Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ-инфекция) - один из самых новых терминов в медицине. И хотя ВЭБ-инфекцией заражены 90% населения и более, до сих пор нет полной информации о влиянии вируса на организм.

Можно прожить всю жизнь, даже не подозревая о его присутствии, или же узнать о инфицировании при обнаружении тяжелой болезни.

Итак, вирус Эпштейна-Барр: модный диагноз, вытягивающий деньги на дорогостоящие препараты, или действительно серьезная проблема, требующая повышенного внимания?

Вирус Эпштейна-Барр - что это такое?

Вирус Эпштейна-Барр - это микроорганизм из семейства герпес-вирусов, называемый 4 типом герпеса. Вирус внедряется в В-лимфоциты, однако не разрушает их, а трансформирует.

Герпес-вирус 4 типа распространяется исключительно среди людей (включая пациентов с бессимптомными формами инфицирования) следующими способами:

1. Воздушно-капельный - при попадании слюны или слизи из носоглотки больного;
2. Половой и гемотрансфузионный - при половом контакте или переливании крови/пересадки костного мозга от зараженного человека;
3. Внутриутробный - заболевание ВЭБ женщины во время беременности приводит к формированию пороков развития у плода (более ранний контакт с инфекцией не представляет столь серьезной угрозы для плода).

Особенности инфицирования ВЭБ:

• Заражение обычно происходит в младенческом возрасте (при поцелуе матери).
• Хотя ВЭБ заразна, инфицирование происходит только при тесном контакте зараженного человека и здорового. Именно поэтому заболевание называют болезнью поцелуев.
• Типичная симптоматика вируса Эпштейна-Барр у детей - частые простудные заболевания и воспаление верхних дыхательных путей (синусит, тонзиллит, ринит), трудно поддающиеся традиционному лечению.
• У взрослых наличие ВЭБ-инфекции можно заподозрить при постоянной усталости, разбитости по утрам. Именно герпетическая инфекция чаще всего провоцирует синдром хронической усталости.

Последние медицинские исследования показали, что вирус Эпштейна-Барр может запускать в организме процессы, приводящие к тяжелым, а порой неизлечимым заболеваниям: , .

Вирус, изначально поражая лимфоидную ткань (В-лимфоциты) и эпителиальные клетки слюнных желез и назофарингеальной области, может размножаться по минимуму и длительно себя не проявлять внешними симптомами (скрытое течение).

Толчком к активному размножению служит любое состояние, вызывающее иммунную слабость и неадекватный иммунный ответ (аутоиммунную реакцию). Дисбаланс звеньев иммунной системы - снижение уровня Т-лимфоцитов и повышение В-лимфоцитов - в дальнейшем провоцирует серьезные нарушения в делении и созревании клеток различных органов и нередко приводит к онкологии .

ВЭБ-инфекция может протекать:

• Остро и хронически;
• С типичными и скрытыми (бессимптомная форма) проявлениями, поражением разных внутренних органов;
• По смешанному типу - чаще всего в сочетанно с цитомегаловирусом.

Заболевания, спровоцированные вирусом Эпштейна-Барр

ВЭБ-инфицирование проявляется по трем сценариям: первичное заражение на фоне иммунодефицита, вяло текущая инфекция или активация скрытой ВЭБ-инфекции при резком снижении иммунной защиты (операция, простудное заболевание, стресс и т. д.). В результате вирус может спровоцировать:

• лимфому ходжкинскую () и неходжкинские ее формы;
• назофарингеальную карциному;
• герпес кожи и слизистых - герпетические высыпания на губах, опоясывающий лишай, ;
• синдром хронической усталости;
• лимфому Беркитта - раковую опухоль, поражающую челюсть, почки, лимфоузлы забрюшинного пространства и яичники;
• онкологию пищеварительного тракта;
• лейкоплакию - появление белых пятен на коже и слизистых оболочках, при этом отмечается их высокая кровоточивость;
• тяжелое поражение печени, сердца и селезенки;
• аутоиммунные заболевания - красную волчанку, ревматоидный артрит, ;
• заболевания крови - злокачественную анемию, лейкоз, .

Разновидности ВЭБ-инфекции

Вирус Эпштейна-Барр вырабатывает несколько специфических белков (антигенов):

1. Капсидный (VCA) - антиген к внутреннему белковому содержимому герпес-вируса;
2. Мембранный (МА) - белковые агенты, направленные на оболочку вирусной субстанции;
3. Ядерный (EBNA) - антиген, контролирующий размножение вируса и предупреждающий его гибель.

В ответ на антигенный синтез иммунной системой продуцируются антитела к вирусу Эпштейна-Барр, которые служат индикатором стадии болезни. Их присутствие в крови и количество варьирует в зависимости от стадии болезни:

При отсутствии инфекции - антитела к герпесу 4 типа IgМ - менее 20 Ед/мл, IgG - менее 20 Ед/мл.

На раннем этапе болезни - выявляются лишь антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (анти-VCA IgМ более 40 Ед/мл). Максимальные показатели достигаются на 1-6 нед. от начала заболевания, а их нормализация занимает 1-6 мес. Присутствие в крови IgМ указывает на активную инфекцию.

При остром течении - появляются антибелки к VCA IgМ и VCA IgG. Каспидные антитела класса IgG при вирусе Эпштейна-Барр в острой фазе положительные и показывают более 20 Ед/мл и достигают максимального значения к 2 месяцам от начала заболевания, снижаются в процессе выздоровления (может выявляться еще несколько лет).

Чем острее протекает инфекция при первичном заражении, тем выше титр анти-VCA IgG.

В персистирующей стадии - синтезируются все типы антител (VCA IgМ, VCA IgG и EBNA IgG). Появление антител IgG-класса к ядерному белковому антигену EBNA указывают на начало регресса заболевания и скорое выздоровления. Их титр увеличивается на 3-12 мес. болезни и продолжает удерживаться на высоких цифрах в течение нескольких лет.

При отсутствии болезненных симптомов анти-EBNA IgG в крови констатируют факт ранее перенесенного заболевания, возможно в бессимптомной форме.

Симптоматика вируса Эпштена-Барр

Симптоматика инфицирования вирусом Эпштена-Барр, длительность течения болезни - зависит и формы заболевания и направления вирусного «удара».

Первичное инфицирование может бессимптомно перейти в фазу носительства, признаки вирусного присутствия обнаруживаются только при серологическом исследовании крови.

При стертом течении традиционное лечение ОРВИ у детей с вирусом Эпштейна-Барр не приносит быстрого выздоровления.

В других случаях возникает острое заболевание с выраженными симптомами или же вяло текущее инфицирование с хронизацией патологического отклонения. Иногда развивается генерализованная форма с тяжелым поражение органов и систем.

Инфекционный мононуклеоз

От заражения до появления первых признаков болезни проходит 5 - 45 дней. Основные симптомы мононуклеоза:

• Катаральные явления - рыхлость миндалин и гиперемия небных дужек (симптомы ангины), прозрачные или гнойные выделения из носа, язвенный стоматит.
• Интоксикации - с первых дней болезни значительная гипертермия (выше 38С), озноб, суставные боли, слабость. Подобная картина сохраняется 1-4 недели.
• Увеличенные лимфоузлы - обнаруживаются через 7 дней от начала болезни, безболезненные и плотные. Пальпируются в области шеи: затылочные, подчелюстные, подмышечные, под- и надключичные.
• Увеличение печени - на 2 пальца (обнаруживается при простукивании) спустя неделю от появления первых признаков болезни. Сопровождается болью в животе, отсутствием аппетита, тошнотой, желтухой (желтоватая кожа и склеры, обесцвеченный стул, темная моча).
• Увеличение селезенки - значительная спленомегалия сопровождается болью в левом боку.

Выздоровление наступает не раньше 2-3 недель. При постепенном улучшении самочувствия могут наблюдаться периоды обострения болезни. Периодический возврат симптомов указывает на слабость иммунитета. Выздоровление может затянуться на 1,5 года.

Синдром хронической усталости

Яркий пример симптомов вяло текущей ВЭБ-инфекции. Пациенты постоянно жалуются на слабость, даже после полноценного сна. Температура до 37,5ºС без видимой причины, головная боль, мышечные и суставные боли нередко воспринимаются как простуда.

При этом такое состояние продолжается длительное время, а на фоне плохого сна и перепадов настроения измотанный организм реагирует депрессией или психозами.

Заметно страдает и работоспособность у взрослых. У детей наблюдается выраженное снижение памяти, рассеянность и неспособность сконцентрироваться.

Генерализованная ВЭБ-инфекция

Генерализованное поражение вирусом возникает на фоне значительной несостоятельности иммунитета. После острого течения инфекционного мононуклеоза могут развиться:

• тяжелая пневмония, сопровождающаяся дыхательной недостаточностью;
• воспаление оболочек сердца (чревато остановкой сердца);
• , энцефалит (угроза отека мозга);
• токсический гепатит и недостаточность печени;
• разрыв селезенки;
• ДВС-синдром (внутрисосудистая свертывемость крови);
• поражение лимфоузлов по всему телу.

Нередко генерализация ВЭБ-инфекции сопровождается бактериальной атакой, что приводит к и чревато смертельным исходом.

Для полного устранения ВЭБ не создано специфических препаратов. Лечение вируса Эпштена-Барр сводится к ослаблению инфекции, балансировке иммунной системы и предупреждению осложнений. Медикаментозная терапия зависит от типа иммунного ответа на вирусную атаку и включает:

1. Противовирусные препараты - Гранцикловир, Валацикловир, Фамцикловир, Ацикловир (наименее эффективен), курс не меньше 2 нед.;
2. Интерфероны и иммуноглобулины - наиболее эффективен Реаферон;
3. Гормоны тимуса (Тималин, Тимоген) и иммуномодуляторы (Декарис, Ликопид) - повышение уровня Т-лимфоцитов и снижение В-клеток);
4. Кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) и цитостатики - при аутоиммунной реакции.

Одновременно проводится симптоматическое лечение и антибиотикотерапия или Цефазолином (по показаниям). Обязательно соблюдение здорового режима сна, полноценное питание, отказ от алкоголя и исключение стрессовых ситуаций.

Эффективность лечения подтверждается нормализацией серологии крови.

Прогноз

Для большинства пациентов, у которых обнаружен вирус Эпштейна-Барр, прогноз благоприятный. Следует лишь внимательно относиться к своему здоровью и не затягивать с консультацией врача при появлении признаков недомогания.

• Основным критерием успеха и предупреждения тяжелых последствий является поддержание иммунитета на достаточном уровне.

Data 14 Май ● Comments 0 ● Views

Врач   Дмитрий Седых  

Вирус Эпштейна-Барр – одна из 8 разновидностей герпесвирусов, диагностируемых у людей. Другое название – . По разным данным, возбудитель присутствует в организме 60-90% людей. Чаще всего инфицирование происходит в раннем возрасте, поэтому большое значение имеет правильная диагностика и лечение вируса Эпштейна-Барр у детей.

Впервые данный тип герпеса был идентифицирован английским вирусологом М. Э. Эпштейном в 1964 году. Возбудитель получил своё название (вирус Эпштейна-Барр, или ВЭБ) по фамилиям учёного и его аспирантки – Ивонны М. Барр. Дальнейшие исследования показали, что инфекция широко распространена: среди людей старше 35 лет процент носителей больше 90%, среди детей в возрасте 5 лет – около 50%. Вирус опасен, поскольку при определённых условиях способствует развитию онкологических, аутоиммунных и воспалительных заболеваний.

Заражению чаще всего подвергаются дети младшего и подросткового возраста, что обусловлено тремя основными факторами:

• распространённостью возбудителя (носителями являются больше половины людей);
• неокрепшей иммунной системой ребёнка;
• высокой контагиозностью вируса (легко передаётся от человека к человеку).

Одними детьми инфекция переносится легко, практически бессимптомно, у других может спровоцировать серьёзное ухудшение здоровья и развитие осложнений.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ): причины и группа риска

Как попадает вирус в детский организм

Источником заражения является человек, больной острой ВЭБ-инфекцией, или перенёсший это заболевание в обозримом прошлом. Даже при полном выздоровлении и отсутствии внешних проявлений болезни, он остаётся заразным ещё долгое время – от 2 до 18 месяцев. Вирус Эпштейна-Барр передаётся:

1. Воздушно-капельным путём. Это самый распространённый способ. Большое количество возбудителей содержится в слюне, слизистом секрете верхних дыхательных путей. Поэтому высока вероятность передачи вируса при разговоре, кашле, чихании.
2. Контактным – риск заражения велик при тесном взаимодействии – поцелуях, прикосновениях.
3. Вертикальным – от матери к ребёнку. В этом случае говорят о врождённой вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Заражение может произойти в период внутриутробного развития, либо в процессе родовой деятельности. Это редкий способ передачи.
4. Контактно-бытовым - через полотенца, игрушки, белье, посуду и другие предметы. Возбудитель не стоек во внешней среде, однако может распространяться таким способом.
5. При переливании крови или трансплантации органов.

Восприимчивость к вирусу Эпштейна-Барр у людей очень высока, а тяжесть реакции на инфицирование во многом зависит от состояния иммунной системы. Именно индивидуальными особенностями защитных сил организма объясняют тот факт, что одни дети переносят заражение практически бессимптомно, а другие болеют тяжело и долго.

Пик заболеваемости приходится на возраст 3-10 лет. Этому способствует тесное взаимодействие малышей в коллективах – детском саду или школе.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ): пути передачи, заражение, прогноз

Как проявляется вирус у детей, и какие болезни вызывает

Инкубационный период после заражения длится от нескольких дней до 1-2 месяцев. Первые заметные симптомы у детей появляются после его завершения, преимущественно со стороны дыхательной системы. Не осложнённое течение болезни напоминает лёгкую простуду (ОРВИ).

Проникнув в организм, вирус Эпштейна-Барр в первую очередь поражает верхние дыхательные пути – слизистую оболочку носоглотки, слюнные железы. Там он размножается и скапливается, затем с током крови разносится по организму, проникая во внутренние органы. Инфекционный агент внедряется в В-лимфоциты – особые клетки, ответственные за работу иммунной системы.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр у детей могут существенно различаться в зависимости от возраста, состояния иммунитета, индивидуальных особенностей организма. При слабовыраженных внешних проявлениях инфекция часто остаётся нераспознанной, недомогание объясняют обычной простудой. Такое течение болезни наиболее характерно для детей младшего возраста (до трёх лет).

Более тяжело переносят заражение подростки, дети школьного возраста. Если по совокупности характерных признаков и результатов анализов установлен возбудитель – вирус Эпштейна-Барр, заболевание классифицируют как инфекционный мононуклеоз. Для него характерны следующие признаки:

1. Заметное увеличение размеров лимфоузлов на шее, на животе.
2. Повышение температуры (достигает 39-40 градусов).
3. Воспалительные процессы в носоглотке – признаки ангины, тонзиллита, ринита. Воспаление и отёк миндалин провоцируют затруднение дыхания. Повышенная секреция слизи в верхних дыхательных путях может стать причиной кашля.
4. Увеличение селезёнки и печени. При прощупывании они твёрдые и болезненные.
5. Повышенная утомляемость.
6. В отдельных случаях острое течение болезни сопровождается красноватой сыпью на коже (как реакция на применение антибиотиков).

Если иммунитет не справляется с возбудителем, возможно развитие хронической ВЭБ-инфекции, беспокоящей ребёнка долгое время. Она может быть активной, стёртой или атипичной. Самая тяжёлая форма – генерализованная, при которой наблюдаются тяжёлые поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, серьёзные воспаления внутренних органов (гепатит, пневмония, менингит).

В 90% случаев инфекция Эпштейна-Барр сопровождается ангиной, которая не поддаётся лечению антибиотиками. При тяжёлом течении воспаление в горле может перейти в фолликулярную или некротическую форму.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) у детей: симптомы (температура), последствия, профилактика, вакцинация

Диагностика

Внешних симптомов для точного определения инфекционного агента обычно недостаточно. Поэтому для выявления вируса Эпштейна-Барр используются различные методы лабораторной диагностики:

1. Серологические исследования (анализ на антитела) – показывают интенсивность и адекватность иммунного ответа. В зависимости от класса обнаруженных антител (иммуноглобулинов) классифицируется стадия заболевания (острая фаза, инкубационный период, выздоровление).
2. Полимеразно-цепная реакция (ПЦР) – позволяет определить ДНК вируса-возбудителя. Этот современный способ диагностики характеризуется высокой точностью, может использоваться для анализа крови, мокроты, биопсионных проб и других биоматериалов. Метод ПЦР используется не во всех случаях, по причине высокой стоимости анализа.
3. Общий и клинический анализы крови. При инфекции Эпштейна-Барр основные показатели состояния крови меняются определённым образом – повышается СОЭ, снижается гемоглобин, возрастает количество лейкоцитов. При «ручном» анализе в крови обнаруживаются атипичные моноциты – так называемые мононуклеары.
4. Поскольку инфекция негативно влияет на работу печени, могут быть назначены печёночные пробы для контроля состояния этого органа.

Какие анализы потребуются в конкретном случае заболевания, определяет врач. Также эти лабораторные исследования могут быть назначены в случаях, когда причины болезни неизвестны, но есть подозрение на их ассоциированность с вирусом Эпштейна-Барр.

Наиболее информативным является комплексное обследование, включающее лабораторную диагностику, внимательное изучение всех внешних проявлений болезни, УЗИ внутренних органов.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): анализ крови, ДНК, ПЦР, печеночные пробы

Методы лечения

Возбудитель относится к группе герпес вирусных инфекций, полностью избавиться от которых не позволяет ни один современный препарат. Поэтому и у взрослых, и у детей лечение вируса Эпштейна-Барр направлено на купирование клинических симптомов и сокращение острой фазы заболевания. У детей младшего возраста заражение часто проходит незамеченным, в этом случае лечить его не требуется.

Основные цели терапии при острой ВЭБ-инфекции – поддержать иммунитет больного, облегчить его состояние, предотвратить повреждение внутренних органов. Лечение – симптоматическое, назначается врачом в индивидуальном порядке. Схема обычно включает следующие пункты (по показаниям):

1. Постельный режим – позволяет мобилизовать собственные защитные силы организма, уменьшить вероятность осложнений.
2. Специальная диета. Инфекция Эпштейна-Барр негативно сказывается на состоянии внутренних органов, щадящее питание облегчает их работу.
3. Витаминотерапия. Повышает сопротивляемость организма.
4. Стимулирование иммунитета с помощью специальных препаратов («Интерферон», «Виферон»).
5. Антибиотики (кроме пенициллинов, которые не используют при ВЭБ) – применяются в случае осложнения болезни вторичной бактериальной инфекцией. Подобрать эффективный препарат поможет специальный анализ – бакпосев, позволяющий определить чувствительность микроорганизмов к группам антибиотиков.
6. Противовоспалительные препараты на основе парацетамола или ибупрофена. Назначают при высокой температуре, выраженных воспалительных процессах.
7. Антигистаминные средства для облегчения состояния. Глюкокортикостероиды («Преднизолон») используют только в случае тяжёлого течения болезни.
8. Антисептики для обработки полости рта и глотки – помогают предотвратить развитие вторичной бактериальной инфекции.
9. Сорбенты (активированный уголь, «Полифепан», «Энтеросгель») – уменьшают интоксикацию организма, облегчают состояние больного.
10. Гепатопротекторы и желчегонные препараты («Карсил», «Хофитол») – улучшают работу внутренних органов, предотвращают их повреждение.

Острая фаза болезни длится от 2-3 недель до 2 месяцев (при тяжёлом течении). Затем наступает длительный период реабилитации, работа всех органов и систем постепенно приходит в норму. У переболевшего человека вырабатывается стойкий иммунитет к вирусу Эпштейна-Барр. При этом возбудитель присутствует в организме в «спящем» состоянии, и никак не проявляется.

В случае резкого снижения иммунитета инфекция может активизироваться и привести к повторному заболеванию.

Инфекционный мононуклеоз — Школа доктора Комаровского

Возможные осложнения

В редких случаях ВЭБ у детей приводит к развитию осложнений разной степени тяжести. Это могут быть аутоиммунные заболевания, вторичные бактериальные инфекции, и даже онкологические изменения.

Среди аутоиммунных болезней, связанных с присутствием возбудителя Эпштейна-Барр, называют:

• периферическую невропатию;
• тромбоцитопеническую пурпуру;
• неврит зрительного нерва;
• гемолитическую анемию;
• гемофагоцитарный синдром;
• иммунодефицит;
• синдром Гайена-Барре
• синдром хронической усталости.

Вторичное бактериальное инфицирование на фоне болезни Эпштейна-Барр может привести к развитию у ребёнка стрептококковой ангины, синусита, пневмонии или отита. В этом случае воспалительные процессы часто носят хронический характер.

Со стороны внутренних органов у детей возможны следующие осложнения:

• сердечная недостаточность, миокардит;
• разрыв селезёнки;
• печёночная недостаточность;
• панкреатит;
• менингит, энцефалит;
• гепатит.

Чаще всего от вирусной инфекции у детей страдают печень и селезёнка.

Установлена связь между инфицированием вирусом Эпштейна-Барр и раковыми заболеваниями:

• лимфома Бёркитта;
• лейкемия;
• злокачественные опухоли различных органов.

Осложнения такого типа встречаются редко, значительная часть из них ассоциирована не только с возбудителем, но и половой принадлежностью (ряд заболеваний развивается только у мальчиков), территориальными и расовыми признаками.

Инфицирование вирусом Эпштейна-Барр не является приговором. Его носителями, согласно данным исследований, являются до 97% людей. Лишь в редких случаях, при неправильном лечении, наличии генетической предрасположенности или иммунной недостаточности возбудитель может дать толчок к развитию более опасных заболеваний. Поэтому, если у ребёнка обнаружена данная инфекция, не следует паниковать – необходимо внимательно наблюдать за малышом и придерживаться всех врачебных рекомендаций. У большинства детей болезнь удаётся вылечить без последствий и осложнений.

С этим также читают

Вирус Эпштейна-Барр (сокращенно ВЭБ), или вирус Эпстайна-Барр, или вирус герпеса человека 4 типа – вид вирусов семейства герпесвирусов. Изначально обнаружен в опухолях и описан в 1964 году английским профессором Майклом Эпштейном и аспиранткой Ивонной Барр. Почему именно родителям важно знать о нем?

«Место жительства» ВЭБ – лимфоциты, поэтому он сражает иммунную защиту ребенка. ВЭБ вызывает лимфому Беркитта, лимфогранулематоз, цитомегаловирус, гепатит, инфекционный мононуклеоз, герпес, и другие неприятные диагнозы.

Подхватить вирус более вероятно в подростковом возрасте, особенно часто в младшем возрасте (5–6 лет). После того как ребенок переболел, вырабатываются антитела, это защита на всю жизнь от ВЭБ. Вакцину, способную бороться с ВЭБ пока разработать невозможно, потому что вирус полностью меняет свой белковый состав на разных этапах.

Вирус Эпштейна-Барр весьма специфический и очень опасен: попадая в организм, он может долго находиться в «спящем» состоянии – иммунная защита сдерживает его. Как только иммунитет дает сбой – ребенок заболевает.

Англичане именуют эту напасть «поцелуйная болезнь», ибо возбудитель передается от родителей к детям через поцелуи, со слюной.

Другие пути заражения: общие вещи и игрушки, переливание крови и ее компонентов, через плаценту ребенку во время беременности, воздушно-капельным путем, а также от донора при трансплантации костного мозга. В особой зоне риска дети до года, тянущие в рот все, что под руку подвернется, и дошкольного возраста, посещающие детские сады.

Симптоматика и диагностика

Период инкубации – от нескольких суток до двух месяцев, первые симптомы схожи со всеми вирусными инфекциями. Очень неоднозначны признаки у детей:

• Регулярная усталость без причины, плаксивость, раздражительность, излишние капризы;
• Заметное или незначительное (подчелюстных, заушных или по всему телу);
• Трудности с перевариванием пищи, снижение аппетита;
• (нечасто);
• – до 40 градусов;
• Обильное потоотделение;
• Боль в горле (как при и );
• Увеличенных размеров печень и селезенка. У детей проявляются ноющими болями в животе;
• Редко кожа может приобрести желтый оттенок.

Именно поэтому при наличии даже нескольких симптомов или одних только жалоб, ставить диагноз ВЭБ нельзя. Здесь необходима диагностика анализа мочи и крови (обязательно биохимия), серологическое исследование, ПЦР, УЗИ селезенки и печени.

Течение болезни

Традиционно ВЭБ протекает в несколько этапов. Скрытый период – от нескольких дней до двух месяцев. Активный период – занимает от 1 до 2-х недель, затем наступает поэтапное выздоровление.

На ранней стадии у ребенка , появляется недомогание, оно длится около недели. И пока температура остается нормальной. На следующем этапе отмечается резкий скачок температуры до 38–40 градусов. К этому присовокупляется интоксикация и полиаденопатия – изменение лимфоузлов до 2 см. Традиционно увеличиваются задние и передние шейные лимфоузлы, но возможно и изменение лимфатических узлов на затылке, подчелюстных, над и под ключицами, под мышками, в паховой области. При пальпации ощущаются незначительные болевые ощущения.

Кроме того, болезнь распространяется на миндалины, картина напоминает ангину. Задняя стенка глотки покрыта налетом, носовое дыхание затруднено, миндалины увеличиваются. На поздних стадиях вирус Эпштейна-Барр затрагивает печень и селезенку. Поражение печени предполагает ее увеличение, ощущается тяжесть в правом подреберье. Иногда моча окрашивается в темный цвет, возникает легкая желтуха. Селезенка при ВЭБ тоже увеличивается в размерах.

Инфекционный мононуклеоз

Наиболее частое заболевание, вызываемое ВЭБ – , имеет особые симптомы. Довольно долго (от двух недель до месяца) не спадает высокая температура. К картине мононуклеоза еще относят: слабость, мигрень, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, суставные боли. Без надлежащего лечения есть риск возникновения осложнений со стороны легочной системы.

У грудничков эта инфекция возникает очень редко, так как малыш защищен маминым иммунитетом, передающимся с молоком. При выявлении признаков такого заболевания срочно обратитесь к доктору – своевременное лечение снизит риск появления последствий и нормализует состояние крохи. Пребывание в стационаре понадобится не во всех ситуациях, но в отдельных случаях возможно.

Лечение

При обращении к доктору сначала пытаются установить возбудителя, путем исследования анализов. При готовом диагнозе, в зависимости от степени болезни, начинают лечение. Так, если недуг в острой форме, то первоначально обеспечивается снижение проявлений симптомов и обращение болезни в менее интенсивную фазу. Обычно лечат иммуностимуляторами и противовирусными препаратами. Обязательно симптоматическое лечение: доктор пропишет полоскания горла, средства для снижения температуры и прочее.

Когда заболевание имеет хронический вид, терапия более сложная – к медикаментам присоединяют физические упражнения и специальную диету. В этом случае изменения в меню нужны для снижения нагрузки на печень.

Если вирусом вызван инфекционный мононуклеоз, то терапия будет направлена на его устранение. Важно запомнить, что назначение при мононуклеозе пенициллиновых антибиотиков способно вызвать серьезные осложнения. Например, развитие – сыпи, возникающей при вирусных заболеваниях.

Прогноз у детей с вирусом Эпштейн-Барра благоприятен, заболевание можно вылечить в течение трех недель. Но, несмотря на лечение, плохое самочувствие и слабость еще остаются, возможно, на несколько месяцев.

Народная медицина

Из-за того, что подходы к терапии заболевания у специалистов разнятся, родители начинают сомневаться в верности консервативных назначений – это побуждает к лечению народными способами. Но, прежде чем испытывать какое-то средство, необходимо получить консультацию врача и удостовериться, что ваши старания не повредят ребенку.

Первое, что приходит на ум – это фитотерапия:

• Ингаляции с шалфеем и эвкалиптом;
• Настойка корня женьшеня (для ребенка доза – до десяти капель);
• Ромашку, цветы календулы, мать-и-мачеху, мяту и корень дума можно заварить и давать ребенку вместо чая не больше трех раз в день. В этих травках содержится множество полезных веществ, улучшающих иммунный ответ, еще они оказывают седативный эффект;
• Воспаленное горло можно смазать маслом пихты, можжевельника или шалфея;
• Полезным будет поить больного зеленым чаем, добавляя к нему лимон и мед. Тут важно помнить о возможной .

Профилактика

И напоследок, напомним прописную истину: любое заболевание проще предупредить, чем лечить. Советы, приведенные ниже, помогут вам избежать инфицирования:

• Отличная привычка мыть руки чаще – хорошая профилактика ВЭБ у детей.
• В период эпидемий позаботьтесь чтобы ребенок минимально находился в людных местах, где кроме , вероятно поймать и вирус Эпштейна-Барр.
• Помочь ребенку противостоять инфекции могут и , прогулки на улице, сбалансированное меню. Ведь если будет слаб вирус начнет развиваться.

Ребенок подхватил инфекцию – нужно обеспечить ему обильное теплое питье и постельный режим. Закармливать его не стоит и лучше, если блюда будут неплотной консистенции.

(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

• По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
• По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
• По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
• По течению: острая, затяжная, хроническая.
• По фазе: активная, неактивная.
• Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
• Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
2. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян , доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко , кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало , кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону