… несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа .

Введение . Хотя у большинства больных с типичной болью в грудной клетке при нагрузке имеются клинические признаки выраженной (обструктивной) коронарной болезньи сердца (особенно когда выявляются основные факторы риска), но приблизительно у 10–20% из них обнаруживают нормальные коронарограммы. Этих пациентов относят к кардиальному синдрому Х, для которого нет универсального определения.

Кардиальный синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, включающей все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда: типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ).

Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется у больных :
с типичными загрудинными болями;
с положительными нагрузочными тестами;
с ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий;
с отсутствием системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также с отсутствием нарушений систолической функции левого желудочка в покое.

(! ) В редких случаях у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии. Следует обратить внимание на то, что при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия).

Этиология и патогенез . Этиология кардиального синдрома Х остается до конца не выясненной и установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико–инструментальных проявлений заболевания:
увеличенная симпатическая активация;
дисфункция эндотелия;
структурные изменения на уровне микроциркуляции;
изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.);
повышенная чувствительность к внутрисердечной боли;
хроническое воспаление;
повышенная жесткость артерий и др.

Клиническая картина . Среди больных с кардиальным синдромом Х преобладают лица среднего возраста, в основном женщины. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части – болевой синдром в груди атипичен.

В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.

В качестве диагностических критериев кардиального синдрома Х выделяются :
типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
преходящая ишемическая депрессия сегмента ST 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
положительная дипиридамоловая проба;
положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl.

(! ) Синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.

При диагностике кардиального синдрома Х также должны быть исключены :
пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия),
пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке, например:
- мышечно-костные причины (остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.);
- нервно-психические причины (тревожно–депрессивный синдром и др.);
- желудочно-кишечные причины (спазм пищевода, желудочно–пищеводный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и др.);
- легочные причины (пневмония, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения и др.);
- латентно протекающие инфекции (сифилис) и ревматологические заболевания.

Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным. Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению: антиангинальные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.

Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и –адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х. Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, 1–адреноблокатора празозина, L–аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина).

Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.

Четкая и выверенная информация о синдроме X. Спасибо!

Синдром трисомии X представляет собой генетическое заболевание, наблюдаемое у женщин, характеризующееся наличием дополнительной Х-хромосомы.

Синдром Triple X также называют:

• 47, XXX
• 47, XXX Кариотип
• синдром XXX, 47
• Синдром XXX
• Трисомия X

• Встречается только у женщин
• Это не наследственное расстройство
• Синдром наблюдается у 1 из 1000 новорожденных девочек
• Некоторые случаи недиагностированы из-за отсутствия симптомов
• Приблизительно 10 процентов случаев диагностированы

Генетика синдрома Triple X

Обычно у каждого человека 46 хромосом, из которых две являются половыми, а именно X и Y. Женщины имеют две Х-хромосомы, мужчины одну Х и одну Y.

Люди, родившиеся с трисомией по х хромосоме, имеют 3 Х-хромосомы, поэтому общее количество составляет 47 из-за дополнительной Х.

Некоторые женщины с синдромом трисомии Х имеют дополнительную Х-хромосому только в некоторых клетках, которая называется 46, XX / 47, XXX мозаицизмом.

Причины и факторы риска

Трисомия по х хромосоме обычно не наследуется. Это происходит, когда репродуктивная клетка, имеет две Х-хромосомы из-за их нераспределения во время образования. Когда одна из таких клеток участвует в образовании зиготы, это приводит к синдрому тройного Х.

Причина мозаичной формы 46, XX / 47, XXX обусловлена ​​аномальным делением клеток во время ранней эмбриональной стадии, что приводит к дополнительной Х-хромосоме только в некоторых клетках. Он также не является наследственным.

Симптомы и признаки

Симптомы и признаки синдрома трисомии Х широко варьируются среди пациентов. Пораженные женщины могут быть бессимптомными или иметь несколько симптомов или много аномалий. Ниже приведены аномалии, наблюдающиеся по х хромосоме.

• Рост больше, чем средний, с длинными ногами.
• Задержка развития моторных навыков, таких как ходьба и сидение.
• Слабый мышечный тонус (гипотония).
• Низкий IQ: на 10-15 баллов ниже, чем у братьев, сестер.
• Отсроченные речевые и языковые навыки.
• Поведенческие и эмоциональные проблемы.
• Дефицит памяти, суждений, обработки информации.
• Маленькие пальцы или аномально кривые, называются клинодактильными.
• Младенцы с тройным X могут иметь эпикантальные складки (часть верхнего века, которая образует складку и покрывает внутренний угол глаза), гипертелоризм (увеличение пространства между двумя глазами), небольшая окружность головы.
• Тревожность.
• Гиперактивное расстройство с дефицитом внимания(ADHD): дети с СДВГ проявляют чрезмерную активность, отсутствие внимания, неконтролируемое поведение.
• Аномальное развитие яичников (дисвразия яичников).
• Раннее или отсроченное половое созревание.
• Преждевременная недостаточность яичников, бесплодие.
• Почечная агенезия (неспособность развиться) почечная дисплазия (аномальное развитие).
• Периодические инфекции мочевых путей.
• Плоскостопие.
• Запор, боль в животе.
• Pectus excavatum (аномальная грудная стенка, которая вогнута или утоплена)
• Сердечные аномалии.

Диагностика

Предполагается, что синдром трисомии Х возникает, когда пациент представляет любой из симптомов или задержку полового созревания или другие нарушения менструального цикла.

Хромосомный анализ

Анализ хромосом в клетках крови пострадавшего подтверждает диагноз в подозреваемых случаях.

Другие диагностические методы включают в себя пренатальную диагностику, которая выполняется у некоторых пациентов по другим причинам, а состояние диагностируется случайно.

Амниоцентез

У беременных женщин проводится проверка хромосомных аномалий растущего плода. Это инвазивная процедура. Амниотическая жидкость содержит клетки плода. Жидкость собирают и клетки исследуют, чтобы проверить количество хромосом и другие аномалии.

Если у плода есть синдром тройного Х, у клеток будет дополнительная Х-хромосома.

Выбор хорионических ворсинок

Выборка хорионических ворсинок (CVS) выполняется у беременных женщин, чтобы проверить хромосомные аномалии растущего плода. В плаценте присутствуют хорионические ворсинки. Собирают немного ткани плаценты и проверяют на аномалии хромосом. Если у плода есть трисомия по х хромосоме, у клеток будет дополнительная Х-хромосома.

Узнать больше Аномалии лица при синдроме Франческетти

Лечение

Лечение синдрома тройного Х зависит от возраста представления заболевания, его тяжести и симптомов.

Дети

Если новорожденному диагностирован синдром трисомии Х, ребенок должен оцениваться следующим образом:

• Первые 4 месяца: оценка развития мышечного тонуса и силы.
• До 12 месяцев: оценка языка, речи.
• В дошкольном возрасте: предварительная оценка ранних признаков проблем чтения.
• Для детей с синдромом тройного Х необходимо оценить функцию почек и сердца.

Детям с синдромом тройного Х, ранняя оценка и вмешательство дают отличный результат. Речевая, развивающая терапия, физиотерапия, консультирование являются ключевыми мерами вмешательства, когда это необходимо.

Лечение тревоги и СДВГ имеет важное значение при обнаружении.

Молодые девушки

Для девочек с синдромом тройного Х подростковый возраст может быть сложной фазой жизни. Для них требуется короткий период консультирования.

Женщины

Для женщин с бесплодием и нарушениями менструального цикла требуется тщательная проверка наличия первичной овариальной недостаточности.

Генетическое консультирование

Генетическая консультация среди пострадавших и членов их семей является полезной.

Профилактика

Синдром трисомии X не является предупреждаемым.

Часто задаваемые вопросы

• С каким специалистом надо консультироваться, чтобы исключить синдром Triple X?

В зависимости от возраста ребенка вам может потребоваться консультация педиатра или гинекологом по проблемам, связанным с половым созреванием. Если они будут подозревать синдром Triple X, вас направят к генетику для хромосомного анализа и кариотипирования.

Для цитирования: Лупанов В.П., Доценко Ю.В. Диагностика и лечение больных с кардиальным синдромом Х // РМЖ. 2009. №14. С. 903

Эпидемиология Приблизительно у 10-20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.

Эпидемиология
Приблизительно у 10-20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.
Определение
Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году . Этот синдром получил название «синдром Х». Синдром Х диагностируется у больных с типичными загрудинными болями, положительными нагрузочными тестами, ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий. Кроме того, у больных не должно быть системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также нарушений систолической функции левого желудочка в покое. При нагрузке систолическая функция может быть нормальной или незначительно измененной. Довольно редко у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии.
Хотя большинство больных с типичной болью в грудной клетке при нагрузке и положительным нагрузочным тестом обычно имеют выраженную (обструктивную) коронарную болезнь сердца, особенно когда выявляются основные факторы риска, но приблизительно у 10-20% из них обнаруживают нормальные коронарограммы . Этих пациентов относят к кардиальному (кардиологическому) синдрому Х, для которого нет универсального определения. При отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия) . Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва.
Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»’ включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.
Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены. Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях. Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми».
Cиндром Х включает различные группы больных, среди них, по-видимому, преобладают женщины в менопаузе. У значительной части больных, особенно женщин, которым проводится коронарная ангиография для уточнения причины боли в груди, отсутствуют значимые изменения коронарных артерий. В таких случаях особенности боли позволяют рассматривать 3 возможности: 1) неангинальная боль; 2) атипичная стенокардия, в том числе вазоспастическая; 3) сердечный (кардиальный) синдром Х.
Положительные результаты нагрузочных проб отмечаются у 10-20% лиц с нормальными коронарными артериями и жалобами на боли в груди . Обычно это больные в возрасте 30-45 лет, чаще женщины, как правило, без факторов риска атеросклероза и с нормальной функцией левого желудочка.
Этиология и патогенез
Этиология синдрома Х остается до конца не выясненной. До сих пор установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико-инструментальных проявлений заболевания: увеличенная симпатическая активация, дисфункция эндотелия, структурные изменения на уровне микроциркуляции, изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.), повышенная чувствительность к внутрисердечной боли, хроническое воспаление, повышенная жесткость артерий и др.
Существует ряд гипотез, которые определяют патогенез синдрома Х. Согласно первой из них болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в интрамускулярных (интрамуральных) преартериолах и артериолах, т.е. в сосудах, которые не могут быть визуализированы при коронароангиографии. Вторая гипотеза предполагает наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце. Третья гипотеза предполагает, что синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце.
Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа. Среди них следующие: 1) имеют ли боли в грудной клетке кардиальное происхождение; 2) вызывает ли боль миокардиальную ишемию; 3) вовлекаются ли другие механизмы (помимо ишемии) в происхождение боли; 4) какова роль миокардиальной дисфункции и снижения болевого порога в отдаленном прогнозе заболевания.
В последние годы интенсивно исследуются различные механизмы формирования ИБС. На клеточном и молекулярном уровне оценивается состояние эндотелиальных клеток, их метаболизм, роль рецепторного аппарата и т.д. Различные взаимодействия между болевым порогом и микроваскулярной дисфункцией могут объяснить гетерогенность патогенеза кардиального синдрома Х. Как болевой порог, так и микроваскулярная дисфункция имеют градации по тяжести и модулируются различными факторами, такими как дисфункция эндотелия, воспаление, автономные нервные влияния и психологические механизмы.
Среди перечисленных причин дисфункция эндотелия при кардиальном синдроме Х, по-видимому, яв-ля-ется самой важной и многофакторной, т.е. связанной с основными факторами риска, такими как курение, ожирение, гиперхолестеринемия, а также с воспалением. Например, высокий уровень в плазме С-реак-тив-ного белка - маркера воспаления и повреждения - коррелирует с «активностью» заболевания и выраженностью эндотелиальной дисфункции. Эндотелиальная дисфункция является самым ранним звеном в развитии атеросклероза, она определяется уже в период, предшествующий формированию атеросклеротической бляшки, до клинических проявлений болезни, а повреждение эндотелия, вызывая дисбаланс в синтезе вазоконстрикторных и вазорелаксирующих веществ, ведет к тромбообразованию, адгезии лейкоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток в артериальной стенке. Эндотелиальная дисфункция со снижением биодоступности эндотелий-зависимого фактора релаксации - оксида азота (NO) и с увеличением уровня эндотелина-1 (ЕТ-1) может объяснить нарушенную микроциркуляцию при кардиальном синдроме Х. Кроме того, низкие показатели отношения NO/ET-1 прямо коррелируют с выраженностью болевого синдрома у этих больных. Изменение структуры сосудов с нарушением функции эндотелия ведет к таким осложнениям, как ишемия миокарда, инфаркт, инсульт. Больные с множественными факторами риска часто имеют начальную коронарную атерому (не выявляемую на коронарограмме), которая может ухудшать эндотелиальную функцию.
Еще раз следует отметить преобладание (приблизительно 70%) женщин в постменопаузе в популяции пациентов с кардиальным синдромом Х. У них часто наблюдается атипичные боли в грудной клетке, которые длятся дольше, чем при типичной стенокардии, и могут быть резистентными к нитроглицерину. Иногда у этих женщин имеются психические заболевания. Де-фи-цит эстрогенов является патогномоничным фактором, воздействующим на сосуды через эндотелий-за-ви-си-мый и эндотелий-не--за-ви-симый механизмы.
Симптомы
Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части - болевой синдром в груди атипичен. Несмотря на атипичность, боли при этом синдроме бывают весьма интенсивными и могут существенно нарушать не только качество жизни, но и трудоспособность. У многих больных с кардиальным синдромом Х отмечаются: снижение внутреннего болевого порога, возникновение боли в груди во время внутривенного введения аденозина, склонность к спастическим реакциям гладких мышц внутренних органов. Сопут-ству-ющие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.
Диагностика
Хотя нет общепринятого определения синдрома Х, его клиническая картина предполагает наличие треx признаков: 1) типичная стенокардия, возникающая при нагрузке (реже - стенокардия или одышка в покое), 2) положительный результат ЭКГ с нагрузкой или других стресс-тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах), 3) нормальные или несуженные (начальные изменения) коронарные артерии на ангиограмме.
Следовательно, синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.
У пациентов с болью в груди и «нормальными» коронарными артериями часто определяется артериальная гипертония, сочетающаяся и не сочетающаяся с гипертрофией желудочков. Гипертоническое сердце характеризуется эндотелиальной дисфункцией, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла и снижением коронарного резерва. Вместе или отдельно эти изменения ухудшают коронарный кровоток и могут вызвать стенокардию. В таких случаях основное значение имеет контроль артериальной гипертонии, позволяющий восстановить функциональную и структурную целостность сердечно-сосудистой системы.
С помощью адекватных провокационных проб (с ацетилхолином и др.) в клинике пытаются исключить спазм коронарных артерий. В определенных ситуациях, например, при наличии распространенного дефекта перфузии или очага асинергии стенки левого желудочка и ангиографически неизмененной артерии, возможно проведение интракоронарной эхокардиографии (внутрисосудистый ультразвук) для исключения обструктивных изменений сосуда. В таблице 1 приводятся рекомендации ЕОК (2006) по обследованию больных с классической триадой синдрома Х.
Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется методом исключения. В первую очередь исключают коронарный атеросклероз и иные заболевания коронарных артерий. Следует тщательно собрать анамнез с анализом сопутствующих симптомов и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, результатов неинвазивных нагрузочных проб, а также провести дифференциальный диагноз с заболеваниями и дисфункцией других органов (пищевод, позвоночник, легкие и плевра, органы брюшной полости), некоторыми заболеваниями и клапанными аномалиями сердца - вазоспастическая стенокардия, пролабирование митрального клапана. Следует дифференцировать кардиальный синдром Х от кардиалгий, связанных с нарушением моторики пищевода, фибромиалгией и остеохондрозом.
Некоторые кардиологи считают, что дополнительно к типичным для стенокардии болям в грудной клетке и ишемическим изменениям ЭКГ (депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более) либо другим доказательствам поражения сердца (например, выявление преходящего дефекта миокардиальной перфузии при сцинтиграфии с таллием-201), субэпикардиальные коронарные артерии должны быть ангиографически полностью неизмененными. Однако даже эти строгие ангиографические критерии имеют свои ограничения, поскольку известно, что коронарография может оказаться неинформативной (т.к. она не выявляет ранние атеросклеротические изменения в пределах артериальной стенки, недостаточно чувствительна при диагностике интракоронарного тромбоза, не помогает определить внутреннюю структуру бляшек и идентифицировать бляшки, склонные к разрыву и к изъяз-влению). В то же время и нагрузочная ЭКГ-проба у некоторых пациентов с синдромом Х может оказаться неинформативной из-за преждевременного ее прекращения на низкой нагрузке в связи с усталостью, появлением одышки или дискомфорта в грудной клетке. В этих случаях для выявления ишемии миокарда может применяться проба с чреспищеводной электрической стимуляцией предсердий или внутривенная проба с добутамином.
Было показано, что при кардиальном синдроме Х преходящие дефекты перфузии наблюдаются в областях, кровоснабжаемых малопораженными артериями. Однофотонная эмиссионная компьютерная томосцинтиграфия миокарда наряду с оценкой перфузии миокарда позволяет определить и параметры сокращения левого желудочках .
У некоторых больных выявляются локальные нарушения подвижности стенки сердца при стресс-ЭХО- кардиографии, магнитно-резонансном исследовании либо определяются нарушения метаболизма миокарда при позитронно-эмиссионной томографии. Внутрисо-судистое ультразвуковое исследование коронарных артерий имеет наибольшее значение как раз в тех случаях, когда при коронарографии выявляются нормальные или малоизмененные коронарные артерии. Оно позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, верифицировать бляшки сложной конфигурации, дать им количественную оценку, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшки, выявить тромбоз коронарной артерии. Однако сложность методики, ее высокая стоимость, необходимость в высокой квалификации персонала препятствуют широкому применению этого ценного метода.
В таблице 2 показаны характерные признаки и план обследования больного с кардиальным синдромом Х.
Дифференциальный диагноз
Группа больных с кардиальным синдромом Х гетерогенна. Некоторые специалисты включают в нее пациентов с системной артериальной гипертонией, гипертрофической кардиомиопатией или идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Однако большинство их них считает, что пациенты с мышечными мостиками, артериальной гипертензией, легочной гипертензией, клапанными пороками сердца, пролапсом митрального клапана, гипертрофией левого желудочка и сахарным диабетом должны исключаться из коронарного синдрома Х, так как в этих случаях предполагается, что причины для появления стенокардии известны. При диагностике рассматриваемого заболевания также должны быть исключены: пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия), пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке (например, мышечно-костные - остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.; нервно-психические - тревожно-депрессивный синдром и др.; желудочно-кишеч-ные - спазм пищевода, желудочно-пище-вод-ный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки и др.).
Кроме кардиального синдрома Х (микроваскулярной стенокардии), существует также метаболический синдром Х. Этот «мультиметаболический синдром» описывает комбинацию определенных клинических признаков и факторов риска ИБС: абдоминальное ожирение (индекс объема талии/бедер >0,85), гипертензия, нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет 2 типа, дислипидемия (гипертриглицеридемия и уменьшение уровня липопротеинов высокой плотности). Объединяющими факторами для всех этих клинических состояний при метаболическом синдроме Х является гипертриглицеридемия и резистентность тканей к действию инсулина . К другим характеристикам этих пациентов относятся гиперурикемия, физическая пассивность и преждевременное старение. Однако оба описанных синдрома Х могут сочетаться у одного пациента.
Медикаментозное лечение
Недостаточное внимание кардиологов к рассматриваемой патологии не приводит к исчезновению проблемы. Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным, поэтому правильная медикаментозная стратегия может улучшить качество жизни пациентов и снизить финансовые затраты здравоохранения.
Применяют различные подходы к медикаментозному лечению (антиангинальные, препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.).
Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.
Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.
Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β -адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублин-гвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х . Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, α 1-адреноблокатора празозина, L-аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина) .
В контролируемых исследованиях показано, что у больных стенокардией триметазидин статистически достоверно уменьшает частоту приступов стенокардии, увеличивает время до начала ишемии в ответ на физическую нагрузку, приводит к существенному снижению потребности в нитроглицерине, улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией .
При лечении другими препаратами было показано, что имипрамин - антидепрессант с анальгетическими свойствами и аминофиллин - антагонист аденозиновых рецепторов улучшают симптомы у больных с кардиальным синдромом Х.
Гормональная заместительная терапия у женщин с кардиальным синдромом Х уменьшает боли в грудной клетке и улучшает функцию эндотелия . Эстрогены - антагонисты по влиянию на эндотелин-1, они способствуют расширению коронарных сосудов. Было показано улучшение эндотелиальной функции у женщин в постменопаузе при приеме 17 β -эстрадиола .
В исследовании Adamson D. и соавт. комбинированное лечение женщин в постменопаузе с кардиальным синдромом Х эстерифицированными эстрогенами с метилтестостероном в течение 8 недель приводило к значительному улучшению их психоэмоционального состояния, но не увеличивало параметры переносимости нагрузки и времени до появления стенокардии по данным тредмил-теста.
Однако контролируемые клинические исследования подтверждают, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака молочных желез может увеличиваться у женщин, принимающих заместительную гормональную терапию. Хотя заместительная гормональная терапия может оказать благоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему, она также может привести и к существенным осложнениям. Поэтому рутинная гормональная терапия у женщин в постменопаузе не может быть рекомендована при хронических заболеваниях, в том числе и при кардиальном синдроме Х, а сами больные должны принимать активное участие в решении вопросов гормональной заместительной терапии. Тем не менее эта терапия может быть полезной в тех случаях, где доказана прямая взаимосвязь между дефицитом эстрогенов и кардиальным синдромом Х . При этом необходимо соблюдать осторожность при на-зна-чении подобных средств.
Статины у больных с гиперлипидемией улучшают функцию эндотелия, они уменьшают ишемию миокарда у больных с кардиальным синдромом Х.
В исследовании Г.Н. Соболевой и соавт. симвастатин в дозе 20 мг/сут. назначали 19 больным с коронарным синдромом Х. Препарат достоверно снижал уровень общего ХС (с 5,6 до 4,3 ммоль/л) и ХС ЛНП (с 3,4 до 2,3 ммоль/л), т.е. лечение приводило к достижению целевого уровня ХС ЛНП. Симвастатин снижал индекс атерогенности липидов и достоверно увеличивал толерантность к физическим нагрузкам (продолжительность велоэргометрической пробы до появления ишемии миокарда увеличилась с 8,3 до 9,7 мин.). Применение препарата проводило также к улучшению функционального состояния эндотелия сосудов (эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии по данным ультразвука высокого разрешения).
В другом исследовании на 42 больных (из них 35 женщин) было показано, что больные с кардиальным синдромом Х в среднем отличаются повышенным содержанием серотонина в плазме и тромбоцитах, снижением вазомоторной функции эндотелия по сравнению со здоровыми людьми, у них чаще (в 71% случаев) выявлялись различной степени выраженности нарушения перфузии миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томосцинтиграфии, отмечается высокий уровень тревожности и различной степени выраженности депрессивный синдром.
Благоприятное влияние симвастатина в группах больных ИБС на фоне коронарного атеросклероза улучшало показатели функции эндотелия и в других работах .
Дисфункция эндотелия характеризуется дисбалансом между сосудорасширяющими и сосудосуживающими медиаторами, действующими на сосудистую стенку. При этом, как правило, уменьшается количество вазодилататоров, к которым относится оксид азота (NO) и простациклин, и увеличивается количество вазоконстикторов - эндотелина-1 и ангиотензина II. На фоне приема статинов (Вазилип) улучшение функции эндотелия реализуется как опосредованно (через нормализацию липидного спектра крови), так и с помощью прямого воздействия на эндотелий, вследствие усиления сосудорасширяющих и снижения активности сосудосуживающих стимулов в стенке сосудов (вне зависимости от воздействия на липидный спектр крови). Доказано, что статины (Вазилип) обладают способностью восстанавливать функцию эндотелия и тем самым способствовать нормальному вазомоторному ответу коронарных и периферических артерий. Причем лучший эффект в плане улучшения функционального состояния эндотелия сосудов наблюдался у пациентов с исходной более выраженной дисфункцией эндотелия.
Психологическое лечение может оказать благоприятный эффект у большого числа больных вне зависимости от того, имеются или нет органические факторы . Психологическое тестирование позволяет оценить состояние вегетативной нервной системы, актуальное психическое состояние и особенности личности пациента (тревожность, депрессивные проявления). Коррекция поведения и характера больных, включая психотропные препараты, особенно эффективна на ранних стадиях заболевания.
В таблице 3 приводятся рекомендации ЕОК по антиангинальной фармакотерапии у больных с синдромом Х.
Физические тренировки. При кардиальном синдроме Х снижается толерантность к физическим нагрузкам, наблюдается физическая детренированность и неспособность выполнять нагрузку из-за низкого болевого порога . Физические тренировки увеличивают болевой порог, нормализуют эндотелиальную функцию и «отодвигают» появление боли при нагрузке у этой категории больных.
Прогноз. Прогноз больных с кардиальным синдромом «Х», как правило, благоприятный. Осложнения, характерные для больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (в частности, ин-фаркт миокарда), встречаются крайне редко. Выжи-вае-мость при длительном наблюдении составляет 95-97%, однако у большей части больных повторные приступы стенокардии на протяжении многих лет отрицательно влияют на качество жизни. Если кардиальный синдром Х не связан с увеличением смертности или с увеличением риска кардиоваскулярных «событий», то он часто серьезно ухудшает качество жизни пациентов и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения. Необходимо подчеркнуть, что прогноз благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. В этих случаях пациента следует информировать о доброкачественном течении заболевания. При исключении больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и пациентов с вторичной микроваскулярной стенокардией вследствие серьезных системных заболеваний, таких как амилоидоз или миеломная болезнь, прогноз больных с кардиальным синдромом Х благоприятный как в отношении выживаемости, так и сохранения функции левого желудочка . Однако у некоторых пациентов клинические проявления заболевания сохраняются достаточно долго.

Литература
1. Kemp H.G. Left ventricalar function in patients with anginal syndrome and normal coronary arteriograms. Am J Cardiol 1973; 32: 375-376.
2. Kaski J.C., Rosano G.V., Collins P. et al. Cardiac syndromе X: clinical characteristics and left ventricular function; long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 807-814.
3. Саnnon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. Pathophysiological dilemma of syndrome X. Circulation 1992; 85: 883-892. 9,10,11 (5,6,7)
4. Лупанов В.П. Алгоритм диагностики и лечения больных с болью в грудной клетке и нормальной коронарной ангиограммой (коронарным синдромом Х). Русский мед. журнал 2005; № 14: 939-943.
5. Cavusoglu Y., Entok E., Timuralp B. et al. Regional distribution and extent of perfusion abnormalities, and the lung to heart uptake rations during exercise thallium-201 SPECT imaging in patients with cardiac syndrome X. Can J Cardiol 2005; 21(1):57-62.
6. Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко Л.Е. и соавт. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология 1999; № 1: 25-30.
7. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром.- М.: Медиа Медика, 2004.-168 с.
8. Григорьянц Р.А., Лупанов В.П., Хадарцев А.А. Диагностика, лечение и прогноз больных ишемической болезнью сердца. - Тула. НИИ новых медицинских технологий. ТППО, 1996, т. 3, гл.5, 31-38.
9. Chierchia S.L., Fragasso G. Angina with normal coronary arteries: diagnosis, pathophysiology and treatment. Eur Heart J 1996; 17 (suppl. G), 14-19.
10. Nalbangtil S., Altintig A., Yilmaz H. et al. The effect of trimetazidine in the treatment of microvascular angina. Int J Angiol 1999 ; 8: 40-43.
11. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Low dose imipramine improves chest pain but not quality of life in patients with angina and normal coronary angiograms. Eur Heart J 1998; 19: 250-254.
12. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. et al. Effects of short-term aminophylline administration on cardiac functional reserve in patients with syndrome X. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1547-1551.
13. Roque M., Heras M., Roig E. et al. Short-term effect of transdermal estrogen replacement therapy on coronary vascular reactivity in postmenopausal women with angina pectoris and normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 139-143.
14. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. 17?-estradiоl therapy lessens angina in postmenopausal women with syndrome X. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1500-1505.
15. Adamson D.L.,Webb C.M., Collins P. Esterified estrogens combined with methyltestosterone improve emotional well-being in postmenopauasal women with chest pain and normal coronary angiograms. Menopause 2001;Vol.81, No 4: 233-238. 1
16. Kaski J.C. Cardiac syndrome X in women: role of oestrogen deficiency. Heart 2006; 92, suppl: iii5-9.
17. Соболева Г.Н., Ерпылова Е.А., Рябыкина Г.В. и др. Влияние симвастатина на показатели липидного обмена и толерантность к физической нагрузке у больных кардиальным синдромом Х. Атмосфера (Кардиология) 2005; № 3: 44-46.
18. Соболева Г.Н., Горельцева С.Ю., Федорова В.И. и др. Серотонин, психовегетативный статус, перфузия миокарда и функциональное состояние эндотелия при кардиальном синдроме Х. Кардиологический Вестник 2007; том II (XIX), № 1: 26-32.
19. Карпов Р.С., Кошельская О.А., Суслова Т.Е. и др. Влияние 6-месячной терапии симвастати

Основным симптомом являются боли в области сердца.

• Характер боли сжимающий или давящий, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха.
• Локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область.
• Длительность – до 10 минут.
• Факторы, провоцирующие боль:
  • физическая и психоэмоциональная нагрузка;
  • ветреная погода;
  • после еды;
  • также приступы боли могут возникать в состоянии покоя.
• Окончание болевого приступа – не всегда купируется (прекращается) приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

Причины

По современным представлениям, в основе развития микроваскулярной стенокардии лежит дефект расширения мелких миокардиальных артерий.

Иначе говоря, во время физической нагрузки потребности миокарда в кислороде резко повышаются, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при микроваскулярной стенокардии этого не происходит.

По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации (расширение), что на фоне все возрастающего уровня физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардитического характера.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, чем они провоцируются, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли он к врачу.
• Анализ анамнеза жизни - направлен на выявление факторов риска развития заболеваний сердца (например, употребление табака, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.
• Анализ семейного анамнеза - выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
• Врачебный осмотр - определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, выявляются признаки гипертрофии (увеличения массы и размеров) левого желудочка сердца, левожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности левого желудочка сердца) и атеросклероза (уплотнение и потеря эластичности стенок артерий, сужение их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов) различных участков организма.
• Общий анализ крови - позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии (нарушение кровоснабжения) мышцы сердца.
• Общий анализ мочи - позволяет обнаружить повышенный уровень белка, лейкоцитов (белых кровяных клеток), эритроцитов и выявить заболевания, которые могут явиться осложнением стенокардии.
• Биохимический анализ крови – важно определить уровни:
  • общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма);
  • « плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек - образований, состоящих из смеси жиров, в первую очередь холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек холестерина) холестерина;
  • уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток);
  • сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.
• Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови). При заболеваниях сердца может повышаться свертываемость крови.
• Электрокардиография (ЭКГ) - выявление гипертрофии (увеличение размеров) левого желудочка сердца, признаков его « перегрузки» и ряда специфических признаков ишемии миокарда.
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, который позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.
• Холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) - запись электрокардиограммы в течение 24-72 часов, позволяющая выявить эпизоды ишемии миокарда. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор), фиксируемый на плече или поясе пациента и снимающий показания, а также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие в самочувствии изменения.
• Проба с физической нагрузкой под контролем электрокардиографии (ЭКГ) - пациент с наложенными датчиками электрокардиографа выполняет постоянно возрастающую нагрузку на тренажере (например, ходьба по беговой дорожке). Проба считается положительной в отношении ишемической болезни сердца, если возникают типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке и/или характерные для ишемии изменения на кардиограмме.

• Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС) – метод исследования функций сердечной мышцы, при котором пациенту через носовые ходы в пищевод вводится провод-электрод, позволяющий одновременно осуществлять стимуляцию электрическими импульсами и регистрировать ЭКГ. Метод безопаснее, чем проба с физической нагрузкой, а признаки ишемии миокарда быстро исчезают после прекращения исследования.

• Фармакологические (лекарственные) нагрузочные пробы - у пациентов, не способных выполнять физическую нагрузку (например, при тяжелом артрите (воспаление суставов)), возможно использование фармакологических нагрузочных проб с различными лекарственными препаратами, которые изменяют потребность сердечной мышцы в кислороде за счет ускорения сердцебиения и усиления сократимости. Фармакологический стресс-тест можно проводить в сочетании с ЭхоКГ.

• Стресс-эхокардиография - метод представляет собой сочетание физической нагрузки с эхокардиографическим (ЭхоКГ) исследованием и позволяет выявить вызванные физической нагрузкой зоны нарушенной сократимости сердечной мышцы. Сравнивают показатели ультразвукового сканирования в состоянии покоя, на высоте нагрузки и во время отдыха. Эти данные сопоставляют с изменениями на кардиограмме и имеющимися симптомами, выявленными при максимальной нагрузке.
• Радиоизотопные нагрузочные пробы - пациенту во время физической нагрузки (например, ходьба по беговой дорожке) внутривенно вводят радиоактивный рентгенконтрастный препарат, который накапливается пропорционально степени жизнеспособности клеток сердечной мышцы. Зоны с пониженным кровоснабжением и зоны некроза (отмирания) клеток (при инфаркте миокарда (отмирание части сердечной мышцы)) выглядят как « холодные очаги».
• Коронароангиография - рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, который позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии. При микроваскулярной стенокардии изменений в коронарных артериях не выявляется.
• Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с контрастированием - вид рентгеновского обследования с внутривенным введением рентгенконтрастного вещества, позволяющий получить на компьютере более точное изображение сердца, а также создать его 3-мерную модель.
  • Метод позволяет выявить возможные дефекты стенок сердца, его клапанов, оценить их функционирование, выявить сужения собственных сосудов сердца.
  • При микроваскулярной стенокардии изменений в коронарных артериях не выявляется.
• Обязательна консультация (часто наблюдается сочетание микроваскулярной стенокардии с депрессивными состояниями или нейроциркуляторной дистонией (заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и артериального давления, боли в области сердца, дыхательный дискомфорт, психо­ эмоциональные расстройства, нарушения сосудис­ того и мышечного тонуса, низкая устойчивость к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям).
• Также возможна консультация .

Лечение синдрома Х

Недостаточное внимание кардиологов к рассматриваемой патологии не приводит к исчезновению проблемы.

Лечение больных с синдромом Х остается до конца не разработанным, поэтому правильная медикаментозная стратегия может улучшить качество жизни пациентов.

Основные принципы лечения.

• Немедикаментозная терапия:
  • регулярная физическая активность - ежедневные динамические кардиотренировки (ходьба, плавание, занятия на тренажерах, гимнастика); степень и длительность тренировок определяет лечащий врач;
  • изменение питания – исключение жирной пищи, увеличение потребления овощей, фруктов, зерновых, рыбы;
  • исключение эмоциональных стрессов.

• Медикаментозная терапия микроваскулярной стенокардии включает в себя несколько групп препаратов.
  • Антиагреганты (препараты, снижающие свертываемость крови).
  • Антиишемические преапраты (уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде):
    • β-адреноблокаторы (бета-блокаторы: расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца);
    • антогонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) – используются при недостаточной эффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к ним;
    • нитраты (таблетки, пластырь).
  • Гипохолестеринемические препараты (снижающие уровень холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) в крови).
  • Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - большая группа препаратов, снижающих артериальное давление сразу несколькими путями воздействия).
  
  

При приступе стенокардии или перед выполнением интенсивной физической нагрузки используются короткодействующие нитраты (таблетки, спрей).

Осложнения и последствия

• Изменения миокарда (сердечной мышцы) при микроваскулярной стенокардии приводят к развитию сердечной недостаточности - состоянию организма, при котором сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) становится слабой. В итоге сердце не может в полном объеме обеспечивать организм нужным количеством крови, что проявляется выраженной слабостью и быстрой утомляемостью.
• Острый инфаркт миокарда (отмирание части сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке).
• Нарушения ритма сердца.
• Повышается вероятность летального исхода.

Профилактика синдрома Х

Самой эффективной профилактикой микроваскулярной стенокардии является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы.

• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в день).
• Исключение психоэмоциональных стрессов.
• Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается индекс массы тела: вес (в килограммах) разделить на возведенный в квадрат рост (в метрах); при этом нормальным является показатель 20-25).
• Регулярная физическая активность:
  • ежедневные динамические кардиотренировки - быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде и другое;
  • каждое занятие должно быть по 25-40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15-30 минут) и заключительный период (5 мин), когда темп выполнения физических упражнений постепенно замедляется);
  • не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.
• Контроль артериального давления.
• Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
• Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма).

Кардиальный или псевдоангинозный синдром – это заболевание, которое не имеет какого-то чёткого определения. При этом каких-то изменений в работе сердца на кардиограмме не выявляется, да и явных признаков атеросклероза или спазма сосудов, которые могли бы привести к боли, тоже нет.

Причины

Этиология этого заболевания до сих пор остаётся невыясненной. Однако на сегодняшний день точно известно несколько важных факторов, которые имеют большое значение в развитии синдрома. Это:

1. Увеличение симпатической активации.
2. Нарушение функции эндотелия.
3. Изменения на уровне микроциркуляции.
4. Повышенное содержание калия в крови.
5. Повышенное содержание инсулина в крови.
6. Повышенная чувствительность к боли в области сердца.
7. Остеохондроз позвоночника.
8. Наличие хронического воспалительного процесса.
9. Повышенная жёсткость артерий.

Чаще всего заболевание встречается у женщин в период постменопаузы. При этом именно у них чаще всего отмечается атипичная боль в грудной клетке, которая длится дольше, чем приступ стенокардии и не снимается при помощи нитроглицерина. Иногда одновременно может быть диагностировано и какое-то психическое заболевание. В то же время женщины, которые в период климакса начинают применять заместительную гормональную терапию, отмечают уменьшение и интенсивность болей.

Клинические проявления

Основная жалоба пациентов – это периоды болей в области сердца, которые носят стенокардитический характер и появляются при физической нагрузке, переохлаждении, эмоциональном напряжении. При этом присутствует типичная для ишемической болезни сердца иррадиация болей, но они носят более продолжительный характер. К тому же при приёме нитроглицерина общее состояние пациента начинает ухудшаться. В некоторых случаях симптомы стенокардии могут развиться в состоянии полного покоя.

Сопутствующие симптомы практически полностью напоминают вегето-сосудистую дистонию. По данным наблюдения оказывается, что чаще всего кардиальный синдром развивается у людей мнительных, на фоне тревожности при наличии депрессивных или фобических расстройств. Если есть подозрение именно на эти состояния, то это требует обязательной консультации психиатра.

Чаще всего кардиальный синдром возникает при наличии остеохондроза, а точнее — при сдавлении корешков нервов. При этом начинается боль в плечах или шее и только после этого плавно переходит в грудную клетку. Именно этим и отличается кардиальный синдром от истинной стенокардии.

Лечение

К сожалению, сегодня до сих пор не разработано единственно правильного лечения этого состояния. А успешность самой терапии зависит от того, была ли найдена причина кардиальных болей при этом синдроме. Нередко может потребоваться консультация других специалистов и комплексный подход к самой терапии.

Врач может назначить препараты таких групп, как:

1. Антиангиальные лекарственные средства.
2. Лекарства, которые относятся к группе ингибиторов АПФ.
3. Антагонисты рецепторов ангиотензина.
4. Статины.
5. Психотропные препараты.

Однако стоит помнить, что антиангиальные лекарственные средства, такие, как нифедипин, верапамил, атенолол, бисопросол, небиволо, стоит назначать только тем пациентам, у которых есть подтверждённый диагноз ишемии миокарда. В противном случае они практически совершенно не помогают. Но есть доказательства эффективности применения других лекарств — никорандила, периндоприла и эналаприла. У большинства пациентов с кардиальным синдромом они помогают избавиться от основного симптома – боли в сердечной мышце.

Ещё один важный фактор для лечения этого заболевания – это изменение образа жизни. В некоторых случаях человеку советуют поменять работу или даже место жительства. К тому же важно следить за своим весом и уровнем холестерина в крови. При повышенном холестерине нужно применять лекарственные средства, которые относятся к группе статинов. Однако выбрать тот или иной препарат, а также его дозировку может только лечащий врач.

Иногда эффективной бывает помощь психотерапевта, особенно если боль в области сердца носит эмоциональный характер.