المحتوى التحريري

Troshina E.A.1، Sviridenko N.Yu.1، Vanushko V.E.1، Rumyantsev P.O.1، Fadeev V.V.2، Petunina NA.2

1 مؤسسة الموازنة الفيدرالية التابعة للدولة ، مركز أبحاث إندوكريستال ، موسكو

2 IM Sechenov First جامعة موسكو الطبية الحكومية ، موسكو

الكلمات الأساسية: الغدة الدرقية ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، مرض جريفز ، تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات.

الرابطة الروسية لأطباء الغدد الصماء

إرشادات الممارسة السريرية

لتشخيص وعلاج التسمم الدرقي

Troshina E.A.1، Sviridenko N.Yu.1، Vanushko V.E.1، Rumyantsev P.O.1، Fadeyev V.V.2، Petunina NA.2

1 مركز أبحاث الغدد الصماء ، موسكو ، الاتحاد الروسي

2 Sechenov First Moscow State Medical University ، موسكو ، الاتحاد الروسي

تكرس توصيات الممارسة السريرية لإدارة المرضى الذين يعانون من مرض جريفز وتضخم الغدة الدرقية السمي متعدد العقيدات.

الكلمات الأساسية: الغدة الدرقية ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، مرض جريفز ، تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات.

المراجعون:

♦ الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم ، البروفيسور Melnichenko G.A. - مدير معهد الغدد الصماء السريرية

FGBU "مركز أبحاث الغدد الصماء" التابع لوزارة الصحة الروسية ؛ ^ البروفيسور غرينيفا إي. - د. Sci. ، مدير معهد الغدد الصماء التابع للمركز الفيدرالي للقلب والدم والغدد الصماء الذي يحمل اسم N. V.A. ألمازوفا ، رئيس قسم طب الغدد الصماء ، جامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية. ا. بافلوفا.

قائمة الاختصارات

AIT - التسمم الدرقي المناعي الذاتي

BG - مرض جريفز DTG - تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر

التصوير المقطعي المحوسب ICD - التصنيف الدولي للأمراض التصوير بالرنين المغناطيسي - التصوير بالرنين المغناطيسي MTS - تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات PTU - propylthiouracil RIT - العلاج باليود المشع

الموجات فوق الصوتية TG TPO TTG UT TG EOP CAS

هرمون الغدة الدرقية الحر ثيروجلوبولين الغدة الدرقية بيروكسيديز هرمون تحفيز الغدة الدرقية الفحص بالموجات فوق الصوتية الفحص العقدي السام تضخم الغدة الدرقية الغدد الصماء اعتلال العين نتيجة النشاط السريري (نتيجة النشاط السريري) نظير اليود المشع التكنيتيوم

1. المنهجية

الطرق المستخدمة لجمع النقاط الرئيسية للتوصيات:

♦ البحث في قواعد البيانات الإلكترونية لمكتبة كوكرين و EMBASE و MEDLINE. كان عمق البحث 5 سنوات.

الطرق المستخدمة لتقييم جودة الأدلة وقوتها:

♦ إجماع الخبراء.

♦ تقدير الأهمية وفقاً لمستويات الأدلة ودرجات التوصيات (الجدولان 1 و 2).

الجدول 1 مستويات الأدلة

مصدر الدليل

المحاكمات العشوائية المرتقبة

عدد كافٍ من الدراسات ذات القوة الكافية ، والتي تشمل عددًا كبيرًا من المرضى والحصول على كمية كبيرة من البيانات تحليلات تلوية كبيرة

عينة واحدة على الأقل من المرضى تمثيلية للتجربة العشوائية ذات الشواهد جيدة التصميم

محتمل مع أو بدون دراسة عشوائية مع بيانات محدودة

عدة دراسات مع عدد قليل من المرضى

دراسة جماعية مستقبلية جيدة التصميم

التحليلات الوصفية محدودة ولكنها تعمل بشكل جيد

النتائج لا تمثل السكان المستهدفين

دراسات وضوابط حالة جيدة التصميم

تجارب غير معشاة ذات شواهد

دراسات مع سيطرة غير كافية

التجارب السريرية العشوائية مع واحد على الأقل رئيسي واحد أو على الأقل ثلاثة أخطاء منهجية بسيطة دراسات بأثر رجعي أو دراسات قائمة على الملاحظة.

بيانات متناقضة لا تسمح بتكوين توصية نهائية رأي / بيانات من تقرير لجنة الخبراء ، مؤكدة تجريبياً ومثبتة نظرياً

وصف المستوى المعنى

تستند التوصية إلى مستوى عالٍ من الأدلة (مستوى عالٍ واحد على الأقل من نشر الأدلة يظهر فائدة كبيرة على المخاطر) طريقة / علاج الخط الأول أو بالاشتراك مع الطريقة / العلاج القياسي

توصية تستند إلى مستوى متوسط ​​من الأدلة (منشور دليل قوي واحد على الأقل من المستوى 2 يظهر فائدة كبيرة على المخاطر) طريقة / علاج الخط الثاني أو عندما تفشل الطريقة / العلاج القياسي ، أو يتم بطلانه ، أو فشل. يوصى بمراقبة الآثار الجانبية

توصية تستند إلى مستوى ضعيف من الأدلة (ولكن على الأقل منشور قوي واحد من المستوى 3 يُظهر فائدة كبيرة على المخاطر ، أو لا يوجد دليل مقنع على أي فائدة أو خطر) لا اعتراض على هذه الطريقة / العلاج أو لا يوجد اعتراض على استمرار هذا الطريقة / العلاج. يوصى به في حالة الرفض أو موانع الاستعمال أو عدم فعالية الطريقة / العلاج القياسي ، بشرط عدم وجود آثار جانبية

D لا يوجد دليل قوي من المستوى 1 أو 2 أو 3 منشورات تظهر فائدة كبيرة على المخاطر ، أو منشورات أدلة قوية من المستوى 1 أو 2 أو 3 تظهر مخاطر كبيرة على الفوائد غير موصى بها

وصف الطرق المستخدمة

لتحليل الأدلة:

♦ إجماع مجموعة دراسة اعتلال العيون في القبور الأوروبية (BIOOOOO) (2006) ؛

♦ المراجعات المنهجية والتحليلات الوصفية والمقالات الأصلية.

تحليل إقتصادي

لم يتم تنفيذ ♦ ولم يتم تحليل المنشورات المتعلقة باقتصاديات الدواء.

تمت مراجعة مسودة المبادئ التوجيهية هذه من قبل خبراء مستقلين طُلب منهم التعليق بشكل أساسي على المدى الذي يمكن فيه فهم تفسير الأدلة التي تقوم عليها التوصيات. وردت تعليقات من اختصاصيي الغدد الصماء وأطباء الرعاية الأولية فيما يتعلق بمدى وضوح عرض التوصيات وتقييمهم لأهمية التوصيات كأداة عمل للممارسة اليومية. تم تنظيم التعليقات الواردة من الخبراء ومناقشتها من قبل الرئيس وأعضاء الفريق العامل. تمت مناقشة كل بند وتم تسجيل التغييرات الناتجة على التوصيات. إذا لم يتم إجراء أي تغييرات ، فسيتم تسجيل أسباب رفض إجراء التغييرات.

فريق العمل

من أجل المراجعة النهائية ومراقبة الجودة ، أعيد تحليل التوصيات من قبل أعضاء مجموعة العمل ، الذين توصلوا إلى استنتاج مفاده أن جميع تعليقات وتعليقات الخبراء قد تم أخذها في الاعتبار ، وخطر حدوث أخطاء منهجية في تطوير تم تصغير التوصيات.

2. التعريف ومبادئ التشخيص

التسمم الدرقي هو متلازمة ناتجة عن زيادة هرمونات الغدة الدرقية.

في الدم وتأثيرها السام على الأعضاء والأنسجة المختلفة.

التسمم الدرقي مع تضخم الغدة الدرقية المنتشر (تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (DTG) ، مرض جريفز (GD) ، مرض بازيرو) (رمز التصنيف الدولي للأمراض (ICD) - E 05.0) هو أحد أمراض المناعة الذاتية الذي يتطور نتيجة إنتاج الأجسام المضادة لـ مستقبل هرمون الغدة الدرقية (rTSH) ، يتجلى سريريًا من خلال تلف الغدة الدرقية (TG) مع تطور متلازمة التسمم الدرقي بالاشتراك مع أمراض الغدة الدرقية (اعتلال العين الغدد الصماء (EOP) ، وذمة مخاطية أمام الظنبوب ، واعتلال عضلي). يعتبر الجمع المتزامن لجميع مكونات عملية المناعة الذاتية الجهازية نادرًا نسبيًا وليس ضروريًا لإجراء التشخيص (الدرجة أ). في معظم الحالات ، فإن أكبر أهمية سريرية في التسمم الدرقي مع تضخم الغدة الدرقية المنتشر هي آفة الغدة الدرقية.

يحدث التسمم الدرقي في المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية العقدي / متعدد العقيدات (رمز ICD - E 05.1 ، E 05.2) بسبب تطور الاستقلالية الوظيفية للتكوينات العقيدية. يمكن تعريف الاستقلالية على أنها عمل الخلايا الحويصلية للغدة الدرقية في غياب المحفز الفسيولوجي الرئيسي - الهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH) من الغدة النخامية. مع الاستقلالية الوظيفية ، تخرج خلايا الغدة الدرقية عن السيطرة على الغدة النخامية وتصنع الهرمونات الزائدة. إذا تجاوز إنتاج هرمونات الغدة الدرقية بواسطة التكوينات المستقلة الحاجة الفسيولوجية ، فسوف يصاب المريض بالتسمم الدرقي. يمكن أن يحدث هذا نتيجة المسار الطبيعي لتضخم الغدة الدرقية العقدي أو بعد تناول كميات إضافية من اليود مع مكملات اليود أو كجزء من العوامل الدوائية المحتوية على اليود. تستمر عملية تطوير الاستقلالية الوظيفية لسنوات وتؤدي إلى مظاهر سريرية للاستقلالية الوظيفية ، خاصة في الأشخاص من الفئة العمرية الأكبر سنًا (بعد 45 عامًا) (المستوى ب).

التشخيص

يعتمد تشخيص التسمم الدرقي على صورة سريرية مميزة ، ومعايير معملية (مستويات عالية من هرمون الغدة الدرقية الحر (f. T4) وثلاثي يودوثيرونين الحر (f. T3) ومستويات منخفضة من TSH في الدم). الأجسام المضادة لـ rTSH هي علامة محددة لـ HD (المستوى A).

يتضمن التشخيص السريري للتسمم الدرقي تحديد أعراض ضعف وظيفة الغدة الدرقية ، وتقييم ملامسة حجم الغدة الدرقية وهيكلها ، وتحديد الأمراض المرتبطة بأمراض الغدة الدرقية (EOP ، والاعتلال الحاد ، والوذمة المخاطية أمام الظنبوب) ، وتحديد مضاعفات التسمم الدرقي.

الصورة السريرية. يشكو مرضى التسمم الدرقي من زيادة الإثارة ، والتوتر العاطفي ، والبكاء ، والقلق ، واضطراب النوم ، والاضطراب ، وضعف التركيز ، والضعف ، والتعرق ، والخفقان ، وهزات الجسم ، وفقدان الوزن. في كثير من الأحيان ، يلاحظ المرضى زيادة في الغدة الدرقية ، وكثرة البراز ، وعدم انتظام الدورة الشهرية ، وانخفاض الفاعلية. في كثير من الأحيان يشكو المرضى من ضعف العضلات. مع التسمم الدرقي المطول غير المعالج ، يمكن أن يحدث انخفاض في كتلة العظام - هشاشة العظام. يعد انخفاض كثافة العظام ، خاصة عند كبار السن ، أحد عوامل الخطر للكسور. الأكثر ضعفاً في هذا الصدد هم النساء بعد سن اليأس اللائي لديهن انخفاض في كتلة العظام بسبب نقص هرمون الاستروجين.

الخطر الجسيم على كبار السن هو المضاعفات القلبية الوعائية الناجمة عن التسمم الدرقي. يعتبر الرجفان الأذيني من المضاعفات الهائلة للتسمم الدرقي. في البداية ، يكون الرجفان الأذيني انتيابيًا بطبيعته ، ولكن مع الانسمام الدرقي المستمر ، يصبح دائمًا. المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي والرجفان الأذيني لديهم مخاطر متزايدة من مضاعفات الانسداد التجلطي. مع التسمم الدرقي طويل الأمد ، قد يتطور اعتلال عضلة القلب التوسعي ، مما يؤدي إلى انخفاض في الاحتياطي الوظيفي للقلب وظهور أعراض قصور القلب.

يحدد تطور الاستقلالية الوظيفية بشكل رئيسي في كبار السن السمات السريرية لهذا المرض. الصورة السريرية ، كقاعدة عامة ، تهيمن عليها الاضطرابات القلبية الوعائية والعقلية: اللامبالاة ، والاكتئاب ، وقلة الشهية ، والضعف ، والخفقان ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وأعراض فشل الدورة الدموية. أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة ، أمراض الجهاز الهضمي ، الاضطرابات العصبية تخفي السبب الرئيسي للمرض.

ما يقرب من 40-50 ٪ من المرضى الذين يعانون من HD يصابون بـ EOP ، والذي يتميز بتلف الأنسجة الرخوة في المدار: النسيج الخلفي للقضيب ، والعضلات الحركية للعين ؛ مع إصابة العصب البصري والجهاز المساعد للعين (الجفون ، القرنية ، الملتحمة ، الغدة الدمعية). يصاب المرضى بألم تلقائي خلف المقعدة ، وألم مع حركات العين ، واحمرار في الجفون ، وذمة أو تورم في الجفون ، واحتقان الملتحمة ، والتسمم الكيميائي ، والجحوظ ، وتقييد حركة عضلات العين. أكثر مضاعفات EOP شدة هي: اعتلال العصب البصري ، اعتلال القرنية مع تكوين الساد ، انثقاب القرنية ، شلل العين ، ازدواج الرؤية.

في حالة الاشتباه في وجود اضطرابات وظيفية في الغدة الدرقية ، يتم إرسال المريض لدراسة مستوى TSH القاعدي بطريقة حساسة للغاية (المستوى A). يمكن للطبيب من أي تخصص إرسال TSH للبحث. إذا انحرف مستوى TSH عن القيم الطبيعية ، فعادة ما تتم إحالة المريض للتشاور مع أخصائي الغدد الصماء.

1. يتم إجراء دراسة النشاط الوظيفي للغدة الدرقية على أساس تحديد محتوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم: St T4 و St. T3 ، المستوى الأساسي لـ TSH. يجب أن يكون تركيز TSH في التسمم الدرقي منخفضًا (<0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке св.Т4 и св.Т3 повышено (уровень А). У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови (уровень А). Такое состояние расценивается как субклинический тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов, тяжелыми нетирео-идными заболеваниями). Нормальный или повышенный уровень ТТГ на фоне высоких показателей св.Т4 может указывать на ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза либо на крайне редко встречающийся синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

2. دراسة المؤشرات المناعية. تم اكتشاف الأجسام المضادة لـ rTSH في 99-100 ٪ من مرضى HD (المستوى B). في سياق العلاج أو الهدوء التلقائي للمرض ، يمكن للأجسام المضادة أن تنخفض أو تختفي (المستوى أ) أو تغير نشاطها الوظيفي ، وتكتسب خصائص الحجب (المستوى د). الأجسام المضادة "الكلاسيكية" - تم الكشف عن الأجسام المضادة للثيروجلوبولين (TG) وثيروبيروكسيداز (TPO) في 40-60٪ من مرضى HD وفي حوالي 80-90٪ من مرضى التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي (AIT) (المستوى B). في العمليات الالتهابية والمدمرة في الغدة الدرقية ذات الطبيعة غير المناعية ، قد تكون الأجسام المضادة موجودة ، لكن مستواها غالبًا ما يكون منخفضًا (المستوى C). لا يُنصح بإجراء اختبار روتيني للأجسام المضادة لـ TPO والأجسام المضادة لـ TG لتشخيص HD (الدرجة B).

تصنيف تضخم الغدة الدرقية (منظمة الصحة العالمية ، 2001)

ميزة الدرجة

0 لا تضخم الغدة الدرقية (لا يتجاوز حجم الفصوص حجم الكتائب البعيدة لإبهام الموضوع)

تضخم الغدة الدرقية واضح ، لكنه غير مرئي في الوضع الطبيعي للرقبة (لا يوجد تضخم واضح في الغدة الدرقية). ويشمل ذلك أيضًا التكوينات العقيدية التي لا تؤدي إلى زيادة الغدة الدرقية نفسها.

الدراق الثاني واضح للعيان في الوضع الطبيعي للرقبة

3. طرق التصوير: الموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية) ، ورسم الخرائط الملونة بالدوبلر ، والتصوير الومضاني للغدة الدرقية ، والأشعة السينية ، والكمبيوتر (CT) ، والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI).

بمساعدة الموجات فوق الصوتية ، يتم تحديد حجم وبنية صدى الغدة الدرقية. عادة ، يجب ألا يتجاوز حجم الغدة الدرقية عند النساء 18 مل ، عند الرجال - 25 مل. صدى الغدة متوسط ​​، هيكل موحد. يتم تقليل صدى الغدة في GD بالتساوي ، وعادة ما تكون بنية الصدى متجانسة ، ويزداد تدفق الدم (المستوى B). على خلفية HD في الغدة الدرقية ، يمكن اكتشاف واحد أو أكثر من التكوينات العقيدية. يتم إجراء الموجات فوق الصوتية لجميع مرضى الانسمام الدرقي.

غالبًا ما يستخدم التصوير الومضاني للغدة الدرقية للتشخيص التفريقي لأشكال مختلفة من تضخم الغدة الدرقية السام. الأكثر استخداما iso-

99t ^ h h 123t

أعلى تكنيتيوم Tc أو اليود المشع I ، أقل في كثير من الأحيان 1311 (المستوى B). 99mTc له عمر نصف قصير (6 ساعات) ، مما يقلل بشكل كبير من جرعة الإشعاع. في HD ، هناك تعزيز منتشر لامتصاص النظائر للغدة الدرقية بأكملها. في الاستقلالية الوظيفية ، يتراكم النظير عقدة (عقدة) تعمل بنشاط ، بينما يكون نسيج الغدة الدرقية المحيط في حالة قمع (المستوى أ). في بعض الحالات ، يمكن أن يكون الاستقلالية منتشرة بسبب انتشار مناطق تعمل بشكل مستقل في جميع أنحاء الغدة الدرقية. يمكن استخدام تراكم النظير وتوزيعه للحكم على النشاط الوظيفي للغدة الدرقية ، وطبيعة تلفها (المنتشر أو العقدي) ، وحجم الأنسجة بعد الاستئصال أو استئصال السدادة ، ووجود الأنسجة خارج الرحم. يشار إلى التصوير الومضاني للغدة الدرقية لتضخم الغدة الدرقية العقدي أو متعدد العقيدات إذا كان مستوى TSH أقل من الطبيعي ، أو لغرض التشخيص الموضعي لنسيج الغدة الدرقية المنتبذ أو تضخم الغدة الدرقية خلف القص (المستوى ب). في المناطق التي تعاني من نقص اليود ، يشار إلى التصوير الومضاني للغدة الدرقية مع تضخم الغدة الدرقية العقدي ومتعدد العقيدات ، حتى لو كان مستوى TSH في منطقة الحد الأدنى للقاعدة (المستوى C).

من المؤشرات المهمة على التصوير الومضاني للغدة الدرقية التشخيص التفريقي لفرط نشاط الغدة الدرقية في HD وتضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات مع الأمراض التي تحدث مع التسمم الدرقي المدمر (التهاب الغدة الدرقية غير المؤلم ، التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون من النوع 2).

يساعد إجراء التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي على تشخيص تضخم الغدة الدرقية خلف القص ، لتوضيح موقع تضخم الغدة الدرقية بالنسبة للأنسجة المحيطة ، لتحديد إزاحة أو ضغط القصبة الهوائية والمريء (المستوى ب). أقل إفادة بشكل ملحوظ في هذا الصدد هو فحص الأشعة السينية مع تباين الباريوم للمريء.

يتم إجراء خزعة الإبرة والفحص الخلوي في وجود عقيدات الغدة الدرقية ، والتي تمت مناقشتها في إرشادات منفصلة.

3. التشخيص التفريقي

1. التسمم الدرقي الناجم عن تدمير أنسجة الغدة الدرقية:

♦ التهاب الغدة الدرقية غير مؤلم ("صامت").

♦ التهاب الغدة الدرقية.

♦ التهاب الغدة الدرقية التالي للوضع.

♦ التهاب الغدة الدرقية الناجم عن السيتوكين.

♦ التهاب الغدة الدرقية.

♦ التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون من النوع 2.

2. التسمم الدرقي الناجم عن الإنتاج المفرط لـ TSH بسبب الورم الحميد في الغدة النخامية TSH أو مقاومة الغدة النخامية لهرمونات الغدة الدرقية.

3. التسمم الدرقي الاصطناعي (المريض الذي يتناول مستحضرات هرمون الغدة الدرقية ، بما في ذلك المستخلصات الجافة من الغدة الدرقية).

4. علاج التسمم الدرقي

الهدف من العلاج هو القضاء على الأعراض السريرية للتسمم الدرقي والتطبيع المستقر لمستوى هرمونات الغدة الدرقية و TSH.

العلاج غير الدوائي. قبل الوصول إلى سوية الغدة الدرقية ، يجب الحد من النشاط البدني وتناول الأدوية المحتوية على اليود ، والتوقف عن التدخين.

العلاج الطبي. يعتمد على السبب الذي تسبب في تطور التسمم الدرقي. يبدأ علاج التسمم الدرقي الناجم عن فرط إنتاج هرمونات الغدة الدرقية بإعطاء هرمون الغدة الدرقية.

طرق علاج الانسمام الدرقي

(لـ HD وعقدة متعددة

تضخم الغدة الدرقية السام):

♦ محافظة (تناول الأدوية المضادة للغدة الدرقية) ؛

♦ العمليات (استئصال الغدة الدرقية) ؛

♦ العلاج باليود المشع.

العلاج المحافظ للـ HD

يوصف العلاج التحفظي لتحقيق سلاسة الغدة الدرقية قبل الجراحة أو العلاج باليود المشع (RIT) ، وكذلك في مجموعات معينة من المرضى ، كدورة علاج أساسية طويلة الأجل (12-24 شهرًا) ، والتي تؤدي في بعض الحالات إلى مغفرة مستقرة ( المستوى ب). لا يُنصح بالعلاج المحافظ طويل الأمد في معظم الحالات فيما يلي

مجموعات المرضى (الجمع بين عدة علامات مهم) (المستوى ب):

♦ زيادة ملحوظة في حجم الغدة الدرقية (أكثر من 40 مل).

♦ التسمم الدرقي الواضح (مستوى SVT4 أكثر من 70-80 pmol / l ، sv.T3 - أكثر من 30-40 pmol / l) ؛

♦ تاريخ طويل من التسمم الدرقي (أكثر من عامين) ، بما في ذلك استمرار أو تكرار الانسمام الدرقي بعد دورة علاجية من 1-2 سنوات ؛

♦ زيادة في مستوى الأجسام المضادة لـ rTSH بأكثر من عشرة أضعاف ؛

♦ مضاعفات شديدة من الانسمام الدرقي (الرجفان الأذيني).

♦ تاريخ ندرة المحببات.

♦ استحالة المراقبة المتكررة (مرة كل شهر إلى شهرين) لوظيفة الغدة الدرقية والمراقبة من قبل أخصائي الغدد الصماء ، بما في ذلك بسبب قلة التزام المريض بالعلاج.

مع ثبات العوامل الأخرى ، يتم تقليل احتمال مغفرة المناعة على خلفية العلاج الدرقي عن طريق: التدخين ، جنس الذكور ، سن الشباب (بما في ذلك الطفولة والمراهقة). من الشروط المهمة للتخطيط للعلاج الدرقي طويل الأمد رغبة المريض في اتباع توصيات الطبيب (الامتثال) وتوافر رعاية الغدد الصماء المؤهلة.

Thiamazole (Tyrozol ، Mercazolil) هو الدواء المفضل لجميع المرضى الذين يخططون للخضوع للعلاج المحافظ من HD ، باستثناء علاج HD في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، وأزمة التسمم الدرقي وتطور الآثار الجانبية للثيامازول ، عندما يجب إعطاء الأفضلية للبروبيل ثيوراسيل (PTU ، propicilu) (المستوى C).

في البداية ، يوصف الثيامازول بجرعات كبيرة نسبيًا - 30-40 مجم (لجرعتين) أو PTU 300-400 مجم (3-4 جرعات). على خلفية هذا العلاج ، بعد 4-6 أسابيع في 90 ٪ من مرضى التسمم الدرقي ، من الممكن تحقيق حالة الغدة الدرقية ، وأول علامة على ذلك هو تطبيع مستويات f.T4 و f.T3. قد يظل مستوى TSH منخفضًا لفترة طويلة. للفترة حتى الوصول إلى سوية الغدة الدرقية ، وغالبًا لفترة أطول ، يُنصح المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي الصريح بوصف حاصرات بيتا (أنابريلين 120 مجم / يوم لـ3-4 جرعات أو أدوية طويلة المفعول ، على سبيل المثال ، كونكور 5 ملغ / يوم أتينولول 100 ملغ / يوم مرة واحدة (المستوى ب). مع ما يصاحب ذلك من قصور في الغدة الكظرية ، يتم إضافة الجلوكوكورتيكويد إلى العلاج. بعد تطبيع مستويات f.T4 و f.T3 ، يبدأ المريض في تقليل جرعة الثيروستاتيك وبعد حوالي 2-3 أسابيع يتحول إلى جرعة صيانة (10 ملغ في اليوم). بعد ولا-

تغيير مستوى هرمونات الغدة الدرقية ، من الممكن التحول إلى أحد مخططين للعلاج الدرقي:

1. مخطط "كتلة" - يعني العلاج الأحادي مع ثيروستاتيك بجرعة صغيرة نسبيًا (5-10 ملغ من الثيامازول) تحت السيطرة الشهرية لمستوى هرمونات الغدة الدرقية. تتمثل ميزة هذا المخطط في تعيين جرعة صغيرة نسبيًا من الغدة الدرقية ، والنقص النسبي هو الحصار الأقل موثوقية للغدة الدرقية ، وبالتالي من الضروري تغيير الجرعة بشكل متكرر (نظام المعايرة).

2. مخطط "الحجب والاستبدال" - يوصف الثيروستاتيك بجرعة أعلى (10-15 مجم / يوم) وبالتوازي ، بدءًا من لحظة تطبيع مستوى T4 المجاني أو بعد ذلك بقليل ، يكون المريض يوصف ليفوثيروكسين بجرعة 25-75 ميكروغرام في اليوم.

قبل البدء في العلاج الدرقي ، يوصى بتحديد مخطط الدم التفصيلي الأولي مع حساب النسبة المئوية لخمسة أنواع من الكريات البيض ، بالإضافة إلى ملف تعريف الكبد ، بما في ذلك البيليروبين والناقلات الأمين (المستوى أ). في جميع المرضى الذين يتلقون ثيروستاتيك في ظروف الحمى والتهاب البلعوم والتهاب اللوزتين ومستوى الكريات البيض وصيغة الكريات البيض يجب تحديدها. لا ينصح بتحديد دوري روتيني لمستوى الكريات البيض على خلفية العلاج الدرقي (المستوى ب).

يجب تحذير المريض من الآثار الجانبية لأدوية الغدة الدرقية وضرورة الاتصال بالطبيب المعالج دون تأخير في حالة ظهور طفح جلدي مصحوب بحكة ، أو يرقان (اصفرار الجلد) ، أو براز آشولي أو بول داكن ، أو ألم مفصلي ، أو ألم في البطن ، أو غثيان ، أو حمى أو التهاب البلعوم. قبل البدء في العلاج الدوائي وفي كل زيارة لاحقة ، يجب إبلاغ المريض بضرورة التوقف عن تناول الأدوية فورًا واستشارة الطبيب إذا ظهرت أعراض قد تكون مرتبطة بوجود ندرة المحببات أو تلف الكبد.

يجب تحديد وظائف الكبد عند المرضى الذين يتناولون PTU الذين يعانون من طفح جلدي وحكة ، واليرقان ، وتغير لون البراز أو البول الداكن ، وآلام المفاصل ، وآلام البطن ، وفقدان الشهية ، والغثيان.

في حالة حدوث تفاعلات جلدية طفيفة ، يمكن وصف مضادات الهيستامين دون إيقاف العلاج بمضادات الغدة الدرقية. في ظل وجود آثار جانبية معتدلة وخفيفة مستمرة للعلاج بمضادات الغدة الدرقية ، من الضروري إيقاف الغدة الدرقية وإحالة المريض إلى العلاج باليود المشع أو نقله إلى عامل آخر مضاد للغدة الدرقية إذا لم يتم تحديد العلاج باليود المشع بعد. إجراء عملية جراحية

العلاج معقد بسبب حقيقة أنه لا يمكن إرسال المريض إليه إلا في حالة سوية الغدة الدرقية.

إذا تم اختيار الثيامازول كعلاج أولي لـ HD ، فيجب أن يستمر العلاج الدوائي لمدة تتراوح بين 12 و 18 شهرًا ، وبعد ذلك يتم إلغاؤه إذا كان لدى المريض مستوى TSH طبيعي. قبل التوقف عن العلاج بالثيروستاتيك ، من المستحسن تحديد مستوى الأجسام المضادة لـ rTSH ، لأن هذا يساعد في التنبؤ بنتيجة العلاج: المرضى الذين لديهم مستويات منخفضة من الأجسام المضادة لـ rTSH (المستوى C) هم أكثر عرضة لمغفرة مستقرة. معدل استمرار التسمم الدرقي بعد إلغاء الأدوية المضادة للغدة الدرقية و / أو الانتكاسات البعيدة هو 70 ٪ أو أكثر. إذا أصيب المريض المصاب بالـ HD بالتسمم الدرقي مرة أخرى بعد التوقف عن تناول الثيامازول ، فيجب مراعاة RIT أو استئصال الغدة الدرقية.

العلاج باليود المشع لـ B D

يتم إجراء RIT لـ GD في حالة تكرار الانسمام الدرقي بعد العلاج المحافظ (العلاج المستمر بأدوية الغدة الدرقية مع سلالة الغدة الدرقية المؤكدة لمدة 12-18 شهرًا) ، والعقم الأولي لمثل هذا العلاج وفقًا للمعايير التي تمت مناقشتها أعلاه ، وكذلك عندما يكون ذلك مستحيلًا تناول الأدوية الدرقية (قلة الكريات البيض ، تفاعلات الحساسية) ، قلة شروط العلاج المحافظ ومراقبة المريض.

يتم تنفيذ RIT من خلال تنفيذ مجموعة كاملة من العمليات التكنولوجية المترابطة بشكل متبادل. يشمل RIT التقنيات التالية: الفحص الأولي ، وتشخيص النويدات المشعة عن طريق الحقن الوريدي للمستحضرات الصيدلانية المشعة (RP) ، وإعداد الأدوية المشعة ، و RIT مع تناول الأدوية المشعة عن طريق الفم ، وتكنولوجيا دعم قياس الجرعات (تخطيط قياس الجرعات لـ RIT ، والتحكم في الجرعات الحقيقية من التعرض للإشعاع من المرضى أثناء RIT ، والمراقبة الإشعاعية للمرضى ، ومراقبة الإشعاع للعاملين والمباني التابعة لقسم RJT). لا يمكن إجراء العلاج باليود المشع إلا في مراكز متخصصة قادرة على ضمان الإشعاع والسلامة البيئية للمرضى والموظفين والبيئة. في جميع أنحاء العالم ، يتلقى غالبية مرضى HD ، بالإضافة إلى أشكال أخرى من تضخم الغدة الدرقية السام ، العلاج بالعلاج السريع. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الطريقة فعالة وغير جراحية ورخيصة نسبيًا وخالية من المضاعفات التي قد تحدث أثناء الجراحة في الغدة الدرقية. الموانع الوحيدة لعلاج 1311 هي الحمل والرضاعة الطبيعية (الدرجة أ). عادة ما يتطور قصور الغدة الدرقية مع تعيين الأنشطة المناسبة في غضون 6-12 شهرًا بعد إدخال 1311.

العلاج بالثيامازول قبل RIT في GD له ما يبرره في المرضى المعرضين لخطر الإصابة بمضاعفات بسبب تفاقم الانسمام الدرقي (أي أولئك الذين لديهم أعراض شديدة أو أولئك الذين يتجاوز مستوى T4 الطبيعي لديهم بمقدار 2-3 مرات ، في المرضى الذين يعانون من اضطرابات القلب والأوعية الدموية ، EOP) (المستوى ب). يجب معالجة المرضى في هذه المجموعة المعرضة للخطر بحاصرات بيتا قبل العلاج باليود المشع (الدرجة أ). في عدد من الحالات (ندرة المحببات ، قلة الكريات البيض ، تفاعلات الحساسية) ، يمكن وصف علاج 1311 دون أي تحضير. يجب تحسين الإدارة الطبية لأي مرض مشترك قبل إدخال 1311 (الدرجة ب).

الهدف من RIT هو القضاء على الانسمام الدرقي عن طريق تدمير أنسجة الغدة الدرقية المفرطة الأداء وتحقيق حالة قصور الغدة الدرقية المستقرة (المستوى B).

هناك طريقتان لتحديد النشاط العلاجي الموصى به: إدخال ما يسمى بالنشاط القياسي ، والذي يضمن بشكل موثوق استئصال الغدة الدرقية ، أو الحساب الفردي للنشاط العلاجي بناءً على تقييم امتصاص 1311 ، وعمره النصفي الفعال ، والهدف حجم الأنسجة. لا تزال الأهمية السريرية لتخطيط RIT الفردي موضع نقاش. لسوء الحظ ، أثناء RIT للأشكال السامة من تضخم الغدة الدرقية ، لا يضمن الحساب الدقيق للنشاط العلاجي تحقيق سوية الدرقية المستقرة ولا يمنع تطور قصور الغدة الدرقية أو التسمم الدرقي بعد التشعيع.

في HD ، يجب إجراء نشاط 1311 المناسب مرة واحدة (عادةً 10-15 mCi) من أجل تحقيق قصور الغدة الدرقية لدى المريض. في المرضى في سن الإنجاب ، يجب إجراء اختبار الحمل قبل 48 ساعة من العلاج بـ 1311 (المستوى أ).

يجب على الطبيب الذي يصف RIT تزويد المريض بتوصيات مكتوبة (مذكرة) حول قواعد السلامة الإشعاعية بعد العلاج. إذا تعذر مراعاة الاحتياطات ، فيجب اختيار علاج آخر (بديل).

يجب أن تتضمن المتابعة خلال أول شهر إلى شهرين بعد العلاج بـ 1311 تحديد مستوى f.T4 و f.T3. إذا استمر المريض مع الانسمام الدرقي ، يجب أن تستمر المتابعة على فترات من 4-6 أسابيع.

إذا استمر التسمم الدرقي في HD لمدة 6 أشهر بعد العلاج بـ 1311 ، يوصى بإعادة العلاج بـ 1311 (الدرجة B). إذا ظهر قصور الغدة الدرقية مبكرًا بعد علاج 1311 ، أي بعد حوالي 4-6 أسابيع ، فقد يكون عابرًا.

الشخصية وبعدها قد يظهر الانسمام الدرقي.

العلاج الجراحي لمرض جريفز

العلاج الجراحي هو طريقة جذرية ويشار إليه عندما يكون العلاج المحافظ غير مناسب (انظر أعلاه لمعرفة المعايير) وعندما يتكرر الانسمام الدرقي بعد دورة من العلاج الدرقي. كطريقة جذرية ، يتنافس العلاج الجراحي مع RIT.

استئصال الغدة الدرقية الكلي هو العلاج الجراحي المفضل لـ HD (الدرجة B). إذا تم اختيار الجراحة كخيار علاجي ، يجب إحالة المريض إلى جراح متخصص ماهر في تقنية استئصال الغدة الدرقية. إذا تم الكشف عن تكوين عقدي في الغدة الدرقية لدى مريض مصاب بمرض GD ، يتم إجراء خزعة إبرة وفحص خلوي. عند تأكيد الطبيعة الغروية لتضخم الغدة الدرقية العقدي ، لا تختلف أساليب العلاج عن تلك الموضحة أعلاه. قبل استئصال الغدة الدرقية ، من الضروري تحقيق حالة الغدة الدرقية (المستوى الطبيعي من T3 الحر ، T4 الخفيف) أثناء العلاج باستخدام الغدة الدرقية (المستوى A).

في ظروف استثنائية ، عندما يكون من المستحيل تحقيق حالة الغدة الدرقية (حساسية من الأدوية المضادة للغدة الدرقية ، ندرة المحببات) وهناك حاجة لاستئصال الغدة الدرقية بشكل عاجل (RIT غير ممكن) ، من الضروري وصف البلازما أو flamerung (وصف يوديد البوتاسيوم للمريض مباشرة في فترة ما قبل الجراحة بالاشتراك مع حاصرات P) (المستوى C).

بعد استئصال الغدة الدرقية من أجل GD ، يوصى بتحديد مستوى الكالسيوم المتأين ، وإذا لزم الأمر ، وصف مكملات الكالسيوم وفيتامين D. يجب التوقف عن تناول الأدوية المضادة للغدة الدرقية. يتم وصف مستحضرات ليفوثيروكسين على الفور بجرعة بديلة كاملة بمعدل 1.7 ميكروغرام / كغ من وزن المريض. يجب تحديد مستوى TSH بعد 6-8 أسابيع من الجراحة.

علاج العقيدات / العقيدات

تضخم الغدة الدرقية السامة

يشار إلى المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية العقدي / السام متعدد العقيدات (UTZ / MTG) للعلاج باليود المشع أو استئصال الغدة الدرقية بعد التحضير مع الغدة الدرقية. يُنصح بالعلاج طويل الأمد بالثيامازول فقط في الحالات التي يستحيل فيها إجراء علاج جذري (الشيخوخة ، وجود أمراض مصاحبة شديدة).

المرضى الذين يعانون من UTZ / MTI المعرضين لخطر متزايد للإصابة بمضاعفات بسبب تفاقم الانسمام الدرقي ، بما في ذلك المراضة

يجب معالجة المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية أو التسمم الدرقي الشديد بحاصرات P و ثيروستاتيك قبل العلاج 1311 وحتى تحقيق سوية الغدة الدرقية.

يجب أن يؤخذ العلاج المسبق بالثيامازول قبل العلاج 1311 لـ UTG / MTI في الاعتبار للمرضى المعرضين لخطر متزايد من حدوث مضاعفات بسبب زيادة التسمم الدرقي ، بما في ذلك المرضى كبار السن وأولئك الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية الكامنة أو الانسمام الدرقي الحاد.

تُستخدم الأنشطة الأعلى (350-450 غراي) لعلاج UTZ / MTZ ، حيث يتم امتصاص 1311 من قبل المناطق المستقلة فقط ونسبة حدوث قصور الغدة الدرقية أقل بكثير من RIT DTG. قد يكون الهدف من علاج الاستقلالية هو تدمير الأنسجة التي تعمل بشكل مستقل مع استعادة الغدة الدرقية ، على الرغم من أن تحقيق قصور الغدة الدرقية في هذه الحالة يؤمن بشكل أكثر موثوقية ضد تكرار الانسمام الدرقي.

في علاج UTZ / MTZ مع اليود المشع ، يجب إعطاء النشاط 1311 مرة واحدة ، مما يضمن القضاء على التسمم الدرقي.

تشير ملاحظة المرضى بعد RIT لـ UTZ / MTZ لمدة شهر إلى شهرين إلى تحديد T4 و TSH مجانًا. يجب تكراره كل شهرين حتى يتم الحصول على نتائج مستقرة ، وبعد ذلك مرة واحدة على الأقل في السنة كما هو محدد سريريًا.

إذا استمر التسمم الدرقي لمدة 6 أشهر بعد RIT ، يوصى بإعادة إعطاء 1311.

إذا تم اختيار الجراحة كطريقة لعلاج UTZ / MTI ، فمن الضروري تحقيق euthyroidism في المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي الصريح أثناء العلاج بالثيامازول (في حالة عدم وجود حساسية تجاهه) ، ربما بالاشتراك مع حاصرات. العملية المختارة لـ MTS هي استئصال الغدة الدرقية. يمكن النظر في استئصال الفص المصاب من الغدة الدرقية في علاج التهاب المسالك البولية. بعد استئصال الغدة الدرقية من أجل MTZ ، يوصى بتحديد مستوى الكالسيوم في الدم المتأين ، وبناءً على النتائج ، إعطاء مكملات الكالسيوم وفيتامين د بشكل إضافي.

بعد الجراحة لـ MTZ ، يجب البدء في العلاج البديل بمستحضرات ليفوثيروكسين (euthyrox ، L- هرمون الغدة الدرقية) بجرعة تتناسب مع وزن المريض (1.7 ميكروغرام / كغ). يجب تحديد TSH كل شهر إلى شهرين حتى يستقر ، ثم سنويًا.

بعد الجراحة يجب تحديد مستويات UTZ و TSH و FT4 بعد 4-6 أسابيع من الجراحة ، ويجب البدء في العلاج بأدوية ليفوثيروكسين إذا ارتفعت مستويات TSH بشكل مطرد.

العلاج باليود المشع هو الطريقة المفضلة لعلاج التسمم الدرقي بعد عدم كفاية حجم العمليات لـ UTZ / MTZ واستمرار التسمم الدرقي.

علاج الانسمام الدرقي تحت السريري

يعتمد على المرض الذي تسبب فيه وعلى سماته. يوصى بعلاج التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي لمستويات TSH المستمرة التي تقل عن 0.1 ملي / لتر في غالبية المرضى الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا فما فوق ، وفي النساء بعد سن اليأس اللائي لا يتناولن هرمون الاستروجين أو البايفوسفونيت ، وفي المرضى الذين يعانون من عوامل الخطر القلبية الوعائية. أمراض القلب وهشاشة العظام . إذا كانت مستويات TSH أقل من النطاق المرجعي باستمرار ولكن> 0.1 ملي / لتر ، ينبغي النظر في علاج التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي في المرضى الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا أو أكبر وفي المرضى الذين يعانون من أمراض القلب أو أعراض الانسمام الدرقي. إذا كان علاج التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي ضروريًا ، فيجب أن يعتمد على مسببات اختلال وظائف الغدة الدرقية والالتزام بنفس المبادئ المقبولة لعلاج الانسمام الدرقي الصريح في هذه الأمراض.

علاج التسمم الدرقي

أثناء الحمل

إذا تم الكشف عن مستوى TSH المكبوت (أقل من 0.1 ملي / لتر) لدى النساء الحوامل (خاصة في النصف الأول من الحمل) ، فمن الضروري في جميع المرضى تحديد مستوى f.T4 و f.T3. يعتمد التشخيص التفريقي لـ HD وفرط نشاط الغدة الدرقية الحملي على اكتشاف الأجسام المضادة لـ rTSH و EOP وأمراض المناعة الذاتية الأخرى ؛ الكشف عن الأجسام المضادة لـ TPO لا يسمح بذلك (المستوى B). هو بطلان مطلق إجراء التصوير الومضاني للغدة الدرقية.

العلاج المفضل لـ HD أثناء الحمل هو الأدوية المضادة للغدة الدرقية. الهدف من تناول الأدوية المضادة للغدة الدرقية هو تخفيف أعراض التسمم الدرقي لدى الأم دون الإصابة بقصور الغدة الدرقية في الجنين. يتم تحقيق ذلك عن طريق اختيار هذه الجرعات من ثيروستاتيك التي تسمح لك بالحفاظ على مستوى مرتفع بشكل معتدل من St. T4 (أو عند الحد الأعلى من الطبيعي) ؛ ليست هناك حاجة لتحقيق تطبيع مستوى TSH. يخترق كل من PTU و thiamazole (tyrosol) حاجز المشيمة ، ويدخلان دم الجنين ويمكن أن يتسبب في تطور قصور الغدة الدرقية وتضخم الغدة الدرقية. لذلك ، يتم وصف الأدوية المضادة للغدة الدرقية بأقل جرعات ممكنة (يفضل ألا تزيد عن 15 مجم للتيروزول و 200 مجم لـ PTU). يجب مراقبة مستوى St. T4 شهريًا أو وفقًا للحالة. بحلول نهاية الثلث الثاني والثالث من الحمل ، بسبب زيادة المناعة

كبت الأنف في معظم النساء ، يحدث مغفرة مناعية للـ HD ويتم إلغاء الغدة الدرقية.

الدواء المفضل في الأشهر الثلاثة الأولى هو PTU ، في الثاني والثالث - الثيامازول (المستوى C). هذا يرجع إلى حقيقة أن تناول الثيامازول في حالات منعزلة قد يترافق مع تشوهات خلقية تتطور خلال فترة تكوين الأعضاء في الثلث الأول من الحمل. في حالة عدم إمكانية الوصول والتعصب لـ PTU ، يمكن وصف الثيامازول.

يتضمن مخطط "الحجب والاستبدال" استخدام جرعات أعلى من التيوناميدات مع احتمال تطور قصور الغدة الدرقية الناجم عن الأدوية وتضخم الغدة الدرقية الجنيني. لذلك ، فإن استخدام نظام "منع واستبدال" هو بطلان أثناء الحمل (المستوى أ).

في حالة التسمم الدرقي الحاد والحاجة إلى الاستخدام طويل الأمد لجرعات عالية من الأدوية المضادة للغدة الدرقية ، وكذلك عدم تحمل الغدة الدرقية (ردود الفعل التحسسية أو نقص الكريات البيض الشديد) أو رفض المرأة الحامل تناول أدوية الغدة الدرقية ، يشار إلى العلاج الجراحي ، والذي يمكن يتم إجراؤها في الثلث الثاني من الحمل (المستوى C). في الثلث الأول من الحمل ، يكون احتمال الإجهاض التلقائي مرتفعًا ، وفي الثلث الثالث - الولادة المبكرة. بعد استئصال الغدة الدرقية أو الاستئصال الجزئي للغاية للغدة الدرقية ، يتم وصف العلاج البديل باستخدام ليفوثيروكسين بمعدل 2.3 ميكروغرام / كجم من وزن الجسم.

هو بطلان RIT للنساء الحوامل على الإطلاق. إذا تم إعطاء 1311 عن غير قصد لامرأة حامل ، فيجب إبلاغها بمخاطر الإشعاع ، بما في ذلك خطر تدمير الغدة الدرقية للجنين إذا تم أخذ 1311 بعد 12 أسبوعًا من الحمل. لا توجد توصيات مع أو ضد إنهاء الحمل الذي تلقت المرأة خلاله 1311.

في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية العابر ، لا ينبغي وصف علاج الغدة الدرقية.

تخترق الأجسام المضادة لـ rTSH بحرية الحاجز عبر المشيمة ويمكن أن تسبب التسمم الدرقي العابر في الجنين وحديثي الولادة. في المرضى الذين تم تشخيصهم بالـ HD أثناء الحمل ، يجب تحديد مستوى الأجسام المضادة لـ rTSH في وقت التشخيص ، وإذا زاد ، أيضًا في الأسبوع 22-26 من الحمل. مع وجود مستوى عالٍ من الأجسام المضادة لـ rTSH في الثلث الثالث من الحمل والـ HD الشديد ، فإن احتمال الإصابة بالتسمم الدرقي الوليدي مرتفع بشكل خاص. في النساء ذوات المستويات المرتفعة من الأجسام المضادة لـ rTSH ، وكذلك في النساء اللواتي يتلقين علاج الغدة الدرقية من أجل GD ، من الضروري إجراء الموجات فوق الصوتية للجنين للكشف عن علامات تضخم الغدة الدرقية والعلامات غير المباشرة للتسمم الدرقي: الوذمة ، قصور القلب (المستوى ب). عند الأطفال حديثي الولادة

في النساء المصابات بـ HD ، يجب تقييم وظيفة الغدة الدرقية ومعالجتها بشكل مناسب إذا لزم الأمر (الدرجة B). إذا لم يكن لدى المرأة أجسام مضادة لـ rTSH ولا تتلقى أدوية الغدة الدرقية ، فإن خطر حدوث خلل في الغدة الدرقية للجنين أو حديثي الولادة يكون منخفضًا للغاية.

إذا تم تشخيص إصابة المرأة بالتسمم الدرقي في فترة ما بعد الولادة ، فمن الضروري إجراء تشخيص تفريقي بين التهاب الغدة الدرقية والتهاب الغدة الدرقية بعد الولادة. قد يُنصح باستخدام حاصرات بيتا للنساء اللواتي يعانين من أعراض شديدة من المرحلة السمية الدرقيّة لالتهاب الغدة الدرقية التالي للوضع.

مقاربات لعلاج HD في المرضى

مع اعتلال الغدد الصماء

من المحتمل أن يكون العلاج الدرقي في المرضى الذين يعانون من HD و EOP أفضل من مخطط "الحجب والاستبدال" ، لأنه يسمح بمراقبة أكثر موثوقية لسرطان الغدة الدرقية (الدرجة C). يعد الحفاظ على حالة الغدة الدرقية المستقرة أثناء العلاج التحفظي بمثابة الوقاية من تطور EOP. يوصى بإجراء العلاج الجراحي لـ HD (إذا تم تحديده) مع مظاهر متزامنة لـ EOP في نطاق استئصال الغدة الدرقية من أجل منع إعادة تنشيط وتطور EOP في فترة ما بعد الجراحة (المستوى B).

يحتاج جميع المرضى الذين يعانون من HD و EOP إلى تصحيح طبي إلزامي في أقرب وقت ممكن (من اليوم الأول بعد الجراحة) لقصور الغدة الدرقية بعد العملية الجراحية ، يليه تحديد منتظم لمستوى TSH (في حالة عدم وجود علامات تطور EOP وتعويض قصور الغدة الدرقية أو التسمم الدرقي) مرة واحدة على الأقل في السنة بعد إنشاء جرعات بديلة من الليفوثيروكسين.

يمكن التوصية بالعلاج باليود المشع كطريقة آمنة لعلاج فرط نشاط الغدة الدرقية في HD في المرضى الذين يعانون من EOP ، والذي لا يؤدي إلى تدهور مساره ، بشرط أن تتحقق حالة الغدة الدرقية السوية في فترة ما بعد الإشعاع على خلفية الليفوثيروكسين. العلاج البديل (المستوى C).

عند التخطيط للعلاج الجراحي أو RIT DTG ، من الضروري مراعاة درجة نشاط EOP. المرضى الذين يعانون من مرحلة غير نشطة من أنبوب مكثف الصورة (CAS< 3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS >5) قبل العلاج الجراحي أو RIT ، العلاج باستخدام الجلوكوكورتيكويد ضروري (المستوى B). مع نشاط منخفض للعملية (CAS = 3-4) ، يتم وصف الجلوكوكورتيكويد بشكل أساسي بعد العلاج الجذري.

RIT هو بطلان في المرضى الذين يعانون من EOP شديد وخطر فقدان البصر حتى يتم تخفيف هذه الظواهر.

يجب نصح المرضى الذين يعانون من HD و EOP بالتوقف عن التدخين دون فشل. الإقلاع عن التدخين هو توصية إلزامية لمرضى التدخين الذين يعانون من DTG و EOP استعدادًا لـ RIT (المستوى B).

العلاج الطبي

الناجم عن التسمم الدرقي

لعلاج التسمم الدرقي الناجم عن اليود ، تستخدم حاصرات بيتا كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع الثيامازول. في المرضى الذين طوروا التسمم الدرقي أثناء العلاج بـ interferon-a أو interleukin-2 ، من الضروري إجراء تشخيص تفاضلي بين HD والتهاب الغدة الدرقية الناجم عن السيتوكين.

على خلفية العلاج بالأميودارون ، يوصى بإجراء تقييم لوظيفة الغدة الدرقية قبل بدء العلاج ، ثم بعد 1 و 3 أشهر من بدء العلاج ، ثم على فترات تتراوح بين 3 و 6 أشهر.

مع تطور التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون ، يعد التشخيص التفريقي للنوع الأول (الناجم عن اليود) والنوع الثاني (التهاب الغدة الدرقية المدمر) ضروريًا.

يجب اتخاذ قرار التوقف عن تناول الأميودارون على خلفية التسمم الدرقي المتقدم بشكل فردي ، بناءً على استشارة طبيب القلب ووجود أو عدم وجود علاج بديل فعال مضاد لاضطراب النظم.

يجب استخدام الثيامازول لعلاج التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون من النوع الأول ، الجلوكورتيكوستيرويدات - لعلاج التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون من النوع 2.

مع التسمم الدرقي الحاد الناجم عن الأميودارون والذي لا يستجيب للعلاج الأحادي ، وكذلك في الحالات التي لا يمكن فيها تحديد نوع المرض بدقة ، يشار إلى مزيج من الغدة الدرقية والقشرانيات السكرية.

يجب إجراء استئصال الغدة الدرقية في المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون في غياب تأثير العلاج المركب العدواني مع الثيامازول والبريدنيزولون.

علاج التسمم الدرقي الناجم عن

التهاب الغدة الدرقية المدمر

لا يشار إلى العلاج الدرقي لأي نوع من الانسمام الدرقي المدمر ، لأنه غير فعال. المرضى الذين يعانون من أعراض خفيفة من مرحلة التسمم الدرقي تحت الحاد ، وكذلك التهاب الغدة الدرقية بعد الولادة وغير المؤلم والناجم عن السيتوكين يمكن أن يتلقوا P-blockers. في التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد ، تكون العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات فعالة في معظم الحالات. مع متلازمة الألم الشديد ، توصف الجلوكوكورتيكويد.

علاج التسمم الدرقي للمسببات النادرة

يعتمد تشخيص ورم الغدة النخامية الذي يفرز TSH (الورم الدرقي) على التناقض بين مستويات TSH الطبيعية أو المرتفعة والمستويات العالية من f. البيانات المميزة لمتلازمة مقاومة الغدة الدرقية -أي جبال لنا.

يشار إلى العلاج الجراحي للمرضى الذين يعانون من أورام الغدة الدرقية. يشار إلى العلاج الجراحي للمرضى الذين يعانون من سكتة المبيض. يشمل علاج التسمم الدرقي الناجم عن سرطان المشيمة علاج الثيامازول وعلاج الورم الرئيسي.

فهرس

1. Dedov I.I. ، Melnichenko G.L. ، Sviridenko N.Yu. Platonova N.M. ، Molashenko NV ، Egorov A.V. التشخيص والعلاج والوقاية من أمراض الغدة الدرقية التي يسببها اليود علاجي المنشأ. // نشرة الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية. - 2006. - رقم 2. - س 15-22.

2. Dedov I.I. ، Melnichenko GA ، Fadeev V.V. طب الغدد الصماء. -M: "GEOTAR-Media" ؛ 2009. - 422 ص.

3. Dedov I.I. ، Melnichenko GA ، Fadeev V.V. طب الغدد الصماء. -M: الطب. 2000. - س 172-179.

4. تشخيص وعلاج أمراض الغدة الدرقية أثناء الحمل وفترة ما بعد الولادة: وفقًا للإرشادات السريرية لجمعية الغدد الصماء الأمريكية. / ترجمة وتعليقات ف. فاديف. - 2007. وضع الوصول: http://www.thyronet.rusmedserv.com/

5. Menconi F، Marccci C، Marino M.

6. Melnichenko G.A. أمراض الغدة الدرقية والحمل: في كتاب: أمراض الغدد الصماء (دليل الطب الباطني). / إد. أنا. جد. - م: الطب ، 2002.

7. Sviridenko N.Yu.، Platonova N.M.، Molashenko NV، Golitsin S.P.، Bakalov SA، Serdyuk S.E. جوانب الغدد الصماء لاستخدام الأميودارون في الممارسة السريرية. (خوارزمية لرصد وعلاج الاضطرابات الوظيفية

الغدة الدرقية). // المجلة الروسية لأمراض القلب. - 2012. - رقم 2. - ص 63-71.

8. Sviridenko N.Yu. الاستقلالية الوظيفية للغدة الدرقية. // طبيب. - 2002. - رقم 6. - C.8-11.

9. Sviridenko N.Yu.، Belovalova I.M.، Sheremeta MS، Tabeeva K.I.، Remizov O.V. مرض جريفز واعتلال العين الغدد الصماء. / إد. أكاد. RAS و RAMS I.I. ديدوفا وأكاد. RAMS G.A. Melnichenko. موسكو: طباعة MAI ؛ 2012.

10. Sviridenko N.Yu. ، Likhvantseva V.G. ، Belovalova IM ، Sheremeta MS ، Tabeeva K.I. الأجسام المضادة لمستقبلات TSH كمتنبئين لشدة ونتائج اعتلال العين الغدد الصماء في المرضى الذين يعانون من مرض جريفز. // مشاكل الغدد الصماء. - 2011. - ت. 57. - رقم 2. - م 23-26.

دوي: 10.14341 / probl201157223-26

11. Fadeev V.V.، Abramova N.A.، Prokofiev S.A.، Gitel E.P.، Melnichenko GA، Dedov I.I. الأجسام المضادة لمستقبلات TSH في التشخيص التفريقي لتضخم الغدة الدرقية السام // مشاكل الغدد الصماء. - 2005. - ت 51. - رقم 4. - س 10-18.

12. Fadeev V.V. ، Drozdovsky B.Ya. ، Guseva T.N. ، Garbuzov P.I. ، Buziashvili I.I. ، Melnichenko G.A. النتائج طويلة المدى لعلاج تضخم الغدة الدرقية السام باستخدام 131I المشع. // مشاكل الغدد الصماء. - 2005. - ت 51. - رقم 1. - S. 3-9.

13. Bahn RS، Burch HB، Cooper DS، Garber JR، Greenlee MC، Klein I، et al. فرط نشاط الغدة الدرقية وأسباب أخرى للتسمم الدرقي: إرشادات الإدارة للجمعية الأمريكية للغدة الدرقية والرابطة الأمريكية لأخصائيي الغدد الصماء السريريين. الغدة الدرقية 2011 ؛ 21 (6): 593-646. دوى: 10.1089 / thy.2010.0417

14. Bartalena L، Tanda ML، Piantanida E، Lai A. Glucocorticoids ونتائج العلاج باليود المشع لـ Graves "hyperthy-roidism. European Journal of Endocrinology 2005؛ 153 (1): 13-14. doi: 10.1530 / eje.1.01938

15. Cawood TJ ، Moriarty P ، O "Farrelly C ، O" Shea D. التدخين واعتلال العين المرتبط بالغدة الدرقية: شرح جديد للارتباط البيولوجي. مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي 200 ؛ 92 (1): 59-64. دوى: 10.1210 / jc.2006-1824

16. De Groot L و Abalovich M و Alexander EK و Amino N و Barbour L و Cobin RH وآخرون. إدارة ضعف الغدة الدرقية أثناء الحمل وبعد الولادة: ممارسة سريرية لجمعية الغدد الصماء

المبدأ التوجيهي. مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي 2012 ؛ 97 (8): 2543-2565. دوى: 10.1210 / jc.2011-2803

17. أصفهانياف ، كاخي VR ، فلاحي ب ، افتخارم ، بيكي دي ، صغاري م ، وآخرون. تقييم مقارن لجرعتين ثابتتين من 185 و 370 MBq 131I ، لعلاج مرض Graves "المقاوم للأدوية المضادة للغدة الدرقية. Hellenic Journal of Nuclear Medicine 2005 ؛ 8 (3): 158-161.

18. فادييف V. الجوانب السريرية لاضطرابات الغدة الدرقية لدى كبار السن. كثافة الغدة الدرقية. 2007 ؛ (3): 3-15.

19. جينسبيرج ج.تشخيص وعلاج مرض جريفز ، مجلة الجمعية الطبية الكندية 2003 ؛ 168 (5): 575-585.

20. Jarhult J ، Rudberg C ، Larsson E ، Selvander H ، Sjovall K ، Winsa B ، وآخرون. جريفز "مرض الغدد الصماء المعتدل - شديد الخطورة - أمراض العيون - طويل الأمد نتائج دراسة مستقبلية عشوائية لاستئصال الغدة الدرقية الكلي أو الجزئي. الغدة الدرقية 2005 ؛ 15 (10): 1157-1164. doi: 10.1089 / thy.2005.15.1157

21. لال جي ، إتوارت ف ، كيبيو إي ، سيبرستين أ ، دوه كيو واي ، كلارك أوهايو. هل يجب أن يصبح استئصال الغدة الدرقية الكلي الإجراء المفضل للإدارة الجراحية لمرض جريفز؟ الغدة الدرقية 2005 ؛ 15 (6): 569-574. doi: 10.1089 / thy.2005.15.569

22 Laurberg P. تضخم الغدة الدرقية متعدد العقيدات. الغدة الدرقية الدولية. 2000 ؛ 3: 1-12.

23. Lepner U، Seire I، Palmiste V، Kirsimagi U. العلاج الجراحي لمرض جريفز: قد يكون استئصال الغدة الدرقية الفرعي هو الخيار المفضل. ميديسينا (كاوناس ، ليتوانيا) 2008 ؛ 44 (1): 22-26.

يرتبط العلاج بالأميودارون بتطور ضعف الغدة الدرقية والتغيرات في المعايير المختبرية لوظائفها. هناك قصور الغدة الدرقية الناجم عن الأميودارون (AIH) والتسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون (AIT). هناك أيضًا أشكال مختلطة / غير متمايزة. على الرغم من أن AIH يمكن أن يتطور في المرضى الذين يعانون من غدة درقية طبيعية ولا توجد استجابة مناعية ذاتية ، إلا أنه يحدث بشكل متكرر في المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي الكامن ، وهو سائد عند النساء وكذلك في المناطق الغنية باليود.
كان جميع المرضى الذين عولجوا بالأميودارون مبكراً (<3 мес.) или поздние (>3 أشهر) تغيرات في مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم في التحليلات. يزيد محتوى اليود العالي في الأميودارون من تركيز اليود غير العضوي في بلازما الدم وإفراز اليود في البول. بسبب تأثير Wolff-Chaikoff ، تتكيف الغدة الدرقية مع فرط اليود عن طريق قمع تنظيم اليود وخفض مستويات هرمون الغدة الدرقية. التأثير الأخير هو السبب الرئيسي لزيادة تركيز هرمون الغدة الدرقية في الدم.
بينما يُعالج AIH بسهولة ، يمثل AIT تحديًا تشخيصيًا وعلاجيًا. يتم علاج معظم المرضى الذين يعانون من AIT 2 (التهاب الغدة الدرقية المدمر) بنجاح باستخدام الجلوكورتيكوستيرويدات (GCs) وقد لا يحتاجون إلى إيقاف الأميودارون. يعتبر علاج AIT 1 (الأشكال المختلطة / غير المتمايزة) مهمة أكثر صعوبة بسبب مقاومة الغدة المشبعة باليود للأدوية المضادة للغدة الدرقية. نظرًا لصعوبات التمايز التشخيصي بين AIT 1 والأشكال المختلطة / غير المتمايزة ، غالبًا ما يتم استخدام العلاج المشترك.

الكلمات الدالة:ضعف الغدة الدرقية ، اليود ، قصور الغدة الدرقية الناجم عن الأميودارون ، التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون ، استئصال الغدة الدرقية ، الأميودارون.

للاقتباس: Demidova T.Yu. ، Kishkovich Yu.S. ، Ladygina D.O. إدارة المرضى الذين يعانون من ضعف الغدة الدرقية المرتبط بالأميودارون. أخبار الجمعية الأوروبية للغدة الدرقية 2018 // قبل الميلاد. 2018. رقم 11 (II). ص 101-104

إدارة المرضى الذين يعانون من ضعف الغدة الدرقية المرتبط بالأميودارون. أخبار الجمعية الأوروبية للغدة الدرقية 2018
ت. ديميدوفا ، يو. كيشكوفيتش ، د. لاديجينا

جامعة بيروجوف الروسية الوطنية للبحوث الطبية ، موسكو

يرتبط العلاج بالأميودارون بتطور ضعف الغدة الدرقية والتغيرات في المعايير المختبرية لوظائفها. هناك قصور الغدة الدرقية الناجم عن الأميودارون (AIH) والتسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون (AIT). هناك أيضًا أشكال مختلطة / غير متمايزة. على الرغم من أن AIH يمكن أن يتطور في المرضى الذين يعانون من الغدة الدرقية العادية وغياب تفاعل المناعة الذاتية ، إلا أنه غالبًا ما يتطور في المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي الكامن ، كما أنه يسود في النساء وكذلك في المناطق المشبعة باليود.
كان جميع المرضى الذين عولجوا بالأميودارون مبكراً (<3 months) or late (>3 أشهر) تغيرات في مستويات هرمون الغدة الدرقية في الدم في التحليلات. يزيد المحتوى العالي من اليود في الأميودارون من اليود غير العضوي لبلازما الدم وإفراز اليود مع البول. بسبب تأثير Wolff-Chaikoff ، تتكيف الغدة الدرقية مع فرط اليود عن طريق قمع تنظيم اليود وتقليل مستويات هرمونات الغدة الدرقية. التأثير الأخير هو السبب الرئيسي لزيادة تركيز هرمون الغدة الدرقية في الدم.
بينما يتم علاج AIH بسهولة ، يمثل AIT نفسه على أنه الصعوبة التشخيصية والعلاجية. يتم علاج معظم المرضى الذين يعانون من AIT 2 (التهاب الغدة الدرقية المدمر) بنجاح باستخدام الكورتيكوستيرويدات السكرية ، وقد لا يحتاجون إلى إلغاء الأميودارون. يعتبر علاج AIT 1 (الأشكال المختلطة / غير المتمايزة) مهمة أكثر صعوبة بسبب مقاومة الغدة المشبعة باليود للأدوية المضادة للغدة الدرقية. مع الأخذ في الاعتبار الصعوبات في التمايز التشخيصي بين AIT 1 والأشكال المختلطة / غير المتمايزة ، غالبًا ما يتم استخدام العلاج المركب.

الكلمات الدالة:ضعف الغدة الدرقية ، اليود ، قصور الغدة الدرقية الناجم عن الأميودارون ، التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون ، استئصال الغدة الدرقية ، الأميودارون.
للاقتباس: Demidova T.Yu. ، Kishkovich Yu.S. ، Ladigina D.O. إدارة المرضى الذين يعانون من ضعف الغدة الدرقية المرتبط بالأميودارون. أخبار الجمعية الأوروبية للغدة الدرقية 2018 // RMJ. 2018. رقم 11 (II). ص 101-104.

يعرض المقال أخبار الجمعية الأوروبية للغدة الدرقية في عام 2018. يتم تسليط الضوء على ميزات إدارة المرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي في الغدة الدرقية المرتبط بالأميودارون (قصور الغدة الدرقية ، الانسمام الدرقي).

مقدمة

الأميودارون هو أحد مشتقات البنزوفيوران ، وهو دواء يحتوي على اليود ، وهو فعال بشكل خاص في علاج عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني. نظرًا لارتفاع نسبة اليود والخصائص الدوائية (تثبيط التيروكسين المحيطي الأحادي ، T4) ، يتسبب الدواء في اختلال وظيفي في الغدة الدرقية وتغير في المؤشرات ، مما يشير إلى حدوث تغيير في وظيفته. يصاب ما يقرب من 15-20٪ من المرضى الذين عولجوا بالأميودارون بالتسمم الدرقي (الأميودارون-
التسمم الدرقي المستحث ، AIT) أو قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية الناجم عن الأميودارون ، AIH). يعتمد نوع الخلل الوظيفي في الغدة الدرقية جزئيًا على تناول اليود ، لذا فإن AIH
أكثر شيوعًا في المناطق المشبعة باليود ،
AIT - في نقص اليود. غالبًا ما يكون تشخيص ، وتصنيف ، وإدارة ضعف الغدة الدرقية الناجم عن الأميودارون ، وتحديداً AIT ، معقدًا. لم يتم العثور على مؤشر محدد لخلل الغدة الدرقية المرتبط بالأميودارون ، على الرغم من أن جنس الإناث والأجسام المضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية المضاد للغدة الدرقية تتنبأ بـ AIH.

التسبب في التغيرات في الغدة الدرقية أثناء العلاج بالأميودارون وتكتيكات علاج اختلالها

كيف يؤثر الأميودارون على اختبارات وظائف الغدة الدرقية لدى مرضى الغدة الدرقية؟

معظم المرضى الذين بدأوا تناول الأميودارون (عادة 200 ملغ / يوم) يعانون من قصور الغدة الدرقية حتى عند استخدام جرعات عالية (400 ملغ / يوم). ومع ذلك ، فإن جميع المرضى الذين عولجوا بالأميودارون يعانون في وقت مبكر (<3 мес.) или поздние (>3 أشهر) تغيرات في مستويات هرمونات الغدة الدرقية في الدم في التحليلات. يزيد المحتوى العالي من اليود في الأميودارون من تركيز اليود غير العضوي في بلازما الدم بمقدار 40 مرة ، وإفراز اليود في البول - ما يصل إلى 15 ألف ميكروغرام في 24 ساعة. بسبب تأثير وولف-تشيكوف ، تتكيف الغدة الدرقية اليود الزائد عن طريق قمع تنظيم اليود وخفض مستويات هرمون الغدة الدرقية. التأثير الأخير هو السبب الرئيسي لزيادة هرمون الغدة الدرقية في الدم (TSH). العلاج قصير الأمد بالأميودارون (400 مجم / يوم لمدة 3 أسابيع) يقلل من معدل إنتاج هرمون الغدة الدرقية (T4) ومعدل التمثيل الغذائي لـ T4. يثبط الأميودارون أيضًا نقل T4 داخل الخلايا ونشاط ثنائي يودوثيرونين من النوع 2 في الغدة النخامية ، مع ما يترتب على ذلك من انخفاض في إنتاج ثلاثي يودوثيرونين داخل الخلايا (T3) وربط هرمون الغدة الدرقية بمستقبلاته المتشابهة في الغدة النخامية. ومع ذلك ، تظهر تأثيرات الغدة النخامية هذه أيضًا في المراحل المزمنة أثناء العلاج بالأميودارون طويل الأمد ومن المرجح أن تكون أقل أهمية من تأثير Wolf-Chaikoff في تغيير مستويات TSH. في وقت لاحق ، يختفي تأثير Wolf-Chaikov ، ويتم تطبيع تركيز T4 و TSH في المصل. خلال هذه المرحلة ، تزداد مستويات T 4 و T 4 (fT 4) و T 3 المحول (pT 3) ، بينما تنخفض مستويات T 3 و T 3 الحر (fT 3) بسبب قمع نشاط يوديد الكبد ثيرونين ديوديناز النوع الأول.
عادة ما تكون الزيادة في مصل PT3 أكبر بكثير من الانخفاض في T3 في المصل. لوحظت التغييرات المذكورة أعلاه في مصل T 4 و T 3 و PT 3 في وقت مبكر أثناء العلاج بالأميودارون واستمرت أثناء العلاج طويل الأمد. بعد 3 أشهر العلاج ، تم تحقيق حالة مستقرة عاد فيها مستوى TSH في المصل إلى قيم خط الأساس. من المرجح أن يكون تطبيع هرمون TSH في الدم مرتبطًا بزيادة معدل إنتاج T4 وانخفاض معدل التمثيل الغذائي. التغيرات في معدل إنتاج T4 ومعدل الأيض تعمل على منع تكوّن T 3 ، وبالتالي زيادة مستوى المصل T 3 في النطاق الطبيعي المنخفض. مع جرعة تراكمية من الأميودارون ، تظل مستويات T4 و fT4 و pt3 في المصل عند الحد الأعلى الطبيعي أو المرتفع قليلاً ، في حين أن مستويات T3 (الهرمون النشط كيميائيًا) في المصل تقع في النطاق الطبيعي عند الحد الأدنى. يعتبر هذا الملف البيوكيميائي للمرضى الذين عولجوا بالأميودارون سويًا الغدة الدرقية.
هل ينبغي علاج جميع مرضى AIH؟ هل يجب إيقاف الأميودارون عند هؤلاء المرضى؟
يمكن أن يصل معدل انتشار AIH في المرضى الذين عولجوا بالأميودارون إلى 26 ٪ (قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي) و 5 ٪ (قصور الغدة الدرقية الصريح). على الرغم من أن AIH يمكن أن يتطور في المرضى الذين يعانون من غدة درقية طبيعية ولا توجد استجابة مناعية ذاتية ، إلا أنه يحدث غالبًا في المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي الكامن ، وهو سائد عند النساء وكذلك في المناطق الغنية باليود. سريريًا ، لا تختلف أعراض AIH عن أعراض قصور الغدة الدرقية من مسببات أخرى ، ولكن من الجدير بالذكر أن قصور الغدة الدرقية الحاد يمكن أن يزيد من حساسية البطينين لاضطرابات نظم القلب التي تهدد الحياة.

لا يتطلب AIH التوقف عن الأميودارون. يوصى بالعلاج باستخدام ليفوثيروكسين صوديوم (LN) في جميع حالات قصور الغدة الدرقية الصريح ، بينما يمكن تجنبه في الأشكال تحت الإكلينيكية ، خاصة عند كبار السن ، ولكن التقييم المتكرر لحالة الغدة الدرقية ضروري لاكتشاف التقدم المحتمل لقصور الغدة الدرقية (الشكل 1).

كم عدد أنواع AIT التي يمكن تمييزها وما هي معايير التشخيص؟

نوع AIT 1 هو شكل من أشكال فرط نشاط الغدة الدرقية الناجم عن اليود الناتج عن التوليف المفرط وغير المنضبط لهرمونات الغدة الدرقية بواسطة الغدة الدرقية التي تعمل بشكل مستقل استجابةً لحمولة اليود ، والتي تتطور عادةً في وجود عقيدات الغدة الدرقية في البداية أو مرض جريفز الكامن. نوع AIT 2 -
هو التهاب الغدة الدرقية المدمر الذي يتطور في الغدة الدرقية الطبيعية. يتم أيضًا إنشاء شكل مختلط / غير متمايز عند وجود كلا النوعين في المريض. النوع 2 AIT هو السائد في المناطق التي تعاني من نقص اليود وهو الشكل الأكثر شيوعًا لـ AIT. عادة ما يتضمن تشخيص AIT زيادة في مستويات المصل من fT 4 و fT 3 وانخفاض في هرمون TSH في الدم. عادة ما تكون الأجسام المضادة للغدة الدرقية ، وكذلك الأجسام المضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية ، إيجابية في AIT 1 وسلبية في AIT 2 ، على الرغم من أن وجودها ليس ضروريًا لتحديد تشخيص AIT 1.
يمكن للموجات فوق الصوتية تقييم حجم الغدة الدرقية والعقيدات والتركيبات المتني الصدى والأوعية الدموية بسرعة. بشكل عام ، تُظهر معظم البيانات أن الموجات فوق الصوتية القياسية للغدة الدرقية ذات قيمة تشخيصية منخفضة. الموجات فوق الصوتية دوبلر هي تقييم غير جراحي في الوقت الفعلي لتكوين الأوعية الدموية في الغدة الدرقية ، وهي مساعدة جيدة في تشخيص الشكل المدمر لـ AIT 2 (غياب فرط الأوعية الدموية إلى جانب المستويات العالية من هرمونات الغدة الدرقية (الجدول 1).

هل AIT دائمًا حالة طارئة؟

يمكن أن يكون AIT حالة خطيرة ، لأنه يمكن أن يؤدي إلى تفاقم أمراض القلب الموجودة. يرتبط AIT بزيادة معدلات الاعتلال والوفيات ، خاصة في المرضى المسنين الذين يعانون من ضعف وظيفة البطين الأيسر. وبالتالي ، في معظم الحالات ، وتحديداً في المرضى المسنين ، يلزم التعافي العاجل والحفاظ على سلالة الغدة الدرقية. يجب علاج مرضى AIT بشكل عاجل في أي وقت بسبب زيادة مخاطر المراضة والوفيات ، خاصة عند كبار السن و / أو في وجود خلل في البطين الأيسر. يجب إجراء استئصال الغدة الدرقية بالكامل دون تأخير في مرضى AIT الذين يعانون من ضعف في وظائف القلب وفي المرضى الذين لا يستجيب التسمم الدرقي للعلاج. يمكن التوصل إلى هذا الاستنتاج من قبل فريق متعدد التخصصات يتكون من أخصائي الغدد الصماء وطبيب القلب وطبيب التخدير وجراح ذو خبرة عالية.

هل يمكن أن يستمر علاج الأميودارون في بعض حالات AIT؟

لا يوجد إجماع أو بيانات موثوقة بشأن قرار مواصلة أو إيقاف علاج الأميودارون في المرضى الذين يعانون من AIT. يجب أن يكون هذا القرار فرديًا ، مع مراعاة تصنيف المخاطر ، وأن يتم أخذه بشكل مشترك من قبل أطباء القلب وأخصائيي الغدد الصماء.
في التجارب السريرية العشوائية ، حقق جميع المرضى الـ 26 الذين يعانون من AIT 2 الذين عولجوا بالثيامازول (الميتيمازول) والبريدنيزولون أو بريدنيزولون وفوق كلورات الصوديوم إفراز الغدة الدرقية في فترة تتراوح من 8 إلى 14 أسبوعًا ، بغض النظر عن الأميودارون. تم الحصول على نتائج مماثلة في دراسة مستقبلية صغيرة على 13 مريضًا مصابًا بـ AIT 2. في اليابان ، تمت دراسة 50 مريضًا مصابًا بـ AIT 2 الذين استمروا في تلقي الأميودارون ، لوحظ تكرار AIT 2 في ثلاثة مرضى فقط بعد عدة سنوات من الحلقة الأولى من AIT. من ناحية أخرى ، في دراسة استعادية كبيرة أجريت على 83 مريضًا مصابًا بـ AIT 2 ، استعاد بريدنيزولون سلالة الغدة الدرقية في الغالبية بغض النظر عن استمراره أو انسحابه.
الأميودارون ، ولكن استمرار العلاج بالأميودارون زاد من نسبة تكرار الانسمام الدرقي ، مما تسبب في تأخير الانتعاش المطرد لسرطان الغدة الدرقية وتأثير أطول لهرمونات الغدة الدرقية على القلب. إذا لم تكن حالة القلب شديدة ومستقرة ، فيمكن سحب الأميودارون بعناية ، إذا لزم الأمر ، فمن الممكن استئنافها بعد استعادة الغدة الدرقية. المشكلة أكثر صعوبة في AIT 1 والحالات المختلطة / غير المتمايزة من AIT. يفضل العديد من أطباء الغدد الصماء التوقف عن تناول الأميودارون إذا كان ذلك ممكنًا من وجهة نظر القلب. وبالتالي ، يجب اتخاذ قرار الاستمرار أو التوقف عن تناول الأميودارون مع الأخذ في الاعتبار الفوائد المحتملة للأميودارون في عدم انتظام ضربات القلب المهددة للحياة ، والتهديد بالتعرض طويل المدى للهرمونات الزائدة ، ونوع AIT.

ما هي استراتيجية العلاج لـ AIT 1؟

نظرًا للآلية المسببة للأمراض السائدة ، يتم علاج AIT 1 بشكل أفضل باستخدام الأدوية المضادة للغدة الدرقية (كاربيمازول (دواء أولي للميثيمازول) أو ميثيمازول أو بروبيل ثيوراسيل) عندما يكون العلاج الطبي مناسبًا. في بعض الحالات ، قد يكون استئصال الغدة الدرقية في حالات الطوارئ أو الإنقاذ هو الخيار العلاجي الأولي. الغدة الدرقية المشبعة باليود في مرضى AIT ليست حساسة للغاية للثيوناميدات ، لذلك مع الجرعات اليومية العالية من الأدوية (40-60 مجم من ميثيمازول أو جرعة مكافئة من بروبيل ثيوراسيل) يتطلب الأمر فترة أطول من المعتاد لاستعادة الغدة الدرقية. من الواضح أن هذا ليس وضعًا مثاليًا للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب الكامنة ، والذين يجب تصحيح فرط نشاط الغدة الدرقية بسرعة. من أجل زيادة حساسية الغدة الدرقية للثيوناميدات ، يتم استخدام فوق كلورات البوتاسيوم ، مما يقلل من امتصاص اليود الدرقي. تم استخدام جرعات لا تزيد عن 1 جرام / يوم لتقليل الآثار الضارة للدواء (خاصة على الكلى ونخاع العظام). بالإضافة إلى ذلك ، يوصى بعدم استخدام الدواء لأكثر من
4-6 أسابيع . يعتبر فوق كلورات الصوديوم بديلاً ، حيث لم تعد فوق كلورات البوتاسيوم متوفرة. يتوفر فوق كلورات الصوديوم كمحلول - 21 قطرة تقابل 300 مجم من البركلورات. قد يستمر العلاج بالثيوناميدات حتى استعادة الغدة الدرقية ، إذا كان هذا مقبولًا في أمراض القلب الأساسية والتعويض القلبي الوعائي. بمجرد استعادة سوية الغدة الدرقية ، يوصى عادةً بالعلاج النهائي لفرط نشاط الغدة الدرقية. هذا يسمح لك بالاستئناف والاستمرار بأمان في تناول الأميودارون إذا لزم الأمر من وجهة نظر القلب. إذا أمكن إيقاف الأميودارون ، يمكن بدء العلاج باليود المشع عند انتهاء التلوث باليود ، حتى 6 إلى 12 شهرًا. بعد التوقف عن تناول الأميودارون ، تطبيع إفراز اليود البولي ومستوى كافٍ من امتصاص اليود المشع. لا يختلف العلاج النهائي لـ AIT 1 مع فرط نشاط الغدة الدرقية الأولي عن علاج فرط نشاط الغدة الدرقية التلقائي. في حالة عدم وجود دليل على التسمم الدرقي المدمر ، لا يوصى باستخدام GCs في AIT 1.

ما هي تكتيكات AIT 2؟

قارنت تجربة عشوائية واحدة في 36 مريضًا عولجوا بأميودارون وميثيمازول (30 ملغ / يوم) بريدنيزولون (30 ملغ / يوم) مع فوق كلورات الصوديوم (500 ملغ / يوم) أو مزيج من هذه الأدوية. عند العلاج بالبريدنيزولون ، تم تحقيق سوية الغدة الدرقية في جميع المرضى ، بينما احتاج 30 ٪ من المرضى الذين عولجوا ببيركلورات الصوديوم وحده إلى علاج إضافي بالبريدنيزولون لتحقيق سوية الغدة الدرقية. وبالتالي ، يعتبر بريدنيزولون الطريقة الأكثر فعالية لعلاج هؤلاء المرضى. الجرعة الأولية من GCs عن طريق الفم لـ AIT هي 2-30 ملغ / يوم من بريدنيزون
(أو جرعة مكافئة من GCs الأخرى) ، يتم تقليلها عند تحقيق euthyroidism السريرية و / أو البيوكيميائية. في بعض الحالات ، قد يتطلب AIT 2 فترة طويلة من العلاج. إذا كانت AIT 2 حالة حرجة ، فيمكن النظر في استئصال الغدة الدرقية الإنقاذي بنفس الطريقة المتبعة في AIT 1 أو الأشكال المختلطة / غير المتمايزة.

ما هي تكتيكات الأشكال المختلطة / غير المتمايزة من AIT؟

قد يكون التمييز بين AIT 1 و AIT 2 والأشكال المختلطة / غير المتمايزة مهمًا لتحديد أساليب العلاج الإضافية.
يحدث AIT المختلط / غير المتمايز (حتى لو لم يتم تمييزه بشكل كامل) في الممارسة السريرية ويرجع إلى كل من الآليات الممرضة لـ AIT 1 (فرط نشاط الغدة الدرقية الناجم عن اليود) و AIT 2 (التهاب الغدة الدرقية المدمر). من المستبعد جدًا أن المرضى الذين يعانون من AIT والغدة الدرقية الطبيعية شكليًا ، وغياب الأوعية الدموية ، والأجسام المضادة السلبية لمضاد TSH لديهم أشكال مختلطة / غير متمايزة من AIT. في هؤلاء المرضى ، بناءً على الفحص البدني ، تسمح قياسات حساسية الأجسام المضادة لمستقبلات TSH بتشخيص علاج AIT2 و GC. يعد التمييز بين AIT 1 والأشكال المختلطة / غير المتمايزة من AIT أكثر صعوبة وعادة ما يمثل تشخيصًا للإقصاء (في وجود تضخم الغدة الدرقية العقدي). النهج العلاجي في هذه الحالة غير واضح. إذا تعذر إجراء تشخيص دقيق ، فيمكن اقتراح طريقتين محتملتين. بادئ ذي بدء ، يبدأون بالعلاج بالثيوناميدات (± فوق كلورات الصوديوم) ، كما هو الحال في AIT 1 ، في حالة عدم وجود تحسن كيميائي حيوي في فترة زمنية قصيرة نسبيًا (4-6 أسابيع بشكل مبرر) ، يتم إضافة HA بافتراض أن يحدث المكون المدمر في علم الأمراض الموجود. يتم تقديم طريقة بديلة عن طريق العلاج المشترك (الثيوناميدات و HA) من البداية. إن استئصال الغدة الدرقية له ما يبرره في حالة ضعف الاستجابة للعلاج المركب (الشكل 2).

هل يمكن إعادة تشغيل الأميودارون (إذا لزم الأمر) في المرضى الذين يعانون من AIT السابق؟

في دراسة بأثر رجعي للتحقيق في مشكلة إعادة تحدي الأميودارون في المرضى الذين لديهم تاريخ من AIT ، احتاج 46 من 172 مريضًا مصابًا بـ AIT إلى إعادة معالجة الأميودارون بعد عامين من سحب الدواء في المتوسط. تكرر AIT في 14 من 46 مريضًا (30 ٪) ، و 12 من 46 (26 ٪) طوروا AIH ، وظل الـ 20 مريضًا المتبقين مصابين بالغدة الدرقية لمدة 6 سنوات بعد العلاج. تم تصنيف غالبية المرضى الذين يعانون من AIT المتكرر (11 من 14) على أنهم AIT 1. تم الاستشهاد بدراسات أخرى غير منشورة في Ryana et al. أبلغت عن تكرار الإصابة بـ AIT أو فرط نشاط الغدة الدرقية حديثًا بعد استعادة علاج الأميودارون في 9 ٪ من الحالات. لا تزال مسألة استخدام العلاج الوقائي ضد الغدة الدرقية قبل استئناف الأميودارون بلا إجابة بسبب نقص الأدلة.

استنتاج

بينما يُعالج AIH بسهولة ، يمثل AIT تحديًا تشخيصيًا وعلاجيًا. يتم علاج معظم مرضى AIT 2 (التهاب الغدة الدرقية المدمر) بنجاح باستخدام GCs وقد لا يحتاجون إلى إيقاف الأميودارون. يعتبر علاج AIT 1 (الأشكال المختلطة / غير المتمايزة) مهمة أكثر صعوبة بسبب مقاومة الغدة المشبعة باليود للأدوية المضادة للغدة الدرقية. نظرًا لتعقيد التمايز التشخيصي بين AIT 1 والأشكال المختلطة / غير المتمايزة ، غالبًا ما يتم استخدام العلاج المشترك.

المؤلفات

1. Bogazzi F. ، Bartalena L. ، Martino E. نهج للمريض المصاب بالتسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون // J. Clin. إندوكرينول. متعب. 2010 المجلد. 95. ص 2529-2535.
2. Martino E. ، Bartalena L. ، Bogazzi F. ، Braverman LE. آثار الأميودارون على الغدة الدرقية // Endocr. القس. 2001 المجلد. 22. ص 240-254.
3. Tanda M.L. ، Piantanida E. ، Lai A. et al. تشخيص وإدارة التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون: أوجه التشابه والاختلاف بين أطباء الغدة الدرقية في أمريكا الشمالية وأوروبا // كلين. إندوكرينول. (أوكسف). 2008 المجلد. 69. ص 812-818.
4. Raghavan R.P. ، Taylor P.N. ، Bhake R. et al. التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون: نظرة عامة على إدارة المملكة المتحدة // كلين. إندوكرينول. (أوكسف). 2012. المجلد. 77. ص 936-937.
5. أحمد س. ، فان جيلدر آي سي ، ويسفيلد إيه سي بي. وآخرون. محددات ونتائج ضعف الغدة الدرقية المرتبط بالأميودارون // كلين. إندوكرينول. (أوكسف). 2011 المجلد. 75. ص 388 - 394.
6. Trip M.D.، Wiersinga W.، Plomp T.A. حدوث ، وإمكانية التنبؤ ، والتسبب في التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون وقصور الغدة الدرقية // Am. جيه ميد. 1991 المجلد. 91. ص 507-511.
7. Lambert M.J.، Burger A.G، Galeazzi R.L.، Engler D. هل الزيادات الانتقائية في هرمون الغدة الدرقية (T4) بسبب مثبطات اليود الخاصة بـ T4 monodeiodination تدل على فرط نشاط الغدة الدرقية؟ // جى كلين. إندوكرينول. متعب. 1982 المجلد. 55. ص 1058-1065.
8. Nademanee K. ، Singh B.N. ، Callahan B. et al. الأميودارون ، مؤشرات الغدة الدرقية ، ووظيفة الغدة الدرقية المتغيرة: التأثيرات التسلسلية طويلة المدى في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب // صباحا. J. كارديول. 1986 المجلد. 58. ص 981-986.
9. فرانكلين ج.أ. ، ديفيس ج.ر. وآخرون. أميودارون وعمل هرمون الغدة الدرقية // كلين. إندوكرينول. (أوكسف). 1985 المجلد. 22. ص 257-264.
10. Yamazaki K. ، Mitsuhashi T. ، Yamada E. et al. يقلل الأميودارون بشكل عكسي من تعبير الرنا المرسال المتوافق مع يوديد الصوديوم بتركيزات علاجية ويحفز استجابات مضادات الأكسدة بتركيزات فوقية فيزيولوجية في بصيلات الغدة الدرقية البشرية المستزرعة // الغدة الدرقية. 2007 المجلد. 17. ص 1189 - 1200.
11. ميلمد س. ، نديماني ك. ، ريد إيه دبليو. وآخرون. فرط تيروكسين الدم مع بطء القلب وإفراز الثيروتروبين الطبيعي بعد إعطاء الأميودارون المزمن // J. Clin. إندوكرينول. متعب. 1981 المجلد. 53. ص 997-1001.
12. هيرشمان جي إم ، نادماني ك ، سوجاوارا إم وآخرون. حركية الثيروكسين وثلاثي يودوثيرونين في مرضى القلب الذين يتناولون الأميودارون // أكتا إندوكرينول. (كوبنه). 1986 المجلد. 111. ص 193-199.
13. Amico JA، Richardson V.، Alpert B.، Klein I. التقييم السريري والكيميائي لوظيفة الغدة الدرقية أثناء العلاج بالأميودارون // القوس. المتدرب. ميد. 1984 المجلد 144- ص 487-490.
14. Unger J. ، Lambert M. ، Jonckheer M.H. ، Denayer P. Amiodarone والغدة الدرقية: التأثيرات الدوائية والسامة والعلاجية // J. Intern. ميد. 1993 المجلد. 233- ص 435-443.
15. Wiersinga W.M. ، Trip M.D. الأميودارون واستقلاب هرمون الغدة الدرقية // Postgrad. ميد. ياء 1986. المجلد. 62. ص 909-914.
16. باتشر إل ، تانغ إكس سي ، سينغ ب. وآخرون. محققو SAFE-T: تشوهات وظائف الغدة الدرقية أثناء علاج الأميودارون للرجفان الأذيني المستمر // Am. جيه ميد. 2007 المجلد. 120. ص 880 - 885.
17. Zhong B. و Wang Y. و Zhang G. و Wang Z. محتوى اليود البيئي والجنس والعمر مرتبط بظهور قصور الغدة الدرقية المستحدث بالأميودارون: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للتفاعلات الضارة للأميودارون على الغدة الدرقية / / امراض القلب. 2016. المجلد. 134- ص 366 - 371.
18. Harjai K. ، Licata A. آثار الأميودارون على وظيفة الغدة الدرقية // آن. المتدرب. ميد. 1997 المجلد. 126 ص 63-73.
19. ثيودوراكي أ ، فاندربومب إم بي جيه. التسمم الدرقي المرتبط باستخدام الأميودارون: فائدة الموجات فوق الصوتية في إدارة المريض // كلين. إندوكرينول. (أوكسف). 2016. المجلد. 84. ص 172 - 176.
20. Bogazzi F. ، Bartalena L. ، Dell'Unto E. et al. تغيرت نسبة التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون من النوع 1 والنوع 2 خلال فترة 27 عامًا في إيطاليا // كلين. إندوكرينول. (أوكسف). 2007 المجلد. 67. ص 533-537.
21. Balzano S. ، Sau F. ، Bartalena L. et al. تشخيص التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون اليود (AIIT) المرتبط بمرض شديد غير الغدة الدرقية // J. Endocrinol. يستثمر. 1987 المجلد. 10. ص 589-591.
22. Tomisti L. ، Urbani C. ، Rossi G. et al. إن وجود مضادات الثيروجلوبولين (TgAb) و / أو الأجسام المضادة للثيروبيروكسيديز (TPOAb) لا يستبعد تشخيص التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون من النوع 2 // J. Endocrinol. يستثمر. 2016. المجلد. 39. ص 585-591.
23. لوي إم ، بيرا إي ، ميليس إيه وآخرون. التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر تدفق اللون في التشخيص التفريقي وإدارة التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون // Acta Radiol. 2007 المجلد. 48. ص 628-634.
24. Yiu K.H.، Jim M.H.، Siu C.W. وآخرون. يعد التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون مؤشراً على نتائج القلب والأوعية الدموية العكسية // J. Clin. إندوكرينول. متعب. 2009 المجلد. 94. ص 109-114.
25. O’Sullivan AJ ، Lewis M. ، Diamond T. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: يرتبط ضعف البطين الأيسر بزيادة معدل الوفيات // Eur. J. إندوكرينول. 2006 المجلد. 154- ص 533-536.
26. Wang T.J. ، Evans JC ، Benjamin E.J. وآخرون. التاريخ الطبيعي للخلل الانقباضي البطين الأيسر بدون أعراض في المجتمع // الدورة الدموية. 2003 المجلد. 108. ص 977-982.
27. Tomisti L. ، Del Re M. ، Bartalena L. et al. آثار الأميودارون وهرمونات الغدة الدرقية وتعدد الأشكال CYP2C9 و VKORC1 على استقلاب الوارفارين: مراجعة الأدبيات // Endocr. الممارسة. 2013. المجلد. 19. ص 1043-1049.
28. Bogazzi F. ، Tomisti L. ، Bartalena L. et al. أميودارون والغدة الدرقية: تحديث عام 2012 // J. Endocrinol. يستثمر. 2012. المجلد. 35. ص 340-348.
29. Eskes S.A. ، Endert E. ، Fliers E. et al. علاج التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون من النوع 2: تجربة سريرية عشوائية // J. Clin. إندوكرينول. متعب. 2012. المجلد. 87. ص 499-506.
30. Uzan L. ، Guignat L. ، Meune C. et al. استمرار العلاج بالأميودارون على الرغم من التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون من النوع الثاني // سلامة الدواء. 2006 المجلد. 29. ص 231-236.
31. Sato K. ، Shiga T. ، Matsuda N. et al. تكرار خفيف وقصير للنوع الثاني من التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون في ثلاثة مرضى يتلقون الأميودارون بشكل مستمر لأكثر من 10 سنوات // Endocrine J. 2006. Vol. 53. ص 531-538.
32. Bogazzi F. ، Bartalena L. ، Tomisti L. et al. استمرار الأميودارون يؤخر استعادة سلالة الغدة الدرقية في المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون من النوع 2 والمعالجين بالبريدنيزون: دراسة تجريبية // J. Clin. إندوكرينول. متعب. 2011 المجلد. 96. ص 3374 - 3380.
33. Eskes S.A.، Wiersinga W.M. الأميودارون والغدة الدرقية // أفضل الممارسات. الدقة. كلين. إندوكرينول. متعب. 2009 المجلد. 23. ص 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A.، Bednarczuk T.، Bartalena L. et al. أميودارون والغدة الدرقية // إندوكرينول. بول 2015. المجلد. 66. ص 176 - 186.
35. Han TS، Williams G.R.، Vanderpump M.P.J. مشتقات بنزوفيوران والغدة الدرقية // كلين. إندوكرينول. (أوكسف). 2009 المجلد. 70- ص 2 - 13.
36. Bogazzi F. ، Bartalena L. ، Tomisti L. et al. يتم توقع استجابة الجلوكوكورتيكويد في التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون الناتج عن التهاب الغدة الدرقية المدمر من خلال حجم الغدة الدرقية وتركيزات هرمون الغدة الدرقية الخالية من المصل // J. Clin. إندوكرينول. متعب. 2007 المجلد. 92. ص 556-562.
37. Vanderpump M.P.J. استخدام القشرانيات السكرية في التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون // Nat. القس. إندوكرينول. 2009 المجلد. 5. ص 650-651.
38. مقدسي S. ، باتيس - ليجنير م ، أوكلير سي وآخرون. تكرار التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون بعد إعادة إدخال الأميودارون // Am. J. كارديول. 2016. المجلد. 117. ص 1112-1116.
39. Ryan L.E.، Braverman L.E.، Cooper D.S. وآخرون. هل يمكن إعادة تشغيل الأميودارون بعد التسمم الدرقي الناجم عن الأميودارون؟ // غدة درقية. 2004 المجلد. 14. ص 149 - 153.

فرط نشاط الغدة الدرقية هو حالة شائعة تحدث في كل من المرضى الذكور والإناث. في الأمراض المصاحبة لجهاز الغدد الصماء ، يعاني الجسم كله. في الوقت نفسه ، يمكن أن تكون المضاعفات الناجمة عن مثل هذه الأمراض خطيرة. لذلك ، يجب على جميع الأشخاص المعرضين للخطر زيارة طبيب الغدد الصماء بشكل دوري والخضوع لفحص شامل.

ما هو فرط نشاط الغدة الدرقية؟

أكثر أمراض جهاز الغدد الصماء شيوعًا هو فرط نشاط الغدة الدرقية. تسمى هذه المتلازمة في الطب أيضًا بفرط نشاط الغدة الدرقية. مع هذا المرض ، هناك نشاط متزايد للعضو ويتم إنتاج الكثير من الهرمونات ، مما يؤدي إلى اضطراب التمثيل الغذائي الأساسي.

في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، غالبًا ما ينقطع الاتصال بين الغدة النخامية والوطاء والغدة الدرقية.

قد يعاني المريض من قصور في وظائف الغدة الدرقية وفرط نشاطها. تعتمد أعراض المرض على هذا الأمر ، والذي يمكن أن يكون واضحًا وغير محسوس تقريبًا.

يمكن أن يأخذ فرط نشاط الغدة الدرقية عدة أشكال. يعتمدون على درجة إهمال المرض. في مرحلة مبكرة ، قد يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي. في هذه الحالة ، قد لا تكون هناك أعراض واضحة ، لكن الاختبارات ستظهر تغيرًا في المستويات الهرمونية. غالبًا ما تحدث العلامات الأولى للمرض فقط مع فرط نشاط الغدة الدرقية الصريح. إذا لم يتم الشفاء من المرض في هذه المرحلة ، فستظهر المضاعفات. في هذه الحالة ، ليس فقط تفاقم الأعراض ممكنًا بالفعل ، ولكن أيضًا مشاكل في الأعضاء والوظائف المهمة ، مما يؤدي إلى عواقب وخيمة.

الأسباب

يصعب تحديد الأسباب الدقيقة لزيادة وظيفة الغدة الدرقية (فرط وظيفة). ولكن هناك مجموعة خاصة من الأشخاص أكثر عرضة للإصابة بالمرض من غيرهم. في أغلب الأحيان ، يتطور هذا المرض عند الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي.

ولكن يمكن أن تكون أسباب فرط نشاط الغدة الدرقية أيضًا إجهادًا عصبيًا ومرضًا معديًا والعلاج غير المناسب بالأدوية الهرمونية.

لا يعد فرط الوظائف في حد ذاته خطيرًا ويمكن القضاء عليه بسهولة. ولكن إذا كنت لا تولي اهتماما لعلم الأمراض ، فمن الممكن حدوث مضاعفات.

يمكن أن يكون فرط الوظائف من أعراض مرض خطير. لذلك ، يمكن أن يعطي تشخيصه للطبيب الاتجاه الصحيح في إجراء التشخيص الصحيح. على سبيل المثال ، هذه الحالة ممكنة في الحالات التالية:

• تطوير تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة.
• مع الغدة الدرقية المناعة الذاتية.
• عند تناول اليود المشع وفائضه في الجسم ؛
• إذا كان سرطان الغدة الدرقية.
• مع التسمم الدرقي الأرومة الغاذية.
• مع أورام الغدة النخامية.
• إذا كان التهاب الكبد سي.

وتجدر الإشارة إلى أن فرط نشاط الغدة الدرقية يحدث أحيانًا لأسباب لا تتعلق بهذا العضو. على سبيل المثال ، هذه الظاهرة ممكنة مع أمراض المبيض.

أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية

قد تكون أعراض مثل هذا المرض مختلفة. كل هذا يتوقف على درجة إهمال المشكلة والأسباب التي تسببت فيها. بعض المرضى لا تظهر عليهم أعراض واضحة على الإطلاق.

إذا ظهر فرط الوظيفة ، فمن المرجح أن يتم التعبير عنه في أعراض مثل:

• فقدان الوزن المفاجئ مع اتباع نظام غذائي عادي ؛
• تهيج شديد
• القلق؛
• التعب السريع
• زيادة ضربات القلب
• يرتجف في الأطراف أو في جميع أنحاء الجسم.
• تمزق العيون
• مشاكل في الجهاز الهضمي.
• في النساء ، لا يتم استبعاد عدم انتظام الدورة الشهرية والتعرق المفرط ؛
• يمكن للرجل أن يشعر بانخفاض الفاعلية.

يعد مرض جريفز علامة واضحة على وجود فرط في الوظيفة. يتجلى هذا المرض في شكل عيون منتفخة وتضخم في الغدة الدرقية. في الوقت نفسه ، يكون حجم العضو أحيانًا كبيرًا جدًا بحيث تظهر نتوء على الرقبة ، والذي يمكن أن يتطور إلى ورم. غالبًا ما يحدث هذا النوع من المرض عند الأطفال.

في الشيخوخة ، يتميز فرط الأداء الوظيفي بشكل أساسي بالنمو غير المتكافئ للعضو. هذا يثير تكوين نتوءات على الرقبة. كما يمكن أن تؤثر مشاكل الغدة الدرقية على عمل عضلة القلب ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم وزيادة معدل ضربات القلب. لا يتم استبعاد ضعف الذاكرة وانخفاض الانتباه.

التشخيص

من أجل إجراء التشخيص الصحيح ، يحتاج الأخصائي إلى إجراء فحص شامل للمريض.

تكمن مشكلة فرط الوظائف في أنه في المراحل المبكرة من ظهور المرض قد لا تكون هناك علامات واضحة ، لذلك لن يعطي الفحص البصري أي نتائج.

لذلك ، فإن إجراء فحص دم هو خطوة مهمة في التشخيص. سيساعد الاختبار المعملي في تحديد ما إذا كانت الأجسام المضادة للهرمونات مرتفعة أم لا. بدون فشل ، يصف الأخصائي فحصًا بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. هذا يجعل من الممكن الكشف عن زيادة في حجم العضو أو لتحديد وجود عقيدات الغدة الدرقية. هذه المعلومات مهمة لإجراء التشخيص الصحيح وتحديد درجة إهمال المرض.

إذا ظل الاختصاصي في شك ، يمكن وصف التصوير المقطعي. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام تخطيط كهربية القلب والخزعة في حالة الاشتباه في الإصابة بالسرطان.

علاج او معاملة

أول شيء يبدأ بعلاج فرط نشاط الغدة الدرقية هو توفير بيئة هادئة للمريض بدون محفزات خارجية. والثاني هو نظام غذائي يجب أن يشمل النباتات ومنتجات الألبان. بالإضافة إلى ذلك ، يصف الطبيب للمريض الأدوية التي تهدف إلى إعاقة نشاط الغدة الدرقية.

يجب بالتأكيد مراقبة الأشخاص الذين لديهم زيادة في وظيفة الغدة الدرقية من قبل أخصائي الغدد الصماء. بمجرد ملاحظة الاضطرابات الطفيفة في عمل العضو ، يتم وصف الأدوية المضادة للغدة الدرقية والجلوكوز.

من جانب المريض ، يجب توجيه كل الجهود لخفض درجة حرارة الجسم ومنع الجفاف.

في بعض الأحيان يتم استخدام اليود المشع ، مما يؤدي إلى إتلاف خلايا الغدة. ومع ذلك ، فإن طريقة العلاج هذه غير مناسبة للنساء الحوامل.

أما العملية فهي تستخدم فقط عند اكتشاف الأورام في العضو. في أغلب الأحيان ، يتم اختيار الطريقة التي يتم بها العلاج من قبل المريض نفسه ، مع التركيز على توصيات الطبيب.

العلاجات الشعبية

إذا كان فرط نشاط الغدة الدرقية في المرحلة الأولى من التطور ، فيمكنك محاولة الاستغناء عن الأدوية. مع الطب التقليدي المختار بشكل صحيح ، يمكن تحقيق نتائج جيدة.

يُعتقد أن كمادات الصلصال ومغلي الهندباء والصبغات المختلفة تساعد في حل هذه المشكلة.

لتطبيع حالة الغدة الدرقية ، تعتبر آذريون وفروع وبراعم الكرز وكذلك حشيشة الهر مفيدة.

حمية

لزيادة فعالية أي علاج لفرط الوظائف ، يجب إيلاء اهتمام كبير للتغذية. يجب على المريض بالتأكيد التخلي عن العادات السيئة. خلاف ذلك ، لن تكون هناك نتيجة من العلاج.

يشمل النظام الغذائي الذي يعاني من فرط الأداء دون أن يفشل الأطعمة التي تحتوي على كمية كبيرة من الكربوهيدرات والفيتامينات والمعادن. يوصي الخبراء في المقام الأول بمنتجات الألبان والخضروات الطازجة.

تحتاج إلى استبعاد كل ما يمكن أن يؤدي إلى فرط إثارة للجهاز العصبي. نحن نتحدث عن القهوة والشوكولاتة الداكنة والكحول والشاي القوي.

المضاعفات

إذا لم يتم تصحيح مشكلة الغدة الدرقية ، فقد يؤدي ذلك إلى تعطيل عمل العديد من الأعضاء. على وجه الخصوص ، يعاني القلب والأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة الحمل. يؤثر المرض أيضًا على الجهاز الهضمي. من المضاعفات المتكررة لفرط الوظائف الذهان الشديد ، والذي لا يمكن التعامل معه دون مساعدة معالج نفسي.

ما هو الفرق بين L- ثيروكسين و Euthyrox؟

لعلاج قصور الغدة الدرقية ، يتم استخدام المستحضرات الاصطناعية لهرمون T4 - L- هرمون الغدة الدرقية ونظائرها.

مؤشرات لاستخدام L- هرمون الغدة الدرقية و Euthyrox

تعتبر الغدة الدرقية من أهم أعضاء جهاز الغدد الصماء. ينتج هرمونات الغدة الدرقية التي تنظم عملية امتصاص الأكسجين من قبل الخلايا والتمثيل الغذائي والنشاط العقلي. يؤثر Iodthyronines T3 و T4 بشكل مباشر على مستوى النشاط البشري ويزيد من إنتاج خلايا الدم.

مع عدم كفاية وظائف الغدة الدرقية المرتبطة بالعمليات الالتهابية أو أمراض المناعة الذاتية أو الأورام في أنسجتها ، فإنها تتوقف عن توفير الكمية المطلوبة من الهرمونات. يتجلى قصور الغدة الدرقية في التعب المزمن ، وجفاف الجلد والشعر ، واضطرابات ضربات القلب ورد الفعل ، ومشاكل في الجهاز التناسلي ، وفقر الدم وأعراض أخرى غير سارة.

في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية (الإنتاج المفرط للهرمونات المحتوية على اليود) ، يتم وصف العلاج البديل مع نظائرها الاصطناعية من هرمون الغدة الدرقية مع هرمون الغدة الدرقية (الأدوية التي تثبط إنتاج الهرمونات الخاصة) ، بعد العلاج باليود المشع أو الجراحة التي تدمر خلايا الغدة.

وبالتالي ، يمكن وصف مستحضرات هرمون الغدة الدرقية من أجل:

• قصور الغدة الدرقية بسبب انتهاك وظائف خلايا الغدة الدرقية.
• قصور الغدة الدرقية بسبب التحفيز غير الكافي للعضو الإفرازي بواسطة هرمون TSH ؛
• التسمم الدرقي وفرط نشاط الغدة الدرقية (بالاشتراك مع علاج الغدة الدرقية أو العلاج الجراحي) ؛
• الغدة الدرقية وتضخم الغدة الدرقية منتشر السامة.
• بعد الجراحة لسرطان الغدة الدرقية ، والتي تم خلالها إزالة كل أو جزء من أنسجة الغدة الدرقية (في حالة عدم قدرة الخلايا المتبقية على إنتاج ما يكفي من الهرمونات) ؛
• التشخيص (اختبار لتثبيط وظيفة الغدة الدرقية باستخدام مستحضرات هرمون الغدة الدرقية).

تشابه الأدوية

المادة الفعالة للأدوية المستخدمة في العلاج البديل مع نظائر T4 هي نفسها - يفوثيروكسين الصوديوم. تشير البادئة "left-" إلى بنية الأيزومر الصناعي - أعسر. بعد فصل ذرة واحدة من اليود والتحول الجزئي إلى شكل أكثر نشاطًا (ثلاثي يودوثيرونين) ، يصبح قادرًا على التأثير على التمثيل الغذائي للبروتين والدهون ونمو الأنسجة ونشاط الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية ويمنع إنتاج هرمونات معينة في الوطاء والغدة النخامية السدادة.

يتم تناول كلا العقارين لتحسين امتصاصهما على معدة فارغة ، قبل نصف ساعة من الوجبة الأولى ومع الكثير من الماء - وهذا يزيد من امتصاص العنصر النشط. لا ينصح بطحن الأقراص (باستثناء العلاج عند الأطفال الصغار بتعليمات خاصة من الطبيب).

يمكن وصف كلا الدواءين أثناء الحمل ، لأن. لا يخترق هرمون الغدة الدرقية حاجز المشيمة. أثناء الرضاعة الطبيعية ، يوصى بمراقبة أكثر دقة للمريض وخفض جرعات الهرمون. يتم إطلاق جميع الأجهزة اللوحية مع نظائرها من هرمون الغدة الدرقية بدقة وفقًا للوصفة الطبية.

يحدث تأثير "Eutiroks" و "L- ثيروكسين" بعد نفس الفترة تقريبًا: يكون التأثير السريري للدواء ملحوظًا بالفعل في 3-5 أيام بعد بدء العلاج ، ويحدث اختفاء أعراض قصور الغدة الدرقية قليلاً لاحقًا - بعد 7-12 يومًا.

الاختلافات بين Euthyrox و L- هرمون الغدة الدرقية

ومع ذلك ، إذا كان كلا الدواءين يحتويان على نفس العنصر النشط ، فما الفرق وأيهما أفضل - Euthyrox أو L- هرمون الغدة الدرقية؟

يتم إنتاج مستحضرات هرمون الغدة الدرقية من قبل جهات تصنيع مختلفة. الأكثر شعبية في السوق هي أربع ماركات من الأدوية:

• L- هرمون الغدة الدرقية برلين-كيمي (المصنعة في ألمانيا ، قلق الدوائية الأوروبية) ؛
• L- هرمون الغدة الدرقية (أنتج في الاتحاد الروسي) ؛
• L- هرمون الغدة الدرقية (أنتج في الاتحاد الروسي) ؛
• Eutiroks (صنع في ألمانيا).

تعتمد فعالية الدواء إلى حد كبير على الالتزام الصارم بالتكنولوجيا في إنتاجه ، لذا فإن الأدوية الأوروبية أكثر موثوقية في العلاج. غالبًا ما يكتب أخصائيو الغدد الصماء وصفة طبية تشير فقط إلى المادة الفعالة (ليفوثيروكسين) والجرعة ، وفي هذه الحالة قد يفضل المريض نوعًا أقل تكلفة.

على الرغم من حقيقة أن جميع هذه الأدوية قد اجتازت اختبارات الترخيص والامتثال المناسبة ، فغالبًا ما يكون الانطباع أن عقارًا من علامة تجارية ما يعمل بشكل أقل فعالية من عقار آخر. بالإضافة إلى الاختلاف في المواد الخام والكواشف المستخدمة في إنتاج هرمون اصطناعي ، قد يرجع الاختلاف إلى:

• أخطاء في نظام أو جرعة الدواء ؛
• منتجات مقلدة
• عدم الامتثال لشروط تخزين الدواء من قبل البائع أو المشتري ؛
• الاختلاف في الحساسية للمكونات المساعدة للدواء.

هناك أيضًا اختلاف ملحوظ في أسعار الأدوية. نظائر هرمون الغدة الدرقية الروسية ستكلف المرضى 1.5-2 مرات أرخص. يرجع هذا الاختلاف إلى حقيقة أن الشركات المصنعة تستخدم التكنولوجيا الجاهزة ، ولا تجري تجارب سريرية واختبارات متعددة للعقاقير العمياء مع اختيار التركيب الأكثر فعالية. أيضًا ، قد يرتبط انخفاض سعر الدواء بعمالة أرخص واستخدام تقنية إنتاج أقل دقة.

الفرق في السواغات

الاختلافات الرئيسية بين الأدوية في قائمة السواغات. تشغل كتلة المادة الفعالة أقل من نسبة مئوية من وزن الجهاز اللوحي: يشغل الجزء المتبقي من الحجم "ثقل" المواد الإضافية التي تؤثر على معدل امتصاص المادة الفعالة.

يحتوي المستحضر "Eutiroks" على:

• نشا الذرة؛
• الصوديوم croscarmellose
• الجيلاتين.
• ستيرات المغنيسيوم
• سكر الحليب (اللاكتوز).

يتميز "L-throxine Berlin-Chemie" بمجموعة مختلفة قليلاً من السواغات:

• هيدروفوسفات الكالسيوم
• السليلوز الجريزوفولفين.
• ملح الصوديوم من نشا الكربوكسيميثيل.
• سلسلة طويلة من الجلسريدات الجزئية.
• الدكسترين مادة صمغية.

يحتوي دواء العلامات التجارية الروسية على اللاكتوز وستيرات المغنيسيوم واللوديبريس.

بعض مكونات المستحضرات يمكن أن تسبب الحساسية. أثناء تناول الأدوية بمسببات الحساسية ، قد يعاني بعض المرضى من خلايا النحل والتورم والحكة وغيرها من مظاهر الاستجابة المناعية. لا ينصح بإيقاف العلاج بالهرمونات البديلة بسبب الحساسية. عادة ، يصف الأطباء دورة من مضادات الهيستامين للمريض ويغيرون الدواء الرئيسي. على سبيل المثال ، إذا كنت تعاني من حساسية تجاه اللاكتوز ، فقد تحتاج إلى تغيير "L-throxine" الروسي أو "Eutyrox" إلى "Berlin-Chemie" L-throxine.

يلاحظ العديد من المرضى أن تأثير "L- هرمون الغدة الدرقية" يحدث بسرعة أكبر من تأثير "Eutiroks". قد تكون الاختلافات في الأدوية بسبب تأثير السواغات ونوعية ضغطها على امتصاص الهرمون من الجهاز الهضمي. وفقًا للبيانات الرسمية ، لم يكن هناك فرق ذو دلالة إحصائية في الحرائك الدوائية (عمليات امتصاص وإفراز المادة الفعالة في جسم الإنسان) بين العلامات التجارية الأربعة للدواء.

جرعات الأدوية

يتم اختيار الجرعة اليومية من الهرمون من قبل طبيب الغدد الصماء. إذا كان من الممكن اختيار نظام علاج فردي ، فإن الدواء الألماني Euthyrox يتفوق بشكل كبير على العلامات التجارية الأخرى: إنه متوفر بجرعات 0.025 ، 0.05 ، 0.075 ، 0.088 ، 0.1 ، 0.112 ، 0.125 ، 0.137 و 0.15 مجم من ليفوثيروكسين.

يحتوي L- هرمون الغدة الدرقية للإنتاج الأوروبي والمحلي على نطاق أقل من الجرعات. يمكن للعلامة التجارية الروسية فقط أن تقدم للمرضى أقراصًا تحتوي على 0.05 و 0.1 ملغ من الهرمون. في الممارسة العلاجية ، عادة ما تستخدم الأخيرة.

يعتبر الدواء بجرعة غير قياسية جيدًا في وضع نظام علاجي للمرضى الذين يعانون من حساسية عالية لهرمون الغدة الدرقية. تستخدم جرعات صغيرة في علاج قصور الغدة الدرقية عند الأطفال.

حتى الزيادة الطفيفة في الجرعة اليومية لعدة أيام يمكن أن تسبب الغثيان ، والصداع ، وعدم انتظام دقات القلب ، والأرق ، والعصبية ، لذا فإن عقار "L- ثيروكسين" بجرعة 100 ميكروغرام ليس بديلاً مناسبًا لـ "Eutirox" بجرعة 88 ميكروغرام. . الاستبدال العكسي للدواء ، على الرغم من النتائج الأقل خطورة ، ليس صحيحًا أيضًا. إذا كانت جرعة الدواء منخفضة جدًا ، تظهر الأعراض المميزة لقصور الغدة الدرقية:

• النعاس.
• اللامبالاة.
• زيادة الوزن؛
• ونى معوي
• جفاف الشعر والجلد.

عند اختيار الدواء ، يجب أن تعتمد على نصيحة الطبيب. وجود الحساسية ، والتعرض لليفوثيروكسين ، وشراء الدواء بمفردك أو في الحصة - كل هذا يؤثر على الوصفة الطبية. يتم مراقبة فعالية مسار العلاج عن طريق اختبارات الدم لهرمون TSH. في حالة ضعف الحساسية ، قد يوصي الأخصائي بتغيير الجرعة والدواء.

تعيين الأوكسيتوسين - متى ولأي غرض؟

تأثير الهيستامين على الأمراض

نظرة عامة على المستحضرات الهرمونية مع الاستروجين في أقراص

ملامح استخدام الأدوية الهرمونية من قبل النساء في سن 50 وما فوق

تطبيق الرحلان الصوتي مع الهيدروكورتيزون

هل يمكن زيادة طول الطفل في سن المراهقة؟

الأسباب الرئيسية للتسمم الدرقي

أسباب المرض

التسمم الدرقي هو حالة مرضية هي عكس قصور الغدة الدرقية. يكمن الاختلاف بينهما في حقيقة أنه مع قصور الغدة الدرقية ، يتم تقليل محتوى الهرمونات في جسم الإنسان بشكل ملحوظ ، ومع التسمم الدرقي ، لوحظ إنتاجها المفرط.

السبب الرئيسي للتسمم الدرقي هو تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، ووفقًا للإحصاءات الطبية ، تم اكتشافه في حوالي سبعين بالمائة من المرضى. للمرض أيضًا طبيعة وراثية من المظاهر ويصاحبها التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي.

يشير التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي إلى التهاب مزمن في الغدة الدرقية وله نشوء مناعة ذاتية لتدمير الخلايا الجرابية للغدة. في معظم الحالات ، يحدث المرض دون أي أعراض مميزة ، مما يجعل من الصعب للغاية اكتشافه.

يتم تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي باستخدام الفحص بالموجات فوق الصوتية ونتائج الاختبار التي يتم الحصول عليها على أساس خزعة إبرة دقيقة. تجدر الإشارة إلى أن التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي يمثل حوالي ثلاثين بالمائة من إجمالي عدد الأمراض المرتبطة بالغدة الدرقية.

من بين ممثلي الجنس الأضعف ، يحدث المرض أكثر من عشرين مرة من بين ممثلي الجنس الأقوى ، والذي يرتبط بتأثير هرمون الاستروجين على الجهاز اللمفاوي. على الرغم من حقيقة أنه لم يتم تطوير علاج محدد في الوقت الحالي ، إلا أن علاج التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي يجب أن يتم وصفه فقط من قبل أخصائي غدد صماء مؤهل.

لا يحتوي الطب الحديث على طرق فعالة من شأنها تصحيح هذه العملية المرضية للغدة الدرقية بأمان دون التقدم إلى قصور الغدة الدرقية ، ولكن مع الكشف في الوقت المناسب عن التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي وتعيين طريقة علاج مناسبة ، من الممكن تقليل وظيفة الغدة الدرقية وتحقيقها. نتائج إيجابية في العلاج.

يمكن أن تحدث المظاهر الأولى للعملية المرضية عند الرضع والأطفال الأكبر سنًا والبالغين. لوحظ التسمم الدرقي أثناء الحمل في حوالي ثلاثة بالمائة من جميع الحالات. من وجهة نظر طبية ، يعتبر التسمم الدرقي والحمل مفهومين متباينين ​​، حيث يوجد تهديد بالإجهاض مع مثل هذه العملية المرضية.

في الوقت الحالي ، في الممارسة الطبية ، من المعتاد التمييز بين عدة أشكال من هذه العملية المرضية - وهي أشكال خفيفة ومتوسطة وشديدة. كل شكل من هذه الأشكال له أعراضه الخاصة من المظاهر.

مع شكل خفيف ، هناك انخفاض طفيف في وزن الجسم ، ومعدل ضربات القلب حوالي مائة نبضة في الدقيقة. مع الشكل المتوسط ​​، يفقد المريض وزنه بشكل ملحوظ ، ويتم ملاحظة ضربات القلب عند حوالي مائة وعشرين نبضة في الدقيقة.

أما بالنسبة للحالة الشديدة ، فهذه الحالة تؤدي إلى وجود خلل وظيفي شديد في جميع أجهزة وأنظمة جسم الإنسان. لهذا السبب ، من أجل منع التسمم الدرقي للغدة الدرقية ، من الضروري مراقبة الحالة الصحية للفرد ، وعندما تظهر العلامات المميزة الأولى ، اتصل على الفور بمؤسسة طبية للحصول على مساعدة متخصصة مؤهلة.

الأعراض الرئيسية

عند التفكير في مثل هذه العملية المرضية مثل التسمم الدرقي ، من المهم مراعاة أن الأعراض ستعتمد إلى حد كبير على العوامل التالية: مدة هذه الحالة ، وشدة وجنس المريض.

من المهم أن نلاحظ أن ممثلي النصف الجميل من السكان يعانون من المرض في كثير من الأحيان أكثر من الجنس الأقوى ، على الرغم من حقيقة أن غالبية الحالات يتم ملاحظتها أثناء البلوغ وأثناء الحمل وأثناء فترات الشفاء بعد الولادة لطفل.

يكون التسمم الدرقي أثناء الحمل معقدًا بسبب خطر الإجهاض أو الولادة المبكرة. وفقًا للإحصاءات العلمية ، فإن خطر فقدان الطفل أثناء تطور مثل هذه العملية المرضية في الأم المستقبلية يبلغ حوالي ستة وأربعين بالمائة. لا يختلف التسمم الدرقي أثناء الحمل في الأعراض المميزة ويتجلى بنفس الطريقة كما في أي مريض آخر.

أعراض الانسمام الدرقي:

• تغير مفاجئ في الوزن
• التعرق المفرط ، والذي لا تفسره الظروف البيئية أو المجهود البدني ؛
• الشعور المستمر بالحرارة ، والذي يلاحظ في جميع أجزاء الجسم ؛
• زيادة ملحوظة في معدل ضربات القلب.
• ظهور رجفة في الأطراف أو ظهور الجسم كله.
• يتعب المريض بسرعة.
• يصعب على المريض تركيز انتباهه على أي شيء ؛
• في الجنس اللطيف ، هناك تغييرات في الدورة الشهرية.
• عند الرجال ، هناك انخفاض في الرغبة الجنسية.

هناك أيضًا أعراض خارجية للتسمم الدرقي ، والتي لا يلاحظها المريض أو أقاربه على الفور ، ومع ذلك ، يهتم بها أخصائي متمرس على الفور. عادةً ما تشمل هذه الأعراض: مشاكل في التنفس وصعوبة في البلع وكذلك تورم في الرقبة.

يتضمن ذلك عرضًا آخر يتجلى بشكل متكرر - نتوء في العين ، يعتمد مستواه بشكل مباشر على مدة المرض. بالإضافة إلى ذلك ، يلاحظ العديد من المرضى أن عملية الوميض تتباطأ ، وهو ما يفسره حقيقة أن درجة الحساسية للمثيرات الخارجية تنخفض في قرنيات العين.

اعتمادًا على أعراض التسمم الدرقي التي يتم ملاحظتها في كل مريض على حدة ، من المعتاد أن يميز الخبراء عدة أشكال من هذه العملية المرضية: خفيفة ومتوسطة وشديدة. من المهم أن نفهم أن أيًا من هذه الأشكال لا يشير ضمنًا إلى مستوى الهرمونات التي تنتجها الغدة الدرقية ، بل يشير إلى شدة الأعراض المميزة.

طرق العلاج

لاختيار الطريقة الأكثر فعالية لعلاج الانسمام الدرقي ، يحتاج الأخصائي إلى تحديد السبب الأساسي. كما تظهر الممارسة الطبية الحديثة ، غالبًا ما يكون تضخمًا دراقًا منتشرًا.

علاج التسمم الدرقي:

• طريقة محافظة تتضمن استخدام الأدوية واليود المشع. علاج التسمم الدرقي باليود المشع ، وهو غير مؤلم على الإطلاق. كقاعدة عامة ، يتألف من حقيقة أن المريض يأخذ كبسولات اليود المشع داخل المريض ، والتي ، عند دخول المريض ، تتراكم خلايا الغدة وتدمرها ، مع استبدالها بالنسيج الضام ؛
• يتم وصف العلاج الجراحي للتسمم الدرقي من قبل أخصائي فقط إذا كانت الطرق المحافظة غير فعالة ؛
• مزيج معقد من طريقتين.

يجب إيلاء اهتمام خاص للزيادة في حالات الاستخدام غير المنضبط للأدوية التي تحتوي على الثيرونين أو هرمون الغدة الدرقية. يستخدم العديد من ممثلي الجنس الأضعف مثل هذه الأدوية في مكافحة الوزن الزائد ، ومع ذلك ، فإن مثل هذا العلاج الذاتي لا يؤدي إلى أي شيء جيد ، ونتيجة لذلك ينتهي الأمر بالمرضى في سرير المستشفى مع صورة سريرية مميزة للتسمم الدرقي.

يصبح الحمل مع التسمم الدرقي مشكلة ، حيث توجد زيادة في مستوى هرمونات الغدة الدرقية ، كما يتغير محتوى هرمون الاستروجين والبروجسترون. ومع ذلك ، لا يزال التسمم الدرقي والحمل ممكنًا إذا لوحظت شدة هذه الاضطرابات على مستوى ضئيل.

إذا تم ، بعد تطبيق طرق العلاج ، تحقيق تعويض عن التسمم الدرقي في جسم المرأة ، فإن الحمل ممكن ، ولكن يجب أن نفهم أن الطفل قد يولد بتشوهات شديدة. لهذا السبب ، إذا كان المريض يعاني من التسمم الدرقي أثناء الحمل ، يوصي الخبراء بشدة بوقفه.

يجب على الطبيب أن يشرح للمريض أن الحمل الناجح وإمكانية ولادة طفل سليم لا يمكن تحقيقهما إلا بعد القضاء على السبب الرئيسي لهذه العملية المرضية وبعد تحقيق الشفاء التام من المرض.

من المهم أن تعرف أنه من الممنوع تمامًا علاج هذا المرض بمساعدة العلاجات الشعبية ، لأن التسمم الدرقي هو حالة خطيرة تتطلب طريقة علاج مناسبة مع الاستخدام الإلزامي للأدوية. إذا كنت تعالج مرضًا باستخدام العلاجات الشعبية للغدة الدرقية ، والتي يمكن للأصدقاء والمعارف أن ينصحوك بها ، فلن يؤدي ذلك إلى أي نتيجة ، ولكنه سيؤدي فقط إلى تفاقم الحالة الصحية ويؤدي إلى أمراض المناعة الذاتية.

يجب أن تشمل التغذية السليمة استخدام منتجات الألبان والخضروات والفواكه. من المهم أيضًا اعتبار أن التغذية يجب أن تكون كسرية. لاتخاذ قرار بشأن نظام غذائي ، تحتاج إلى استشارة أخصائي سيختار نظامًا غذائيًا فرديًا لك. باتباع قواعد التغذية الخاصة بالتسمم الدرقي والتوصيات من الطبيب المعالج ، من الممكن تجنب حدوث مزيد من التطور لهذه العملية المرضية.

تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر هو مرض عدواني يتميز بزيادة إنتاج هرمونات الغدة الدرقية وزيادة حجم الغدة نتيجة تكاثر الخلايا السريع. بطريقة أخرى ، يسمى هذا المرض بفرط نشاط الغدة الدرقية ، أو مرض جريفز ، جريفز ، بيري ، فلاياني. في أغلب الأحيان ، يتم تشخيص هذا المرض عند النساء.

المسببات المرضية

في تطور فرط نشاط الغدة الدرقية ، يلعب الاستعداد الوراثي دورًا رئيسيًا. غالبًا ما ينتقل المرض عبر الأجيال. العوامل التالية تثير حدوث علم الأمراض:

• المواقف العصيبة
• الالتهابات الفيروسية المزمنة
• التهاب الحلق المتكرر.
• أمراض أخرى في جهاز الغدد الصماء - قصور جارات الدرقية ، مرض أديسون ، داء السكري.

يتم تأكيد الوراثة من خلال حقيقة أن نصف أقارب المريض لديهم أجسام مضادة للغدة الدرقية في دمائهم ، و 15٪ تم تحديد هذه الحالة المرضية وتأكيدها. من المهم ألا ينتقل المرض نفسه وراثيًا ، ولكن فقط الاستعداد له. وبالتالي ، فإن الدور الرائد في التسبب في الإصابة بتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر يتم تعيينه على الاستعداد الوراثي ، بالإضافة إلى العوامل المحفزة ، والتي بسببها تم تطوير المعلومات المضمنة في الجينات. بسبب خلل في الجهاز المناعي ، تحدث طفرة في الخلايا اللمفاوية التائية ، وهي تعمل على أنسجة الغدة ، وتتصور مستضداتها على أنها غريبة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن T-killers قادرة على إتلاف العضو بشكل مستقل ، مما يؤدي إلى تأثير سام على الغدة الدرقية. يمكن للخلايا اللمفاوية التائية من خلال الخلايا البائية ، التي تصنع الأجسام المضادة للغدة الدرقية ، أن تظهر تأثيرًا غير مباشر على الأنسجة الغدية. هذا الأخير يحفز العضو نتيجة ارتباط مستقبلات هرمون الغدة الدرقية بالخلايا الدرقية ، أي خلايا الغدة الدرقية. مع تطور تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة ، تضعف وظيفة المنظمين المركزيين للاستجابة المناعية (الخلايا الليمفاوية التائية).

تصنيفات مختلفة

يحدد الطبيب حجم الغدة الدرقية عن طريق الجس والفحص البصري للمريض. وفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية ، منذ عام 1994 ، تم تمييز الدرجات التالية:

• 0 - تضخم الغدة الدرقية غير مرئي بصريًا ولا يمكن ملامسته ؛
• 1 - تضخم الغدة الدرقية محسوس ، لكن بصريًا ، عندما تكون الرقبة في وضعها الطبيعي ، فهي غير مرئية ؛
• 2 - يمكن اكتشاف تضخم الغدة الدرقية بالعين والجس بسهولة.

وفقًا لتصنيف آخر (وفقًا لنيكولاييف) ، يتم تمييز الدرجات التالية من تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر:

• 0 - غير محسوس ولا يتم تحديد غدة ؛
• I - يمكن أن يحدد الجس برزخ الغدة الدرقية ، وهو مرئي بصريًا ؛
• II - يمكن اكتشاف الفصوص الجانبية عن طريق الجس ، أثناء البلع من السهل رؤية تضخم الغدة الدرقية ؛
• III - رقبة سميكة مرئية بصريًا ؛
• IV - تضخم الغدة ، ونتيجة لذلك ، يكون تشوه شكل الرقبة ملحوظًا ؛
• الخامس - تصل الغدة الدرقية إلى حجم كبير بشكل خاص.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تقسيم شدة المرض إلى عدة درجات:

1. خفيفة. تتجلى علامات علم الأمراض من خلال زيادة استثارة الجهاز العصبي ، وغياب الذهن ، والأرق ، والبكاء. في كثير من الأحيان ، لوحظ أداء منخفض. بادئ ذي بدء ، يعاني نظام القلب والأوعية الدموية. يزيد عدد ضربات القلب في الدقيقة إلى مائة. يبدأ الفرد في فقدان الوزن.
2. متوسط. تتفاقم أعراض تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، الموصوفة بدرجة خفيفة. ينضم الرعاش إلى الاضطرابات الموجودة. استمرار فقدان الوزن بالرغم من الشهية الممتازة. يعاني الفرد من التعرق الشديد والضعف. البراز مضطرب ، تظهر متلازمة الألم في البطن ، والتي ليس لها موضع واضح.
3. ثقيل. فشل عمل الأجهزة والأجهزة الحيوية. الذهان ممكن. يعاني المريض من نضوب كامل في الجسم.

يُعرف تصنيف آخر يميز بموجبه مسار المرض:

• تحت السريرية - تمحى الأعراض ، ويتم التشخيص على أساس نتائج فحص الدم للمواد الهرمونية.
• بيان - لديه عيادة واضحة. لم يتم تحديد هرمون الغدة الدرقية في الدم ، والمبالغة في تقدير تركيز المواد الهرمونية للغدة الدرقية.
• معقدة - تضاف الاضطرابات العقلية. تعطل عمل الجهاز القلبي الوعائي والأنظمة الهامة الأخرى. يتم تشخيص الفرد بنقص الوزن الحرج.

طرق التشخيص المختبري

استخدام الأساليب المختبرية والوسائل لتشخيص "تضخم الغدة الدرقية المنتشر السام". اختبار الدم لتحديد T3 (ثلاثي يودوثيرونين) و T4 (هرمون الغدة الدرقية) ، وكذلك TSH (ثيروتروبين) هو الاختبار الرئيسي. يعتبر التركيز العالي للهرمونات الأولين والمعدل المنخفض للأخير من سمات هذه الحالة المرضية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف اختبارات الأجسام المضادة للثيروجلوبولين وهرمون الغدة الدرقية بيروكسيديز. كما يتم تنفيذ طرق بحث إضافية:

• التصوير الومضاني ، أو دراسة النظائر المشعة للغدة الدرقية ، حيث يتم دراسة وظائف وهيكل الغدة الدرقية.
• الموجات فوق الصوتية ، والتي توفر معلومات حول بنية العضو.
• يوصف التصوير بالرنين المغناطيسي لتشخيص اعتلال العين الموجود في هذا المرض.

بالإضافة إلى ذلك ، عند تشخيص الإصابة بتضخم الغدة الدرقية السمي المنتشر (يخصص ICD-10 الرمز E05.0 له) ، يتم تحديد وظائف الكلى والكبد والأعضاء الأخرى اللازمة لتعيين العلاج المناسب.

أسباب وعلامات المرض

يساهم في تطور مرض الخلل الهرموني أثناء الحمل أو الرضاعة أو الحيض أو سن اليأس. من بين الأسباب الرئيسية للمحرضين:

• إصابات في الدماغ؛
• أمراض عقلية؛
• الاستعداد الوراثي
• بيئة سيئة
• استجابة المناعة الذاتية للجسم.
• موطن غير موات
• اصابات فيروسية.

السبب الرئيسي لتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر هو انتهاك لجهاز المناعة. تتمثل أعراض علم الأمراض أو الصورة السريرية الكلاسيكية في انتفاخ العينين وتضخم الغدة الدرقية وخفقان القلب. من جانب الأعضاء والأنظمة المهمة للحياة الطبيعية ، تظهر علامات علم الأمراض:

• التمثيل الغذائي المتسارع
• عدم تحمل الطقس الحار.
• شهية ممتازة ، ولكن في نفس الوقت يكون هناك فقدان حاد في الوزن ؛
• إسهال
• توعك؛
• رعاش في الجسم والأطراف.
• التعب السريع
• ضعف عام؛
• الأرق؛
• تورم في الجسم.
• عدم انتظام ضربات القلب.
• فشل القلب؛
• عدم انتظام دقات القلب.
• زيادة في البطن.
• فرط نشاط ردود الفعل الحركية.
• ارتفاع في درجة الحرارة
• داء المبيضات في تجويف الفم.
• زيادة التعرق
• أظافر هشة.

الجنس الذكري لديه ضعف في الانتصاب ، تضخم في الغدد الثديية. أعراض تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة في الأنثى هي العقم وفشل الدورة الشهرية والألم الشديد في أسفل البطن ، واعتلال الخشاء الليفي. من جانب أجهزة الرؤية ، هناك زيادة في ضغط العين ، والتهاب الملتحمة ، وشعور بالرمل في العين ، وإغلاق غير كامل للجفون ، وميض نادر ، وتأخر الجفن السفلي من مقلة العين.

المضاعفات وعلاجها

يؤثر إنتاج الغدة الدرقية المفرط للمواد الهرمونية تأثيرًا سلبيًا على جميع أعضاء وأنظمة جسم الفرد. تشمل مضاعفات الإصابة بتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ما يلي:

1. تعتبر أزمة التسمم الدرقي نتيجة خطيرة بشكل خاص للمرض ، مما يشكل تهديدًا حقيقيًا للحياة. لحسن الحظ ، أصبح هذا المرض اليوم نادر الحدوث بسبب أحدث طرق فحص وعلاج المرضى. لم يتم فهم تطور الأزمة بشكل كامل ، ولكن هناك العديد من الفرضيات. وفقًا لأحدهم ، يحدث هذا بسبب زيادة في ثلاثي يودوثيرونين وثيروكسين. من ناحية أخرى - بسبب زيادة حساسية الجسم للأدرينالين والنورادرينالين والدوبامين. محرض المرض هو الإجهاد أو عملية معدية. تتزايد الأعراض المميزة للتسمم الدرقي. تتطور الأزمة فجأة. يتخذ الفرد وضعية قسرية ، ما يسمى بوضعية الضفدع ، والكلام مضطرب ، وتصبح الأدمة رطبة وساخنة عند اللمس ، ويزيد معدل ضربات القلب إلى 130 نبضة في الدقيقة. تشمل التلاعبات الطبية العاجلة إزالة السموم من الجسم ، وإدخال حاصرات بيتا ، والهرمونات ، وثيرروستاتيك. من أجل الحد من التحريض النفسي ، يتم استخدام عقاقير مجموعة الباربيتورات والمسكنات الأفيونية. يجب أن تهدف التدابير العاجلة المستمرة إلى تعويض القصور الحاد في قشرة الغدة الكظرية ، وتحييد المواد الهرمونية للغدة الدرقية ، وتقليل نشاط الجهاز الودي ، والقضاء على الاضطرابات الأيضية.
2. اعتلال العين الغدد الصماء. يرتبط سبب حدوث مضاعفات الغدة الدرقية هذه نسبيًا ، ولكنه يكمن في هجوم المناعة الذاتية على أنسجة العين والعضلات الموجودة خلف مقل العيون. وبالتالي ، فإن مصدر الضرر هو نفسه كما في حالة تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة. في الوقت نفسه ، تبرز العيون بقوة إلى الأمام ، وتسمى أيضًا انتفاخًا. الصورة السريرية تتطور على مراحل. في البداية ، تؤثر التغييرات على عين واحدة فقط ، مع مزيد من التقدم ، تتأثر الأخرى أيضًا. بعد مرور بعض الوقت ، يحدث جحوظ. في الآفات الشديدة ، يعاني العصب البصري مما يشكل تهديداً مباشراً للرؤية. يظهر العلاج المعقد. مع العلاج غير المناسب أو غير الصحيح ، تصبح العملية المرضية لا رجعة فيها.
3. الوذمة المخاطية قبل الشيب. هذا التعقيد نادر الحدوث. يتجلى ذلك من خلال الحكة والاحمرار والتورم والسماكة في أنسجة الأدمة على السطح الأمامي من أسفل الساق. كعلاج ، يتم وصف العوامل الهرمونية للاستخدام الموضعي.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤدي تطور فرط نشاط الغدة الدرقية إلى العواقب التالية:

• رجفان أذيني؛
• وذمة رئوية؛
• ذهان؛
• فشل القلب؛
• هشاشة العظام؛
• داء الكبد السام
• قصور الغدة الكظرية
• اعتلال عضلي.
• السكرى؛
• اضطراب تخثر الدم.

الطب البديل: الوصفات

يوصى بمعالجة تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر بالعلاجات الشعبية في المرحلة الأولى من المرض. تعتبر الوصفات التالية بمثابة إضافة إلى العلاج التقليدي الرئيسي:

• يخلط التوت الناضج مع العسل أو السكر بنسبة 1: 1 ، ويصر في مكان بارد لمدة سبعة أيام. يؤخذ يومياً على معدة فارغة 40 جراماً أي ما يعادل ملعقتين بدون شريحة.
• يتم وضع ضغط ملح البحر على منطقة الغدة الدرقية لمدة 55 يومًا ، منها 27 مرة يتم الإجراء يوميًا ، ثم كل يومين.
• تملأ أوراق الصفصاف الصغيرة قدرًا بسعة ثلاثة لترات ، ثم يُضاف الماء ويُشعل النار ويتبخر حتى يتم الحصول على رواسب تشبه الهلام. يتم تلطيخ الخليط الناتج على تضخم الغدة الدرقية لمدة أربعة أشهر قبل النوم.
• كل مساء ، يتم وضع شبكة اليود على منطقة تضخم الغدة الدرقية. إذا ظهرت آثار اليود في الصباح ، يتم إيقاف الإجراء.
• يتم تحضير صبغة من قواطع الجوز ، والتي يجب أن تشرب قبل ساعتين من الاستيقاظ ، 15 مل لمدة شهر ، ثم استراحة لمدة 30 يومًا. إذا لزم الأمر ، تابع الدورة.

هذه وثيقة خاصة تصدر على فترات منتظمة وهي مصممة للأطباء الممارسين. تحتوي الإرشادات السريرية على أحدث المعلومات ، والتي أثبتت فعاليتها في الممارسة في القضايا التالية:

• التشخيص
• علاج او معاملة؛
• إعادة تأهيل؛
• منع.

تحدد هذه الوثيقة خوارزمية الإجراءات في إدارة المريض. يُمنح الطبيب الحق في اختيار طرق التشخيص والعلاج اعتمادًا على الخصائص الفردية للفرد وجنسه وعمره ومسار علم الأمراض. حاليًا ، في الطب العملي ، يتم استخدام طرق العلاج الموصوفة في الإرشادات السريرية. يوصى بمعالجة تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة بثلاث طرق:

• محافظ؛
• جراحي
• اليود المشع.

لكل نوع ، يتم تقديم مستوى الأدلة والتعليقات ، والتي تحدد نظم العلاج التفصيلية والفحوصات اللازمة. بالإضافة إلى ذلك ، تم وصف الآثار الجانبية والمضاعفات الناتجة عن العلاج. تم تسليط الضوء على قسم خاص في الوثيقة ، والذي يشير إلى المتطلبات الإلزامية للطبيب ، والوفاء بها يؤثر على نتيجة المرض ، ولا سيما تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر.

معاملة متحفظة

يهدف إلى القضاء على مظاهر المرض. يسمح لك استخدام أشكال الدواء اللوحي بتحقيق النتائج بعد شهر من بدء العلاج. ومع ذلك ، بعد توقف الفرد عن تناولها ، تحدث الانتكاسات. في العلاج ، يتم استخدام عدة مجموعات من الأدوية:

1. Thyreostatics - "Propicil" ، "Mercazolil". إنها تمنع وظيفة الغدة ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​تخليق المواد الهرمونية. يساعد علاج تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر بهذه العوامل على تطبيع عمل الغدة الدرقية. بالإضافة إلى ذلك ، يوصف عقار "Eutirox" لمنع حدوث قصور الغدة الدرقية الناجم عن المخدرات. من أجل الحفاظ على وظائف الغدة ، يتم إجراء العلاج الأحادي باستخدام جرعات صغيرة من ثيروستاتيك.
2. توصف حاصرات بيتا والقشرانيات السكرية كعلاج للأعراض في ظل وجود أمراض مصاحبة (تسرع القلب ، ارتفاع ضغط الدم ، خفقان القلب ، اعتلال العين ، هشاشة العظام) التي تصاحب المرض الأساسي.

يتلقى المرضى العلاج الدوائي لمدة عام ونصف.

جراحة

تعتبر هذه الطريقة فعالة للغاية ، ولكنها محفوفة بمضاعفات مختلفة. دلالة هذا النوع من العلاج هي:

• شكل معتدل وشديد من المرض.
• عدم وجود نتائج من العلاجات الأخرى ؛
• الورم الحميد الدرقي.
• شكل عقدي وخلفي.
• الانتكاسات.
• ضغط المريء والقصبة الهوائية عن طريق تضخم الغدة الدرقية.
• مرحلة الطفولة؛
• الثلث الأول والثاني من الحمل ؛
• وجود مضاعفات في شكل الرجفان الأذيني.

موانع الجراحة:

• تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر معقد بسبب المرض العقلي ؛
• أمراض مصاحبة شديدة في الكلى والرئتين والقلب.

قبل الجراحة ، يتم وصف عقار "Mercazolil" للمرضى من أجل تطبيع هرمونات الغدة الدرقية وتقليل الأعراض السامة ومنع تفاقم الانسمام الدرقي بعد الجراحة. أثناء العملية ، تتم إزالة الغدة الدرقية بالكامل تقريبًا. تبقى فقط المناطق التي توجد فيها الغدد الجار درقية.

استخدام اليود المشع

في علاج تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر بهذه الطريقة ، يتم إدخال نظير اليود المشع I-131 في جسم المريض ، والذي يعمل على الغدة بأشعة جاما وبيتا ، مما يؤدي إلى إتلاف خلاياها. نتيجة لذلك ، يتم تقليل تخليق المواد الهرمونية. يتم العلاج في ظروف ثابتة. أثناء العلاج ، يوصى بالحد من المنتجات المحتوية على اليود.

مؤشرات لطريقة العلاج هذه:

• سن الشيخوخة
• الآثار الجانبية الشديدة أو عدم تحمل العلاج المحافظ ؛
• رفض المريض العملية.
• استحالة التدخل الجراحي
• تطوير التسمم الدرقي بعد الجراحة.

موانع استخدام اليود المشع هي:

• حمل؛
• الرضاعة.
• دراق خلف القص.
• مرحلة الطفولة؛
• أمراض الدم والكلى.

هل يمكن علاج تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر؟

التشخيص في غياب العلاج غير موات للغاية. يصاب المريض بمضاعفات خطيرة ، ويتطور المرض. مع تطبيع الغدة الدرقية ، يكون التشخيص جيدًا. في حالة العلاج الجراحي للمرض ، هناك احتمال كبير لتكوين قصور الغدة الدرقية ، حيث تتباطأ عمليات التمثيل الغذائي في جسم الفرد. يكمن سبب هذه الظاهرة في عدم كفاية إنتاج المواد الهرمونية (ثلاثي يودوثيرونين وثيروكسين). ينصح المرضى باستبعاد الأطعمة والأدوية التي تحتوي على نسبة عالية من اليود ، وكذلك لتقليل مدة التعرض لأشعة الشمس المباشرة.

تشمل الإجراءات الوقائية ما يلي:

• الحفاظ على جهاز المناعة وتقويته ، والذي يتضمن التصلب ، والمشي المنتظم ، وأداء تمارين الجمباز.
• الامتثال للنظام الغذائي. أدرج في النظام الغذائي الأطعمة التي تحتوي على البروتين الحيواني والنباتي والخضروات والفواكه النيئة.
• استبعاد الإجهاد ، لأنه يلعب دورًا مهيمنًا في تطور علم الأمراض. في بعض الحالات ، قد يوصي الطبيب بتناول المهدئات العشبية.
• علاج الالتهابات الفيروسية في الوقت المناسب.

لا يوجد وقاية محددة من تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. لمنع علم الأمراض ، يشار إلى مراقبة المستوصف من قبل أخصائي الغدد الصماء في العيادة الشاملة في مكان الإقامة.