القلب الرئوي- حالة مرضية تتميز بتضخم البطين الأيمن الناجم عن ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، والذي يتطور مع تلف الجهاز القصبي الرئوي أو الأوعية الرئوية أو تشوه الصدر أو أمراض أخرى تضعف وظائف الرئة.

مرض القلب الحاد هو أحد الأعراض المعقدة التي تحدث نتيجة الانسداد الرئوي ، وعندما تكون أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي مريضة. المسببات:(وضع القلب الحادمع مسار شديد)

1. الانسداد الرئوي الضخم 2. الغازات ، الدهون ، الانسداد الورمي 3. تخثر الشريان الرئوي ، الأوردة الرئوية 4. استرواح الصدر. عيادة:تطور حاد في غضون بضع دقائق ، ساعات ، على خلفية الرفاهية الكاملة ، مع نتائج مميتة متكررة. يترافق مع أعراض عدم المعاوضة القلبية. هناك ضيق حاد في التنفس ، زرقة ، ألم في الصدر ، هياج. يؤدي الانصمام الخثاري الرئوي السريع ، في غضون بضع دقائق إلى نصف ساعة ، إلى تطور حالة الصدمة والموت. دورة تحت الحاد): 1) انسداد فروع الشريان الرئوي. عيادة: يتطور في غضون ساعات قليلة إلى عدة أيام ويصاحبه ضيق متزايد في التنفس وزراق وتطور لاحق لحالة صدمة ، وذمة رئوية. أثناء التسمع ، يتم سماع عدد كبير من الحشائش الجافة الرطبة والمتناثرة ، ويمكن الكشف عن نبض في الفضاء 2-3 الوربي على اليسار ، لهجة من الدرجة الثانية على الشريان الرئوي. طبيعة تورم أوردة عنق الرحم ، تضخم تدريجي للكبد ، ألم عند الجس. غالبًا ما يحدث قصور الشريان التاجي الحاد ، مصحوبًا بألم واضطراب في النظم وعلامات تخطيط كهربية القلب لإقفار عضلة القلب. يرتبط تطور هذه المتلازمة بحدوث الصدمة ، وضغط عروق التيمازين بواسطة البطين الأيمن المتضخم ، وتهيج مستقبلات الشريان الرئوي. علاوة على ذلك ، تتميز عيادة الاحتشاء الرئوي باستئناف أو تكثيف فقاعات الصدر المرتبطة بالتنفس وضيق التنفس والزرقة ، ولكن أقل من المرحلة الحادة من المرض. السعال الجاف ، أو البلغم الهزيل ، نفث الدم ، ارتفاع درجة الحرارة ، عدم انتظام دقات القلب.

الأشعة السينية: زيادة من جانب واحد في ظل جذر الرئة ، وزيادة شفافية الرئة. قبة عالية من الحجاب الحاجز ، توسع الأوعية الوريدية ، تضخم القلب الأيمن. احتشاء الرئة - سواد الشكل الثلاثي ، السائل في التجويف الجنبي. مخطط كهربية القلب: (1-5 أيام حاد) أسنان عميقة Sv 1 و aVLiQv 3 ، V1-V2 سلبي T ، رجفان أذيني. في المرحلة تحت الحاد (1-3 أسابيع): سلبي T في 3 ، aVF ، V1-2 يؤدي. تشخبص: الصورة السريرية ، تخطيط القلب ، الأشعة السينية ، تاريخ التهاب الوريد الخثاري في الأطراف السفلية. تصوير الأوعية الرئوية. علاج او معاملة: مع تطور حالة الصدمة - الإنعاش (التنبيب ، تدليك القلب ، التهوية الميكانيكية). إذا نجح الإنعاش ، يجب إجراء عملية عاجلة لإزالة الجلطة من جذع الشريان الرئوي وإدخال الأدوية الحالة للتخثر في الشريان الرئوي من خلال مسبار. العلاج المبكر بمضادات التخثر - الهيبارين عن طريق الوريد مع الانتقال إلى الحقن العضلي وتحت الجلد تحت سيطرة تخثر الدم. -10 أيام ، ثم مضادات التخثر للعمل غير المباشر. (فيبروليزين ، ستربتوكيناز) القلب الرئوي المزمن- يتطور على مدى عدد من السنوات ويستمر في البداية دون قصور في القلب ، ثم مع المعاوضة حسب نوع البطين الأيمن. المسببات: 1) الآفات التي تتأثر فيها وظيفة التنفس والتنفس في الرئتين بشكل أساسي (الأمراض الالتهابية المعدية للجهاز القصبي الرئوي - التهاب الشعب الهوائية المزمن ، الالتهاب الرئوي المزمن ، توسع القصبات ، السل مع تطور انتفاخ الرئة. الرئتين والكولاجين والسحار السيليسي وما إلى ذلك) 2) الأمراض التي تؤثر بشكل أساسي على أوعية الرئتين (التهاب الشرايين الرئوية وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي وعمليات الانسداد التجلطي في الجهاز الرئوي) طريقة تطور المرض:ارتفاع ضغط الدم لدائرة صغيرة نتيجة لعمليات الانسداد والتقييد. عمليات الانسداد - انتهاك سالكية الشعب الهوائية - التهوية السنخية غير المتساوية ، وانتشار الغازات منزعج و Po2 في الهواء السنخي ينخفض ​​- نقص الأكسجة في الشرايين. نتيجة لزيادة مقاومة التنفس ، زاد الضغط داخل الصدر ، مما يساهم في نقص التهوية. زيادة تدفق الدم من خلال التحويلات الرئوية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة السنخية. يؤدي نقص الأكسجة السنخية إلى زيادة النغمة والضغط في الدائرة الصغيرة وتطور تضخم البطين الأيمن. يسبب نقص الأكسجة زيادة في عدد خلايا الدم الحمراء ، وزيادة في اللزوجة ، وتباطؤ في تدفق الدم وزيادة في BCC. عيادة:ضيق شديد في التنفس أثناء المجهود البدني ، زيادة التعب ، الميل إلى تسرع القلب. في بعض الأحيان يتم الضغط على الألم خلف القص المصاحب لتوسع الشريان الرئوي ، نوبات من الدوار ، نوبات قصيرة الأمد من فقدان الوعي ، مسار المرض متموج. مع تفاقم عدوى مزمنة في الجهاز التنفسي ، بسبب زيادة الضغط في الشريان الرئوي ، هناك زيادة في علامات قصور القلب مع ركود الدم في دائرة كبيرة (فشل البطين الأيمن) - وذمة محيطية ، تضخم من الكبد ، وما إلى ذلك الشريان الرئوي. مع توسع متوسط ​​في أرجل الشريان ، تسمع نفخة انبساطية (تشير إلى قصور صمام الجذع) في الفضاء الوربي الثاني. لوحظ زراق الأطراف ، توسع الأوردة الوداجية ، ظهور علامات الركود في دائرة كبيرة. التشخيص:مخطط كهربية القلب: علامات التضخم والحمل الزائد للغرف الأولى ، تحول elosi إلى اليمين ، في الرصاص V1-2 ، تزداد الموجة R ، S لها سعة صغيرة ، T سلبية. ارتفاع P في الخيوط الثانية والثالثة الأشعة السينية: تضخم وتوسع البطين الأيمن ، علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي. صدى القلب. علاج او معاملة: وذمة - مدرات البول. العلاج بالأكسجين الشهري المستمر بمساعدة اسطوانات الأكسجين.

53. تصنيف عدم كفاية الجهاز التنفسي الخارجي (النماذج أو الأنواع أو المراحل أو الفئات الوظيفية).يعد NVD انتهاكًا لنظام التنفس الرئوي ، ونتيجة لذلك ، لا يتم توفير تركيبة الغاز الطبيعي للدم الشرياني للقطط ، أو يتم ذلك عن طريق تشغيل الآليات التعويضية ، مما يؤدي إلى انخفاض في وظائف الجسم. NVD هو نقص الأكسجة. يتم تقييم وجود وشدة NVD بواسطة غازات الدم O2 و CO2 التغييرات في الثوابت الرئيسية أثناء NVD: 1) فرط ثنائي أكسيد الكربون - جزء ثاني أكسيد الكربون> 46.6 2)< 35,8

Norm P O2 = 80-100 مم زئبق st 3) نقص الأكسجة الجزء O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 تصنيف:1.الاستمارة 1) حاد - يتطور في غضون دقائق ، ساعات ، أيام 2) تحت الحاد - يتطور في غضون أسابيع 3) مزمن - أسابيع - سنوات (لا رجعة فيه 2. أنواع NVD 1) انتهاك تهوية الرئتين 2) انتهاك سعة انتشار الرئتين (انتهاك لانتشار الغازات) 3) ن تدفق الدم في الرئتين 4) ن تنظيم التنفس

5) تغيير في تكوين غاز الهواء المستنشق .3. مراحل(الفئة الوظيفية) الفئة الوظيفية تميز حالة مجموعة المؤشرات التي تعكس وظيفة جهاز AED بالكامل في القصور الحاد 1) الجزء O2 = 80-60 ملم Hb O2 = 85-89٪ أرق ، نشوة ، نعاس ، خمول ، زرقة ، التعرق ، عدم انتظام دقات القلب 2) Rart O2 = 60-45 ملم Hb O2 = 84-75٪ إثارة حادة ، زرقة ، عدم انتظام دقات القلب ، تشنجات ، زيادة R الفن 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)فئة الوظيفة الأولى(معوض) تكوين الغاز الطبيعي HB O2 = 93-98٪ P O2 = 80-100. وفقًا لـ CO "- normocapnia و hypocapnia مع فرط التنفس متلازمة Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

أ) نقص تأكسج الدم واضح من HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ارتفاع ضغط الدم الشريانيارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) هو زيادة مسجلة بشكل متكرر في ضغط الدم. يتم إجراء تشخيص مؤقت لارتفاع ضغط الدم إذا تجاوز متوسط ​​ضغط الدم الانبساطي 85 ملم زئبق ومتوسط ​​ضغط الدم الانقباضي يتجاوز 140 ملم زئبق ، بشرط الحصول على هذه القيم من ثلاثة قياسات لضغط الدم على الأقل تم أخذها في أوقات مختلفة على الخلفية. البيئة الهادئة ، وعدم تناول المريض للأدوية ، كلاهما يرفع ضغط الدم ويخفضه تصنيفحسب المسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض حسب مستوى ضغط الدم (18 سنة فما فوق) بالمليمتر زئبق. ضغط الدم العادي> 130 /> 85 الحد الأعلى للطبيعي 130-140 / 85-90 المرحلة 1 ه (معتدل) 140-160 / 90-100 المرحلة الثانية ه (متوسط) 160-180 / 100-110 المرحلة الثالثة ه (شديدة) 180 - 210 / 110-120 المرحلة الرابعة (شديدة جدًا)> 210 /> 120. علم الأمراضتضخم البطين الأيسر السكتة الدماغية MI Nephroangiosclerosis فشل الدورة الدموية. الصورة السريريةغير محدد وتحدده هزيمة الأعضاء المستهدفة. إصابة الجهاز العصبي المركزي الأعراض الرئيسية هي الصداع ، غالبًا عند الاستيقاظ وعادةً في المنطقة القذالية ، الدوخة ، عدم وضوح الرؤية ، الحوادث الوعائية الدماغية العابرة أو السكتة الدماغية ، نزيف الشبكية أو الوذمة الحليمية ، اضطرابات الحركة والحواس. علامات تلف القلب: خفقان القلب ، ألم في الصدر ، ضيق في التنفس (بسبب التغيرات الواضحة في القلب مع ارتفاع ضغط الدم ، كل مريض يعاني من أعراض قلبية) المظاهر السريرية لمرض الشريان التاجي ضعف البطين الأيسر أو قصور القلب. تلف الكلى: العطش ، بوال ، التبول الليلي ، بيلة دموية. تلف الشرايين المحيطية: الأطراف الباردة ، العرج المتقطع ، لذلك من الضروري مقارنة النبض على الشرايين الشعاعية والفخذية لتحديد الاختلاف في الملء ووقت وصول الموجة النبضية. غالبًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم بدون أعراض ، إلا في الحالات الشديدة أو في حالة حدوث مضاعفات في القلب والأوعية الدموية. ربما وجود تكوينات حجمية في تجويف البطن وكذلك الكشف عن ضوضاء الأوعية الدموية وخاصة فوق منطقة الكلى. طرق المختبرتعداد الدم الكامل وتحديد Hb و Ht تحليل البول (البيلة البروتينية ، البيلة الألبومينية الزهيدة ، كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض ، الأسطوانات) تحديد الكرياتينين (> 130 ميكرو مول / لتر) والبوتاسيوم والكالسيوم وحمض البوليك والجلوكوز والكوليسترول في مصل الدم تحديد الكاتيكولامينات والبلازما دم الرينين. طرق خاصةفحص الأوعية الدموية بالأشعة السينية لأعضاء الصدر (بما في ذلك.تصوير الشرايين التاجية والكلى) تصوير الجهاز البولي بإخراج الموجات فوق الصوتية ، التصوير بالرنين المغناطيسي / التصوير المقطعي المحوسب ، خزعة الكلى علامات تضخم البطين الأيسر وفقًا لتخطيط صدى القلب ، مخطط كهربية القلب والتصوير الشعاعي. علاج او معاملةغير دوائي ، ثم المخدرات في ضغط الدم الانقباضي أكثر من 160 ملم زئبق. و / أو ضغط الدم الانبساطي أكثر من 95 ملم زئبق. العلاج غير الدوائيالنظام الغذائي: الحد من تناول الملح (حتى 6 جرام / يوم ، مع الميل إلى الاحتفاظ بالصوديوم والماء -3 جرام يوميًا) ، والكربوهيدرات ، والدهون (انخفاض نسبة الدهون المشبعة في الطعام وزيادة الدهون غير المشبعة) ؛ تقليل كمية السوائل المستهلكة إلى 1.2-1.5 لتر يوميًا ؛ زيادة في النظام الغذائي للأطعمة التي تحتوي على البوتاسيوم والمغنيسيوم. علاج بالعقاقيريجب أن يبدأ العلاج بجرعات صغيرة مع زيادة تدريجية في العلاج بمدرات البول أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي تتحكم في الحالة الوظيفية للكلى والكهارل. مبدأ الخطوةأنا تظهر المرحلة في المرحلة الأولى من EAH: العلاج الأحادي بأحد الأدوية المختارة (مدرات البول ، حاصرات B ، حاصرات قنوات الكالسيوم ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). يشار إلى المرحلة الثانية في المرحلة الثانية من EAH وفي حالات عدم فعالية العلاج الأحادي ، يتم إضافة دواء آخر من الاختيار أو أحد الأدوية البديلة (على سبيل المثال ، مزيج من مدر للبول ومانع B أو مدر للبول و- دواء الأدرينالية). تظهر المرحلة الثالثة في المرحلة الثالثة EAH وفي حالات عدم فعالية المرحلة الثانية ، أضف الدواء الثالث أو استبدل الدواء الثاني ؛ يُسمح بأي مجموعة من الأدوية المختارة والأدوية البديلة. يشار إلى المرحلة الرابعة لعدم فعالية المرحلة السابقة ، والتطور السريع للمرض أو تطور متلازمة ارتفاع ضغط الدم الخبيثة: يضاف دواء ثالث أو رابع. الأدوية المفضلةمدرات البول الثيازيدية هيدروكلوروثيازيد 12.5-50 مجم / يوم سيكلوبثيازيد (سيكلوميثيازيد) 0.5 مجم / يوم كلورثاليدون (أوكسودولين) 12.5-50 مجم / يوم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كابوتين (كابتوبريل) 25-150 مجم / يوم إنالابريل 2.5-20 مجم / يوم حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين 2 - لوسارتان 25-100 مجم في جرعة واحدة أو جرعتين حاصرات قنوات الكالسيوم نيفيديبين 30-120 مجم / يوم حاصرات ب أنابريلين 40-240 مجم / يوم في جرعتين انتقائية (انتقائية للقلب) حاصرات B2: أتينولول 25-100 مجم 1-2 ص / يوم ، ميتوبرولول 50-200 مجم / يوم مقسمة إلى 2-3 جرعات ، أسيبوتولول 200-800 مجم / يوم ، نادولول 40-240 مجم / يوم ، بيتاكسولول 10-20 مجم / يوم. موسعات الأوعية - أبريسين حتى 100 مجم / يوم .

55. مسببات فرط ضغط الدم العرضي ، مسببات الأمراض ، العيادة ، التشخيص ، مبادئ العلاج.ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناتج عن العمليات المرضية المختلفة كأحد أعراض أمراض أخرى يسمى ثانوي أو عرضي. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يحدد ارتفاع ضغط الدم الشرياني شدة مسار المرض الأساسي. تصنيفالمجموعات: 1. ارتفاع ضغط الدم الناجم عن تلف الجهاز العصبي المركزي. هناك عدد قليل من الحالات التي تسببها إصابات الدماغ الرضحية ، متلازمة ما تحت المهاد ، متلازمة بايج ارتفاع ضغط الدم العضلي ، تلف الجهاز الحوفي ، خلل التوتر العضلي الوعائي الناجم عن ارتفاع ضغط الدم ، الأورام ، التهاب الدماغ. 2. ارتفاع ضغط الدم الناجم عن تلف الكلى: أمراض المناعة الذاتية ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر ، الداء النشواني ، التهاب كبيبات الكلى السكري ، اعتلال الكلية أثناء الحمل ، التهاب الحويضة والكلية ، النمو غير الطبيعي للكلى. 3. تضرر الأوعية الرئيسية: تضيق الشريان الأورطي ، تصلب الشرايين في الشريان الأورطي ، التهاب المفاصل ، اضطرابات الدورة الدموية في الشرايين السباتية والفقرية. ناتجة عن اضطرابات الدورة الدموية: قصور الصمام الأبهري ، انسداد AV كامل ، تمدد الأوعية الدموية الشرياني الوريدي ، 5. في أمراض الغدد الصماء: أورام النخاع الكظرية ، قشرة الغدة الكظرية ، (متلازمة كون وكوشينغ) ، مع آفات الغدة النخامية أو تحت المهاد ، التسمم الدرقي ، 6. التسمم بأملاح المعادن الثقيلة ، الاستخدام طويل الأمد للأدوية (موانع الحمل ، القشرانيات السكرية ، القشرانيات العضلية) طريقة تطور المرضيمكن تقسيم جميع أشكال الكلى إلى: تعتمد على الرينين وتعتمد على الحجم. الرينين - أنجيوتنسين - مضيق للأوعية ، يتحقق من خلال تغيير في إفراز الصوديوم وإفرازه. جنبا إلى جنب مع فرط وظائف الكلى JGA ، هناك موت للجهاز الكلوي الرئيسي - النيفرون وانخفاض في إفراز الكلى للمواد المثبطة الفسيولوجية. مع تضخم النخاع الكظري ، يتم إطلاق الكثير من الأدرينالين ، مما يزيد من نبرة الجهاز الودي. زاد مرض Itsenko-Cushing من إفراز 11 هيدروكسي كورتيكويدويدات. بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الانقباضي في التسمم الدرقي ، فإن العامل الممرض هو زيادة في النتاج القلبي وكتلة الدم المنتشرة. مع تمزق الشريان الأورطي في منطقة الصدر ، ترتبط الزيادة في الضغط بتدفق الأوعية الدموية في النصف العلوي من الجسم ، وزيادة السكتة الدماغية والحجم الدقيق. مع حدوث تضييق في منطقة البطن ، ترتبط الآلية بانخفاض تدفق الدم الكلوي. تساهم زيادة الضغط من أصول مختلفة في تطور التغيرات في الأوعية الدموية والقلب والدماغ والكلى ، وهو ما يمثل انتهاكًا لحالتها الوظيفية ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار المرض الأساسي. علاج او معاملة.يجب أن يشمل الامتثال لنظام العمل والحياة ، واتباع نظام غذائي بكمية محدودة من الملح ، وتطبيع الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي ، وانخفاض نشاط الجهاز الودي.

الأكثر فعالية هو المسببات ، بما في ذلك العلاج الجراحي. المجموعات الرئيسية للأدوية: 1. المؤثرات العصبية والمؤثرات العقلية ، المسكنات ، المهدئة ومضادة للاكتئاب 2. منشطات مستقبلات أ-الأدرينالية المركزية ، موانع الودي 3. حاصرات العقدة 4. موسعات الأوعية المحيطية بآليات عمل مختلفة (حاصرات أ ، حاصرات الكالسيوم البطيء القنوات - فيراباميل) 5 β-blockers 7. الأدوية المدرة للبول.

56. عدم كفاية صمام المترال. المسببات ، ديناميكا الدم ، مراحل التعويض ، العيادة ، مبادئ العلاج. يتميز مرض القلب المكتسب بعدم اكتمال إغلاق الصمامات أثناء انقباض البطين الأيسر. المسببات: أصل عضوي ووظيفي: مع تلف عضوي لشرفات الصمامات أو الحبال (تصلب الشرايين ، والروماتيزم ، وما إلى ذلك) بسبب انتهاك الوظيفة المنسقة للجهاز العضلي المتضمن في آلية إغلاق فتحة AV مع التمدد المفرط من البطين الأيسر والحلقة الليفية والعضلات الدائرية للفتحة AV ، لوحظ مع التهاب عضلة القلب ، واعتلال القلب ، واحتشاء عضلة القلب ، وتصلب القلب Ypres طريقة تطور المرضتعود الاضطرابات الديناميكية الدموية في هذا العيب إلى التدفق العكسي للدم أثناء انقباض القلب. هذا ممكن بسبب وجود تدرج ضغط واضح بين البطين الأيسر والأذين أثناء انقباض القلب.

مع القصور التاجي الشديد ، لا يتم إخراج أكثر من 5-10 مل من covi في الأذين الأيسر من البطين ، مما لا يسبب ديناميكا الدم الواضحة. إذا تم إلقاء أكثر من 20-30 مل من الدم أثناء الارتجاع ، فهناك زيادة كبيرة في حجمه ، مما يؤدي إلى توسع نقي وتضخم في الأذين الأيسر. يمكن أن يستمر تعويض نشاط القلب على شكل تضخم لسنوات عديدة ، بسبب زيادة نشاط عضلة القلب القوية في الرئة. لكن الأذين ، المتوسع ، يفقد القدرة على التفريغ تمامًا. هناك ركود وضغط متزايد في الأذين ، ثم في الدورة الدموية الرئوية ، مما يؤدي إلى تطور قصور الدورة الدموية الاحتقاني. عيادة.يعتمد على درجة القصور. مع القصور الخفيف في الصمام ، يمكن الحفاظ على التعويض الكامل لنشاط القلب طوال الحياة ، حتى عند القيام بعمل بدني. اكتشفت بالصدفة. مع قصور كبير ، شكاوى من ضيق في التنفس وخفقان وانقطاع في عمل القلب. عند الفحص (في مرحلة التعويض) ، لا يوجد تغيير في لون الجلد والأغشية المخاطية المرئية. في المرضى الذين يعانون من قصور حاد ، يمكن أن تصل الزيادة في البطين الأيسر إلى درجة كبيرة ، ونتيجة لذلك تزيد ضربات القمة من المنطقة وتنتقل إلى الخارج من الوسط ، وهو الخط الرئيسي. قرع - زيادة في حجم البلادة النسبية للقلب إلى أعلى وإلى اليسار. إضعاف النغمة فوق القمة أثناء التسمع (حتى الاختفاء التام) تسمع نفخة انقباضية عالية فوق القمة ، بشكل أكثر وضوحًا في موضع المريض على الجانب الأيسر. الأشعة السينية: مع قصور شديد ، زيادة في الزائدة الأذينية اليسرى ، نعومة خصر القلب. ECG: مع قصور حاد - انحراف المحور الكهربائي إلى اليسار ، زيادة في سعة الموجة R ، تمدد أو تشعب الموجة P في الخيوط القياسية II و II. علاج او معاملة. يمكن أن يكون مسار القصور التاجي مواتياً على مدى سنوات عديدة. مع التفاقم المتكرر لأمراض القلب الروماتيزمية مع قصور حاد في الصمام التاجي ، يضعف انقباض الجانب الأيسر ثم النصف الأيمن من القلب مع ظهور علامات مميزة لاضطرابات الدورة الدموية في الصغر ، ثم في الدائرة الكبيرة.

يمكن أن يؤدي استبدال الصمام التاجي في الوقت المناسب بقصور شديد إلى منع تطور عدم المعاوضة القلبية.

57. ميتال ستينوزمرض التصلب العصبي المتعدد - تضيق مرضي للفتحة الأذينية البطينية اليسرى ، بسبب اندماج وريقات الصمام التاجي (MV) وتضييق الحلقة الليفية. كوفقًا لمنطقة الفتحة التاجية (MO) من الدرجة الأولى - درجة MS الحرجة: منطقة MO - 1.0-1.6 سم درجة ثانية - وضوح MS: منطقة MO - 1.7-2.2 سم. الدرجة الثالثة - MS معتدلة: منطقة MO - 2.3 -2.9 سم الدرجة الرابعة - MS غير مهم: منطقة MO أكثر من 3.0 سم (عادي 4-6 سم). حسب المراحل المرحلة الأولى (مرحلة التعويض الكامل للدورة الدموية). لا يشتكي المريض ، ولكن يتم الكشف عن جميع علامات مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل موضوعي. المرحلة الثانية (مرحلة القصور النسبي في الدورة الدموية). ضيق التنفس عند المجهود. موضوعيا - علامات الركود وارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية. المرحلة الثالثة (المرحلة الأولية من فشل الدورة الدموية الحاد). يلاحظون الركود في الدوائر الصغيرة والكبيرة للدورة الدموية ، ويتضخم القلب ، ويزداد الضغط الوريدي بشكل كبير ، ويتضخم الكبد. المرحلة الرابعة (مرحلة فشل الدورة الدموية الواضح مع ركود كبير في الدائرة الكبيرة). يتضخم القلب بشكل كبير ، والكبد كبير ، وكثيف ، والضغط الوريدي مرتفع ، وأحيانًا يتم ملاحظة استسقاء غير واضح وذمة محيطية. تشمل هذه المرحلة أيضًا مرضى الرجفان الأذيني. المرحلة الخامسة (نهائية ، ضمور). زيادة كبيرة في حجم القلب ، كبد كبير ، استسقاء ، وذمة محيطية كبيرة ، ضيق في التنفس أثناء الراحة. العلاج المحافظ غير فعال. المسبباتالتهاب الشغاف الروماتيزمي (أكثر من 90٪ من الحالات) علم الأمراض الخلقية الفيزيولوجيا المرضيةالانحدار الانبساطي للضغط الأذيني البطيني في الفتحة الوريدية اليسرى (الحاجز الأول) ، الحشو الانبساطي للبطين الأيسر ينخفض ​​؛ انخفاض في حجم الضربة القلبية والنتاج القلبي ، زيادة متوسط ​​ضغط الدم في الأذين الأيسر (LA) إلى 35 ملم زئبق. (عادة أقل من 10 مم زئبق)  ينتقل تدرج الضغط عبر الأوردة إلى الساق. الشرايين - في البطين الأيمن - تضخم - ارتفاع ضغط الدم الرئوي. تضخم البنكرياس ، الذي يتم استبداله بقصور ، يتفاقم بسبب قصور ثلاثي الشرفات بسبب توسع حلقة الصمام. الصورة السريريةيعتمد على شدة التضيق والقدرات التعويضية للـ LA. شكاوي ضيق شديد في التنفس أثناء المجهود البدني والأمراض المعدية. يحدث ضيق التنفس نتيجة زيادة الضغط في الدورة الرئوية ويظهر بعد استنفاد القدرة التعويضية للـ LP. ضربات القلب أثناء التمرين. التعب السريع بسبب عدم وجود زيادة كافية في النتاج القلبي بسبب الحاجز. الإغماء نفث الدم بسبب الزيادة الحادة في الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية بحة في الصوت وانهيار الصوت بسبب ضغط العصب الحنجري المتضخم ألم في الصدر سبب - ارتفاع ضغط الدم الرئوي أو نقص تروية عضلة القلب استحى التاجيتسمع القلب بصوت عال لهجة (تصفيقنغمة I) التأكيد على النغمة II فوق الشريان الرئوي ، انقر فوق فتحة MC (الاستماع بعد النغمة II ، قد تنخفض صوتيتها أيضًا مع تقدم التضيق) نفخة منخفضة التردد الخشنة (استمع في منطقة قمة القلب) البحوث المخبرية- العلامات المحتملة لنشاط العملية الروماتيزمية زيادة ESR زيادة محتوى كثرة الكريات البيضاء CRV ارتفاع التتر من مضادات المكورات AT. دراسات خاصةالأشعة السينية للقلب في 3 إسقاطات إسقاط مباشر: توسيع ظلال الجذور والنمط الاحتقاني للرئتين. 2 انتفاخات قوسية (ظل الشريان الرئوي). يزيد القوس الثالث (ظل LA) ، ويتم تنعيم خصر القلب. يتمدد ظل القلب إلى اليمين بالأشعة السينية للقلب: MC تكلس. علامات ECG لتضخم LA (ص- ميتريل - موجة P عالية ، واسعة ، ثنائية القمة في خيوط قياسية I-II ، موجة P ثنائية الطور في V ،) علامات تضخم البنكرياس (انحراف eOS إلى اليمين) علامات الرجفان الأذيني في المراحل اللاحقة من المرض. تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد انتفاخ انبساطي على شكل قبة من نشرة MV الأمامية في تجويف LV درجة سماكة وشدة تكلس منشورات MV درجة تقصير منطقة أوتار الوتر في MO زيادة LA درجة ملء LV زيادة RV وجود الجلطات في الأذينين. علاج او معاملةالعيادات الخارجية، رقم النظام الغذائي 10. استبعاد الشاي والقهوة القوية والأدوية الأخرى التي تحفز نشاط القلب. تكتيكات القيادةالمراقبة المستمرة يجب تجنب المجهود البدني والضغط العاطفي جراحةالمبين في المراحل الثانية والثالثة والرابعة ، ويشار إلى بضع الصوار التاجي المغلق للمرضى الذين يعانون من تضيق معزول مع تغيرات تليفية في الصمام ودرجة تكلسه. فتح بضع صوار التاجي تحت المجازة القلبية الرئوية (إجراء في حالات أخرى). الهدف هو تحرير LA من جلطات الدم واستعادة حجم وحركة الصمام. إذا كانت اللدونة غير ممكنة ، يتم زرع صمام صناعي. بعد زراعة الطرف الاصطناعي ، ينصح المرضى بتناول مضادات التخثر غير المباشرة (فينيلين ، إلخ) للحفاظ على مستوى PTI عند مستوى 60-65٪. علاج بالعقاقيرمدرات البول هي أساس العلاج للمرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد المعزول. يظهر من المرحلة الثالثة من المرض فوروسيميد 0.04 جم حمض إيثاكرينيك عن طريق الفم 0.05 جم شفويا 1-2 ص / أسبوع سبيرونولاكتون 0.025-0.075 جم 3-4 ص / يوم دياكارب 0.25 جم كل يومين أو دورات قصيرة (2-3 أيام) - مع قصور القلب الرئوي ، فرط ثنائي أكسيد الكربون. جليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية ، فهي غير فعالة موضحة للرجفان الأذيني أول ستروفانثين (0.25-1 مل محلول 0.05٪) أو كورجليكون (0.5-1 مل محلول 0.06٪) أنا / الخامسبالتنقيط 2 ص / يوم بعد تحقيق التأثير - الديجوكسين 0.25 مجم فموياً 2 ص / يوم (فترة التشبع) ، ثم 0.25 - 0.75 مجم / يوم (جرعة صيانة). للوقاية على مدار العام من تفاقم الروماتيزم - بيسلين -5 ، 1.5 مليون وحدة انا 1 ص / 4 أسابيع.

58. عدم كفاية الأبهر. صمامتضيق الأبهر هو عيب في القلب على شكل تضيق في فتحة الأبهر بسبب أمراض الصمام الأبهري والهياكل المجاورة للصمام. الجوانب الجينية.عيوب في جين الإيلاستين ، تضيق فوق الصمامات في الشريان الأورطي ، الشرايين الرئوية ، الشرايين الطرفية. عامل الخطر- تاريخ من الحمى الروماتيزمية. تصنيفحسب الأصل خلقي (تشوه) مكتسب بالتوطين تحت الصفاق والصمام وفوق الصمامات وفقًا لدرجة اضطرابات الدورة الدموية المعوضة اللا تعويضية (الحرجة) وفقًا للشدة (يحددها تدرج الضغط الانقباضي [GDM1 بين البطين الأيسر [LV] والشريان الأورطي والأورطي منطقة فتح الصمام) تضيق معتدل - مع GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 سم (عادي 2.5-3.5 سم) تضيق شديد - مع GDM 50-80 ملم زئبق. (مساحة 1-0.7 سم) تضيق حاد - مع GDM> 80 مم زئبق. تضيق حرج - مع GDM حتى 150 مم زئبق. (المساحة 0.7-0.5 سم). باتفيزفي المرحلة الأولى ، يتم الحفاظ على النتاج الانقباضي الكامل بسبب تضخم LV. ثم يحدث توسعها بسبب الضعف المتزايد لعضلة القلب ، ويظهر حجم الدم المتبقي ، ويزداد الضغط الانبساطي في البطين الأيسر. من خلال الأذين ، ينتقل إلى الدورة الدموية الرئوية ، ولا تتأثر الدورة الدموية لعضلة القلب في المراحل الأولى. ثم هناك تناقض بين الحاجة إلى عضلة القلب وإمكانيات ملء السرير التاجي ، وهو ما يمكن تفسيره بعدة أسباب ، فبسبب هذا التضييق ، يقل دخول الدم إلى الشريان الأورطي ، والمزيد من الأكسجين. الصورة Clالشكاوى: ألم في القلب (الذبحة الصدرية) ، الإغماء وضيق التنفس من الأعراض التقليدية لتضيق الأبهر. الذبحة الصدرية. يحدث الإغماء أثناء التمرين نتيجة لانخفاض منعكس في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وعدم قدرة LV على زيادة القلب الناتج للحفاظ على تدفق الدم الدماغي الكافي. العمر المتوقع المتوقع للمريض بعد الإغماء الأول هو 3 سنوات. علامات قصور القلب. قد تكون هناك علامات لاضطرابات إقفارية عابرة للدورة الدموية الدماغية أو سكتات دماغية ناجمة عن انسداد الشريان الدماغي. فحص المرضى: الجلد شاحب ممكن سنام القلب.قرع: توسع حدود القلب الجس: نبضات القمة تنزاح إلى الأسفل وإلى اليسار ؛ في الحفرة الوداجية ، يتم تحديد الارتعاش الانقباضي بـ GDM> 35 مم زئبق. تسمع: تسمع نفخة قاذفة انقباضية خشنة فوق الشريان الأورطي (فوق قاعدة القلب على اليمين في الحيز الوربي الثاني) ، يتم إجراؤها على الشرايين السباتية. يتم تحديد الضوضاء أيضًا فوق الصمام التاجي ، مما يخلق انطباعًا خاطئًا عن وجود قصور تاجي. نقرة إخراج بأقصى صوت في الأقسام السفلية على يسار القص (قد تكون غائبة مع انخفاض كبير في النتاج القلبي). يمكن سماع نفخة انبساطية عالية التردد على طول الحافة اليسرى للقص عند مستوى منتصفها في حالة مرض الصمام الأبهري المشترك (تضيق وقصور). تحدث النغمة المكتومة الثانية بسبب محدودية حركة وريقات الصمام الأبهري الضيق. يختفي المكون الأبهر للنغمة II تمامًا تقريبًا. لذلك ، لا يُسمع إلا المكون الرئوي من صوت القلب الثاني ، والذي يكون عادةً ضعيفًا جدًا. النبض وضغط الدم طبيعي مع تضيق معتدل. مع تضيق شديد ، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي والنبض. يتطور بطء القلب و ما يسمى بطيئة صغيرةنبض. بحث خاصمخطط كهربية القلب أثناء الراحة: تضخم LV (أحيانًا يمينًا) ، غالبًا مع ما يصاحب ذلك من انخفاض في المقطع S-T وانقلاب الموجة T ، واضطرابات التوصيل ، وتضخم الأذين الأيسر ، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني. أثناء التمرين ، يعكس بشكل أكثر دقة التغيرات في عضلة القلب ، اعتمادًا على GDM. تصوير الصدر بالأشعة السينية مرحلة تعويض تضيق الصمام الأبهري المعزول - تكون حدود القلب عادةً ضمن النطاق الطبيعي في المراحل المبكرة من المرض ، يتطور تضخم عضلة القلب ، لاحقًا - تضخم القلب ، علامات ركود في الرئتين توسع ما بعد التضيق من الأبهر الصاعد ، غائب في تضيق البرشم ، وفي حالات البديل فوق الصمامي ، حزمة الأوعية الدموية لمنطقة الظل المصارفتكلس الصمام الأبهري. تخطيط صدى القلب لمرض القلب الإقفاري. علاج او معاملةنظام غذائي قليل الملح. تكتيكات القيادةكل المرضى بما فيهاومع تضيق الأبهر البسيط الذي لا تظهر عليه أعراض سريرية ، يخضعون لإشراف طبي دقيق علاج بالعقاقيرلا يوجد علاج دوائي محدد. يهدف العلاج الدوائي إلى تثبيت ديناميكا الدم بمساعدة الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي ومدر للبول. تصحيح اضطرابات الأس الهيدروجيني والفشل التنفسي في تضيق الأبهر ، موسعات الأوعية المحيطية ، النترات ، حاصرات قنوات الكالسيوم ، حاصرات B ، مدرات البول ، جليكوسيدات القلب يمكن أن تسبب مضاعفات خطيرة ، لذلك يتم استخدامها بحذر شديد أو لا تستخدم على الإطلاق. مبين. جراحة

فتح الصمام. العلاج الجذري - زرع الصمام الأبهري. يشار إلى استبدال الصمام الأبهري لجميع المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر المصحوب بأعراض سريرية شديدة. يتم استئصال الصمام المتضيق واستبداله بطرف اصطناعي.

59. تضيق الدولة الأورطيتداخل الانتقال من البطين الأيسر إلى الشريان الأورطي ، تضيق الصمام الأبهري. يمكن تعويض الحد الأدنى لمدة تصل إلى 30 عامًا. العتبة الواضحة ليست شائعة ، في كثير من الأحيان مع قصور الأبهر. المسببات المرضية.التهاب الشغاف الروماتيزمي ، والمعدية ، وتصلب الشرايين ، والأمراض الخلقية. الصورة السريرية. مراحل التعويض: إطالة الانقباض وتضخم LV. الحجم المتبقي للدم في LV ، تطور إزالة الاستقطاب الطوبوغيني ، زيادة معدل ضربات القلب ، تضخم LV ، ضمور عضلة القلب. انتهاك للوظيفة الانبساطية والانقباضية ، زيادة نهاية الانبساطي P في البطين الأيسر ، P في الوريد الرئوي وركود الدم في الدورة الرئوية. 1) الإغماء ، عدم تحمل الحرارة 2) القصور المزمن للقلب الأيسر ، ضيق التنفس ، الشيب. أسماء ، ذبحة صدرية. (تضخم LV ، زرقة ، انقباض. ارتجاف ، في الفتحة. صمام). ديناميكا الدم:يتم تنفيذ النفخة الانقباضية على الشريان الأورطي على الشريان السباتي بنظام تسليم المفتاح. إلى اليمين ، نغمة منخفضة ، صلبة ، تكثف باتجاه منتصف الانقباض ، في وضع ضعيف يُسمع بشكل أفضل ، هناك انقباض. يرتجف. على مخطط كهربية القلب (ECG) ، توجد علامات تضخم LV ، على الأشعة السينية ، يتم تحديد وسط القلب (منظر بطة جالسة). علاج او معاملة.. ينصب التركيز على علاج قصور القلب والوقاية منه. من الضروري القضاء على الإجهاد البدني والظروف الخارجية المعاكسة والوقاية من الأمراض المعدية. التدابير الوقائية: الوقاية من تفاقم الأمراض ، التي كانت نتيجة هذا العيب ؛ اتخاذ تدابير لتحسين الحالة الوظيفية لعضلة القلب. يتطلب عدم فعالية العلاج المحافظ مع الصورة السريرية الشديدة لتضيق الأبهر تصحيحًا جراحيًا. حاليًا ، يتم إجراء بضع صوار الأبهر أو زرع صمام اصطناعي.

60. التهاب الغدد الصماءالتهاب الشغاف هو التهاب يصيب الشغاف وتلف في صمامات القلب (تقرح). الإمراض: تسببه المكورات العقدية الذهبية والمكورات المعوية والمكورات العنقودية الذهبية. غالبًا ما تتأثر الصمامات (الرضح الدقيق) ، ونتيجة لذلك ، تتأثر الدورة الدموية والتغيرات في الشغاف. عيادة:تسمم ، تعب ، ضعف ، ضيق تنفس ، التهاب تحت ليفي ، تعرق. شحوب الجلد والأغشية المخاطية (فقر الدم). نزيف (من أعراض الرقاقة ، الأصفاد) pitechial (زيادة هشاشة الأوعية الدموية). عصي الطبل ونظارات المراقبة. هناك ضوضاء وظيفية على الصمام الباراجيني. يتميز المسار تحت الحاد بالانسداد بسبب جلطات الدم على صمامات القلب في أوعية الكلى والطحال في الدماغ. أعراض تلف الدم الإنتاني علاج او معاملة:العلاج بالمضادات الحيوية بجرعات عالية.

61. التهاب عضلة القلب- الأضرار الالتهابية التي تصيب عضلة القلب. يحدث المرض في أي عمر. وفقًا لمسار العملية ، يتم تقسيمها إلى حادة وتحت حادة ومزمنة ، وفقًا لانتشار الآفات - إلى بؤرية ومنتشرة. المسببات المرضية.العوامل المسببة التي تؤدي إلى تطور التهاب عضلة القلب هي الالتهابات البكتيرية والفيروسية المختلفة. في أغلب الأحيان ، يُلاحظ التهاب عضلة القلب في الروماتيزم ، وفي حالات أقل تعفن الدم ، والدفتيريا ، والكساح ، والحمى القرمزية ، والالتهابات الفيروسية ، وما إلى ذلك. يمكن أن يحدث التهاب عضلة القلب عندما يكون الجسم حساسًا ، على سبيل المثال ، لبعض الأدوية - ما يسمى بالتهاب عضلة القلب التحسسي. يتسبب مستضد جرثومي أو سمومه ، الذي يعمل على عضلة القلب ، في تكوين مستضدات الأنسجة (المستضدات الذاتية) فيه. استجابة لتكوين المستضدات الذاتية ، يتم إنتاج الأجسام المضادة الذاتية ، والتي تسبب تغيرات واسعة النطاق في عضلة القلب. الصورة السريرية.وهو يتألف من أعراض قصور الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب وعدم انتظام ضربات القلب. ضيق التنفس أثناء المجهود البدني ، الضعف الشديد ، الخفقان ، الانقطاعات ، الألم الباهت أو المؤلم أو الانتيابي في منطقة القلب ، كما في الذبحة الصدرية ، الحمى ، التعرق المفرط ، شحوب الجلد ، أحيانًا مسحة مزرقة خفيفة من الجلد. مع قصور القلب الحاد ، تتضخم أوردة عنق الرحم. النبض صغير ، ولين ، وأحيانًا غير منتظم ، ومتسارع ، ولكنه قد يبطئ أيضًا. عندما تتعطل وظيفة الاستثارة والأتمتة ، تحدث انقباضات خارجية ، وغالبًا ما يكون الرجفان الأذيني في شكل نوبات. الدافع القمي المنسكب الضعيف ، تحول إلى اليسار. ضعفت بشدة لهجتي. مع ضعف كبير في وظيفة انقباض عضلة القلب ، يتم سماع إيقاع العدو. غالبًا ما يتم تحديد نفخة انقباضية فوق قمة القلب ، ناتجة عن قصور نسبي في الصمام التاجي. ينخفض ​​الضغط الشرياني ، وخاصة الانقباضي ، ونتيجة لذلك ينخفض ​​ضغط النبض. في معظم الأحيان ، لوحظ في تخطيط القلب ، عدم انتظام دقات القلب ، عدم انتظام ضربات القلب ، انقباض الانقباض. يحدث اضطراب التوصيل على شكل كتلة أذينية بطينية غير كاملة أو كاملة. عند فحص الدممن الممكن الكشف عن تحلل الكريات البيض العدلات المعتدل مع التحول إلى اليسار ، ESR. تدفق:الانتعاش المواتي والمتكرر. أحيانًا تصلب عضلة القلب. علاج او معاملة:الراحة في الفراش ، المضادات الحيوية ، SG ، مدرات البول. لتحسين التمثيل الغذائي في عضلة القلب ، الكربوكسيلاز ، ATP ، الفيتامينات.

62. 63. أمراض القلب التاجية IHD هو مجموعة من الأمراض الناجمة عن عدم التوافق بين طلب الأكسجين في عضلة القلب وإيصاله. الأساس المورفولوجي المعترف به عمومًا لمرض الشريان التاجي هو تصلب الشرايين التاجية. تصنيف IHDالموت المفاجئ للشريان التاجي الذبحة الصدرية الذبحة الصدرية ظهور جديد مستقر تقدمي (غير مستقر) الذبحة الصدرية في حالة الراحة (تلقائية) شكل خاص من الذبحة الصدرية (الذبحة الصدرية) Princmetala)أنا أرى احتشاء عضلة القلب)تصلب القلب التالي للاحتشاء فشل القلب عدم انتظام ضربات القلب. أسباب نقص تروية عضلة القلبلويحات تصلب الشرايين ورواسب الكالسيوم في جدران الشرايين التاجية. تضييق منطقة تجويف الشريان التاجي بنسبة 75٪ مصحوب بعلامات سريرية لنقص تروية عضلة القلب حتى مع المجهود البدني البسيط. يمكن الجمع بين الأسباب الأخرى لانخفاض نضح عضلة القلب مع تصلب الشرايين التاجية أو تحدث بشكل مستقل عن ذلك: تجلط وانسداد الأوعية التاجية (التهاب بطانة القلب المعدي ، حمامي الدم ، الرجفان الأذيني) تشنج الشريان التاجي. تلف الشرايين التاجية أثناء العلاج الإشعاعي. طريقة تطور المرضيساهم التدرج التدريجي للتضيق في تطور الأوعية الجانبية (لفترة طويلة يعوضون نقص التروية في حالة عدم وجود مجهود بدني). مضاعفات تصلب الشرايين (تكوين جلطة صفيحية على البطانة التالفة للويحة ، تقرحها ، نزيف في اللويحة ، تشنج تاجي) تزيد من درجة الانسداد وتسبب نقص تروية عضلة القلب. يؤدي نقص الأكسجين إلى تغيير التمثيل الغذائي داخل الخلايا ووظيفة أغشية الخلايا ATP وتقل احتياطيات فوسفات الكرياتين ، ويزيد محتوى حمض اللاكتيك وينخفض ​​تركيز أيونات البوتاسيوم. عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب الإقفارية مصحوب باضطرابات إيقاعية شديدة: تسرع القلب البطيني متعدد التنظير تسرع القلب البطيني. يتميز الشكل قبل السريري لمرض الشريان التاجي بأنه غير مؤلم كتم الصوتنقص تروية عضلة القلب. يحدث الموت المفاجئ في معظم الحالات بسبب عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب ، والتي لم تفقد الانقباض العالي في وقت الرجفان البطيني. الصورة السريرية والعلاج- سم. الذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب ،دراسات خاصة ECG - انخفاض مقطع S-T ، زيادة (عالية ، ذروة ، الشريان التاجيالموجة T) أو انعكاس الموجة T يعتبر اختبار التمرين إيجابيًا في حالة حدوث نوبة ذبحة صدرية أثناء ذلك. أحيانًا يتم الجمع بين تصوير الأوعية الدموية واختبارات الإجهاد. تشخيص متباين.يمكن أن تحدث العلامات السريرية لنقص تروية عضلة القلب في المتلازمات والأمراض غير المصاحبة لآفات الأوعية التاجية. تسمم ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي الحاد والمزمن قلب رئويداء قلبي وعائي.

62. أنجيناالذبحة الصدرية عبارة عن إحساس قصير المدى بالضغط أو الانقباض أو الحرق خلف عظمة القص الناجم عن نقص تروية عضلة القلب العابر. أحد أشكال القولون العصبي. تصنيفالذبحة الصدرية ظهور جديد للذبحة الصدرية - مدتها تصل إلى شهر واحد - الذبحة الصدرية المستقرة - مدتها أكثر من شهر من الفئة الوظيفية الأولى - تحدث الهجمات فقط مع المجهود البدني المفرط الفئة الوظيفية الثانية - تحدث الهجمات عند المشي لمسافة تزيد عن 500 متر ، عندما تسلق أكثر من فئة وظيفية في الطابق الثالث - تحدث النوبات عند المشي لمسافات تزيد عن 100-500 متر ، عند تسلق طابق واحد الفئة الوظيفية الرابعة - حدوث النوبات أثناء الراحة هو سمة مميزة.الذبحة الصدرية التقدمية. المسبباتتصلب الشرايين التاجية تشنج الشرايين التاجية تجلط تضيق الأبهر تضخم عضلة القلب ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي الأولي ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد قصور الصمام الأبهري. طريقة تطور المرض:الأساس هو تضيق مستمر في الشريان التاجي (انسداد تاجي ثابت) ، ولكن في حالة الراحة توفر الشرايين تروية كافية لعضلة القلب ، ولا يظهر نقص التروية إلا مع التحميل. الذبحة الصدرية في حالة الراحة (عاطفية): يحدث انسداد ديناميكي للشريان التاجي - تدهور مؤقت لتدفق الدم الموضعي. الصورة السريريةضغط ، شعور بثقل أو حرق (نادرًا ما يكون ألمًا واضحًا) خلف القص أو (في كثير من الأحيان) في النصف الأيسر من الصدر ، يمتد إلى الذراع (عادةً اليسار) أو كلا الذراعين ، منطقة الكتف والرقبة والفك السفلي. تحدث الهجمات أثناء المجهود البدني ، والإثارة العاطفية ، والأكل ، في الهواء البارد. مدة الهجوم في المتوسط ​​من 2 إلى 5 دقائق. يقل الألم بعد توقف الحمل أو تناول النتروجليسرين. البحوث المخبريةإجمالي الكوليسترول - عادةً ما يكون مرتفعًا في نسبة الكوليسترول الحميد - انخفاض كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة عادةً - مرتفع عادةً. المؤشرات الأخرى غير محددة وغالبًا ما تكون طبيعية. كتل فرع الحزمة الصحية ، متلازمة وولف-باركنسون-ويتان ، انتهاك التوصيل داخل البطيني يقلل بشكل كبير من القيمة التشخيصية لاختبار تمرين تخطيط القلب الكهربائي. علاج او معاملةالوضع - يجب أن يكون المريض تحت إشراف طبي. في حالة ظهور أعراض الذبحة الصدرية غير المستقرة ، يجب الاستعانة بالمستشفى. النظام الغذائي رقم 10 ج. الإقلاع عن التدخين ، يجب تجنب الإجهاد الأدوية المفضلة الأسبرين (325 مجم 1 ص / يوم - لجميع المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية في غياب موانع الاستعمال. 100 مجم 2 ص / يوم أو بروبرانولول (أنابريلين) 30-100 مجم 2-3 ص / يوم (يتم اختيار الجرعات بشكل فردي ؛ الحفاظ على معدل ضربات القلب عند الراحة عند مستوى 50-60 في الدقيقة) قد يسبب ضعفًا عامًا ، العجز الجنسي ، تفاقم الأمراض المرتبطة بضعف الدورة الدموية الطرفية وأمراض الانسداد الرئوي ، والاكتئاب.النيتروجليسرين (0.3-0.6 مجم تحت اللسان ، يمكن تكرارها 2-3 مرات على فترات من 10-15 دقيقة) هو الدواء الأكثر فعالية للتخفيف من حدة النترات بين جرعات النترات طويلة المفعول (أحادي النترات عبر الجلد أو النترات) يجب أن تأخذ استراحة من 10 إلى 14 ساعة لمنع تطور الإدمان ، في هذه الفترة ، خذ حاصرات B-adrenergic أو حاصرات قنوات الكالسيوم: أشكال طويلة المفعول من فيرا باميل 16 0-480 مجم 1 ص / يوم ، ديلتيازيم 90-360 مجم 1 ص / يوم ، نيفيديبين 30-120 مجم 1 ص / يوم أقسام الشرايين التاجية. يتم استخدام الوريد (الوريد الصافن للفخذ) أو الشريان الثديي الداخلي كتحويلة. الوقايةالإقلاع عن التدخين ، اتباع نظام غذائي منخفض الكوليسترول والدهون ، والتنفيذ المنتظم لمجموعة من التمارين الخاصة بالأدوية الخافضة للدهون.

63. احتشاء عضلة القلب MI - نخر بؤري حاد لعضلة القلب بسبب القصور المطلق أو النسبي لتدفق الدم التاجي. في أكثر من 95٪ من الحالات ، يعتمد احتشاء عضلة القلب على تصلب الشرايين التاجية ، معقدًا بسبب تجلط الدم أو التشنج لفترات طويلة في منطقة اللويحة المتصلبة. الأسباب تجلط الشريان التاجي في منطقة اللويحة التصلب العصيدي هو السبب الأكثر شيوعًا لتشنج الشريان التاجي MI من مسببات مختلفة (بما في ذلك استخدام الكوكايين) ، الذئبة الحمامية المجموعية وأحيانًا التهاب المفاصل الروماتويدي الانصمام الخثاري للأوعية التاجية في التهاب الشغاف المعدي ، وأمراض الدم (مثل الكريات الحمر) ، والتسمم بأول أكسيد الكربون ، ونقص الأكسجة الحاد ، فقر الدم الذي تطور على خلفية تصلب الشرايين التاجية. طريقة تطور المرض . تتمثل الآلية الفيزيولوجية المرضية الرئيسية في احتشاء عضلة القلب في التناقض بين الطلب على الأكسجين في عضلة القلب وإمكانيات تدفق الدم التاجي. مستوى انسداد الشريان التاجي ويحدد بشكل كبير شدة المرض وشدة المظاهر السريرية. فقدان 40٪ أو أكثر من كتلة عضلة القلب المقلص بواسطة البطين الأيسر لا يتوافق مع الحياة. مع انسداد الوعاء الدموي بالكامل ، يتطور النخر في غضون 4-6 ساعات. مع انسداد غير كامل (حجم تدفق الدم في نقص التروية المنطقة ليست أقل من 50٪ من القاعدة) ، لا يحدث نخر تجلط في الشريان التاجي الأيسر ، يزود 70٪ من عضلة القلب في البطين الأيسر بالدم ، وعادة ما تكون قاتلة في غضون بضع دقائق. من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب لأول مرة ، مع احتشاء عضلة القلب المتكرر - في 76 ٪). شكاوى من ألم ضاغط لا يطاق خلف القص أو في النصف الأيسر من الصدر يستمر لأكثر من 30 دقيقة ، ولا يختفي بعد تناول النتروجليسرين. يمكن أن يُعطى الألم للذراع الأيسر أو الذراعين أو المنطقة الشرسوفية أو الظهر أو الفك السفلي أو الحلق. غالبًا لا يرتبط الألم بالنشاط البدني ، ويحدث بدون سبب واضح أثناء الراحة. يتطور عدد كبير من MI في الصباح (زيادة مستويات الكاتيكولامينات عند الاستيقاظ). القلق المميز والقلق والخوف من الموت. قد يصاحب احتشاء عضلة القلب ضيق شديد في التنفس ، شحوب ، تعرق غزير ، سعال وخشخيشة رطبة. صمم نغمة I ، ظهور إيقاع ثلاثي المدى أثناء تسمع القلب ، احتكاك التامور. اضطرابات ضربات القلب (خارج الانقباض ، بطء ، وعدم انتظام ضربات القلب). عادةً ما يحدث انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ومع ذلك ، في أول 20-30 دقيقة من متلازمة الألم ، من الممكن حدوث زيادة حادة في ضغط الدم. في بعض الأحيان يكون الألم مصحوبًا بالغثيان والقيء والضعف العام والدوخة مما يؤدي إلى ظهور تسمم غذائي. أشكال غير نمطية من MI Gastralgic Asthmatic Cerebral غير مؤلم من ECG Transmural MI - ارتفاع الجزء S-T في الخيوط ، مما يعكس توطين MI. في وقت لاحق ، مع تطور النخر ، يتناقص المقطع ST ، وتظهر موجة QS (علامة ECG الرئيسية لاختراق MI) وموجة T سلبية. الأشعة السينية لأعضاء الصدر - الوذمة الرئوية ، تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر ، الاحتشاء والالتهاب الرئوي. تصوير الأوعية الدموية التشخيص الأنزيمي LDH: يزداد مستوى هذا الإنزيم في غضون 24 ساعة بعد احتشاء عضلة القلب ويبقى عند مستوى عالٍ لمدة 6-8 أيام. يرتفع ESR بعد 12 ساعة من احتشاء عضلة القلب وقد يظل مرتفعًا لعدة أسابيع. علاج او معاملةاستشفاء النظام في وحدة العناية المركزة والراحة في الفراش لمدة 24 ساعة على الأقل النظام الغذائي. حتى تستقر الحالة - التغذية الوريدية ، إذن - نظام غذائي مع تقييد الدهون الحيوانية والملح ، في الفترات الحادة وتحت الحادة - النظام الغذائي رقم 10 أ) ، مع الاكتئاب التنفسي - النالوكسون. استعادة تدفق الدم التاجي Streptokinase 1 مليون IU IV بالتنقيط لمدة 1 ساعة ؛ alteplase (منشط البلازمينوجين الأنسجة) 15 مجم في الوريد لمدة دقيقتين ، ثم 0.75 مجم / كجم (بحد أقصى 50 مجم) لمدة 30 دقيقة ، ثم 0.5 مجم / كجم (بحد أقصى 35 مجم) لمدة 60 دقيقة. من المهم استخدام العوامل الحالة للتخثر في أقرب وقت ممكن بعد ظهور احتشاء عضلة القلب الحاد. الأسبرين 325 مجم عن طريق الفم مباشرة بعد التشخيص ثم 325 مجم / يوم. رأب الوعاء اللمعي الطارئ عن طريق الجلد. جراحة مجازة الشريان التاجي الطارئة - فرض تحويلات لتجاوز المناطق المصابة من الشرايين التاجية. يتم استخدام الوريد الصافن للفخذ أو الشريان الثديي الداخلي كتحويلة. يتم تنفيذه في غضون 4 ساعات بعد تطور MI. نتيجة لذلك ، نادرًا ما يتم استخدام هذه الطريقة. الحد من حجم النخر النتروجليسرين في الـ 24-48 ساعة الأولى - محلول 0.01٪ بمعدل 5 ميكروغرام / دقيقة بالتنقيط الوريدي ، وزيادة الجرعة بمقدار 5 ميكروغرام / دقيقة كل 5 دقائق حتى يتحقق التأثير. لا ينبغي خفض ضغط الدم الانقباضي عن 80 مم زئبق. مع حاصرات B-Adrenergic Metoprolol 5 mg IV ، ثم 50 mg عن طريق الفم كل 6 ساعات ، ابتداءً من 15 دقيقة بعد الإعطاء في الوريد. Atenolol 5 mg IV لمدة 5 دقائق ، تكرر الجرعة بعد 10 دقائق.

64. فشل القلبالمرتبطة بـ ↓ اختصار. قدرات عضلة القلب. في هذه الحالة ، فإن التدفق الوريدي إلى القلب والمقاومة التي تتغلب عليها عضلة القلب أثناء طرد الدم تتجاوز قدرة القلب على تحريك الدم. الأسباب: 1) مرض يؤثر بشكل أساسي على عضلة القلب مع اضطراب التمثيل الغذائي (ifec. التهاب Vopalitis والسام ، Nar. التاجي ، الدورة الدموية ، فقر الدم ، البري بري ، اضطرابات الغدد الصماء ، اعتلال عضلة القلب) 2) زيادة الحمل أو الجهد الزائد. عضلة القلب مع التغيرات المرضية في القلب نفسه أو كر. Rusle (عيوب القلب ، P في كرة أو دائرة صغيرة). عيادة:ضيق في التنفس ، زرقة ، زرقة ، وذمة. قد يتطور التهاب الشعب الهوائية الاحتقاني. تصنيف:الحادة تحدث بشكل مفاجئ ، مزمنة وتشمل ثلاث مراحل 1) الأولية - فقط مع الجسدية. الحمل 2) انتهاك واضح للديناميكا الدموية 3) المرحلة النهائية من القصور التصنع. هناك تغييرات لا رجعة فيها في الأعضاء. علاج او معاملة: SG ، مدرات البول ، حاصرات الألدوستيرون ، إراقة الدم ، الفيتامينات.

65. تصنيف مرض القرحة المعديةالنوع الأول: تحدث معظم قرح النوع الأول في جسم المعدة ، وتحديداً في منطقة تسمى المكان الأقل مقاومة. -أولئك.منطقة انتقالية تقع بين جسم المعدة والغار. النوع الثاني. قرحات المعدة التي تحدث مع قرحة الاثني عشر. النوع الثالث. قرحة قناة البواب. في مسارها ومظاهرها السريرية ، فهي تشبه قرحة الاثني عشر أكثر من قرحة المعدة. النوع الرابع. تقرحات عالية موضعية بالقرب من تقاطع المريء المعدي على انحناء أقل للمعدة. على الرغم من أنها تتطور كقرحة من النوع الأول ، إلا أنها تتميز في مجموعة منفصلة ، لأن هم عرضة للأورام الخبيثة. الصورة السريريةألم في المنطقة الشرسوفية مع تقرحات في منطقة القلب والجدار الخلفي للمعدة ، يظهر مباشرة بعد الأكل ، موضعيًا خلف القص ، يمكن أن يشع إلى الكتف الأيسر مع تقرحات أقل تقوسًا ، يحدث الألم بعد 15-60 دقيقة من تناول الطعام أعراض عسر الهضم - التجشؤ بالهواء والطعام والغثيان وحرقة المعدة والإمساك. البحوث المخبريةتحليل الدم المحيطي في مسار غير معقد بدون تغييرات تحليل البراز للدم الخفي - تفاعل جريجرسن.يمكن أن يكون رد الفعل الإيجابي أحد العلامات غير المباشرة لتفاقم العملية. دراسات خاصةفي دراسة إفراز المعدة ، من الشائع حدوث نقص في الهيدروكلورية أو نقص الهيدروكلورية ، ونادرًا ما يتم ملاحظة فرط الهيدروكلورية. يساعد تحليل عصير المعدة على التفريق بين القرحات الحميدة والخبيثة. الإفراز القاعدي لحمض الهيدروكلوريك في ساعة واحدة: أقل من 2 ميلي مكافئ - عادي ، قرحة معدية ، سرطان المعدة 2-5 ميلي مكافئ - قرحة عادية أو معدية أو اثني عشرية أكثر من 5 ميلي مكافئ - عادةً قرحة الاثني عشر تحفيز إطلاق حمض الهيدروكلوريك في الساعة (الحد الأقصى للهستامين اختبار): 0 mEq - الكلورهيدريا الحقيقي ، التهاب المعدة الضموري أو سرطان المعدة 1-20 ميلي مكافئ - طبيعي ، قرحة المعدة ، سرطان المعدة 20-35 ميلي مكافئ - عادة قرحة الاثني عشر 35-60 ميلي مكافئ - قرحة الاثني عشر ، متلازمة محتملة زولينجر إليسونأكثر من 60 ملي مكافئ - متلازمة زولينجر إليسون.فحص بالأشعة السينية للجهاز الهضمي العلوي - فحص بالمنظار - مزايا الطريقة: تأكيد أو رفض التشخيص يكشف عن أمراض الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي العلوي ، الذي يتعذر الوصول إليه بطريقة الأشعة السينية ، الخزعة المستهدفة ممكنة العلاج المحلي للقرحة من الممكن السيطرة على تجديد الغشاء المخاطي أو تكوين ندبة علاج او معاملةالنظام الغذائي: فترة التفاقم 1-2 أسابيع - النظام الغذائي رقم 1 أ 3-4 أسابيع - النظام الغذائي رقم 16 فترة الهدوء - النظام الغذائي رقم 1. منتجات الألبان والكافيين والكحول والتدخين له تأثير محفز على الإفراز ويمنع استخدامه في الحالات الحادة . العوامل التي تعمل على العامل الحمضي الهضمي مضادات مستقبلات الهيستامين H2 (سيميتيدين ، رانيتيدين ، فاموتيدين) تقلل من الحموضة لفترة طويلة من الزمن وتحفز الشفاء وتقلل من تكرار الانتكاسات حاصرات انتقائية لمستقبلات M 1 الطرفية - الكولين - gastrocepin. العلاج المضاد للبكتيريا العلاج الثلاثيدي نول 120 مجم 4 ص / يوم لمدة 28 يومًا ميترونيدازول 200 مجم 4 ص / يوم لمدة 10-14 يومًا تتراسيكلين 500 مجم 4 ص / يوم لمدة 10-14 يومًا. ، تعطيل البيبسين ، القضاء ن.بيلوري, ولكن لا تقلل من إنتاج الحمض). سوكرالفات له تأثير مضاد للحموضة وممتاز ومغلف ، وميزوبروستول ، وهو نظير للبروستاغلاندين إي 2 ، علاج فعال للقرحة الهضمية ، معتمد للوقاية من قرحة المعدة أثناء تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. كاربينوكسولون الصوديوم - biogastron 100 مجم 3 ص / يوم في أسبوع واحد و 50 مجم 3 ص / يوم في الأسابيع 6-8 القادمة ؛ يعزز التئام القرحة الهضمية.

66. التهاب المعدة المزمنالألم في المنطقة الشرسوفية خفيف ، وليس موضعيًا بشكل واضح ، ولا يؤثر على الحالة العامة للمرضى عسر الهضم المعدي: انتفاخ في المنطقة الشرسوفية المرتبط بتناول الطعام ؛ التجشؤ والغثيان والقيء واضطرابات الشهية: عسر الهضم المعوي: الانتفاخ ، الهادر ، انتفاخ البطن ، عدم استقرار البراز. التهاب المعدة المزمن من النوع A نقص أو نقص الكلور في الدم علامات فقر الدم الخبيث التهاب الغدة الدرقية المرتبط. التهاب المعدة المزمن من النوع ب ألم في المنطقة الشرسوفية ، تحول إلى المراق الأيمن في المراحل المتأخرة (بعد 10-20 سنة في 50 ٪ من المرضى) - علامات نقص أو نقص الكلورهيدريا. التهاب المعدة بعد استئصال المعدة أصلا(نقص فيتامين ب 12) تطور التغيرات إلى ضمور شديد مع تطور الكلورهيدريا. طرق البحثتعداد الدم الكامل: فقر الدم الخبيث في التهاب المعدة من النوع A المزمن. مرق الملفوف ، الهيستامين) ، تحديد محتوى البيبسين FEGDS مع الخزعة المستهدفة: الغشاء المخاطي (وذمة ، بؤر احتقان ، نمشات ، تقرحات سطحية وتخفيف ، زيادة الطيات في فرط الكلورهيدريا ؛ شحوب وضمور مع نقص أو كلوريد الهيدروجين ؛ التدفق الحر لل الصفراء في جذع الجوز مع التهاب المعدة الارتجاعي) الأشعة السينية للمعدة: انتهاكات التاريخ ، الإخلاء ؛ ضروري للتشخيص التفريقي لسرطان المعدة المنتشر هيليكوباكتر بيلوري. علاج او معاملةحمية. اعتمادًا على نوع الإفراز ، يتم تمييز خيارين للتغذية العلاجية: في حالة نقص الهيدروكلورية والكلور في المرحلة الحادة ، يتم وصف النظام الغذائي رقم 1 أ ، ثم النظام الغذائي رقم 2 ، بعد انتهاء دورة العلاج - التغذية الجيدة. في حالات فرط الحموضة - نظام غذائي طويل الأمد رقم 1. تصحيح اضطرابات إفراز المعدة - نقص الهيدروكلور والهيدريا - صبغة الشيح ، ضخ جذور الهندباء ، عصير المعدة الطبيعي 1 ملعقة كبيرة. ل. نصف كوب من الماء في رشفات صغيرة أثناء الوجبات ؛ المستحضرات المتعددة الإنزيمية (المهرجية ، الهضمية ، بانزينورم فورت ، ميزيم فورتي) قرص واحد مع وجبات الطعام ؛ المياه المعدنية لكلوريد وكلوريد هيدروكربونات الصوديوم في حالة فرط الحموضة - عوامل مضادة للحموضة وممتازة ومغلفة ؛ حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 (فقط مع مزيج من الإنتاج العالي لحمض الهيدروكلوريك مع التآكل). مع التهاب المعدة هيليكوباكتر بيلوري, - استئصال (مسار علاج - أسبوع إلى أسبوعين) العلاج الثلاثيدي نول 120 مجم 4 ص / يوم لمدة 28 يومًا ميترونيدازول 200 مجم 4 ص / يوم لمدة 10-14 يومًا تتراسيكلين 500 مجم 4 ص / يوم لمدة 10-14 يومًا shpa) علاج الأمراض المصاحبة. في فترة مغفرة - علاج سبا.

67. الأمعاء المزمن و القولونالمسببات المرضية والأمعاء 1) الالتهابات - حمى التيفوئيد ، الزحار ، داء السلمونيلات ، إلخ ؛ 2) التهاب الأمعاء الحاد المنقولة. 3) دسباقتريوز - انتهاك التوازن الميكروبي في الأمعاء. 4) عامل غذائي - وجبات غير منتظمة ، طعام جاف ، زيادة معوية مزمنة مع طعام غير قابل للهضم ؛ 5) التعرض الإشعاعي. 6) تعاطي الكحول. 7) آثار الحساسية. 8) اعتلال الإنزيم الخلقي - نقص الإنزيمات المسؤولة عن امتصاص العناصر الغذائية (الغلوتين ونقص اللاكتوز) ؛ 9) تأثيرات الغدد الصماء (الإسهال في التسمم الدرقي). 10) أمراض الجهاز الهضمي الأخرى - المعدة والجهاز الصفراوي والبنكرياس. الصورة السريرية. شكاوى من آلام في البطن في السرة وانتفاخ البطن. الكرسي غير مزين ، والإمساك يتناوب مع الإسهال. نقص التغذية والجلد شاحب. هناك علامات على كثرة الفيتامينات - جفاف الجلد وهشاشة الأظافر وتشققها. يتم تحديد ضجيج الرش والصخب في المنطقة الحرقفية اليمنى. تم العثور على المخاط في البراز ، ويكشف الفحص المجهري للبراز عن قطرات من الدهون المحايدة وألياف العضلات. النتائج الشعاعية المميزة هي انخفاض ضغط الدم ، والغازات والمستويات في الأمعاء الدقيقة ، والتخفيف غير الواضح ، أو نمط مضلع من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. علاج او معاملة.من الضروري مراعاة درجة انتهاك الهضم المعوي والمضاعفات الحالية والحالة العامة للمريض. مع تفاقم العملية ، يشار إلى تعيين أدوية السلفا والمضادات الحيوية.

مع فرط حركة الأمعاء الدقيقة ، ودخول الطعام غير المهضوم بشكل كاف ، إلى الأمعاء الغليظة ، يسبب تهيج الغشاء المخاطي ويسرع من تطور النباتات الميكروبية. يؤدي الوجود المطول لهذه الاضطرابات إلى تطور التهاب القولون. يمكن أن يساهم الإمساك طويل الأمد في التهاب القولون المزمن. يقوم الغشاء المخاطي للقولون بوظيفة الإخراج ، ويتم إطلاق الميكروبات وسمومها ، والمنتجات السامة المنتشرة في الجسم في حالة الاضطرابات الأيضية. قد تكون هذه العوامل هي سبب التهاب القولون المزمن في الفشل الكلوي.

أخيرًا ، يمكن أن تكون العدوى الذاتية ، مثل الإشريكية القولونية ، التي تصبح مسببة للأمراض في ظل ظروف معينة ، سببًا أيضًا في التهاب القولون.

70. التهاب الكبد المزمنيعتمد المرض على تطور عملية التهابية تصلب يؤدي إلى انخفاض تدريجي في وظائف الإفراز الخارجي والداخلي ؛ هناك انضغاط لحمة البنكرياس (تصلب) بسبب نمو النسيج الضام وظهور الندبات الليفية والأكياس الكاذبة والتكلسات. تصنيفالتهاب البنكرياس التكلسي المزمن. التهاب البنكرياس الانسدادي المزمن.

المسبباتإدمان الكحوليات أمراض القناة الصفراوية والمعدة والاثني عشر (تحص صفراوي ، قرحة هضمية ، رتج الاثني عشر ، التهاب المعدة المزمن) ، نظام غذائي يحتوي على محتوى محدود للغاية من البروتين والدهون (سوء التغذية) - خاصة في البلدان الاستوائية نقص مضادات الأكسدة في الغذاء. التأثيرات السامة - المواد الكيميائية ، بما في ذلك الأدوية اضطرابات الدورة الدموية تفاعلات الحساسية الاستعداد الوراثي. الصورة السريريةيتجلى التهاب البنكرياس المزمن في المراحل المبكرة من خلال نوبات التهاب البنكرياس الحاد. ملامح متلازمة الألم (مع تطور القصور الوظيفي ، وتقل المدة والشدة) متلازمة الألم الشبيهة بالقرحة (جوع أو ألم مبكر ، ألم ليلي) متلازمة الألم من نوع مغص كلوي الجانب الأيسر ألم في المراق الأيمن ( في 30-40٪ من الحالات المصحوبة باليرقان) متلازمة ألم خلل الحركة (مقترنة بشعور بالثقل بعد الأكل والقيء) متلازمة الألم المنتشرة (بدون تحديد موضع واضح). بعد بضع سنوات ، يهيمن الإسهال الدهني على متلازمة سوء الامتصاص مع فقدان الوزن لاحقًا. مظاهر داء السكري يتميز التهاب البنكرياس المزمن المصحوب بالألياف باليرقان المتقطع الناجم عن ضغط القناة الصفراوية الشائعة بواسطة تضخم رأس البنكرياس. البحوث المخبريةفحص الدم أثناء تفاقم كثرة الكريات البيضاء مع تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، ونشاط الأميليز (الدم والبول) نقص بروتينات الدم وخلل البروتين في الدم بسبب زيادة محتوى الجلوبيولين ، ضعف تحمل الجلوكوز ، الفحص الكوبريولوجي - إفراز الإسهال الدهني ، مما يشير إلى انخفاض في الخارج إفراز محتويات البنكرياس الاثني عشر. يشير انخفاض نشاط الإنزيمات في محتويات الاثني عشر قبل وبعد تحفيز البنكرياس بحمض الهيدروكلوريك والسكرتين والبنكريوزمين إلى انخفاض في وظيفة إفرازات الغدد الصماء بسبب تلف حمة البنكرياس. دراسات خاصةالفحص بالأشعة السينية لأعضاء البطن - في 30-40٪ من الحالات ، تكلس البنكرياس. التكلس بالموجات فوق الصوتية للبنكرياس أو الكيسة الكاذبة ، التصوير المقطعي المحوسب - حجم ومحيط البنكرياس ، الورم أو الكيس ، التكلس تصوير القنوات الصفراوية الوراثي بالمنظار - تشوه وانتشار القناة ، , احتباس الحجارة في القناة الصفراوية المشتركة وحصى القناة البنكرياسية. علاج او معاملةأساليب الإدارة أثناء التفاقم ، من الضروري قمع وظيفة إفرازات البنكرياس الخارجية الصيام ، وشرب المياه المعدنية. على سبيل المثال ، سيميتيدين) أو مضادات الحموضة. مؤشرات العلاج الجراحي عدم فعالية العلاج المحافظ متلازمة الألم المستمر: الكفاءة 60-80٪ الأشكال المعقدة (كيس ، ناسور ، يرقان) أنواع العمليات. التدخلات الرئيسية على البنكرياس في التهاب البنكرياس المزمن الأولي هي الاستئصال وعمليات التصريف الداخلي المرضى الذين يعانون من تحص صفراوي يخضعون لتدخلات تهدف إلى استعادة تدفق العصارة الصفراوية والبنكرياس (استئصال المرارة ، استئصال القناة الصفراوية ، رأب المصرة الحليمية).

71. التهاب الكبد المزمنالتهاب الكبد المزمن (CH) هو عملية التهابية منتشرة في الكبد تستمر 6 أشهر على الأقل دون تحسن. التصنيف حسب المسبباتالمناعة الذاتية CG Viral CG B (عدوى HBV) Viral CG D (عدوى HDV) Viral CG C (عدوى HCV) CG الفيروسي غير محدد CG غير مصنف على أنه CG CG الفيروسي أو المستحث بالمناعة الذاتية بسبب تليف الكبد الصفراوي الأولي بسبب نقص مضاد التريبسين. التصنيف حسب درجة نشاط العمليةتقييم مؤشر النشاط النسيجي للنخر المحيط بالخلايا الكبدية ، بما في ذلك سد 0-10 نقاط تنخر بؤري داخل الفصوص وتنكس خلايا الكبد 0-4 تسلل التهابي في مسارات البوابة 0-4 تليف - 0-4 تقييم مؤشر النشاط النسيجي الحد الأدنى CG - 1-3 نقاط معتدلة CG- 4-8 معتدلة قوات حرس السواحل الهايتية - 9-12 ثقيل HG-13-18. التصنيف حسب المراحلتليف البوابة التليف المحيطي بالخلية. علم الأمراضضمور ونخر لخلايا الكبد بأحجام مختلفة وتوطين الخلايا اللمفاوية تسلل تليف الكبد. التشخيصخزعة الكبد: علامات ثانوية تزيد من نشاط ALT و ACT لنتائج الدراسات الخاصة والكيميائية الحيوية اليرقان ، الحكة ، تضخم الكبد والطحال ، الاضطرابات الوراثية ، حمامي الراحية ، توسع الشعيرات. تكتيكات العلاجالنظام الغذائي الصارم وتقييد النشاط البدني غير فعالين. المطلب المطلق هو الاستبعاد الكامل للعلاج بالكحول للمرض الأساسي (الإنترفيرون لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن والقشرانيات السكرية ومثبطات المناعة لالتهاب الكبد المزمن المناعي الذاتي) ) العلاج العرضي (مثل مضادات القيء ومضادات الهيستامين ومضادات الكوليرا والكوليكينيتكس) وزراعة الكبد بالفيتامينات المتعددة والعوامل الواقية للكبد (الكارسيل). البحوث المخبرية.اختبار الدم البيوكيميائي: زيادة ESR ، فرط بروتين الدم ، خلل البروتين في الدم (زيادة محتوى البيتا-الجلوبيولين ، زيادة اختبار الثيمول ، انخفاض ألبومين الدم ، انخفاض اختبار التسامي) ، زيادة نشاط ALT و ACT ، زيادة البيليروبين المترافق (المباشر). الدراسات المصليةتحديد علامات CVH مع إنشاء نشاط تكاثر الفيروس (في تفاعلات ELISA ، تهجين DNA ، PCR). يظهر HBs-Ag (أسترالي) في الدم بعد 1.5 شهر من الإصابة طرق خاصةالموجات فوق الصوتية ، فحص النظائر المشعة للكبد ، تنظير البطن علاج او معاملةموجّه للتيار: مستحضرات مضاد للفيروسات (أشكال حقنة من الإنترفيرون الطبيعي و / أو المؤتلف أ و ب) - مع درجة عالية من نشاط العملية المعدية (وجود علامات النسخ المتماثل) ، وكذلك مع الآفات خارج الكبد. نظم العلاج بالإنترفيرون لعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المؤتلف a-interferon (على سبيل المثال ، intron-A) عند 2.5-5 مليون وحدة دولية / م 2 يوميًا أو 3 دورات / أسبوع i / c أو انافي غضون 6 أشهر طبيعي a-interferon 10 IU 3 r / week (للأطفال - حتى 10 IU / m 2) لمدة 12 أسبوعًا. الجمع مع مضادات الفيروسات مع آلية عمل مختلفة (على سبيل المثال ، ريبافيرين) إذا كانت عملية تكرار HBV منخفضة ، فقم بالمعالجة المسبقة بالبريدنيزون (على سبيل المثال ، 30 مجم / يوم لمدة 3 أسابيع ، ثم 15 مجم / يوم لمدة أسبوع واحد ، ثم بعد أسبوعين من العلاج بالإنترفيرون) Ursofalk يوصف للركود الصفراوي مع زيادة محتوى الحديد في أنسجة الكبد - إراقة الدم ، مضادات الأكسدة.

72- CRF- التطور التدريجي لضعف دائم في وظائف الكلى مع تأخير في إفراز منتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين من الجسم واضطراب في توازن الماء والكهارل والتناضحي والحمض القاعدي. المسببات:تضيق الشريان الكلوي ، انسداد الشريان الكلوي ، تجلط الوريد الأجوف السفلي ، فشل البطين الأيمن ، الارتجاع المرضي ، ساعات. التهاب كبيبات الكلى ، ساعة. التهاب الحويضة والكلية ، داء السكري ، الداء النشواني ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، الأورام ، انسداد المسالك البولية لفترات طويلة. علم الأمراض.تعتمد الصورة المورفولوجية للكلية في حالة الفشل الكلوي المزمن على المرض الأساسي ، ولكن غالبًا ما يتم استبدال الحمة بالنسيج الضام وتجعد الكلى. الصورة السريريةالأعراض العصبية (بداية بطيئة أو مفاجئة) نعاس ارتباك. . البحوث المخبريةعلامات البلوط لفقر الدم السوي الصبغية Lymphopenia Thrombocytopenia. زيادة وقت النزيف زيادة نسبة الكرياتينين زيادة اليوريا وزيادة تركيز الأمونيا وزيادة حمض البوليك فرط شحميات الدم (النوع الرابع) انخفاض تركيز الشكل النشط لفيتامين د زيادة تركيز هرمون الغدة الدرقية زيادة الجلوكوز وانخفاض حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين فرط فوسفات الدم نقص بوتاسيوم الدم (مع كثرة التبول) فرط بوتاسيوم الدم ، نقص صوديوم الدم ، نقص كلور الدم ، فرط مغنسيوم الدم (في المرحلة النهائية) زيادة محتوى الكبريتات نقص كالسيوم الدم الحماض تحليل البول بروتينية أسطوانية. دراسات خاصةمعدل الترشيح الكبيبي (GFR) معيار الحاجة إلى العلاج المحافظ لـ CRF - GFR أقل من 50 مل / دقيقة. في الوقت نفسه ، يزيد محتوى الكرياتينين (أكثر من 0.02 جم / لتر) واليوريا (أكثر من 0.5 جم / لتر) في بلازما الدم.إذا كان الترشيح أقل من 10 مل / دقيقة ، تحدث المرحلة النهائية من CRF ، حيث يلزم استخدام غسيل الكلى الموجات فوق الصوتية: انخفاض في حجم الكلى أو زيادتها مع ظهور علامات تكيس متعدد الكيسات. من الممكن الكشف عن الحصوات أو انسداد تجويف الحالب أو الفتح الداخلي للإحليل مع تمدد الحوض والكأس علاج او معاملةعلاج المرض الأساسي. علاج الأعراض الأدوية الخافضة للضغط العوامل المضادة للبكتيريا علاج فقر الدم الوقاية من حثل العظم الكلوي العلاج بالمياه المعدنية. يشار إلى العلاج بالبدائل الكلوية (غسيل الكلى ، غسيل الكلى البريتوني ، زرع الكلى) لـ GFR أقل من 10 مل / دقيقة ، فرط بوتاسيوم الدم أو الحماض غير المصحح ، و BCC الزائد. النظام الغذائي في المرحلة الأولى من CRF - النظام الغذائي رقم 7 ؛ مع CRF شديد - النظام الغذائي رقم 7 أ أو 76. مبادئ النظام الغذائي كمية كافية من السعرات الحرارية من الدهون والكربوهيدرات الحد من تناول البروتين إلى 0.6 جم / كجم (60 ٪ من البروتينات الغذائية - الحيوانات) الحد من تناول الفوسفور والمغنيسيوم (أي الحبوب والبقوليات ، والنخالة ، والأسماك ، والجبن القريش ، وما إلى ذلك) تقييد السوائل للحفاظ على تركيز الصوديوم في الدم في حدود 135-145 ملي مكافئ / لتر تقييد ملح الطعام إلى 4 جم / يوم من الزبيب والبطاطس) العلاج بالفيتامينات جراحةتهدف العمليات إلى القضاء على أسباب ما بعد الكلى من زرع الكلى المتباين CRF. علاج بالعقاقيرنظرًا لحقيقة أن البولينا يتميز بارتفاع شحوم الدم ، يتم وصف gemifibrozil (600-1،200 مجم / يوم). لا ينصح باستخدام كلوفيبرات بسبب السمية المحتملة. مع نقص بوتاسيوم الدم الناجم عن انتهاك الإفراز الأنبوبي أو تناول مدرات البول ومستحضرات البوتاسيوم. فيما يتعلق بانتهاك استقلاب الكالسيوم وتطور الحثل العظمي ، فإن الاستخدام طويل الأمد لغلوكونات الكالسيوم (0.5-1.5 جم 3 ص / يوم) وفيتامين د حتى 100000 وحدة دولية / يوم ضروري ، ومع ذلك ، فيتامين د بجرعات كبيرة مع فرط فوسفات الدم يمكن أن يسبب تكلس الأعضاء الداخلية. لتقليل مستوى الفوسفات في الدم ، يوصف الماجل لمدة 1-2 ملعقة صغيرة. 4 ص / يوم (تحت سيطرة الكالسيوم والفوسفور في الدم). مع الحماض ، اعتمادًا على درجته - بيكربونات الصوديوم (100-200 مل من محلول 5 ٪) في / في.مع انخفاض في إدرار البول - فوروسيميد أو بوميتانيد (بوفينوكس) في الجرعات التي توفر التبول. لخفض ضغط الدم - مدرات البول ، مثل فوروسيميد 80-240 مجم 2 ص / يوم علاج فقر الدم معقد: بروبيونات التستوستيرون (لتعزيز تكون الكريات الحمر) 1 مل من محلول الزيت 5٪ عن طريق الوريد يوميًا ، مستحضرات الحديد ، حمض الفوليك ، فيتامين ب 12 عند W 25٪ وما دون ، يشار إلى عمليات نقل كتلة كرات الدم الحمراء بجرعات جزئية. يجب استخدام المضادات الحيوية للفشل الكلوي المزمن بعناية: يتم تقليل جرعات البنسلين والأمبيسلين والميثيسيلين والتسيبورين والسلفوناميدات بمقدار 2-3

73. التهاب كبيبات الدم المنتشر الحاد. المسببات المرضية ، علم الأمراض ، العيادة ، التشخيص ، مبادئ العلاج.الانسداد التحسسي المعدية نتيجة تلك القطط. تتأثر الكبيبات. المسببات -β- المكورات العقدية الحالة للدم غرام. لكن. باتاجينيسيس - 3 أنواع للحساسية. ردود الفعل: تكوين المجمعات المناعية ، ترسيبها على غشاء خلايا الكبيبات الكلوية → انتهاك لعمليات ترشيح البروتين والأملاح . عيادة -العلامات الأولى ح / ض 1-3 أسابيع. بعد مرض معد. متلازمة خارج الكلى- ضعف ، صداع ، غثيان ، آلام ظهر ، قشعريرة ، ↓ شهية ، 0 جسم لأعداد كبيرة ، شحوب. متلازمة المسالك البولية- انتفاخ في الوجه ، قلة البول ، بيلة دموية (لون شرائح اللحم) ، ارتفاع ضغط الدم. التشخيص- واحد). مرضي البيانات 2). تحليل البول - كريات الدم الحمراء ، البروتين ، الأسطوانات ، ↓ الجاذبية النوعية. اختبار زيمنيتسكي- ↓ إدرار البول ، التبول الليلي (السائد في الليل). ↓ قدرة الكلى على ترشيح الكرياتينين ، التحليل العام للكرات البيضاء ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، ESR المتسارع ، فقر الدم ، النيتروجين المتبقي ، اليوريا ، الألبومين. مخطط تجلط الدم: فرط تخثر الدم. Ab to streptococcus (IgM and IgG) ، مكمل. خزعة بالمجهر الإلكتروني. علاج او معاملة- واحد). الراحة الشديدة في الفراش حتى ↓ الوذمة وضغط الدم. 2). النظام الغذائي (↓ الصوديوم والبروتين والماء). 3). المضادات الحيوية هي البنسلينات. 3). الستيرويدات القشرية - بريدنيزولون - للمتلازمة الكلوية. أربعة). التثبيط. 5). مضادات التخثر للعمل غير المباشر - الهيبارين. 6). العوامل المضادة للصفيحات. 7). مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية 8). الأدوية الخافضة للضغط - كابتوبريل ، إنالوبريل. 9). مدرات البول والفيتامينات. علاج المستوصف - 5 سنوات

74. التهاب الكبيبات المزمن. المسببات المرضية ، علم الأمراض ، العيادة ، التشخيص ، مبادئ العلاج.مرض الكبيبات. المسببات -نتيجة AGN (β-hemolytic streptococcus) ، أو يحدث مع الذئبة الحمامية الجهازية ، والتهاب الكبد ، ولسعة الأفاعي. طريقة تطور المرض -آلية المناعة الذاتية: تلقائية على أنسجة الكلى. عيادة–شكل دموي - بيلة دموية شديدة ، وذمة في الوجه ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وعلامات التسمم العام ، وتغيرات في القلب ، في المرحلة النشطة - 0 طن ، تسارع ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء . شكل كلوي- بيلة بروتينية (غير انتقائية ،> 3 جم / لتر) ، نقص وبروتين الدم ، فرط شحميات الدم ، فرط كوليسترول الدم ، وذمة (محيطية ، من الجوف إلى أنساركا ، فضفاضة). شكل مختلط.حسب الفترة - تفاقم ، مغفرة ، عيادة غير مكتملة. التشخيص- واحد). مرضي البيانات 2). تحليل البول - كريات الدم الحمراء ، البروتين ، الأسطوانات ، ↓ الجاذبية النوعية. اختبار زيمنيتسكي- ↓ إدرار البول ، التبول الليلي (السائد في الليل). ↓ قدرة الكلى على ترشيح الكرياتينين ، التحليل العام للكرات البيضاء ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، ESR المتسارع ، فقر الدم ، النيتروجين المتبقي ، اليوريا ، الألبومين. مخطط تجلط الدم: فرط تخثر الدم. Ab to streptococcus (IgM and IgG) ، مكمل. خزعة بالمجهر الإلكتروني. علاج او معاملة- واحد). الراحة الشديدة في الفراش حتى ↓ الوذمة وضغط الدم. 2). النظام الغذائي (↓ الصوديوم والبروتين والماء). 3). المضادات الحيوية هي البنسلينات. 3). الستيرويدات القشرية - بريدنيزولون - للمتلازمة الكلوية. أربعة). التثبيط. 5). مضادات التخثر للعمل غير المباشر - الهيبارين. 6). العوامل المضادة للصفيحات. 7). مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية 8). الأدوية الخافضة للضغط - كابتوبريل ، إنالوبريل. 9). مدرات البول والفيتامينات. عشرة). غسيل الكلى. علاج المستوصف - 5 سنوات

75. فقر الدم بسبب نقص الحديدفقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) - فقر الدم الناقص الصغر الناتج عن نقص الحديد في الجسم. المسبباتفقدان الدم المزمن (على سبيل المثال ، مع نزيف معدي معوي أو رحمي) عوامل غذائية - كمية غير كافية من الحديد في الجسم انتهاك امتصاص الحديد في الجهاز الهضمي: استئصال المعدة و / أو الأمعاء: نقص الحموضة (حامض) التهاب المعدة ، التهاب المعدة والأمعاء ، زيادة متلازمة سوء الامتصاص طلب الجسم على الحديد (على سبيل المثال ، الرضع ، والمراهقة ، والحمل ، والإصابة بالديدان الطفيلية) الأورام (على سبيل المثال ، فرط الكلى ، وسرطان المثانة) ص: من جدار الأمعاء Fe +3  بلازما (كاملة مع ترانسفيرين)  عناصر كرات الدم الحمراء لنخاع العظام خلايا الدم الحمراء RES (Fe + 3 في تكوين الفيريتين والهيموسيديرين). عادة ، يكون ثلث الترانسفيرين مشبعًا. الصورة السريريةالأعراض العامة (التعب ، الضعف ، التهيج ، اللامبالاة ، شحوب الجلد والأغشية المخاطية). ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، صداع ، دوار ، تنمل تحدث بشكل حاد أعراض محددة: التهاب الفم الزاوي. البحوث المخبريةدبليوتلطيخ نقي العظم لتحديد محتوى الحديد. أفضل طريقة غير جراحية هي تحديد النقص في فيريتين المصل. عند فحص مسحة من الدم المحيطي في المرضى ، عادة ما يتم الكشف عن فقر الدم الناقص الصغر ، كثرة الكريات البيضاء ، كثرة الكريات الحبيبية. قد تكون اللطاخة طبيعية ، مع فقر الدم الخفيف أو فقدان الدم الحاد ، قد يكون متوسط ​​حجم خلايا الدم الحمراء ومتوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء طبيعيين. علامات المختبرالعلامات المميزة لحالة نقص الحديد هي نقص الصباغ ونقص الكريات الحمر ، شحوب كريات الدم الحمراء ذات الأحجام الصغيرة (انخفاض متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء ومتوسط ​​محتوى الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء) ، وهو ما ينعكس في انخفاض مؤشر اللون. يتم تقليل عدد الخلايا الشبكية عند البالغين (فقر الدم الناجم عن فرط التنكس). في الأطفال ، لوحظ كثرة الخلايا الشبكية (فقر الدم الناتج عن فرط التجدد) علامات محددة لـ IDA: انخفاض الحديد في الدم +2 زيادة TIH انخفاض فيريتين المصل (يعكس مستويات منخفضة من الحديد المترسب في نخاع العظام) ارتفاع البروتوبورفيرينات الخالية من كريات الدم الحمراء. تضخم العظام في الدماغ ، ووجود الأرومات الصغرى والسوية ، وانخفاض في عدد الأرومات الحديدية (كريات الدم الحمراء التي تحتوي على حبيبات الحديد). العلاجيجب أن يقتصر استهلاك الحليب على 0.5 لتر / يوم (للبالغين). يجب استبعاد الحليب ومنتجات الألبان الأخرى تمامًا قبل ساعتين من تناول المستحضرات المحتوية على الحديد. ويجب الانتباه جيدًا إلى كمية البروتين والأطعمة المحتوية على الحديد المستهلكة (أطباق اللحوم والبقوليات) علاج بالعقاقيركبريتات الحديدوز 300 مجم 3 ص / يوم عن طريق الفم بين الوجبات (يوفر تناول 180 مجم من الحديد النقي يوميًا ؛ تناول الدواء مع وجبات الطعام يقلل من امتصاص الحديد بنسبة 50 ٪). مع العلاج المناسب ، لوحظ كثرة الشبكيات في الدم بعد 7 أيام ؛ بعد أسبوعين ، يرتفع مستوى الهيموغلوبين (عادة بنسبة 0.7-1 جم / أسبوع). يشير عدم وجود تأثير علاجي (أو تأثير ضعيف) إلى استمرار النزيف ، أو العدوى المصاحبة أو الورم الخبيث ، أو جرعة غير كافية من الدواء ، أو (نادرًا جدًا) سوء امتصاص الحديد. يصل محتوى الهيموغلوبين إلى المستويات الطبيعية في غضون شهرين من العلاج. يجب أن يؤخذ الدواء لمدة 6 أشهر (ولكن ليس أكثر) في حالة عدم تحمل كبريتات الحديدوز ، يمكن وصف إما جلوكونات حديدية أو فومارات حديدية (Ferrum Lek، ferkoven).

76. في 12 فقر الدم بسبب العجزيحدث فقر الدم الخبيث بسبب نقص فيتامين ب 12 (المتطلبات اليومية 1-5 ميكروغرام). في معظم الحالات ، يتم دمجه مع التهاب المعدة القاعي والكلورهيدريا. فقر الدم الخبيث - أحد أمراض المناعة الذاتية مع تكوين AT إلى الخلايا الجدارية للمعدة أو العامل الداخلي قلعة،ومع ذلك ، هناك فقر دم من النوع B | 2 من نشأة الغذاء. يمكن أن يكون فقر الدم الخبيث خلقيًا أو مكتسبًا. العمر السائد هو أكثر من 60 سنة. المسبباتالتهاب المعدة القاعدية (النوع أ) AT إلى الخلايا الجدارية المعوية الاضطرابات المناعية (إنتاج AT إلى العامل الداخلي قلعة)

غيرها من فقر الدم بعوز B2 اتباع نظام غذائي نباتي بدون مكملات فيتامين ب 12 متلازمة استئصال المعدة حلقة المقربةغزو ​​الديدان الشريطية الواسع متلازمة سوء الامتصاص التهاب البنكرياس المزمن إدمان الكحول المزمن الأدوية (بيجوانيدات ، فينيل بوتازون ، حمض أمينوساليسيليك ، حبوب منع الحمل). الجوانب الجينية.هناك عدد من الأشكال غير المتجانسة وراثياً من فقر الدم الخبيث الكلاسيكي لدى البالغين المصابين بسوء امتصاص فيتامين ب 12 فقر الدم الخبيث عند المراهقين المصابين بمتلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد ، فقر الدم الخبيث عند الأحداث المصحوب بسوء امتصاص نسبي لفيتامين ب 12 وبروتينية. مع فقر الدم الضخم الأرومات ، من الممكن حدوث تشوهات في المسالك البولية والبروتينية ، فقر الدم الخبيث الخلقي الناجم عن غياب إفراز البروتين المعدي مع حموضة المعدة الطبيعية وتشكل الغشاء المخاطي. علم الأمراضنخاع العظام - نوع ضخم الأرومات من تكون الدم ، نسبة عالية من الحديد ، العدلات مفرطة التجزئة المعدة - التهاب المعدة القاعي ، تضخم الخلايا الكأسية ، ضمور الخلايا الجدارية ، ضمور الخلايا الرئيسية ، اللانمطية الخلوية مميزة الحبل الشوكي - تنكس المايلين في العمودين الخلفي والجانبي ، ضمور الخلايا الجدارية تغيرات في العقد الظهرية للجذر (النخاع الجبلي الجبلي) - تنكس الأعصاب الطرفية. الصورة السريريةيحددها نقص فيتامين ب | 2 علامات عامة لفقر الدم (ضعف ، ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، شحوب ، طنين ، إلخ.) Rdmbergواختبار الإصبع والأنف) الاضطرابات العقلية (الارتباك والاكتئاب والخرف) على جزء من الجهاز الهضمي - التهاب اللسان الضموري (قرمزي) ملمعاللسان) ، تضخم الكبد والطحال ، فقدان الشهية الجلد - فرط تصبغ ، فرفرية ، البهاق. البحوث المخبريةقلة الكريات الحمر (فقر الدم ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات) مسحة الدم المحيطية: كثرة الكريات الحمر (متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء> 115 ميكرومتر 3) ، كثرة الكريات البيض ، كثرة الكريات البيض ، كثرة الكريات الحمر. جثث هويل جوليوخواتم كيبوتا ،العدلات مفرطة التجزئة ، عدد الخلايا الشبكية طبيعي أو منخفض قليلاً محتوى فيتامين ب 12 في بلازما الدم<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT إلى العامل الداخلي قلعة AT إلى الخلايا الجدارية فرط بيليروبين الدم بسبب الكسر المباشر انخفاض في محتوى هابتوجلوبين زيادة في نشاط LDH. دراسات خاصةمحاولة شيلينغ -نقص امتصاص فيتامين ب 12 ثقب نخاع العظام. تشخيص متباينفقر الدم الناجم عن نقص الفولات (من الضروري تحديد محتوى حمض الفوليك في مصل الدم ، وكذلك في كريات الدم الحمراء) خلل التنسج النقوي الاضطرابات العصبية ضعف الكبد قصور الغدة الدرقية فقر الدم الانحلالي أو التالي للنزف التأثيرات السامة للأدوية (ميثوتريكسات ، تريميثوبريم ، بيريميثامين) .

علاج او معاملةيجب أن يتم ذلك مدى الحياة علاج بالعقاقير.فيتامين ب | 2 (سيانوكوبالامين) الاحتياطات عند وصف السيانوكوبالامين.حتى يتم توضيح طبيعة فقر الدم كبير الخلايا ، لا ينبغي أبدًا تناول حمض الفوليك عن طريق الفم بدون فيتامين B | 2 ، tk. يعمل على تطبيع المعلمات الدموية ، ولكن يستمر تدهور الأنسجة العصبية.

77. سرطان الدم الحادمرض خبيث في نظام المكونة للدم. الركيزة المورفولوجية - خلايا الانفجار. Kf:يميز بين الأرومات اللمفاوية (الأطفال ، الكبار) والأرومات النقوية (الأرومات النخاعية ، الأرومة الأحادية ، الأرومة النخاعية ، الأرومة الضخمة للنواة). سرطان الدم. مراحل: 1. الأولي 2. الفترة الممتدة (أول هجوم) 3. مغفرة (الحالة الطبيعية للمريض ، ما لا يزيد عن 5٪ من خلايا الانفجار في مخطط النخاع ، الكريات البيض في الدم على الأقل 1.5 * 10 3 ، عدم وجود عناصر انفجارية في الدم ) 4. اكتمال الشفاء السريري لأمراض الدم. مغفرة 5 سنوات أو أكثر 5. الانتكاس 6. المرحلة النهائية. طريقة تطور المرضبسبب تكاثر الخلايا السرطانية في نخاع العظام وانتشارها إلى أعضاء مختلفة. تثبيط تكوين الدم الطبيعي مرتبط بعاملين رئيسيين: الضرر وإزاحة الجرثومة المكونة للدم الطبيعية عن طريق خلايا ابيضاض الدم ضعيفة التمايز ، إنتاج مثبطات بواسطة خلايا الطاقة التي تثبط نمو الخلايا المكونة للدم الطبيعية. كلينكارتينايتم تحديد اللوكيميا الحادة من خلال درجة ارتشاح نخاع العظام عن طريق الخلايا المتفجرة وتثبيط البراعم المكونة للدم. تثبيط تكون الدم في نخاع العظام. اللوكيميا العصبية) والأعضاء الداخلية متلازمة التسمم فقدان الوزن الحمى فرط التعرق ضعف شديد. تشخبصيتأكد سرطان الدم الحاد من خلال وجود ورميات في نخاع العظام. لتحديد النوع الفرعي لسرطان الدم ، يتم استخدام طرق البحث الكيميائية النسيجية والمناعة والخلوية. التشخيصات المخبريةتم الكشف عن فقر الدم ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات ، ESR. أشكال الانفجار ، فشل اللوكيميا (vleyk. الصيغة هي أصغر وأشكال الخلايا الحبيبية نضجًا) غائبة. الخلايا القاعدية والحمضات. تصوير النخاع: خلايا الانفجار 20-90٪ ، تقليل البراعم. علاج او معاملةمركب؛ الهدف هو تحقيق مغفرة كاملة. العلاج بهرمون تثبيط الخلايا لفترات طويلة يتكون العلاج الكيميائي من عدة مراحل تحريض مغفرة في ALL - أحد المخططات: مجموعات من الفينكريستين أنا / الخامسأسبوعيًا ، عن طريق الفم بريدنيزولون يوميًا ، دونوروبيسين (روبوميسين هيدروكلوريد) و L-asparaginase لمدة شهر إلى شهرين متواصلين في ابيضاض الدم النخاعي الحاد - مزيج من السيتارابين أنا / الخامسبالتنقيط أو كمبيوتركل 12 ساعة لمدة 6-7 أيام ، دونوروبيسين (روبوميسين هيدروكلوريد) أنا / الخامسفي غضون 3 أيام ، أحيانًا بالاشتراك مع الثيوجوانين. علاج كيميائي أكثر كثافة بعد الحث ، والذي يدمر الخلايا اللوكيميا المتبقية ، ويزيد من مدة الهدوء. ج 1 - ج 2 من النخاع الشوكي) العلاج الداعم: دورات دورية لإعادة تنشيط مغفرة. زرع نخاع العظم هو الطريقة المفضلة لسرطان الدم النقوي الحاد ولانتكاسات جميع اللوكيميا الحادة. العلاج البديل: نقل كتلة كريات الدم الحمراء. نقل كتلة صفيحات جديدة (يقلل من خطر النزيف). مؤشرات: محتوى الصفائح الدموية أقل من 20 × 10 9 / لتر ؛ متلازمة النزف عندما يكون عدد الصفائح الدموية أقل من 50 × 10 9 / لتر. الوقاية من العدوى هي الشرط الرئيسي لبقاء المرضى الذين يعانون من قلة العدلات الناتجة عن العلاج الكيميائي ، عزل كامل للمريض ، نظام تعقيم وتطهير صارم - التنظيف الرطب المتكرر (حتى 4-5 ص / يوم) ، التهوية والموارتز للأجنحة ؛ استخدام الأدوات التي تستخدم لمرة واحدة ، والملابس المعقمة للعاملين في المجال الطبي. - البنسلينات الاصطناعية.

القلب الرئوي- متلازمة سريرية لتلف البطين الأيمن للقلب ، ناتجة عن ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية.

المسببات المرضية

يمكن أن يكون سبب ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية: 1) أمراض مزمنة ومحددة في الشعب الهوائية والرئتين. 2) الأضرار التي لحقت الأوعية الرئوية ، والتهاب أو الجلطات الدموية في الشريان الرئوي. 3) تشوه في الصدر أو العمود الفقري يتسبب في إعاقة آلية التنفس.
التسبب في التهاب الرئة معقد ويعتمد على العامل المسبب للمرض الذي يؤدي إلى تطور هذا المرض. تعتمد الآلية المرضية على ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية (ارتفاع ضغط الدم الرئوي). يمكن أن تكون أسباب زيادة الضغط في نظام الشريان الرئوي إما -
الآفات الدقيقة في نظام الأوعية الدموية الصغيرة في الرئتين ، أو الآليات الوظيفية. تحدث الآفات العضوية للأوعية الرئوية أثناء انسداد الشعيرات الدموية والشعيرات الأولية بسبب:
أ) محو أو انسداد الأوعية الرئوية ؛
ب) الضغط الميكانيكي للشريان الرئوي من الخارج.
ج) استئصال الرئة ، عندما يكون هناك نقص كبير في قاع الأوعية الدموية.
تشمل الآليات الوظيفية:
أ) نقص الأكسجة السنخية ، انخفاض في تركيز الأكسجين وزيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون في الهواء السنخي ، مما يؤدي إلى تضيق شرايين الرئتين ؛
ب) زيادة تركيز المستقلبات في الدم التي لها تأثير ضاغط على أوعية الرئتين ؛
ج) زيادة ضغط الهواء في القصيبات والحويصلات الهوائية ؛
د) زيادة لزوجة الدم.
هـ) زيادة النتاج القلبي.
يتطور نقص الأكسجة السنخي في جميع أمراض الرئة المزمنة غير النوعية وهو أحد الأسباب الرئيسية لتضيق الأوعية الرئوية وانخفاض تشبع الأكسجين في الدم. مع هذا المرض ، هناك زيادة في تكوين المواد النشطة بيولوجيًا في أوعية الرئتين (حمض اللاكتيك ، الهيستامين ، السيروتونين ، الليكوترين ، الثرموبوكسين) ، مما يزيد من نبرة الأوعية الدموية في الرئتين. هذا هو ما يسمى منعكس أويلر - ليلجيستراند - تشنج في الشرايين في الرئتين مع انخفاض في تركيز الأكسجين في الهواء السنخي.
بدوره ، يؤدي التشنج الرئوي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر ، وفي النهاية ، يؤدي إلى تضخم القلب الأيمن ، أولاً البطين الأيمن ، ثم الأذين الأيمن. مع مرور الوقت ، يؤدي نقص تأكسج الدم الموجود في الشرايين إلى حدوث تغيرات نخرية وضمور في عضلة القلب في الأقسام اليمنى المتضخمة ، مما يساهم في التقدم السريع لفشل القلب.

الصورة السريرية

تتمثل الصورة السريرية للقلب الرئوي في أعراض المرض الأساسي الذي تسبب في حدوثه ، فضلاً عن شدة القصور الرئوي والقلب (البطين الأيمن). تحدد منظمة الصحة العالمية ثلاث مجموعات رئيسية من الأمراض التي تؤدي إلى الإصابة بالقلب الرئوي:
1. الأمراض التي تؤثر بالدرجة الأولى على مرور الهواء في الرئتين والحويصلات الهوائية:
أ) التهاب الشعب الهوائية المزمن.
ب) الربو القصبي.
ج) توسع القصبات ، التصلب الخلالي المنتشر في الرئتين مع أو بدون انتفاخ الرئة (السل ، الساركويد ، التهاب الرئة ، التليف الكيسي ، متلازمة هامان ريتش ، التهاب الرئة الشبكي المنتشر).
2 - الأمراض التي تصيب الأوعية الرئوية بالدرجة الأولى:
أ) ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ؛
ب) تجلط الدم وانسداد الأوعية الرئوية.
ج) ضغط جذع الشريان الرئوي والأوردة الرئوية بواسطة أورام المنصف وتمدد الأوعية الدموية ؛
د) التهاب حوائط الشرايين العقدي والتهاب الشرايين الأخرى.
3. الأمراض التي تصيب الصدر بالدرجة الأولى:
أ) تقوس العمود الفقري.
ب) رأب الصدر.
ج) التليف الجنبي.
د) أمراض الرئة والعضلات المزمنة (على وجه الخصوص ، شلل الأطفال) ؛
ه) نقص التهوية السنخية مجهول السبب.
مع الجلطات الدموية في الجذع ، الفروع الكبيرة والصغيرة من الشريان الرئوي ، مع استرواح الصدر الصمامي ، النوبات الشديدة المتكررة من الربو القصبي ، تتطور صورة القلب الرئوي الحاد وتحت الحاد ، والذي يتميز ببداية حادة وضيق شديد في التنفس ، اللون الرمادي للجلد ، زراق ، ألم في الصدر ، غالبًا ما يكون شديدًا ، سعال ، تسرع القلب ، خفض ضغط الدم ، حتى الانهيار ، في 20-30 ٪ من المرضى الذين يعانون من نفث الدم.
في المراحل الأولية للقلب الرئوي المزمن ، يمكن تشخيص علامات تضخم البطين الأيمن فقط ، وبالتالي تظهر صورة لفشل القلب الرئوي. العرض الرئيسي لفشل الرئة والقلب هو ضيق التنفس ، وهو متغير للغاية. عادة ما يتم ملاحظة زيادة ضيق التنفس أثناء تفاقم مرض القصبات الرئوية المزمن. في كثير من الأحيان ، يلاحظ المرضى المصابون بأمراض الرئة المزمنة زيادة في ضيق التنفس في وضع أفقي ، عندما يزداد التأثير المبهمي والتشنج القصبي.
مع القلب الرئوي اللا تعويضي ، يصبح ضيق التنفس دائمًا. يزداد في الوضع الأفقي وينخفض ​​في وضع شبه الجلوس. ومع ذلك ، لا يمكن أن يكون ضيق التنفس هو العرض الوحيد في إجراء هذا التشخيص ، لأنه علامة على فشل الجهاز التنفسي لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن قبل وقت طويل من تطور فشل الدورة الدموية لدى مرضى القلب الرئوي. يشعر بعض المرضى بالقلق من آلام القلب ذات الطبيعة غير المحددة ، فهي موضعية على يسار القص ، وهي طويلة جدًا ولا تتوقف بعد تناول صالحول ونتروجليسرين. سبب الألم هو نقص الأكسجة في الشرايين ، والذي له تأثير معدي سام على عضلة القلب ويؤدي إلى تعطيل عمليات التمثيل الغذائي في عضلة القلب. يمكن أن تترافق متلازمة الألم أيضًا مع تشنج الشرايين التاجية بسبب ردود الفعل الرئوية وتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، مما يؤدي إلى توسع الجذع والفروع الكبيرة للشريان الرئوي.
عند فحص المريض ، يتم لفت الانتباه إلى زرقة الجلد ، والتي عادة ما تكون منتشرة ، وتزداد عند أطراف الأصابع والأنف وشحمة الأذن. يعتبر الزرقة "دافئة" على عكس "البرد" في أمراض القلب الأولية. في مرضى القلب الرئوي المزمن ، لا يوجد عادة ارتباط مباشر بين درجة ضيق التنفس والزرقة. يظهر الزرقة مع انخفاض في تشبع الدم إلى 85-90٪ ، مع زيادة نقص الأكسجة في الدم ، تزداد درجته. أحد الأعراض الرئيسية لفشل البطين الأيمن اللا تعويضي هو تورم الأوردة الوداجية. لوحظ هذا العرض في حوالي 20 ٪ من المرضى ، ويرتبط بزيادة في الضغط داخل الصدر ويترافق مع زيادة في الكبد وظهور وذمة في الأطراف السفلية. في حالة القصور الرئوي ، يحدث تورم في أوردة عنق الرحم فقط أثناء الاستنشاق ، ومع مزيج من القصور الرئوي والقلب ، أثناء الشهيق والزفير. في بعض المرضى ، هناك زيادة في النبض في المنطقة الشرسوفية ، بسبب تضخم القلب الأيمن وزيادة الحمل. مع توسع البطين الأيمن ، قد يحدث قصور نسبي في الصمام الأذيني البطيني ، مما يؤدي إلى ظهور نفخة انقباضية عند عملية الخنجري من القص.
مع تطور قصور القلب ، تصبح أصوات القلب مكتومة ، ويظهر تسرع القلب المستمر ، ويمكن أن يؤدي نقص الأكسجة إلى زيادة ضغط الدم. مع عدم تعويض المرض ، يصاب المرضى بالوذمة المحيطية وتضخم الكبد والعلامات الرئيسية لفشل الدورة الدموية. كقاعدة عامة ، لوحظ وجود عجول ووذمة في الأطراف السفلية خلال فترة تفاقم عملية القصبات الرئوية ، مما يجعل من الممكن تشخيص فشل الدورة الدموية في المراحل المبكرة من حدوثه. عندما يتم الجمع بين القلب الرئوي وتصلب القلب أو ارتفاع ضغط الدم ، غالبًا ما يظهر الاستسقاء واستسقاء الصدر.

التشخيص

يعتمد على البيانات السريرية ، وكذلك على الطرق وفحص الأشعة السينية. في هذه المرحلة ، تظهر علامات قصور رئوي وتضخم في القلب الأيمن. مع عدم المعاوضة ، تضاف أعراض قصور الدورة الدموية ، خاصة من نوع البطين الأيمن. القرع في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن على كامل سطح الرئتين يتم تحديد صوت الصندوق بسبب انتفاخ الرئة. كما يحدد أيضًا انخفاض حد بلادة القلب النسبية ، حتى مع وجود علامات واضحة لتضخم القلب الأيمن.
تعتمد الصورة التسمعية في الرئتين على شدة انتفاخ الرئة والتصلب الرئوي ومرحلة العملية. إن أهم أعراض تلف القلب هو صمم نغمات القلب ، والذي يحدث مرتبطًا بزيادة في الهواء في الرئتين وانتهاك انقباض عضلة القلب. في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي غير المعوي ، غالبًا ما يتم سماع زيادة في النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي ونفخة انقباضية على قمة القلب أو في عملية الخنجري. ترتبط تقوية النغمة الثانية بزيادة الضغط في نظام الشريان الرئوي ، وترجع النفخة الانقباضية إلى خلل في عضلة القلب وقصور نسبي في الصمام ثلاثي الشرفات. في حالة عدم المعاوضة الشديدة ، يمكن سماع نفخة غراهام-ستيل الانقباضية في الفراغ الوربي الثاني على اليسار. مع إضافة تصلب الشرايين التاجية أو تصلب القلب ، قد يعاني المرضى من عدم انتظام ضربات القلب.
في KLA في مثل هؤلاء المرضى ، يمكن تحديد كثرة الكريات الحمر كرد فعل لنقص الأكسجة ، وزيادة في الهيماتوكريت ، وزيادة لزوجة الدم ، بينما قد تظل ESR طبيعية حتى مع وجود عملية التهابية نشطة. في OAM (- بيلة دموية ، بيلة بروتينية ، بيلة أسطوانية ، مما يساعد على تأكيد فشل الدورة الدموية. يؤكد فحص الأشعة السينية زيادة في الأجزاء اليمنى من القلب ، وتوسع الجذع والفروع الكبيرة للشريان الرئوي للقلب مع نضوب نمط الأوعية الدموية المحيطية ، زيادة النبض في وسط الرئتين وضعفه في الأجزاء المحيطية.
في الطب العملي ، يعتبر تخطيط القلب الكهربائي ذا أهمية كبيرة في تشخيص أمراض القلب الرئوي المزمن. يُظهر مخطط كهربية القلب علامات تضخم أو حمل زائد للقلب الأيمن. يقع المحور الكهربائي عموديًا ، وينحرف المحور الأذيني إلى اليمين. يؤدي تحوله إلى اليمين بأكثر من 60 درجة إلى ظهور موجة P سلبية في الرصاص aVL ، ويحدث P-pulmonale بنفس التردد تقريبًا (موجة P عالية ومدببة أكثر من 2-2.5 مم في II ، III ، يؤدي aVF بعرض طبيعي أو يزيد قليلاً).
إحدى طرق البحث الشائعة غير الغازية هي التصوير الانسيابي - تحديد التقلبات في إمداد الدم لأوعية المنطقة المدروسة من الجسم ، المرتبطة بالدورة القلبية في الوقت المناسب. العلامات الانسيابية للقلب الرئوي هي: انخفاض في زاوية ميل الموجة الانقباضية ، والغياب شبه الكامل للموجات الانبساطية والندورية ، ومنحنى انسيابي منخفض ، وإطالة فترة التوتر ، وتعبئة الدم القصوى والبطيئة.
قد تكون العلامة النموذجية أيضًا حصارًا غير مكتمل للساق اليمنى لحزمة له. في بعض الأحيان يتم دمجه مع علامات تضخم عضلة القلب البطيني الأيمن.
يعتمد تشخيص تخطيط صدى القلب على شدة انتفاخ الرئة. علامات تخطيط صدى القلب للقلب الرئوي هي انخفاض في سعة الموجة "a" إلى 1 مم (المقابلة لانقباض الأذين الأيمن) ، تسطيح شرفات الصمام الرئوي ، زيادة في سعة وسرعة فتح شرفات الصمام ، وظهور الغطاء الانقباضي للأعتاب.
إحدى الطرق المبكرة والمفيدة للتشخيص الفعال للقلب الرئوي هي تحديد الضغط في الشريان الرئوي (فوق 45 مم زئبق).
عند صياغة التشخيص ، يشار إلى المرض الأساسي الذي تسبب في الإصابة بالقلب الرئوي ، وشدة القصور الرئوي (الحاد ، تحت الحاد ، المزمن) ومرحلة القلب الرئوي (المعوض ، اللا تعويضي).
يُظهر التشخيص التفريقي بعض الصعوبات ، خاصة عند التمييز بين القصور الرئوي والقلب.
انظر الجدول "العلامات التشخيصية السريرية والتفاضلية الرئيسية للقلب الرئوي وفشل القلب" (Mukharlyamov N.M. ، 1982).

السمات التشخيصية السريرية والتفاضلية الرئيسية

قصور رئوي وقلب

أعراض	قصور القلب الرئوي	فشل القلب
ضيق التنفس	في كثير من الأحيان إطالة الزفير ، خاصة أثناء التمرين	عادة لا يطول الاستنشاق
زرقة	واضحة ومنتشرة ، الأطراف دافئة	في الغالب الطرفية (الكتائب والأنف) والأطراف الباردة
موقف المريض	في كثير من الأحيان أفقي	شبه جالس
تورم في أوردة العنق	يزيد في الزفير	يتم التعبير عنها بالتساوي أثناء الزفير والاستنشاق
رجفان أذيني	نادرًا	غالباً
بداية المرض	السعال ونزلات البرد	تاريخ مرض القلب. ضيق في التنفس ، سعال يحدث لاحقًا ، مصحوبًا باحتقان في الرئتين
أصوات القلب	أصم. تشكيل نغمتين فوق الشريان الرئوي
نبض في منطقة شرسوفي	عادة	نادرًا
طبيعة الآفة	في كثير من الأحيان معرقلة ، وأقل انسدادًا في كثير من الأحيان	عادة مقيدة
بيانات الإيقاع والتسمع	صندوق الصوت ، منتشر في جميع الحقول ، جاف ، صفير على خلفية زفير ممتد	قشعريرة رطبة في الأجزاء السفلية ، قد يطول الزفير ، وصوت الصندوق نادر
تخطيط كهربية القلب	علامات تضخم البطين الأيمن (الصورة اليمنى ، الموجة الرئوية P). حصار الساق اليمنى من صرة له	يعتمد على أمراض القلب. غياب الموجة P الرئوية إلا في المراحل المتأخرة من تضيق الصمام التاجي
علامات الأشعة السينية	تضخم الأجزاء اليمنى من القلب ، وتوسيع الجذع والفروع الكبيرة للشريان الرئوي ، وتضيق الفروع الصغيرة	مع قصور القلب الحاد ، زيادة منتشرة في جميع أجزاء القلب

علاج او معاملة

يعتمد ذلك على مسار العملية والمرض الأساسي الذي يؤدي إلى هذه المضاعفات. وبالتالي ، في حالة الانصمام الرئوي ، يتم إجراء علاج التخثر العاجل تحت سيطرة تخثر الدم. قبل دخول المستشفى في حالات الطوارئ ، يتم إعطاء المريض المسكنات المخدرة ، بالتنقيط الوريدي للهيبارين (20.000-30.000 وحدة دولية) ، الفيبرينوليسين (40.000-60.000 وحدة دولية) مع مضادات الهيستامين ، جليكوسيدات القلب ، أمينوفيلين ، كلوريد البوتاسيوم ، الجلوكوكورتيكويد أو مقلدات الأدرينوميات ، فيتامين ب 6. في حالة حدوث استرواح الصدر ، يلزم اتخاذ إجراء فوري. لتقليل الألم والصدمة الجنبية الرئوية المحتملة ، يتم إعطاء المسكنات المخدرة (محلول 1 ٪ من المورفين 1-2 مل تحت الجلد) ، ويتم إجراء ثقب في التجويف الجنبي عن طريق شفط الهواء. إجراء الاستشفاء في حالات الطوارئ في المستشفى الجراحي.
يسمح لك العلاج المعقد الذي يتم اختياره في الوقت المناسب وبشكل فردي بتوفير القدرة على العمل للمرضى. يشمل نظام العلاج التقليدي لمرضى القلب الرئوي المزمن ما يلي:
1. علاج المرض الأساسي ، أي القضاء على العملية الالتهابية النشطة في أنسجة الرئة عن طريق وصف الأدوية المضادة للبكتيريا من مجموعة البنسلين ، الماكروليد ، الأمينوغليكوزيدات ، السيفالوسبورين ، إلخ. إذا لزم الأمر ، يتم وصف الأدوية المضادة للفيروسات ريمانتادين ، الأسيكلوفير .
2. استعادة توصيل الشعب الهوائية ، والذي يتم بمساعدة عوامل المحاكاة الكظرية (alupent ، الربو ، السالبوتامول ، berotek ، brikanil ، ipradol ، fenotirol ، إلخ). لهذا الغرض ، يمكن وصف ميثيل زانتين (يوفيلين ، ثيوفيلين ، تيودر ، تيوتارد ، تيولونج) ومضادات الكولين (بيرودوال ، يودور ، إلخ). لتقليل التورم في الغشاء المخاطي للشعب الهوائية ، يتم وصف الجلوكوكورتيكويد (بريدنيزولون ، تريامسينولون) ، يتم إعطاء الأفضلية لاستخدام القشرانيات السكرية في شكل الهباء الجوي (بيكوتيد ، بيكلاميثازون).
لتسييل إفرازات الشعب الهوائية ، توصف الإنزيمات المحللة للبروتين (التربسين ، الكيموتريبسين ، البروفيزيم). من أجل إعادة ترطيب السر ، يتم وصف الأملاح المعدنية والزيوت الأساسية. قمع السعال المستمر غير المنتج باستخدام برومهيكسين ، شراب وأقراص من sinecode ، استنشاق الليدوكائين.
3. تصحيح ضعف المناعة ، والذي يتحقق عن طريق وصف ثيموسين ، زيكسورين ، أميكسين ، مناعي ، إلخ.
4. تحسين ديناميكا الدم وعلاج فشل الدورة الدموية وارتفاع ضغط الدم الرئوي. لهذا الغرض ، يتم وصف أربع مجموعات من الأدوية:
أ) جليكوسيدات القلب (ديجوكسين ، ستروفانثين ، كورجليكون ، كونفالاتوكسين ، إلخ) ؛
ب) موسعات الأوعية المحيطية (نيتروجليسرين ، نتروبروسيد الصوديوم ، مولسيدومين ، هيدرالازين ، إلخ). من أجل تقليل الضغط في الشريان الرئوي ، يتم وصف مضادات أيونات الكالسيوم (نيفيديبين ، فيراباميل) ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل ، كابوتين ، إلخ) وموسعات الأوعية ؛
ج) مدرات البول (فيوراسيميد ، تحتوثيازيد ، لازيكس ، ألداكتون ، إلخ) ؛
د) الجلوكورتيكويدات ، البروجسترون للتأثير على الروابط الرئيسية في التسبب في قصور القلب الرئوي ، وكذلك إجراء جراحة الدم الجاذبي (امتصاص الدم ، تكون الكريات الحمر) وزرع القلب.
5. الحد من تكوين الفبرين داخل الأوعية وتكوين الثرومبين ، والذي يتحقق عن طريق تعيين الأسبرين ، الهيبارين ، الفيبرينوليسين ، الثرومبوكيناز ، التريال ، الدقات.
6. مكافحة نقص تأكسج الدم وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، والتي تتم بمساعدة العلاج بالأكسجين - الطريقة الأكثر فعالية لعلاج القلب الرئوي المزمن (يتم استنشاق خليط بنسبة 40-60٪ من خلال قسطرة أنفية بمعدل 6-9 لترات في الدقيقة) ، أكسجة زائدية ، تهوية اصطناعية للرئتين. في فترة الشفاء ، يتم وصف تدليك الصدر وتمارين العلاج الطبيعي على نطاق واسع لاستعادة النوع الطبيعي من التنفس. يتم تحديد مؤشرات علاج المصحة والسبا للقلب الرئوي المزمن من خلال المرض الأساسي. يعتمد التشخيص على المرض الأساسي ، وطبيعة العملية الرئوية.

فحص طبي بالعيادة

من أجل منع تطور القلب الرئوي ، من الضروري إجراء فحوصات طبية منتظمة ، وكذلك العلاج المناسب وفي الوقت المناسب للأمراض التي تؤدي إلى هذه المضاعفات. يخضع المرضى لمراقبة المستوصف مرة واحدة على الأقل شهريًا ، ويتم تزويدهم بدورات الصيانة والعلاج المضاد للانتكاس في العيادة الخارجية وفي المستشفى. مؤشرات الاستشفاء هي القلب الرئوي الحاد وتحت الحاد ، والقلب الرئوي المزمن مع زيادة أعراض فشل الجهاز التنفسي والبطين الأيمن ، وعدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة.

هذا الملف مأخوذ من مجموعة Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]

أو [البريد الإلكتروني محمي]

أو [البريد الإلكتروني محمي]

FidoNet 2:5030/434 أندريه نوفيكوف

نكتب المقالات حسب الطلب - البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]

Medinfo لديها أكبر مجموعة روسية من الطب

المقالات وتاريخ الحالة والأدب والدروس والاختبارات.

قم بزيارة http://www.doktor.ru - الخادم الطبي الروسي للجميع!

محاضرة عن الأمراض الداخلية.

الموضوع: القلب الرئوي.

صلة الموضوع: أمراض الجهاز القصبي الرئوي والصدر لها أهمية كبيرة في هزيمة القلب. هزيمة الجهاز القلبي الوعائي في أمراض الجهاز القصبي الرئوي ، يشير معظم المؤلفين إلى مصطلح cor pulmonale.

يتطور القلب الرئوي المزمن في حوالي 3 ٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة ، وفي الهيكل العام للوفيات من قصور القلب الاحتقاني ، يمثل القلب الرئوي المزمن 30 ٪ من الحالات.

القلب الرئوي هو تضخم وتوسع أو توسع فقط في البطين الأيمن الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، والذي نشأ نتيجة لأمراض الشعب الهوائية والرئتين ، أو تشوه في الصدر ، أو تلف أولي للشرايين الرئوية. (منظمة الصحة العالمية 1961).

لا ينتمي تضخم البطين الأيمن وتوسعه مع التغيرات نتيجة الإصابة الأولية للقلب أو التشوهات الخلقية إلى مفهوم القلب الرئوي.

في الآونة الأخيرة ، لاحظ الأطباء أن تضخم وتوسع البطين الأيمن هي بالفعل مظاهر متأخرة للقلب الرئوي ، عندما لم يعد من الممكن علاج هؤلاء المرضى بعقلانية ، لذلك تم اقتراح تعريف جديد للقلب الرئوي:

القلب الرئوي عبارة عن مجموعة معقدة من الاضطرابات الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، والتي تتطور نتيجة لأمراض الجهاز القصبي الرئوي ، وتشوهات الصدر ، والآفات الأولية للشرايين الرئوية ، والتي في المرحلة النهائيةيتجلى من خلال تضخم البطين الأيمن وفشل الدورة الدموية التدريجي.

مسببات القلب الرئوي.

ينتج Cor pulmonale عن أمراض من ثلاث مجموعات:

أمراض القصبات الهوائية والرئتين ، والتي تؤثر بشكل أساسي على مرور الهواء والحويصلات الهوائية. تضم هذه المجموعة ما يقرب من 69 مرضًا. هم سبب القلب الرئوي في 80٪ من الحالات.

التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن

تصلب الرئة من أي مسببات

التهاب الرئة

السل ، ليس في حد ذاته ، كنتائج لمرحلة ما بعد السل

SLE ، ساركويد بويك ، التهاب الأسناخ الليفي (داخلي وخارجي)

الأمراض التي تصيب بشكل رئيسي الصدر والحجاب الحاجز مع تقييد حركتهم:

تقوس العمود الفقري

إصابات متعددة في الأضلاع

متلازمة بيكويك في السمنة

التهاب الفقرات التصلبي

تقيح الجنبي بعد ذات الجنب

الأمراض التي تصيب الأوعية الرئوية بالدرجة الأولى

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي (مرض آيرزا)

الانصمام الرئوي المتكرر (PE)

ضغط الشريان الرئوي من الأوردة (تمدد الأوعية الدموية ، الأورام ، إلخ).

أمراض المجموعتين الثانية والثالثة هي سبب تطور القلب الرئوي في 20٪ من الحالات. هذا هو السبب في أنهم يقولون أنه ، اعتمادًا على العامل المسبب للمرض ، هناك ثلاثة أشكال من القلب الرئوي:

قصبي رئوي

صدري

الأوعية الدموية

معايير القيم التي تميز ديناميكا الدم للدورة الرئوية.

يكون الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي أقل بخمس مرات من الضغط الانقباضي في الدورة الدموية الجهازية.

يقال إن ارتفاع ضغط الدم الرئوي يحدث إذا كان الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي أثناء الراحة أكبر من 30 ملم زئبق ، وكان الضغط الانبساطي أكبر من 15 ، وكان متوسط ​​الضغط أكبر من 22 ملم زئبق.

طريقة تطور المرض.

أساس التسبب في القلب الرئوي هو ارتفاع ضغط الدم الرئوي. نظرًا لأن القلب الرئوي يتطور غالبًا في أمراض القصبات الرئوية ، فسنبدأ بهذا. تؤدي جميع الأمراض ، وخاصة التهاب القصبات الهوائية المزمن ، إلى فشل تنفسي (رئوي). القصور الرئوي هو حالة يتم فيها اضطراب غازات الدم الطبيعية.

هذه حالة من الجسم لا يتم فيها الحفاظ على التركيب الغازي الطبيعي للدم ، أو يتحقق الأخير من خلال التشغيل غير الطبيعي لجهاز التنفس الخارجي ، مما يؤدي إلى انخفاض في القدرات الوظيفية للجسم.

هناك ثلاث مراحل من فشل الرئة.

إن نقص تأكسج الدم الشرياني هو الأساس الذي يقوم عليه التسبب في أمراض القلب المزمنة ، وخاصة في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن.

كل هذه الأمراض تؤدي إلى فشل الجهاز التنفسي. سيؤدي نقص تأكسج الدم الشرياني إلى نقص الأكسجة السنخية في نفس الوقت بسبب تطور التليف الرئوي وانتفاخ الرئة وزيادة الضغط داخل السنخ. في ظل ظروف نقص تأكسج الدم الشرياني ، تتعطل الوظيفة غير التنفسية للرئتين - يبدأ إنتاج المواد الفعالة بيولوجيًا ، والتي ليس لها تأثير تشنج قصبي فحسب ، بل أيضًا تأثير تشنج وعائي. في الوقت نفسه ، عندما يحدث هذا ، يحدث انتهاك لمعماريات الأوعية الدموية في الرئتين - تموت بعض الأوعية ، وبعضها يتمدد ، إلخ. يؤدي نقص تأكسج الدم في الشرايين إلى نقص الأكسجة في الأنسجة.

المرحلة الثانية من التسبب في المرض: سيؤدي نقص الأكسجة في الدم إلى إعادة هيكلة ديناميكا الدم المركزية - على وجه الخصوص ، زيادة كمية الدم المنتشر ، كثرة الحمر ، كثرة الكريات ، وزيادة لزوجة الدم. سيؤدي نقص الأكسجة السنخية إلى تضيق الأوعية الدموية بنقص تأكسج الدم بطريقة انعكاسية ، بمساعدة منعكس يسمى منعكس أويلر ليستراند. أدى نقص الأكسجة السنخية إلى تضيق الأوعية الدموية بنقص تأكسج الدم ، وزيادة الضغط داخل الشرايين ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية. يؤدي انتهاك الوظيفة غير التنفسية للرئتين إلى إفراز السيروتونين والهيستامين والبروستاجلاندين والكاتيكولامينات ، ولكن الأهم هو أنه في ظل ظروف الأنسجة ونقص الأكسجة السنخية ، يبدأ النسيج الخلالي في إنتاج المزيد من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. الرئتان هما العضو الرئيسي حيث يتكون هذا الإنزيم. إنه يحول أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2. تضيق الأوعية بنقص التأكسج ، فإن إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا في ظل ظروف إعادة هيكلة ديناميكا الدم المركزية لن يؤدي فقط إلى زيادة الضغط في الشريان الرئوي ، ولكن إلى زيادة مستمرة فيه (فوق 30 ملم زئبق) ) ، أي لتطوير ارتفاع ضغط الدم الرئوي. إذا استمرت العمليات أكثر ، إذا لم يتم علاج المرض الأساسي ، فإن جزءًا من الأوعية الدموية في نظام الشريان الرئوي يموت بشكل طبيعي بسبب تصلب الرئة ، ويزداد الضغط بثبات في الشريان الرئوي. في الوقت نفسه ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي المستمر إلى فتح التحويلات بين الشريان الرئوي والشرايين القصبية ، ويدخل الدم غير المؤكسج إلى الدورة الدموية الجهازية عبر الأوردة القصبية ويساهم أيضًا في زيادة عمل البطين الأيمن.

لذلك ، فإن المرحلة الثالثة هي ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر ، وتطوير تحويلات وريدية ، مما يعزز عمل البطين الأيمن. البطين الأيمن ليس قوياً في حد ذاته ، والتضخم مع عناصر التمدد يتطور فيه بسرعة.

المرحلة الرابعة هي تضخم أو توسع البطين الأيمن. يساهم ضمور عضلة القلب في البطين الأيمن وكذلك نقص الأكسجة في الأنسجة.

لذلك ، أدى نقص تأكسج الدم الشرياني إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي وتضخم البطين الأيمن ، إلى توسعها وتطور فشل دوران البطين الأيمن في الغالب.

التسبب في تطور القلب الرئوي في شكل تضخم صدري حاجز: في هذا الشكل ، يؤدي نقص التهوية في الرئتين بسبب تقوس العمود الفقري أو تقيح الجنب أو تشوهات العمود الفقري أو السمنة التي يرتفع فيها الحجاب الحاجز. سيؤدي نقص تهوية الرئتين في المقام الأول إلى نوع مقيد من فشل الجهاز التنفسي ، على عكس النوع الانسدادي الذي يسببه القلب الرئوي المزمن. ومن ثم فإن الآلية هي نفسها - نوع مقيد من فشل الجهاز التنفسي سيؤدي إلى نقص تأكسج الدم الشرياني ، ونقص تأكسج الدم السنخي ، وما إلى ذلك.

يكمن التسبب في تطور القلب الرئوي في شكل الأوعية الدموية في حقيقة أنه مع تجلط الفروع الرئيسية للشرايين الرئوية ، ينخفض ​​تدفق الدم إلى أنسجة الرئة بشكل حاد ، لأنه إلى جانب تجلط الفروع الرئيسية ، تضيق المنعكس الودي من الفروع الصغيرة يحدث. بالإضافة إلى ذلك ، في شكل الأوعية الدموية ، ولا سيما في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، يتم تسهيل تطور القلب الرئوي من خلال التغيرات الخلطية الواضحة ، أي زيادة ملحوظة في كمية السيروتونين والبروستاجلاندين والكاتيكولامينات وإطلاق المحولات والأنجيوتنسين- انزيم تحويل.

التسبب في القلب الرئوي هو متعدد المراحل ومتعدد المراحل ، وفي بعض الحالات غير واضح تمامًا.

تصنيف القلب الرئوي.

لا يوجد تصنيف واحد للقلب الرئوي ، ولكن التصنيف الدولي الأول مسبب للمرض بشكل أساسي (منظمة الصحة العالمية ، 1960):

القلب القصبي الرئوي

صدري

الأوعية الدموية

يُقترح تصنيف محلي للقلب الرئوي ، والذي ينص على تقسيم القلب الرئوي وفقًا لمعدل التطور:

• تحت الحاد

  مزمن

يتطور القلب الرئوي الحاد في غضون بضع ساعات ودقائق وأيام كحد أقصى. يتطور القلب الرئوي تحت الحاد على مدى عدة أسابيع أو أشهر. يتطور القلب الرئوي المزمن على مدى عدة سنوات (5-20 سنة).

يوفر هذا التصنيف تعويضًا ، ولكن يتم دائمًا تعويض القلب الرئوي الحاد ، أي أنه يتطلب مساعدة فورية. يمكن تعويض وإزالة التعويض تحت الحاد بشكل أساسي وفقًا لنوع البطين الأيمن. يمكن تعويض القلب الرئوي المزمن ، والتعويض الفرعي ، وعدم التعويض.

عن طريق التكوين ، يتطور القلب الرئوي الحاد في أشكال الأوعية الدموية والشعب الهوائية. يمكن أن يكون القلب الرئوي تحت الحاد والمزمن وعائي ، قصبي رئوي ، صدري.

يتطور القلب الرئوي الحاد بشكل أساسي:

مع الانسداد - ليس فقط مع الجلطات الدموية ، ولكن أيضًا مع الغازات والورم والدهون وما إلى ذلك ،

مع استرواح الصدر (خاصة الصمامات) ،

مع نوبة الربو القصبي (خاصة مع حالة الربو - حالة جديدة نوعيا في مرضى الربو القصبي ، مع حصار كامل لمستقبلات بيتا 2 الأدرينالية ، ومع القلب الرئوي الحاد) ؛

مع الالتهاب الرئوي الحاد المتكدس

ذات الجنب الكلي في الجانب الأيمن

مثال عملي على القلب الرئوي تحت الحاد هو الانصمام الخثاري المتكرر للفروع الصغيرة للشرايين الرئوية أثناء نوبة الربو القصبي. ومن الأمثلة التقليدية على ذلك التهاب الأوعية اللمفية السرطاني ، خاصةً في ورم الظهارة المشيمية ، في سرطان الرئة المحيطي. يتطور الشكل الصدري الحجابي مع نقص التهوية من أصل مركزي أو محيطي - الوهن العضلي الشديد ، والتسمم الغذائي ، وشلل الأطفال ، وما إلى ذلك.

للتمييز في أي مرحلة يمر القلب الرئوي من مرحلة فشل الجهاز التنفسي إلى مرحلة قصور القلب ، تم اقتراح تصنيف آخر. ينقسم Cor pulmonale إلى ثلاث مراحل:

القصور الكامن الخفي - هناك انتهاك لوظيفة التنفس الخارجي - ينخفض ​​VC / CL إلى 40 ٪ ، ولكن لا توجد تغييرات في تكوين الغاز في الدم ، أي أن هذه المرحلة تميز فشل الجهاز التنفسي من 1-2 مراحل .

مرحلة القصور الرئوي الحاد - تطور نقص الأكسجة في الدم ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، ولكن بدون علامات قصور القلب في المحيط. وجود ضيق في التنفس أثناء الراحة لا يمكن أن يعزى إلى تلف القلب.

مرحلة قصور القلب الرئوي بدرجات متفاوتة (وذمة في الأطراف ، وزيادة في البطن ، وما إلى ذلك).

ينقسم القلب الرئوي المزمن حسب مستوى القصور الرئوي وتشبع الدم الشرياني بالأكسجين وتضخم البطين الأيمن وفشل الدورة الدموية إلى 4 مراحل:

المرحلة الأولى - القصور الرئوي من الدرجة الأولى - ينخفض ​​VC / CL إلى 20 ٪ ، ولا يتم إزعاج تركيبة الغاز. تضخم البطين الأيمن غائب في مخطط كهربية القلب ، ولكن يوجد تضخم في مخطط صدى القلب. لا يوجد فشل في الدورة الدموية في هذه المرحلة.

القصور الرئوي 2 - VC / CL حتى 40٪ ، تشبع الأكسجين حتى 80٪ ، تظهر أولى العلامات غير المباشرة لتضخم البطين الأيمن ، فشل الدورة الدموية +/- ، أي ضيق التنفس فقط عند الراحة.

المرحلة الثالثة - قصور رئوي 3 - VC / CL أقل من 40٪ ، تشبع دم شرياني يصل إلى 50٪ ، توجد علامات تضخم البطين الأيمن على مخطط كهربية القلب على شكل علامات مباشرة. فشل الدورة الدموية 2 أ.

المرحلة الرابعة - القصور الرئوي 3. تشبع الدم بالأكسجين أقل من 50٪ ، تضخم البطين الأيمن مع توسع ، فشل الدورة الدموية 2B (ضمور ، حراري).

عيادة القلب الرئوي الحاد.

السبب الأكثر شيوعًا للتطور هو PE ، وهو زيادة حادة في الضغط داخل الصدر بسبب نوبة الربو القصبي. يصاحب ارتفاع ضغط الدم قبل الشعيرات الدموية في القلب الرئوي الحاد ، وكذلك في شكل الأوعية الدموية للقلب الرئوي المزمن ، زيادة في المقاومة الرئوية. يأتي بعد ذلك التطور السريع لتوسع البطين الأيمن. يتجلى فشل البطين الأيمن الحاد في ضيق شديد في التنفس يتحول إلى اختناق شهيق ، وزيادة سريعة في الزرقة ، وألم خلف عظمة القص ذات طبيعة مختلفة ، وصدمة أو انهيار ، ويزداد حجم الكبد بسرعة ، وتظهر وذمة في الساقين ، واستسقاء ، وشرسوفي نبض ، عدم انتظام دقات القلب (120-140) ، صعوبة في التنفس ، في بعض الأماكن ضعف حويصلي ؛ تسمع حشرجة رطبة مختلفة ، خاصة في الأجزاء السفلية من الرئتين. تعتبر طرق البحث الإضافية ذات أهمية كبيرة في تطوير القلب الرئوي الحاد ، خاصةً ECG: انحراف حاد للمحور الكهربائي إلى اليمين (R 3> R 2> R 1 ، S 1> S 2> S 3) ، P- يظهر pulmonale - موجة P مدببة ، في الخيوط القياسية الثانية والثالثة. يكون الحصار المفروض على الساق اليمنى من حزمة His كاملًا أو غير مكتمل ، وانعكاس ST (عادةً ما يرتفع) ، S في المقدمة الأولى عميقًا ، Q في الصدارة الثالثة عميق. الموجة السالبة S في الخيوط 2 و 3. يمكن أن تحدث هذه العلامات نفسها أيضًا في احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي.

تعتمد رعاية الطوارئ على سبب الإصابة بالقلب الرئوي الحاد. إذا كان هناك PE ، يتم وصف مسكنات الألم ، والأدوية المضادة للفيبرين ومضادات التخثر (الهيبارين ، الفيبرينوليسين) ، الستربتوديكس ، الستربتوكيناز ، حتى العلاج الجراحي.

في حالة الربو - جرعات كبيرة من الجلوكورتيكويد عن طريق الوريد ، وموسعات الشعب الهوائية من خلال منظار القصبات ، ونقلها إلى التهوية الميكانيكية وغسل الشعب الهوائية. إذا لم يتم ذلك ، يموت المريض.

مع استرواح الصدر الصمامي - العلاج الجراحي. مع الالتهاب الرئوي المتكدس ، إلى جانب العلاج بالمضادات الحيوية ، يلزم وجود مدرات البول والجليكوسيدات القلبية.

عيادة القلب الرئوي المزمن.

يشعر المرضى بالقلق من ضيق التنفس ، الذي تعتمد طبيعته على العملية المرضية في الرئتين ، ونوع الفشل التنفسي (انسداد ، مقيد ، مختلط). مع عمليات الانسداد ، ضيق التنفس من طبيعة الزفير مع معدل تنفس غير متغير ، مع عمليات تقييدية ، تقل مدة الزفير ، ويزيد معدل التنفس. دراسة موضوعية ، إلى جانب علامات المرض الأساسي ، يظهر الزرقة ، غالبًا منتشرة ، دافئة بسبب الحفاظ على تدفق الدم المحيطي ، على عكس مرضى قصور القلب. في بعض المرضى ، يكون الزرقة واضحًا لدرجة أن الجلد يكتسب لونًا من الحديد الزهر. انتفاخ أوردة العنق ، انتفاخ الأطراف السفلية ، استسقاء. يتم تسريع النبض ، وتمتد حدود القلب إلى اليمين ، ثم إلى اليسار ، نغمات مكتومة بسبب انتفاخ الرئة ، وهي لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي. النفخة الانقباضية في عملية الخنجري بسبب توسع البطين الأيمن والقصور النسبي للصمام ثلاثي الشرف الأيمن. في بعض الحالات ، مع قصور القلب الحاد ، يمكنك الاستماع إلى نفخة انبساطية على الشريان الرئوي - نفخة غراهام-ستيل ، والتي ترتبط بقصور نسبي في الصمام الرئوي. فوق الرئتين ، صوت قرع يشبه الصندوق ، التنفس حويصلي ، صعب. في الأجزاء السفلية من الرئتين توجد حشرجة رطبة مزدحمة وغير مسموعة. عند ملامسة البطن - زيادة في الكبد (أحد العلامات الموثوقة ، ولكن ليست مبكرة للقلب الرئوي ، حيث يمكن أن ينزاح الكبد بسبب انتفاخ الرئة). شدة الأعراض تعتمد على المرحلة.

المرحلة الأولى: على خلفية المرض الأساسي ، يزداد ضيق التنفس ، ويظهر الزرقة في شكل زراق ، ولكن لا يتم توسيع الحد الأيمن للقلب ، ولا يتضخم الكبد ، وتعتمد البيانات المادية في الرئتين على المرض الأساسي.

المرحلة الثانية - ضيق التنفس يتحول إلى نوبات اختناق ، مع صعوبة في التنفس ، يصبح الزرقة منتشرًا ، من بيانات دراسة موضوعية: يظهر نبض في المنطقة الشرسوفية ، نغمات مكتومة ، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي ليس ثابتًا. لا يتضخم الكبد ، ويمكن حذفه.

المرحلة الثالثة - تنضم علامات فشل البطين الأيمن - زيادة في الحد الأيمن لبلادة القلب ، زيادة في حجم الكبد. تورم مستمر في الأطراف السفلية.

المرحلة الرابعة هي ضيق التنفس عند الراحة ، وهي وضعية قسرية ، غالبًا ما تكون مصحوبة باضطرابات في نظم التنفس مثل Cheyne-Stokes و Biot. الوذمة ثابتة ، غير قابلة للعلاج ، النبض ضعيف ومتكرر ، قلب الثور ، النغمات صماء ، النفخة الانقباضية في عملية الخنجري. الكثير من الحشرجة الرطبة في الرئتين. حجم الكبد كبير ، ولا يتقلص تحت تأثير الجليكوسيدات ومدرات البول ، مع تطور التليف. المرضى يغفو باستمرار.

غالبًا ما يكون تشخيص القلب الصدري الحجابي صعبًا ، ويجب على المرء دائمًا أن يتذكر إمكانية تطوره في انحراف الحدبة ، ومرض Bechterew ، وما إلى ذلك. أهم علامة هي البداية المبكرة للزرقة ، وزيادة ملحوظة في ضيق التنفس دون نوبات الربو. تتميز متلازمة بيكويك بمجموعة من الأعراض - السمنة والنعاس والزرقة الشديدة. تم وصف هذه المتلازمة لأول مرة من قبل ديكنز في أوراق ما بعد الوفاة لنادي بيكويك. ترتبط السمنة بإصابة الدماغ الرضحية بالعطش والشره المرضي وارتفاع ضغط الدم الشرياني. غالبًا ما يتطور مرض السكري.

يسمى القلب الرئوي المزمن في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي مرض آيرز (الموصوف في عام 1901). مرض متعدد الأوجه مجهول المنشأ ، يصيب في الغالب النساء من سن 20 إلى 40 سنة. أثبتت الدراسات الباثولوجية أنه في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، هناك سماكة في الطبقة الداخلية للشرايين قبل الشعيرية ، أي سماكة الوسائط التي لوحظت في الشرايين من النوع العضلي ، ويتطور نخر الفيبرينويد ، يليه التصلب والتطور السريع للرئتين ارتفاع ضغط الدم. تتنوع الأعراض ، وعادة ما تكون شكاوى من الضعف ، والتعب ، وآلام في القلب أو المفاصل ، وقد يعاني ثلث المرضى من الإغماء ، والدوخة ، ومتلازمة رينود. وفي المستقبل ، يزداد ضيق التنفس ، وهي علامة تشير إلى أن ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ينتقل إلى مرحلة نهائية مستقرة. ينمو الزرقة بسرعة ، والذي يتم التعبير عنه إلى درجة لون الحديد الزهر ، يصبح دائمًا ، وتزداد الوذمة بسرعة. يتم تحديد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي عن طريق الاستبعاد. غالبًا ما يكون هذا التشخيص مرضيًا. في هؤلاء المرضى ، تتقدم العيادة بأكملها بدون خلفية في شكل فشل تنفسي معرق أو مقيد. مع تخطيط صدى القلب ، يصل الضغط في الشريان الرئوي إلى قيمه القصوى. العلاج غير فعال ، والموت يحدث من الجلطات الدموية.

طرق البحث الإضافية للقلب الرئوي: في عملية مزمنة في الرئتين - زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في عدد خلايا الدم الحمراء (كثرة الكريات الحمر المرتبطة بزيادة الكريات الحمر بسبب نقص تأكسج الدم الشرياني). بيانات الأشعة السينية: تظهر متأخرة جدا. أحد الأعراض المبكرة هو انتفاخ الشريان الرئوي بالأشعة السينية. انتفاخات الشريان الرئوي ، غالبًا ما تؤدي إلى تسطيح وسط القلب ، وهذا القلب يخطئ من قبل العديد من الأطباء على أنه تكوين تاجي للقلب.

تخطيط كهربية القلب: تظهر العلامات المباشرة وغير المباشرة لتضخم البطين الأيمن:

انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين - R 3> R 2> R 1 ، S 1> S 2> S 3 ، الزاوية أكبر من 120 درجة. أبسط علامة غير مباشرة هي الزيادة في الفاصل الزمني للموجة R في V 1 أكبر من 7 مم.

علامات مباشرة - حصار الساق اليمنى لحزمة His ، اتساع الموجة R في V 1 أكثر من 10 مم مع حصار كامل للساق اليمنى من حزمة His. ظهور موجة T سالبة مع إزاحة للموجة أسفل المعزول في المقدمة القياسية الثالثة ، الثانية ، V1-V3.

من الأهمية بمكان تصوير التنفس ، والذي يكشف عن نوع ودرجة فشل الجهاز التنفسي. في مخطط كهربية القلب ، تظهر علامات تضخم البطين الأيمن في وقت متأخر جدًا ، وإذا ظهرت انحرافات المحور الكهربائي إلى اليمين فقط ، فإنهم يتحدثون بالفعل عن تضخم واضح. التشخيص الأساسي هو تخطيط القلب ، تخطيط صدى القلب - زيادة في القلب الأيمن ، وزيادة الضغط في الشريان الرئوي.

مبادئ علاج القلب الرئوي.

علاج القلب الرئوي هو علاج المرض الأساسي. مع تفاقم أمراض الانسداد ، توصف موسعات الشعب الهوائية والبلغم. مع متلازمة بيكويك - علاج السمنة ، إلخ.

تقليل الضغط في الشريان الرئوي باستخدام مضادات الكالسيوم (نيفيديبين ، فيراباميل) ، موسعات الأوعية المحيطية التي تقلل التحميل المسبق (النترات ، الكورفاتون ، نتروبروسيد الصوديوم). من الأهمية بمكان نيتروبروسيد الصوديوم مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. نتروبروسيد 50-100 مجم في الوريد ، كابوتين 25 مجم 2-3 مرات في اليوم ، أو إنالابريل (الجيل الثاني ، 10 مجم في اليوم). كما يتم استخدام العلاج بالبروستاغلاندين إي والأدوية المضادة للسيروتونين وما إلى ذلك ، لكن كل هذه الأدوية لا تكون فعالة إلا في بداية المرض.

علاج قصور القلب: مدرات البول ، الجليكوسيدات ، العلاج بالأكسجين.

مضادات التخثر ، العلاج المضاد للتجمعات - الهيبارين ، ثلاثي ، إلخ. بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة ، يتطور ضمور عضلة القلب بسرعة ، لذلك ، يتم وصف أجهزة حماية القلب (أورتات البوتاسيوم ، بانانجين ، ريبوكسين). توصف جليكوسيدات القلب بعناية فائقة.

منع.

الابتدائي - الوقاية من التهاب الشعب الهوائية المزمن. الثانوية - علاج التهاب الشعب الهوائية المزمن.

جنبا إلى جنب مع الأمراض الأخرى ، غالبا ما يوجد القلب الرئوي. هذا هو علم الأمراض الذي يرتفع فيه ضغط تدفق الدم في الدورة الدموية الرئوية نتيجة الحمل الزائد للقلب الأيمن.

عند الحديث من الناحية الطبية ، هناك تضخم (تضخم) في الأذين الأيمن والبطين وترقق في بنيتهما العضلية ، ويتم تسهيل تطور مثل هذا المرض من خلال العمليات المرضية التي تحدث في الجهاز القصبي الرئوي ، ولا سيما في أوعية الرئتين والجهاز التنفسي.

في الوقت نفسه ، يشكو المرضى غالبًا من أعراض مثل ضيق التنفس بدرجات متفاوتة ، والألم الذي يحدث فجأة في منطقة الصدر ، وعدم انتظام دقات القلب ، وزراق الجلد.

• جميع المعلومات الموجودة على الموقع لأغراض إعلامية وليست دليلًا للعمل!
• اعطيكم تشخيص دقيق دكتور فقط!
• نطلب منك عدم العلاج الذاتي ، ولكن حجز موعد مع أخصائي!
• الصحة لك ولأحبائك!

أثناء التشخيص ، غالبًا ما يتم اكتشاف إزاحة حدود القلب إلى اليمين ، وهو نبض متزايد ، مما يشير إلى وجود حمل زائد في القلب الأيمن. لإجراء تشخيص دقيق ، يتم إرسال المريض لإجراء مخطط كهربائي للقلب وموجات فوق صوتية للقلب والأشعة السينية ، على الرغم من أن الفحص البصري للمريض من قبل الطبيب يمكن أن يوفر الكثير من المعلومات.

آلية حدوث علم الأمراض

قد يكون هناك الكثير ، ولكن العامل الرئيسي الذي يساهم في تطور القلب الرئوي هو زيادة كبيرة في ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، وإلا فإن هذا المرض يسمى ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

ولكن من أجل حدوث ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، يجب أن تؤثر الأسباب الأخرى أيضًا ، والتي يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات رئيسية:

الأمراض المصاحبة لالتهاب الشعب الهوائية والرئتين	الربو القصبي ، والالتهاب الرئوي ، ونقص تنسج الرئة الكيسي ، والتصلب الرئوي ، وكذلك الأمراض التي تحدث فيها عملية قيحية مزمنة في القصبات الهوائية المشوهة.
الانحرافات عن قاعدة هيكل الصدر	تشوه في الصدر ، إصابات مختلفة في منطقة الصدر نتيجة الصدمة ، التليف الجنبي ، مضاعفات بعد العملية ، والتي تتمثل في استئصال الضلوع.
الأمراض الناتجة عن تلف الأوعية الرئوية	من بين هذه الأمراض ، غالبًا ما يتم تمييز الجلطات الدموية في الشريان الرئوي ، والتهاب الأوعية الدموية ، وانسداد الأوعية الرئوية مع تكوينات تصلب الشرايين ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي.

في عملية تطوير القلب الرئوي ، يمكن أن تشارك الأمراض المختلفة التي تكمل بعضها البعض. ولكن في أغلب الأحيان يكون المؤسس في حدوث المرض هو مرض يصيب الجهاز القصبي الرئوي.

والحقيقة أن ارتفاع ضغط الدم في الأوعية الصغيرة وشرايين الرئتين يؤدي إلى انسداد ، ما يسمى بانسداد الشعب الهوائية ، ونتيجة لذلك تتشنج الأوعية الدموية وتبدأ في التشوه.

أيضًا ، يمكن أن يتسبب هذا الانسداد القصبي في انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ، وهذا بدوره يزيد من كمية تدفق الدم المقذوف في الدقيقة الواحدة من البطين الأيمن. نتيجة لنقص الأكسجين ، يتم إطلاق بعض المواد النشطة بيولوجيًا التي تؤثر سلبًا على الشرايين الرئوية والأوعية الدقيقة ، مما يؤدي إلى تشنجها.

لا يؤثر نقص الأكسجة على الرئتين فحسب ، بل يؤثر على الدورة الدموية بأكملها. لذلك ، على سبيل المثال ، مع انخفاض حاد في الأكسجين في الدم ، تتكثف عملية تكوين الكريات الحمر ، حيث يتم تكوين عدد كبير من خلايا الدم الحمراء.

عند دخولهم الدم ، يساهمون في زيادة سماكته بشكل كبير. نتيجة لذلك ، تتشكل جلطات الدم (جلطات الدم) في الأوردة والأوعية الدموية ، والتي يمكن أن تسد تجويف الأوعية الدموية جزئيًا أو كليًا في أي جزء من الجسم.

ولكن في أغلب الأحيان ، يتسبب سماكة الدم في توسع الأوعية القصبية ، مما يؤدي أيضًا إلى زيادة الضغط في الشريان الرئوي. بسبب مقاومة ضغط الدم المرتفع ، يضطر البطين الأيمن للعمل بقوة مضاعفة لدفع تدفق الدم للخارج.

نتيجة لذلك ، يكون الجانب الأيمن من القلب مثقلًا ومتضخمًا ، بينما يفقد كتلة العضلات التي يتكون منها. تؤدي هذه التغييرات إلى ركود الدم في الدورة الدموية الجهازية ، مما يؤدي إلى تفاقم آثار نقص الأكسجة.

التسبب في أشكال مختلفة من القلب الرئوي

بغض النظر عن الأسباب ، فإن السبب الجذري لتطور مثل هذا المرض مثل القلب الرئوي هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي يحدث في الرئتين. تكوينه يرجع إلى آليات مرضية مختلفة.

ومع ذلك ، فإن التسبب في التهاب القلب الرئوي يأتي في شكلين:

بَصِير

غالبًا ما يتشكل التسبب في القلب الرئوي الحاد في وجود الجلطات الدموية في الشريان الرئوي. في هذه الحالة ، هناك عمليتان مرضيتان: الانسداد الميكانيكي للسرير الوعائي والتغيرات الخلطية.

يحدث انسداد الأوعية الدموية الميكانيكي بسبب انسداد الأوعية الدموية في الرئة ، بينما تدخل الفروع الصغيرة للشريان الرئوي في العملية المرضية ، ونتيجة لذلك تزداد مقاومة الأوعية الدموية ، مما يزيد من ضغط تدفق الدم.

تصبح هذه المقاومة عقبة أمام خروج الدم من البطين الأيمن ، بينما البطين الأيسر لا يمتلئ بالحجم الضروري من الدم ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. أما بالنسبة للاضطرابات الخلطية ، فعادة ما تحدث في الساعات الأولى بعد إغلاق السرير الوعائي.

يمكن أن يؤدي هذا إلى إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا في الدم مثل السيروتونين والبروستاجلاندين والمحول والهيستامين. في نفس الوقت يحدث تضيق في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي.

عندما يحدث مرض مثل الجلطات الدموية ، والذي يتميز بانسداد الشريان الرئوي بواسطة جلطة دموية ، فإن ذروة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي تحدث في الساعات الأولى. بسبب زيادة ضغط الدم في أوعية الرئتين ، يجهد البطين الأيمن ويزداد حجمه.

مزمن

على عكس الشكل الحاد ، تتطور إمراضية القلب الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون بالفعل من أي أمراض تنفسية مزمنة.

دعونا نلقي نظرة على الأسباب الرئيسية المؤدية إلى مثل هذا المرض باستخدام مثال مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وتشمل هذه:

تضيق الأوعية الرئوية بنقص التأكسج	تهدف هذه الآلية إلى تقليل تدفق الدم في منطقة الرئتين ، حيث يوجد نقص في الأكسجين.
متلازمة انسداد الشعب الهوائية	يحدث في الربو القصبي ، بسبب تشنج العضلات الملساء في القصبات الهوائية أو وذمة الغشاء المخاطي القصبي ، كما ينتج عنه انسداد ثانوي في الشعب الهوائية ، مما يؤدي إلى تكوين ورم أو دخول جسم غريب إلى الشعب الهوائية ، مع العدوى و العمليات الالتهابية التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والسل).
الحماض	حالة يحدث فيها تغيرات في التوازن الحمضي القاعدي في الجسم.
متلازمة فرط التنسج	حالة يتم فيها إطلاق كمية كبيرة من البروتين في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة لزوجة الدم ، ويصبح سميكًا.
زيادة حجم الدم الذي يضخه القلب	يمكن أن يؤدي تحفيز العصب أو تضخم عضلة القلب إلى مثل هذه التغييرات.

بناءً على ما سبق ، يمكننا أن نستنتج أن الشكل المزمن للتسبب في المرض يتطور مع أمراض القصبات الرئوية. مع انتهاكات وظائف الأوعية الدموية ومقاومتها ، يحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر.

السبب الرئيسي لهذه التغيرات المرضية هو الضيق العضوي لتجويف الأوعية الدموية للشرايين الرئوية.

ومع ذلك ، يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، الذي يؤدي إلى تطور القلب الرئوي ، أيضًا بسبب التغيرات الوظيفية عندما تتعطل آليات التنفس أو تهوية الحويصلات الهوائية.

يسبق تطور القلب الرئوي بالضرورة ارتفاع ضغط الدم الرئوي.على الرغم من أن النتاج القلبي المرتفع ، وعدم انتظام دقات القلب ، وزيادة حجم الدم قد تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، فإن الدور الرئيسي في التسبب في الإصابة بهذا الأخير يتم من خلال الحمل الزائد على البطين الأيمن بسبب زيادة المقاومة لتدفق الدم الرئوي على مستوى الشرايين العضلية الصغيرة والشرايين. قد تكون الزيادة في مقاومة الأوعية الدموية ناتجة عن أسباب تشريحية أو اضطرابات حركية ؛ غالبًا ما يكون هناك مزيج من هذه العوامل (الجدول 191-2). على عكس الحالة التي لوحظت مع فشل البطين الأيسر ، مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، يكون النتاج القلبي عادة ضمن النطاق الطبيعي ويزداد ، والنبض المحيطي متوتر ، والأطراف دافئة ؛ كل هذا يحدث على خلفية علامات واضحة للاحتقان الوريدي الجهازي. عادةً ما تُعتبر الوذمة المحيطية التي تُسبب تعقيدًا للقلب الرئوي نتيجة لفشل القلب ، ولكن لا يمكن اعتبار هذا التفسير مُرضيًا ، نظرًا لأن الضغط في الجذع الرئوي نادرًا ما يتجاوز 65-80 كيلو باسكال ، إلا في الحالات التي يوجد فيها تدهور حاد في نقص الأكسجة الحاد و الحماض.

لقد لوحظ أعلاه أن زيادة عمل البطين الأيمن ، بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، يمكن أن تؤدي إلى تطور قصوره. ومع ذلك ، حتى في المرضى الذين يعانون من انخفاض حجم السكتة الدماغية في البطين الأيمن نتيجة لارتفاع ضغط الدم الرئوي ، فإن عضلة القلب قادرة على العمل بشكل طبيعي عند التخلص من الحمل الزائد.

زيادة تشريحية في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية.عادة ، في حالة الراحة ، تكون الدورة الدموية الرئوية قادرة على الحفاظ تقريبًا على نفس مستوى تدفق الدم كما هو الحال في الدورة الدموية الجهازية ، بينما يكون الضغط فيها حوالي 1/5 من متوسط ​​ضغط الدم. أثناء النشاط البدني المعتدل ، تؤدي الزيادة في إجمالي تدفق الدم بمقدار 3 أضعاف إلى زيادة طفيفة فقط في الضغط في الجذع الرئوي. حتى بعد استئصال الرئة ، يمكن للأوعية الدموية المتبقية أن تتحمل زيادة كافية في تدفق الدم الرئوي ، وتستجيب لها مع زيادة طفيفة فقط في الضغط في الجذع الرئوي ، طالما لا يوجد تليف ، أو انتفاخ رئوي ، أو تغيرات في الأوعية الدموية في الرئتين. وبالمثل ، فإن بتر معظم الشعيرات الدموية الرئوية في حالة انتفاخ الرئة لا يؤدي عادةً إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

ومع ذلك ، عندما ينضب احتياطي الأوعية الدموية الرئوية بسبب الانخفاض التدريجي في المنطقة وتمدد الأوعية الدموية الرئوية ، يمكن أن تؤدي الزيادة الطفيفة في تدفق الدم الرئوي المرتبطة بأنشطة الحياة اليومية إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي بشكل كبير. الشرط الضروري لذلك هو انخفاض كبير في منطقة المقطع العرضي لأوعية المقاومة الرئوية. إن الانخفاض في مساحة السرير الوعائي الرئوي هو نتيجة للتضيق والانسداد الواسع للشرايين والشرايين الرئوية الصغيرة وما يصاحب ذلك من انخفاض في تمدد ليس فقط الأوعية نفسها ، ولكن أيضًا في الأنسجة الوعائية المحيطة.

الجدول 191-2. الآليات الممرضة في ارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن والقلب الرئوي

آلية إمراضي

كتب ، كتيبات ، أطالس

أمراض النساء والتوليد

تشريح

مادة الاحياء

الأمراض الداخلية

علم الانسجة

الجلدية

أمراض معدية

طب القلب

علم الوراثة الطبية

علم الأعصاب

طب العيون

Cor pulmonale: المسببات ، المرضية ، التصنيف.

القلب الرئوي هو حالة مرضية تتميز بتضخم وتوسع (ثم قصور) في البطين الأيمن للقلب بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني المصحوب بآفات في الجهاز التنفسي.

المسببات. يميز:

1) شكل الأوعية الدموية للقلب الرئوي - مع التهاب الأوعية الدموية الرئوي ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، مرض الجبال ، الانسداد الرئوي.

2) الشكل القصبي الرئوي الذي لوحظ مع الآفات المنتشرة في القصبات والحمة الرئوية - مع الربو القصبي والتهاب القصيبات والتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن وانتفاخ الرئة والتهاب الرئة المنتشر والتليف الرئوي نتيجة للالتهاب الرئوي غير النوعي والسل والتهاب الرئة والالتهاب الرئوي وإلخ؛

3) الشكل الصدري الغضروفي للقلب الرئوي ، والذي يتطور مع حدوث اضطرابات كبيرة في التهوية وتدفق الدم في الرئتين بسبب تشوه الصدر (تقوس العمود الفقري ، وما إلى ذلك) ، وأمراض غشاء الجنب ، والحجاب الحاجز (مع رأب الصدر ، وتليف الصدر الضخم ، ومتلازمة بيكويكيان) ، إلخ.).

طريقة تطور المرض. القيمة الرئيسية هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، الناجم عن زيادة مرضية في مقاومة تدفق الدم في ارتفاع ضغط الدم في الشرايين الرئوية - الأولية (مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي) أو استجابة لنقص الأكسجة السنخية (مع داء الجبال ، وضعف تهوية الحويصلات الهوائية في المرضى مع انسداد الشعب الهوائية ، تقوس العمود الفقري ، وما إلى ذلك) أو بسبب الانخفاض التشريحي في تجويف السرير الرئوي الشرياني بسبب التصلب ، الطمس (في مناطق التليف الرئوي والتليف الرئوي والتهاب الأوعية الدموية) ، تجلط الدم أو الانصمام الخثاري ، بعد الاستئصال الجراحي (مع استئصال الرئة ). في حالة فشل الجهاز التنفسي في المرضى الذين يعانون من آفات واسعة في حمة الرئة ، يكون حمل القلب أيضًا ذو أهمية إمراضية بسبب الزيادة التعويضية في حجم الدورة الدموية بسبب زيادة عودة الدم الوريدي إلى القلب.

تصنيف. وفقًا للسمات التنموية ، يتميز القلب الرئوي الحاد ، والذي يتطور في غضون ساعات أو أيام قليلة (على سبيل المثال ، مع الانسداد الرئوي الضخم ، استرواح الصدر الصمامي) ، تحت الحاد (يتطور في أسابيع ، أشهر مع الانصمام الرئوي المتكرر ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، اللمفاوي سرطان الرئة ، مسار شديد من الربو القصبي والتهاب القصيبات) والمزمن ، والتي تتشكل على خلفية فشل الجهاز التنفسي على المدى الطويل.

في تطور القلب الرئوي المزمن ، يتم تمييز ثلاث مراحل: المرحلة 1 (قبل السريرية) تتميز بارتفاع ضغط الدم الرئوي العابر مع علامات النشاط المكثف للبطين الأيمن ، والتي يتم اكتشافها فقط أثناء الفحص الفعال ؛ يتم تحديد المرحلة الثانية من خلال وجود علامات تضخم البطين الأيمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي المستقر في غياب فشل الدورة الدموية ؛ المرحلة الثالثة ، أو مرحلة القلب الرئوي اللا تعويضي (مرادف: قصور القلب الرئوي) ، تحدث منذ ظهور الأعراض الأولى لفشل البطين الأيمن.

الاعراض المتلازمة. يتجلى القلب الرئوي الحاد من خلال الألم خلف القص ، والتنفس السريع الحاد ، وانخفاض ضغط الدم ، حتى حدوث الانهيار ، وزرقة الرماد المنتشر ، وتوسع حدود القلب إلى اليمين ، وأحيانًا ظهور نبض شرسوفي زيادة تسرع القلب وتضخيمه ولهجة صوت القلب الثاني فوق الجذع الرئوي ؛ انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين وعلامات تخطيط القلب الكهربائي للحمل الزائد في الأذين الأيمن ؛ زيادة الضغط الوريدي ، تورم أوردة عنق الرحم ، تضخم الكبد ، غالبًا ما يكون مصحوبًا بألم في المراق الأيمن.

يتم التعرف على القلب الرئوي المزمن إلى مرحلة عدم المعاوضة من خلال أعراض فرط الوظيفة ، ثم تضخم البطين الأيمن على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذي تم اكتشافه مبدئيًا عن طريق الأشعة السينية لتخطيط القلب وغيرها من الطرق الفعالة ، وبعد ذلك من خلال العلامات السريرية: المظهر النبض القلبي الواضح (ارتجاج في جدران الصدر الأمامية مع انقباضات القلب) ، ونبض البطين الأيمن ، يتحدد بالملامسة خلف عملية الخنجري ، وتقوية وتأكيد صوت القلب الثاني على جذع الشريان الرئوي مع زيادة متكررة في نغمة I على الجزء السفلي من القص. في مرحلة عدم المعاوضة ، يظهر فشل البطين الأيمن: عدم انتظام دقات القلب.

زراق. انتفاخ أوردة عنق الرحم الذي يستمر عند الشهيق (قد يكون تورمها عند انتهاء الزفير ناتجًا عن انسداد الشعب الهوائية) التبول الليلي ؛ تضخم الكبد ، وذمة محيطية (انظر فشل القلب).

علاج او معاملة. يتم علاج المرض الأساسي (القضاء على استرواح الصدر ، علاج التخثر أو جراحة الانسداد الرئوي ، علاج الربو القصبي ، إلخ) ، بالإضافة إلى الإجراءات التي تهدف إلى القضاء على فشل الجهاز التنفسي. وفقا للإشارات ، يتم استخدام موسعات الشعب الهوائية ، مقشع ، مقشمات الجهاز التنفسي ، العلاج بالأكسجين. يعتبر عدم تعويض القلب الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من انسداد الشعب الهوائية مؤشرًا على العلاج المستمر بالجلوكوكورتيكويدات (بريدنيزولون ، إلخ) ، إذا كانت فعالة. من أجل تقليل ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني في القلب الرئوي المزمن ، يمكن استخدام eufillin (في / في ، في التحاميل) ؛ في المراحل المبكرة ، نيفيديبين (أدالات ، كورينفار) ؛ في مرحلة تعويض الدورة الدموية - النترات (النتروجليسرين ، نيتروسوربيد) تحت سيطرة محتوى الأكسجين في الدم (قد يزيد نقص الأكسجة في الدم). مع تطور قصور القلب ، يشار إلى العلاج بجليكوسيدات القلب ومدرات البول ، والتي يتم إجراؤها بحذر شديد بسبب الحساسية العالية لعضلة القلب للتأثير السام للجليكوزيدات على خلفية نقص الأكسجة ونقص التوتر بسبب فشل الجهاز التنفسي. مع نقص بوتاسيوم الدم ، يتم استخدام البانانجين وكلوريد البوتاسيوم.

إذا تم استخدام مدرات البول بشكل متكرر ، فإن الأدوية التي تحافظ على البوتاسيوم (تريامبور ، ألداكتون ، إلخ) لها مزايا.

من أجل تجنب تطور الرجفان البطيني للقلب ، لا يمكن الجمع بين إعطاء الجليكوزيدات القلبية عن طريق الوريد مع الإدارة المتزامنة للأمينوفيلين ، ومستحضرات الكالسيوم (مضادات التأثير على أتمتة عضلة القلب غير المتجانسة). إذا لزم الأمر ، يتم إعطاء الكورجليكون عن طريق الوريد بالتنقيط في موعد لا يتجاوز 30 دقيقة بعد نهاية إعطاء زوفلين. للسبب نفسه ، لا ينبغي إعطاء جليكوسيدات القلب عن طريق الوريد على خلفية التسمم بمقلدات الكظر في المرضى الذين يعانون من انسداد الشعب الهوائية (حالة الربو ، وما إلى ذلك). يتم اختيار علاج الصيانة بالديجوكسين أو الإيزولانيد في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي اللا تعويضي مع الأخذ في الاعتبار انخفاض تحمل التأثيرات السامة للأدوية في حالة زيادة فشل الجهاز التنفسي.

تتمثل الوقاية في الوقاية ، وكذلك العلاج الفعال في الوقت المناسب للأمراض المعقدة بسبب تطور القلب الرئوي. المرضى الذين يعانون من أمراض القصبات الرئوية المزمنة يخضعون لملاحظة المستوصف من أجل منع التفاقم وإجراء العلاج العقلاني لفشل الجهاز التنفسي. من الأهمية بمكان التوظيف الصحيح للمرضى ذوي النشاط البدني المحدود ، مما يساهم في زيادة ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

تضيق الأبهر: العيادة والتشخيص والعلاج.

تشقق الشريان الأورطي (CA) هو تضيق خلقي في الشريان الأورطي ، يمكن أن تصل درجته إلى كسر كامل.

في شكل منعزل ، يحدث الخلل بشكل غير متكرر (في 18٪ من الحالات). عادةً ما يتم دمجه مع حالات شذوذ أخرى (الصمام الأبهري ثنائي الشرف ، القناة الشريانية السالكة ، عيب الحاجز البطيني ، إلخ).

المواقع النموذجية لتضيق الشريان الأورطي تكون أعلى قليلًا وتحت منشئ القناة الشريانية السالكة (على التوالي ، أنواع الأطفال والبالغين من CA). يمكن أن يكون للـ CA أيضًا موقع غير نمطي ، حتى على مستوى الشريان الأورطي البطني ، لكن هذا نادر للغاية. يمكن أن يتراوح التضييق في منطقة التضيق من متوسط ​​(أكثر من 5 مم) إلى شديد (أقل من 5 مم). في بعض الأحيان يوجد ثقب لا يزيد عن 1 مم. يختلف طول منطقة التضييق أيضًا ويمكن أن يكون إما صغيرًا جدًا 1 ملم أو ممتدًا 2 سم أو أكثر.

هناك أربعة أنواع من تضيق الأبهر:

تضيق معزول في الشريان الأورطي

تضيق الشريان الأورطي مع القناة الشريانية المفتوحة

تضيق الشريان الأورطي مع عيب الحاجز البطيني

تضيق الشريان الأورطي مع تشوهات القلب الأخرى.

هناك خمس فترات للمسار الطبيعي لتضيق الأبهر.

أعاني من فترة حرجة ، وعمري يصل إلى عام واحد ، وأعراض فشل الدورة الدموية (عادة في دائرة صغيرة) ، وتعتمد أيضًا على الحالات الشاذة المصاحبة ؛ معدل وفيات مرتفع.

ثانياً ، فترة التكيف ، سن 15 سنة ، والحد من أعراض فشل الدورة الدموية ، والتي عادة ما يتم تمثيلها بنهاية الفترة فقط بضيق التنفس وزيادة التعب.

ثالثا فترة التعويض ، العمر 515 سنة ، متغيرات مختلفة من الدورة ، وغالبا ما تكون بدون أعراض.

فترة الوريد المعاوضة النسبية ، سن البلوغ ، زيادة في أعراض فشل الدورة الدموية.

الدورة الخامسة اللامعاوضة ، العمر 20-40 سنة ، أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومضاعفاته ، قصور حاد في الدورة الدموية في كلا الدائرتين.

الشكاوى عند الأطفال الصغار ، تسود أعراض قصور الدورة الدموية في الدائرة الصغيرة (ضيق التنفس ، وجبر التنفس ، والربو القلبي ، والوذمة الرئوية) ونزيف في الأنف) ، وفي حالات أقل تكرارًا ، ينخفض ​​تدفق الدم بعيدًا عن تضيق الشريان الأورطي (العرج المتقطع) ، آلام في البطن مرتبطة بنقص تروية الأمعاء) أعراض التشوهات المصاحبة

غلبة التطور البدني لحزام الكتف ذي الأرجل الرفيعة (اللياقة البدنية) عند الأطفال من الفئة العمرية الأكبر.نبض الشرايين الوربية زرقة مع مزيج من CA مع CHD ، مصحوبًا بإفرازات دم من اليمين إلى اليسار. النبض في شرايين الأطراف السفلية.الفرق في ضغط الدم في الأطراف العلوية والسفلية يزيد عن 20 ملم زئبق.تأخر موجة النبض في الأطراف السفلية مقارنة بالأطراف العلوية. الشرايين السباتية: نفخة انقباضية على قاعدة القلب ، تتم على طول الحافة اليسرى من القص ، في المنطقة بين القطبين وإلى الشرايين السباتية.

علامات تضخم وحمل زائد في القسم الأيمن (60٪ من الرضع) ، اليسار (20٪ من الرضع) أو اليمين واليسار (5٪ من الرضع). داء الأرومة الليفية و 100٪ من الأطفال الذين يعانون من داء الأرومة الليفية عضلة القلب) ، في 15٪ من الحالات لا توجد علامات تضخم عضلة القلب.انظر أيضًا القناة الشريانية المفتوحة ، تضيق الصمام الأبهري ، عيب الحاجز البطيني.

الصدر بالأشعة السينية تضخم القوس الرئوي تضخم القلب عند الأطفال الأكبر سنًا ، قد يتخذ الظل الذي يتكون من القوس الأبهري والشريان الأورطي النازل المتسع شكل 3. هذه التغييرات نفسها تعطي المريء المملوء بالباريوم مظهرًا يشبه E الأوعية الصدرية الداخلية ، وجدت في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 5 سنوات

تخطيط صدى القلب: يعتمد تضخم عضلة القلب وتوسع تجاويف القلب على درجة تضيق الشريان الأورطي وما يصاحبها من حالات شذوذ ، وفي ثلث الحالات يكون الصمام الأبهري ثنائي الشرف ، وتصور التضيق وتحديد درجته. متغير تشريحي (موضعي ، منتشر ، ترادفي) وعلاقته بـ PDA قياس تدرج الضغط عبر المضيق للأطفال من الفئات العمرية الأكبر سنًا والبالغين ، يتم إجراء تخطيط صدى القلب عبر المريء.

علاج طبي. يشمل العلاج المحافظ لمرضى ما بعد الجراحة تصحيح ارتفاع ضغط الدم الانقباضي وفشل القلب والوقاية من تجلط الأورطي. في المستقبل ، عند إدارة مثل هؤلاء المرضى ، يجب تحديد مسألة وصف العلاج المضاد لتصلب الشرايين لمنع إعادة الترقق المحتمل. الوقاية من التهاب الشغاف المعدي. في علاج الصدمة القلبية ، يتم استخدام المخططات القياسية. في حالة وجود متغير ما بعد القناة أو غير مفسر من CA ، حتى مع PDA مغلق ، يتم إجراء تسريب PgE1 (alprostadil) 0.05 - 0.1 مجم / كجم / دقيقة. بعد استقرار ديناميكا الدم ، يتم إجراء تصحيح جراحي عاجل. في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند البالغين ، تعطى الأفضلية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيوم. في فترة ما بعد الجراحة ، قد يحدث تفاقم مؤقت لارتفاع ضغط الدم ، حيث يتم وصف حاصرات ب والنيتروبروسيد.

مؤشرات العلاج الجراحي جميع المرضى الذين يعانون من CA تحت سن 1 يخضعون للعلاج الجراحي.

مضاعفات احتشاء عضلة القلب. صدمة قلبية.

ثلاث مجموعات من مضاعفات احتشاء عضلة القلب:

انتهاك الإيقاع والتوصيل.

انتهاك وظيفة الضخ للقلب (فشل البطين الأيمن والأيسر الحاد ، تمدد الأوعية الدموية ، تمدد منطقة الاحتشاء).

المضاعفات الأخرى: التهاب التامور القلبية ، الجلطات الدموية ، الذبحة الصدرية المبكرة التالية للاحتشاء ، متلازمة دريسلر.

صدمة قلبية حقيقية (مع تلف أكثر من 40٪ من عضلة القلب) - ضغط الدم أقل من 80 ملم زئبق. فن.

الصدمة القلبية هي درجة قصوى من فشل البطين الأيسر ، وتتميز بانخفاض حاد في انقباض عضلة القلب (انخفاض في الصدمة والنتاج الدقيق) ، والذي لا يتم تعويضه عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية ويؤدي إلى عدم كفاية إمدادات الدم لجميع الأعضاء والأنسجة ، الأجهزة الحيوية في المقام الأول. في أغلب الأحيان ، يتطور كإحدى مضاعفات احتشاء عضلة القلب ، التهاب عضلة القلب في كثير من الأحيان أو التسمم بمواد سامة للقلب. في هذه الحالة ، من الممكن وجود أربع آليات مختلفة تسبب الصدمة:

اضطراب في وظيفة ضخ عضلة القلب.

عدم انتظام ضربات القلب الشديدة.

الدك البطيني مع انصباب أو نزيف في كيس القلب.

صدمة بسبب الانسداد الرئوي الهائل ، كشكل خاص من تحويل مسار الشريان التاجي

طريقة تطور المرض

انتهاك خطير لوظيفة انقباض عضلة القلب مع إضافة عوامل إضافية تؤدي إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب.

يؤدي تنشيط الجهاز العصبي الودي بسبب انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم إلى زيادة معدل ضربات القلب وزيادة نشاط انقباض عضلة القلب ، مما يزيد من حاجة القلب للأكسجين.

احتباس السوائل بسبب انخفاض تدفق الدم الكلوي وزيادة في BCC ، مما يزيد من الحمل المسبق على القلب ، ويساهم في الوذمة الرئوية ونقص الأكسجة في الدم.

زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية بسبب تضيق الأوعية ، مما يؤدي إلى زيادة الحمل اللاحق على القلب وزيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

انتهاك الاسترخاء الانبساطي للبطين الأيسر من عضلة القلب بسبب انتهاك امتلائه وانخفاض الامتثال ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط في الأذين الأيسر ويساهم في زيادة ركود الدم في الرئتين.

الحماض الأيضي بسبب نقص تدفق الدم للأعضاء والأنسجة لفترات طويلة.

الاعراض المتلازمة

انخفاض ضغط الدم الشرياني ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق. أو 30 ملم زئبق. أقل من المستويات الطبيعية لمدة 30 دقيقة أو أكثر. مؤشر القلب أقل من 1.8-2 لتر / دقيقة / م 2.

انتهاك التروية المحيطية لقلة البول ، شحوب الجلد ، الرطوبة العالية

احتقان الجهاز العصبي المركزي والذهول.

الوذمة الرئوية ، كمظهر من مظاهر فشل البطين الأيسر.

عند فحص المريض ، تم العثور على الأطراف الباردة ، ضعف الوعي ، انخفاض ضغط الدم الشرياني (يعني ضغط الدم أقل من 50-60 مم زئبق) ، عدم انتظام دقات القلب ، أصوات القلب المكتومة ، قلة البول (أقل من 20 مل / دقيقة). قد يكشف تسمع الرئتين عن حشرجة رطبة.

تشخيص متباين

يجب استبعاد الأسباب الأخرى لانخفاض ضغط الدم: نقص حجم الدم ، والتفاعلات الوعائية المبهمة ، واضطرابات الكهارل (على سبيل المثال ، نقص صوديوم الدم) ، والآثار الجانبية للأدوية ، وعدم انتظام ضربات القلب (على سبيل المثال ، تسرع القلب فوق البطيني الانتيابي والبطين).

الهدف الرئيسي من العلاج هو زيادة ضغط الدم.

علاج بالعقاقير

يجب زيادة ضغط الدم إلى 90 ملم زئبق. وأعلى. يتم استخدام الأدوية التالية ، ويفضل إعطاؤها من خلال الموزعات:

الدوبوتامين (انتقائي ب 1-ناهض مع تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي وأقل تأثير إيجابي للتوتر الزمني ، أي أن تأثير زيادة معدل ضربات القلب واضح بشكل طفيف) بجرعة 2.5-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة

الدوبامين (له تأثير كرونوتروبيك إيجابي أكثر وضوحًا ، أي أنه يمكن أن يزيد من معدل ضربات القلب ، وبالتالي ، يحتاج إلى أكسجين عضلة القلب ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب إلى حد ما) بجرعة 2-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة مع زيادة تدريجية في الجرعة كل 2-5 دقائق حتى 20-50 ميكروجرام / كجم / دقيقة

نوربينفرين بجرعة 2-4 ميكروغرام / دقيقة (حتى 15 ميكروغرام / دقيقة) ، على الرغم من أنه ، إلى جانب زيادة انقباض عضلة القلب ، يزيد بشكل كبير من OPSS ، والذي يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب.