Для цитирования: Камчатнов П.Р. Головокружение в практике невролога // РМЖ. 2005. №12. С. 824

Головокружение является исключительно частой жалобой, заставляющей обращаться к врачу. Около 2–5% пациентов амбулаторного приема предъявляют жалобы на головокружение , при этом частота его увеличивается с возрастом и достигает 30 и более процентов в популяции лиц старше 65 лет . Согласно современному определению понятие головокружения подразумевает ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости.

В отечественной литературе принято выделять два основных клинических синдрома головокружения – системное и несистемное. Под системным головокружением (вертиго) подразумевается ложное ощущение вращательного или прямолинейного движения собственного тела или окружающих предметов. Патофизиологической основой возникновения головокружения является рассогласование деятельности вестибулярной, зрительной и проприцептивной систем, которое происходит на различных уровнях нервной системы. Такого рода рассогласование может наблюдаться у здорового человека под воздействием соответствующих раздражителей высокой интенсивности – при длительном вращении, наблюдении за движущимися предметами, пребывании в состоянии невесомости и др., что позволяет говорить о физиологическом головокружении.
Системное головокружение может рассматриваться как следствие непосредственного поражения вестибулярного аппарата. При этом возможно выделение проприоцептивного головокружения, т.е. ощущения пассивного движения собственного тела в пространстве; тактильного, или осязательного головокружения – ощущения движения опоры под ногами или руками (пол, стол), качание на волнах, ощущение проваливания либо приподнимания тела, качания вперед и назад, вправо–влево, вверх–вниз, зыбкость почвы (идет как по кочкам) и зрительного головокружения, воспринимаемого в виде поступательного движения предметов видимой окружающей обстановки .
Несистемное головокружение представляет собой ощущение дурноты, нарушения устойчивости, потери равновесия, «утраты почвы под ногами», «потемнения в глазах», звона в ушах. Нередко указанные состояния предшествуют развитию обморока (липотимия), хотя полной утраты сознания может и не наступить. Характерными для состояний несистемного головокружения являются выраженные эмоциональные расстройства – ощущение беспокойства, тревоги, страха или, наоборот – подавленности, бессилия, резкого упадка сил.
У ряда больных наблюдается сочетание проявлений как системного, так и несистемного головокружения. В особенности часто подобная картина имеет место у пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне сочетания нескольких предрасполагающих факторов .
Примечательным является наличие сопутствующей выраженной вегетативной дисфункции в виде снижения уровня артериального давления, брадикардии (реже – тахикардии), дистального или диффузного гипергидроза, повышенного слюноотделения. Вегетативные расстройства встречаются у пациентов с различными типами головокружения, нередко они играют важную роль в формировании клинической картины заболевания.
Причины возникновения системного головокружения крайне разнообразны, возможно его возникновение при поражении вестибулярного анализатора на различных уровнях. Оно может быть обусловлено поражением как периферического отдела вестибулярного анализатора, так и центральных его отделов . В связи с этим следует отметить, что крайне затруднительно, основываясь лишь на клинических данных, точно установить причину возникновения головокружения и топически локализовать патологический процесс. Считается, что на долю поражений вестибулярного анализатора приходится от 30 до 50% всех пациентов, предъявляющих жалобы на ощущение головокружения .
Наиболее частой формой приступов системного головокружения (до 30%) является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Исключительно важным в его диагностике является возникновение приступа в зависимости от положения головы, а также положительные тесты Дикса–Холлпайка . Также достаточно часто повторные эпизоды головокружения возникают у пациентов с болезнью Меньера. В относительно редких случаях изолированное системное головокружение является следствием опухоли мосто–мозжечкового угла, инфекционных заболеваний (сифилис, ВИЧ–инфекция и пр.). Описаны случаи развития приступа головокружения в качестве ауры, предшествующей приступу мигрени . Диагностические трудности возникают в том случае, если сам приступ головной боли отсутствует или разворачивается в редуцированной форме.
В практике невролога нередко приходится сталкиваться с головокружением, обусловленным расстройствами мозгового кровообращения, в первую очередь – вертебрально–базилярной недостаточностью. Имеются данные, что примерно 6% всех случаев головокружения являются следствием цереброваскулярной патологии . Как правило, у таких больных выявляются и иные ненврологические симптомы (недостаточность черепно–мозговой иннервации, проводниковые двигательные, чувствительные расстройства, зрительные, координаторные нарушения). Следует иметь в виду, что крайне редко головокружения является единственным проявлением сосудистой патологии головного мозга. Несмотря на то, что изолированное системное головокружение может наблюдаться у больных при острой окклюзии слуховой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, сопровождающихся формированием зоны инфаркта, такие случаи редки и требуется проведения дальнейшего диагностического поиска с целью исключения других причин вестибулярных расстройств . Следует подчеркнуть, что неправомочно связывать большинство эпизодов приступообразного головокружения, провоцирующегося переменой положения головы, с компрессией позвоночных артерий измененными шейными позвонками. Как правило, у этих больных имеется доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или иные формы поражения периферического отдела вестибулярного анализатора. При однократном эпизоде системного головокружения, длящемся сутки и более, дифференциальный диагноз следует проводить с вестибулярным нейронитом .
Крайне разнообразны причины, вызывающие головокружение несистемного характера. Наиболее частым является состояние артериальной гипотензии – при ортостазе, усилении вазо–вагальных реакций, нарушениях сердечного ритма и проводимости. Возможны подобные эпизоды при нарушениях углеводного обмена (гипогликемия), эндогенных интоксикациях, беременности, анемии. Большое число соматических заболеваний, в особенности сопровождающихся явлениями интоксикации, сопровождаются ощущением несистемного головокружения. Следует иметь в виду, что широкий спектр лекарственных препаратов способен провоцировать или усиливать имеющееся головокружение. К таким препаратам относятся некоторые гипотензивные (b–адреноблокатооры), антиконвульсанты (карбамазепин), седативные (бензодиазепины), диуретики, препараты, содержащие L–ДОФА. Вероятность возникновения головокружения повышается при сочетании препаратов, применении их в высоких дозах, у пожилых пациентов, а также на фоне сопутствующей соматической патологии .
Проявлением несистемного головокружения являются нарушения равновесия, обусловленные нарушением функционирования различных отделов центральной нервной системы, в частности, обеспечивающих интеграцию сенсорных путей различной модальности. Нарушениями статики, координации, нередко – падениями, проявляются различные органические, зачастую – многоочаговые поражения мозгового вещества (сосудистого, травматического, токсического генеза, нейродегенерации). Считается возможным возникновение несистемного головокружения вследствие дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника и формирования миофасциального синдрома . Определенное патогенетическое значение при этом может играть проприоцептивная импульсация из измененной мускулатуры шеи и плечевого пояса. Расстройства равновесия, не сопровождающиеся выраженным головокружением, наблюдаются у больных с двусторонним периферическим поражением вестибулярного аппарата. Ухудшение координации у таких больных наблюдается при ходьбе по неровной, мягкой поверхности, в темном помещении .
Механизм обеспечения равновесия является одним из древнейших, приобретенных человеком в процессе эволюции . Помимо теснейшей интеграции вестибулярной, зрительной, проприоцептивной и тактильной сенсорных систем, он имеет тесные обширные связи с самыми различными структурами головного мозга. В связи с этим нарушения функции вестибулярного анализатора (в частности, появление ощущения головокружения) сопровождаются выраженными эмоциональными расстройствами. Хорошо известно, что ощущение головокружения тягостно переносится больными, в особенности в случае сочетания с прочими неврологическими расстройствами – нарушениями координации, снижением слуха, ощущением шума в ушах (что нередко встречается при расстройствах кровообращения в вертебрально–базилярной системе). Установлена достоверно более высокая представленность тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, страдающих головокружением. Наличие головокружения, даже не сопровождающего значимыми для повседневной деятельности нарушениями равновесия и координации, приводит не только к эмоциональным нарушениям, но и к существенному снижению качества жизни пациентов.
С другой стороны, головокружение само по себе может являться проявлением эмоциональных расстройств. Головокружение входит в число наиболее частых жалоб, предъявляемых больными с психогенными расстройствами, и наблюдается у 79% больных с ипохондрическим синдромом, у 80% больных с истерическим неврозом, у значительного числа пациентов с депрессивными состояниями . Частной формой психогенных расстройств функции вестибулярного аппарата является фобическое позиционное головокружение, для которого характерны ощущение неустойчивости, шаткости пола под ногами, субъективные нарушения походки и координации движений в конечностях при отсутствии объективных признаков атаксии и удовлетворительном выполнении координаторных проб. Характерно, что данное состояние возникает преимущественно у лиц с повышенным уровнем тревожности и обсессивно–компульсивными расстройствами и не является прямым аналогом таких фобических состояний, как агорафобия, хотя в ряде случаев дифференциальная диагностика может быть затрудненной . Несомненно частым является присутствие ощущения головокружения у больных с паническими атаками (из 13 симптомов, характерных для панических атак, включенных в DSM–IV, головокружение является одним из наиболее распространенных) .
Примечательно, что у больных с вестибулярными расстройствами наблюдается прогрессирующее нарушение когнитивных функций, причем это касается не только пространственного мышления, но и таких, в частности, функций, как распознавание зрительных образов . Авторы установили, что двустороннее поражение вестибулярного анализатора сопровождается уменьшением объема гиппокампа (по данным МРТ) и снижением качества выполнения тестов на пространственную память. Важно, что выраженность когнитивных нарушений коррелировала с проявлениями депрессии и тревожности, но не со степенью выраженности головокружения.
Вестибулярный анализатор имеет очень сложную нейрохимическую организацию. Установлено, что важную роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов играет гистамин, в частности, гистаминовые Н1– и Н3–рецепторы (но не Н2–рецепторы, преимущественно расположенные в слизистой желудочно–кишечного тракта) . Модулирующее действие на гистаминергическую нейротрансмиссию оказывает холинергическая передача . Считается, что ацетилхолин является одним из основных нейротрансмиттеров, обеспечивающих передачу информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам, а также к центральным отделам анализатора . Экспериментальные данные позволяют предполагать, что именно благодаря взаимодействию холин– и гистаминергических систем реализуются вестибуло–вегетативные рефлексы . Вестибулярная афферентация в медиальное вестибулярное ядро обеспечивается как гистамин–, так и глутаматергическими путями . Существенную роль в модуляции восходящей импульсации играют g–аминомаслянная кислота, дофамин, серотонин, возможно – нейрпептиды . Ингибирующее действие на афферентную импульсацию оказывают ГАМК–ергические волокна, что позволяет рассматривать воздействие на них в качестве варианта терапевтического воздействия при головокружении .
Обследование больного с жалобами на головокружение подразумевает установление самого факта наличия головокружения и выяснения его топической и нозологической принадлежности. Необходимо отметить, что нередко пациенты могут вкладывать в понятие головокружения самый различный смысл, включая, например, нарушения четкости зрения, ощущение тошноты, головную боль и др. В этой ситуации задачей врача является проведение дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера. Во время расспроса не следует подталкивать обследуемого к называнию конкретного термина, намного целесообразнее получить от него наиболее подробное описание имеющихся жалоб.
Большое значение имеет неврологический осмотр, в частности, выявление и определение характера нистагма (его направление, симметричность, связь с положением головы и пр.), состояния черепных нервов и четкость выполнения координаторных проб. Многим больным требуется обследование отиатра (вестибулолога) или отоневролога с применением инструментальных методов диагностики состояния вестибулярного аппарата, слуха, зрения. Даже полноценное и разностороннее обследование в ряде случаев не позволяет установить диагноз, что требует динамического наблюдения за больным. В особенности сложна диагностика сочетанных форм головокружения .
Лечение пациента с головокружением в первую очередь должно заключаться в устранении причины его возникновения. В особенности это касается больных с воспалительными, сосудистыми и иными причинами заболевания, поддающимися курации. Исключительно важно своевременное купирование приступов головокружения, а также устранение сопутствующих вегетативных и психоэмоциональных расстройств. В последующем необходимо проведение лечебных мероприятий, направленных на компенсацию нарушенных функций вестибулярного аппарата. Считается, что по мере купирования острого головокружения необходимо проведение активной реабилитации больного, включающей лечебную гимнастику, дозированную физическую нагрузку, физиотерапевтические мероприятия. Основная направленность этих занятий – обеспечить максимальную самостоятельность в повседневной жизни и минимизировать риск падений, как потенциального источника травматизации .
С целью уменьшения интенсивности головокружения применяются препараты – вестибулолитики, угнетающие активность вестибулярных рецепторов и проводящих восходяших систем. Считается, что сроки такого лечения не должны быть чрезмерно длительными, так как вестибулолитики, угнетая активность нервных образований, препятствуют развитию компенсаторных репаративных реакций . Более того, некоторые препараты, на протяжении длительного времени применяемые для купирования головокружения, способны не только приводить к устранению субъективной симптоматики, но и провоцировать усиление проявлений атаксии, нарушений равновесия, общей слабости.
Применение вестибулолитических средств в значительной степени определяется особенностями нейротрансмиттерной организации вестибулярной системы. В связи с этим для купирования и предупреждения приступов системного головокружения широко используются препараты, взаимодействующие с гистаминовыми Н1 и Н2–рецепторами, в частности, бетагистина гидрохлорид . Широко применяются препараты, ограничивающие поступление ионов кальция в клетку (циннаризин, флунаризин), хотя точный механизм их действия в этой ситуации окончательно не раскрыт . Достаточно сложной проблемой является ведение больных с преимущественно несистемным характером головокружения. Терапевтический подход определяется характером ведущего патологического процесса (психоэмоциональные расстройства, уровень органического поражения головного мозга, нарушения проприоцетивной афферентации и пр.) и зачастую выбор терапевтической тактики осуществляется эмпирически. Применяются препараты из фармакологических групп антидепрессантов, анксиолитиков, антиконвульсантов, нейролептиков, при выборе их следует иметь в виду, что большинство из указанных лекарственных средств сами в определенной ситуации (например, при неадекватном дозировании) способны вызывать головокружение .
Одним из наиболее распространенных подходов к лечению больных с головокружением является применение комбинированных препаратов, обладающих вестибулолитическим и седативным действием, способствующих устранению вегетативных проявлений . Представителем этой группы препаратов является Беллатаминал, в состав которого входят 0,1 мг алкалоидов красавки, 0,3 мг эрготамина тартрата и 20 мг фенобарбитала. Основным действующим компонентом алкалоидов красавки является активный левовращающий изомер гиосциамин, обладающий антагонистическими свойствами по отношению к холинорецепторам. Являясь неизбирательным холиноблокаторам, тем не менее, гиосциамин обладает большим сродством к м–холинорецепторам, чем и объясняется большинство его фармакологических эффектов. Важным свойством является способность проникать через гематоэнцефалический барьер, благодаря чему действие препарата реализуется не только на уровне постганглионарных парасимпатических нервов, но и вследствие воздействия на вегетативные образования центральной нервной системы .
Применительно к больным с головокружением важной является как способность гиосциамина уменьшать интенсивность ощущения вращения, так и снижать интенсивность вегетативных нарушений . Клинически значимыми являются уменьшение тошноты, гипергидроза, гиперсаливации, брадикардии, вследствие чего эпизоды головокружения переносятся намного легче . Благодаря особенностям своих фармакологических свойств, алкалоиды красавки могут быть использованы для купирования различных форм головокружения – системного, несистемного, сопровождающегося вегетативными расстройствами, болезни укачивания и иных кинетозов . Необходимо учитывать наличие ряда нежелательных эффектов, обусловленных холинолитическими свойствами, которые исключают применение препаратов красавки у больных с нарушениями внутрисердечной проводимости, глаукомой.
Входящий в состав Беллатаминала эрготамина тартрат обладает умеренной способностью блокировать a–адренорецепторы. Вместе с тем блокирующий эффект в отношении адренорецепторов у препарата невысок (примерно в 20 раз ниже, чем у дигидрированных производных спорыньи – дигидроэрготоксина и дигидроэрготамина), при этом эрготамин оказывает собственное адреномиметическоре действии на периферические артерии. Результирующим эффектом, как правило, оказывается вазоспазм (выраженность его зависит от дозы препарата) и умеренное повышение системного артериального давления. Кроме того, как и остальные производные спорыньи, эрготамин оказывает умеренное антисеротониновое действие. Учитывая способность вызывать вазоспазм, следует с осторожностью применять препараты, содержащие алкалоида спорыньи, у больных с выраженным стенозирующим поражением коронарных артерий, артерий сетчатки. Наконец, входящий в состав Беллатаминала фенобарбитал в малых дозах оказывает умеренное седативное действие, как правило, не достигающее степени угнетения. При назначении Беллатаминала следует также учитывать его хорошие фармакоэкономические показатели – относительно низкая стоимость препарата делает его доступным для большинства пациентов.
Таким образом, представляется, что удачное сочетание фармакологических эффектов компонентов позволяет использовать (с учетом имеющихся ограничений) препарат Беллатаминал для купирования головокружения различного генеза.

Литература
1. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы. М., Эйдос–Медиа, 2002.
2. Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. О шейном головокружении. РМЖ, Том 12 № 10, 2004.
3. Гусев Е.И., Никонов А.А., Cкворцов В.И., Авакян Г.Н., Гордеева Т.Н., Катунина Е.А., Атаян А.В. Лечение головокружений препаратом бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга Журнал неврологии и психиатрии, 1998; 11; 43–47.
4. Дикс М.Р., Худ Д.Д. (ред.) Головокружение. М., Медицина, 1989.
5. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология М., Медицина, 2002.
6. Патякина О.К. Лечебная тактика при вестибулогенном головокружении. Consilium Medicum2001; 4; 15.
7. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям М., Медицина, 1984.
8. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Головокружение при психовегетативных синдромах Consilium–Medicum, Том 4, N15, 2001.
9. Шеремет А.С. Головокружение как признак поражения вестибулярного анализатора. Диагностические стереотипы. Consilium Medicum. Отоларингология. 2001; 04; 15.
10. Baloh R.W. Dizziness and verigo. Office practice of neurology Eds M A Samuels, S Feske –New York, 1996 –P 83–91.
11. Bird JC, Beynon GJ, Prevost AT, Baguley DM. An analysis of referral patterns for dizziness in the primary care setting. Br J Gen Pract 1998, 48: 1828–1832.
12. Brandt T; Kapfhammer HP; Dieterich M Phobic postural vertigo». A further differentiation of psychogenic vertigo conditions seems necessary. Nervenarzt. 1997; 68(10):848–849.
13. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. 2nd ed. Springer, London, 2000. p.441–451
14. Baloh RW. Dizziness, hearing loss, and tinnitus. New York: Oxford University Press, 1998:107–25.
15. Cesarani A., Alpini D., Monti B, Raponi G. The treatment of acute vertigo. Neurological Sciences 2004; 25; s1; 26–30.
16. Colledge NR, Wilson JA, Macintyre CC, MacLennan WJ. The prevalence and characteristics of dizziness in an elderly community. Age Aging 1994, 23: 117–120.
17. Sloan PD. Dizziness in primary care. Results from the National Ambulatory Care Survey. Fam Pract 1989, 29: 33–38.
18. Dieterich M Zurich Vertigo Meeting – phobic postural vertigo. Schweiz Rundsch Med Prax, 1997; 86(40):1554–1557.
19. Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology 1972, 22: 323–34.
20. Gil–Loyzaga PE. Neurotransmitters of the olivocochlear lateral efferent system: with an emphasis on dopamine. Acta Otolaryngol. 1995 Mar;115(2):222–6.
21. Halmagyi GM.Diagnosis and management of vertigo. Clin Med. 2005;5(2):159–65.
22. Herdman SJ, Schubert MC, Tusa RJ.Strategies for balance rehabilitation: fall risk and treatment. Ann N Y Acad Sci. 2001 Oct;942:394–412.
23. Horii A, Takeda N, Mochizuki T, Okakura–Mochizuki K, Yamamoto Y, Yamatodani A, Kubo T. Vestibular modulation of the septo–hippocampal cholinergic system of rats. Acta Otolaryngol Suppl. 1995;520 Pt 2:395–8.
24. Housley GD, Norris CH, Guth PS. Histamine and related substances influence neurotransmission in the semicircular canal. Hear Res. 1988 Sep 1;35(1):87–97.
25. Kroenke K, Hoffman RM, Einstadter D. How Common are various causes of dizziness. Southern Medical Journal 2000, 93: 160–167.
26. Kwong K. C., Pimlott J. G. Assessment of dizziness among older patients at a family practice clinic: a chart audit study BMC Family Practice 2005, 6:2 doi:10.1186/1471–2296–6–2
27. Lawson J, Johnson I, Bamiou DE, Newton JL.Benign paroxysmal positional vertigo: clinical characteristics of dizzy patients referred to a Falls and Syncope Unit. QJM. 2005 May;98(5):357–64.
28. Matsuoka I, Ito J, Takahashi H, Sasa M, Takaori S. Experimental vestibular pharmacology: a minireview with special reference to neuroactive substances and antivertigo drugs. Acta Otolaryngol Suppl. 1984;419:62–70.
29. Murray JB.Psychophysiological aspects of motion sickness. Percept Mot Skills. 1997 Dec;85(3 Pt 2):1163–7.
30. Rascol O, Hain TC, Brefel C, Benazet M, Clanet M, Montastruc JL.Antivertigo medications and drug–induced vertigo. A pharmacological review. Drugs. 1995 Nov;50(5):777–91.
31. Serafin M, Khateb A, Vibert N, Vidal PP, Muhlethaler M. Medial vestibular nucleus in the guinea–pig: histaminergic receptors. I. An in vitro study. Exp Brain Res. 1993;93(2):242–8.
32. Setness PA, Van Beusekom M. Patient Notes: motion sickness. Postgrad Med. 2004 Oct;116(4):64.
33. Swartz R, Longwell P.Treatment of vertigo. Am Fam Physician. 2005 Mar 15;71(6):1115–22.
34. Smith PF, Darlington CL.Pharmacology of the vestibular system. Baillieres Clin Neurol. 1994 Nov;3(3):467–84
35. Smith P. F., Zheng Y., Horii A., Darlington C. L. Does vestibular damage cause cognitive dysfunction in humans? Journal of Vestibular Research 2005; 15; 1: 1–9.
36. Tusa RJ. Dizziness. Med Clin North Am. 2003 May;87(3):609–641.
37. Yardley L, Owen N, Nazareth I, Luxon L. Prevalence and presentation of dizziness in a general practice community sample of working age people. Br J Gen Pract 1998, 8: 1131–1135.

Головокружение - одна из самых частых жалоб. Головокружение может быть симптомом самых различных неврологических и психических заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, глаз и уха.

Определение.
Поскольку больные могут называть «головокружением» самые различные ощущения, при опросе необходимо прежде всего уточнить характер этих ощущений. Обычно их можно отнести к одной из четырех категорий.

• Вестибулярное головокружение (истинное головокружение, вертиго) обычно обусловлено поражением периферического или центрального отдела вестибулярной системы. Оно проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов.
• Предобморочное состояние и Обморок.
  Этими терминами обозначают временную потерю сознания или ощущение приближающейся потери сознания. В предобморочном состоянии часто наблюдаются повышенное потоотделение, тошнота, чувство страха и потемнение в глазах. Непосредственная причина обморока - падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга.
• Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, шаткой («пьяной») походкой, но не истинным головокружением.
  Причина этого состояния - поражения различных отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию.
• Неопределенные ощущения, часто описываемые как головокружение, возникают при эмоциональных расстройствах, таких, как Гипервентиляционный синдром, ипохондрический или ,
  Некоторые больные с жалобами на головокружение затрудняются описать свои ощущения. В этом случае целесообразно провести провокационные пробы.

Две самые частые причины Вестибулярного головокружения:

• Вестибулярный нейронит и
• Доброкачественное Позиционное Головокружение .

А. Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия).

Общие сведения.
Вестибулярный нейронит проявляется внезапным продолжительным приступом головокружения, который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Часто отмечается позиционный нистагм. Иногда возникают шум и чувство заложенности в ухе. Слух не снижается, а результаты аудиологического исследования остаются нормальными.
Очаговых симптомов, указывающих на поражение ствола мозга (парез, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности), нет.
Заболевание возникает у взрослых любого возраста. Острое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов, однако может повторяться в ближайшие дни или недели. В последующем может сохраняться остаточная вестибулярная дисфункция, проявляющаяся нарушением равновесия, особенно выраженным при ходьбе. Почти в половине случаев приступы головокружения повторяются через несколько месяцев или лет.
Причина вестибулярного нейронита неизвестна.
Предполагается вирусная этиология (как и при параличе Белла), однако доказательств этого нет. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой.

Лекарственные средства.

При выраженной тошноте лекарственные средства назначают в свечах или парентерально. Показаниями к госпитализации служат выраженное нарушение равновесия, а также упорная рвота, требующая регидратации.

• H1-блокаторы
  а) Механизм действия. Головокружение уменьшают лишь те H1-блокаторы, которые обладают центральным антихолинергическим действием (дименгидринат, дифенгидрамин, меклозин, циклизин).
  б) Основной побочный эффект - седативный и снотворный. Он более выражен у дименгидрината и дифенгидрамина. При сильном головокружении это действие бывает желательным, в противном случае предпочтительнее меклозин или циклизин. H1-блокаторы могут вызывать такие антихолинергические эффекты, как сухость во рту или нарушение аккомодации. Меклозин, обладающий более продолжительным действием, назначают 1-2 раза в сутки, остальные препараты - не реже 3 раз в сутки.
• Антихолинергические средства , тормозящие активность центральных вестибулярных структур, тоже используют при головокружении. В настоящее время выпускаются пластыри со скополамином, высвобождающие в кровь 0,5 мг скополамина в течение 72 ч. Иногда вместе со скополамином используют прометазин и эфедрин, оказывающие синергичное действие. Побочные эффекты скополамина обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов, противопоказания к его применению - те же, что и у других M-холиноблокаторов. Пожилым скополамин назначают с большой осторожностью из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
• Фенотиазины - большая группа препаратов, обладающих противорвотным действием. Многие из них (например,хлорпромазин или прохлорперазин ) уменьшают рвоту при отравлениях, но мало помогают при укачивании и головокружении. В последнем случае наиболее эффективен прометазин, обладающий также антигистаминной активностью. По действию на вестибулярное головокружение и укачивание он не уступает другим H1-блокаторам,. Препарат часто вызывает сонливость, зато гораздо реже, чем другие фенотиазины, - экстрапирамидные нарушения
• Симпатомиметики также уменьшают вестибулярное головокружение.
  а) Амфетамины в сочетании с прометазином или скополамином используют для профилактики головокружения и укачивания у космонавтов. Однако амфетамины быстро вызывают лекарственную зависимость, из-за чего их не применяют при вестибулярном нейроните.
  б) Эфедрин усиливает действие других вестибулолитических средств.
• Транквилизаторы (например, диазепам и лоразепам ) применяют для уменьшения тревожности, часто сопровождающей головокружение. У гидроксизина анксиолитическое действие сочетается с антигистаминным и противорвотным, что делает его особенно эффективным при вестибулярном головокружении. Обычная доза гидроксизина для взрослых - по 25-100 мг 3-4 раза в сутки
• Продолжительность лечения. В большинстве случаев препараты отменяют после того, как тошнота и головокружение уменьшаются. Иногда приходится проводить длительную поддерживающую терапию.
• Столь большое число препаратов для лечения головокружения свидетельствует о том, что ни один из них не обладает достаточным действием. Эффективность лечения можно повысить, комбинируя препараты различных групп (например, холиноблокатор и симпатомиметик ).

Б. Доброкачественное позиционное головокружение.

Общие сведения.
Доброкачественное позиционное головокружение является, вероятно, наиболее распространенным вестибулярным нарушением. Головокружение в этом случае появляется только при движении или изменении положения головы, в особенности при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается со спины набок и вдруг при определенном положении головы ощущает, что «комната поехала».
Головокружение обычно длится несколько секунд. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает.

Отличия от позиционного головокружения центрального генеза .
Позиционное головокружение может возникать и при многих других заболеваниях, в том числе - поражениях ствола мозга (при рассеянном склерозе, инсульте или опухоли). Для того чтобы отличить доброкачественное позиционное головокружение от более опасных заболеваний ЦНС, проводят пробу Нилена-Барани.

Этиология.
Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после черепно-мозговой травмы, вирусного заболевания, или стапедэктомии, а также при некоторых интоксикациях (например, алкоголем и барбитуратами).

Течение заболевания может быть самым различным.
Во многих случаях симптомы самостоятельно проходят в течение нескольких недель и затем возобновляются лишь через месяцы или годы. Иногда кратковременный приступ возникает всего один раз в жизни. Лишь изредка позиционное головокружение сохраняется длительное время.

Лечение.
Для симптоматической терапии используют указанные выше средства, однако нередко они бывают неэффективны. При осторожном повторении движений, провоцирующих головокружение, патологические реакции постепенно «истощаются». Некоторые считают, что вестибулярная гимнастика, включающая провоцирующие движения головой, ускоряет выздоровление. Больным рекомендуют в течение 30 с удерживать голову в положении, обычно вызывающем головокружение. Это простое упражнение, выполняемое по 5 раз каждые несколько часов, в большинстве случаев приносит улучшение уже через несколько недель.

В. Посттравматическое головокружение.

1. Острое посттравматическое головокружение.
Вестибулярное головокружение, тошнота и рвота могут возникать сразу после травмы вследствие внезапного выключения одного из лабиринтов (сотрясение лабиринта). Реже головокружение бывает обусловлено поперечным или продольным переломами височной кости, которые сопровождаются соответственно кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода.
Клиническая картина.
Головокружение носит постоянный характер. Характерны спонтанный нистагм с медленной фазой, направленной в сторону поражения, и нарушение равновесия с тенденцией к падению в ту же сторону. Симптоматика усиливается при резких движениях головой.
Лечение.
Вестибулолитические средства часто уменьшают выраженность симптомов. В острой стадии наиболее эффективен скополамин.
Для длительного лечения используют меклозин и дименгидринат.
Обычно спонтанное улучшение происходит уже в первые дни. Однако затем оно замедляется, и большинство больных выздоравливают в течение 1-3 мес.

2. Посттравматическое позиционное головокружение .
В течение нескольких суток или недель после травмы могут возникать повторные кратковременные приступы вестибулярного головокружения и тошноты, которые провоцируются движением головы.
Клиническая картина та же, что и при доброкачественном позиционном головокружении.
Прогноз.
В большинстве случаев спонтанная ремиссия наступает в течение 2 мес после травмы, а в течение 2 лет - практически у всех.

Г. Синдром Меньера.

Общие сведения.
Синдром Меньера обычно начинается в 20-40 лет. Он характеризуется внезапными приступами сильного вестибулярного головокружения, продолжающимися от нескольких минут до нескольких часов. Перед приступом, а иногда после него возникают чувство заложенности и распирания или шум в ухе, преходящая тугоухость. После приступа может длительно сохраняться нарушение равновесия, особенно заметное при ходьбе.
Течение характеризуется ремиссиями и обострениями.
В начале заболевания нейросенсорная тугоухость (преимущественно на низкие звуки) носит эпизодический характер. В результате многократных приступов слух прогрессивно снижается, однако возможны периоды улучшения.
Патогенез.
Основные морфологические изменения при синдроме Меньера - растяжение стенок и увеличение объема эндолимфатического пространства (эндолимфатическая водянка). Причиной могут быть нарушение всасывания жидкости в эндолимфатическом мешочке или обструкция эндолимфатического протока.
Лечение.
При приступе назначают постельный режим и вестибулолитические средства.
Для лечения синдрома Меньера была рекомендована диета с низким содержанием натрия в сочетании с диуретиками (тиазидами или ацетазоламидом ); предполагалось, что это может уменьшить накопление жидкости в эндолимфатическом пространстве.
Умеренный эффект получен при применении бетагистина (производное гистамина) , который способствовал предотвращению приступов.
В небольшой части случаев при частых, тяжелых, устойчивых к лечению приступах показано хирургическое лечение.
Идеальной операции при синдроме Меньера не существует. Шунтирование эндолимфатического мешочка уменьшает головокружение у 70% больных, однако у 45% после операции слух продолжает снижаться. Интратимпанальное или системное введение ототоксических препаратов (гентамицина или стрептомицина ) предотвращает приступы головокружения, но приводит к стойкому нарушению равновесия и нарастанию тугоухости.
Дифференциальный диагноз.
1. Во всех случаях необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла. Опухоли этой локализации вызывают шум в ухе, снижение слуха, нарушение равновесия, однако лишь редко - приступы головокружения.
2. Причиной приступов головокружения и снижения слуха могут быть также инфекционный лабиринтит, перилимфатическая фистула, синдром Когана, синдром повышенной вязкости крови.
3. Врожденный сифилис.

Д. Лабиринтит.

1. Бактериальный лабиринтит .
При бактериальной инфекции среднего уха или сосцевидного отростка (например, ) бактериальные токсины могут вызвать воспаление структур внутреннего уха (серозный лабиринтит). Гнойный лабиринтит - опасное заболевание, требующее ранней диагностики и антибиотикотерапии.
2. Вирусный лабиринтит.
Поражение слухового и вестибулярного органов наблюдается при различных вирусных инфекциях, в том числе при гриппе, герпесе, эпидемическом паротите, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Большинство больных самостоятельно выздоравливают.

Е. Функциональное головокружение .

1. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов.
Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования . Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения.
2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).
3. Высотное головокружение - распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину.

Ж. Преходящая ишемия ствола головного мозга.

Клиническая картина.
1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия - два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания..
2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола.
Лечение (см.нарушение мозгового кровообращения).

З. Осциллопсия.

Иллюзия колебания неподвижных предметов .
Осциллопсия в сочетании с вертикальным нистагмом, неустойчивостью и вестибулярным головокружением наблюдается при краниовертебральных аномалиях (например, синдроме Арнольда-Киари) и дегенеративных поражениях мозжечка (в том числе при оливопонтоцеребеллярной атрофии и рассеянном склерозе).
Лечение .
Баклофен (агонист ГАМК) эффективен, если осциллопсия сопровождается периодическим альтернирующим нистагмом. Препарат назначают по 10-20 мг 3 раза в сутки. При поражении ствола мозга и мозжечка осциллопсия иногда уменьшается под действием клоназепама.

И. Хроническая вестибулярная дисфункция.

Общие сведения.
Мозг способен корректировать нарушенную связь между вестибулярными, зрительными и проприоцептивными сигналами. Благодаря процессам центральной адаптации острое головокружение независимо от его причины обычно проходит в течение нескольких дней. Однако иногда вестибулярные расстройства не компенсируются из-за повреждения структур мозга, отвечающих за вестибулоокулярные или вестибулоспинальные рефлексы.
Лечение.
Постоянное головокружение, нарушение равновесия и координации движений могут стать причиной инвалидизации больного.
Медикаментозная терапия в таких случаях обычно малоэффективна. Больным со стойкой вестибулярной дисфункцией показан комплекс специальных упражнений (вестибулярная гимнастика) для уменьшения головокружения, улучшения равновесия.

Стандартный комплекс вестибулярной гимнастики.

• Упражнения на развитие вестибулярной адаптации основаны на повторении определенных движений или поз, вызывающих головокружение или нарушение равновесия. Считается, что это должно способствовать адаптации вестибулярных структур мозга и торможению вестибулярных реакций.
• Упражнения для тренировки равновесия строятся таким образом, чтобы улучшить координацию движений и использовать информацию от различных органов чувств для улучшения равновесия.

Гипервентиляционный синдром и психогенное головокружение.

А. Гипервентиляционный синдром - нередкая причина головокружения. Приступы гипервентиляции вызываются тревожностью или иными аффективными расстройствами.

Общие сведения.
Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, сужению мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Больные жалуются на неопределенное ощущение дурноты, часто сопровождающееся парестезией губ и пальцев, чувством нехватки воздуха, потливостью, ознобом, сердцебиением и страхом. Провокационная проба с трехминутной гипервентиляцией имеет не только диагностическое, но и важное психотерапевтическое значение, так как больному становится понятным происхождение симптомов.
Лечение.
Прежде всего необходимо убедить больного в том, что его заболевание не опасно. В тяжелых случаях показаны консультация психиатра и психотерапия. Приступы гипервентиляции можно купировать, предложив больному подышать в мешок (при этом он будет вдыхать выдыхаемый им же углекислый газ, что предотвращает гипокапнию и алкалоз).

Б. Психогенное головокружение

Общие сведения.
При некоторых неврозах и психозах возникает головокружение, не похожее ни на одно из известных состояний (вестибулярное головокружение, обморок или нарушение равновесия) и не воспроизводимое ни при одной из описанных выше провокационных проб. Головокружение отмечается примерно у 70% больных с ипохондрическим неврозом и более чем у 80% с истерическим неврозом. Головокружение у таких больных часто длится годами и бывает постоянным, а не эпизодическим. Многие из них называют «головокружением» общую слабость, нарушение внимания, ощущение неясности в голове.
2 . Тревожность или не обязательно указывают на психогенное головокружение, так как они часто бывают не причиной, а следствием острых и хронических вестибулярных нарушений антидепрессанты.

Головокружение — это симптом, который может сопровождать течение целого ряда заболеваний различных органов и систем организма. В неврологической практике головокружение является ведущей жалобой примерно у 12% больных.

Клинически значимым является разделение головокружения на вестибулярное и невестибулярное. Под вестибулярным головокружением понимают иллюзию движения самого человека или предметов окружающей среды. Вестибулярное (истинное или системное) головокружение свидетельствует о патологии вестибулярного анализатора, причем как его периферического, так и центрального отделов.

Все другие ощущения, которые отличаются от системного головокружения (расстройства равновесия — неустойчивость, пошатывание; чувство опьянения и дурноты; синкопальные и предобморочные состояния; «пелена» перед глазами, «пустота и легкость» в голове и прочие ощущения дискомфорта в голове) не связаны с патологией вестибулярного анализатора и носят название невестибулярного (несистемного) головокружения.

В зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора выделяют периферический (ПВС) и центральный (ЦВС) вестибулярные синдромы.

ПВС возникает при поражении рецепторных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары черепных нервов. Наиболее часто встречающиеся нозологические формы, сопровождающиеся ПВС, — болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый и хронический лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии.

Характерными особенностями головокружения при ПВС являются:

Приступообразное течение — головокружение имеет внезапное начало и конец;

Ограниченность приступа во времени (приступ редко превышает 24 часа);

Сочетание головокружения с выраженными вегетативными расстройствами;

Хорошее самочувствие больного между приступами;

Быстрое наступление компенсации за счет включения центральных компенсаторных механизмов — продолжительность остаточной вестибулярной дисфункции редко превышает месяц.

Головокружение при поражении периферического отдела вестибулярного анализатора обязательно сопровождается односторонним горизонтальным или горизонтально-ротаторным спонтанным нистагмом, направление которого определяется стадией раздражения или угнетения лабиринта. Как правило, в начале приступа пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм (стадия раздражения лабиринта). В последующем, по мере угнетения лабиринта, головокружение и нистагм могут поменять свое направление на противоположное (в сторону здорового уха).

Обязательным для периферического головокружения является наличие спонтанного отклонения рук и туловища в сторону, противоположную направлению спонтанного нистагма.

Для ПВС характерны слуховые расстройства (снижение слуха, ушной шум).

ЦВС развивается при поражении вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибулярных образований в корково-подкорковых отделах мозга. ЦВС, как правило, наблюдается при патологии центральной нервной системы различного генеза.

Для головокружения при ЦВС характерны:

Хроническое течение, отсутствие четких временных границ;

Умеренная интенсивность;

Сочетание с симптомами поражения центральной нервной системы;

Длительное (месяцы, годы) присутствие остаточной вестибулярной дисфункции вследствие ограниченности компенсаторных возможностей при центральном поражении;

Отсутствие слуховых нарушений.

Спонтанный нистагм при ЦВС либо отсутствует, либо наблюдается в нескольких направлениях. Может присутствовать вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм. Спонтанного отклонения рук и туловища не наблюдается, или его направление совпадает с направлением спонтанного нистагма.

В случае, если процесс в центральной нервной системе остро воздействует на вестибулярные образования, то головокружение по своему характеру и интенсивности во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора.

В рамках данной статьи хотелось бы поподробней остановиться на вестибулярной патологии, которая вследствие скудной освещенности в отечественной литературе вызывает наибольшие диагностические и терапевтические трудности как в неврологической, так и ЛОР-практиках, а именно на ДППГ.

ДППГ — патология периферического отдела вестибулярного анализатора, возникающая вследствие перемещения фрагментов отолитовой мембраны утрикулюса в полукружные каналы внутреннего уха.

ДППГ как отдельная нозологическая форма было описана Dix и Hallpike в 1952 году, и по данным зарубежной литературы на нее приходится 8% всех вестибулярных расстройств, а в структуре поражения периферического отдела вестибулярного анализатора — 17-35% случаев . Особенно высока встречаемость ДППГ среди пожилых пациентов — до 68%.

За период 2007-2008 гг. в ГУ НЦ неврологии РАМН находилось под наблюдением 148 больных с ДППГ (125 женщин и 23 мужчины, средний возраст 59 лет, разброс значений от 23 до 81 года). Средняя продолжительность заболевания составила 10 месяцев (разброс значений от 5 дней до 17 лет).

Диагноз ДППГ выставлялся на основании характерных жалоб пациентов и результатов диагностических тестов. Помимо отоневрологического осмотра все больные были осмотрены неврологом, многим проводились компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, ультразвуковая доплерография или дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

В качестве лечебного мероприятия применялся реабилитационный вестибулярный маневр.

Этиология. В большинстве случаев однозначно установить причину заболевания не представляется возможным. В качестве наиболее часто встречающихся причин в литературе упоминаются травма головы, вирусная инфекция (вирус герпеса), сосудистые и дегенеративные изменения. Если установить причину расстройства не представляется возможным, то тогда говорят об идиопатическом ДППГ .

В нашем исследовании идиопатическое ДППГ встречалось у 51% пациентов. Посттравматическое ДППГ диагностировано у 6% больных. Следует отметить, что ни у кого не отмечалось черепно-мозговой травмы средней или тяжелой степени тяжести. В основном речь шла скорее о повышенной вибрации, легком сотрясении (падение с высоты собственного роста, резкое торможение транспорта, езда по неровной проселочной дороге). 39% больных составили лица с сосудистой патологией (артериальная гипертония, атеросклероз, вертебрально-базилярная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия). Вирусная этиология отмечалась у 4% больных.

Эпидемиология. Среди наших больных женщины преобладали над мужчинами — 84,5% и 15,5% соответственно, что согласуется с данными литературы. Зависимость частоты встречаемости заболевания от половой принадлежности многие авторы связывают с гормональным фактором, который лежит в основе изменения водно-электролитного баланса, рН эндолимфы, нарушения метаболизма глюкозы и липидов, что приводит к дегенеративным изменениям отолитовой мембраны .

Клиническая картина. Приступы системного головокружения с вегетативными проявлениями возникали у наших пациентов при строго определенных движениях головы или тела, как то — повороты в постели на бок, укладывание в постель на спину, переход из лежачего в сидячее положение, запрокидывание головы назад, наклон туловища вперед и вниз. Приступы могли возникать при всех провоцирующих движениях или только при некоторых, но при поворотах в постели присутствовали во всех без исключения случаях. У большинства пациентов (79%) головокружение возникало при повороте только на один бок. У 21% пациентов приступы головокружения развивались при поворотах как на один, так и на другой бок, но интенсивность головокружения была различной, при повороте на одну из сторон головокружение всегда было выражено интенсивнее.

Слуховые симптомы отсутствовали. Приступы ДППГ беспокоили больных с регулярной частотой — ежедневно, практически при каждом провоцирующем движении. Считается общепризнанным, что приступ ДППГ длится не более 60 секунд. У наших больных продолжительность приступа не выходила за эти рамки. Иногда больные не могли точно обозначить продолжительность головокружения, поскольку, не дожидаясь самопроизвольного окончания приступа, выходили из критического положения. Некоторые пациенты отмечали более продолжительное время приступа (3-5 минут), но при прицельном опросе устанавливалось, что за головокружение они принимали сопутствующие остаточные ощущения — тяжесть, дискомфорт в голове и пр.

По нашим наблюдениям выраженность головокружения зависела от продолжительности заболевания. В дебюте головокружение у более половины больных (56%) носило драматический характер — интенсивное вращение в горизонтальной или вертикальной плоскостях с выраженными вегетативными проявлениями. Со временем сила приступов, как правило, уменьшалась.

Интересным с нашей точки зрения является тот факт, что при сборе анамнеза выяснилось, что у 23% больных возникновению ДППГ предшествовала острая вестибулярная дисфункция сосудистого генеза, развившаяся на фоне гипертонического криза или дисциркуляции кровообращения в вертебрально-базилярной системе. У больных при этом наблюдалось системное головокружение в течение нескольких дней, легкая неврологическая симптоматика. Большинство больных было госпитализировано. В ближайший отсроченный период (в течение одного месяца), по мере стихания первичной острой вестибулярной дисфункции и атаксии, развивалось ДППГ. Скорее всего, по нашему мнению это можно объяснить дисциркуляцией кровообращения в вертебрально-базилярной системе, провоцирующей дегенеративные изменения отолитовой мембраны. Связь между ДППГ и состоянием кровообращения в вертебрально-базилярной системе отмечается в целом ряде работ . Нельзя также исключить, что в данном случае речь идет о синдроме Lindsay-Hemenway, который из-за скудности литературных данных остается недооцененным. Pardal Refoyo J. L. в своем исследовании наблюдал этот синдром у 16,3% больных с ДППГ. Синдром развивается при ишемии в бассейне передней вестибулярной артерии и характеризуется развитием ДППГ после первоначальной острой вестибулярной дисфункции.

Диагностика. Для диагностики ДППГ заднего полукружного канала проводили пробу Дикса-Холлпайка (рис. 1). Диагностика ДППГ горизонтального канала осуществлялась иначе: в положении больного лежа на спине поворачивают голову в плоскости канала — справа налево или наоборот.

Принято считать, что диагностические тесты считаются положительными, если возникают позиционное головокружение и нистагм. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха. При поражении горизонтального — горизонтальный нистагм также в сторону нижележащего уха.

Характерными особенностями головокружения и нистагма при ДППГ являются феномены истощения (уменьшение интенсивности при повторных триггерных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчезновение через некоторое время — не более 60 секунд). У 36 пациентов (24%) нам не удалось наблюдать позиционного нистагма, а только позиционное головокружение. Тем не менее, нами был выставлен диагноз ДППГ, а последующее успешное лечение больного с помощью вестибулярного маневра подтвердило правильность нашей диагностики.

Таким образом, диагностические тесты можно считать положительными и в отсутствии позиционного нистагма, а только по наличию типичного позиционного головокружения, так называемого «субъективного» ДППГ . Считается, что позиционный нистагм может не наблюдаться по следующим причинам: не визуализируется врачом; истощение во время повторных тестов; при легких формах ДППГ, характеризующихся недостаточной стимуляцией вестибулоглазодвигательных связей.

В подавляющем большинстве случаев при ДППГ нистагм геотропный, т. е. направлен в сторону нижележащего уха, «к земле». У двух больных мы наблюдали агеотропный нистагм — направленный в сторону вышележащего уха. По данным литературы агеотропный нистагм при ДППГ встречается крайне редко при некоторых формах горизонтального купулолитиаза.

Лечение. В качестве лечебных мероприятий проводились реабилитационные вестибулярные маневры. При ДППГ заднего полукружного канала — маневр Semont (рис. 2), а при поражении горизонтального канала — маневр Epley (рис. 3) .

Полное излечение после однократно проведенного маневра мы наблюдали у 83% больных. У 11% больных маневр проводился дважды, и у 4% пациентов пришлось повторять маневр до 3-4 раз. В 2% наблюдений вестибулярные маневры эффекта не имели. В этих случаях применялись упражнения по методике Brandt-Daroff в течение месяца, что в конце концов привело к полному выздоровлению.

Результаты лечения оценивались через день путем интервьюирования больного по телефону. Если пациент не предъявлял жалоб на головокружение, то маневр считался проведенным успешно. Примерно у трети из общего числа больных в течение 1-7 дней после проведения лечебной процедуры отмечались вестибулярные расстройства в виде нарушения равновесия, ощущения «укачивания», которые постепенно самостоятельно купировались. Скорее всего, подобные нарушения равновесия были следствием возврата фрагментов отолитовой мембраны в эллиптический мешочек.

Мы наблюдали рецидивирование заболевания у 4 больных. Рецидив наступал через 3-15 месяцев после проведения лечебных мероприятий. Лечение рецидивов такое же, как и первичного заболевания.

Несмотря на то, что основным лечебным мероприятием при ДППГ является реабилитационный вестибулярный маневр, мы рекомендовали всем больным дополнительно пройти курс сосудистой, метаболической и нейропротективной терапий (Кавинтон, Бетасерк, Пирацетам, Триметазид, Мексидол, Мильгамма). Целью данной терапии является улучшение процессов микроциркуляции и метаболизма в отолитовой мембране для предотвращения отрыва от нее отдельных фрагментов.

Таким образом, накопленный нами опыт свидетельствует, что ДППГ является достаточно распространенной патологией вестибулярного анализатора, для диагностики и лечения которой не требуется сложных и дорогостоящих методик, оборудования и лекарственных средств. Сосудистая патология головного мозга является одной из наиболее часто встречающихся причин развития ДППГ.

Литература

Breven M. et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007, Jul. Vol. 78, № 7, p. 710-715.

Baloh W. Robert, M. D. et al. Benign positional vertigo: сlinical and oculograpic features in 240 cases // Neurology. 1987. № 37, р. 371-378.

Giacomidi P. G. et al. Recurent paroxysmal positional vertigo related to oral contraceptive treatment // Gynecol Endocrinol. 2006, Jan. Vol. 22, № 1, р. 5-6.

Seo T. et al. Relationship between neurological asymptomatic vertigo and the vertebrobasilar system as revealed by magnetic resonance angiography // ORL J Otorhinolalaryngol Relat Spec. 2000, Mar-Apr. Vol. 62, № 2, р. 63-67.

Pardal Refoya J. L. et al. Ishemia of the anterior vestibular artery (Lindsay-Hemenway syndrome). Review and comments // Acta Otorrinolaringol Esp. 1998, Nov-Dec. Vol 49, № 8, р. 599-602.

Kentala E. et al. Vertigo in patients with benign paroxysmal positional vertigo // Acta Otolaryngol Suppl. 2000. № 543, р. 20-22.

Brandt T. Management of vestibular disorders // J Neurol. 2000. № 247, р. 491-499.

Epley J. M. The canalith repositioning proctdure: for treatment of enign paroxysmal positional vertigo // Otolaryngol Head Neck Surg. 1992, Sep. Vol. 107, № 3, р. 399-404.

Semont A. et al. Benign paroxysmal positional vertigo and provocative maneuvers // Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 1989. Vol. 106, № 7, р. 473-47

О. В. Веселаго, кандидат медицинских наук

ГУ НЦ неврологии РАМН, Москва

Обследование больного с жалобами на головокружение подразумевает установление самого факта головокружения и выяснения его топической и нозологической принадлежности. Нередко пациенты вкладывают в понятие головокружения самый разнообразный смысл, включая, например, нарушения чёткости зрения, ощущение тошноты, головную боль и пр. В этой ситуации задачей врача является проведение дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера. Во время расспроса не следует подталкивать обследуемого к называнию конкретного термина, намного целесообразнее получить от него наиболее подробное описание жалоб. Большое значение имеет неврологический осмотр, в частности, выявление и определение характера нистагма (его направленность, симметричность, связь с положением головы и др.), состояния черепных нервов и чёткости выполнения координаторных проб, а также выявление очагового неврологического дефицита. Многим больным требуется обследование отиатра или отоневролога с применением инструментальных методов диагностики состояния вестибулярного аппарата, слуха, зрения. Даже полноценное обследование в ряде случаев не позволяет установить диагноз, что требует динамического наблюдения за больным. В особенности сложна диагностика сочетанных форм головокружения. Существенное диагностическое значение имеют темп развития заболевания, предшествующие ему события и провоцирующие факторы: острое начало более характерно для периферического поражения, тогда как постепенное развитие - для центрального. Для периферического поражения типичны нарушения слуха (шум в ухе, заложенность, тугоухость), тогда как симптомы поражений других отделов головного мозга (больших полушарий, ствола) свидетельствуют в пользу центрального поражения. Выраженные вестибулярные нарушения с тяжёлой тошнотой, повторной рвотой чаще наблюдают при вестибулярном патологическом процессе. Возникновение или усиление головокружения при перемене положения головы в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о периферическом поражении и относительно доброкачественном характере процесса. Помощь в установлении диагноза может оказать информация о перенесённых воспалительных, аутоиммунных заболеваниях, интоксикациях (в том числе лекарственных), травмах головы.

При неврологическом обследовании особое внимание следует уделить нистагму. Вначале проверяют наличие нистагма при взгляде перед собой (спонтанный нистагм), затем - при взгляде в стороны, при отведении глазных яблок на 30° от среднего положения (вызываемый взглядом нистагм). Возникновение индуцированного нистагма интенсивным встряхиванием головы (около 20 с) свидетельствует о периферическом поражении.

Исключительно важное значение в диагностике ДППГ имеет проба Холлпайка. Пациент с открытыми глазами сидит на кушетке, повернув голову на 45° вправо. Слегка поддерживаемый за плечи, больной быстро опускается на спину так, чтобы его голова свешивалась с края кушетки на 30°. Затем исследование повторяют с поворотом головы в другую сторону. Пробу считают положительной, если через несколько секунд пребывания в конечном положении возникает системное головокружение и появляется горизонтальный нистагм.

Отиатрическое обследование включает осмотр наружного слухового прохода (выявление серных пробок, следов недавней травмы, острых или хронических инфекций), барабанной перепонки, изучение костной и воздушной проводимости (тесты Вебера и Ринне).

Лабораторная и инструментальная диагностика головокружения

Исключительное значение имеют КТ или МРТ головы для исключения новообразований, демиелинизирующего процесса, других структурных изменений приобретённого и врождённого характера. Рентгенография черепа менее информативна, хотя позволяет выявить переломы костей черепа, расширение внутреннего слухового прохода при невриноме преддверно-улиткового нерва.

При подозрении на сосудистую этиологию заболевания следует провести ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы и внутричерепных сосудов (или МР-ангиографию). Впрочем следует иметь в виду, что выявляемые изменения сосудов далеко не всегда являются причиной имеющихся вестибулярных расстройств. В ещё большей степени это касается изменений шейного отдела позвоночника: выявленные остеохондроз, остеоартроз, спондилёз исключительно редко имеют какое-либо отношение к возникновению головокружения.

При подозрении на инфекционные заболевания целесообразно исследование клеточного состава крови, определения антител к предполагаемым возбудителям.

При сопутствующих нарушениях слуха целесообразно проведение тональной аудиометрии, а также регистрация слуховых вызванных потенциалов. Регистрация аудиограммы после приёма глицерола (тест с дегидратацией, позволяющей уменьшить выраженность эндолимфатического гидропса) позволяет обнаружить улучшение восприятия низких частот и улучшение разборчивости речи, что свидетельствует в пользу болезни Меньера. Объективным методом диагностики болезни Меньера является также электрокохлеография.

Не следует забывать о проведении ЭЭГ для исключения пароксизмальной или эпилептической активности в височных отведениях или признаков дисфункции ствола головного мозга.

Диагностические исследования при жалобах на головокружения

Общий анализ крови; определение сахара крови натощак; азот мочевины в крови; электролиты (Na, К, О) и СО2; исследование ликвора; рентгенографию грудной клетки, черепа и внутреннего слухового прохода; рентгенографию шейного отдела позвоночника; ультрозвуковую допплерографию магистральных артерий головы; компрессионно-функциональные пробы, дупплексное сканирование, транскраниальную допплерографию с фармакологическими пробами, КТ или МРТ; ЭКГ; отоневрологическое исследование с аудиографией и исследованием вестибулярного паспорта; офтальмодинамометрию; массаж каротидного синуса; кардиоваскулярные пробы. В случае необходимости терапевтом могут быть рекомендованы и другие исследования.

Г. Д. Вейс

Головокружение - одна из самых частых и в то же время одна из самых «нелюбимых» врачами жалоб. Дело в том, что головокружение может быть симптомом самых различных неврологических и психических заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, глаз и уха. Общие алгоритмы диагностической тактики при головокружении приведены на рис. 4.1 ирис. 4.2.

I. Определение. Поскольку больные могут называть «головокружением» самые различные ощущения, при опросе необходимо прежде всего уточнить характер этих ощущений. Обычно их можно отнести к одной из четырех категорий.

А. Вестибулярное головокружение (истинное головокружение, вертиго) обычно обусловлено поражением периферического или центрального отдела вестибулярной системы. Оно проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов. При этом возникают ощущения вращения, падения, наклона или раскачивания. Острое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом (последний иногда приводит к нечеткости зрения).

Б. Обморок ипредобморочное состояние. Этими терминами обозначают временную потерю сознания или ощущение приближающейся потери сознания. В предобморочном состоянии часто наблюдаются повышенное потоотделение, тошнота, чувство страха и потемнение в глазах. Непосредственная причина обморока - падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга глюкозой и кислородом. Обморок и предобморочное состояние обычно развиваются на фоне артериальной гипотонии, заболеваний сердца или вследствие вегетативных реакций (см.рис. 4.1 ), и тактика при этих состояниях совершенно иная, чем при вестибулярном головокружении.

В. Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, шаткой («пьяной») походкой, но не истинным головокружением. Причина этого состояния - поражения различных отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. Однако больные с мозжечковыми, зрительными, экстрапирамидными и проприоцептивными расстройствами часто определяют ощущение неустойчивости как «головокружение».

Г. Неопределенные ощущения, часто описываемые как головокружение, возникают при эмоциональных расстройствах, таких, как гипервентиляционный синдром, ипохондрический или истерический невроз, депрессия. Больные обычно жалуются на «туман в голове», чувство легкого опьянения, дурноту или страх падения. Эти ощущения достаточно четко отличаются от ощущений при вестибулярном головокружении, обморочных состояниях и нарушениях равновесия. Поскольку любое головокружение, независимо от его причины, может вызвать тревожность, она не может служить доказательством психогенной природы заболевания.

Д. Некоторые больные с жалобами на головокружение затрудняются описать свои ощущения. В этом случае целесообразно провести провокационные пробы.

1. Стандартный набор провокационных проб на головокружение включает:

а. Ортостатическую пробу.

б. Форсированную гипервентиляцию в течение 3 мин.

в. Резкие повороты во время ходьбы или круговое вращение в положении стоя.

г. Пробу Нилена-Барани на позиционное головокружение (см.гл. 4, п. III.Б.2 ).

д. Пробу Вальсальвы, которая усиливает головокружение, обусловленное краниовертебральными аномалиями (например, синдромом Арнольда-Киари) или перилимфатической фистулой, а также вызывает предобморочное состояние у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

2. После каждой пробы необходимо спросить, напоминает ли возникшее головокружение то ощущение, которое беспокоит больного. При ортостатической гипотонии, гипервентиляционном синдроме, позиционном головокружении и многих вестибулярных нарушениях результаты проб хорошо воспроизводятся, что позволяет получить важную диагностическую информацию.

II. Клиническое обследование больных с вестибулярным головокружением. Для того чтобы оценить результаты исследований, необходимо хорошо знать взаимосвязи вестибулярной системы с глазодвигательной, слуховой и спинномозжечковой системами. Существуют два основных типа вестибулярных рефлексов. Благодаря вестибулоокулярным рефлексам поддерживается фиксация взора на рассматриваемых предметах, то есть - постоянство изображения на сетчатке. Вестибулоспинальные рефлексы обеспечивают расположение головы и туловища, необходимое для координированных движений и поддержания вертикального положения.

А. Нистагм у больных с головокружением - важнейший признак вестибулярных нарушений. Знание нескольких простых физиологических принципов помогает избежать частых ошибок в интерпретации нистагма.

1. Канальноокулярные рефлексы. Каждый горизонтальный полукружный канал связан через нейроны ствола мозга с глазодвигательными мышцами таким образом, что снижение импульсации от него вызывает отклонение глаз к этому каналу, а увеличение - движение в противоположную сторону. В норме импульсация, постоянно идущая в ствол мозга от правых и левых полукружных каналов и отолитовых органов, равна по интенсивности. Внезапный дисбаланс вестибулярной афферентации вызывает медленное отклонение глаз, которое прерывается быстрыми, вызванными активацией коры, корректирующими движениями глаз в противоположном направлении (нистагм).

2. Поражения лабиринта обычно вызывают снижение импульсации от одного или нескольких полукружных каналов. В связи с этим при острых односторонних поражениях лабиринта возникает однонаправленный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха, а быстрая - в противоположную сторону. Нистагм может быть ротаторным или горизонтальным. Он усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы (то есть к здоровому уху). При острой вестибулярной дисфункции окружающие предметы обычно «вращаются» в направлении быстрой фазы нистагма, а тело - в направлении медленной фазы. Больные иногда лучше определяют направление вращения при закрытых глазах. В положении стоя больные отклоняются и падают преимущественно в сторону медленной фазы нистагма (то есть пораженного уха).

3. Центральный нистагм. Альтернирующий нистагм, меняющий свое направление в зависимости от направления взора, чаще наблюдается при лекарственных интоксикациях, поражениях ствола мозга или патологических процессах в задней черепной ямке. Вертикальный нистагм почти всегда свидетельствует о поражении ствола мозга или срединных структур мозжечка.

Б. Холодовая проба. Обычные физиологические раздражители одновременно воздействуют на оба лабиринта. Ценность холодовой пробы состоит в том, что она позволяет исследовать функцию каждого лабиринта в отдельности. Исследование проводят в положении больного лежа; голову приподнимают под углом 30°. Наружный слуховой проход промывают холодной водой, имитируя тем самым одностороннюю вестибулярную гипофункцию (наблюдающуюся, например, при вестибулярном нейроните или лабиринтите). Холодная вода вызывает движение эндолимфы, в результате которого снижается импульсация от горизонтального полукружного канала. В норме это приводит к тошноте, головокружению и горизонтальному нистагму, медленная фаза которого направлена в исследуемую сторону, а быстрая - в противоположную. Следят за направлением, длительностью и амплитудой нистагма. Снижение ответа с одной стороны указывает на поражение лабиринта, преддверно-улиткового нерва или вестибулярных ядер на этой стороне. Исследование противопоказано при повреждении барабанной перепонки.

В. Электронистагмография. Сетчатка по отношению к роговице заряжена отрицательно, поэтому при движениях глаз меняется электрическое поле и возникает электрический ток. Регистрация этого тока (а следовательно, и движений глаз) с помощью электродов, накладываемых вокруг глаз, называется электронистагмографией. Данный метод позволяет количественно оценить направление, скорость и длительность нистагма. Электронистагмография используется в функциональных вестибулярных пробах для регистрации спонтанного, позиционного, холодового и вращательного нистагма. Методом электронистагмографии можно зафиксировать нистагм при закрытых глазах. Это дает важную дополнительную информацию, поскольку при фиксации взора нистагм часто подавляется.

Г. Тугоухость и шум в ушах могут возникать при заболеваниях периферического отдела вестибулярной системы (внутреннего уха или преддверно-улиткового нерва), если в процесс вовлекается слуховой аппарат. При поражении ЦНС слух снижается редко. При вестибулярном головокружении аудиологическое исследование часто помогает установить диагноз.

1. При тональной аудиометрии измеряют порог восприятия звуков разной частоты. Для дифференциальной диагностики нейросенсорной и кондуктивной тугоухости сравнивают слуховой порог при воздушном и костном проведении звука.

2. Для более точной аудиологической оценки дополнительно исследуют восприятие и разборчивость речи, феномен ускоренного нарастания громкости звука и угасание тона (см.табл. 4.1 ).

Д. Стабилография - исследование равновесия с помощью подвижной платформы - позволяет количественно оценить непроизвольные постуральные рефлексы, предотвращающие падение, а также роль информации от различных органов чувств в поддержании равновесия.

Е. Функциональные вестибулярные пробы, электронистагмография и стабилография - сложные и трудоемкие процедуры. Они не могут заменить тщательного клинического обследования, а при невестибулярном головокружении они не нужны.

III. Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся вестибулярным головокружением (см.табл. 4.2 ). Две самые частые причины вестибулярного головокружения - вестибулярный нейронит и доброкачественное позиционное головокружение.

А. Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит).

1. Общие сведения. Вестибулярный нейронит проявляется внезапным продолжительным приступом головокружения, который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Характерен спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. На этой же стороне снижается реакция на холодовую пробу. Часто отмечается позиционный нистагм. Иногда возникают шум и чувство заложенности в ухе. Слух не снижается, а результаты аудиологического исследования остаются нормальными. Очаговых симптомов, указывающих на поражение ствола мозга (парез, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности), нет. Заболевание возникает у взрослых любого возраста. Острое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов, однако может повторяться в ближайшие дни или недели. В последующем может сохраняться остаточная вестибулярная дисфункция, проявляющаяся нарушением равновесия, особенно выраженным при ходьбе. Почти в половине случаев приступы головокружения повторяются через несколько месяцев или лет. Причина вестибулярного нейронита неизвестна. Предполагается вирусная этиология (как и при параличе Белла), однако доказательств этого нет. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой. Неврологическое и отоневрологическое исследование помогают установить периферический характер вестибулярной дисфункции и исключить поражения ЦНС, обычно имеющие менее благоприятный прогноз.

2. Лечение симптоматическое.

а. Лекарственные средства. Втабл. 4.3 перечислены лекарственные средства, уменьшающие головокружение при вестибулярном нейроните, укачивании и других вестибулярных нарушениях (вестибулолитические средства). При выраженной тошноте лекарственные средства назначают в свечах или парентерально. Показаниями к госпитализации служат выраженное нарушение равновесия, а также упорная рвота, требующая регидратации.