Диагностика очень важна, она достоверно устанавливает наличие или отсутствие бактерии в организме человека и позволяет определиться с тактикой лечения, если патоген был выявлен. Не менее важно уметь интерпретировать результаты проведённых обследований.

Расшифровка — это заключение, которое выдаёт врач после проведённого обследования, результат проводимых манипуляций.

Если доктор говорит о том, что отрицательные – это означает, что бактерии в организме не обнаружено. Пациент здоров. И наоборот, положительный результат свидетельствует об инфицированности.

Каждый метод исследования имеет свои специфические нормы и пределы, по которым производится оценка наличия патогенного микроорганизма или его отсутствия, некоторые анализы позволяют выявить степень заражённости и стадию активности жизнедеятельности бактерии.

Как разобраться во врачебных заключениях проведённого обследования? Расшифруем результаты каждого метода диагностики Н.руlori.

Норма анализа на хеликобактер пилори

В организме как взрослых, так и детей данной бактерии быть не должно. Поэтому нормой для любого анализа на этот микроб будет отрицательный результат:

• Отсутствие самой бактерии при проведении исследования мазков слизистой желудка под микроскопом. Глаз врача диагноста под многократным увеличением не выявляет S-образных микробов cо жгутиками на конце тела.
• Не будет окрашивания в малиновый цвет индикатора в тест-системе при проведении уреазного теста. После того, как биоптат слизистой поместят в среду экспресс-набора, ничего не произойдёт: цвет индикатора останется первоначальным (светло-желтым или другим, который заявлен производителем). Это норма. При отсутствии бактерии некому разлагать мочевину, превращая её в аммиак и углекислый газ. Не происходит защелачивание среды, к которой чувствителен индикатор.
• Менее 1% меченого изотопа 13С в выдыхаемом воздухе фиксируется при . Это означает, что ферменты хеликобактера не работают и не расщепляют мочевину, выпитую для исследования. А если ферменты не обнаружены, можно сделать вывод об отсутствии и самого микроорганизма.
• Нет роста колоний на питательных средах при проведении бактериологического метода. Важным составляющим успеха данного анализа является соблюдение всех режимов выращивания микроба: кислорода в среде должно быть не более 5%, используется специальный кровяной субстрат, поддерживается оптимальная температура. Если на протяжении пяти дней на среде не появились мелкие круглые бактериальные колонии, можно сделать вывод, что микроба в исследуемом биоптате не было.
• Отсутствие антител к патогену при проведении иммуноферментного анализа крови или низкий их титр 1:5 и менее. Если титр повышенный – хеликобактер в желудке присутствует. Антитела или иммуноглобулины (IgG, IgM, IgA) — это специфические белки иммунной системы, вырабатываемые с целью защиты от микроба и повышения сопротивляемости организма.

Если анализ на хеликобактер пилори положительный — что это значит

Положительный результат анализа означает наличие инфекции в организме. Исключение составляет положительный результат на титр антител, который может возникать при проведении ИФА крови сразу после эрадикации бактерии.

Вот в чем дело:

Даже если пройдено успешно, и бактерии больше нет в желудке, некоторое время антитела или иммуноглобулины к ней сохраняются и могут давать ложноположительный результат.

Во всех других случаях, положительный анализ означает присутствие микроба в желудке: бессимптомное носительство или болезнь.

Расшифровка цитологического исследования на хеликобактер

Исследование бактерии под микроскопом из мазков желудочной слизистой называется цитологическим. Для визуализации микроба мазки окрашивают специальным красителем, а затем рассматривают их под увеличением.

Если доктор наблюдает в мазках всю бактерию целиком,он дает заключение о положительном результате анализа. Пациент заражён.

• + если видит до 20 микробов в поле зрения
• ++ до 50 микроорганизмов
• +++ более 50 бактерий в мазке

Если врач в цитологическом заключении сделал отметку в один плюс — это означает хеликобактер-слабоположительный результат: бактерия есть, но обсеменённость слизистой желудка не значительная. Три плюса свидетельствуют о значительной активности бактерий, их очень много и процесс воспаления выражен.

Расшифровка уреазного теста

Результаты экспресс-теста на фермент бактерии уреазу тоже основан на количественном принципе. Врач дает положительную оценку при изменении индикаторной окраски, скорость и степень её проявления выражает плюсами: от одного (+) до трёх (+++).

Отсутствие окраски или появление её спустя сутки означает, что пациент не страдает хеликобактериозом. Результаты анализа в норме. Когда уреазы, выделяемой Н.руlori много, она очень быстро расщепляет мочевину и образует аммиак, который защелачивает среду экспресс-панели.

На изменение среды активно реагирует индикатор и становится малиновым. Отсутствие окраски или появление её спустя сутки означает, что пациент не страдает хеликобактериозом. Результаты анализа в норме.

Чем больше в заключении уреазного теста плюсов, тем выше инфицированность:

• Хеликобактер 3 плюса

Если окрашивание в малиновый цвет наблюдается в течение нескольких минут часа – врач сделает отметку в три плюса (+++). Это означает значительную инфицированность микробом.

• Хеликобактер 2 плюса

Если при проведении уреазного теста, окрашивание в малиновый тест индикаторной полоски происходит в течении 2 часов – это означает, что заражение человека данным патогеном умеренное (два плюса)

• Хеликобактер 1 плюс

Изменение цвета индикатора до 24 часов оценивается в один плюс (+), что свидетельствует о незначительном содержании бактерий в слизистом биоптате и расценивается как слабоположительный результат.

Отсутствие окраски или появление её спустя сутки означает, что пациент не страдает хеликобактериозом. Результаты в норме.

АТ к Helicobacter pylori — что это

Антитела или иммуноглобулины – это специфические соединения белковой природы, циркулирующие в крови человека. Они вырабатываются иммунной системой в ответ на проникновение инфекции в организм.

АТ вырабатываются не только в отношении конкретного патогена, но и ко многим другим агентам вирусной и бактериальной природы.

Повышение количества антител – их титра свидетельствует о развивающемся инфекционном процессе. Иммуноглобулины могут также сохраняться какое-то время и после уничтожения бактерии.

Выделяют несколько классов антител:

Helicobacter pylori IgG — количественная расшифровка анализа

Антитела к хеликобактер пилори (anti Helicobacter pylori в англоязычной литературе), относящиеся к классу иммуноглобулинов G появляются в крови не сразу после инфицирования микробом, а спустя 3-4 недели.

Выявляются антитела иммуноферментным анализом при взятии венозной крови. В норме IgG отсутствуют, либо их титр не превышает 1:5. Если этих белковых фракций нет, можно сказать, что инфекция не присутствует в организме.

Высокие титры и большое количество IgG может свидетельствовать о следующих состояниях:

• Наличие бактерии в желудке
• Состояние после проведения лечения

Даже после полного исчезновения патогена из организма после проведенной терапии, иммуноглобулины долгое время могут циркулировать в крови. Рекомендуется повторный ИФА-анализ с определением АТ проводить спустя месяц после окончания лечения.

Отрицательный тест может давать ложноположительные результаты: титр антител повышается с небольшим опозданием около месяца от момента заражения.

Человек может инфицироваться данным патогеном, но при проведении ИФА титр будет низкий – это может означать, что заражение произошло недавно, сроком до 3 недель.

IgG к хеликобактер пилори — какая норма

Нормы и титры IgG, их количественная характеристика зависит от методик определения и реактивов конкретной лаборатории. Нормой является отсутствие IgG при исследовании крови методом иммуноферментного анализа, либо его титр 1:5 и ниже.

Не стоит ориентироваться в постановке диагноза «хеликобактериоз» лишь на высокие титры антител. Они могут циркулировать в крови некоторое время после излечения, а также «запаздывать» в сроках появления при инвазии патогеном.

Метод ИФА и определение титра антител служит скорее вспомогательным методом, дополняющим более точные: цитологический, уреазный тест.

Хеликобактер пилори титр 1:20 – что это значит

Титр к иммуноглобулинам класса G 1:20 указывает на положительный результат анализа – инфекция в организме есть. Это достаточно высокий показатель. Считается, что цифры от 1:20 и выше указывают на существенную активность воспалительного процесса, который требует лечения.

Уменьшение титра после лечения – хороший прогностический показатель эрадикационной терапии.

Helicobacter pylori IgM и IgA — что это

Иммуноглобулины класса М – это белковые фракции, которые раньше всех реагируют на заражение бактерией, и появляются в крови раньше других.

Положительный анализ на IgM возникает, когда титры данной фракции антител нарастают. Это происходит при инфицировании. IgA в крови обнаруживается, если хеликобактерный процесс достаточно активен и слизистая желудочная оболочка крайне воспалена.

В норме в здоровом организме иммуноглобулины данных классов либо отсутствуют, либо содержаться в несущественных количествах, которые не имеют диагностической значимости.

Эта бактерия на сегодняшний день является самой изучаемой в мире, так как она единственная среди микроорганизмов способна выжить в агрессивной среде желудка.

Доказано, что 2/3 населения Земли инфицировано данным микробом.

Как можно заразиться Helicobacter pylori?

Точный механизм заражения не известен. Предполагается, что хеликобактер пилори передается фекально-оральным и орально-оральным (через поцелуи) путем. Инфицироваться можно при:

• использовании общей посуды;
• тесном физическом контакте;
• плохой обработке медицинской техники (эндоскоп);
• чихании и кашле;
• несоблюдении гигиенических правил.

Часто заражение происходит при использовании загрязненной воды и пищи, в основном фруктов и овощей с грядки. Дети получают этот микроб от матери через слюну, ложку и другие предметы.

Симптомы хеликобактер пилори

После того как хеликобактер пилори попадает в желудок она начинает выделять продукты своей жизнедеятельности и повреждать эпителий желудка, тем самым вызывая неприятные симптомы.

Можно обозначить несколько форм хеликобактериоза:

1) Латентная форма. У многих людей микроорганизм не вызывает болезненных симптомов при достаточно крепком иммунитете. Бактерия может приобретать неактивную форму и активизироваться при благоприятных условиях. Также существуют менее или более вредоносные штаммы, которые способны в разной степени поражать слизистую.

Даже при бессимптомном носительстве наблюдается функциональное нарушение не только желудка, но и поджелудочной железы. А при длительном (больше десяти лет) нахождении микроорганизма в желудке человека могут развиваться тяжелые последствия, возможно перерождение в рак.

2) проявляется болями в эпигастральной области, рвотой. Обычно переходит в хроническую форму.

3) . Встречается у большей части населения земного шара и есть основным проявлением хеликобактериоза.

Часто беспокоят:

• периодические боли в области желудка;
• тошнота;
• ощущение переполненного желудка;
• изжога;
• повышенная кровоточивость десен;
• плохой привкус во рту;
• отрыжка.

4) Хронический гастродуоденит. В процесс вовлекается двенадцатиперстная кишка. Проявления схожи с симптомами при гастрите. Могут возникать поносы или запоры, потеря и снижение аппетита. Выраженность изменений, исходя из результатов эндоскопии, бывает слабой, умеренной или тяжелой.

5) развивается под влиянием различных факторов (курение, алкоголь, стрессы), но далеко не у всех. Язвы и эрозии появляются, когда поражаются более глубокие слои желудочных стенок. Клиника симптомов многообразна. Боль в верхней части живота обычно связана с приемом пищи. Также присутствует тяжесть в подложечной области, изжога, тошнота, рвота, отрыжка.

Хеликобактер пилори симптомы на лице - фото

У 85% людей страдающих заболеванием , симптомы которого проявляются в виде прыщей на лице, была обнаружена бактерия Хеликобактер пилори. Кроме этого, она способна провоцировать возникновение неприятного запаха изо рта.

Методы диагностики и анализ на хеликобактер пилори

Есть несколько методов обследования на наличие хеликобактерной инфекции.

Один из самых распространенных и надежных – фиброгастроскопия с взятием биопсии. Ткань слизистой оболочки исследуют на наличие уреазы и антигенов хеликобактер пилори. Результативность зависит от места взятия биопата.

Для диагностики используются также и другие обследования:

• анализ кала на H. pylori антиген. Частицы бактерий обнаруживаются в кале и на основании этого можно судить о наличии их в желудке;
• обнаружение бактерии в слюне и транссудате десен;
• выделение культуры хеликобактер пилори (бактериологический метод);
• респираторный тест на хеликобактериоз помогает выявить продукты жизнедеятельности микроорганизма в выдыхаемом воздухе;
• полимеразная цепная реакция (молекулярно-генетический метод);
• анализ крови на антитела lgG. Данное обследование не всегда информативно, так как антитела сохраняются еще длительное время после перенесенной инфекции.

Существует много разнообразных способов определения данного заболевания, но, ни один из них не защищен от диагностических ошибок и не может считаться полностью достоверным. Поэтому отдавать предпочтение какому-то конкретному методу нельзя, правильнее будет сочетать несколько видов исследования.

Диагностику следует проводить до и после проведения терапии для контроля. Контроль успешности должен осуществляться через 4-6 недель после применения медикаментов с использованием как минимум двух диагностических методов.

Как лечить хеликобактер пилори?

Если обследование показало наличие бактерии нужно обязательно обратиться к гастроэнтерологу, ибо только квалифицированный специалист может подобрать схему лечения хеликобактер пилори.

Современная терапия заболеваний связанных с данной бактерией строится с учетом тяжести течения, фазы процесса и этиологических факторов. Инфекция устраняется только при комплексном, эрадикационном лечении антибиотиками.

Как лечить хеликобактер пилори? Эрадикация подразумевает полное уничтожение бактерий хеликобактер пилори в любой их форме и способствует стойкой ремиссии. Наиболее удачной считается комбинация амоксициллина, кларитромицина и рабепразола. Это схема первой линии, включающая три компонента.

В случае неудовлетворительных результатов предлагается использовать четырехкомпонентную схему второй линии, состоящую из рабепразола, висмута субсалицилата, метранидазола и тетрациклина. Продолжительность лечения не более 14 суток.

Параллельно с эрадикационной терапией следует принимать пробиотики (Линекс, Бифиформ), которые уменьшают побочные реакции и повышают эффективность лечения.

Результативность терапии зависит от формы болезни, от правильности лечения и от чувствительности бактерии к антибиотикам. Антибактериальное лечение при остром гастрите или язве обычно приводит к полному выздоровлению без последствий для здоровья.

Хронический гастрит, сопровождаемый атрофическими изменениями, лечится сложнее, но, хотя атрофированные участки не восстанавливаются, риск перерождения их в раковую опухоль снижается.

Лечение хеликобактер пилори народными средствами

Эффективность многих народных методов лечения хеликобактер пилори не проверена официальной медициной. Средства для лечения подбираются в зависимости от течения болезни. Из рациона исключается тяжелая, острая, жирная еда и спиртные напитки.

Перед основными приемами пищи рекомендуется принимать настой, имеющий в своем составе цветки груши, земляники и яблони, а также листья брусники. На 1 литр кипяченой воды нужно взять 4 ст.л. сырья (по столовой ложке от каждого растения), 30 минут настоять, процедить и принимать по полстакана. Составы чаев могут меняться.

В качестве противомикробного средства можно использовать спиртовую настойку прополиса. Принимать надо по 20 капель трижды в день в течение 7 дней.

Профилактика Helicobacter pylori

Иммунитет к хеликобактериозу не вырабатывается, и заболевание имеет обыкновение рецидивировать. Профилактика лежит в соблюдении личной гигиены, поддержании здорового образа жизни, своевременном исследовании и лечении всей семьи, при условии выявления инфекции у кого-то из родных.

Есть правила, которых нужно придерживаться:

• средства личной гигиены должны быть индивидуальными;
• нельзя пользоваться общей посудой;
• перед едой нужно мыть руки;
• не целоваться с незнакомыми людьми;
• не злоупотреблять алкоголем;
• не курить как активно, так и пассивно.

Прививки от бактерии пока не существует, однако проводятся активные действия для создания вакцины. Предполагалось, что ее можно будет принимать с пищей, но разработать вакцину, действующую в условиях кислой среды желудка, оказалось проблематично.

Кроме того, при тестировании оральной вакцины у многих людей возникла диарея. Поэтому на данный момент вакцинация – это вопрос будущего, что нуждается в значительных доработках.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит

ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (HP)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Этиологическая роль бактерий в развитии пептической язвы предпологается уже давно. В 1893 году впервые заговорили об обнаружении спирохет в желудке животных, а в 1940-х годах данные микроорганизмы были обнаружены в желудках лиц, страдающих язвенной болезнью или раком этого органа.

Лишь в 1983 году было подтверждено наличие патогенетической связи между бактериальной инфекцией и пептической язвой.

Исследователи Робин Уоррен и Барри Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы, в дальнейшем полученных ими в культуральной среде, у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. Первоначально полагали, что указанные бактерии принадлежат к роду Campylobacter , однако позднее они были отнесены к отдельному, новому роду. С 1989 года во всем мире этот микроорганизм называют Helicobacter pylor (Нр) .

БИОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМА

Нр - грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Она обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка. Несмотря на столь необычное окружение, конкуренции Hp со стороны других микроорганизмов нет.

рН среды обитания Нр примерно равно 7, концентрация кислорода низкая, а содержание питательных веществ вполне достаточно для жизнедеятельности микроба.

ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Сегодня известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Нр заселять, а затем персистировать в организме хозяина:

· Спиралевидная форма и наличие жгутиков

· Наличие ферментов адаптации

· Адгезивность

· Подавление иммунной системы.

Спиралевидная форма и наличие жгутиков

Спиралевидная форма Нр хорошо приспособлена к передвижению в вязком слое желудочной слизи, что позволяет микроорганизму полностью заселять слизистую оболочку. Кроме того, наличие покрытых оболочкой жгутиков позволяет быстро передвигаться как в желудочном соке, так и в слизи.

Ферменты адаптации

Нр вырабатывает ферменты - уреазу и каталазу. Уреаза, содержащаяся в желудочном соке, катализирует мочевину в диоксид углерода (СО 2 ) и ион аммония (NH4+), что еще больше нейтрализует рН непосредственного окружения микроба и защищает Нр от бактерицидного действия соляной кислоты желудка. Таким образом, микроорганизм, сохранившись в желудочном соке, проникает в защитный слой слизи на поверхности эпителия желудка.

Выделение каталазы, а также, возможно, и супероксиддисмутосмутазы, позволяет Нр подавлять иммунный ответ организма хозяина. Эти ферменты катализируют реакцию превращения бактерицидных соединений кислорода, высвобождаемых активированными в результате инфекции нейтрофилами, в такие безвредные вещества, как кислород и вода.

Адгезивность

Способность Нр прикрепляться к олигосахаридным компонентам специфических фосфолипидов и гликопротеинов на мембранах эпителиальных клеток желудка обусловливает его избирательное заселение этих слизесекретирующих клеток. В некоторых случаях слипание ведет к образованию характерной структуры, называющейся "пьедесталом". В тех местах, где мембраны бактериальных клеток примыкают друг к другу, наблюдается разрушение микроворсин и разрыв компонентов цитоскелета. Другими возможными рецепторами связывания Нр являются внеклеточные компоненты матрикса, например, ламинин, фибронектин и различные виды коллагена.

Предполагают, что лишь очень небольшая часть микроорганизмов (менее 10%) имеющихся в желудке, находится в связанном состоянии в каждый конкретный момент времени. Относительно необходимости адгезии Нр не существует единой точки зрения, и уж если адгезия не является обязательным условием колонизации слизистой оболочки желудка, то ее, по-видимому, можно рассматривать как чрезвычайно важный этап развития заболевания.

Подавление иммунной системы

Нр стимулирует иммунную систему организма хозяина к выработке системных антител. Однако, как показали результаты исследований, микроорганизмы способны подавлять клеточные реакции иммунитета.

Защита организма от инфекции осуществляется фагоцитами, которые способны захватывать и переваривать чужеродные вещества, в том числе бактерии. В обычных условиях фагоциты не могут пройти сквозь слизистую оболочку желудка, но если это тем не менее происходит, гемаглютинины, находящиеся на поверхности клеток Нр, могут затормозить процесс адгезии или фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. Кроме того, аммиак, вырабатываемый Нр, способен повредить мембраны фагоцитов. Как уже отмечалось, активность каталазы Нр позволяет ему избежать деструктивного воздействия со стороны нейтрофилов.

Липополисахариды (ЛПС) выступают в роли гидрофильного барьера, связанного с поверхностью бактериальных клеток. ЛПС Нр сформировались в процессе эволюции для защиты от гиперактивности иммунного ответа, что позволяетмикроорганизму выжить в желудке. Взятые от больных язвой ЛПС Нр способны стимулировать секрецию пепсиногена, ведущую к избытку пепсина, который является фактором риска в развитии язвенной болезни.

Патогенность

Существует несколько механизмов, с помощью которых Нр вызывает развитие заболевания:

· Токсины и токсические ферменты

· Стимуляция воспаления

Изменение физиологии желудка

Токсины и токсические ферменты

Цитотоксины

Около 65% штаммов Нр вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин (Вак А), который способствует образованию вакуолей в эпительных клетках, что ведет к их смерти. Почти все больные с дуоденальными язвами инфицированы Вак А-образующим штаммом Нр. Цитотоксическая активность выше у тех микроорганизмов, которые были получены от больных с дуоденальными язвами, по сравнению с теми, что были взяты от лиц, не страдающих язвенной болезнью. Вак А-образующие штаммы Нр также вырабатывают цитотоксин-ассоциированный белок (ЦагА). Антитела к ЦагА были обнаружены в сыворотке почти всех больных с карциномой и язвенной болезнью желудка.

Уреаза

Кроме фактора вирулентности, активность уреазы может быть связана с токсическими эффектами вырабатываемого аммиака. В высоких концентрациях аммиак вызывает вакуолизацию эпителиальных клеток, аналогичную той, что наблюдается при воздействии вакуолизирующего токсина Нр.

Фосфолипазы А2 и С

Мембраны клеток желудочного эпителия состоят из двух фосфолипидных слоев. В результате действия фосфолипаз А2 и С, вырабатываемых Нр, в них наблюдаются изменения in vitro .

Фосфолипазы из бактериолизатов переводят гидрофобную поверхность фосфолипидного биослоя во "влажное" гидрофильное состояние. Таким образом, в результате действия указанных бактериальных ферментов целостность мембран эпителиальных клеток и их резистентность к повреждениям, например, к соляной кислоте желудка, нарушается.

Фосфолипазы также способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Гидрофобность и вязкость слизи в равной степени зависят от содержания в ней фосфолипидов. В присутствиии Нр слизь становится менее гидрофобной, а ее вязкость при этом уменьшается. Эти изменения могут вести к тому, что в слизистую оболочку из просвета желудка поступает большое количество ионов водорода, что вызывет ее повреждение.

Стимуляция воспаления

Воспалительная реакция, протекающая в организме хозяина в ответ на внедрение Нр, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Хемотактические белки, высвобождаемые Нр, привлекают большое число нейтрофилов, лимфо- и моноцитов. Итак, наличие большого количества нейтрофилов в эпителии желудка является типичным для инфекции Нр. Мононуклеары выделяют интерлейкины, факторы некроза опухоли и супероксидные радикалы. Интерлейкины и факторы некроза опухоли не позволяют мононуклеарам мигрировать от места протекания воспалительной реакции. Кроме того, они запускают образование супероксидных радикалов, которые затем превращаются в другие активные промежуточные метаболиты кислорода, токсичные как для Нр, так и для клеток слизистой оболочки.

Другими медиаторами воспаления, связанными с инфекцией Нр, являются, по-видимому, фосфолипаза А2 и фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Фосфолипаза А2 участвует в распаде фосфолипидов клеточных мембран организма хозяина, что ведет к образовангию соединений, вызывающих хемотаксис клеток воспаления, а также нарушающих проницаемость мембран. ФАТ способен также вызывать серьезные патологические изменения, в частности, изъязвление желудка, а предшественники ФАТ обнаруживаются в биоптате желудка у больных с Нр-положительными дуоденальными язвами.

Изменение физиологии желудка

Гастрин - пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками. Повышение уровня сывороточного гастрина у больных с Нр - положительными дуоденальными язвами ведет к увеличению секреции кислоты либо непосредственным повышением выработки париетальных клеток, либо увеличением количества обкладочных клеток.

Увеличение высвобождения гастрина антральным отделом желудка в результате инфицирования Нр происходит по следующим причинам:

· Аммиак, образующийся под влиянием уреазы Нр, увеличивает рН слизистого слоя эпителия желудка, вмешиваясь таким образом в физиологичесий механизм отрицательной обратной связи между секрецией гастрина и соляной кислоты желудка.

· Слизистое воспаление у Нр-инфицированных лиц способно стимулировать секрецию гастрина.

· Соматостатин, секретируемый D-клетками антрального отдела, тормозит синтез и секрецию гастрина G-клетками. Исследования, проводимые с участием Нр-инфицированных лиц, выявили у них снижение концентрации антрального соматостатина.

Содержание пепсиногена в крови также повышено у Нр-положительных больных с дуоденальными язвами. Пепсиноген вырабатывается кислотообразующими клетками слизистой оболочки дна желудка и секретируется как в его просвет, так и в кровь. Для образования протеолитического фермента - пепсина - необходима активация его предшественника в кислом содержимом желудка. Увеличение сывороточного уровня пепсиногена I является важным фактором риска развития дуоденальной язвы, это имеет место у 30-50% пациентов.

Эпидемиология

Инфицирование Нр обычно происходит в детстве и при отсутствии лечения персистирует в организме неопределенно долго. Частота инфекции Нр среди детей от 2 до 8 лет в развивающихся странах составляет 10% в год и достигает почти 100% к взрослому возрасту. В развитых странах распространенность Нр также увеличивается с возрастом, однако инфицированность у детей относительно невысокая.

Кроме возраста, важным эпидемиологическим фактором Нр является социально-экономическое положение. В целом, чем ниже социально-экономический статус населения, тем выше риск инфицирования. Существует предположение, что преобладание детского населения в обществе является единственным значимым фактором риска, при этом обеспеченность чистой питьевой водой и соблюдение санитарных норм также важны в профилактике Нр-инфекции.

На основании результатов нескольких исследований эксперты пришли к заключению, что на распространенность Нр влияет профессиональный фактор. Было показано, что работники скотобоен (контакт с инфицированными животными) и врачи-гастроэнтерологи являются группами высокого риска.

2.6. Пути передачи

Естественным резервуаром Нр прежде всего является человек, однако инфекция обнаруживается также у домашних кошек, нечеловекоподобных обезьян и свиней. Существуют два возможных пути передачи: фекально-оральный и, в меньшей степени, орально-оральный.

Фекально-оральный путь

· Через зараженную питьевую воду (Нр способен выжить до 2 недель в холодной морской и речной воде).

· При употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется необработанная сточная вода.

Орально-оральный путь

· Имеются данные с высокой выживаемости Нр на зубном налете и в слюне.

· В результате заглатывания рвотных масс; Нр способен сохраняться некоторое время в желудочном соке.

· Наименее частый - через недостаточно продезинфицированные эндоскопы и щипцы для биопсии (ятрогенный путь передачи).

Реинфекция

Рецидив дуоденальной язвы после проведения терапии, направленной на эрадикацию Нр, часто связан с реинфекцией (повторным инфицированием).

Из результатов исследований частоты реинфекции в течение первого года после проведения соответствующего лечения (больные повторно обследовались каждые 12 месяцев), вытекает, что она колеблется в пределах от 0 до 35%. Ежегодный процент реинфекции имеет тенденцию уменьшаться до 3% и ниже спустя первый год.

Более высокие цифры частоты реинфекции в течение первого года, приводимые рядом исследователей, можно объяснить тем, что они наблюдали ложную реинфекцию, то есть обострение "старой" инфекции. Ложная реинфекция может наблюдаться:

· Когда после проведения эрадикационной терапии небольшое число микроорганизмов остается, но не выявляется при контрольном обследовании.

· В результате сохранения Нр в других отделах желудочно-кишечного тракта (например, на зубном налете, в слюне или фекалиях), что ведет к аутоинфекции желудка.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С НELICOBACTER PYLORI

Hp обнаруживается у лиц, страдающих следующими заболеваниями:

· Пептическая язва (язвенная болезнь; ЯБ)

· Гастрит

· Неязвенная диспепсия (НЯД)

· Рак желудка

Убедительных данных, свидетельствующих о причинной связи между Hp и развитием рефлюкс-эзофагита, а также язв, индуцированных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), в настоящее время не существует.

Пептическая язва

От 90 до 100% лиц с дуоденальными язвами инфицировано Hp.

Изъязвление двенадцатиперстной кишки у Hp - отрицательных лиц обычно является результатом приема НПВП либо проявлением синдрома Золлингера-Эллисона.

При ЯБ желудка инфицированность Hp приближается к 85%.Прием НПВП- еще один важный этиологический фактор ЯБ желудка.Распространенность инфекции Hp становится еще выше, если ринимать в рассчет только подгруппу лиц с ЯБ желудка, отрицающих прием НПВП.

Самым убедительным доказательством роли Hp в патогенезе пептической язвы является положительная динамика в течении заболевания после проведения эрадикационной терапии. Прием антисекреторных препаратов быстро и эффективно заживляет язвы, но сразу после окончания их приема наблюдается рецидив.

Результаты многочисленных исследований подтверждают, что после успешного заживления дуоденальной язвы в течение первых 12 месяцев рецидив наблюдается примерно у 80% лиц, а через 1-2 года после окончания лечения он достигают 100%

После проведения эрадикационной терапии рецидив отмечается не более чем у 10% лиц в течение 1 года после окончания терапии

Гастрит

Чаще всего обострение хронического гастрита связано с Hp.

В ответ на внедрение Hp нейтрофилы мигрируют в интраэпителиальные и интерстициальные пространства, сюда же поступают лимфоциты, в том числеплазматические клетки. В биоптате, полученном в период обострения гастрита, когда в значительном количестве обнаруживаются нейтрофилы, неизменно выявляется Hp . Данная форма гастрита чаще локализуется в антральном отделе и отличается наиболее злокачественным течением. В тяжелых случаях в процесс может вовлекаться и тело желудка.

Неязвенная диспепсия (НЯД)

НЯД определяется как рецидивирующее чувство дискомфорта в области эпигастрия, часто связанное с приемом пищи без наличия морфологических признаков пептической язвы.

По данным статистики, НЯД страдает от 20 до 30% населения планеты.

Этиологическая роль Hp при НЯД остается неясной, существующие по этому поводу данные неоднозначны. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о большей частоте обнаружения Hp у лиц с НЯД по сравнению с теми, у кого последней нет. Однако достоверность результатов большинства этих исследований подвергается большому сомнению вследствие недостаточного количества исследуемых в контрольных группах.

Рак желудка

Между инфицированностью Hp и развитием хронического гастритасуществует сильная корреляционная связь. При хроническом гастрите наблюдаются атрофия желудка и кишечная метаплазия, являющаясяпредраковым состоянием. Однако обнаружение Нр в биоптатахрака желудка очень проблематично в связи с выраженной атрофией желудка и кишечной метаплазией, при которых невозможно поддержание популяции микроорганизма.

При этом эпидемиологические исследования показали, что распространенность Hp часто выше в регионах с высокой распространенностью рака желудка.

Из результатов проспективных исследований вытекает, что у лиц с серологическидоказанным наличием инфекции риск развития рака желудка достоверно выше.

Более того, серологические исследования позволили выявить факт инфицирования Hp в прошлом у большого числа страдающих раком желудка. В связи с наличием вероятной связи между инфицированностью Hp и развитием рака желудка в 1994 году экспертами ВОЗ этот микроорганизм заненсен в 1 класс канцерогенов (класс достоверных канцерогенов).

ВОПРОСЫДИАГНОСТИКИИЛЕЧЕНИЯ

ДИАГНОСТИКА

Диагностические тесты, направленные на выявление Hp ,сведены в таблице 3.1.

Существует два типа тестов - инвазивные и неинвазивные. Для подтверждения успешности эрадикационной терапии указанные исследования должны проводиться не ранее пятой недели после ее завершения

Инвазивные тесты

Все эти исследования требуют проведения гастроскопии с биопсией желудка, при этом имеется три метода выявления Hp :

· культуральный

· гистологический

· быстрый уреазный тест

Культуральный метод

Наличие даже одной бактерии в биоптате ведет к росту нескольких колоний,что позволяет установить точный диагноз. Культуры бактерий инкубируются в микроаэробной среде при температуре 370 С в течение 10 дней после чего проводится микроскопическая или биохимическая идентификация вида выросших бактерий.

Гистологический метод

Гистологичсекое исследование позволетустановить точный диагноз, особенно в сочетании с культуральнымметодом или быстрым уреазным тестом.

При этом необходимо иметь в виду, что результаты исследований зависят от опытности специалиста, который их проводит. Специфичность гистологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества бактерий Hp .

Биоптат фиксируется в формалине. При использовании, например, серебросодержащих красителей, в частности красителя Вартина-Старри, и ткани и микроорганизм селективно окрашиваются, что помогает идентификации. В случае микроскопического исследования биоптата обычно просматривают несколько полей зрения. Исследование более одного препарата увеличивает чувствительность исследования.

Быстрый уреазный тест

Используемый в качестве скринингового методаво время проведения эндоскопического исследования уреазный тест позволяет получить результат в течение часа.

При инкубировании биоптата в течение 24 часов чувствительность теста увеличивается.

Биоптат желудка инкубируется в агаровой среде, содержащей мочевину. При наличии в биоптате Hp его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора. Тест-система CLOtest™ (Campylobacter- like Organism test, Delta West Ltd) позволяет производить уреазный тест.

Неинвазивные тесты

Существует 2 разновидности неинвазивныхметода выявления микроорганизма:

· обнаружение в биологических жидкостях антител к нему

· уреазный тест

ОБНАРУЖЕНИЕ АНТИТЕЛК Hр

Антитела, вырабатываемые в ответ на инфицирование Hp, могут обнаруживаться в сыворотке и плазме крови, слюне и моче.

Данный метод наиболее информативен для выяснения инфицированности микроорганизмом при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем,что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия Hp в настоящий момент.

Имеется несколько модификаций этого теста, а именно- ELISA (ферментный иммуносорбентный метод), реакции фиксации комплемента, бактериальной и пассивной гемагглютинации, а также метод иммуноблоттинга.

Список коммерческих серологических китов включает в себя Quick Vue™(Quidel Corporation), Helistal ™(Cortecs Diagnostics), Helitest Lab™(Cortecs Diagnostics) иPylori Tek ™(Bainbridge Sciences, дистрибьютер- Diagnostic Products Corporation).

УРЕАЗНЫЙ ТЕСТ

Наличие инфекции Hp в желудке определяетсяпо активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациенту перорально вводится раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии Hp фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченным изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяется методом массовой спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика соответственно.

Таблица 3.1 Сравнение диагностической ценности тестов для вывления Hp

Метод Преимущества Недостатки Применение

Культуральный Биопсия Точность идентификацииЧувствительность к антибиотикамможет быть определенаin vitro Необходимость неоднократного проведенияисследованияВысокая стоимостьНеобходимость наличия специальных сред, требущих много времени для получения результатаПриемантибиотиков последнего поколения или ИПНможет вести к ложноотрицательным результатамУстановление диагнозаДиспансерное наблюдение после проведения эрадикационной терапии

Гистологический БиопсияДоступность"Золотой стандарт"Необходимость неоднократного проведенияисследованияВысокая стоимостьНеобходимость наличия специальных сред, требущих много времени для получения результатаПриемантибиотиков последнего поколения или ИПНможет вести кложноотрицатель-ным результатамУстановление диагнозаОценка состоянияслизистой оболочки желудкаДиспансерное наблюдение после проведения эрадикационной терапии

ИПН- ингибиторы протонового насоса

ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

В настоящее время выявление Hp требует проведения эрадикационной терапии лишь при наличии четких показаний к ней.

В феврале 1994 года согласительная группа Национального Института Здравоохранения (НИЗ) из США выработала рекомендации по ограничению показаний к проведению эрадикационной терапии у больныхс язвенной болезнью. Позже, в 1996 году в Маахстрихте (Нидерланды) эти рекомендации были модифицированы.

· Пациентам с язвенной болезнью и наличием Hp требуется назначение антибактериальных и антисекреторных препаратов как сразу после установления диагноза, так и в случае обострения заболевания.

(Поддерживающие дозы антисекреторных препаратов показаны больным с анамнестическими данными о желудочно-кишечном кровотечении). Hp - инфицированные лица с пептической язвой, длительно получающие антисекреторные препараты или имеющие рефрактерность к ним, также должны принимать антибактериальные препараты.

· Эрадикационная терапия желательнатакже и у больных с НЯД после полного дифференциально- диагностического исследования

· Утверждение о наличии взаимосвязи с инфицированности Hp и раком желудка требует дальнейшего уточнения.

Не получено убедительных доказательств связи между инфекцией Hp и развитием рефлюкс- эзофагита, а также язв, индуцированных приемом НПВП.Однако имеются веские основания утверждать, что эрадикация Hp снижает риск развития других осложнений пептической язвы, в частности повторного кровотечения.

При лечении таких больных необходима полная уверенность в том, что эрадикационная терапия была успешной. Это диктует необходимость проведения контрольного исследования через 4 недели и через 6 месяцев после ее окончания, а также антисекреторной терапии в поддерживающих дозах.

Практически, если взрослый пациент с неосложненной дуоденальной язвой непринимает НПВП, его тестированиена инфицированность Hp смысла не имеет, так как результат неизменно будет положительным.

Необходимо также отметить, что Hp не является единственным фактором риска развития пептической язвы. Ниже приводится список еще нескольких из них:

· Повышенная кислотность желудка

· Группа крови I (0)

· Табакокурение

· Прием ульцерогенных препаратов, например НПВП

· Психологический стресс

· Наличие сопутствующих заболеваний, например хроническая дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность

· Наследственная предрасположенность

Таким образом, кроме проведения эрадикационной терапии, необходимы изменение образа жизни, в частности прекращение курения, и отмена НПВП.

ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

При наличии показаний к проведению эрадикационной терапии обычно назначают антисекреторный препарат в сочетании с антибиотиком, что объясняется следующими причинами:

· Некоторые эффективные в отношении Hp антибиотики менее стабильны в кислой среде, а их эффект потенцируется антисекреторными препаратами

· Для заживления язвы необходима соответствующая среда, которая достигается приемом этих препаратов

АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

На сегодняшний день имеется три группы антисекреторных препаратов: антагонисты Н2-рецепторов, ингибиторы протонового насоса и ПИЛОРИД.

Антагонисты Н2-рецепторов (АГР)

Точкой приложения препаратов этой группы являются рецепторы клеточных мембран, но они также способны подавлять секрецию кислоты и увеличивать рН желудочной среды. Они способствуют заживлению язвы, но не обладают антибактериальной активностью. Кроме Ранитидина (Glaxo Wellcome), в эрадикационнойтерапии используются Фамотидин (Yamanouchi, Япония) и Низатидин (Lilly, США).

· Ингибиторы протонового насоса

Препараты этой группы мощных антисекреторных препаратов действуют непосредственно на париетальные клетки желудка. В экспериментах in vitro они оказывали очень слабый эффект в отношении Hp . Наиболее широко известным препаратом этой группы является Омепрозол (Astra, Швеция) , но используются также Иансопрозол (Takeda, Япония) и Пантопразол (Byk Gulden, Германия)

· ПИЛОРИД (см. ниже)

АНТИБИОТИКИ

Огромное количество антибиотиков прошли испытание на активность по отношению к Hp. Ниже приводится список доказавших свою эффективность антибиотиков:

· Кларитромицин- высокоэффективный прерпарат из группы макролидов; обладает кислотоустойчивостью и хорошо всасывается из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ)

· Амоксициллин- препарат из группы пенициллина, часто используемый в эрадикационной терапии; кислотоустойчив, но менее активен по отношению к Hp , чемкларитромицин. Для большего эффекта его комбинируют с метронидазолом или тинидазолом

· Метронидазол, тинидазол

Эти антибиотики из группы имидазолов имеют сходную химическую структуру. Их бактерицидный эффект проявляется при низких значениях рН, однако серьезную проблему представляет рост резистентности Hp к антибиотикам. Следовательно, они часто применяютсяв комбинации с одним или двумя антибиотиками из других групп

· Тетрациклин

Данный препарат используется в комбинации, как минимум, с еще одним антибиотиком и чаще всего вместо амоксициллина.

ВИСМУТ

Соли висмута, особенно субсалицилат (Пептобисмол™, Procter & Gamble, США) уже давно используется для купированиясимптомов диспепсии. Висмут оказывает слабый эффект в отношении Hp. Антимикробная активность солей висмута объясняется их водорастворимостью. Другими их достоинствами являются способность заживлять слизистую желудка и их защитные свойства. При приеме висмута возможно временное потемнение языка и стула. В середине 1970-х годов наблюдались редкие случаи энцефалопатии, вызванные приемом висмута, в основном, во Франции и Австралии, где препарат назначался длительно и в высоких дозах- значительно превышающих те, которые необходимы для эрадикации Hp.

Коллоидный висмута субцитрат(CBS, Де-Нол) -другая соль висмута, позволяющая в комбинации с двумя антибиотиками, а иногда еще и с антисекреторным препаратом, в приемлемом числе случаев добиться эрадикации Hp .

АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Антибиотикорезистентность Hp становится серьезной проблемой в проведении эрадикационной терапии. Резистентность можно подразделить на первичную (внутреннюю) и вторичную (приобретенную):

· Первичнаявызывается штаммами Hp , резистентными до начала проведения эрадикационной терапии

· Вторичная предполагает резистентность, развившуюся в ходе безуспешной эрадикационной терапии

Резистентность к метронидазолу связывают с неудачным лечением. Наблюдается выраженное географическое различие в частоте резистентности к метронидазолу, что отражает различную широту применения этого препарата в различных странах. Данные исследований свидетельствуют о том, что резистентность Hp к метронидазолу в мире растет и в некоторых странах сможет достичь цифр свыше 80%.

Устойчивость Hp к другим антибиотикам, в том числе к кларитромицину, также обнаружена, но в меньшей степени (для кларитромицина в Западной Европе она составляет 5-10%).

ПИЛОРИД

НОВОЕ ХИМИЧЕСКОЕ СОЕДИНЕНИЕ

ПИЛОРИД (ранитидин висмута цитрат) - новое химическое соединение с уникальным сочетанием свойств:

· Активности в отношении Hp

· Подавление секреции кислоты в желудке

· Защитные сойства по отношению к слизистой оболочке желудка

ПИЛОРИД обладает уникальными физико-химическими свойствами, отличающимисяот свойств простой смеси ранитидина гидрохлорида и висмута цитрата. Таким образом, ПИЛОРИД отличается

· Физико- химическими свойствами

· Биологическими свойствами.

ФИЗИКО- ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Физико- химические свойства, значительно отличающие ПИЛОРИД от простой смеси ранитидина гидрохлорида и висмута цитрата, сводятся к следующим:

· Температура плавления

· Спектроскопические параметры (в частности характер диффракции и спектры ядерно- магнитного резонанса, ЯМР)

· Водорастворимость- висмута цитрат изолированно или в присутствии ранитидина гидрохлорида практически нерастворим в воде. ПИЛОРИД же полностью растворяется при рН 4.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Биологическими свойствами, отличающими ПИЛОРИД от смеси ранитидина гидрохлорида и висмута цитрата, явлются его активность по отношению к

Hp и подавление образования пепсина

Активность в отношении Hp

Минимальная подавляющая концентрация (МПК) ПИЛОРИДа по отношению к Hp приблизительно равна половине той, которой обладает эквимолярная смесь ранитидина гидрохлорида и висмута цитрата.(Таблица 4.4).

Увеличение антимикробной активности препарата связана с растворимостью солей висмута.

Таблица 4.4 Сравнение активности ранитидина висмута цитрата и смеси ранитидина гидрохлорида и висмута цитрата in vitro по отношению к 14 штаммам Hp

Лечение Средняя геометрическая МПК а (мг/ л)

Ранитидин висмута цитрат12,5

Висмута цитрат20,2в

Ранитидина гидрохлорид+ висмута цитратб25,7в

аКонцентрация ионов висмута; б в конценрациях, эквимолярных таковым в ранитидине висмута цитрата; вр<0,01 по сравнению с ранитидином висмута цитрата

ПОДАВЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ПЕПСИНА

Пепсин, фермент участвующий в распаде белков, считается важным фактором развития пептической язвы. Пепсин человека существует в нескольких изомерных формах, при этом пепсин 1 получил название ульцерогенного пепсина. В экспериментах in vitro ПИЛОРИДзначительно ингибирует активность пепсина. (Рис. 4.5).

Суспензия ранитидина и висмута цитрата изолированно или в сочетании друг с другом не оказывают значимого эффекта ни на один из изоферментов пепсина.

ВИСМУТ

Благодаря наличию висмута в ПИЛОРИДе этот препарат оказывает антибактериальное действие по отношению к Hp и снижает активность пепсина (in vitro ) , а также, по не ясному пока механизму, оказывает протективный эффект на слизистую оболочку желудка. ПИЛОРИД был разработан с тем рассчетом, что при растворении в желудке он обеспечивает высокую концентрацию висмута в нем.

Всасываемость висмута при пероральном приеме препарата составляет 0,5% принятой дозы, остальная же часть в неизмененном виде проходит через ЖКТ.

По окончании терапии ПИЛОРИДом содержание висмута в сыворотке крови ничтожно мало и значительно меньше МПК для Hp , что свидетельствует о его местном, а не системном действии.

СИНЕРГИЗМ С КЛАРИТРОМИЦИНОМ

О синергизме говорят, когода эффект от комбинированного применения препаратов превышает сумму эффектов каждого из них в отдельности. Исследования in vitro показали, что сочетание ПИЛОРИДа с кларитромицином обладают синергизмом в проявлении бактерицидного эффекта в отношении Hp. Выяснилось, что при сочетанном применении указанных препаратов он составляет 24 часа.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К КЛАРИТРОМИЦИНУ

Применение ПИЛОРИДа повышает бактерицидную активность кларитромицина в отношении штаммов Hp, резистентных к этому антибиотику.

В исследованиях in vitro было показано, что бактерицидная активность комбинации ПИЛОРИДа с кларитромицином в отношении бактериальных штаммов, резистентных к кларитромицину, в 1000 раз выше, чем при изолированном применении ПИЛОРИДа. Таким образом, ПИЛОРИД является синергистом кларитромицина, даже в отношении резистентных к нему штаммов Hp .

КЛИНИЧЕСКИЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПИЛОРИДА

5.1ЗАЖИВЛЕНИЕ ДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ

ПИЛОРИД способствует эффективному заживлению как язв желудка, так и двенадцатиперстной кишки.

Прием ПИЛОРИДа эффективно способствует заживлению дуоденальных язв. В исследовании, ставящем своей целью выяснение оптимальной дозы препарата, было показано, что прием ПИЛОРИДа в дозе 400 и 800 мг 2 раза в день в течение 4 недель оказался более эффективным, чем прием 200 мг 2 раза в день или прием ранитидина гидрохлорида в дозе 150 мг 2 раза в день. Преимущества дозы в 800 мг перед дозой в 400 мг не обнаружено.

ЗАЖИВЛЕНИЕ ЯЗВ ЖЕЛУДКА

ПИЛОРИД эффективен в лечении язв желудка. При сравнении результатов приема больными ПИЛОРИДа в дозе 200, 400 и 800 мг 2 раза в день по сравнению с приемом 150 мг ранитидина гидрохлорида в течение 8 недель выяснилось, что дозы 400 и 800 мг 2 раза в день достоверно эффективнее дозы ПИЛОРИДа в 200 мг 2 раза в день или 150 мг ранитидина гидрохлорида 2 раза в день.

ЭРАДИКАЦИЯ Hp С ПОМОЩЬЮ ПИЛОРИДА В СОЧЕТАНИИ С КЛАРИТРОМИЦИНОМ

Было проведено 4 клинических испытания, каждое из которых было многоцентровым, рандомизированным, двойным слепым и имело параллельные группы больных.

Стойко высокие уровни эрадикации микроорганизма (82- 94%) были достигнуты в результате приема ПИЛОРИДа в дозе 400 мг 2 раза в день в сочетании с кларитромицином в Европе- по 250 мг 4 раза в день, в США 500 мг 3 раза в день).

В обоих исследованиях, проведенных в Европе, преимуществ приема ПИЛОРИДа в дозе 800 мг 2 раза в день по сравнению с таковым в дозе 400 мг 2 раза в день(в обоих случаях в сочетании с кларитромицином) не выявлено.

Недавно были завершены еще два исследования, сравнивающие эффективность различных доз кларитромицина у больных с дуоденальными язвами. В обоих случаях пациенты получали ПИЛОРИД в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 4 недель в сочетании с кларитромицином по 250 мг 4 раза в день или 500 мг 2 раза в день в течение первыхнедель лечения. В одно из исследований была включена третья группа больных, которые, кроме кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в день, в течение первых 2 недель принимали метронидазол в дозе 400 мг 2 раза в день.

В первом исследовании эффективность дозы кларитромицина 500 мг 2 разав день в отношении эрадикации микроорганизма была соизмеримой с дозой 250 мг 4 раза в день и составила 96% и 92% соответственно.

Во втором исследовании в результате двукратного приема ПИЛОРИДа и кларитромицина по 500 мг эрадикация достигла 93% , что значительно выше, чем в случае приема кларитромицина в дозе 250 мг 4 раза в день (84%), и эквивалетной эффективности тройной схемы, включающей в себя метронидазол.

Двукратный прием ПИЛОРИДа и кларитромицина в дозе 500 мг позволял достичь эрадикации Hp в 96% случаев.

КУПИРОВАНИЕ СИМПТОМОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОМОЩЬЮ ПИЛОРИДА В СОЧЕТАНИИ С КЛАРИТРОМИЦИНОМ

Прием ПИЛОРИДа в сочетании с кларитромицином в течение 2 недель с последующим переходом на монотерапию ПИЛОРИДом на протяжении еще 2 недель обеспечивал исчезновение жалоб больного.

СОЧЕТАНИЕ С АМОКСИЦИЛЛИНОМ

Кларитромицин является препаратом выбора в комбинированной эрадикационной терапии с ПИЛОРИДом.

В отсутствие кларитромицина Пилорид можно сочетать с амоксициллином, хотя эффективность такой комбинации конечно ниже. При этом частота эрадикации Hp соизмерима с таковой при его использовании с омепрозолом. В последнее время большой интерес вызывают схемы с использованием двух антибактериальных средств и ПИЛОРИДА. О результатах их применения см. ниже.

КЛИНИЧЕСКАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ

В контролируемых клинических испытаниях переносимость ПИЛОРИДа была хорошей.

Профиль безопасности препарата был соизмерим с таковым у больных, принимавших плацебо и ранитидина гидрохлорид. Увеличения частоты побочных эффектов не наблюдалось и в случаях комбинации препарата с кларитромицином или амоксициллином по сравнению с теми, кто принимал только ПИЛОРИД. Единственное, что отмечали больные, как это и следовало ожидать в случае приема висмут-содержащих препаратов, это было почернение стула и реже почернение языка.

Схемы, используемые для эрадикации Нр

ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ

"Золотым стандартом" в эрадикации Hp ранее считалась комбинация коллоидального субцитрата висмута (например Де-Нол), назначаемого в течение 4 недель, с антибактериальными препаратами (амоксициллин и метронидазол или тетрациклин), назначаемых в течение первых двух недель лечения. Такая схема показала высокую эффективность в отношении удаления Hp, однако ее нельзя считать идеальной в связи с большой частотой развития побочных эффектов и сложной схемы приема препаратов, что может привести к отказу пациента от лечения.

ДВУХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА

При поиске оптимальных схем лечения (высокая эффективность при низкой частоте побочных эффектов и удобстве приема) изучали двухкомпонентные схемы. Результаты, полученные при использовании комбинации омепразола с амоксициллином, были очень противоречивы. Уровни эрадикации Hp составили от 0 до 92% (средний 60%). Однако среди специалистов возросло мнение, что омепразол в комбинации с амоксициллином не дает высокой частоты эрадикации бактерии.

Другими двухкомпонентными режимами являются комбинация препарата ПИЛОРИД с клартиромицином и комбинация омепразола с кларитромицином.

· комбинация ПИЛОРИДа с кларитромицином показала эффективность в 82 - 96% случаев, что соспоставимо с эффективностью трехкомпонентных схем.

· Комбинация омепразола с кларитромицином показала значительно более низкую эффективность (в среднем 66%).

ТРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА

Недавно в Европе появилась тенденция к использованию более коротких курсов лечения, направленных на эрадикацию Hр. Исследование МATCH-1, проводило сравнение пяти различных режимов комбинации омепразола с двумя антибиотиками, показавших эффективность в 79 - 96% случаев. Данные схемы лечения были зарегистрированы в некоторых странах Европы и других частях мира.

Обзор литературы

Ниже приводятся наиболее широко используемые схемы, направленные на элиминацию Hр. Следует отметить, что помимо отличий в дозах и продолжительности лечения, исследования имеют популяционные отличия, различные диагностические методики (типы и количество проводимых тестов), а также разные методы анализа, используемые для подсчета уровня элиминации.

· Монотерапия

Кларитромицин1000 -20001411 - 5434

КСВ*480 - 72014 -2819 -3325

Амоксициллин50 -150014 - 280 - 2813

ССВ**900 - 210021 - 420 - 5610

Омепразол20 - 4014 - 280 - 174

Лансопразол30 - 6014 - 560 - 103

Ранитидин30028 - 560 - 41

*КСВ- коллоидный субцитрат висмута; **ССВ- субсалицилат висмута

· Двухкомпонентная схема

ПрепаратСуточная доза (мг)Продолжите-льность (дни)Уровень эрадикации (%)Обобщен-ные данные (%)

Омепразол + Кларитромицин20 -40 1000 -150014 - 28 1427 - 8866

Ранитидин + Кларитромицин300 - 1200 1000 - 200012 - 14 12 - 1450 - 8470

Метронидазол + Амоксициллин1000 - 2000 50 0 - 20005 - 30 7 - 3056 - 8068

КСВ + метронидазол480 600 - 15007 - 5638 - 9168

Омепразол + амоксициллин20 - 40 1500 - 200014 - 28 140 - 9260

Ранитидин + амоксициллин300 - 1200 200010 - 14 10 -1432 - 6557

· Трехкомпонентная схема

ПрепаратСуточная доза (мг)Продолжите-льность (дни)Уровень эрадика-ции (%)Обобщен-ные данные (%)

Омепразол+ Кларитромицин + метронидазол 40 1000 -1200 500 -100014 - 28 7 - 14 7 - 1486 - 92 89

КСВ* + метронидазол + тетрациклин480 600 - 120014 -28 7 - 14 7 - 1440 -9486

Омепразол + метронидазол + Амоксициллин20 - 40 800 - 1500 1500 - 300014 - 28 7 - 15 7 - 1543 - 9577

Ранитидин + метронидазол + Амоксициллин300 - 1200 100 - 1500 1500 - 225021 - 42 12 - 14 12 - 1444 - 8878

КСВ + метронидазол + Амоксициллин480 750 - 2000 1500 - 225014 - 28 7 - 14 7 - 1543 - 9577

КСВ + тинидазол + амоксициллин4801000 1000 - 300010 - 28 7 - 13 7 - 1359 - 8370

Однонедельная трехкомпонентная схема

омепразол + амоксициллин + кларитромицин 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000776 - 10089

Омепразол + метронидазол+ кларитромицин20 - 40 800 500 - 1000779 - 9689

КСВ + метронидазол + тетрациклин480 1200 - 1600 1000 - 2000771 - 9486

Омепразол + метронидазол + амоксициллин40 800 - 1200 1500 - 2000 778 - 9183

КСВ + Омепразол + кларитромицин480 20 - 40 500 - 1500740 - 9277

Омепразол + тинидазол+ Кларитромицин20 - 40 1000 500 - 1000750 - 9576

Какова эффективность комбинации Пилорид + кларитромицин?

Препаратсуточная доза (мг)продолжите-льность (дни)Уровень эрадикации (%)Обобщен-ные данные (%)

ПИЛОРИД +кларитромицин800 1000 - 150014 - 28 1482 - 9690

Какова эффективность комбинации Пилорида с другими антибиотиками?

Препаратсуточная доза (мг)продолжите-льность (дни)Уровень эрадикации (%)

Пилорид + кларитромицин + амоксициллин800 1000 -1500 1500 - 20007 - 1496

Пилорид + тетрациклин + метронидазол800 1000 1000 - 12007 - 1488

Пилорид + кларитромицин+ метронидазол800 500 1000786

ВЛИЯНИЕ НА ЯЗВЕННЫЙ ПРОЦЕСС

Учитывая, что большинство публикаций посвящены Hр, следует напомнить, что эрадикационная терапия должна быть направлена не только на уничтожение возбудителя, но и на заживление язвы и купирование связанных с ней симптомов. Поэтому рекомендуют продолжать антисекретоную терапию в течение 4 недель при язве двенадцатиперстной кишки и в течение 8 недель при язве желудка.

Идеальной эрадикационной терапией можно считать терапию, отвечающую следующим требованиям:

· Постоянно высокий уровень эрадикации Hр

· Простой режим приема (удобство)

· Низкая частота побочных эффектов

· Экономичность

· Минимальное влияние резистентных штаммов на частоту эрадикации

· Эффективное воздействие на язвенный процесс.

Считается, что эрадикационная терапия переместит короткие или длительные курсы антисекреторных препаратов с позиции предпочтительной терапии у большинства пациентов с язвенной болезнью. У врачей накапливается опыт использования эрадикационной терапии, все чаще лечение назначают эмпирически (без лабораторного подтверждения диагноза). Быстро повышается потребность в препаратах, которые не только обладают высокой активностью в отношение Hр, но и удобны для приема, быстро купируют симптомы, имея при этом незначительные побочные эффекты. Нет сомнений в том, что ПИЛОРИД займет достойное место в лечении заболеваний ЖКТ, связанных с Нр-инфекцией.

Хеликобактер пилори – уникальный патогенный микроорганизм, являющийся возбудителем такого опасного заболевания, как хеликобактериоз. Это патология, которая зачастую поражает желудок, но может также развиваться в ДПК.

Свое название бактерия получила за счет среды, в которой она обитает – пилорического отдела желудка. Особенностью микроорганизма является то, что она способна противостоять даже желудочной кислоте. Бактерия имеет жгутики, с помощью которых она свободно перемещается по стенкам желудка, либо надежно на них закрепляется.

Helicobacter Pylori способна приводить к развитию множества заболеваний ЖКТ, поскольку, размножаясь, она вызывает раздражение его слизистых оболочек и, как следствие, воспалительные процессы. При этом речь идет не только о гастрите или язвенной болезни, но и о развитии онкологического процесса. Если своевременно начать лечение, можно предотвратить опасные последствия, которые могут быть вызваны жизнедеятельностью этой бактерии.

История открытия

Спиралевидные болезнетворные микроорганизмы, обитающие в желудке человека, были описаны еще 100 лет назад польским профессором В. Яворским. Через некоторое время ученый Г. Бидзодзеро обнаружил такие же бактерии на слизистых оболочках желудка у животных. Долгие годы на эту инфекцию закрывали глаза, не подозревая о ее опасности, но в конце 70-х годов прошлого века ученый Роберт Уоррен отметил, что бактерии эти обитают на воспаленной желудочной слизистой оболочке.

Как оказалось, жизнедеятельность этих микроорганизмов была изучена, пусть и не до конца, и описана немецкими учеными. Однако в те времена этому не придавали особого значения. Уоррен же, объединив усилия с Барри Маршаллом, начал проводить исследования для детального изучения особенностей этих бактерий. На протяжении длительного периода времени выделить культуру микроорганизмов не удавалось, но ученым, все же, улыбнулась удача. Во время пасхальных праздников сотрудники лаборатории случайно оставили чашки с бактериальными посевами не на 2, а на 5 дней. Благодаря этому случаю учеными был зафиксирован рост колоний неизвестных микроорганизмов.

Бактерии получили первоначальное название Campylobacter pyloridis, поскольку по своим признакам они напоминали микроорганизмы, относящиеся к роду Campylobacter. В 1983 году ученые впервые опубликовали результаты своих исследований. Однако немного позже исследователям пришлось опровергнуть свои прежние открытия, поскольку вскоре выяснилось, что к роду кампилобактерий обнаруженные представители патогенной микрофлоры не имеют отношения. На основании этого обнаруженные микроорганизмы были переименованы в Хеликобактер пилори.

Чтобы доказать способность микроорганизма вызывать ЯБЖ, Б. Маршалл в 1985 году проглотил его культуру. Однако произошло развитие не язвы, а гастрита, который прошел самостоятельно. Благодаря этому эксперименту ученому удалось доказать, что бактерия Helicobacter Pylori является причиной развития гастрита. В 2005 году Уоррен и Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине и физиологии за свое сенсационное открытие.

Особенности бактерии

Первой особенностью данного микроорганизма является его способность противостоять очень кислой желудочной среде, в то время как большинство бактерий и вирусов просто погибает. Хеликобактер пилори же может подстраиваться к уровню желудочной кислотности, используя 2 механизма:

1. При попадании в желудок бактерия начинает перемещаться по слизистым оболочкам. Делает она это с помощью своих жгутиков. Укрываясь в слизистых желудка, микроорганизм защищает их клетки от избыточного количества кислот. Говоря проще, бактерия «выбирает» самую оптимальную для себя среду обитания.
2. H. pylori провоцирует выработку аммиака, который снижает кислотность желудка. За счет этого микроорганизм может удобно располагаться на стенках органа, оставаясь на своем месте в течение многих лет.

Второй особенностью бактерии является его способность вызывать воспалительные процессы в ЖКТ. Размножаясь, она вызывает медленное разрушение желудочных клеток, а вещества, выделяемые ею, вызывают хронические воспалительные процессы и гастриты. При ослаблении слизистых ДПК и желудка начинают образовываться язвочки и эрозии, которые повышают риск развития рака. По этой причине многие гастроэнтерологи небезосновательно считают Helicobacter Pylori провокатором онкологических процессов в желудке.

Избавиться от патологии можно только после похождения курса антибиотикотерапии. С помощью противомикробных препаратов происходит регуляция уровня кислотности желудка. Конкретные лекарства может назначить только гастроэнтеролог, проведя необходимые обследования и направив пациента на дополнительные инструментальные диагностические процедуры.

Как передается H. pylori?

Заражение данной бактерией можно, в основном, двумя путями – орально-фекальным и орально-оральным. Однако бытует мнение, что микроорганизм может быть передан от кошки к хозяину, либо при переносе инфекции мухами. Более всего заражению подвержены маленькие дети.

Передача от одного человека к другому происходит 3 способами:

1. Ятрогенным, когда инфицирование обусловлено проводимыми диагностическими процедурами. Так, занести инфекцию можно во время проведения эндоскопии или других плохо простериллизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.
2. Фекально-оральным. Бактерия выделяется вместе с каловыми массами. Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания.
3. Орально-оральным. Гастроэнтерологи уверены, что H. pylori обитает и в ротовой полости. Поэтому инфекция может передаваться при поцелуях, использовании чужой зубной щетки или плохо вымытых столовых приборов.

Хотя Helicobacter Pylori способна вызывать гистологический гастрит у всех зараженных людей, признаки патологии проявляются в редких случаях. Реже, чем гастрит развивается ЯБЖ, а крайне редко – рак желудка.

Симптомы заражения

После попадания в желудок бактерия начинает активно выделять продукты своей жизнедеятельности. Они раздражают слизистую, вследствие чего развивается воспаление. Клинические симптомы Helicobacter Pylori зависят от его формы.

Таковых существует пять, рассмотрим каждую из них подробнее:

1. Латентная или бессимптомная форма , когда у зараженного человека не возникает никакой тревожной симптоматики, особенно если его иммунитет достаточно силен, чтобы противостоять хеликобактер. Но даже если клиническая картина не проявляется, человек все равно является носителем, и может заражать других. При длительном пребывании бактерии в желудке возможно возникновение тяжелых осложнений, одним из которых является рак желудка.
2. – заболевание, проявляющееся болью в эпигастрии, тошнотой, потерей аппетита. Болезнь может переходить в хроническую форму с периодическими рецидивами.
3. . Именно эта патология является одним из главных проявлений хеликобактериоза. В период обострения пациент жалуется на боли в желудке, приступы тошноты, иногда со рвотой, головные боли, потерю аппетита. Больного не покидает изжога, чувство вздутия, отрыжка, приступы метеоризмов. Также возникают неспецифические симптомы в виде кровоточивости десен и .
4. , когда патологический процесс затрагивает ДПК. Клиническая картина напоминает симптоматику гастрита, но при гастродуодените возможны расстройства стула, в частности, запоры. Пациент теряет аппетит, жалуется на тошноту, у него нарушается сон. Изменения слизистых оболочек обнаруживаются только во время проведения эндоскопии. Поражения могут быть легкими, умеренными или тяжелыми.
5. , которая может возникать и по другим причинам (алкоголизм, табакокурение, частые стрессы, вредная работа и др.). Эрозии и язвочки образуются при более глубоком поражении слизистых оболочек желудка. Проявляется патология большим количеством симптомов: болями в желудке, тошнотой, появлением белого налета на языке, тошнотой, метеоризмами, рвотой, несварением желудка, тяжестью в подложечной области, изжогой и др.

Если же говорить о вне желудочных симптомах, то у больного хеликобактериозом отмечается появление подкожной или кожной сыпи в виде мелких белых или розовых прыщиков. Как правило, локализуются они на лице. Зачастую это заболевание становится причиной развития , эритемы.

На фото показаны симптомы хеликобактер пилори: прыщи на лице.

Анализ на хеликобактер пилори

Диагностика может быть инвазивной (эндоскопия с последующей биопсией желудочных тканей) и неинвазивной (лабораторные исследования). Конечно, самой точной и достоверной является инвазивная методика, ведь за счет забора тканей слизистой желудка медицинским специалистом проводится тщательное исследование биоматериала на предмет обнаружения очагов воспаления и непосредственно самих бактерий. Помимо микроскопического исследования, образец желудочной ткани может быть подвергнут разным лабораторным тестам.

Все лабораторные исследования направлены на выявление хеликобактер пилори и оценку ее жизнедеятельности. На протяжении своего жизненного цикла микроорганизм расщепляет желудочную мочевину до аммиака, таким образом, создавая для себя благоприятные условия обитания. Если поместить кусочек желудочной слизистой, зараженной Helicobacter Pylori, в мочевину, произойдет выделение аммиака. За счет этого уровень щелочности раствора повысится, но эти изменения можно будет обнаружить только с помощью специальных тест-полосок. Действуют индикаторы по принципу лакмусовой бумаги.

Но для выявления заболевания вовсе не обязательно проводить ФГДС или исследование биоптата – можно использовать и другую методику. Тест с 13 мочевиной помогает абсолютно безболезненно выявить наличие инфекции и незамедлительно начать лечение.

Возможные осложнения

При своевременном начале терапии опасные последствия можно предотвратить. К тому же риск заражения других людей будет полностью исключен.

Если говорить об осложнениях, то они могут проявить себя посредством развития:

• хронического или ;
• ЯБЖ и ДПК;
• онкологии желудка;
• эндокринных патологий, вызванных атрофией эпителиального покрытия желудка.

Во избежание подобных последствий самолечением заниматься строго не рекомендуется. Лучше доверить этот вопрос квалифицированному врачу-гастроэнтерологу.

Лечение хеликобактер пилори

Перед началом лечения Helicobacter Pylori проводится оценка степени поражения желудка и обсемененности его стенок. Дело в том, что у некоторых людей со временем эти микроорганизмы становятся одной из разновидностей условно-патогенной микрофлоры, поэтому могут никак себя не проявлять.

Если бактерия не вредит здоровью своего носителя, манипуляцию по ее удалению не проводят. Но для излечения инфекции понадобится применение мощных антибактериальных препаратов. Они, в свою очередь, способны значительно ослабить иммунитет и вызвать развитие .

На заметку. Нельзя прибегать к использованию народных средств для лечения хеликобактериоза. Использование отваров и настоев может только на время «усыпить» симптоматику болезни, заставив пациента отложить визит к доктору. Болезнь же тем временем будет только прогрессировать, что в будущем может стать причиной серьезных осложнений.

Терапевтические схемы

Схема лечения хеликобактер пилори требует комплексного врачебного подхода. Обычно пациенту прописывают 2 препарата, которые подбираются индивидуально. Плюс ко всему в обязательном порядке назначается одно средство из группы ингибиторов протонной помпы.

Продолжительность лечения определяется гастроэнтеролог после тщательного обследования больного и оценки степени тяжести заболевания. Продолжительность курса терапии составляет 14-21 день. После его окончания врач проводит повторные лабораторные исследования для подтверждения полного выздоровления пациента.

Антибиотики

Несмотря на то, что Helicobacter Pylori относится к группе болезнетворных бактерий, не все противомикробные препараты способны ее уничтожить.

Микроорганизм быстро вырабатывает сопротивляемость к антибактериальным веществам, что значительно затрудняет процесс выздоровления. Иногда врачу приходится комбинировать сразу несколько лекарств, чтобы добиться положительной динамики, к тому же кислая среда желудка может препятствовать активации компонентов лекарств и замедлять процесс терапии.

Антибиотикотерапия при хеликобактериозе подразумевает применение следующих препаратов:

• Кларитромицина
• препаратов цефалоспоринового ряда;
• Азитромицина;
• Левофлоксацина.

Самым высоким эффектом при лечении воспаления слизистых оболочек желудка и образовавшихся на нем язвочек обладает препарат Амоксициллин и его аналог . Возможно использование других антибактериальных препаратов – и . В их состав входит клавулановая кислота, которая препятствует выработке микроорганизмами специфических ферментов. Это, в свою очередь, предотвращает выработку резистентности микроорганизмом H. pylori.

Препараты висмута трикалия дицитрата

Чаще всего для лечения заболеваний, вызванных хеликобактериозом, используется препарат , в состав которого входит активное вещество трикалия дицитрат. Благодаря этому происходит значительное снижение выработки биологических соединений, которые способствуют росту и размножению патогенной микрофлоры.

Действие Де-Нола направлено на:

• нарушение проницаемости клеточных мембран;
• изменение мембранной структуры клеток.

При химическом взаимодействии трикалия дицитрата с протеиновыми соединениями слизистой желудка происходит формирование высокомолекулярных комплексов. Благодаря этому на поверхности язвочек и эрозий образуется прочная защитная пленка, которая препятствует попаданию желудочного сока на поврежденные участки слизистой оболочки желудка.

После прохождения полного курса терапии Де-Нолом происходит повышение резистентности слизистой органов ЖКТ к пепсину и хлористоводородной кислоте.

Блокаторы протонной помпы

Для эффективного и более быстрого избавления от Helicobacter Pylori в схему лечения включают блокаторы протонной помпы. За счет компонентов, входящих в их состав, происходит запуск сложных биологических процессов, которые приводят к снижению выработки желудком соляной кислоты.

К самым эффективным блокаторам (ингибиторам) протонной помпы относят следующие препараты:

1. ( , ).
2. Рабепразол (аналоги – Хайрабезол, Берета).
3. Пантопразол (аналоги – Контролок, ).

При снижении кислотности желудка происходит запуск процесса восстановления поврежденных тканей. Он создает неблагоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов, и в частности, H. pylori.

К тому же ингибиторы протонной помпы значительно повышают эффективность антибиотиков, используемых для лечения заболеваний, вызванных этой бактерией. С учетом этого гастроэнтерологи часто снижают дозу противомикробных препаратов. Это благоприятно сказывается на состоянии микрофлоры кишечника и общем иммунитете больного.

Лечебная диета

Для нормализации работы ЖКТ на протяжении всего курса лечения и после его окончания больному необходимо соблюдать специальную лечебную диету. Она подразумевает выполнение следующих правил:

1. Питание должно быть дробным, то есть, кушать нужно мало, но часто.
2. Исключить жареную, жирную, пряную, острую пищу, сдобу и кондитерские изделия.
3. Соблюдать питьевой режим.
4. Отказаться от спиртного и слабоалкогольных напитков.
5. Исключить из рациона маринады, соления, газированную воду, фастфуды и другую вредную пищу.

Поначалу соблюдать такую жесткую диету будет непросто, но, заботясь о своем здоровье, пациент должен это сделать. Со временем он привыкнет к такому питанию, и не будет замечать ограничений в еде.

Вот примерное меню для больных Helicobacter Pylori:

1. Завтрак состоит из геркулесовой каши, сырников из свежего творога и фруктового компота.
2. На полдник разрешается есть творожное суфле и выпивать чашку ромашкового чая.
3. На обед можно есть суп на основе куриного бульона с нежирным мясом, паровые рыбные котлеты и тушеные или свежие овощи.
4. На второй полдник – фруктовый или молочный кисель с запеченными яблоками.
5. На ужин можно кушать индейку, приготовленную на пару, и отварной картофель.
6. На поздний ужин разрешается употреблять кефир или отвар из плодов шиповника.

Блюда подбираются индивидуально, в зависимости от стадии заболевания. Также в расчет берется риск обострений, а также другие факторы.

Профилактика

Чтобы избежать заражения, необходимо выполнять простейшие правила:

• тщательно мыть руки до еды, а также после посещения уборной;
• использовать только свои средства и предметы гигиены (полотенца, зубные щетки, мыло и т. д.);
• полностью излечивать патологии ЖКТ;
• отказаться от вредных привычек;
• обязательно проходить плановые профилактические медицинские обследования.

Для закрепления результатов лечения и укрепления иммунитета врач назначит витаминные комплексы, а также препараты, в состав которых входят и необходимые человеку микроэлементы. Но пациент и сам должен помочь своему организму окрепнуть после болезни, отказавшись от алкоголя и курения, и пересмотрев свой образ жизни.