вызы­вает увеличение ритма дыхания на 100% Чем выше содержание в крови СО 2 , тем меньше восприятие ею О 2 . Кровь, богатая СО а, лег­че отделяет О 2 ; следовательно, восприятие кровью О 2 зависит от парциального давления углекислого газа. Обеднение крови кисло­родом (гипоксемия) возбуждает дыхательный центр рефлекторно через хеморецепторы рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты.

Возбудимость дыхательного центра снижается от накопления в крови продуктов обмена, например при заболевании почек, диа­бете, различных интоксикациях (ботулизм), от действия морфина, снотворных, окиси углерода или от слабого снабжения дыхатель­ного центра кислородом (при тяжелых анемиях), а также при спаз­ме или склерозе сосудов мозга. Поражение дыхательного центра возможно также вследствие кровоизлияния в него при разрыве со­судов или сдавливании их опухолью.

Недостаточность внешнего дыхания

Внешнее дыхание - это совокупность совершающихся в легких процессов, которые обеспечивают нормальный газовый состав кро­ви. Эффективность внешнего дыхания зависит от строго определен­ной взаимосвязи между тремя основными процессами - вентиля­цией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (кол-вом крови, протекающей че­рез него). Нарушения вентиляции легких. Газообмен между кровью и атмосферным воздухом происходит только в аль­веолах, и величина его зависит от площади активной поверхности данных сосудов, а также от кол-ва воздуха, проходящего через них во время вдоха и выдоха. Следовательно, интенсивность вен­тиляции зависит от глубины и частоты дыхательных движений.

Различают следующие формы нарушения вентиляции легких: гипервентиляцию, гиповентиляцию и неравномерную вентиляцию. Гипервентиляция легких - увеличение вентиляции большее, чем это требуется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа. Она может быть следствием возбуждения дыха- ;, тельного центра при менингите, энцефалите, кровоизлиянии в мозг, Ч а также при поражении функции варолиевого мозга, тормозящем " бульбарный дыхательный центр. Гипервентиляция возникает также при возбуждении дыхательного центра как рефлекторно, так и гу-морально: например, при различных формах гипоксии, горной бо­лезни, анемии, усиленной функции щитовидной железы, при ли- , хорадке, ацидозе метаболического происхождения, при снижении -артериального давления. Гипервентиляцию наблюдают как компен­саторное явление при уменьшении дыхательной поверхности лег­ких (крупозной пневмонии, гиперемии и отеке легких).

Гиповентиляция легких - следствие многих нарушений в ор­ганах дыхания. Болезни легких, поражение дыхательных мышц, частичный и полный ателектаз, недостаточность кровообращения, угнетение дыхательного центра, повышение внутричерепного давле­ния и расстройство мозгового кровообращения ослабляют дыхание. Гиповентиляция ведет к гипоксии и гиперкапнии (повышение пар­циального давления углекислого газа в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция правого и левого легкого заметно проявляется при некоторых формах патологии органов дыхания: например, при стенозах бронхов и бронхиол (бронхиты, различные формы бронхопневмоний, астма и др.), а также при эмфиземе лег­ких, скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах (брон­хопневмония).

О состоянии вентиляции легких свидетельствуют следующие показатели: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др. Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях ап­парата дыхания.

(диспноэ) - наиболее частая форма недостаточно­сти дыхания. Характеризуется нарушением ритма, глубины и час­тоты дыхания, возникает, если не удовлетворяется потребность ор­ганизма в снабжении кислородом и выделении углекислого газа. Нередко одышка носит компенсаторный характер, так как проис­ходит восполнение кислородной недостаточности и высвобождение избытка углекислоты крови. Одышка сопровождает большинство заболеваний органов дыхания, но часто бывает не связана с непос­редственным поражением аппарата дыхания, например при боль­шой физической нагрузке, заболеваниях сердечно-сосудистой си­стемы, анемиях.

В возникновении одышки важными факторами являются изме­нение возбудимости дыхательного центра, ускорение или замедле­ние рефлекса Геринга - Брейера, болевые реакции с рецепторов кожи и внутренних органов, патологическое изменение факторов, являющихся нормальными возбудителями дыхательного центра, снижение О 2 , СО 8 , рН крови, увеличение кровяного давления, тем­пературы тела и внешней среды.

Виды одышек. Отмечают частое дыхание (тахипноэ) и редкое дыхание (брадипноэ); каждое из них, в свою очередь, делится на глубокое и поверхностное. По силе и длительности вдоха и выдоха принято выделять одышку экспираторную и инспираторную. Патология дых. центра может проявляться периодическим дыханием.

Частое глубокое дыхание характеризуется уве­личением частоты и амплитуды дыхательных движений. При нем возрастает величина альвеолярной вентиляции и минутного объема Дыхания. Возникает оно при напряженной мышечной работе, ли­хорадке, эмоциональном возбуждении, симптомокомплексе колик и избытке СО 2, при заболеваниях легких. Редкое глубокое (стенотическое) дыхание ха­рактерно для инспираторной одышки. Оно возникает вследствие сужения просвета трахеи или верхних дыхательных путей. Объем вдыхаемого воздуха в начальных фазах стеноза сстается нормаль­ным, а затем заметно уменьшается, что вызывает гипоксемию; Экспираторная одышка характеризуется удлине­нием и затруднением фазы выдоха. Отмечается у животных, стра­дающих эмфиземой легких, когда значительно снижается эластич­ность стенок альвеол. Периодическое дыхание возникает под влия­нием токсических воздействий на дыхательный центр и харак­теризуется изменением ритма дыхания с временными его оста­новками (апноэ). К разновид­ностям периодического дыхания относятся чейн-стоксовское, би­отовское и куссмаулевское.

Основное звено в патогенезе периодического дыхания-возбудимости дых. центра к его физиологическому возбудителю - углекислоте. Паралич дыхательного центра - бульварного дыхательного центра: Паралич от асфиксии, Неврогенный паралич возникает при действии химических фа­кторов, угнетающих дыхательный центр и прохождение импульсов по рефлекторным путям. Паралич от сердечной недостаточности или тотальной кровопо-тери наступает вследствие гипоксии головного мозга после обяза­тельной фазы одышки, прерываемой короткими периодами полной остановки дыхания. Паралич от перевозбуждения дыхательного центрапри тепловом ударе, внешней или внутренней гипертермии.

Нарушения функций бронхов могут появляться при воспали­тельных процессах (бронхитах), а также выражаться в виде спазмов бронхиальной мускулатуры (например, при бронхиальной астме у крупного рогатого скота и лошадей).

Спазм мелких бронхов неврогенного и аллерги­ческого происхождения отмечается при бронхиальной астме. В механиз­ме возникновения бронхиальной астмы активная роль принадлежит возбуждению блуждающего нерва и выделению гистамина, под действием которых наступает резкий спазм гладкой мускулатуры бронхиол.

Пневмония (воспаление легких) При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. Слущившийся эпителий, многочислен­ные лейкоциты и некоторое кол-во эритроцитов заполняют альвеолы. Гиперемия легких бывает активной, когда усилен приток крови к легким, и пассивной, или застойной, если отток крови от легких замедлен. Кровь, притекающая в легкие под повышенным давле­нием и в количестве, в несколько раз большем, чем в норме, вызывает переполнение легочных сосудов, уменьшение объема альвеол и вен­тиляции легких.

Отек легких в большинстве случаев возникает под действием тех же причин, что и гиперемия их, а также при повышении проницае­мости капилляров легочных альвеол, обусловленном действием микробов или их токсинов и аутоинтоксикацией организма.

Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности альвеол и значительным их растяжением. Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов животных. К ней ведут чрезвы­чайно сильные дыхательные движения при тяжелой напряженной работе, диффуз­ном бронхите, продолжительном судорожном кашле. Для того чтобы организм мог получить нужный для жизни кислород через поврежденное легкое, необходимы энергичные вдыхательные движения. Это вызывает сильное растяжение стенок здоровых альвеол, что приводит к ослаблению их эластичности. Сильные сокращения данных мышц оказывают давление на легкие, в том числе на альвеолы и бронхиолы; вследствие этого одновременно с альвеолами сужаются бронхиолы и выдох воздуха из легких еще более затрудняется, а альвеолы еще более растягиваются. Такой же механизм действия на альвеолы и продолжительного кашля.

Расстройство дыхания в результате нарушения перфузии легких. Такого типа нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца, при эмболии или стенозе ветвей легочной артерии. Данные нарушения обусловливают легочную недостаточность в форме гипоксемии и ги-перкапнии или их одновременно.

Сердце – это полый мышечный орган, «насос» нашего организма, который перекачивает кровь по кровеносным сосудам: артериям и венам.

По артериям кровь течет от сердца к органам и тканям, при этом она богата кислородом и называется артериальной. По венам кровь течет к сердцу, при этом она уже отдала каждой клетке организма кислород и забрала из клеток углекислый газ, поэтому эта кровь более темная и называется венозной.

Артериальным называется давление , которое образуется в артериальной системе организма при сокращениях сердца и зависит от сложной нервно-гуморальной регуляции, величины и скорости сердечного выброса, частоты и ритма сердечных сокращений и сосудистого тонуса.

Различают систолическое (СД) и диастолическое давление (ДД). АД записывается в миллиметрах ртутного столба (мм. рт. ст.). Систолическим называется давление, возникающее в артериях в момент максимального подъема пульсовой волны после систолы желудочков. В норме у здорового взрослого человека СД равно 100 – 140 мм рт. ст. Давление, поддерживаемое в артериальных сосудах в диастолу желудочков, называется диастолическим, в норме у взрослого здорового человека оно равно 60 – 90 мм рт. ст. Таким образом, АД человека состоит из двух величин – систолического и диастолического. Первым записывается СД (больший показатель), вторым через дробь – ДД (меньший показатель). Повышение АД выше номы называется гипертонией или гипертензией. Разница между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД), показатели которого в норме 40 – 50 мм.рт ст. АД ниже нормы называется гипотонией или гипотензией.

Утром АД ниже, чем вечером на 5-10 мм рт. ст.. Резкое падение АД опасно для жизни! Оно сопровождается бледностью, резкой слабостью, потерей сознания. При низком давлении нарушается нормальное течение многих жизненно важных процессов. Так, при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. происходит прекращение образования мочи, развивается почечная недостаточность.

Измерение АД производится непрямым звуковым методом, предложенным в 1905 году русским хирургом Н.С. Коротковым. Аппараты для измерения давления носят следующие названия: аппарат Рива-Роччи, или тонометр, или сфигмоманометр.

В настоящее время используются и электронные аппараты, позволяющие определить АД незвуковым методом.

Для исследования АД важно учитывать следующие факторы: размер манжетки, состояние мембраны и трубок фонендоскопа, которые могут быть повреждены.

Пульс - это ритмичные колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сокращения сердца. Различают центральный (на аорте, сонных артериях) и периферический (на лучевой, тыльной артерии стопы и некоторых других артериях) пульс.

В диагностических целях пульс определяют и на височной, бедренной, плечевой, подколенной, задней больше-берцовой и других артериях.

Чаще пульс исследуют у взрослых на лучевой артерии, которая расположена поверхностно между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы.

Исследуя пульс, важно определить его частоту, ритм, наполнение, напряжение и другие характеристики. Характер пульса зависит и от эластичности стенки артерии.

Частота - это количество пульсовых волн в 1 минуту. В норме у взрослого здорового человека пульс 60-80 ударов в минуту. Учащение пульса более 85-90 ударов в минуту называется тахикардией. Урежение пульса менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Отсутствие пульса называется асистолией. При повышении температуры тела на ГС пульс увеличивается у взрослых на 8-10 ударов в минуту.

Ритм пульса определяют по интервалам между пульсовыми волнами. Если они одинаковые - пульс ритмичный (правильный), если разные - пульс аритмичный (неправильный). У здорового человека сокращение сердца и пульсовая волна следуют друг за другом через равные промежутки времени.

Наполнение пульса определяется по высоте пульсовой волны и зависит от систолического объема сердца. Если высота нормальна или увеличена, то прощупывается нормальный пульс (полный); если нет - то пульс пустой. Напряжение пульса зависит от величины артериального давления и определяется по той силе, которую необходимо приложить до исчезновения пульса. При нормальном давлении артерия сдавливается умеренным усилием, поэтому в норме пульс умеренного (удовлетворительного) напряжения. При высоком давлении артерия сдавливается сильным надавливанием - такой пульс называется напряженным. Важно не ошибиться, так как сама артерия может быть склерозирована. В таком случае необходимо измерить давление и убедиться в возникшем предположении.

При низком АД артерия сдавливается легко, пульс по напряжению называется мягким (ненапряженным).

Пустой, ненапряженный пульс называется малым нитевидным.

Данные исследования пульса фиксируются двумя способами: цифровым - в медицинской документации, журналах, и графическим - в температурном листе красным карандашом в графе «П» (пульс). Важно определить цену деления в температурном листе.

Дыхательная система обеспечивает необходимый для поддержания жизни газообмен, а также функционирует как голосовой аппарат. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ. Жизнь без кислорода для человека не возможна. Обмен кислорода и углекислого газа между организмом и окружающей средой называется дыханием.

Дыхание – это, состоит из 3 звеньев:

1. Внешнее дыхание – газообмен между внешней средой и кровью легочных капилляров.

2. Перенос газов (с помощью гемоглобина крови).

3. Внутреннее тканевое дыхание – газообмен между кровью и клеткой, в результате чего клетки потребляют кислород и выделяют углекислый газ. Наблюдая за дыханием, особое внимание следует уделять изменению цвета кожных покровов, определению частоты, ритма, глубины дыхательных движений и оценить тип дыхания.

Дыхательное движение осуществляется чередованием вдоха и выдоха. Количество дыханий за 1 минуту называют частотой дыхательных движений (ЧДД).

У здорового взрослого человека норма дыхательных движений в покое составляет 16-20 в минуту, у женщин она на 2-4 дыхания больше, чем у мужчин. Зависит ЧДД не только от пола, но и от положения тела, состояния нервной системы, возраста, температуры тела и т.д.

Наблюдение за дыханием следует проводить незаметно для пациента, так как он может произвольно изменить частоту, ритм, глубину дыхания. ЧДД относится к ЧСС в среднем как 1:4. При повышении температуры тела на 1°С дыхание учащается в среднем на 4 дыхательных движения.

Различают дыхание поверхностное и глубокое. Поверхностное дыхание может быть неслышным на расстоянии. Глубокое дыхание, слышимое на расстоянии, чаще всего связано с патологическим урежением дыхания.

К физиологическим типам дыхания относятся грудной, брюшной и смешанный тип. У женщин чаще наблюдается грудной тип дыхания, у мужчин - брюшной. При смешанном типе дыхания происходит равномерное расширение грудной клетки всех частей легкого во всех направлениях. Типы дыхания вырабатываются в зависимости от влияния как внешней, так и внутренней среды организма. При расстройстве частоты ритма и глубины дыхания возникает одышка. Различают инспираторную одышку - это дыхание с затрудненным вдохом; экспираторную - дыхание с затрудненным выдохом; и смешанную - дыхание с затрудненным вдохом и выдохом. Быстро развивающаяся сильная одышка называется удушьем.

Попросите согласие у человека, которому хотите определить частоту дыхания.

• Существует теория, что лучше всего проверять частоту дыхания не предупреждая об этом, чтобы исключить влияние внешних факторов и нервной системы. Однако это не очень хорошая идея с точки зрения этики.

Выберите место с хорошим освещением и найдите часы с секундной стрелкой (или секундомером).

Попросите человека сесть ровно, выровнять спину. Убедитесь в том, что он не нервничает. Частоту дыхания нужно проверять в спокойной, расслабленной обстановке.

Важно исключить проблемы с дыханием. Их главными признаками являются: холодная, влажная кожа, посинение губ, языка, ногтевых пластин или слизистой оболочки щеки, поднятие плечевого пояса при дыхании, прерывистая речь.

Положите ладонь на верхнюю часть груди человека, немного ниже ключицы.

Подождите, пока секундная стрелка часов не будет на отметке 12 или 6. Так будет проще начать отсчет.

Сосчитайте количество вдохов с помощью движений грудной клетки. Одно дыхательное движение включает 1 вдох и 1 выдох. Обращайте внимание на вдохи – это упростит подсчет.

Прекратите подсчеты через 1 минуту. Нормальная частота дыхания 12 – 18. Обратитесь к врачу если показатели ниже 12 или выше 25 – это говорит о проблемах с дыханием.

Соотношение ЧДД и ЧСС у здоровых детей на первом году жизни составляет 3-3,5, т.е. на одно дыхательное движение приходится 3-3,5 сердечных сокращения, у детей старшего года – 5 сердечных сокращений.

Пальпация.

Для пальпации грудной клетки обе ладони симметрично прикладывают к исследуемым участкам. Сдавливая грудную клетку спереди назад и с боков, определяют её резистентность. Чем меньше возраст ребёнка, тем более податлива грудная клетка. При повышенном сопротивлении грудной клетки говорят о ригидности.

Голосовое дрожание – резонансная вибрация грудной стенки пациента при произнесении им звуков (предпочтительно низкочастотных), ощущаемая рукой при пальпации. Для оценки голосового дрожания ладони также располагают симметрично. Затем ребёнку предлагают произнести слова, вызывающие максимальную вибрацию голосовых связок и резонирующих структур (например, «тридцать три», «сорок четыре» и т.д.). У детей раннего возраста голосовое дрожание можно исследовать во время крика или плача.

Перкуссия.

При перкуссии лёгких важно, чтобы положение ребёнка было правильным, обеспечивающим симметричность расположения обеих половин грудной клетки. При неправильном положении перкуторный звук на симметричных участках будет неодинаковым, что может дать повод к ошибочной оценке полученных данных. При перкуссии спины целесообразно предложить ребёнку скрестить руки на груди и одновременно слегка нагнуться вперёд; при перкуссии передней поверхности грудной клетки ребёнок опускает руки вдоль туловища. Переднюю поверхность грудной клетки у детей раннего возраста удобнее перкутировать, когда ребёнок лежит на спине. Для перкуссии спины ребёнка сажают, причем маленьких детей кто-нибудь должен поддерживать. Если ребёнок ещё не умеет держать голову, его можно перкутировать, положив животом на горизонтальную поверхность или свою левую руку.

Различают непосредственную и опосредованную перкуссию.

Непосредственная перкуссия – перкуссия с выстукиванием согнутым пальцем (чаще средним или указательным) непосредственно по поверхности тела пациента. Непосредственную перкуссию чаще применяют при обследовании детей раннего возраста.

Опосредованная перкуссия – перкуссия пальцем по пальцу другой руки (обычно по фаланге среднего пальца левой кисти), плотно приложенному ладонной поверхностью к исследуемому участку поверхности тела пациента. Традиционно перкуссионные удары наносят средним пальцем правой руки.

Перкуссию у детей раннего возраста следует проводить слабыми ударами, так как вследствие эластичности грудной клетки и её малых размеров перкуторные сотрясения слишком легко передаются на отдалённые участки.

Так как межребёрные промежутки у детей узкие (по сравнению со взрослыми), палец-плессиметр следует располагать перпендикулярно рёбрам.

При перкуссии здоровых лёгких получается ясный лёгочный звук. На высоте вдоха этот звук становится ещё более ясным, на пике выдоха несколько укорачивается. На разных участках перкуторный звук не одинаков. Справа в нижних отделах из-за близости печени звук укорочен, слева вследствие близости желудка принимает тимпанический оттенок (так называемое пространство Траубе).

Аускультация.

При аускультации положение ребёнка такое же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные участки обоих лёгких. В норме у детей до 6 месяцев выслушивают ослабленное везикулярное дыхание, с 6-ти месяцев до 6 лет – пуэрильное (дыхательный шум более громкий и продолжительный в течение обеих фаз дыхания).

Особенности строения органов дыхания у детей, обусловливающие наличие пуэрильного дыхания, перечислены ниже.

Большая эластичность и малая толщина стенки грудной клетки, увеличивающие её вибрацию.

Значительное развитие интерстициальной ткани, уменьшающий воздушность ткани лёгких.

После 6-ти лет дыхание у детей постепенно приобретает характер везикулярного, взрослого типа.

Бронхофония – проведение звуковой волны с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Пациент шёпотом произности слова, содержащие звуки «ш» и «ч» (например, «чашка чая»). Бронхофонию обязательно исследуют над симметричными участками лёгких.

Инструментальные и лабораторные исследования.

Клинический анализ крови позволяет уточнить степень активности воспаления, анемии, уровень эозинофилии (косвенный признак аллергического воспаления).

Посев мокроты из трахеального аспирата, промывных вод бронхов, (мазки из зева отражают микрофлору только верхних дыхательных путей) позволяет выявить возбудитель респираторного заболевания (диагностический титр при полуколичественном методе исследования – 10 5 – 10 6), определить чувствительность к антибиотикам.

Цитоморфологическое исследование мокроты , полученной путем забора трахеального аспирата или при проведении бронхоальвеолярного лаважа позволяет уточнить характер воспаления (инфекционное, аллергическое), степень активности воспалительного процесса, провести микробиологическое, биохимическое и иммунологическое исследование полученного материала.

Пункция плевральной полости проводится при экссудативных плевритах и других значительных скоплениях жидкости в плевральной полости; позволяет провести биохимическое, бактериологическое и серологическое исследование полученного при пункции материала.

Рентгенологические метод:

Рентгенография – основной метод рентгенодиагностики в педиатрии; проводится снимок в прямой проекции на вдохе; по показаниям проводится снимок в боковой проекции;

Рентгеноскопия – даёт большую лучевую нагрузку и поэтому должна проводится только по строгим показаниям: выяснение подвижности средостения при дыхании (подозрение на инородное тело), оценка движения куполов диафрагмы (парез, диафрагмальная грыжа) и при ряде других состояний и заболеваний;

Томография – позволяет увидеть мелкие или сливающие между собой детали поражения лёгких и лимфатические узлы; при большей лучевой нагрузке уступает по разрешающей способности компьютерной томографии;

Компьютерная томография (используются в основном поперечные срезы) – даёт богатую информацию и в настоящее время все чаще заменяет томографию и бронхографию.

Бронхоскопия - метод визуальной оценки внутренней поверхности трахеи и бронхов, Проводится ригидным бронхоскопом (под наркозом) и фибробронхоскопом с волокнистой оптикой (под местной анестезией).

Бронхоскопия - инвазивный метод и должен проводиться только при наличии бесспорных показаний.

- П о к а з а н и я м и для проведения диагностической бронхоскопии являются:

Подозрение на врожденные пороки;

Аспирация инородного тела или подозрение на неё;

Подозрение на хроническую аспирацию пищи (лаваж с определением наличия жира в альвеолярных макрофагах);

Необходимость визуализации характера эндобронхиальных изменений при хронических заболеваниях бронхов и лёгких;

Проведение биопсии слизистой оболочки бронха или трансбронхиальной биопсии легкого.

Помимо диагностической, бронхоскопию, по показаниям, используют с лечебной целью: санация бронхов с введением антибиотиков и муколитиков, дренирование абсцесса.

Во время бронхоскопии возможно проведение б р о н х о а л ь в о л я р н о г о л а в а ж а (БАЛ) – промывание периферических отделов бронхов большим объемом изотонического раствора натрия хлорида, что даёт важную информацию при подозрении на альвеолиты, саркоидоз, гемосидероз легких и некоторые другие редкие заболевания легких.

Бронхография - контрастирование бронхов с целью определения их строения, контуров. Бронхография не является первичным диагностическим исследованием. В настоящее время используется в основном для оценки распространенности поражения бронхов и возможности хирургического лечения, уточнения формы и локализации врожденного порока.

Пневмосцинтиграфия - используется для оценки капиллярного кровотока в малом круге кровообращения.

Исследование функций органов дыхания. В клинической практике наиболее широко используют вентиляционную функцию легких, что методически более доступно. Нарушение вентиляционной функции легких может быть по о б с т р у к т и в н о м у (нарушение прохождения воздуха по бронхиальному дереву), р е с т р и к т и в н о м у (уменьшение площади газообмена, снижение растяжимости легочной ткани) и к о м б и н и р о в а н н о м у типу. Функциональное исследование позволяет дифференцировать виды недостаточности внешнего дыхания, формы вентиляционной недостаточности; обнаружить нарушения, не выявляемые клинически; оценивать эффективность проводимого лечения.

Для исследования вентиляционной функции лёгких используют спирографию и пневмотахометрию.

Спирография даёт представление о вентиляционных нарушениях, степени и форме этих нарушений.

Пневмотахиметрия даёт кривую выдоха ФЖЕЛ, по которой рассчитывают около 20 параметров как в абсолютных значениях, так и в % от должных величин.

Функциональные пробы на реактивность бронхов. Ингаляционные фармакологические пробы проводят с β 2 -адреномиметиками, для определения скрытого бронхоспазма или подбора адекватной спазмолитической терапии. Исследование ФВД проводят до и через 20 минут после ингаляции 1 дозы препарата.

Аллергические пробы.

Применяют кожные (аппликационные, скарификационные), внутрикожные и провокационные пробы с аллергенами. Определяют общее содержание IgE и наличие специфических имуноглобулинов к различным аллергенам.

Определение газового состава крови.

Определяют р а О и р а СО 2 , а также рН капиллярной крови. При необходимости длительного непрерывного наблюдения за газовым составом крови проводят чрескожное определение насыщения крови кислородом (S 2 O 2) в динамике при дыхательной недостаточности.

Программные тесты

Внешнее дыхание.

Дыхание состоит из фаз вдоха и выдоха, которые осуществляются в определенном постоянном ритме - 16-20 в минуту у взрослых и 40-45 в минуту у новорожденных.

Ритм дыхательных движений - это дыхательные движения через определенные промежутки времени. Если эти промежутки одинаковые - дыхание ритмичное, если нет - аритмичное. При ряде заболеваний дыхание может быть поверхностным или наоборот очень глубоким.

Различают три типа дыхания:

Грудной тип - дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха расширяется и слегка приподнимается, а в время выдоха сужается и незначительно опускается. Такой тип дыхания характерен для женщин.

Брюшной тип - дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения мышц диафрагмы и мышц брюшной стенки. Движение мышц диафрагмы повышает внутрибрюшное давление и при вдохе брюшная стенка смещается вперед. При выдохе диафрагма расслабляется и поднимается, что смещает брюшную стенку назад. Этот тип дыхания еще называют диафрагменным. Он встречается преимущественно у мужчин.

3) Смешанный тип - дыхательные движения совершаются одновременно при помощи сокращения межреберных мышц и диафрагмы. Такой тип чаще всего встречается у спортсменов.

При нарушении удовлетворения потребности ДЫШАТЬ может появиться одышка, то есть, нарушение ритма, глубины или частоты дыхательных движений.

1. Виды одышки.

В зависимости от затруднения той или иной фазы дыхания различают три вида одышки:

1) Инспираторная - затруднен вдох. Это бывает например, при попадании в дыхательные пути инородного тела или любого механического препятствия.

2) Экспираторная - затруднен выдох. Такой тип одышки характерен для бронхиальной астмы, когда происходит спазм бронхов и бронхиол.

3) Смешанная - затруднен и вдох, и выдох. Такой тип одышки характерен для заболеваний сердца.

Если одышка резко выражена, это заставляет пациента занимать вынужденное сидячее положение - такая одышка называется удушьем. Кроме описанных выше видов патологической одышки различают физиологическую одышку, возникающую при значительной физической нагрузке.

При нарушении удовлетворения потребности дышать может изменяться частота дыхательных движений. Если частота дыхательных движений больше 20, такое дыхание называют ТАХИПНОЭ, если меньше 16 - БРАДИПНОЭ.

Иногда одышка носит определенный характер и соответствующее название:

Дыхание Куссмауля;

Дыхание Биота;

Дыхание Чейн-Стокса.

Таким образом, критерием (признаком) внешнего дыхания является частота и ритм. В норме дыхание ритмичное, частота дыхательных движений 16-20 в минуту.

Артериальный пульс (Ps) - это колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сердечного цикла (систола, диастола) .

Нормальная частота дыхания (ЧД) в покое составляет у взрослого человека 12 - 18 в 1 минуту.

У детей более поверхностное и частое, чем у взрослых.

У новорожденных ЧД 60 в 1 мин.

У детей 5 лет ЧД - 25 в 1 мин.

Глубина дыхания

Глубину дыхательных движений определяет по амплитуде экскурсий грудной клетки с помощью специальных методов.

Давление в плевральной щели и в средостении в норме всегда отрицательное .

Во время спокойного вдоха плевральной щели оно на 9 мм. рт. ст. ниже атмосферного давления, а вовремя спокойного выдоха на 6 мм. ртутного столба.

Отрицательное давление (внутригрудное) играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха. Оно также способствует продвижению пищевого комка по пищеводу в нижнем отделе, которого давление на 3,5 мм. рт. ст. ниже атмосферного.

Газообмен в легких (2 фаза дыхания)

– это газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

В альвеолах – легочных пузырьках находится альвеолярный воздух. Стенка альвеолы состоит из одного слоя клеток, легко проходимого для газов. Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных легочных капилляров, что сильно увели­чивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

Стенка легочных капилляров тоже состоит из одного слоя клеток. Обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом осуществляется через мембраны образованные однослойным эпителием капилляров и альвеол.

Газообмен в легких между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется вследствие разности парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолах и напряжения этих газов в крови.

Напряжение – это парциальное давление газа в жидкости.

Каждый из этих газов переходит из области большего парциального давления в область меньшего парциального давления.

Венозная кровь имеет большее парциальное давление углекислого газа, чем в крови, поэтому углекислый газ движется из области большего давления в область меньшего давления – из крови в альвеолярный воздух, и кровь отдает углекислый газ.

Парциальное давление кислорода больше в альвеолярном воздухе, чем в крови, поэтому молекулы кислорода движутся из области большего давления в область меньшего давления – из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, и кровь становится артериальной.

Вдыхаемый (атмосферный) воздух содержит:

20,94 % кислорода;

0,03 % углекислого газа;

79,03 % азота.

Выдыхаемый воздух содержит:

16, 3 % кислорода;

4 % углекислого газа;

79,7 % азота.

Альвеолярный воздух содержит:

14,2 – 14,6 % кислорода;

5,2 – 5,7 % углекислого газа;

79,7 - 80 % азота.

Транспорт газов кровью (3 фаза дыхания)

Эта фаза включает транспорт кровью кислорода и углекислого газа.

Транспорт кислорода

Кислород транспортируется от легких к тканям.

Осуществляется одним способом - с помощью соединения кислорода с гемоглобином – оксигемоглобина.

Нb + О 2 ↔ НbО 2 (о ксигемоглобин )

Оксигемоглобин – это нестойкое легко распадающееся соединение.

Образуется оксигемоглобин в легких – при соединении гемоглобина крови легочных капилляров с кислородом альвеолярного воздуха. При этом кровь становится артериальной.

Одна молекула гемоглобина соединяется с 4 молекулами кислорода с помощью 4 атомов железа, содержащихся в геме.

А распадается оксигемоглобин в капиллярах большого круга кровообращения, когда кровь отдает тканям кислород.

Транспорт углекислого газа

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. К ним от- носятся дыхание Чейна - Стокса и дыхание Био-та. При дыхании Чейна - Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, кото- рые сначала нарастают по глубине, затем убы- вают (рис. 153). При дыхании Биота паузы че- редуются с дыхательными движениями нормаль- ной частоты и глубины. В основе патогенеза пе- риодического дыхания лежит понижение возбу- димости дыхательного центра. Оно может воз- никать при органических поражениях головно- го мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах при ацидозе, диабе- тической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен пере- ход в терминальные типы дыхания. Иногда пе- риодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанав- ливается при пробуждении.

Механизм периодического дыхания, впрочем как и других видов патологического дыхания, во многом остается неизученным. Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхатель- ный центр не реагирует на нормальную концен- трацию углекислого газа и Н "-ионов в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы опреде- ляет длительность паузы. Дыхательные движе- ния создают вентиляцию легких, СО 2 вымыва- ется из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного толкования различий механизма дыхания Чейна - Стокса и Биота нет.

Терминальные типы дыхания. К ним отно- сятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование оп- ределенной последовательности фатального на-рушения дыхания до его полной остановки: сна-чала возбуждение (дыхание Куссмауля), апней- зис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие на- рушений дыхания до его полного восстановле- ния.

Дыхание Куссмауля - шумное глубокое ды- хание, характерное для пациентов с нарушени-ем сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля возникает в резуль- тате нарушения возбудимости дыхательного цен- тра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсичес- ких явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдо- хом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в экспе- рименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воз- дух, задыхаться) возникает в самой терминаль- ной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источни-

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ком импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функ-ции вышележащих отделов мозга.

Различают еще разновидности диссоцииро- ванного дыхания: парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и пра- вой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко - Фругони характе- ризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблю- дается при нарушениях мозгового кровообраще-ния, опухолях мозга и других тяжелых расстрой- ствах нервной регуляция дыхания.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражаю- щее восприятие повышенной работы дыхатель- ной мускулатуры. Оно формируется в лимбичес- кой области, структурах мозга, где также фор- мируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки со- ответствующие оттенки. Природа одышки оста- ется недостаточно изученной. Сравнительно бо- лее исследованным является аспект механики дыхания и регуляторных процессов на уровне дыхательного центра. Установлено, что повыше- ние работы дыхательной мускулатуры происхо- дит в результате увеличения неэластического сопротивления легких, снижения их растяжи- мости, повышения внелегочного сопротивления дыханию. Резкое ослабление дыхательной мус- кулатуры самого различного происхождения может привести к возникновению одышки, ког- да внутрилегочное сопротивление оказывается значительным или даже непреодолимым. Наи- более объективно степень одышки отражает по-вышение работы дыхания. Тем не менее и рабо- та дыхания недостаточно коррелирует со степе- нью выраженности одышки. Отчасти это можно объяснить тем, что при измерении работы дыха- ния не учитываются работа дыхательной мускулатуры по преодолению сопротивления грудной клетки и энергетическая затрата при нарушении координации работы различных групп дыхательных мышц. Связь между аппа- ратом внешнего дыхания и корой головного моз- га, где формируется ощущение одышки, прак- тически не изучена. Есть основание предпола- гать существование гуморальных факторов - ве- ществ, относящихся к классу опиатов, которые определяют уровень восприятия патологических изменений дыхания и ощущения одышки.

К одышке не следует относить учащение, уг- лубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдо- ха, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на пре- одоление дыхательного дискомфорта. При тяже- лых нарушениях вентиляционной функции лег- ких минутный объем дыхания, как правило, близок к нормальному, но резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что опреде- ляется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиог- номические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутно- го объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение уси- ленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяже- лой физической работе на пределе их физиоло- гических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспор-та газов и тканевого дыхания) могут сопровож- даться чувством одышки. При этом обычно вклю- чаются различные регуляторные процессы, на-правленные на коррекцию патологических на-рушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит не- прекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одыш- ки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

Рецепторы спадения легких, реагирующие
на уменьшение объема альвеол. При отеке лег-
ких различного генеза, ателектазе стимуляция
инспираторного центра и усиление работы ды-
хания, направленной на преодоление повышен-
ного эластического сопротивления легких, не
устраняют причины патологического процесса и
импульсы не прекращаются.

J -Рецепторы в интерстициальной ткани
легких реагируют на повышение содержания
жидкости в интерстициальном периальвеоляр-
ном пространстве. Это тоже рестриктивные на-
рушения, снижающие растяжимость легких.

Рефлексы с дыхательных путей при раз-
личных обструктивных формах патологии лег-

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ких. Стимуляция дыхательного центра способ-ствует повышению работы дыхательной муску- латуры. Экспираторный характер одышки свя- зан с тем, что выдох, как правило, затянут и сдерживается повышенным тонусом инспиратор- ной мускулатуры. Одышка прекращается, как только проходит обструкция (приступ бронхо- спазма при бронхиальной астме). При хроничес-кой обструктивной эмфиземе легких обструкция необратима, в связи с чем одышка является по- стоянной, так как постоянно повышенной явля- ется работа дыхания.

Рефлексы с дыхательных мышц при их
чрезмерном растяжении и повышении работы
дыхания при обструктивных и рестриктивных
нарушениях в легких.

Изменения газового состава артериальной
крови (падение Р,О 2 , повышение p t CO 2 , сниже-
ние рН крови) оказывают влияние на дыхание
через хеморецепторы аорты и сонной пазухи и
непосредственно на бульбарный дыхательный
центр, усиливая вентиляцию легких. При этом,
однако, нет прямого соответствия между изме-
нениями газового состава крови, показателями
функции внешнего дыхания и выраженностью
одышки. При гипоксемии развивается эйфория,
при гиперкапнии дыхательный центр адаптиру-
ется к высоким концентрациям СО 2 и угнетается.

Накопление кислых продуктов обмена и уг- лекислоты может быть непосредственно в моз- говой ткани при нарушении мозгового крово- обращения (спазм, тромбоз мозговых сосудов, отек мозга), что также влияет на дыхательный центр, усиливая вентиляцию. Тем не менее уве-личение вентиляции легких неадекватно одыш- ке. Одышка - дыхательный дискомфорт, вызы- вающий жалобу больного. Она возможна лишь при полном сознании пациента.

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов
аорты и сонной пазухи. При падении артери-
ального давления до 70 мм рт. ст. уменьшается
поток импульсов, тормозящих вдох. Этот реф-
лекс направлен на усиление присасывающей
работы аппарата внешнего дыхания для поддерж-
ки наполнения правого сердца.

Клинические обструктивные нарушения вен- тиляции легких характеризуются экспиратор- ной одышкой (затруднен выдох). При хроничес- кой обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдро- ме - приступообразная. При рестриктивных на- рушениях вентиляции легких возникает инспи-

раторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких другой природы характери- зуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое в легких, при диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмо- фиброзе инспираторная одышка становится по-стоянной.

Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной фи-зической нагрузке: 2) при незначительной фи-зической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. Важно отметить, что не всегда при об- структивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рест- риктивных нарушениях - инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особеннос-тями восприятия больным соответствующих на- рушений дыхания. В клинике весьма часто сте- пень выраженности нарушения вентиляции лег- ких и степень выраженности одышки неравноз- начны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.

Удушение (асфиксия) (от греч. а - отрица-ние, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни пато- логическое состояние, вызванное остро или по- достро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организ- ме. Асфиксия развивается вследствие: 1) меха- нического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь); 3) пораже- ния нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры. Асфиксия также возможна при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воз- духа по крупным дыхательным путям возника-ет при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, повешении, при преждевремен- ном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыха- тельные пути, при многих других ситуациях.

Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), ал- лергическим (сывороточная болезнь, отек Квин- ке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздра- жении слизистой трахеи и бронхов хлором, пы- лью, различными химическими соединениями.

Поражения регуляции дыхания возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотиками, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфик- сии:

1-я фаза характеризуется ак- тивированием деятельности ды- хательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, воз- никает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление ды- хательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуж- даются расположенные в них проприорецепто- ры. Импульсы от рецепторов поступают в дыха- тельный центр и активируют его. Понижение р а 0 2 и повышение Р Я СО 2 дополнительно раздража- ют как инспираторный, так и экспираторный ды- хательные центры. Судороги вызывают подъем Р.СО 2 .

2-я фаза характеризуется у ре - жением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает бра- дикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможе- ние дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипок- семии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериаль- ного дав ления (рис. 154). Остановка дыхательных движений объясняется торможе-нием дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) харак- теризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательно-го центра. Сердце продолжает сокращаться пос- ле остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

Ток воздуха по дыхательным путям осуществляется посредством ритмичных дыхательных движений - вдоха и выдоха. Частота дыхательных движений в норме у новорожденных до 60 в минуту, а у взрослых людей - 16-18 раз.

Механика вдоха

При вдохе происходит увеличение грудной полости благодаря опусканию диафрагмы и поднятию ребер.

Диафрагма - грудобрюшинная перегородка в виде плоской мышцы, имеющая форму купола. Ее опускание осуществляется посредством сокращения мышечных волокон, в силу чего она уплощается. При опускании диафрагмы органы брюшной полости отодвигаются вниз и в стороны, что сопровождается движением брюшной стенки.

Ребра при вдохе поднимаются кверху, т.е. принимают более горизонтальное положение, передними концами отодвигают грудину вперед, что и сопровождается увеличением объема грудной полости. Поднятие ребер возможно благодаря сокращению наружных межреберных мышц, которые крепятся в косом направлении от ребра к ребру.

Помимо диафрагмы, наружных межреберных мышц в акте вдоха участвуют межхрящевые мышцы трахеи, бронхов. Во время движения рук и туловища еще используются скелетные мышцы - разгибатели позвоночного столба, трапециевидная, ромбовидная, большая и малая грудные и др.

Описанный механизм обеспечивает увеличение объема грудной клетки, а соответственно и плевральных полостей, что приводит к понижению в них давления и сопровождается растяжением легочной ткани. В результате этого происходит увеличение объема легких и наполнение их воздухом из дыхательных путей, где давление выше. Так осуществляется вдох.

Механизм выдоха

При выдохе объемы грудной клетки и легких уменьшаются, давление в альвеолах возрастает и воздух выходит из легких по дыхательным путям наружу. Выдох обеспечивается расслаблением дыхательных мышц, опусканием ребер, подъемом купола диафрагмы, что обусловливает уменьшение объема грудной клетки и легких.

Таким образом, выдох в состоянии покоя осуществляется обычно пассивно, без помощи мышц туловища. При ускоренном выдохе присоединяются сокращения внутренних межреберных мышц, мышц живота и др. Сокращение мышц живота оттесняет органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху и словно сжимает легкие.

В разное время в дыхании могут участвовать преимущественно либо межреберные мышцы, либо диафрагма. В случае преимущества участия межреберных мышц говорят о грудном типе дыхания. Если же преобладает функция диафрагмы, то такое дыхание называют диафрагмальным, или брюшным. Тип дыхания зависит от пола: брюшной преобладает у мужчин, а грудной - у женщин.

1. Дыхательный цикл

1) частота дыхания (в норме в состоянии покоя 12-15/минут):

• а) учащенное дыхание (тахипноэ) — причины: эмоции, физическая нагрузка, повышенная температура тела (> 30/мин иногда может быть симптомом начала дыхательной недостаточности в ходе заболеваний легких или сердца);
• б) замедленное дыхание (брадипное) — причины: заболевания ЦНС (также с повышением внутричерепного давления), отравления опиоидами и бензодиазепинами;

2) глубина дыхания (глубина вдоха):

• а) глубокое дыхание (гиперпноэ, дыхание Куссмауля) — при метаболическом ацидозе;
• б) поверхностное дыхание (гипопноэ) — может возникать при , особенно, когда наступает истощение дыхательной мускулатуры (следующий этап « рыбье дыхание » [ заглатывание воздуха ] и апноэ);

3) отношение вдоха к выдоху — в норме выдох несколько длиннее вдоха; значительное удлинение выдоха возникает при обострении обструктивных заболеваний легких (астма, ХОБЛ);

4) другие нарушения:

• а) дыхание Чейна — Стокса — нерегулярное дыхание, заключающееся в постепенном ускорении и углублении дыхания, а затем замедлении и поверхностном дыхании с периодами апноэ (с периодическими перерывами в дыхании); причины: инсульт, метаболическая или постмедикаментозна энцефалопатия, ;
• б) дыхание Биота — быстрое и поверхностное нерегулярное дыхание с более длинными периодами апноэ (10-30 с); причины: повышение внутричерепного давления, повреждения ЦНС на уровне продолговатого мозга, постмедикаментозна кома;
• в) дыхание, прерываемое глубокими вдохами (вздох) — между нормальными вдохами появляются единичные глубокие вдохи и выдохи, часто с ощутимым вздохом; причины: невротические и психоорганические расстройства;
• г) апноэ и поверхностное дыхание во время сна

2. Типы дыхания

• грудное — зависит от работы внешних межреберных мышц, преобладает у женщин; единственный тип дыхания при значительном асците, в поздних сроках беременности, большом количестве газов в брюшной полости, параличе диафрагмы;
• брюшной (диафрагмальный) — зависит от работы диафрагмы, преобладает у мужчин, доминирующий при анкилозирующем спондилите, параличи межреберных мышц и при сильно выраженном плевральном боли.

3. Подвижность грудной клетки

1) одностороннее ослабление движений грудной клетки (с нормальной подвижностью по противоположной стороне) — причины: пневмоторакс, большое количество жидкости в плевральной полости, массивный фиброз плевры (фиброторакс);

2) парадоксальные движения грудной клетки — западение грудной клетки во время вдоха; причины: травма, приведшая к перелому > 3 ребер в > 2 мес. (т. н. флотирующего грудная клетка) или перелом грудины — парадоксальная подвижность части стенки грудной клетки; иногда при дыхательной недостаточности по другим причинам;

3) усиленная работа дополнительных дыхательных мышц (грудино — ключично- сосцевидных, трапециевидных, лестничной) — когда функция наружных межреберных мышц и диафрагмы не удерживает нормального газового обмена. Наблюдается втягивание межреберных промежутков. Больной стабилизирует плечевой пояс, опираясь верхними конечностями на твердую основу (например, край кровати). При хронической дыхательной недостаточности может возникнуть гипертрофия дополнительных дыхательных мышц.