Уменьшение головки правого гиппокампа у ребенка. Плагиоцефалия у ребенка: плоская головка — это опасно? Болезни, поражающие гиппокамп

Новости

Ключевые слова

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА / PARKINSON"S DISEASE / ДИФФУЗИОННО-ТЕНЗОРНАЯ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ / DIFFUSION TENSOR IMAGING / ФРАКЦИОННАЯ АНИЗОТРОПИЯ / FRACTIONAL ANISOTROPY / КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ / COGNITIVE IMPAIRMENT / ДЕМЕНЦИЯ / DEMENTIA

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.

Диффузионно-тензорная МРТ новый метод нейровизуализации, позволяющий оценить микроструктурные нарушения головного мозга in vivo. Для выявления роли микроструктурного поражения белого вещества в развитии когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона обследовали 40 человек с данным заболеванием и 30 здоровых людей. Обследование включало исследование когнитивного статуса, аффективных расстройств и анализ показателей ДТ-МРТ в 36 значимых областях головного мозга. Выявлено, что различный профиль развивающихся когнитивных нарушений обусловлен особенностями трактографического паттерна микроструктурного поражения головного мозга нарушения памяти сопровождаются снижением фракционной анизотропии в левой височной доле и повышением измеряемого коэффициента диффузии в гиппокампе. Выявлена роль мозолистого тела в генезе нарушений ряда когнитивных функций (внимание, память, исполнительные функции) при болезни Паркинсона , а также роль поясной извилины, передних и задних отделов поясного пучка в развитии когнитивных нарушений и аффективных расстройств у обследованных пациентов. Выявленный симптом «обрыва восходящих волокон мозолистого тела» может являться нейровизуализационным биомаркером развивающейся деменции при болезни Паркинсона .

MR diffusion tensor imaging in diagnostics of cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease

Diffusion tensor imaging (DTI) is a new neuroimaging technique capable to evaluate the microstructural brain damage in vivo. To identify the role of white-matter lesions in the cognitive impairment in Parkinson’s disease (PD) we examined 40 PD patients and 30 age-matched healthy controls with DTI and comprehensive cognitive evaluation. DTI parameters were analyzed in 36 regions of interests. Different profile of cognitive impairment was due to different patterns of microstructural brain alteration memory impairment associated with significantly lower fractional anisotropy in the left temporal lobe and higher apparent diffusion coefficient in the hippocampus. We have identified the role of the genu of the corpus callosum in the development of cognitive impairment in PD and revealed a number of cognitive functions that were violated in its lesion (attention, memory, executive functions), as well as the role of the cingulum and the anterior and posterior cingulum bundles in cognitive impairment and affective disorders in PD. We found the «corpus callosum fibers rupture sign», which may be useful biomarker of dementia in PD.

При изучении человеческого головного мозга ученые установили, что даже самый мощный компьютер не может сравниться с этой частью человеческого тела. Исследователи обратили особое внимание на небольшую структуру мозга, называемую .

(с) Shutterstock

Что такое гиппокамп?

Гиппокамп расположен в нижней средней части мозга, известной как височная доля, с двух стороны. Размер гиппокампа составляет 1/100 размера коры головного мозга и состоит из трех слоев с характерными пирамидальными клетками.

Люди знали о гиппокампе в течение 4-х веков, что делает его одним из наиболее изученных участков головного мозга. Его основные функции включают обучение и память.

В 1950-е годы одному больному с эпилепсией, которому не помогло лечение, решили провести операцию на головном мозге. Часть мозга, которая, казалось, вызывала эпилептические припадки, была удалена. Это были гиппокампы.

Пациент восстановился после операции, но у него появились серьезные проблемы с памятью. Он помнил свое раннее детство, но не мог вспомнить, сколько ему лет. Что еще более важно, он не мог вспомнить новые события или слова. Больной даже забывал, что он недавно говорил. После его смерти в 2008 году ученым удалось значительно расширить понимание памяти и болезни мозга.

Гиппокамп является частью лимбической системы, которая включает в себя область головного мозга, связанную с чувствами и реакцией. Расположенная на периферии коры, лимбическая система включает в себя гипоталамус и миндалину. Эти структуры помогают контролировать различные функции тела, такие как эндокринная система.

Функции гиппокампа

Гиппокамп участвует в двух определенных видах памяти: декларативная память и пространственная память.

Декларативная память связана с фактами и событиями. Изучение того, как запоминать речь или линию в игре, является хорошим примером декларативной памяти в действии.

Пространственная память связана с запоминанием маршрута, например, когда водитель такси может помнить маршрут города. Исследователи теперь могут сказать, что пространственная память сохраняется в правом гиппокампе.

Гиппокамп также играет другую важную роль в памяти. Это место, где краткосрочные воспоминания превращаются в долгосрочные, а затем сохраняются в другой области головного мозга. Раньше считалось, что новые нервные клетки развиваются только в эмбрионах или у детей младшего возраста, но новые исследования показали, что нервные клетки развиваются в течение всей взрослой жизни. Гиппокамп является одним из немногих мест в головном мозге, где образуются новые нервные клетки.

При повреждении гиппокампа, вызванного заболеваниями или травмами, у человека могут появиться проблемы с памятью. Они не могут вспомнить недавние события, но помнят о событиях, которые произошли давно.

Транзиторная глобальная амнезия является специфической формой потери памяти, которая развивается внезапно, казалось бы, сама по себе. У большинства пациентов с транзиторной глобальной амнезией память восстанавливается, но исследователям не совсем ясно, почему это происходит.

(с) Wikimedia/Life Sciences Database

Болезни, поражающие гиппокамп

Гиппокамп является чувствительной областью головного мозга, на него могут оказывать негативное воздействие многие различные состояния, в том числе длительное воздействие сильного стресса.

Три заболевания, которые влияет на способность гиппокампа выполнять свою функцию:

Болезнь Альцгеймера;
Депрессия.

Болезнь Альцгеймера является ведущей причиной слабоумия и потери памяти. По мере прогрессирования болезни пораженные участки головного мозга начинают уменьшаться. Гиппокамп теряет объем и не в состоянии нормально функционировать.

Существует тесная связь между гиппокампом и эпилепсией . У 50 — 75 % пациентов, страдающих эпилепсией, после вскрытия были обнаружены повреждения гиппокампа. Как отмечают исследователи, пока не ясно, эпилепсия является причиной или следствием повреждения гиппокампа.

Гиппокамп также теряет объем в случаях тяжелой депрессии.

Существует немало доказательств того, что стресс оказывает негативное влияние на гиппокамп. Так, , а люди с болезнью Кушинга имеют ряд симптомов, связанных с высоким уровнем кортизола. Этот гормон вырабатывается, когда люди находятся в состоянии стресса. Один из симптомов — это уменьшение размеров гиппокампа. В настоящее время гиппокамп является предметом новых исследований. Ученые считают, что физические упражнения в пожилом возрасте могут укрепить способность этой структуры генерировать новые нервные клетки. Это позволило бы сохранить и потенциально улучшить память.

Литература

Anand, Kuljeet Singh, and Vikas Dhikav. « Hippocampus in health and disease: An overview » Annals of Indian Academy of Neurology 15.4 (2012): 239.
Duzel, Emrah, Henriette van Praag, and Michael Sendtner. « Can physical exercise in old age improve memory and hippocampal function? » Brain (2016): awv407.
Ming, Guo-li, and Hongjun Song. « Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions » Neuron 70.4 (2011): 687-702.
Piskunov, Aleksey, et al. « Chronic combined stress induces selective and long-lasting inflammatory response evoked by changes in corticosterone accumulation and signaling in rat hippocampus » Metabolic brain disease 31.2 (2016): 445−454.
Sapolsky, Robert M. « Depression, antidepressants, and the shrinking hippocampus » Proceedings of the National Academy of Sciences 98.22 (2001): 12320-12322.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Склероз гиппокампа [СГ] и мезиальный темпоральный склероз (МТС) - являются наиболее распространенными гистопатологическими аномалиями, обнаруженными у взрослых больных с фармакорезистентной формой височной эпилепсии (мезиальная височная эпилепсия является самой трудно поддающейся лечению формой эпилепсии у взрослых и у детей старше 12 лет).

СГ - потеря более 30% клеток в CA1 и CA3 областях гиппокампа с относительным утолщением CA2 области. Термин «МТС» отражает то обстоятельство, что наряду с гиппокампом атрофические и глиотические изменения наблюдаются в амигдале и крючке (см. рисунок).

СГ имеет две принципиальные патологические характеристики: [1 ] резкое снижение числа нейронов, [2 ] гипервозбудимость оставшейся нервной ткани. Одну из ключевых ролей в эпилептогенезе при СГ играет спрутинг мшистых волокон: аномальные аксоны гранулярных клеток вместо иннервации гиппокампа (аммонова рога - cornu Ammonis) реиннервируют молекулярные нейроны зубчатой извилины через возбуждающие синапсы, создавая таким образом локальные электрические цепи, способные к синхронизации и генерации эпиприступа. Увеличение количества астроцитов, глиоз также могут играть роль в эпилептогенезе, так как измененные астроциты не могут в достаточной мере осуществлять обратный захват глутамата и калия.

У пациентов с височной эпилепсией (вследствие СГ/МТС) часто в анамнезе присутствует указание на перенесенную в детстве (как правило, до 5 лет) острую патологию ЦНС (преципитирующие повреждения): статус фебрильных судорог, нейроинфекцию, черепно- мозговую травму. Стереотипные приступы начинаются в период от 6 до 16 лет, при этом может иметь место так называемый латентный период, который приходится на время между начальным преципитирующим повреждением и развитием первого эпилептического приступа. Также нередки ситуации, когда между первым приступом и развитием фармако-резистентности длится так называемый «молчащий» период. Такая особенность течения заболевания указывает на его прогрессирующий характер. Также к СГ могут приводить: острые нарушения кровообращения в бассейне конечных и боковых ветвей задней мозговой артерии (которые вызывают базальную ишемию височной доли, гибель нейронов, глиоз и атрофия) и нарушение развития височной доли во время эмбриогенеза. Не менее актуальных проблема, получившая название двойной патологии, которая впервые описана M.L. Levesque и соавт. (1991) - сочетание экстра-гиппокампальных поражений (как височных, так и экстратемпоральных) со СГ. Частота встречаемости данной патологии высока: от 8% при опухолях до 70% при кортикальных дисплазиях.

СГ часто определяется у пациентов со сложными парциальными приступами (другими вариантами являются вторично генерализованные приступы). Говоря о клинической картине приступа при височной эпилепсии, связанной с СГ, необходимо помнить, что [1 ] каждый из симптомов в отдельности не является специфичным, хотя и существует типичная закономерность протекания приступа; [2 ] симптомы во время приступа появляются при распространении эпилептической активности в отделы мозга, связанные с гиппокампом, который сам по себе не дает клинических проявлений (сама по себе скальповая ЭЭГ не выявляет эпиактивность в гиппокампе, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях с применением внутримозговых электродов; для появления эпиактивности в височном регионе на скальповой ЭЭГ требуется ее распространение из гиппокампа на прилежащую кору височной доли).

Мезиальная височная эпилепсия имеет 3 пика возрастного дебюта - в 6, 15 и, реже, в 27 лет. Характерным началом височного приступа является аура в виде восходящего ощущения в животе (связано с возбуждением островка). Также возможен страх или тревога при вовлечении в начале приступа амигдалы. В начале приступа может отмечаться ощущение «уже виденного» (déjà vu, связано с возбуждением энторинальной коры). Настораживающей в плане диагностики является аура в виде головокружения или шума, что может говорить об экстрагиппокампальном начале приступа. Сохранная способность называть предметы и говорить во время приступа является важным латерализующим признаком поражения недоминантного полушария. Изменение сознания сопровождается остановкой действий, при этом пациент имеет застывший взгляд с широко открытыми глазами (таращение - starring). За аурой и остановкой действий следуют ороалиментарные автоматизмы с жеванием, чмоканьем губами (связаны с возбуждением островка и лобного оперкулума). Также нередко возникает дистония контра-латеральной стороны склерозированного гиппокампа руки (что связано с распространением эпиактивности в базальные ганглии) и появляющиеся при этом мануальные автоматизмы в виде перебирания предметов пальцами ипсилатеральной руки. Среди латерализующих симптомов важное значение имеют постиктальный парез, который указывает на вовлечение контралатерального полушария, и постиктальная афазия при поражении доминантного полушария. Указанные симптомы должны рассматриваться в контексте данных ЭЭГ. Характерным когнитивным дефицитом при СГ может быть снижение памяти, особенно при неконтролируемых приступах.

Диагностика эпилепсии, обусловленной СГ, базируется на трех основных принципах:

[1 ] детальный анализ последовательности симптомов в эпилептическом приступе, или семиологии, которая зависит от того, в какие участки мозга распространяется эпилептическая активность (см. выше);

[2 ] анализ данных ЭЭГ и сопоставление их с семиологией приступа; эпилептическая активность на ЭЭГ при мезиальной височной эпилепсии (МВЭ) может отсутствовать или могут регистрироваться только косвенные условно-эпилептиформные элементы (ритмическая медленноволновая [дельта-тета] активность); исследование биоэлектрической активности головного мозга при ЭЭГ-мониторинге сна значительно увеличивает вероятность диагностики патологической эпилептиформной активности (регионарная спайк-волновая активность); однако, для правильной интерпретации ЭЭГ сна при МВЭ необходим высококвалифицированный невролог-эпилептолог, который сможет оценить комплекс клинических и ЭЭГ симптомов и установить правильный диагноз; точная диагностика МВЭ возможна при применении интрацеребральных, субдуральных и интрацистернальных (имплантируемых через овальное отверстие) электродов.

[3 ] выявление эпилептогенного поражения при МРТ (должна выполняться по эпилептологическому протоколу, среди основных характеристик которого можно выделить небольшую толщину срезов и высокую силу магнитного поля): уменьшение объема гиппокампа и нарушение структуры его слоев, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 и FLAIR; нередко выявляются атрофические изменения в ипсилатеральных амигдале, полюсе височной доли, форниксе, мамиллярном теле.

Стандартом оказания медицинской помощи больным с фармакорезистентной МВЭ является направление пациента в специализированный центр для предхирургического обследования и оперативного лечения. Хирургия при височной эпилепсии преследует две очевидные цели: [1 ] избавление пациента от приступов; [2 ] отмена лекарственной терапии или уменьшение дозы препарата. В задачу хирургического лечения височной эпилепсии входит полное удаление эпилептогенной коры головного мозга с максимальным сохранением функциональных участков мозга и минимизацией нейропсихологического дефицита. В этом отношении существует два хирургических подхода: височная лобэктомия и селективная амигдалогиппокампэктомия. удаление крючка, амигдалы и гиппокампа. Хирургия височной эпилепсии при СГ при достаточном опыте хирурга имеет минимальные риски неврологического дефицита (стойкий гемипарез, полная гемианопсия).

Литература :

статья «Склероз гиппокампа: патогенез, клиника, диагностика, лечение» Д.Н. Копачев, Л.В. Шишкина, В.Г. Быченко, А.М. Шкатова, А.Л. Головтеев, А.А. Троицкий, О.А. Гриненко; ФГАУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия; ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №4, 2016) [читать ];

статья «Мезиальный височный склероз. Современное состояние проблемы» Федин А.И., Алиханов А.А., Генералов В.О.; Российский государственный медицинский университет, Москва (журнал «Альманах клинической медицины» №13, 2006) [читать ];

статья «Гистологическая классификация мезиального темпорального склероза» Дмитренко Д.В., Строганова М.А., Шнайдер Н.А., Мартынова Г.П., Газенкампф К.А., Дюжакова А.В., Панина Ю.С.; ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №8(2), 2016) [читать ];

статья «Фебрильные приступы как триггер мезиального височного склероза: клинический случай» Н.А. Шнайдер, Г.П. Мартынова, М.А. Строганова, А.В. Дюжакова, Д.В. Дмитренко, Е.А.Шаповалова, Ю.С. Панина; ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Университетская клиника (журнал «Проблемы женского здоровья» № 1, 2015 [читать ];

статья «Возможности магнитно-резонансной томографии в оценке структурных изменений головного мозга у пациентов с височной эпилепсией» Анна А. Тотолян, Т.Н. Трофимова; ООО «НМЦ-Томография» Российско-финская клиника «Скандинавия», г. Санкт-Петербург (журнал «Российский электронный журнал лучевой диагностики» №1, 2011) [читать ];

статья «Хирургическое лечение симптоматической височной эпилепсии» А.Ю. Степаненко, Кафедра неврологии и нейро-хирургии РГМУ, городская клиническая больница № 12 Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия» №2, 2012) [читать ]

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “эпилепсия” Tag

Стимуляция блуждающего нерва при эпилепсии

Несмотря на значительные успехи, которые достигнуты в эпилептологии, резистентные эпилепсии составляют [ !!!] примерно 30% всех форм…
Синдром Ретта

… синдром Ретта является одним из наиболее социально значимых среди детских наследственных нервно-психических заболеваний. Синдром Ретта (СР)…
Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) - это хроническое заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими приступами…

анонимно , Мужчина, 12 лет

Мальчик 12 лет, (приступов эпилепсии не было. Замирания, автоматизмы, судороги на фоне высокой температуры отсутствуют. Обращение к неврологу -эпилептологу в сязи с плохим усвоением школьного материала.) Диагноз эпилептолога 29.04.2016 поставлен впервые: Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция. 30.09.2016 Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция. Склероз гиппокампов. 29.12.2016 Эпилептическая энцефалопатия (когнитивная эпилептиформная дезинтеграция). Консультация других эпилептологов 08.11.2016 ЕSES , когнитивная эпилептиформная дезинтеграция. 07.12.2016 Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом сна, симптоматический вариант. МРТ 1,5 Тл. от 06.05.2016 Отмечается сочетание расширение хориоидальных щелей и височных рогов боковых желудочков сопровождающиеся значительной потерей объема гиппокампов. Внутренняя архитектоника правого гиппокампа резко нарушена, дифференцировка его структур затруднена, вертикальная ориентация коллатеральной борозды. Головка левого гиппокампа значительно уменьшена в объеме, внутренняя архитектоника « стерта» за счет нарушения продольной складчатости., структурность остальных отделов левого гиппокампа не нарушена. Картина выраженного уменьшения объема правого гиппокампа с грубым нарушениями его структурности, уменьшения объема левого гиппокампас признаками нарушения его структурности в проекции головки. Умеренно выраженная внутренняя гидроцефалия. Повторное МРТ 13.07.2016 – мальротация гиппокампов. Консультация А.А. Алиханова подтвердила. ЭЭГ 4 ч. сон 29.04.2016 Фоновая ЭЭГ пассивного бодрствования дезорганизованного типа с преобладанием альфа- активности. Медленный сон представлен I и II стадиями. При проведении фотостимуляции до и после сна, на фоне гипервентиляции до сна, а также в 1 стадии медленного сна, в левой или правой гемисфере регистрируются латерализованные групповые комплексы острая-медленная волна по амплитуде до 300 мкВ, с периодическим вовлечением контралатеральных лобных отведений. В состоянии медленного сна, с индексом 70-80% во II стадии сна, регистрируются диффузные асинхронные комплексы острая –медленная волна по амплитуде до 400 мкВ. ЭЭГ 16.09.2016 -17.09.2016 прием АЭП На всем протяжении медленного сна регистрируется: - в правой гемисфере латерализованные комплексы острая- медленная волна по амплитуде до 340 мкВ, с периодическим вовлечением контралатеральных лобных отведений; -в левой гемисферы латерализованные комплексы острая – медленная волна по амплитуде до 340 мкВ с периодическим вовлечением контралатеральных лобных отведений; - диффузные асинхронные комплексы острая- медленная волна по амплитуде до 450 мкВ; - в лобной области левой, реже правой гемисферы, комплексы острая-медленная волна по амплитуде до 360 мкВ, с периодическим вовлечением ипсилатеральных центрально-височных отведений; - в задневисочно -теменно-затылочных отведениях полифазные острые волны, комплексы острая –медленная волна по амплитуде до 250 мкВ. Суммарный индекс патологической активности во 2-ой стадии медленного сна составил 80-90%, незначительно снижаясь в делта -сне. ЭЭГ 17.12.2016 -18.12.2016 прием АЭП Фоновая ЭЭГ дезорганизованного типа с преобладанием альфа - активности. В состоянии медленного сна, с индексом до 80 % в первой половине ночи, в теменной области левой гемисферы регистрируются групповые комплексы острая медленная волна, ДЭРД по амплитуде до 70 мкВ, с частным распространением на вертексную область по парасагиттальному контуру и периодическим вовлечением гомологичных контралатеральных отведений, пробегом до 20 секунд. Во второй половине ночи индекс эпилептиформной активности снижается, не превышая 40% записи. Функциональные нагрузки не спровоцировали появление патологической активности. Нажмите здесь, чтобы Ответ ить или Переслать

К вопросу приложено фото

Здравствуйте. Никаких дополнительных инструментальных исследований не нужно. Скорее всего, могут быть назначены консультации нейропсихолога и . При выраженных и/или прогрессирующих нарушениях познавательных функций и речи может назначаться лечение в виде антиэпилептических препаратов, либо гормонов, что более эффективно.

анонимно

Здравствуйте. Большое спасибо за ответ. Посоветуйте центр или врача, который занимается такой проблемой.

анонимно

Здравствуйте, Василий Юрьевич. Можно ли с помощью АЭП (Кеппра) остановить эпи активность? С возрастом могут ли восстановиться гиппокампы? Мальротация гиппокампов провоцирует эпи активность, или эпи активность привела к изменениям в гиппокампах. На МР изображениях обращает на себя внимание билатеральная диспластическая организация коры в медиальных отделах обеих височных долей с вовлечением обоих гиппокампов. Структура последних грубо извращена, складчатость не прослеживается, наличие нормально сформированной зубчатой. Доминирует гипопластический гиппокампальный фенотип с истончением гиппокампальных тел, их мальротацией и отсутствием четкой стратификации. Описанные нарушения относятся потенциально эпилептогенным и требует контроля ЭЭГ.

анонимно

Здравствуйте. Большое спасибо за ответ. Нейропсихологическое заключение: Мальчик контактный. Личные сведения сообщает. Ориентируется в месте, времени, собственном состоянии. Инструкции понимает и выполняет. В течение исследования отмечается повышенная тревожность. Праворукий. Объективно: В сфере праксиса, зеркальное воспроизведение отдельных поз пространственного праксиса с последующей самокоррекцией. В сфере саматосенсорного гнозиса, на левой руке менее точно определяет локализацию как одиночных, так и двуручных прикосновений. В сфере зрительного гнозиса, трудности восприятия наложенных незавершенных изображений. В сфере слухового гнозиса, затруднения при воспроизведении сложных ритмических структур. В сфере пространственного гнозиса, дефицитарность проекционных представлений. В мистической сфере, выраженные нарушения слухоречевой памяти (по органическому типу). Кривая воспроизведения: 6,8,8,9,9, ретенция- 5 слов. Отмечаются персеверации, привнесение нового слова в ретенции. Выраженные нарушения произвольных процессов активного внимания. В пробах Шульте превышение возрастного норматива не более чем на 25 %. В интеллектуальной сфере, операции исключения и обобщения в целом выполняет. Испытывает трудности при установлении логических связей и отношений между понятиями (простые аналоги). Трудности при в выполнении арифметических операций, с переходом через разряд и при решении задач. Оценка: дисфункция первого структурно- функционального блока мозга, затылочных отделов преимущественно слева, левой височной доли и лобных отделов головного мозга. Ребенок обучается в общеобразовательной школе, но есть трудности. Очень открытый, добрый. Проблем с поведением нет, но и желания учиться, тоже нет. Занимается спортом. На данный момент ребенок принимает Кеппра 500*2 На основании вышеперечисленных заключений (МРТ, ЭЭГ), Вы можете дать свое заключение? Какие препараты целесообразно принимать при такой проблеме?

Исследователи из Гарвардской медицинской школы в Бостоне, в штате Массачусетс, занимаясь изучением патофизиологии психических расстройств, обнаружили, что пациенты с такими нарушениями имеют меньший объем гиппокампа. Результаты предыдущих исследований позволили предположить, что изменения в медиальной височной доле (МВД), гиппокампе, парагиппокампальной извилине и энторинальной коре являются признаками шизофрении. Попытки выявить степень различия у больных с другими психическими нарушениями остались безрезультатным, однако, например, при биполярных расстройствах изменения в медиальной височной доле незначительны, либо вообще отсутствуют. Другие исследования также не позволили установить факта какого-либо сокращения в объёме гиппокампа у пациентов с биполярным расстройством, принимавших литий.

Учёные из Гарварда провели научную работу с применением нейровизуализации у здоровых добровольцев и пациентов с шизофренией, шизоаффективным и психотическим биполярным расстройствами. Согласно полученным результатам, медиальная височная доля уменьшается в объеме у больных шизофренией и шизоаффективным расстройством, но не у пациентов с психотическим биполярным нарушением. Помимо этого, было выявлено снижение объема гиппокампа во всех трех группах пациентов с психическими расстройствами, по сравнению со здоровыми добровольцами. Каждое нарушение в психической работе сопровождается определёнными изменениями, характерными для этого состояния. Исследователи также обнаружили, что степень сокращения объема гиппокампа зависит от тяжести психоза, состояния памяти и общей когнитивной деятельности.

Но, несмотря на корреляцию между симптомами и сокращением объема в различных областях гиппокампа, авторы признают, что утверждать что-то конкретное ещё рано. Пациенты в данном исследовании проходили лечение с применением антипсихотических препаратов, и учёные планируют при дальнейшем изучении проблемы исследовать изменения в мозге до и после начала использования фармакологических средств. Кроме того, в данной работе не были включены в выборку больные с непсихотическим биполярным расстройством, поэтому исследователи не могут ожидать, что их выводы будут распространяться на пациентов с этим диагнозом.

В данном исследовании были использованы самые современные технологии для анализа работы гиппокампа на сегодняшний день. Благодаря чему стало возможным изучать мелкие подструктуры в гиппокампе в большой выборке лиц, имеющих определённые психические расстройства, включая шизофрению и психотические биполярные нарушения. Наблюдения учёных показывают, что изменения в гиппокампе, ключевой области мозга, отвечающей за формирование, хранение, обработку и извлечение воспоминаний, не могут быть вызваны только лишь шизофренией, а возникают в связи с целым спектром психотических расстройств.

Уменьшение головки правого гиппокампа у ребенка. Плагиоцефалия у ребенка: плоская головка — это опасно? Болезни, поражающие гиппокамп

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.

MR diffusion tensor imaging in diagnostics of cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease

Что такое гиппокамп?

Функции гиппокампа

Болезни, поражающие гиппокамп

Литература

Posts from This Journal by “эпилепсия” Tag

Стимуляция блуждающего нерва при эпилепсии

Синдром Ретта

Посттравматическая эпилепсия