Атопический дерматит этиология клиника лечение. Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения. Понятие о кожном барьере

– это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

МКБ-10

L20 Атопический дерматит

Общие сведения

Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии , детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

Причины

Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% - при атопии у одного из родителей.

К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода , перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом , дисбактериозом, гельминтозами .

Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение , сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

Классификация

В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

• младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
• детскую – (с 3 до 12 лет)
• подростковую (с 12 до 18 лет)

Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

• ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
• распространенным/диссеминированным (поражение - от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
• диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

Симптомы

Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс - себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп - эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

Для детской формы атопического дерматита свойственны эритематосквамозное и лихеноидное кожное поражение. У детей наблюдается гиперемия и выраженная сухость кожи с большим количеством отрубевидных чешуек; усиление кожного рисунка, гиперкератоз , обильно шелушение, болезненные трещины, упорный зуд с усилением в ночное время. Кожные изменения располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (локтевых сгибах, подколенных ямках), ладонно-подошвенной поверхности, паховых и ягодичных складках, тыльной поверхности шеи. Характерно «атопическое лицо» с гиперпигментацией и шелушением век, линией Денье-Моргана (складкой кожи под нижним веком), вычесываем бровей.

Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

Диагностика

Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом . Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом , чесоткой , микробной экземой , ихтиозом , псориазом , розовым лишаем , иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение атопического дерматита у детей

Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

• Диета . Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра . При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
• Медикаментозное лечение . Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
• Местное лечение . Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении - в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию , гипербарическую оксигенацию , курорто- и климатотерапию . Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

Прогноз и профилактика

Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

Этиология атопического дерматита разнообразная. Имеют значимость аллергические факторы. Проявляется кожная форма.

Этиологию связывают с токсическими веществами. Имеет значение наследственность. Возникает чувствительность организма. Чувствительность определяет иммуноглобулин.

Иммуноглобулин – белковое соединение. Преимущественно класса Е. Его превышение вызывает реакцию. Реакция аллергическая.

Дерматит атопический у детей – нередкое заболевание. Его иное название – аллергическая экзема. Экзема – кожное проявление аллергии.

Атопический дерматит в грудном возрасте

Период развития болезни – первые месяца. Он может быть продолжен. Все зависит от состояния ребенка.

Болезнь проявляется в первые двенадцать месяцев. С наличием случаев семейной предрасположенности. В грудном возрасте не часто проявляется. Может прослеживаться:

• аллергия полости носа;

Астма бронхиальная – следствие внедрения аллергенов. Данный факт доказан. Лор – органы подвержены таким реакциям.

Аллергия полости носа лечиться плохо. То же самое с астмой бронхиальной. Путь развития – алиментарный. Не обязательно искусственное вскармливание.

Молоко матери – провоцирующий фактор. Поэтому рассматривают его. Повреждение кожи – значимый фактор. Также вызывает поражение.

Мокрая кожа склона к реакциям. Имеют значимость:

• химикаты;
• одежда синтетическая

Аллергены – провокаторы аллергии. Могут иметь значение:

• молочные продукты;
• белки

В некоторых случаях и то и другое. Питание неправильное – провоцирующее явление. Например, питание женщины во время беременности. Последствия токсикоза – причина аллергии.

Клиника атопического дерматита разная. К симптомам относят:

• шелушение кожи лица;
• покраснение ягодиц;
• нервные расстройства;

Атопический дерматит грудного возраста – опасное заболевание. Так как имеет хроническое течение. Склонно к рецидивам.

Возможно вторичное поражение. Обычно бактериального характера.

Методы лечения

Лечение атопического дерматита длительное. Особенно у грудных детей. Методы различные.

Имеет значимость лекарство и диета. Диета включает:

• питание беременной женщины;
• рацион грудного ребенка

Диету назначает специалист. Корректируется рацион питания. Исключение задержки стула.

Существуют способы от запора. Они включают следующее:

• свечи;
• достаточное питье;
• молочные продукты

Эти методы для рожениц. Широко применяются в терапии. Способствуют снижению риска запора.

Питание при аллергии

Лучший способ – определенные смеси. В них содержаться натуральные ингредиенты. Они полноценные. Исключают молоко коровье.

Если же отсутствует эффект, то применяют другие. Исключают:

• белковые продукты;
• мясо курицы

Питание полноценное. Соблюдается пищевой баланс. Обязательно питье. В достаточном количестве.

Исключение углеводных продуктов. Они способствуют аллергии. Избавление квартиры от пыли – залог снижения аллергии. Порошок гипоаллергенный.

Одежда для грудного ребенка без синтетики. Используют растворы травяные. Мыло натуральное, без добавок. Эффективны салфетки детские.

Лекарства включают наружные мази. Это могут быть гормональные кремы. Зарекомендовали себя:

• препараты антигистаминные;
• препараты против бактерий;
• модуляторы иммунитета

Методы лечения – доступ свежего воздуха. Отдых полноценный. Спокойная психологическая обстановка.

Этиология атопического дерматита у детей

Как было сказано выше, причина – наследственность. А также алиментарная причина. Применение химических веществ.

Погодные явления, инфекционные поражения – возможная причина. Эмоциональная перегрузка – провоцирующий фактор. Определены продукты, вызывающие аллергию:

• белковые продукты;
• ягоды;
• молочная продукция;
• пыль;
• влажный климат

Чаще болезнь в наследственности от матери. Грудное молоко – причина аллергия. Так как оно зависит от питания матери. Часто аллергия – следствие внедрения стафилококка.

Клиника атопического дерматита у детей

Имеют значимость виды болезни. Выделяют несколько. Зависят от возраста:

• у младенцев;
• у детей;
• у подростков;
• у взрослых

У детей болезни до двенадцатилетнего возраста. Также распространяется. Возможно развитие:

• покраснение;
• высыпания;
• отечность;
• образование корочки

Подростки и взрослые имеют клинику:

• период чередования;
• сначала высыпания;
• затем их отсутствие

Последовательный процесс. Высыпания распространяются. Для людей взрослых проявляется:

• локтевая поверхность;
• шейная область;
• область лица;
• область кистей;
• область стопы

Возможна повышенная сухость. Атопический дерматит у детей проявляется:

• наличие зуда;
• расчесы;
• высыпания

Особенно во влажных местах. Ночь – время зуда. Длительное течение дерматита. У детей проходит с течением времени.

Осложнение – бронхиальная астма. Она может развиться. Может не развиться.

Терапия атопического дерматита у детей

Существуют способы терапии. Они включают:

• исключение повышенной влажности;
• исключение образования пота

Частая смена памперсов – метод профилактики. Купание в противомикробных растворах. С антисептическим эффектом. При наличии сыпи:

• наружные средства;
• крем детский

На раннем периоде лечение – питание. Исключение аллергенов. Корректирование питания матери. Использование травяных растворов.

Атопический дерматит – затяжной процесс. Важно соблюдать поэтапное лечение. Оно включает:

• корректирование питания;
• гипоаллергенные продукты;
• уход за кожей;
• увлажнение при сухости

Обязательна консультация врачей. Очищение кишечника. От токсических веществ и аллергенов.

Рацион при аллергическом дерматите у детей

Исключение причины – принцип лечения. Диета подбирается основано. Если ягоды – причина аллергии, то их исключают.

Широко используют диету:

• исключение цитрусовых фруктов;
• исключение морских продуктов

Питание касается при лактации. Исключение пищевых добавок – принцип диеты. Также из питания убирают:

• сильногазированные напитки;
• шоколадные конфеты;
• какао

Соленые продукты исключают. Питание разрешенное:

• мясо отварное;
• супы без мяса;
• супы с овощами;
• молочные продукты;
• зелень;

Кормление ребенка при атопическом дерматите

Приводится точная схема питания. Она включает:

• завтрак;
• обеденное время;
• полдник;
• время ужина

• гречка;
• сливочное масло (не большое количество);
• хлеб с зернами;
• сладкий чай

• суп с овощами (пятьдесят грамм);
• отрубной хлеб (не более двухсот грамм)
• яблочный компот

• натуральный йогурт;
• кефир (двести грамм)

На время ужина используют:

• каша из овсянки;
• яблочное пюре (не более двухсот грамм)

Не забывайте, не перекармливать ребенка! Это вредит здоровью. Лучше кушать медленно. Используют дробное питание.

Атопический дерматит, бронхиальная астма Этиология Патогенез Клиническая картина Лабораторная и инструментальная диагностика Лечение Уход Профилактика

Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.).

Атопический дерматит - одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболевания и непрерывно рецидивирующим течением.

Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию - у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. Из пищевых аллергенов к основным относится коровье молоко.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделяют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной.

По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи - не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения - 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2^1-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперсмирована, сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения - 1-2 раза в год.

При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения - 3-4 раза в год.

Тяжелое течение характеризуется диффузным характером поражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в аллергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А - распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использовать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В - интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 - отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены.

Параметр С - субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максимально выраженные проявления заболевания). Легкая форма течения по SCORAD - менее 20 баллов, среднетяжелая - 20- 40 баллов; тяжелая форма - более 40 баллов.

Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения.

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20... +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атоническою дерматита у детей

Большое внимание следует уделить созданию гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых или потенциальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению источников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллсргенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии).

Важнейшим элементом комплексного лечения атопического дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника.

Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности

Медикаментозная терапия атопического дерматита включает местное и общее лечение.

В настоящее время применяется ступенчатая терапия заболевания.

I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия;

II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и средней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы);

III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды средней и высокой активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина;

IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не поддающийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Местное лечение - обязательная часть комплексной терапии атопического дерматита. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи.

Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания являются местные глюкокортикоиды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16).

Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени

активности

При легком и среднетяжелом течении атопического дерматита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении заболевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках.

Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые - на 7 дней. При уменьшении клинических проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с питательными средствами.

Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецелесообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтической активности препаратов.

Местные глюкокортикоиды не должны использоваться длительно, так как вызывают развитие местных побочных эффектов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии.

Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуществом по эффективности по сравнению с адвантаном.

При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия - фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт ) или с гидрокортизоном (фуцидин Г).

При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол ). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикотическим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство {бетаметазон + гентамицин + клотримазол).

Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препараты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применяют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участках кожи.

В некоторых случаях альтернативой МГК и местным иммуномодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за медленного развития противовоспалительного действия, выраженного косметического дефекта и возможного канцерогенного риска.

Оказывает противовоспалительтное действие и восстанавливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи.

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оставаться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств.

Традиционные средства для ухода, особенно на основе ланолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. К тому же их эффективность невысокая.

Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборатория «Авен» (программа для атопичной кожи).

Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32...+35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (pH 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купания кожу только промакивают, не вытирая досуха.

Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).

Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапевтического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают внимание. В связи с этим они не должны использоваться длительно и применяются при обострении процесса короткими курсами на ночь.

Табл. 17. Средства дерматологической косметики для ухода за кожей при атопическом дерматите

Табл. 18. Современные аитигистамиииые препараты

Более эффективны антигистаминные препараты 2-го поколения. Их можно использовать и в дневное время.

С целью стабилизации мембран тучных клеток назначают кромоны - налкром, мембраностабилизирующие препараты: кетотифен, витамин Е, димефосфон, ксидифон, антиоксиданты (витамины А, С, полиненасыщенные жирные кислоты), витамины и В 15, препараты цинка, железа. Эффективны анти- лейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст и др.).

Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта и биоценоза кишечника показаны ферментные препараты (фе- стал, мезим-форте, панцитрат, креон) и факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой (пробиотики - лактобактерин, бифидобактерии, энтерол, бактисубтил и др.; пребиотики - инулин , фруктоолигосахари- ды, галактоолигосахариды; синбиотики - фруктоолигосахари- ды + бифидобактерии, лактиол + лактобацилл и др.).

Для сорбции пищевых аллергенов систематически используют энтеросорбенты: активированный уголь, смекту, полипе- фан, белосорб.

Системные глюкокортикоиды и иммуносупрессивная терапия применяются при тяжелом течении и недостаточной эффективности всех других методов лечения.

Профилактика. Первичную профилактику необходимо проводить в период внутриутробного развития и продолжать после рождения ребенка.

Существенно увеличивают риск формирования атопического дерматита у ребенка высокие антигенные нагрузки во время беременности (злоупотребление высокоаллергенных продуктов, одностороннее углеводное питание, нерациональный прием лекарственных препаратов, гестозы, воздействие профессиональных аллергенов).

На первом году жизни ребенка важное значение имеет его грудное вскармливание, рациональное питание кормящей матери, правильное введение докорма, гипоаллергенный быт.

Первичная профилактика атопического дерматита также предусматривает недопущение курения во время беременности и в доме, где находится ребенок, исключение контакта беременной женщины и ребенка с домашними животными, уменьшение контакта детей с химическими средствами в быту.

Вторичная профилактика заключается в предотвращении рецидивов. При грудном вскармливании существенно уменьшить тяжесть течения заболевания может соблюдение матерью гипоаллергенной диеты, прием пробиотиков. Имеет значение их применение у ребенка. При невозможности грудного вскармливания рекомендуется использование гипоаллергенных смесей. В дальнейшем основным принципом диетотерапии остается исключение из пищевого рациона причиннозначимого аллергена.

В системе профилактических мер большое значение отводится гигиеническому содержанию помещения (использование кондиционера в жаркую погоду, применение во время уборки вакуумного пылесоса и т.д.), обеспечение гипоаллергенного быта, обучение ребенка и семьи.

Существенным звеном вторичной профилактики является уход за кожей (правильное использование питательных и увлажняющих средств и лечебных препаратов, нанесение в солнечную погоду солнцезащитного крема, ежедневный прием прохладного душа, использование для мытья мочалки из махровой ткани, не допускающей интенсивного трения кожи, ношение одежды из хлопчатобумажных тканей, шелка, льна, исключение из гардероба изделий из шерсти и меха животных, регулярная смена постельного белья, использование для постельных принадлежностей синтетических наполнителей. Во время обострения ребенку показан сон в хлопчатобумажных перчатках и носках, короткое остригание ногтей, применение для стирки жидких моющих средств.

Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды. Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии. Выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется острои подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса. В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках.

Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд.

К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются ли-хеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.

Подробности

Атопический дерматит (атопическая экзема , консти­туциональная экзема) - наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, про­является зудящей эритематозно-папулезной сыпью с яв­лениями лихенизации кожи. Один из самых частых дерматозов, развивается с раннего детства и сохрананяется в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез атопического дерматита.

Этиол и ПГ - генет предрасп (атопии) к аллерг р-циям, гиперреактив статус со склонностью сосудов к вазоконстрикции, гипериммуноглобулинемия £ (е-атопия) со склон к иммунодефициту, наследств наруш нейрогумор ре­гуляции (снижение адренорецепции), генет детерминир энзимопатией. Проявл заб у детей способ­ств интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время берем и лактации, искусстве вскармлив ребенка. + бак, вир или грибк инф, пищ, быт и производств аллергены, психо­эмоц нагрузки, + метеоролог ф-ры (пе­репады t, недост инсоляция).

ПГ: снижени­е супрессорной и киллерной активности Т-системы иммуните­та, дисбаланс продукц сыворот Ig, à стимуляция В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG. сниже­ние f-ной акт-ти лимфоцитов, угнетение хемотакси­са полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень ЦИК, сниже­на активность комплемента, наруш выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит.

Функциональные расстройства Ц и вегет НС прояв наруш психоэмоц сост, кор­ков нейродинамики, измен f-ного сост бета-адрено-рецепторов лимфоцитов. Харак­терны дисf ЖКТ - фермент недост, дисбактериоз, дискииезия, синдром мальабсорбции и наруш калликреин-кининов сист с активацией кининогенеза, à увелич проницаем сосу­дов кожи, воздейств кининов на свертываниt крови и фибринолиз, на нервно-рецепторный аппарат.

Килника атопического дерматита.

Клиника в ран детск возрасте (на 2-3-м месяце). Заб может продолж годы, ремиссии в основном лето и рецидивы осенью. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). ведущ по­ст симптом - интенсив, пост или приступообраз зуд. В младенческ и детской фа­зах очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечн, что может соответств экзематозному процессу (конституциональная экзема). В пубертатной и взрослой фазах эритематозно-лихеноидные высып слабо-роз цвета с тенденц к расп на сгиб пов-тях конечн и образов в локт сгибах, подколен­ных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильт­р кожи по типу диффуз нейродермита. су­хость, бледность с землистым оттенком кожи (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Пораж кожи мб локализов, распростр и универсальн (эритродермия). на лице симметр не островосп эритематозно-сквамозные очаги с нечетк контурами преимущественно в периорбит об­л, в зоне носогуб треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбит складчатость, губы сухие с мелк трещинами, в углах рта - заеды (атонический хейлит). На коже шеи, груди, спины, сгибат пов-ти конечн множеств мел­копапулезные (милиарные) элементы бледно-роз цвета, часть из них пруригинозный хар (папулы покрыты в цен­тр зоне геморраг точечной корочкой) на фоне слабовыраж неравномерн очагов эри­темы. В обл бок пов-тей шеи, локтевых сгибов, лучезапястн суст, подколен впадин выражена папулез­ная инфильтр и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрирован кож рисунком. В очагах пораж мелкопластинчат шелушение, трещины, экскориации. В тяж случаях упорство процесса, очаги лихенизации большие площади, возникая на тыле кистей, стоп, голенях, развив генерализ пораж в виде эритродермии с увелич периф ЛУ, субфебрильн. часто + пиококк и вир инф, сочетается с вульгарным ихтиозом. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У б-ных атоп дерматитом и их родственников часто др аллерг заб (бр астма, поллиноз).

Диагностика атопического дерматита.

Гистология : в эпидермисе акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме - рас­шир капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя - ин­фильтраты из лимфоцитов.

Лаб анализы : ОАК, ОАМ, протеинограмма, гликемич и глюкозурич профиль, иммунограмма, исследе микрофлоры кишечника и фермент активности ЖКТ, исслед кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и др гельминтозы, исслед f щит железы, надпочечников, печени, под­жел железы.

Dst на клинике, анамнезе (заб, жизни, семейного) и обсле­дов.

Диф Ds с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение атопического дерматита.

Лечение гипоаллерген диета, средства, направл на элиминацию из орг-ма аллерге­нов, иммун комплексов, токсич метаболитов: разгру­зоч дни для взрослых, очистит клизмы, инфуз терапия - гемодез, реополиглюкин в/в кап, детокс средства: унитиол, тиосульфат натрия, тюбажи с сернокислой магнезией и мин водой. энтеросорбенты (активи­р уголь, энтеродез, гемосфер. В тяж слу­ч плазмаферез. антигистамин и антисеротонин препараты (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7-10 дней, Н 2 -блокаторы - дуовел, гистодил одно­кратно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соотв с иммунограммой: на Т-клеточное звено (тактивин, тималин, тимоген интраназально), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета - спленин, нуклеинат натрия, глицирам, этимизол, метилурацил, как адаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин. Проводят комплекс мероприятий, нормализ деят ЖКТ и устраняющ дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хр инф. Для воздейств на ЦНС и вегет НС седатив (валериана, пустырник, пион), транквилизаторы (нозепам, мезапам), пери­ф альфа-адреноблок (пирроксан 0,015 г), N-xoлиноблок (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтиче­ских средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию, фонофорез лек препа­ратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2- 10%), дегтем (2-5%), АСД-111 фракций (2-5%), линимент дибуно-ла, метилурациловую мазь, в остром периоде - КС мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.). диспансерное наблюдение и санаторно-курортное леч в теплом южном климате (Крым), в санаториях желуд-киш профиля (КавМинВоды).