К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др . Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом .

Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.

Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12‑13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.

Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.

В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.

Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)

В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.

В 1961‑1969 годах. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км²) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.

После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981‑1984 гг. погибло 7 000 человек.

1.Общая характеристика очагов поражения ипритами, АХОВ с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.

S‑(CН2‑СН2‑Сl)2 - сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), t кип =217,0°С, t пл =14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде - 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50‑70 мг/кг.

Перегнанный иприт - это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17‑18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже ‑20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.

Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50‑60%.

Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС‑ГК, гексахлормеламин - хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП‑8, 10, 11 и 10% водно‑спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5‑7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой - многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.

Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45‑50% от личного состава.

Учитывая физико‑химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи.

Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находиться в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.

В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель - 75%, до 6 недель - 15%, до 4 месяцев и больше - 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма - 30%, средней тяжести - 40%, легкая - 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2‑3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений.

Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие :

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появиться позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков - так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.

Механизм действия иприта на основании современных данных и изученных особенностей патогенеза выглядит следующим образом:

1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20‑30 минут проникает в клетки. Обладая высокой активностью, внутриклеточно быстро подвергается гидролитической диссоциации, т.е. нейтрализуется, однако это не предотвращает развитие поражения организма и некроза тканей в месте контакта с ядом после скрытого периода (через 10 минут после проникновения в кровь, 90% иприта исчезает из кровеносного русла). В процессе гидролитической диссоциации в месте контакта образуется соляная кислота, смещающая рН в кислую сторону, развивается первичное повреждение клеточных структур.

2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений. При метаболизме сернистого иприта образуется сульфоний‑катион , азотистого - аммоний‑катион . Ониевые соединения вызывают ионизацию воды и липидов, которые вступая в реакцию с тиоловыми группами белков нарушают их структуру. Развивается, так называемое, «радиомиметическое» действие:

а) одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма;

б) развивается полиэнзиматическое действие при этом повреждается около 40 различных ферментов, в том числе деаминооксидаза инактивирующая гистамин. При этом гистамин скапливается в больших концентрациях и активирует процессы воспаления. В целом поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток - красный костный мозг, слизистая кишечника, клетки желез внутренней секреции.

3. Действуя целой молекулой и посредством ониевых соединений иприт взаимодействует с сульфгидрильными группами аминокислот, входящих в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту обладает аминокислота гуанин. В результате взаимодействия яда с гуанином происходит алкилирование последнего. При этом развиваются повреждения нуклеиновых кислот по типу разрыва и сшивок их молекул.

4. Блокируя гексокиназу, иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.

5. При разрушении ипритов в печени происходит образование гаптенов, приводящих к сенсибилизации организма.

Как мы говорили ранее, индукция микросомального окисления ипритов приводит к значительному увеличению токсичности сернистого иприта и уменьшению токсических свойств азотистого.

3. Клиника отравления ипритами.

В зависимости от пути проникновения иприт поражает кожу, органы дыхания, органы зрения, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.

При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем месте по частоте стоят поражения кожных покровов. Характер яда обуславливает целый рад общих клинических закономерностей: «немой» контакт, наличие скрытого периода, наклонность к инфицированию, вялость репаративных процессов, сенсибилизацию к повторному воздействию.

Поражения кожи наиболее типично протекают при поражении капельно‑жидким ипритом, пары вызывают более легкие поражения. Выделяют при этом три сменяющих друг друга стадии: эритематозная, буллезная, язвенно‑некротическая. В зависимости от дозы процесс может ограничится любой из стадий. Поэтому легкие поражения кожи характеризуются развитием эритематозного дерматита, средней степени тяжести - эритематозно‑буллезного дерматита, тяжелой степени - язвенно‑некротического дерматита.

Легкие формы поражения вызываются парообразным ипритом (С=0,002 мг/л и экспозицией 3 часа) и жидким (плотность 0,01 мг/см²). После скрытого периода (около 12 часов) появляется эритема, на 4‑5 день она сменяется пигментацией с последующим шелушением кожи, на 7‑10 день все явления проходят а на месте эритемы долгое время остается выраженная пигментация.

Средние формы поражения ипритом при концентрации парообразного иприта 0,15 мг/л и жидкого - при плотности заражения 0,1 мг/см². Скрытый период длится 2‑4 часа. Затем на фоне ипритной эритемы спустя 8‑12 часов появляются небольшие пузыри - “жемчужное ожерелье”, увеличивающиеся в размерах и спадающие после 4‑го дня, обнажая эрозивную поверхность, которая эпителизируется через 2‑3 недели.

При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается язвенная поверхность с подрытыми краями. Присоединяется вторичная инфекция, в результате чего развивается язвенно‑некротический дерматит, который заживает медленно (3‑4 месяца) с исходом в белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Особенностями поражения кожи лица является - более быстрое заживление без выраженных рубцов; мошонки - сплошная эрозивная поверхность и рефлекторная анурия, медленное заживление; стоп и нижней трети голеней - длительное рецидивирующее течение, «трофические язвы».

Глаза наиболее чувствительны к иприту, поражения их возникают при действии паров в концентрации 0,005 мг/л. После скрытого периода в 0,5‑3 часа появляется жжение и чувство песка в глазах, светобоязнь, слезотечение и отек слизистой оболочки глаз - т.е. картина неосложненного конъюнктивита (легкая степень поражения), который проходит бесследно через 1‑2 недели. Однако в острой стадии теряется боеспособность.

При более высокой концентрации паров возникает поражение средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит). Более выражены симптомы конъюнктивита, они распространяются на кожу век, гиперемия конъюнктивы, отечный валик вокруг роговицы (хемоз). Длительность течения 20‑30 дней. Исход благоприятный.

Тяжелое поражение глаз возникает при воздействии капельно‑жидкого иприта.

После короткого скрытого периода развивается конъюнктивит, на 2 сутки отмечается экскориация роговицы на фоне ее помутнения, вследствие чего появляются некроз и отторжение роговицы, затем язвы и помутнение. Развивается картина кератоконъюнктивита. Присоединяется вторичная инфекция, возможна перфорация роговицы, гной проникает в переднюю камеру глаза (гипопион), присоединяется иридоциклит. При распространении инфекции в глубокие ткани глаза возникает панофтальмит и гибель глаза. Всегда имеется деформация век.

Отдаленные последствия: светобоязнь, помутнение роговицы. Тяжелые поражения бывают в 10%.

При ингаляции паров иприта происходит поражение дыхательных путей различной степени тяжести (легкие, средней тяжести и тяжелые).

При легких поражениях после скрытого периода более 12 часов появляются признаки поражения дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита - т.е. процесс ограничивается картиной острого ринофаринголарингита, который полностью проходит через 1,5 недели.

Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) симптомов фаринголарингита, на 2 сутки развивается клиническая картина ипритного трахеобронхита, который характеризуется затяжным течением и носит некротический (псевдомембранозный характер). Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной ателектаза, пневмонии, нагноительных процессов. Отдаленные последствия: хронические бронхиты.

При тяжелой степени поражения уже через 2 часа появляются и достигают значительной выраженности на 2 сутки симптомы воспаления дыхательных путей. На 3 сутки развивается ипритная пневмония, характеризующаяся выраженными симптомами резорбции (лихорадка, дыхательная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и анэозинофилией). Пневмония возникает вследствие токсического действия яда на дыхательные пути, присоединения инфекции на фоне снижения иммунобиологической реактивности и понижения фагоцитарной активности лейкоцитов. Возможно бронхогенное распространение инфекции. Поражение носит нисходящий характер: в 1 сутки - ринофаринголарингит, на 2 сутки - трахеобронхит, на 3 сутки - пневмония. Течение пневмонии затяжное. Осложнения: абсцесс легкого, кахексия, ателектаз легкого. Отдаленные последствия: эмфизема легких, хронический астматический бронхит, бронхоэктазы, диффузный цирроз легких.

При ингаляции весьма высоких концентраций или аспирации капельно‑жидкого иприта развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются на первые сутки: кровохарканье, дыхательная недостаточность, лейкопения. Состояние крайне тяжелое, прогноз плохой. Осложнения: гангрена легкого. Смерть наступает от резорбции.

Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного стоматита, флегмонозно‑некротического эзофагита, геморрагического гастрита. Морфологические изменения в кишечнике не являются характерными, так как иприт фиксируется в стенке желудка, оттуда всасывается в кровь.

Общетоксическое действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поносов, брадикардии - тахикардии, острой сердечно‑сосудистой недостаточности, кахексии, фазовые сдвиги картины крови, токсическая нефропатия.

В зависимости от тяжести поражения выделяют три основные формы общерезорбтивного действия иприта.

Наиболее тяжелая форма - шоковая , она обусловлена выраженным действием на организм значительных доз яда и продуктов его метаболизма, перекисными, гидроперикисными и другими токсинами белковой и небелковой природы. Гибель при настоящей форме развивается в первые 18 часов - 3 суток.

Вторая форма - лейкопеническая или желудочно‑кишечная, развивается на 6‑9 сутки. В крови в начале отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем - лейкопения с лимфо- и нейтропенией при относительном моноцитозе.

В более тяжелых случаях присоединяется вторичная инфекция, развиваются общая слабость, лихорадка, расстройства желудочно‑кишечного тракта. Смерть может наступить в течение 1‑2 недели.

При благоприятном течении заболевания восстановление начинается с увеличения числа лимфоцитов - лимфоцитарная стадия.

Спустя 24‑40 суток, при относительно удовлетворительном течении заболевания развивается кахектическая форма. Летальность от кахексией, анемией, вторичной инфекцией

В целом в клинической картине общерезорбтивного действия иприта выделяют следующие периоды: скрытый, токсемии, период лейкопении с поражением желудочно‑кишечного тракта, период кахексии и анемии.

4. Профилактика и оказание медицинской помощи при ипритных поражениях.

В противоположность ФОВ, когда поражение всех систем проявляться в первые минуты, поражения ипритом могут проявляться лишь спустя часы. Процесс поступления пораженных на ЭМЭ будет растянут во времени в зависимости от степени тяжести. Симптомы отравления, в первые часы, будут позволять пораженным самим выйти из очага. Ориентировочно, лишь 30% не смогут самостоятельно покинуть участок заражения.

Профилактика ипритных поражений.

Поскольку иприты проникают в организм через органы дыхания, через слизистые оболочки и кожные покровы, то использование противогазов и защитных костюмов является обязательной мерой профилактики.

С целью удаления ипритов с кожных покровов необходимо немедленно произвести частичную санитарную обработку (ЧСО) с помощью жидкости ИПП‑8,10,11. Жидкость ИПП обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи, а также в поверхностных слоях эпидермиса. Жидкость обладает и антисептическим действием, предупреждая инфицирование места поражения. Для обработки кожи при поражении ипритом используется также 10‑15% водно‑спиртовой раствор хлорамина, а азотистый иприт дегазируется 5% раствором марганцевокислого калия в 5% уксусной кислоте. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок водой или раствором 0,02% марганцевокислого калия.

Общие принципы лечения поражений ипритом:

Избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.

Необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (экссудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

Лечение при резорбтивном действии иприта как при одноименных формах и периодах течения болезни учитывает один этиоппатогенетический фактор, и в целом оно однотипно. Разница состоит в том, что например - при шоковой, наиболее тяжелой форме интоксикация в периоде токсемии будет выражена значительно сильнее, чем при кахектичической форме, а следовательно общая дезинтоксикационная терапия в первом случае должна быть более интенсивной.

В период токсемии проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, направленная на обезвреживание и удаление из организма как экзотоксинов, так и токсинов эндогенного происхождения: в/в вводят гемодез (400 мл), 4% раствор бикарбоната натрия (400 мл), 40% раствор глюкозы (40 мл) с 5% аскорбиновой кислотой(10 мг) и инсулином (8 Ед); фуросемид (80 мг). При поражении, особенно азотистым ипритом, показано в/в введение 30% р‑ра тиосульфата натрия (20‑30 мл). Проводится терапия антигистаминными средствами.

Накануне развития периода лейкопении с целью профилактики инфекционных осложнений используют бактерицидные антибиотики с широким спектром действия (оксациллин, ампициллин по 2 г в сутки). В случае присоединения вторичной инфекции дозы антибиотиков увеличиваются (оксациллина до 8‑12 г в сутки, ампициллина до 3‑6 г в сутки).

При развитии в этом периоде у больных выраженных желудочно‑кишечных расстройств, в связи с поражением кишечного эпителия внутрь, для стерилизации кишечника назначают мало адсорбирующиеся антибиотики типа канамицина (3‑4 г в сутки).

С целью стимуляции кроветворения и лейкопоэза, улучшения согласованного функционирования иммунной системы и повышения иммунного ответа организма проводят трансфузии ядерной фракции костного мозга, вводят витамин В 12 , АТФ, аскорбиновую и фолиевую кислоты, нуклеиновокислый натрий.

Из препаратов нового поколения для стимуляции лейко‑тромбопоэза, ускорения пролиферации костного мозга однократно в/м или п/к вводят 15 мл 0,5% р‑ра дезоксината.

Для стимуляции клеточного иммунитета и ускорения фагоцитоза назначают тималин глубоко в/м по 0,01‑0,03 г в сути, в течение 20 суток; левамизол (декарис) - внутрь по 0,15 г в сутки через день, в течение недели.

В период кахексии и анемии вводят отмытые и размороженные эритроциты, эритроцитарную массу по 250‑300 мл 2‑3 раза в неделю.

Для стимуляции обмена веществ - диуцифон 5% р‑р по 4‑5 мл 1 раз в сутки или внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, двумя‑тремя пятидневными циклами.

С целью стимуляции репаративных процессов - этаден 1% раствор вводят в/м по 10 мл 2 раза в сутки.

Для коррекции нарушения питания назначают парентеральное введение гидролизатов белков (аминопептид, аминокровин, гидролизин и др.), сбалансированные растворы аминокислот (полиамин, амексин). Препараты вводят по 400‑800 мл ежедневно.

В течение всего заболевания с целью симптоматической терапии используются по показаниям различные лекарственные средства - сердечные гликозиды, противосудорожные, прессорные амины, гормоны, проводят терапию отека легких, головного мозга, антибиотикотерапию.

К наиболее употребительным и действенным методом лечения при ипритных поражениях кожи относятся:

В стадии экссудации - наложение влажно‑высыхающих повязок с 2% раствором хлорамина (в первые 2‑3 дня);

В стадии эрозивно‑язвенного течения и дегидратации назначают антибиотики. В стадии пузыря проводится опорожнение пузыря стерильной иглой, поверхность пузыря обрабатывается дезинфицирующим раствором. Затем местно применяют метод создания коагуляционной пленки на пораженной поверхности с помощью 5% водного раствора марганцово‑кислого калия или 0,5% раствора азотно‑кислого серебра, 1‑2% раствор колларгола, 5% раствор танина. Пленка предохраняет пораженную поверхность от проникновения вторичной инфекции, ограничивает всасывание токсических продуктов.

Для предупреждения нагноения очагов поражения, особенно при их инфицировании и влажном некрозе, гнилостном расплавлении тканей, показано наложение повязок с 1% раствором йодопирона.

В стадии регенерации на пораженные поверхности, с целью стимуляции репаративных процессов, 1 раз в сутки наносят аэрозоль лиоксазоля. Одновременно в тканях улучшается кровоснабжение. Проводят физиопроцедуры: облучение кварцевой лампой, соллюксом, суховоздушные ванны.

Лечение обширных поражений необходимо проводить под защитным стерильным каркасом.

5.Оказание медицинской помощи в очагах химического заражения ипритом и на ЭМЭ.

При проведении медицинской сортировки пораженных ипритами необходимо учитывать следующие факторы, которые определяют целый ряд особенностей ее организации. Во‑первых, пораженные будут поступать на ЭМЭ в различные сроки, что обусловлено длительностью скрытого периода. Во‑вторых, пораженные в состоянии шока, коллапса, судорог, с выраженным раздражением глаз и дыхательных путей будут нуждаться в проведении неотложных мероприятий по жизненным показаниям. В‑третьих, часть пораженных будут нуждаться в проведении частичной и полной специальной обработки. В‑четвертых, легкопораженных, у которых после оказания квалифицированной медицинской помощи симптомы полностью устраняются при хорошем состоянии здоровья, можно возвращать в строй. В‑пятых, лечение пораженных будет проводится в многопрофильных госпиталях ГБ, исходя из ведущего поражения той или иной системы.

Первая медицинская помощь включает одевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП, частичную санитарную обработку, вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок (вне зоны поражения). Эвакуируют в первую очередь пораженных с выраженными симптомами поражения глаз и дыхательных путей, предварительно назначив вдыхание фициллина.

Доврачебная помощь (ОПМ, ВГ) включает повторную ЧСО с помощью ИПП. При поражении глаз их промывают 2% раствором соды или 0,02% марганцевокислого калия, закладывают синтомициновую мазь в глаза. При поражении органов дыхания промывают полость рта и носоглотки 2% р‑ром соды. При попадании ОВ в желудок - проводят промывание желудка, внутрь сорбент. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение сердечно‑сосудистых средств. В первую очередь в оказании доврачебной помощи будут нуждаться больные с кератоконъюнктивитом, трахеобронхитом, эритематозно‑буллезным дерматитом, рвотой.

Первая врачебная помощь (ОПМ) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 1‑2 % раствором монохлорамина или противоожоговой эмульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,25‑0,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечно‑сосудистых средств, введение антибиотиков,

щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжело пораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.

В дальнейшем пораженные эвакуируются в ВГ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематозно‑буллезными и язвенно‑некротическими формами лечатся в ВПХГ и кожно‑венерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения - в ВПТГ.

6. Токсикологическая характеристика люизита.

Люизит (хлорвинилдихлорарсин) - маслянистая жидкость с удельным весом 1,9, химически чистый - бесцветен, технический - темно‑бурого цвета с фиолетовым оттенком, имеет запах герани. Температура кипения - 190°С, плотность пара 7,2, летучесть 4,4 мг/л. Растворимость в воде низкая - 0,5 г/л, в органических растворителях - высокая.

Химические свойства люизита определяются легкой подвижностью двух атомов хлора при мышьяке, способных замещаться на другие атомы и радикалы, а также возможностью окисления трехвалентного мышьяка до пятивалентного.

Гидролиз люизита происходит с замещением атомов хлора. Образующийся оксид люизита по токсичности не уступает люизиту.

Окисление люизита вызывают многие вещества (перекись водорода, йод, монохлорамин), поэтому дегазация его на коже человека может проводится настойкой йода.

Щелочи также хорошо реагируют с люизитом, что используется при его дегазации.

Взаимодействие люизита с сульфгидрильными соединениями с образованием нетоксичных продуктов, позволило создать высокоэффективные антидоты - БАЛ, унитиол.

По токсичности люизит превосходит иприт: средне выводящая из строя концентрация (Ict50) - 0,03 мг/л/мин, средне смертельная доза (LD50) - 2,5 мг/кг.

Проникает люизит в организм различными путями быстро, даже через неповрежденную кожу в течение 5 минут. Скрытый период отсутствует.

Очаги создаваемые при применении люизита стойкие, быстрого действия.

Механизм действия люизита реализуется за счет атомов хлора и трехвалентного мышьяка. Резорбтивная токсичность люизита в целом обеспечивается действием мышьяка.

При всасывании люизит довольно быстро гидролизуется в тканях при этом образуется очень устойчивый метаболит - хлорвинилоксид и хлористоводородная кислота Последняя приводит к сдвигу рН в кислую сторону в результате развивается некроз тканей в месте аппликации яда.

Сам люизит и его оксид вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов и связывают их за счет мышьяка. Арсины взаимодействуют более чем со ста различными ферментами содержащими тиогруппы, при этом нарушается из активность. В результате увеличивается проницаемость сосудов, развиваются парез капилляров, отек тканей, в том числе отек легких.

При взаимодействии арсинов с монотиоловыми ферменами (холинэстеразой, липазой, МАО, глутатионом и др.) организм самостоятельно может восстанавливать активность ферментных систем. В случае же взаимодействия арсинов с дитиоловым ферментом - липоевой кислотой, являющейся компонентом пируватоксидазной системы, происходит мощное связывание фермента в результате чего нарушается окисление в митохондриях, нарушаются трофические и энергетические процессы в тканях, активируются воспалительно ‑некротические процессы не только в месте контакта с ядом, но и в других органах и тканях.

Угнетение пирувата в почке - основном органе выделяющим трехвалентный мышьяк объясняет нефротоксическое действие яда.

Поражение люизитом в парообразном состоянии проявляется практически сразу. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей - слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, отек кожи и слизистых). Интоксикация в целом походит на поражение ОВ удушающего действия. Сгущение крови, нарушение дыхания и гипотония приводит к кислородному голоданию организма.

Если гибель не наступает и организм переносит острую стадию отравления, развивается некротическая бронхопневмония с обширным распадом тканей. Смерть может наступить от абсцесса или гангрены легких при явлениях острой сердечно‑сосудистой недостаточности.

При попадании яда в желудок с зараженной водой или пищей сразу же возникает рвота, однако часть ОВ успевает подействовать местно и всосаться. Развиваются обширные поражения пищевода и желудка, выраженное резорбтивное действие яда. В случае попадания в желудок значительных доз люизита через несколько часов может наступить гибель в результате коллапса или отека легких.

При действии люизита на кожу сразу же развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко‑красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8‑12 часов образуются большие одиночные пузыри. Максимум воспаления развивается к концу вторых суток. Пузыри вскрываются, образуется язва ярко‑красного цвета с множественными кровоизлияниями на дне.

Заживление, в отличие от ипритных поражений происходит относительно быстро за 2‑3 недели. Пигментация отсутствует, вторичная инфекция встречается редко.

При поражениях люизитом в течение года и более у большинства больных наблюдаются клинические изменения состояния здоровья в виде: вегетососудистой дистонии, хронического гастродуоденита, хронической эритемы пораженных участков кожи и др.

Лечение пораженных люизитом в отличие от поражений ипритом более эффективно в связи с возможностью применения антидотов. Серосодержащие антидоты БАЛ («британский антилюизит» - димеркаптопропанол) и отечественный унитиол (димеркаптопропансульфат натрия) взаимодействуют как со свободным люизитом и его оксидом, так и с ядом, связанным с ферментом, что восстанавливает активность последнего. Унитиол более эффективен чем БАЛ, т.к. он хорошо растворим в воде и может, в связи с этим, в тяжелых случаях вводится в/в. БАЛ разработан на масляной основе, и в/в не применяется. Терапевтическая широта у унитиола значительно выше чем у БАЛ, соответственно 1:20 и 1:4.

Комплекс арсин‑унитиол малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой.

Унитиол выпускается в виде 5% р‑ра в ампулах по 5 мл. Препарат вводят п/к или в/м по схеме: в 1 сутки -3‑4 раза с интервалом 6‑8 часов, во 2 сутки - 2‑3 раза, на 3 - 5 сутки 1‑2 раза, при необходимости на 6‑10 сутки препарат вводят 1 раз в день.

Для лечения поражений глаз и кожи дитионы применяют в виде мазей - 30% мазь унитиола на ланолине.

В остальном, при поражении люизитом применяются методы типичные для лечения поражений ипритом.

7. Токсикологическая характеристика диоксина.

Клиника поражения диоксином.

В процессе изучения действия диоксинов на организм выяснилось особое их коварство, проявляющееся даже при остром отравлении, симптомов интоксикации развиваются спустя недели и месяцы после воздействия яда.

Клинические проявления отравления отмечаются развитием выраженного иммунодефицита, в связи с чем выявляются синдромы весьма разнообразные и неспецифичные, что существенно затрудняет диагностику в случае массового поражения.

Токсический синдром развивающийся при отравлении ТХДД включает гиперкератоз, дерматит, выпадение волос, гепатотоксическое действие (увеличение, некроз гепатоцитов, боль), гипоплазию лимфоцитарной ткани, отек (гидроперикардит, асцит), резкие сдвиги в обмене веществ с активацией ферментных систем.

Характерно в отдаленном периоде развитие тератогенного, канцерогенного эффекта, цитогенетического и цитотоксического действия, которые изучены у людей подвергшихся воздействию диоксина методом хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови.

2, 3, 7, 8-тетрахлордибензо-парадиоксин представляет собой бесцветный, кристаллический порошок , без запаха, нерастворим в воде (0, 001%), ограниченно растворим в органических растворителях, химически инертен. Обладает высокой термостабильностью и весьма устойчив к гидролизу . Температура плавления 320 - 323 С. Вещество оказывает токсическое действие в виде пыли или аэрозоля, при введении в желудок и при накожной аппликации. Дозы, вызывающие одинаковый эффект при различных путях поступления, примерно равны. Источниками загрязнения окружающей среды являются побочные продукты целлюлозно-бумажной промышленности, отходы металлургической промышленности, выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, гербициды и побочные продукты их производства. Диоксин в организме накапливается в печени, жировой ткани, щитовидной железе и лёгочной ткани . Самые низкие уровни диоксина обнаружены в головном мозгу и семенниках. Из организма выводятся очень медленно. В почве - период полуразложения равен 6 - 12 мес.

Механизм токсического действия диоксина до конца не изучен. Гистохимически выявляется полное подавление АТФ-азной активности гепатоцитов, свидетельствующие о том, что «мишенью» яда в основном является плазматическая мембрана клеток печени. Диоксин является сильнейшим ин-дуктором микросомальных ферментов, что резко повышает потребность тканей в кислороде. Диоксин может вплетаться в структуру ДНК в местах соответствующих расположению только определенных генов. Уже установлено шесть таких «диоксиновых генов». Один из них изучен наиболее пристально: ген, соответствующий ферменту из цитохромов Р-450. Обязанность этого фермента - защита клеток от токсических воздействий. Однако биохимики не обнаружили каких-либо повреждений в структуре ДНК, поражённой диоксином. Она лишь несколько искривляется, делается более податливой, более доступной для воздействия других белков. Отсюда предположение, что диоксин сам по себе не вызывает болезней, а лишь способствует им. В частности диоксин, вне сомнений, стимулирует развитие рака, но лишь при наличии в клетке канцерогена и неблагоприятных условий внешней среды: он не инициатор, а, скорее, провокатор опухолевого роста.

Установлен факт тератогенного действия диоксина . Известно, что он вызывает синдром истощения , проявляющийся выраженной гипофагией, снижением содержания жиров в организме и изменениями промежуточного обмена, и вызывает нарушение продукции углеводов. Однако механизмы этих изменений пока не ясны.

Попадая в организм человека, диоксин клинически может вызывать как острые, так и хронические отравления. Особенностью его токсического действия является наличие длительного скрытого периода и медленное раз-витие признаков интоксикации.

Для острого отравления диоксином - характерен латентный период, продолжающийся 5 - 7 дней после попадания яда в организм. В это время могут проявляться симптомы интоксикации, обусловленной действием сопутствующих диоксину веществ: органических растворителей, гербицидов и т. п.

Диоксин - яд политропног о действия, поражает практически все органы и системы. Наиболее постоянно выражены симптомы поражения кожи, печени и нервной системы.

Кожные проявления интоксикации характеризуются развитием хлоракне, мейбомиитов, а позднее кожной порфирии.

Хлоракне является единственным специфическим признаком отравления диоксином, но существуют генетически устойчивые к развитию хлоракне индивидуумы.

Хлоракне - угревидная сыпь, локализующаяся на верхних веках и под глазами, на коже скуловой части щёк, за ушами, на коже носа. Может распространяться на кожу подмышечных впадин и паховой области, груди, спины, ягодиц, бёдер, наружных половых органов. Появлению хлоракне предшествуют отёки и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом, активируются при воздействии солнечной радиации. Может присоединяться инфицирование, приводящее к развитию пиодермии, поверхностных фолликулов, вплоть до абсцедирования. Впоследствии могут образовываться грубые рубцы, гиперкератоз.

Мейбомииты - воспалительный процесс, локализующийся в мейбомиевых железах верхних век.

Поздняя кожная порфирия характеризуется триадой: пигментация, пузыри, гипертрихоз. Пигментация обычно возникает на открытых участках кожи - на лице, шее, верхней части груди, тыле кистей и носит диффузионный характер. Цвет кожи - от землисто-серого до красновато-синюшного, с бронзовым оттенком. Пузыри располагаются наиболее часто на тыльной поверхности кистей и лице, имеют размеры от просяного зерна до фасоли. Кожа повышенно чувствительна к механической травме, солнечному облучению. Гипертрихоз возникает преимущественно на лице, в височно-скуловой области, на спине, вокруг пупка.

Моча у больных поздней кожной порфирией тёмного, оранжево-коричневого цвета в связи с повышенной экскрецией порфиринов, особенно уропорфирина, копропорфирин содержится, но в значительно меньшем количестве.

Поздняя кожная порфирия, как правило, сопровождается увеличением печени, нарушением её функционального состояния. Поражение печени может быть выражено в различной степени: от непродолжительного увеличения без выраженных функциональных расстройств, до тяжёлых нарушений функции и структуры, вплоть до некроза. В связи с индуцирующим действием диоксина на биосинтез ферментов печени в сыворотке крови может повышаться их содержание.

При интоксикации могут возникать изменения жирового и углеводного обмена, которые сопровождаются триглицеридемией, гиперхолестеринемией, повышением содержания общих липидов в сыворотке крови.

Часто развивается патология со стороны нервной системы - от субклинических невритов до полинейропатий и полиневритов. Возможно снижение слуха, обонятельной и вкусовой чувствительности. Могут наблюдаться отклонения в психической сфере с развитием астенического или депрессивного синдрома.

Клинические проявления со стороны дыхательной системы могут выражаться в развитии бронхитов.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляются гастритами и хроническими колитами.

В некоторых случаях могут наблюдаться мышечные боли, отёки конечностей, развитие бурситов в области крупных суставов.

Гематологические изменения для интоксикации малохарактерны, но в тяжёлых случаях могут развиваться анемия и даже панцитопения.

Воздействие летальных доз диоксина может приводить к прогрессирующему снижению массы тела и подавлению клеточного иммунитета. В патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая, мочевыводящая и эндокринная системы.

Лёгкие поражения диоксином - характеризуются жалобами на головную боль, слабость, слезотечение в течение нескольких дней после воздействия яда, либо жалобы отсутствуют. Объективно - появление хлоракне через 10-14 суток после воздействия или позднее. Прогноз при лёгких поражениях благоприятный, наступает полное выздоровление.

Поражения средней степени тяжести - характеризуются жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, чувство раздражения глаз, слезотечение, анорексию, боли в правом подреберье, парестезии. Объективно - появление хлоракне более тяжёлого и распространённого характера, увеличение печени, функциональные признаки токсического гепатита, субклинические невриты, полиневриты. Прогноз при активном лечении относительно благоприятный, но симптомы интоксикации могут сохраняться длительно, в течение нескольких лет.

Тяжёлые поражения - характеризуются жалобами (кроме перечисленных выше) на мышечную слабость, боли в мышцах, суставах, депрессивное состояние. Объективно (кроме уже сказанного) - прогрессирующее снижение массы тела, выпадение волос и ресниц, астенизация, признаки токсического гепатита, панкреатита, анемии и панцитопении, дыхательной, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз неблагоприятный. Смерть может наступить уже на 14 - 30 сутки интоксикации.

Течение хронических интоксикаций затяжное, неравномерное, скудная симптоматика в начальном периоде ещё не является основанием для благоприятного прогноза, так как патологические изменения могут проявиться через несколько месяцев или даже лет.

Выраженность клинической симптоматики и преобладание тех или иных патологических синдромов очень разнообразна и зависит от дозы и длительности воздействия яда, от индивидуальной чувствительности организма. Провоцирующими факторами в развитии тех или иных проявлений интоксикации могут быть стрессовые ситуации или тяжёлая физическая нагрузка.

Первая помощь при попадании препаратов, содержащих диоксин, на кожу заключается в их удалении тампоном (не втирая), затем проточной водой промыть участки кожи и многократно промыть глаза. После промывания закапать несколько капель 2 - 3% раствора новокаина с адреналином.

При попадании в желудок - вызвать рвоту, при возможности немедленно промыть желудок большим количеством воды (10 - 15 л), дать адсорбент (активированный уголь, каолин, бентонит, 20,0 - 30,0 на стакан воды), затем солевое слабительное.

При воздействии в аэрозольном виде - удалить пострадавшего из зоны заражения, провести полную санитарную обработку со сменой одежду и обуви.

Антидотное лечение отравлений диоксином не разработаны. Лечение проводится с помощью симптоматических и некоторых патогенетических средств, посиндромно, с учётом ведущих симптомокомплексов.

Назначают карболен по 1,0 3 - 5 раз в день в течение 15 - 20 дней; желчегонные средства. Если в течение 3 - 7 суток состояние пострадавшего остаётся хорошим, он может быть выписан из стационара. За такими пациентами устанавливается диспансерное наблюдение. Рекомендуется избегать физических перегрузок, инсоляции. Диета с ограничением жиров, жареных и острых блюд. Показаны продукты, содержащие пектиновые вещества (мармелады, желе и т. п.)

Хлоракне требуют длительного лечения. Назначают противовоспалительные средства, антибиотики и витаминотерапию. Местно применяют мази на симпоновой основе или эмульгаторе Т-2. В наполнитель мази вводится в возрастающих концентрациях ихтиол, дёготь, нафталан, борная и салициловая кислоты или их сочетания. Папулёзно-пустулёзные элементы можно обрабатывать 1 - 2% спиртовыми растворами анилиновых красителей. При торпидно протекающих абсцедирующей и флегмонозной форме хлоракне показаны 0,05% хлортрипсиновый или 1% мефенамовый кремы. Их лучше вводить и с помощью ионофореза через 30 - 40 минут после обработки очагов поражения 40 - 50% раствором димексида. Следует избегать назначения в мазях стероидных гормонов и антибиотиков для исключения возможной сенсибилизации кожи.

Для лечения хлоракне средней степени и тяжёлых форм применяют антибиотикотерапию (группы тетрациклинов). Курс лечения можно продолжать от 5 - 14 дней до 6 месяцев. Эффективны также рондомицин, рифампицин. Рекомендуется применение производных витаминов А в течение 30 дней. Назначают другие витамины: В 1 , В 6 , В 12 , С, Р, Е. При флегмонозных и абсцедирующих формах сыпи определённый эффект даёт применение индометацина по 25 мг 3 раза в сутки после еды.

Для активации защитных сил организма применяются плазма, сыворотка крови, гамма- глобулин. Для лечения свежих келлоидных рубцов - стекловидное тело, экстракт алоэ.

При явлениях гиперкератоза и наличии пигментированных участков кожи применяются салициловая, бензойная, молочная кислоты, резорцин.

Трудно поддаётся лечению поздняя кожная порфирия. Наиболее эффективно в настоящее время применение препаратов хинолинового ряда в небольших дозах: делагил (хингамин) по схеме по 0,125 (1/2 таблетки) 2 раза в день в течение 2 недель, затем по 0,125 через день 2 недели. При хорошей переносимости назначают в дальнейшем по 0,125 1 раз в день в течение месяца, затем по 0,125 2 раза в день в течение месяца, с последующим приёмом по 0, 25 2 раза в день в течение трёх месяцев. Делагил противопоказан при тяжёлых поражениях сердца, диффузном поражении почек и рез-ком нарушении функции печени. Хороший эффект даёт сочетание делагила с рибоксином; последний назначают по 0,2 3 - 4 раза в день в течение 2 - 3 месяцев.

Для выведения порфиринов из организма могут быть использованы комплексоны, но они менее эффективны, чем делагил. Можно прибегнуть к кровопусканию: каждые 10 дней у больного удаляют 500 мл крови. При тяжёлых формах порфирии показано лечение гемосорбции и гемодиализа.

Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в печени, стимуляции регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, аминокислоты и гидролизат белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют также фолиевую кислоту по 5 мг 3 раза в день в течение месяца.

В остром периоде при выраженной интоксикации показано проведение дезинтоксикационных мероприятий: в/в введение альвезина, гемодеза, сывороточного альбумина, глюкозы; при развитии синдрома острой печёночной недостаточности назначаются глюкокортикостероиды в высоких дозах, ингибиторы протеаз (контрикал, эпсилон-аминокапроновая кислота), коллоидные и кристаллоидные растворы. Показано частичное обменное переливание крови.

С целью стимуляции общей резистентности организма назначают ме-тилурацил по 3,0 в сутки, 5 дней и нуклеинат натрия по 1 таблетке 5 раз в сутки, в течение 10 - 12 дней. При выраженном угнетении клеточного звена иммунитета (снижении Т-лимфоцитов на 30% и более) применяют иммуно-модуляторы: левамизол по 150 мг в течение 3 дней ежедневно, затем 3-х дневный перерыв и повторение 3-х дневного цикла, затем 1 день перерыв и приём в течение 4-х дней в ежедневной дозе 37,5 мг продигиозам, пироге-нал.

Симптоматическое лечение проводится с помощью препаратов замещающего действия (аллохол, холензим, фестал), десенсибилизирующих средств (диазолин, супрастин, тавегил).

Большое внимание надо уделять пищевому рациону больных. Абсолютно исключается алкоголь. Диета должна быть энергетически полноценной (3000 - 3500 ккал), но с ограниченным количеством экстрактивных и богатых холестерином веществ (жирные сорта мяса и рыбы, острые закуски и жареные блюда, солёные и копчёные продукты, маргарин, бараний, свиной, гусиный жиры); исключается употребление консервов с прибавлением раз-личных химических консервантов. Предпочтение отдавать молочно-растительным продуктам, нежирным сортам мяса и рыбы, сливочному маслу, растительным жирам.

Лица, подвергшиеся воздействию диоксина, подлежат длительному диспансерному наблюдению, а при необходимости повторным курсам лечения.

ОВ этой группы наносят поражение главным образом через кожные покровы, а при применении их в виде аэрозолей и паров - также и через органы дыхания. Наиболее характерными представителями ОВ кожно-нарывного действия являются иприт и азотистый иприт.

Иприт, S(CH2CH2Cl)2 - темно-бурая маслянистая жидкость с характерным запахом, напоминающим запах чеснока или горчицы.

Иприт медленно испаряется с зараженных участков; стойкость его на местности составляет: летом от 7 до 14 дней, зимой месяц и более.

Иприт обладает многосторонним действием на организм: в капельножидком и парообразном состоянии он поражает кожу и глаза, в парообразном - дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой внутрь поражает органы пищеварения. Действие иприта проявляется не сразу, а спустя некоторое время, называемое периодом скрытого действия.

При попадании на кожу капли иприта быстро впитываются в нее, не вызывая болевых ощущений. Через 4-8 часов на коже появляется краснота и чувствуется зуд. К концу первых и началу вторых суток образуются мелкие пузырьки, но затем они сливаются в одиночные большие пузыри, заполненные янтарно-желтой жидкостью, которая со временем становится мутной. Возникновение пузырей сопровождается недомоганием и повышением температуры. Через 2-3 дня пузыри прорываются и обнажают под собой язвы, не заживающие в течение длительного времени. Если в язву попадает инфекция, то возникает нагноение, и сроки заживания увеличиваются до 5-6 месяцев.

Органы зрения поражаются парообразным ипритом даже в ничтожно малых концентрациях его в воздухе и времени воздействия 10 минут. Период скрытого действия при этом длится от 2 до 6 часов; затем появляются признаки поражения: ощущение песка в глазах, светобоязнь, слезотечение. Заболевание может продолжаться 10-15 дней, после чего наступает выздоровление.

Поражение органов пищеварения вызывается при приеме пищи и воды, зараженных ипритом. В тяжелых случаях отравления после периода скрытого действия (30-60 минут) появляются признаки поражения: боль под ложечкой, тошнота, рвота; затем наступают общая слабость, головная боль, ослабление рефлексов; выделения изо рта и носа приобретают зловонный запах. В дальнейшем процесс прогрессирует: наблюдаются параличи, проявляется резкая слабость и истощение. При неблагоприятном течении смерть наступает на 3-12 сутки в результате полного упадка сил и истощения.

5.2.3 ОВ удушающего действия

К ним относятся фосген и дифосген, они в основном поражают верхние дыхательные пути и легкие.

Фосген, COCl2 - бесцветная, легколетучая жидкость с запахом прелого сена или гнилых яблок. На организм действует в парообразном состоянии.

Фосген имеет период скрытого действия 4-6 часов; продолжительность его зависит от концентрации фосгена в воздухе,времени пребывания в зараженной атмосфере, состояния человека.

При вдыхании фосгена человек ощущает сладковатый неприятный вкус во рту, затем появляются покашливание, головокружение и общая слабость. По выходу из зараженного воздуха признаки отравления быстро проходят, наступает период так называемого мнимого благополучия. Но через 4-6 часов у пораженного наступает резкое ухудшение состояния: быстро развиваются синюшное окрашивание губ, щек, носа; появляются общая слабость, головная боль, учащенное дыхание, сильно выраженная одышка; мучительный кашель с отделением жидкой, пенистой, розоватого цвета мокроты указывает на развитие отека легких. Процесс отравления фосгеном достигает кульминационной фазы в течение 2-3 суток. При благоприятном течении болезни у пораженного постепенно начнет улучшаться состояние здоровья, а в тяжелых случаях поражения наступает смерть.

К этой группе отравляющих веществ относятся иприт, перегнанный иприт, азотистый ип- рит, люизит.

Наименование «OB кожно-нарывного действия» возникло в первую мировую войну и не- достаточно полно отражает токсикологическую характеристику современных средств данной группы, которым присуще кожно-резорбтивное действие. «Нарывное» действие характерно лишь для иприта.

В наибольшей степени среди этих OB изучен иприт, который широко применялся в пер- вую мировую войну, в ходе итало-абиссинской войны (1936) и во время второй мировой войны (1943), когда японцы применили его в Китае. Есть сведения об использовании иприта в период ирано-иракского конфликта (средина 80-х гг. XX в.).

Поражения ипритами. Сернистый иприт (дихлордиэтилсульфид, «горчичный газ») - бесцветная или темно-бурая (технический иприт) маслянистая жидкость, плохо растворимая в воде, разрушается щелочами и хлорсодержащими веществами. Вызывает разнообразные по- ражения при действии паров или в капельно-жидком виде. Смертельная концентрация иприта при ингаляционном воздействии равна 1,5 мг/(мин*л). Действие паров иприта на кожу в течение 3 ч при концентрации 0,002 мг/л приводит к развитию эритемы, при 0,15 мг/л - к образованию пузырей. Раздражение глаз отмечается при концентрации 0,005 мг/л. Капельножидкий иприт вы- зывает покраснение кожи при дозе 0,01 мг/см2, при дозе 0,1 мг/см2- возникновение язв. Резор- бтивное действие иприта обнаруживается при попадании его на кожу в дозе 60-70 мг/кг массы.

Патогенез. Механизм токсического действия иприта чрезвычайно сложен и изучен далеко не полностью. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и ор- ганы. При этом на месте непосредственного контакта возникают глубокие деструктивно- воспалительные процессы, а изменения в отдаленных участках обусловлены резорбтивным воз- действием иприта.

Иприт может вызвать патологические эффекты как за счет целой молекулы, так и образо- вавшихся токсичных метаболитов (ониевых соединений). Центральным звеном патогенеза следу- ет считать способность иприта алкилироватъ пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК.

Нуклеиновые кислоты обеспечивают хранение и передачу наследственной информации, непосредственно участвуют во всех видах обмена путем программирования синтеза клеточных белков.

Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) состоит из триплетов пуриновых и пиримидино- вых оснований. Последовательность оснований полностью предопределяет совокупность амино- кислот любого белка, синтезируемого организмом. Каждый триплет образует кодовое слово, или кодон, которое кодирует конкретную аминокислоту. Ген - это общая совокупность оснований ДНК, определяющая последовательность аминокислот в полипептидной цепи одиночной молеку- лы белка. В ядре клетки человека все молекулы ДНК объединяют от 30 тыс до 100 тыс генов и, следовательно, хранят информацию о 30-100 тыс полипептидных цепей. Весь геном (так неред- ко обозначают генетический аппарат в целом) состоит приблизительно из 3 109 пар оснований ДНК. ДНК «упакована» в 23 пары хромосом, каждая из которых содержит единственную линей- ную двойную молекулу ДНК.

Важным звеном в функционировании генома является синтез белка. Ему предшествует считывание информации - ДНК-зависимый синтез матричной РНК (мРНК), протекающий в яд- ре клетки в присутствии РНК-полимеразы. Этот процесс называется транскрипцией.

Во время транскрипции мононуклеотиды выстраиваются вдоль ДНК согласно правилу комплементарности: аденину ДНК соответствует уридин РНК, цитозину - гуанин, тимину - аденин, гуанину - цитозин. Замыкание рибозных оснований катализируется РНК-полимеразой. В результате образуется РНК-транскрипт. При этом копируются как кодирующие участки ДНК, именуемые экзонами, так и некодирующие, вставочные, последовательности оснований (интро- ны). Информацию об аминокислотной последовательности белка несут только кодирующие уча- стки. Перед выходом из ядра РНК-транскрипт подвергается своеобразному «редактированию», в результате которого интроны удаляются, а кодирующие участки сшиваются друг с другом и об- разуют один непрерывный ген. Эти этапы называются процессингом и сплайсингом. Они завер- шают формирование матричной РНК (рис. 3.3).

Матричная РНК транспортируется в рибосомы - органеллы, связанные с эндоплазмати- ческим ретикулумом. В рибосомах протекает трансляция - синтез белка с участием транспорт- ных РНК, ферментов, аминокислот.

Полимеризация аминокислот становится возможной после их активации аминоацил-тРНК- синтетазами в присутствии АТФ. Следующий этап трансляции - стадия инициации, приводящая к активации рибосомы, в результате чего становится возможным последовательное наращивание

полимерной цепи. Присоединение аминокислот происходит в строгом соответствии с порядком кодонов в молекуле мРНК (стадия элонгации). Завершается трансляция отделением вновь син- тезированной белковой молекулы от рибосомы, освобождением тРНК и мРНК (стадия термина- ции).

Сернистый иприт способен алкилировать нуклеиновые кислоты вследствие высокого сродства к гуанину. В принципе, он может нарушать процессы синтеза белка на всех перечислен- ных выше этапах, но наибольшие изменения претерпевает стадия транскрипции. Связывание гуа- нина приводит к выпадению гуанин-цитозиновых пар, а следовательно, и к деполимеризации нуклеиновых кислот и уменьшению содержания их в тканях. Следствием этого является сниже- ние пролиферативной способности тканей, угнетение кроветворения, депрессия иммуногенеза из- за торможения выработки антител, нарушение в хромосомном аппарате клеток. Поскольку упо- мянутые нарушения напоминают таковые, возникающие при воздействии ионизирующих излу- чений, этот эффект иприта получил название «радиомиметического».

Алкилировать нуклеиновые кислоты способны также продукты метаболизма иприта. Ме- ханизм этого процесса следующий: после проникновения в клетку ониевые соединения, обла- дающие высокой реакционной способностью, вызывают образование перекисей, которые в свою очередь запускают лавинообразный процесс перекисного окисления липидов, вследствие чего внутри клетки происходит оксидантный «взрыв», влекущий за собой множественные нарушения структуры и функции ДНК, РНК и ряда белков.

Иприт оказывает избирательное действие на некоторые ферменты. Блокируя гексокиназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования, угнетая диаминоксидазу, инактивирую- щую гистамин, снижает активность холинэстеразы. В меньшей степени угнетаются ферментные системы каталазы, липазы и ряда других ферментов.

Действуя целой молекулой, иприт оказывает наркотический эффект. Это связано прежде всего с тем, что по химической структуре он близок к веществам наркотического ряда. Кроме то- го, вследствие выраженной липоидотропности, иприт легко проникает через клеточные мембра- ны, в том числе через гематоэнцефалический барьер, и задерживается в центральной нервной системе, где взаимодействует с белками и ферментами области центральных извилин, промежу- точного мозга, мозжечка, продолговатого мозга. Отсутствие субъективных ощущений в момент контакта с ипритом связывают с избирательным парализующим действием на окончания чувст- вительных нервов.

В результате местной денатурации белка ипритом, его избирательного действия на нук- леиновый обмен, ряд ферментных систем, на функцию ЦНС развиваются патологические изме- нения, являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации.

Клиническая картина. Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зре- ния, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клинических формах пораже- ния ипритом отмечаются общие закономерности, позволяющие дифференцировать действие ип- рита от поражений другими ОВ.

Во-первых, для иприта характерен «немой контакт», т. е. отсутствие каких-либо субъек- тивных ощущений в момент воздействия. Это существенно затрудняет раннюю диагностику ип- ритного поражения.

Во-вторых, для ипритного поражения характерно наличие скрытого периода. Его продол- жительность определяется количеством, агрегатным состоянием и местом аппликации яда, инди- видуальной чувствительностью к нему. Между дозой иприта и длительностью скрытого периода существует обратная зависимость, более короткому скрытому периоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообразного, или капельножидкого, иприта характерен более короткий скрытый период, чем для парообразного ОВ. Различные органы имеют неодинаковую чувстви- тельность к иприту: высокой чувствительностью обладает конъюнктивальная оболочка глаз и в меньшей степени - кожа человека. Поэтому после воздействия паров иприта скрытый период будет коротким для поражений глаз (4-6 ч) и более продолжительным для кожных покровов (12 ч и более). Максимальная длительность скрытого периода - 24 ч. Поэтому пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью не сразу после контакта с ОВ в химическом очаге, а

по мере окончания скрытого периода и появления начальных признаков поражения, т. е. в тече- ние первых суток.

В-третьих, ипритное поражение имеет склонность к инфицированию, что объясняется снижением иммунобиологической резистентности организма. Это удлиняет сроки лечения и ухудшает прогноз, особенно при поражении органов дыхания и зрения.

В-четвертых, для ипритных поражений характерно вялое течение репаративных процес- сов и медленное заживление поражений.

В-пятых, у перенесших отравление наблюдается сенсибилизация к повторному действию иприта, а также обострение ипритных поражений под воздействием неспецифических факторов внешней среды (пыль, солнечный свет, высокая температура).

Из большого числа различных клинических форм ипритных поражений следует выделить несколько наиболее типичных:

Поражение парообразным ипритом сочетанной локализации (глаза, органы дыхания и

Изолированное поражение глаз;

Изолированное поражение кожных покровов.

Для каждой из этих форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя и тяже-

лая). В тяжелых случаях к местным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции. Поражение парообразным ипритом. При действии паров иприта на незащищенного че- ловека развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого опре-

деляется концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном участке.

Оказавшийся в атмосфере паров иприта человек не ощущает ни болевых проявлений, ни каких-либо признаков раздражения кожи и слизистых оболочек. Восприятие запаха быстро при- тупляется, и до окончания скрытого периода, т. е. в течение 2-6 ч, пораженные никаких жалоб не предъявляют.

Первые признаки поражения отмечаются со стороны глаз: появляются светобоязнь, ощу- щение песка в глазах, слезотечение. Это позволяет рассматривать глаз как своеобразный биоло- гический индикатор ипритного поражения. При осмотре заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы. Столь незначительные вначале симптомы поражения нарастают, и со временем пораженный утрачивает боеспособность. Несколько позже (через 6-12 ч с момента воздействия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей в форме ринофа- ринголарингита: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре выявляется гиперемия слизистой оболочки носа, зева, небольшая отечность небных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых свя- зок. Отмеченные явления также постепенно нарастают.

В дальнейшем к поражениям глаз и дыхательных путей (спустя 12 ч после поражения) присоединяются поражения кожи в виде ипритной эритемы. Наибольшей чувствительностью к иприту обладают участки кожи с незначительной толщиной рогового слоя эпидермиса, с боль- шим количеством потовых и сальных желез (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания одежды и трения (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько характерна, что позволяет легко предпо- ложить поражение ипритом.

Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет «цвет семги»), безболезненна, сопровождается зудом пораженных участков кожи, особенно усиливающимся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.

Одновременно отмечаются признаки резорбтивного действия иприта: головная боль, тош- нота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают мед- ленно. Явления ринофаринголарингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на 2-е сутки, после чего постепенно сглаживаются и к 10-12-му дню полностью разрешаются. Наиболее типична динамика кожного поражения. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к цен- тру. На 4-5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего по- является шелушение кожи.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже с начала вторых суток ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне более выраженных общетоксических явлений. Усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отде- ляться гнойная мокрота, температура тела повышается до 38° С, в легких выслушиваются жест- кое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Все это свидетельствует о развитии у пострадавшего ип- ритного трахеобронхита, который носит псевдомембранозный характер и характеризуется затяж- ным течением. Омертвевшая слизистая оболочка трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лей- коцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных ос- ложнений, наиболее часто - ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой обо- лочки бронхов могут способствовать развитию в легких нагноительных процессов, клиническая картина которых хорошо известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации крупных бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже неосложненный трахеобронхит про- должается до 4 нед, после чего у пострадавших остаются последствия в виде хронического об- структивного бронхита. Сопутствующие поражения глаз и кожи, протекающие в форме неослож- ненного конъюнктивита и эритематозного дерматита, благополучно разрешаются к 7-10-му дню болезни.

При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро появляются и нарастают ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, на фоне гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки, свидетельствующее о развитии керато-конъюнктивита. К концу первых суток появляются при- знаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности го- лоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции вы- деления из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х - началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизи- стых оболочек, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахи- кардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укороче- ния перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслуши- ваются и мелкопузырчатые хрипы, температура тела достигает 39° С. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10-15 х 109в 1 л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией.

Следовательно, на 3-й сутки в результате токсического действия иприта на дыхательные пути развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пора- женного. Поражение носит нисходящий характер. Такой медленный, нисходящий характер пора- жений весьма специфичен для иприта: в 1-е сутки выявляется воспаление верхних отделов (ри- нофаринголарингит), на 2-е сутки - средних отделов (трахеобронхит) и лишь на третьи сутки - воспалительная реакция глубоких отделов органов дыхания. При этом весьма выражены прояв- ления резорбтивного действия яда - больные заторможены, сознание спутанное, отмечаются адинамия, лабильность пульса и давления. Наибольшее количество смертельных исходов у пора- женных тяжелой степени наблюдается на 7-10-й дни болезни в результате острой бронхопневмо- нии и сердечной слабости.

Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме керато- конъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает еще более затяжное течение, нередко осложняется (абсцессом легкого, абсцедирующей пневмонией и кахексией), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого поражения. При благоприятном течении через 2-3 нед начинается обратное разви- тие процесса, но выздоровление практически никогда не бывает полным.

При обследовании людей через несколько лет после тяжелых ипритных поражений отме- чались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронический обструктивный бронхит, астматический бронхит, бронхоэктазы).

При ингаляционных поражениях возможны и другие клинические варианты. Так, при вы- сокой концентрации иприта в воздухе развивается некротическая пневмония с крайне тяжелым

течением на фоне резко выраженных общетоксических проявлений отравления. Она ди- агностируется уже к концу первых суток. Прогноз при ней в большинстве случаев неблагоприя- тен.

Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом человека, может вызвать диффузный эритематозный дерматит типичной локализации при умеренно выраженных явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере ОВ без средств защиты кожи, будет поражение кожи мошонки. Течение поражения обычно благоприят- ное, длительность - 7-10 дней.

Поражения капельножидким ипритом. Капельножидкий иприт вызывает поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи протекает различно - в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2-4 ч. Течение эритематозного дерматита практически не отличается от такового при воздействии парообразного иприта, за исключением того, что площадь эритемы оп- ределяется размерами зараженного участка кожи, а на месте поражения в легких случаях остается пигментация темно-коричневого цвета.

Тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В этом случае на фоне ипритной эритемы спустя 6-12 ч появляются небольшие пузыри, наполненные серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение - в виде ожерелья или бус. Пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. С 4-го дня пузыри спадаются и дальнейшее течение процесса зависит от глу- бины поражения кожи, локализации и степени инфицирования пораженных участков. При по- верхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с сероз- ным - в первое время, и серозно-гнойным - в последующие дни - отделяемым. На повер- хности эрозии образуется плотная корочка, под которой в течение 2-3 нед происходит медленная эпителизация (через 2-3 нед). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреж- дается и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2-4 мес), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации («депигментированный» участок ко- жи).

Наиболее благоприятно протекают поражения кожи лица. Заживление наступает в корот- кие сроки и без рубцов. Поражения области мошонки сопровождаются развитием сплошной эро- зивной поверхности с возможной рефлекторной анурией. Заживление медленное, в течение 1,5- 2 мес. Поражения кожи стоп и нижней трети голени характеризуются длительным рецидиви- рующим течением с образованием «трофических язв».

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явления- ми общей интоксикации: температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями кро- ви, диспепсическими расстройствами и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки из- лечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для этой формы поражения.

Поражение глаз капельножидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1-2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки на фоне диффузного помутнения намечается экскориация роговицы, затем при- соединяется вторичная инфекция, появляется изъязвление роговой оболочки, возможна ее перфо- рация. Течение длительное (4-6 мес), часто сопровождается осложнениями в виде панофтальми- та, рубцовой деформации век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия - стойкая свето- боязнь, помутнение роговой оболочки и понижение остроты зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

Поражения органов пищеварения наблюдаются в случае употребления зараженных ипри- том продуктов или воды. Они относятся к числу наиболее тяжелых. Скрытый период короткий - от 30 мин до 1 ч. Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тош- нота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, судороги, параличи, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления).

При осмотре обнаруживаются гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, резкая болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических явлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. Первые быстро обратимы и не представляют серьезной опасности. При некротических изменениях возможна перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяже- лых рубцовых изменений и атрофии слизистой, длительных расстройств секреторной, кислотооб- разующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в первую очередь нарушениями деятель- ности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем и характеризуется возбуждением, аф- фективной яростью, страхом, которые быстро сменяются глубокой депрессией и адинамией, дез- организацией функций вегетативной нервной системы (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гиперсаливация, диарея со значительной потерей организмом жидкости и электролитов), разви- тием экзотоксического шока, токсического миокардита, гепато- и нефропатии, гипертермии. Для системы кроветворения характерна гипоплазия красного костного мозга и панцитопения.

Прогноз при подобных отравлениях сомнителен. В тяжелых случаях смерть может насту- пить уже в первые сутки интоксикации вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Второй пик смертности - от прогрессирующего общего истощения - на 7-10-й день. При от- носительно благоприятном течении наиболее длительно сохраняются анемия и кахексия. В по- следующем у пострадавших нарастает риск онкологических заболеваний.

Диагностика. Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем - ринита, ларинги- та и диффузного дерматита. Изолированные поражения глаз и кожи распознавать труднее, по- скольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических при- знаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести отравления.

Особенности поражений азотистым ипритом. Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) в качестве ОВ на поле боя не применялся. По характеру действия он отличается от сернистого ип- рита более выраженным общетоксическим действием, проявляющимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, значительными трофическими наруше- ниями, ведущими к кахексии, и резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфо- пенией).

Известно несколько форм резорбтивного действия азотистого иприта: острая (отравление развивается быстро с преобладанием судорожного синдрома, смерть наступает в ближайшие ча- сы); подострая (скрытый период составляет 4-5 ч, судороги выражены слабее, в последующем появляются понос, рвота, развивается лейкопения, летальный исход возможен на 3-7-е сутки); кахектическая (начало подобно подострой, в дальнейшем присоединяются исхудание, лимфо- пения и дистрофические изменения в почках, течение волнообразное, длительное - до 6 нед).

Местные некротически-воспалительные изменения сходны с ипритными, однако отлича- ются наличием раздражающего действия на органы дыхания, глаза и, в меньшей степени, на кожу в момент контакта.

Для дерматитов характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пу- зырей на 2-3-й сутки. Течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2-4 нед. Для поражений органов дыхания и глаз характерны более легкое течение и быстрое за- живление. Пары азотистого иприта на кожу практически не действуют.

Первая помощь и лечение при поражении ипритом. Антидотная терапия ипритных по- ражений не разработана. Однако, по данным врачей, оказывавшим помощь военнослужащим, по- страдавшим от иприта в ирано-иракском конфликте, хороший лечебный эффект (в плане преду- преждения поражений кожи) оказывал натрия тиосульфат. Рекомендуемая доза (25 мг) оказыва- лась эффективной при внутривенном введении в первые 8 ч от момента поражения. Предупреж- дение поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты ор- ганов дыхания и кожи, строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. При своевременном оказании первой помощи развитие поражения может быть сущест- венно ослаблено или предотвращено.

При попадании капель иприта на кожу после удаления их тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью ИПП. Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека, поэтому вслед за приме- нением пакета необходимо в течение суток (летом) или 3 сут (зимой) провести санитарную обра- ботку. Кроме ИПП для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества: 5% спиртовой раствор хлорамина, хлорная известь в виде молока (1:9) или кашицы (1:3). Использование подручных средств (механическое удаление капель ОВ и длительное про- мывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5-10 мин. Определенные сложности могут возникнуть при удалении с поверхности так называемого

«загущенного» иприта (содержит полиметилакрилаты), обладающего высокой сорбционной ак- тивностью.

В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. Капли иприта на слизистых оболочках глаз следует вначале дегазиро- вать 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда ре- комендуется вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой или 0,02% раствором калия пер- манганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слаби- тельное. Следует помнить, что промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ.

Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетиче- ского питания и мероприятий, направленных на борьбу с общерезорбтивным действием ОВ, пре- дупреждение инфекционных осложнений и устранение местных симптомов поражения.

Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах, изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку они в значитель- ной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее - пища мо- лочно-растительная, ограничивается потребление животных белков, однако содержание витами- нов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необ- ходимого количества жидкости.

С целью детоксикации применяют низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез и др. по 400 мл), используют форсированный диурез, гемосорбцию.

Для усиления процессов обезвреживания иприта в организме применяют натрия тио- сульфат (20-50 мл 30% раствора внутривенно), глюкозу (20-40 мл 40% раствора); с целью ку- пирования метаболического ацидоза внутривенно вводят до 500 мл 3-6% раствора натрия гид- рокарбоната; для ослабления зуда - 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно, антигис- таминные препараты. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды).

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибакте- риальных средств. Так, при поражениях глаз с первых дней применяют 5% синтомициновую (ле- вомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи - повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых - профилактические дозы пенициллина (1 500000 ЕД/сут) или сульфамидов (2,0-2,5 г/сут).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптома- тической терапии. Так, в случае глазных поражений при болях применяют дикаин, при отеке век

Кальция хлорид, а при блефароспазме - очки-консервы, защищающие глаза от светового раз- дражения.

При поражениях органов дыхания применяют ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, кодеин. При лечении пневмоний назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводят оксигенотерапию.

В случаях поражения желудка - противошоковая терапия, в первые дни - голодная дие- та, затем - типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства.

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, а выбор метода определяется степенью и характером поражения. При эритематозных поражениях накладывают влажно- высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозудных средств используются 1% спиртовой раствор ментола, мази со стероидными гормонами, внутрь назначается димедрол. При поверхностном буллезном дерматите успешно применялся метод наложения коагуляционной

пленки, создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором калия перманганата, защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении рекомендуются асептическое опорожнение пузырей, влажно-высыхающие повязки с антисептиками, смазывание эрозий 1-2% водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого; после подсыхания эрозий

Наложение дезинфицирующих мазей (5% борно-нафталановой, 5% синтомициновой). После прекращения экссудации применяют термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и зажив- ление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лече- ния.

В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профи- лактику интеркуррентных заболеваний.

Поражения люизитом. Люизит - хлорвинилдихлорарсин «супергаз», «роса смерти». Маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани, плохо растворим в воде и хорошо в органических растворителях. Смертельная доза люизита при кожной аппликации со- ставляет 25 мг. По токсичности превосходит сернистый иприт, но уступает азотистому иприту.

Патогенез. Механизм токсического действия люизита связан с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка, который обладает способностью действовать на ферменты, содержа- щие SH-группы. Наибольшее значение имеет реакция с SH-группами альфа-липоевой кислоты, являющейся коферментом системы окислительного декарбоксилирования, а точнее, кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях про- цессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров. Возникающие в углеводном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим сдвигам.

Клиническая картина. Различные формы поражения люизитом кожи, глаз, органов дыха- ния во многом сходны с ипритными поражениями, однако они имеют некоторые особенности:

При контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, за- тем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явле- ниями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

Резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

Очень короткий скрытый период или его отсутствие;

Ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

Редкое присоединение вторичной инфекции; - быстрое разрешение процесса.

При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симпто- мы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспа- ления (отека) с геморрагиями и медиастинитом.

При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эри- тема появляется через 10-20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживле- ния язвы короче, чем при ипритном поражении.

При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помут- нение роговой оболочки.

При попадании ОБ в желудок быстро появляются резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженное резорбтивное действие, представляющее собой тя- желейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и проявляющееся развитием токси- ческого отека легких, экзотоксическим шоком, своеобразной картиной крови и нарушением об- менных процессов.

Действие ОБ на ЦНС манифестируется заметным ухудшением состояния пораженного, вялостью, апатией, нарастанием адинамии, появлением тошноты и рвоты; в последующем отме- чается глубокая депрессия, снижение рефлексов.

Нарушения сердечно-сосудистой системы являются ведущими и определяют исход пора- жения. В основе острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосудистую

стенку (парез капилляров), паралич сосудодвигательного центра, непосредственный кардиоток- сический эффект и гипоксия, нарастающая по мере развития токсического отека легких.

Токсический отек легких возникает при различных путях поступления яда. При ингаляци- онном поражении он сопровождается псевдомембранозным ларингитом, трахеитом, бронхитом, реже - экссудативным перикардитом, плевритом, медиастинитом. Изменения крови находятся в строгом соответствии со скоростью развития отека легких (увеличение эритроцитов, гемоглоби- на, повышение свертываемости) и наиболее выражены в 1-2-е сутки.

Нарушения обмена веществ проявляются в повышении содержания глюкозы, пировино- градной и молочной кислот в крови, снижении уровня холестерина, развитии метаболического ацидоза; на протяжении 7-10 дней усиливается распад белков, сопровождаемый ростом креати- нина, азота мочевины.

В остром периоде интоксикации могут возникать различные осложнения (коллапс, пнев- монии и др.). В последующем, особенно при тяжелых поражениях, возможны изменения, обу- словленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, неф- ропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.

Лечение. При люизитных поражениях первая помощь заключается в обработке кожи жид- костью ИПП или йодной настойкой, промывании глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, промывании желудка с последующей энтеросорбцией.

Весьма эффективно в ранние сроки применение антидотов: 30% унитиоловой глазной ма- зи (на ланолине), при отравлении per os - 10 мл 5% раствора унитиола внутрь, при поражении кожи - мази с дикаптолом. Для купирования резорбтивного действия люизита применяют уни- тиол в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (а при тяжелом состоянии-внутривенно) по следующей схеме: 1-е сутки - 4-6 раз, 2-е - 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день. Механизм антидотного действия заключается в способности антидота своими SH- группами вступать в реакцию с мышьяком люизита и образовывать нетоксичное комплексное со- единение. Наряду с обезвреживанием люизита происходит высвобождение блокированных ядом ферментов и восстановление окислительных процессов в тканях. При этом ускоряется элимина- ция мышьяка из организма.

Одновременно с антидотом используются средства симптоматической терапии. При раз- вивающейся острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают вазотонические средства (кофеин, эфедрин, мезатон или норадреналин), стероидные гормоны (преднизолон 60- 90 мг), проводится инфузионная терапия (гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). В случаях токсического отека легких применяют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, ко- карбоксилазу), мочегонные (лазикс, фуросемид), ингаляции кислорода с парами спирта. Крово- пускание, в отличие от лечения фосгенного отека, противопоказано.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОБ. Общие принципы оказания по- мощи на этапах эвакуации формируются следующим образом:

Эвакуации на медицинские пункты подлежат пораженные с клиническими признаками поражения и нарушением боеспособности;

Пораженные капельножидким ипритом представляют опасность для окружающих и нуждаются в санитарной обработке;

Ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы фронта, в то время как при люизитных поражениях на войсковое звено;

В неотложных мероприятиях на этапах медицинской эвакуации будут нуждаться тяже- лопораженные с явлениями резорбции (коллаптоидное состояние), при попадании ОВ в желудок, при поражении глаз и обширном поражении кожи (нестерпимый зуд).

Первая помощь в очаге заключается в промывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающего к ней обмундирования содержимым ИПП; проводится ингаля- ция противодымной смеси, фицилина при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки, а при попадании ОВ внутрь - беззондовое промывание желудка.

Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления через рот, введение кордиамина, а при люизитных поражениях - антидота, ингаляции кислорода, при поражении глаз люизитом

Закладывание под конъюнктивы 30% унитиоловой мази.

Первая врачебная помощь включает проведение частичной санитарной обработки, назна- чение 5% синтомициновой или 30% унитиоловой глазной мази, зондовое промывание желудка с введением адсорбента (при отравлении через рот), при поражении люизитом - применение ан- тидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно), сердечно-сосудистых средств (коргликона, мезатона), введение глюкозы, кальция хлорида в вену, ингаляции кислорода. Отсроченные меро- приятия первой врачебной помощи, наложение влажно-высыхающих повязок на пораженные участки кожи, профилактическое введение антибиотиков, антигистаминных препаратов и других симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия)". проведение ан- тирезорбтивного лечения (гемодез 400 мл, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% раствора глюкозы, 200 мл 2% раствора натрия гидрокар- боната - внутривенно), назначение противозудных средств (2 мл 1% раствора димедрола), обез- боливающих (1-2 мл 2% раствора промедола), глазных мазей (5% синтомициновой или 30% унитиоловой), при поражении люизитом введение унитиола (по 5 мл 5% раствора до 6 раз в 1-е сутки и далее - по схеме), сердечно-сосудистых средств (мезатона или норадреналина, строфан- тина), ингаляции кислорода. Отсроченные мероприятия заключаются в профилактическом при- менении антибиотиков (до 1500000 ЕД пенициллина или 1 г тетрациклина), щелочных ингаляций при ларинготрахеитах, лечении поражений кожи (влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000, асептическом опорожнении пузырей, обтира- нии кожи 1% спиртовым раствором ментола), а также проведении полной санитарной обработки.

Эвакуационная характеристика. Пораженные с локальными дерматитами остаются в омедб; пораженные люизитом в состоянии токсического отека легких при явлениях коллапса не- транспортабельны; направляются в ВПГЛР легко пораженные парообразным ипритом (ринофа- ринголарингит, конъюнктивит) и с нераспространенным эритематозно-буллезным дерматитом; направляются в ВПМГ больные с распространенным эритематозно-буллезным дерматитом, нуж- дающиеся в офтальмологической помощи (с тяжелым поражением глаз). При ингаляционных по- ражениях с преобладанием трахеобронхитов, пневмонии, а также при отравлении per os постра- давшие подлежат лечению в ВПТГ.

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия – яды, разработанные в качестве боевых веществ с высокой токсичностью . Впитываясь в кровь, эти субстанции вызывают отравление всего организма. По характеру поражения они относятся к виду смертельных, наряду с синильной кислотой, зарином и фосгеном. Понимание клинических проявлений и способов диагностирования интоксикации поможет своевременно принять меры при необходимости ее устранения.

Что такое ОВ кожно-нарывного действия

Кожно-нарывные отравляющие вещества – это токсины, воздействие которых на организм человека вызывает острые воспалительно-некротические преобразования слизистых и дерматологических покровов. Это сернистый и азотистый иприты, а также люизит .

Названные вещества имеют маслянистую консистенцию, характеризуются высокой температурой кипения, низкой водорастворимостью и высоким уровнем смешения с растворителями органического происхождения. Это свидетельствует о способности отравляющих веществ быстро проступать сквозь обувь и одежду и впитываться в кожу.

Отличительные особенности ипритового поражения

Иприт выглядит как бесцветная или кирпично-бурая жидкость с чесночным либо горчичным запахом . Вещество медленно испаряется в воздухе. Используется в двух боевых состояниях: аэрозольном и капельно-жидком. Дальность распространения его паров достигает 20 км для открытой местности.

Воздействие иприта можно отличить от интоксикации другими отравляющими веществами по следующим признакам:

1. Отсутствие болезненности и дискомфорта во время контакта. Яд оказывает анельгезирующее воздействие на нервные окончания, поэтому человек не ощущает соприкосновения с ним и не может своевременно принять меры по защите. За счет отсутствия раздражающего воздействия ипритное отравление достаточно сложно диагностировать.
2. Наличие периода скрытого протекания поражения. Длительность отсутствия конкретных симптомов может отличаться в разных ситуациях и зависеть от объема воздействовавшего яда, его состояния, варианта проникновения в организм и индивидуальной восприимчивости. Чем большая доза иприта воздействовала на человека, тем быстрее проявятся первые симптомы поражения. Наибольшей чувствительностью к отравляющему веществу обладают глаза, наименьшей – кожа. Скорость проявления реакции зависит также от агрегатного состояния яда: капельно-жидкий и туманообразный иприт характеризуются коротким скрытым периодом, парообразный – более длительным. Максимальная длительность отсутствия признаков поражения достигает 24 часов.
3. Снижение иммунобиологической резистентности. При поражении организма ипритом происходит его инфицирование, вызванное резким снижением устойчивости к воздействию патогенных факторов. Снижение иммунной защиты способствует удлинению периода лечения и более сложному протеканию заболевания. Особенно опасно такое явление при повреждении органов зрения и дыхания. Для улучшения состояния в условиях лечебного учреждения используют профилактическую терапию антибиотиками.
4. Медленное течение процесса восстановления. Нервно-трофические нарушения, вызванные воздействием отравляющего вещества, ведут к замедлению процесса заживления поврежденных тканей и восстановления нарушенных функций.
5. Повышение чувствительности организма к раздражителю. При повторном воздействии иприта на человека, даже малые дозы вещества способны вызвать серьезное поражение.

Механизм влияния азотного и сернистого иприта достаточно схож. Ключевое различие заключается в том, что азотистый иприт вызывает более сильный раздражающий эффект на органы дыхания и зрения . При этом заболевание характеризуется более легким протеканием заболевания и ускоренным выздоровлением.

Течение интоксикации парообразным ипритом

Пары иприта воздействуют на человека множеством способов: могут повреждать органы зрения, дыхательную систему и кожу . Тяжесть процесса зависит от насыщенности отравляющего вещества и времени его влияния на организм.

Различают три степени поражения организма в результате воздействия парообразного иприта:

• Легкая степень. Первые симптомы наступают спустя 2-6 часов после контакта с токсином. Глаза начинают болеть, остро реагировать на свет, заметно их покраснение. Через 8-12 часов наблюдается ощущение сухости во рту, першение горла, насморк, кашель сухого типа, потеря голоса. Признаки ринофаринголарингита со временем выражаются все заметнее. Спустя 15-17 часов на коже образуются эритемы – покраснения определенных участков кожи. Им подвержены такие участки, как внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины и сгибы локтей, область половых органов. Возможно покраснение лица и шеи. При нагревании в области эритемы усиливается зуд. Одновременно с местными симптомами интоксикации проявляются общие – тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры.
• Средняя степень. Латентный период протекания интоксикации составляет от 4 до 6 часов. На фоне ярко выраженного конъюнктивита проявляются признаки повреждения органов дыхательной системы. У человека наблюдается сильный кашель, обильные слизисто-гнойные носовые выделения, затруднение дыхания. При глотании и разговоре возникает болезненность в горле, кашель усиливается с наступлением ночи и при изменении окружающей температуры, становится влажным. Нарастают признаки острого трахеобронхита, происходит омертвение слизистой оболочки бронхов и трахеи, приводящее к различным осложнениям. Температуре тела повышается до 38 градусов. Длительность протекания отравления ипритом средней тяжести составляет 1-2 месяца.
• Тяжелая степень. К описанным признакам поражения добавляется посинение кожных и слизистых покровов, одышка, усиление кашля. Происходит развитие ипритной пневмонии, в некоторых случаях образуется отек легких. При возникновении сердечной недостаточности может наступить смерть . Благоприятное протекание отравления способствует улучшению состояния больного спустя 2-3 недели. При этом полное выздоровление человека невозможно.

Отравление капельно-жидким ипритом

Под воздействием капельно-жидкого иприта происходит поражение кожных покровов, глаз и органов ЖКТ. Тяжесть протекания реакции организма зависит от количества воздействовавшего вещества.

Поражение органов зрения

Поражение глаз чаще всего носят тяжелую форму и проявляются в течение 1-2 часов после контакта с токсином . Первые признаки отравления – реакция роговицы, проявляющаяся в светобоязни, слезотечении, покраснении, отеке конъюнктивы, ощущении песка в глазах и боли различной интенсивности. На второй день наблюдается помутнение и шершавость роговицы, в области очага воспаления начинают возникать язвы. Существует вероятность отторжения роговицы и потери зрениям.

Сильные боли в области глаз вызваны присоединением вторичной инфекции, которой сопутствует образование гноя в передней камере глазного яблока и воспаление радужной оболочки. Длительность течения воспаления органов зрения достигает 5-6 месяцев.

Поражение кожных покровов

Повреждения кожи в результате капельно-жидкого воздействия иприта протекает по-разному. Процесс зависит от степени поражения:

1. Повреждение легкой формы отражается в возникновении эритематозных участков кожных покровов. Первые симптомы возникают спустя 12-14 часов после воздействия яда . На 4-5 сутки эритема сменяется выраженной пигментацией и шелушением поврежденной кожи. Спустя неделю симптомы отравления проходят, остается лишь пигментация.
2. Средняя форма поражения проявляется через 2-4 часа. Появлению эритемы сопутствует образование спустя 8-10 часов пузырьков, преходящих в эрозии при вскрытии. Некоторое время пузыри увеличиваются в размерах, после чего проходят, оставляя выраженные эрозийные участки, полностью покрывающиеся эпителием в течение 2-3 недель.
3. Поражение тяжелой степени вызывает развитие эритематозно-буллезного дерматита. Пузырьки начинают образовываться спустя 3-5 часов после контакта с отравляющим веществом. На третий день они повреждаются, в результате чего образуется язвенная поверхность. В результате инфицирования язв возможно развитие некротического дерматита, который отступает через 3-4 месяца. На месте язв образуются белые рубцы, окруженные пигментированной кожей.

Поражение различных участков кожного покрова характеризуется различной длительностью и особенностями протекания процесса :

• при повреждении кожи лица наблюдается ускоренное заживление язвочек, без образования ярко очерченных рубцов;
• поражение мошонки сопровождается образованием обширной эрозивной поверхности и серьезным нарушением процесса мочеиспускания;
• при контакте иприта со стопами и голенями наблюдается образование трофических язв, характеризующееся сложным процессом протекания и восстановления.

Поражение пищеварительной системы

Прием отравляющего вещества внутрь с зараженной водой или пищей вызывает тяжелую интоксикацию органов ЖКТ. Первые признаки поражения возникают через четверть часа после поступления иприта в организм . У человека наблюдается приток крови к слизистым и деснам, возникает жидкий стул с кровянистыми вкраплениями. Развиваются общие признаки интоксикации: слабость, замедленность реакции, судорожные явления. В некоторых случаях происходят некротические изменения в желудке. Со стороны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как возбуждение, страх, состояние аффекта, сменяющееся приступами депрессии.

Развивающаяся острая сердечная недостаточность может стать причиной смерти на 1-2 сутки . Летальный исход также часто встречается на 7-10 дни в результате острого истощения. При более благоприятном течении заболевания у человека наблюдается общее ослабление организма и малокровие. В дальнейшем вероятно развитие рака.

Отравление люизитом

Люизит выглядит как густая масляная жидкость от темно-коричневого до черного цвета, пахнущая геранью . Она хорошо растворима в жирах и растворителях, легко соединяется с различными отравляющими веществами. Люизит оказывает более высокое токсическое воздействие по сравнению с ипритом.

Симптоматика отравления люизитом зависит от способа его проникновения в организм:

1. При поражении органов дыхания отмечается раздражение слизистой, выражающееся чиханием, кашлем, насморком, ощущением першения в горле. Легкая форма отравления зачастую излечивается через 6-7 дней. При отравлении средней степени развивается бронхит, наблюдается затруднение дыхания, усиления кашля с выведением гнойной мокроты. Тяжелая степень характеризуется развитием отека легких . При положительном протекании заболевания излечивается оно в течение 4-6 недель.
2. При поражении кожных покровов люизитом в момент контакта возникает ощущение жжения и боли. Возникает развитие эритемы, образование пузырьков. Процесс сопровождается отечностью и кровоизлияниями. Инфицирование пораженных участков зачастую не происходит.
3. Попаданию люизита в глаза сопутствует их слезоточивость и болезненность. В течение часа появляется помутнение роговицы, отечность век, кровоизлияния. При благоприятном прогнозе восстановление происходит в через 2-3 недели.

Лечение

От своевременности оказания лечебных мероприятий зависит степень отравления человека и уровень поражения его органов и систем.

Первая помощь

Для оказания первой помощи пострадавшим, контактировавшим с отравляющими веществами кожно-нарывного действия в зоне заражения, выполняются следующие мероприятия:

• промывание глаз чистой водой или 2%-ным содовым раствором ;
• применение противогаза;
• очищение неприкрытых участков кожи и обхватывающей одежды препаратом, предусмотренным индивидуальным противохимическим пакетом (ИПП);
• вдыхание специального противодымного состава при ярко определенном поражении слизистых оболочек органов дыхания.

Вне границы инфицирования в качестве доврачебной помощи необходимо осуществить вторичное промывание глаз, рта и носоглотки. При поступлении отравляющих веществ в пищеварительную систему нужно сделать промывание желудка, вызвав рвоту.

Медицинская помощь

Экстренные процедуры по оказанию врачебной помощи охватывают следующие мероприятия:

• фрагментарная санитарная обработка;
• применение специальных мазей для обработки глаз;
• очищение желудка при помощи зонда;
• прием адсорбирующих препаратов;
• назначение унитиола – антидота при интоксикации люизитом ;
• противоожоговые мероприятия.

Дальнейшие действия по оказанию медицинской помощи заключаются в симптоматической терапии:

1. Пораженные участки кожных покровов обрабатываются противозудными, обезболивающими средствами. При необходимости производится терапия имеющихся химических ожогов.
2. Лечение пораженных органов зрения производится при помощи консервативных методов с применением антибиотиков, анестетиков, антигистаминных препаратов.
3. Отравление через органы пищеварения предусматривает назначение спазмолитических и ганглиоблокирующих средств, противошоковую терапию.

Пациенту назначаются препараты, предупреждающие развитие вторичных инфекций и воспалительных процессов . При помощи антигистаминных препаратов, поливитаминных комплексов и биостимулирующих средств усиливается защитная функция организма, пострадавшая в результате воздействия яда.

Профилактика

Во избежание интоксикации кожно-нарывными субстанциями необходимо точно и своевременно использовать индивидуальные средства защиты . К ним относят защитную одежду, противогазы и дегазирующие препараты: растворы хлорамина, средства, предусмотренные в ИПП.

Инфицированное обмундирование и индивидуальные предметы необходимо подвергнуть дегазации во избежание дальнейшего заражения при контакте с ними.

Представители: Иприт (HD), Люизит (L)

Иприт – коричневая, маслянистая жидкость с запахом чеснока или горчицы.

Люизит – маслянистая, темно-бурая жидкость с характерным резким запахом (некоторое сходство с запахом герани)

Эти ОВ хорошо растворимые в органических растворителях и плохо в воде.

Температура кипения:

иприта +217°, замерзает при температуре 14 °С

По взглядам военных специалистов иприт будет применяться кратковременными, массированными налетами для поражения личного состава, заражения местности, боевой техники и других объектов внезапными.

Боевое состояние:

пар, капельно-жидкое

Стойкость:

до 7 суток летом, зимой до 2-3 недель, непроточные водоемы до 2-3 месяцев.

Пути проникновения: через органы дыхания, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, через раны.

Смертельные дозы:

через органы дыхания – 1,3 мг мин/л;

через кожные покровы – 50 мг/кг;

Механизм действия:

Обладает многосторонним поражающим действием. В капельножидком и парообразном состоянии поражают кожу и глаза, при вдыхании паров – дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой – органы пищеварения. Характерная особенность – наличие периода скрытого действия (поражение выявляется не сразу, а через некоторое время – 4 часа и более).

Признаки (симптомы) поражения:

1. при попадании на кожу:

через 4 – 8 часов появляется покраснение и зуд;

через сутки появляются пузырьки, которые сливаются в более крупные4

через 2-3 суток пузырьки лопаются (прорываются) и образуются язвы, не заживающие 1,5 – 2 месяца.

2. при вдыхании паров:

сухость и жжение в носоглотке, → сильный отек слизистой носоглотки, сопровождающийся гнойными выделениями, → воспаление легких → через 3-4 дня смерть от удушья.

3. при попадании в глаза:

Воздействие паров: ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, → покраснение и отек слизистой оболочки глаз и век, сопровождающиеся обильным выделением гноя.

Жидкостно-капельное: приводит к полной слепоте.

4. через желудочно-кишечный тракт:

Через 30-60 минут появляется резкая боль в желудке, слюнотечение, тошнота, рвота, понос (иногда с кровью).

Первая помощь:

1) надеть противогаз

2) при попадании на кожу обработать с помощью ИПП

3) после выхода с зараженного участка местности глаза и нос обильно промыть водой, рот и горло прополоскать 2-% раствором питьевой соды или чистой водой

4) при отравлении водой или пищей → вызвать рвоту, а затем ввести кашицу, приготовленную из расчета 25 г активированного угля на 100 мл воды

5) эвакуировать пораженного в медицинский пункт

Дегазация:

1) одежда – ДПС

2) техника: дегазирующий раствор ДР № 1 и 2 бщ., РД (ТДП), бензин, керосин

Обнаружение:

ВПХР – индикаторные трубка с желтым кольцом

Защита:

1. противогаз

2. средства защиты кожи

3. техника со специальным оборудованием

4. укрытия и убежища со специальным оборудованием