ВПВ синдром - коротко

Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта — наличие дополнительно проводящего пути в сердце (пучка Кента ), который приводит к нарушениям ритма.

Дополнительный проводящий пучок регистрируется у больных с рождения, но первые симптомы обычно появляются в подростковом возрасте.

В редких случаях нарушения ритма при синдроме ВПВ являются опасными для жизни.

Лечение сидрома ВПВ хирургическое — разрушение дополнительного проводящего пути хирургическими методами.

Симптомы синдрома ВПВ

Распространенные симптомы ВПВ:

• частый пульс
• седцебиение
• головокружение
• быстрая утомляемость при физической нагрузке
• обмороки

Симптомы обычно впервые проявляются в подростовом возрасте, как уже было сказано. Синдром ВПВ — врожденный. Причина появления дополнительного пучка — генетическая. Эпизоды нарушения ритма продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов и чаще встречается при физической нагрузке. Появление симптомов может спровоцировать прием некоторых препаратов или избыток кофеина в диете, иногда — курение.

В более тяжелых случаях, особенно когда синдром ВПВ сочетается с другими заболеваниями сердца, симптомы могут быть следущими:

• тяжесть или боль в грудной клетке
• одышка
• внезапная смерть

Иногда наличие дополнительного проводящего пути в сердце вообще не вызывает симптомов и обнаруживается только при снятии ЭКГ.

Синдром ВПВ — подробнее

Сердце человека состоит из четырех камер — правого и левого предсердий и правого и левого желудочка. Ритм, с которым сокращается сердце задается водителем ритма, он расположен в правом предсердии и называется синусовым узлом (поэтому правильный ритм называется синусовым ритмом).

Из синусового узла сгенерированный им электрический импульс распространяется по предсердиям и попадают в другой узел, расположеннный между предсердями и желудочками (предсердно-желудочковый или атриовентрикулярный или АВ-узел ). АВ-узел несколько замедляет проведение импульса. Это нужно для того, чтобы желудочки успели наполниться кровью из предсердий. Дальнейший путь электрического импульса мы разбирать здесь не будем. При синдроме ВПВ между предсердиями и желудочками существует дополнительный проводящий путь, идущий в обход АВ-узла.

К чему это может привести? Электрический импульс слишком быстро достигает желудочков — возникает т.н. преэкзитация.

Мало того — электрический импульс может попасть в петлю и начать циркулировать по кругу между предсердиями и желудочками с очень большой скоростью — возникает тахикардия (быстрое сердцебиение) по типу ре-энтри (повторного входа). Такая тахикардия опасна прежде всего тем, что желудочки, слишком быстро сокращаясь, не успевают наполниться кровью, и сердце работает вхолостую, не перекачивая кровь или перекачивая ее слишком мало (снижение сердечного выброса).

Отсутствие или значительное снижение сердечного выброса приводит к катастрофическим последствиям:

• в худшем случае - к внезапной смерти
• к падению артериального давления
• к потере сознания (если мозг не получает достаточно крови)
• к ишемии сердца (если сердце не полчает достаточно крови через систему коронарных артерий)

Может возникнуть и другая проблема — электрические импульсы начинают путешествовать по предсердиям хаотично, вызывая их хаотичные сокращения. Такое состояние называется мерцание предсердий (или фибрилляция предсердий). Хаотичные импульсы из предсердий могут ускорять и сокращения желудочков, что опять приводит к снижению сердечного выброса.

Обследование при ВПВ

Помимо расспроса и осмотра больного доктора назначают:

• Электрокардиограмму. На ЭКГ (даже при отсутствии симптомов) виден особый зубец от дополнительного проводящего пути (дельта-волна) и ускорение проведения электрического импульса между предсердиями и желудочками.

• ЭКГ в течение 24 часов — т.н. холтеровское мониторирование. Пациент носит портативный аппарат ЭКГ в течение суток, а потом запись анализируется. Холтеровское мониторирование из-за своей продолжительности дает гораздо больше информации о сердечном ритме, чем обычная ЭКГ.
• Электрофизиологическое исследование. Во время этого исследования специальные катетеры с электродами подводятся через кровеносные к различным участкам сердца, что позволяет точно выявить локализацию дополнительного пучка (чтобы потом его разрушить). По сути дела, электрофизиологическое исследование — это вид ЭКГ, но с большим числом электродов. Часто электрофизиологическое исследование совмещают с лечением — с радиочастотной катетерной абляцией (см. ниже).

Лечение синдрома ВПВ

Нехирургическое лечение

При развитии тахикардии можно попытаться замедлить ритм следующими способами:

• вагусные пробы. Вагусные пробы или вагусные маневры — это стимуляция блуждающего нерва (нервус вагус), который замедляет сердечный ритм. К вагусным пробам относятся натуживание, массаж каротидного синуса (рецепторной точки на сонной артерии) и др.
• если вагусные пробы не помогают, применяют медикаментозное лечение — вводят (обычно внутривенно, вводит естественно только врач) антиаритмические препараты (разные в зависимости от типа аритмии — амиодарон, флекаинид, пропафенон, аденозин и др) и/или препараты, замедляющие ритм (бета-блокаторы, например, эсмолол).
• электрическая кардиоверсия — обычно ее применяют при нестабильном состоянии пациента или если медикаментозаня терапия неэффективна. При электрической кардиоверсии с помощью дефибриллятора в специальном синхронизированном режиме на сердце находящегося под наркозом пациента подается мощный электрический импульс, который «заглушает» все аномальные водители ритма, чтобы «руководство» снова вернулось к синусовому узлу.

Некоторым пациентам с целью предотвращения эпизодов аритмии назначают антиаритмические препараты в постоянном режиме, в основом тем, кому не показано проведение радиоабляции.

Хирургическое лечение ВПВ синдрома

Радиочастотная катетерная абляция — наиболее часто выполняемая процедура в лечении ВПВ синдрома. Врач подводит катетер через кровеносный сосуд к сердцу в месте прохождения аномального пучка и разрушает этот пучкок с помощью высокочастотного электрического импульса. Процедуру проводят под местной анестезией. Ее эффективность приближается к 100%. Осложнения при ней редки.

Оперативное лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта применяют в настоящее время редко, в основном попутно, если требуется кардиологическая операция по другому поводу.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW ) — клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже — у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

• идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
• идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
• идущими от ушка правого или левого предсердия
• связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
• септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

• атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
• входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

• а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
• б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
• в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Далекие 30-е

Начало существованию синдрома WPW в истории отводят второму апреля 1928 года, когда на прием к Паулу Уайту пришел молодой пациент. Он предъявлял жалобы на приступы учащенного сердцебиения, которые не давали ему покоя. Помощник врача Льюис Вольф выполнил электрокардиографическое исследование (ЭКГ), на котором были выявлены те изменения. На сегодняшний день они являются критериями вышеупомянутого синдрома.

Тогда подобные изменения на ЭКГ являлись своего рода находкой и натолкнули медиков на диагностический и научный поиск. Вместе со своим ассистентом, а также с Джоном Паркинсоном из Лондона Паул Уайт обобщили одиннадцать таких ЭКГ-случаев. В то время этот новый синдром звучал как комбинация атипичной блокады ножки, аномально короткого PQ и пароксизмов тахикардии у молодых здоровых пациентов с нормальными сердцами». Позже этот синдром получил название синдром WPW (Wolff-Parkinson-White) или ВПВ (ВПУ) в русскоязычном варианте.

2 Распространенность и причины

Так как синдром WPW выявляется с помощью ЭКГ, то судить о частоте его встречаемости можно только исходя из анализа проведенного метода исследования. Это врожденная генетически обусловленная патология. Примерно на 1000 ЭКГ данный синдром встречается с частотой до 3 процентов. У мужчин это синдром встречается несколько чаще. Почти в два раза чаще подобные изменения выявляют в детском возрасте. Первые симптомы начинают о себе заявлять в молодом возрасте до 20 лет. Существует семейная его форма.

В данном случае это служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как риск внезапной сердечной смерти у пациентов с этим синдромом выше, чем у пациентов без наследственной отягощенности. Причиной синдрома WPW является наличие дополнительного пучка в проводящей системе сердца, который получил свое название «пучок Кента». Проходя по проводящей системе, электрический импульс попадает на пучок Кента и таким образом обходит атриовентрикулярный узел. Еще во внутриутробном периоде существуют дополнительные проводящие пути. Но к 20 неделе беременности они должны исчезать.

Однако, не всегда так происходит. По различным причинам могут нарушаться процессы развития сердечно-сосудистой системы. С рождением ребенка дополнительные пучки могут сохраняться, а признаки заболевания появляются не сразу, либо вообще остаются лишь феноменом. Провоцирующими факторами в возникновении аритмий могут стать стрессы, чрезмерные физические нагрузки, курение, алкоголь и др. В ряде случаев пациенты не могут указать на провоцирующий фактор в возникновении типичных для синдрома жалоб.

3 Симптомы

Следует различать понятия синдрома WPW и феномена WPW. Феномен WPW выявляется лишь на ЭКГ, при этом пациент не отмечает изменений в своем самочувствии. Если электрокардиографические изменения сопровождаются симптомами, в таком случае говорят о синдроме WPW. Основной жалобой пациента являются приступообразные, ритмичные сердцебиения и замирание сердца. Некоторые пациенты характеризуют приступы сердцебиения как «трепыхание сердца». Чаще всего они не могут указать на провоцирующие факторы. Для приступов характерно внезапное начало и такое же внезапное окончание приступа.

Кроме сердцебиения могут беспокоить боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, головокружение. Пациенты могут испытывать предобморочное состояние либо падать в обмороки. По длительности приступы учащенного сердцебиения могут составлять от нескольких секунд до нескольких часов, проходить самостоятельно или после применения рефлекторных приемов. В некоторых случаях приступ может затянуться на несколько часов, сопровождаться признаками сердечной недостаточности. В таких случаях необходима неотложная врачебная помощь.

4 Классификация синдрома

Синдром WPW может проявляться в виде нескольких вариантов:

1. Манифестирующий синдром — подобный вариант устанавливается при наличии у пациента жалоб и типичных изменений на ЭКГ (наличие дельта-волны как признака предвозбуждения желудочков).
2. Скрытый синдром — устанавливается в том случае, если у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков, но имеется тахикардия (атриовентрикулярная тахикардия с ретроградным проведением).
3. Интермиттирующий синдром характеризуется тем, что признаки предвозбуждения желудочков непостоянны, но имеется вышеуказанная тахикардия.
4. Множественный синдром WPW характеризуется наличием двух и более дополнительных путей проведения.
5. Феномен WPW. Если на фоне имеющихся ЭКГ признаков синдрома отсутствуют клинические проявления, говорят о феномене.

5 Диагностика

Несмотря на то, что основным методом диагностики синдрома WPW является электрокардиография, используются и другие методы. Они направлены на то, чтобы исключить структурную патологию миокарда. Поэтому кроме ЭКГ, пациентам могут понадобиться следующие методы обследования:

1. Эхокардиографическое обследование (УЗИ сердца). Проводится с той целью, чтобы исключить наличие органической патологии сердца, которая могла бы являться причиной подобных нарушений ритма. Указанный синдром может сочетаться с такими врожденными как дефект межредсердной и межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна, тетрада Фалло. У пациента с синдромом WPW может иметь место соединительнотканная дисплазия, проявлением которой со стороны сердца может быть пролапс митрального клапана.
2. Электрофизиологическое исследование сердца. Данное исследование может проводиться как через пищевод, так и внутрикардиально, когда электроды проводятся в камеры сердца. Целью электрофизиологического исследования является выявление скрытых дополнительных путей проведения, определение риска медикаментозного лечения, изучение механизмов и зоны тахикардии, дифференциальная диагностика нарушений ритма.
3. Суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы дает возможность проследить за работой сердца в течение суток. Пациенту необходимо вести дневник, где он отмечает выполнение физической нагрузки, прием пищи, сон и т.д.

6 Лабораторные тесты

Синдром WPW имеет свои диагностические ЭКГ-признаки, а именно:

• укорочение интервала P-R менее чем 120 мс,
• наличие дельта-волны на комплексе QRS (свидетельствует о преждевременном возбуждении желудочков),
• уширение комплекса QRS более 110-120 мс,
• дискордантное изменение сегмента ST и зубца Т,
• для синдрома WPW может быть характерен «эффект аккордеона»: появление измененных комплексов с нарастанием и убыванием.

Существует 3 типа синдрома WPW на ЭКГ:

1. Тип А характеризуется вышеперечисленными признаками. Он является наиболее распространенным.
2. Тип В по своим признакам может напоминать трансмуральный инфаркт миокарда. Ось сердца отклонена влево. Во 2-м, 3-м и AVF стандартных отведениях желудочковый комплекс имеет вид QS. В грудных отведениях создается картина блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
3. Тип С напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в грудных отведениях. В стандартных отведениях С-тип похож на предыдущий тип синдрома WPW.

На фоне синдрома WPW могут возникать различные нарушения ритма. Примерная их структура такова:

• круговые атриовентрикулярные пароксизмальные тахикардии составляют до 80 процентов,
• фибрилляция предсердий может встречаться с частотой до 30 процентов,
• трепетание предсердий до 5 процентов.

7 Лечение

Пациенты с подобными изменениями на ЭКГ могут чувствовать себя абсолютно здоровыми. И такое может быть. В таких случаях рекомендовано ежегодное прохождение суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы. При определенных показаниях может быть назначено еще и электрофизиологическое исследование сердца. Если приступы тахикардии осложняются фибрилляцией предсердий и сопровождаются признаками сердечной недостаточности (СН) с потерей сознания, оказывается неотложная помощь. Таким пациентам выполняется наружная электрическая кардиоверсия.

Если приступ сопровождается учащенным сердцебиением, могут быть проведены рефлекторные приемы — проба Вальсавы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса, кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Для медикаментозного лечения синдрома WPW используются аденозинтрифосфат, блокаторы кальциевых каналов недигидроперидиновые и другие антиаритмики. Из хирургических методов лечения распространение получила радиочастотная абляция. Суть метода состоит в прижигании патологического участка с помощью специального электрода, введенного через проводник. Доступ осуществляется через периферические сосуды.

8 Прогноз

The YouTube ID of Ic_0Y9qM5nY?rel=0 is invalid.

Несмотря на то, что синдром WPW может не иметь серьезных клинических проявлений, все же существует риск внезапной сердечной смерти и составляет 1,5 процента. Семейная форма заболевания встречается достаточно редко, но риск внезапной сердечной смерти более высокий. Вероятность развития внезапной сердечной смерти в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39 процентов. Этот риск выше, чем у людей того же возраста, только без данного синдрома. Поэтому таким пациентам стоит быть осторожными с теми видами спорта, которые требуют интенсивных физических нагрузок — футбол, хоккей, фигурное катание, борьба и т.д.

Синдром WPW (Вольффа-Паркинсона-Уайта) является состоянием, характеризующимся существованием дополнительного пути по которому проводится импульс.

В отсутствие, каких бы то ни было, отклонений, при функционировании сердца в норме, происходят поочередные сокращения желудочков и предсердий. Сокращается сердце вследствие поступления импульсов из синусового узла. Синусовый узел, называемый также водителем ритма, представляет собой основной генератор импульсов, в силу чего в проводящей системе сердца его роль является доминирующей. Импульс, производимый в синусовом узле достигая предсердий, приводит к их сокращению, после чего направляется к атриовентрикулярному узлу (АВ), расположенному между желудочками и предсердиями. Такой путь – единственно возможный, по которому импульс способен достигать желудочков. В продолжение некоторых долей секунды имеет место задержка импульса в данном АВ узле, что вызвано необходимостью дать какое-то время нужное для полного перемещения крови к желудочкам из предсердий. Далее импульс следует в направлении ножек пучка Гиса, и происходит сокращение желудочков.

В случае же существования синдрома WPW для достижения импульсом желудочков без прохождения через атриовентрикулярный узел отмечается наличие иных путей, в обход последнего. По этой причине данный обходной путь способствует в некоторой мере к скорейшему проведению по нему импульса по сравнению с тем, который следует по надлежащим обычным каналам. Такое явление может никаким образом не сказываться на состоянии человека с данным сердечным синдромом, и быть практически неощутимым. Выявить его зачастую представляется возможным только в показателях деятельности сердца отображенных в электрокардиограмме.

Нужно отдельно сказать, что кроме синдрома WPW встречается еще явление CLC, что по своей сути практически полностью идентично ему за исключением только того что характерные изменения не наблюдаются на ЭКГ.

Подводя итог, отметим, что синдром WPW как феномен возникновения дополнительных путей проведения импульса имеет по преимуществу характер врожденной сердечной аномалии и фактическая его распространенность является большей, нежели чем количество зафиксированных выявленных случаев. В молодом возрасте его существование у человека не сопровождается хоть сколь-нибудь выраженной симптоматикой. Но с течением времени способны возникнуть определенные факторы, провоцирующие развитие такого синдрома. Случается это главным образом, если ухудшается проводимость импульса в основном пути его следования.

Код по МКБ-10

I45.6 Синдром преждевременного возбуждения

Причины синдрома WPW

Причины синдрома WPW как утверждает основная масса ученых в области медицинской науки, обосновываются преимущественно врожденными факторами. А именно – тем, что в процессе незавершенного формирования сердца сохраняются добавочные атриовентрикулярные соединения. Сопутствует этому то, что в период, когда в митральном и трикуспидальном клапане формируются фиброзные кольца, мышечные волокна не регрессируют в полной мере.

Нормальным ходом развития является постепенное истончение и впоследствии (с достижением срока в 20 недель) полное исчезновение всех дополнительных мышечных путей существующих на ранних стадиях у всех эмбрионов. Аномалии, с которыми могут формироваться фиброзные атриовентрикулярные кольца, способствуют сохранению мышечных волокон, что и становится главной анатомической предпосылкой к синдрому WPW.

Семейная форма синдрома WPW значительно чаще характеризуется наличием большого числа добавочных атриовентрикулярных соединений.

Приблизительно в третьей части всех клинических случаев синдром связан с тем, что имеют место врожденные пороки сердца – пролапс митрального клапана, аномалия Эбштейна. В качестве причины выступают помимо этого деформированная межжелудочковая, межпредсердная перегородка тетрада Фалло, дисплазии соединительной ткани - дизэмбриогенетические стигмы. Немаловажную роль играет кроме того фактор наследственности, в частности наследственная гипертрофическая кардиомиопатия.

Причины синдрома WPW, как видим, главным образом состоят в нарушении формирования такого столь важного органа как человеческое сердце в процессе эмбрионального развития. Тем не менее, хотя данный синдром в значительной степени имеет причинами неблагоприятные врожденные анатомические особенности, первые его проявления могут быть выявленными как в детстве, так и во взрослом возрасте.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта

Статистические данные свидетельствуют, что синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта наблюдается у от 0,1 до 0,3 % всего населения. Наибольшим количеством случаев он характеризуется в связи с тем, что имеет место такая сердечная аномалия как дополнительный пучок Кента, располагающийся между одним из желудочков и левым предсердием. Существование пучка Кента является одним из основополагающих патогенных факторов возникновения такого синдрома. В числе людей, у которых выявлено наличие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта мужчины в основном преобладают над женщинами.

Клиника этого синдрома у некоторых больных может быть совершенно неявной. Главным, поддающимся выявлению следствием более быстрого прохождения импульса по дополнительному проводящему пути, прежде всего, становится то, что нарушаются ритмы сердечных сокращений, развивается аритмия. Больше чем в половине клинических случаев имеет место появление наджелудочковых и реципрокных пароксизмальных тахиаритмий, явления трепетания или фибрилляции предсердий. Нередко к синдрому Вольффа-Паркинсона-Уайта приводит гипертрофическая сердечная аномалия Эбштайна, пролапс митрального клапана, кардимиопатия.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта представляет собой явление, при котором происходит преждевременное возбуждение желудочков сердца. Развитию синдрома, как правило, не сопутствует появление каких- либо симптомов выраженных в достаточной мере для его выявления. Зачастую определить присутствие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта становится возможным исключительно по данным электрокардиограммы.

Симптомы синдрома WPW

Симптомы синдрома WPW могут никаким образом не проявляться вплоть о того как по результатам электрокардиограммы как основного способа подтверждения со всей определенностью будет установлено его наличие. Произойти это способно в любой момент времени вне зависимости от возраста человека, а до того течению этого сердечного симптома по преимуществу не сопутствует появление какой-либо выраженной присущей ему симптоматики

Основными характерными признаками, свидетельствующими о том, что имеет место синдром WPW, являются нарушения ритма сердечных сокращений. В 80-и процентах случаев на его фоне возникает реципрокная наджелудочковая тахикардия, с частотой от 15 до 30 % встречается фибрилляция предсердий, у 5 % пациентов отмечается трепетание предсердий, когда число ударов в минуту достигает 280-320.

Кроме того существует вероятность развития аритмий неспецифичного типа – желудочковой тахикардии и экрасистолии: желудочковой и предсердной.

К аритмическим приступам приводят зачастую состояния вызываемые перенапряжением эмоциональной сферы или последствия значительной физической нагрузки. В качестве одной из причин может выступать также злоупотребление алкоголем, а иногда нарушения сердечных ритмов имеют спонтанных характер, и точно установить из-за чего они появляются, не удается.

Когда наступает приступ аритмии, он сопровождается ощущениями замирания сердца и сердцебиения, кардиалгией, больной может чувствовать, что задыхается. В состоянии трепетания и мерцания предсердий нередко происходят обмороки, возникает отдышка, головокружение, артериальная гипотензия. Если же случается переход к фибрилляции желудочков не исключается возможность наступления внезапной сердечной смерти.

Такие симптомы синдрома WPW как аритмические пароксизмы способны иметь продолжительность как несколько секунд, так и несколько часов. Их купирование может происходить либо в результате того что были выполнены рефлекторные приемы или же самостоятельно. Большая длительность пароксизмов взывает о необходимости направления в стационар и привлечения врача кардиолога к контролю данных состояний больного.

Скрытый WPW синдром

Течение синдрома WPW в ряде случаев может иметь совершенно неявный, скрытый характер. Сделать предположение о его наличии у пациента возможно на основании выявленной тахиаритмии, а главным диагностическим мероприятием выступает исследование сердца электрофизиологическим способом, при котором желудочки получают искусственную стимуляцию электрическим током. Необходимость этого обуславливается тем обстоятельством, что дополнительные проводящие пути могут проводить импульсы исключительно ретроградно и те не обладают способностью следовать в антеградном направлении.

Скрытый WPW синдром кроме того констатируется на основании того что синусовому ритму не сопутствуют проявления свидетельствующие о преждевременном возбуждении желудочков, то есть в электрокардиограмме интервалу P-Q не свойственно отклонение от величин которые есть нормой. Помимо этого также не наблюдается волна дельта, однако отмечается наличие атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, которой присуще ретроградное проведение по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям. При этом распространение области деполяризации происходит в последовательности – от синусового узла к предсердиям, и далее, проходя через атриовентрикулярный узел с пучком Гиса, достигает желудочкового миокарда.

Подводя итог, нужно отметить, что скрытый WPW синдром становится возможным выявить или по результатам фиксации времени ретроградного проведения импульса, либо когда желудочки подвергаются стимуляции при эндокардиальном исследовании.

Манифестирующий синдром WPW

Ключевая особенность, которым отличается манифестирующий синдром WPW, заключается в том, что при нем направление прохождения возбуждения может быть не только антеградным, но также и ретроградным. Сугубо ретроградное проведение импульса дополнительными путями желудочкового возбуждения превосходит по частоте встречаемых случаев антероградную проводимость.

О том, что синдром имеет антеградно-манифестирующий тип, говорят, потому что он «манифестирует», заявляет о своем существовании в виде появляющихся характерных изменений в электрокардиограмме больного. Способность импульса следовать в антеградном направлении собственно и обуславливает специфические проявления, какими отличается этот синдром в результатах электрокардиографии. В частности с признаками того что происходит предвозбуждение желудочков отмечается появление волны дельта в стандартных отведениях, более коротким становится интервал P-Q, наблюдается уширенный комплекс QRS. В отношении дельта волны необходимо отдельно отметить, что она имеет тем большую величину, чем на большую область желудочкового миокарда предается возбуждение из пучка Кента.

Манифестирующий синдром WPW характеризуется вышеприведенными свойствами вне пароксизмального реципрокного приступа тахикардии. Степень опасности, если под ней подразумевать опасность для жизни пациента, связана преимущественно не с наличием данного сердечного синдрома, но в первую очередь именно с такими приступами, с тахикардией и фибрилляцией предсердий.

Синдром WPW тип В

Синдром WPW тип в во многом имеет подобие типу А этого же сердечного синдрома. При нем так же вследствие прохождения синусового импульса через правый пучок Паладино-Кента происходит возбуждение части правого желудочка, опережающее обычную активизацию обоих желудочков, которая происходит от импульса со стороны атриовентрикулярного соединения.

Сходство с аналогичным синдромом типа А заключается в преждевременном возбуждении желудочков, а точнее – части правого желудочка. Такое явление находит отображение в укорочении интервала P-Q. Далее, синдрому WPW свойственна активизация мышечных тканей в правом желудочке, происходящая от одного их слоя к другому последовательно. Этим вызывается образование дельта-волны. И наконец – процессы возбуждения правого и левого желудочков не совпадают во времени. Активируется сначала правый, после чего возбуждение передается межжелудочковой перегородке, и в итоге задействуется левый желудочек.

Данная последовательность желудочкового возбуждения имеет также подобие блокаде левой ножки пучка Гиса.

Нередко встречаются случаи, которые не подпадают под определение - синдром WPW тип в, и при этом не во всем соответствуют типу А такого синдрома. Некоторые из них классифицируются как переходная форма А-В. Возникновение синдрома WPW не всегда обязательно связано с тем, что имеются дополнительные пути Паладино-Кента. Вызываться он способен кроме того и тем что одновременно активируются совместно пучок Джеймса и пучок Махайма. Если же активация происходит только с пучком Джеймса, формируется синдром LGL.

Преходящий синдром WPW

Преходящий синдром WPW имеет место у определенного количества больных. В таких случаях предвозбуждение желудочков отличается преходящим характером. При данной форме такого синдрома специфические отклонения от нормальных сердечных комплексов на электрокардиограмме в состоянии покоя имеют место эпизодически, и может длиться достаточно большое количество времени между их появлениями, в которое ЭКГ-показатели сердечной деятельности не изменены.

Определить синдром WPW преходящего типа по преимуществу возможно лишь в результате определенного целенаправленного воздействия: когда проводится череспищеводная стимуляция предсердий, было совершено введение АТФ или финоптина внутривенно. Нередко выявление признаков того что имеет место желудочковое предвозбуждение представляется также возможным только если искусственно индуцируется временная блокада проводимости через атриовентрикулярный узел. При этом синдром называют латентным синдромом WPW.

Преходящему синдрому WPW свойственно возникновение приступов тахикардии.

Если преходящий синдром WPW не сопряжен с появлением нарушений сердечных ритмов, говорят о феномене WPW . Возможный переход заболевания в продолжение его течения от синдрома к феномену представляет собой фактор, свидетельствующий о благоприятной тенденции.

Интермиттирующий синдром WPW

Интермиттирующий синдром WPW известен также как перемежающийся. Такое название является точным отображением самой сути процессов имеющих при нем место быть. А происходит следующее – путями проведения возбуждения становятся поочередно, то прохождение его по атриовентрикулярному узлу, то антеградное направление импульса через пучок Кента. В силу этого обстоятельства стандартная электрокардиограмма вне пароксизмального приступа тахикардии показывает то наличие признаков преждевременного возбуждения желудочков, то никаких проявлений этого не обнаруживаются. ЭКГ-показатели характеризуются наличием на фоне синусового ритма и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии признаков желудочкового предвозбуждения. Сложности в диагностировании интермиттирующего синдрома WPW могут быть вызваны тем, что его не во всех случаях становится возможным определить на основании единовременной электрокардиограммы состояния покоя.

При интермиттирующем типе синдрома WPW отмечается транзиторное появление характерной волны дельта на электрокардиограмме.

Интермиттирующий синдром WPW, таким образом, характеризуется постоянно сменяющимся направлением синусового импульса от ретроградного через атриовентрикулярный узел к антеградному – в пучке Кента. По причине этого данный тип синдрома может быть зачастую непросто диагностировать.

WPW синдром у подростков

Подростковый возраст является временем, когда существует высокая вероятность возникновения всяческих аномалий деятельности сердца и развития его патологий. Одним из их числа является WPW синдром у подростков.

Этот сердечный синдром встречается с наибольшим количеством случаев в основном в возрастной период от 10-и до 15-и лет. После 10-летнего возраста в большей степени подвержены этому заболеванию подростки-мальчики. Возраст подростка или как еще его называют – переходный возраст, наравне с первым годом жизни ребенка, представляет собой один из двух основных периодов, когда может иметь место тахикардия и всяческие иные нарушения ритмов сердца.

Когда это происходит по причине наличия у подростка WPW синдрома, не обнаруживаются никакие характерные физикальные признаки кроме единственных его проявлений в виде симптоматики тахиаритмий. Причем в подростковом возрасте выраженность этих симптомов зачастую является крайне слабой. Однако если случается приступ, ему сопутствует интенсивное потоотделение, холодеют конечности, возможно возникновение гипотензии и застоя в легких. Риск подобных негативных явлений увеличивается, если есть дефекты сердца, приобретенные или имеющие врожденный характер.

У 70 % подростков WPW синдром приводит к пароксизмальным тахикардиям с частотой пульса достигающей 200 ударов в минуту и снижением кровяного давления до 60-70 мм рт. ст. и далее вплоть до критически минимальных значений.

WPW синдром у подростков, а прежде всего провоцируемая им аритмия, находится в тесной связи с возможностью внезапной сердечной смерти. От 3-х до 13-летнего возраста частота таких случаев составляет 0,6%, а среди молодых людей, не достигших 21-го года равна соответственно 2,3%.

Атипичный WPW синдром

Говорить что имеет место атипичный WPW синдром становится возможным на основании того что по данным электрокардиографии, при сохранении всех прочих характерных особенностей, отмечается неполное присутствие комплекса свойственных ему ЭКГ-признаков.

В частности вывод об атипичном WPW синдроме делается если интервал Р-Q имеет неизмененную величину. Обоснованием этому факту способно быть то, что уже после атриовентрикулярной задержки импульса наблюдается его аномальное проведение в волокнах Махейма, что ответвляются от главного ствола пучка Гиса.

Кроме того интервал Р-О может не подвергаться укорочению ввиду явления предсердной блокады. Диагностирование данной формы синдрома осуществляется на основе той формы, которую принимают желудочковые сердечные комплексы с волной дельта.

Принимаются во внимание также изменения, происходящие в комплексах QRS отображающие характерные нарушения ритма.

В типичной своей форме WPW синдром обладает коротким, менее чем 120 мс, P-R интервалом и широким комплексом QRS – свыше 120 мс, а также имеет медленную начальную часть и признаки измененной реполяризации.

Что же касается дополнительных проводящих путей левостороннего расположения, то нужно отметить, что они предвозбуждаются в меньшей степени, нежели чем шунтирующие тракты свободной стенки справа.

Атипичным синдром WPW считается, когда явно прослеживается (достаточно компетентным ЭКГ-специалистом) наличие предвозбуждения притом что P-R интервал больше или равен 120 мс, а QRS-комплекс, соответственно, не достигает 120 мс. Предвозбуждение – невыраженное или неочевидное, как вследствие не укороченного интервала P-R, так и когда есть свидетельства желудочкового предвозбуждения. Здесь, однако, следует разделять атипичный WPW синдром с существованием скрытых дополнительных путей проведения.

Диагностика синдрома WPW

Диагностика синдрома WPW предусматривает проведение электрокардиограммы по Холтеру и ЭКГ 12-и отведений, применение электрокрдиостимуляции через пищевод, исследование сердца электрофизиологическим способом.

Чрезпищеводная электрокардиостимуляция обеспечивает получение достоверного подтверженя того что существуют дополнительные пути проведения импульса свойственные синдрому WPW, а также индуцирует аритмические пароксизмы.

Проведение эндокардиального электрофизиологического исследования предоставляет возможность установить точную область локализации и количество, в каком имеются дополнительные пути. Применение данного метод является также способом верификации клинической формы синдрома WPW и способствует выбору лекарственных средств для проведения терапии, а помимо этого позволяет дать оценку эффективности использования их или радиочастотной абляции.

Определение всяческих возможных пороков сердца и кариомиопатии, сопряженных с существованием синдрома WPW происходит посредством проведения ультразвукового исследования сердца.

Основные критерии электрокардиографии при синдроме WPW состоят в укорочении интервала PQ до показателя меньшего, чем 0,12 с, в наличии деформирования сливного QRS-комплекса, и в присутствии дельта-волн. Л того чтобы установить преходящие нарушения ритма прибегают к суточному ЭКГ-мониторингу.

Для проведения дифференциальной диагностики данного сердечного синдрома требуются блокады блокадами ножек пучка Гиса.

Диагностика синдрома WPW осуществляется на основе комплексного подхода с использованием различных клинико-нструментальных диагностических методов. Однако первое выявление данного заболевания происходит главным образом в процессе расшифровки кардиологом электрокардиограммы пациента.

Синдром WPW на ЭКГ

Синдром WPW на экг проявляется следующим образом.

Похождение синусового импульса в левом пучке Паладино-Кента приводит к активизации части левого желудочка ранее, чем возбуждаются остальные части желудочков под действием импульса следующего нормальным путем по атриовентрикулярному соединению. В результате этого желудочки, а именно – часть левого желудочка возбуждается с опережением нормального времени. Такое явление находит отображение на кардиограмме в виде укорочения интервала Р-Q. В данном случае он не достигает 0,10 с.

Следующее что присуще синдрому WPW на ЭКГ это последовательный переход возбуждения от одного мышечного слоя в левом желудочке к другому. Вследствие этого на электрокардиограмме находит отображение волна дельта. Дельта-волна представляет собой измененную патологическим образом начальную часть в восходящем колене зубца R, которая имеет зазубренный и уширенный вид.

И еще одна характерная особенность результатов ЭКГ при синдроме WPW заключается не в одновременном возбуждении обоих желудочков как свойственно норме, а в последовательной передаче возбуждения от одного к другому. Процесс начинается с аномально ранней активизации левого желудочка, далее импульс движется к межжелудочковой перегородке, и только после этого оказывается в правом желудочке.

Таким образом, процесс возбуждения имеет подобие тому, что имеет место в случае блокады правой ножки пучка Гиса.

Итак, в числе основных признаков синдрома WPW на ЭКГ можно назвать, во-первых укорочение до показателей менее чем 0,10 интервала Р-Q (Р-R); во вторых – существование положительной дельта-волны в отведениях передней стенки левого желудочка и отрицательной соответственно в задней. Это имеет подобие патологическому зубцу Q. И еще одним характерным явлением есть уширение свыше 0,12 с и деформация комплекса QRS по типу схожему с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Выше приведенные особенности относятся к показателям ЭКГ синдрома WPW типа А.

Тип В данного синдрома обладает практически идентичными характеристиками. Ему свойственно укорочение интервала Р-Q до менее чем 0,10 с, наличие дельта-волны отрицательной в правых грудных отведениях и положительной соответственно в левых, QRS-комплекс в уширенном более чем 0,12 с состоянии и деформированный таким образом как это присуще блокаде левой ножки пучка Гиса.

Помимо этого встречается немалое количество форм синдрома WPW являющихся переходными от типа А к типу В, а также объединение этих типов в так называемый тип А-В данного синдрома. Этим и обуславливается все многообразие картины того как выглядит синдром WPW на экг.

Лечение синдрома WPW

Лечение синдрома WPW в зависимости от того какая имеет место клиническая картина заболевания и опираясь на данные полученные при инструментально-диагностических исследованиях, предполагает выбор одного из наиболее целесообразных существующих способов.

Медицинские мероприятия сводятся к применению ряда следующих лечебных мер.

Прежде всего, это проведение антиаритмической терапии с назначением курса лечения медикаментозными средствами. Здесь, однако, существует один немаловажный момент, а именно – следует учитывать, что неприемлемым является применение препаратов выступающих как Са-блокаторы, а также недопустимы препараты наперстянки.

Показывать высокий уровень эффективности способно показывать использование электрофизиологических методов. К числу их принадлежит проведение кардиоверсии/дефибрилляции, что означает наружную дефибрилляцию осуществляемую синхронизировано с электрокардиографией.

Помимо этого в лечении синдрома WPW прибегают к применению ктетерной абляции дополнительных путей проведения. Данный метод является нехирургической процедурой, нацеленной на деструкцию этих путей патологической передачи импульса, вызывающих нарушения сердечного ритма и обуславливающих синдром WPW. При этом через кровеносную систему в сердце вводят специальные катетеры, что не вызывает необходимости вскрывать грудную клетку больного. По этой причине такой метод, представляя собой довольно радикальное и действенное лечебное мероприятие, вместе с тем отличается малоинвазивностью.

Лечение синдрома WPW может быть доверено только соответствующему медицинскому специалисту, поскольку самолечение и самоназначение всяческих медикаментозных средств и применение разнообразных методов способно представлять угрозу для жизни больного. Так как человек некомпетентный в области медицины не в состоянии самостоятельно установить объективные причины, характер и механизм нарушений сердечного ритма. Тем более, когда для лечения данного синдрома требуется проведение оперативного вмешательства. Тут без опытного хирурга не обойтись.

Операция при синдроме WPW

Операция при синдроме WPW представляет собой современный метод радикального лечения, говоря о котором подразумевают проведение катетерной абляции, то есть деструкции существующего патологического дополнительного пути проведения.

Порядок действий во время данной операции предполагает вначале ввести в полость сердца по подключичной вене специальный катетер. В нем размещены разнообразные датчики, данные собираемые которыми подаются анализу с использованием сложного программного обеспечения. Благодаря этому становится возможным с максимальной степенью точности определить область, в которой локализуется дополнительный путь проведения.

На основании диагностической информации полученной на данном этапе, имеющем название – электрофизиологическое исследование сердца, в отношении точно установленного дополнительного пути проведения осуществляется воздействие с применением тока высоких частот. Следствием этого является разрушение такого пути.

Результатом данной операции при синдроме WPW с 97-процентной вероятностью становится полное избавление пациента от такого сердечного синдрома. В оставшихся 3% случаев может иметь место необходимость еще одного проведения такого рода оперативного вмешательства. После повторной операции показатель успешности данного лечебного метода достигает 100%.

Больных, которым показана операция при синдроме WPW госпитализируют в специализированное отделение Проведение «прижигания», как нередко еще называют катетерную абляцию, происходит бескровно и занимает не более одного часа. Выписка пациента зачастую возможна уже по истечении суток в самые кратчайшие сроки.

Профилактика синдрома WPW

На сегодняшний день нельзя со всем основанием утверждать, что существует, какая бы то ни было, особая профилактика синдрома WPW, и есть ряд некоторых мер, которые со 100-процентной гарантией способны предотвратить заболевание.

Развитие этого сердечного синдрома во многих случаях может быть обусловлено в значительной степени врожденными факторами. А это значит, что если у человека в связи с этим имеются предпосылки к появлению нарушений сердечной деятельности (среди которых имеет место и синдром WPW), то последние рано или поздно проявятся при определенном неблагоприятном стечении обстоятельств.

Даже если никаких явных симптомов нарушения ритмов сердца не прослеживается, и, тем не менее, электрокардиограмма свидетельствует о заболевании, это должно явиться достаточным поводом для консультации у врача кардиолога.

Если у человека диагностирован синдром WPW, его родственники тоже должны пройти комплексное обследование с проведением электрокардиографии, суточного ЭКГ-мониторинга, эхокариографии. Возможно, возникнет потребность также в электрофизиологическом исследовании. Сделать это рекомендуется с целью минимизировать у них возможность заболевания.

Профилактика синдрома WPW по сути своей, прежде всего, сводится к тому, чтобы своевременно выявить тревожную симптоматику, установить, чем конкретно она вызывается, и озадачиться, что следует предпринять с целью недопущения дальнейшего прогрессирования негативных явлений.

Прогноз синдрома WPW

Прогноз синдрома WPW в тех случаях, когда его наличие у человека не сопровождается появлением полного комплекса характерных симптомов, является благоприятным.

Осуществление лечебных мероприятий и взятие на кардиологический учет целесообразно лишь в отношении тех больных, у кого имеется семейный анамнез, отягощенный внезапной сердечной смертью кого-либо из родственников таких пациентов. Вызывают подобную необходимость также определенные профессиональные показания, например, что касается летчиков, лиц профессионально занимающихся спортом и пр.

Если же больным изъявляются жалобы или отмечаются аритмии могущие представлять угрозу для жизни, требуется полная комплексная диагностика для избрания необходимых лечебных мер. После проведения радиочастотной катетерной абляции нужно чтобы данные пациенты наблюдались кардиохирургом и кардиологом-аритмологом.

Около 80% людей с синдромом WPW подвергаются возникновению пароксизмов реципрокной тахикардии, с 15-30-процентной вероятностью может иметь место фибрилляция предсердий, и в 5% случаев отмечается явление трепетания предсердий. Существует также незначительный риск внезапной сердечной смерти. Она наступает у 0,1% больных

В том случае, когда при синдроме WPW человека не тревожат какие-либо связанные с его наличием негативные проявления, это представляется позитивным прогностическим фактором.

Прогноз синдрома WPW в результате значительной степени улучшается вследствие того что была проведена радиочастотная катетерная абляция патологических дополнительных путей проведения.