فيروس الأنفلونزا A (H5N1) شديد الإمراض. علماء يحذرون من تهديد جديد لصحة الإنسان الخزان الطبيعي للأنفلونزا أ

ينظر معظمنا إلى الأنفلونزا على أنها مجرد مصدر إزعاج بسيط. لكن هذه فكرة خاطئة: لا ينبغي الاستهانة بالأنفلونزا. تنتشر العدوى عن طريق الرذاذ المحمول جوًا بسهولة شديدة بحيث تصيب كل عام جزءًا كبيرًا من سكان العالم. تعد الإنفلونزا والأمراض المعدية الأخرى في الجهاز التنفسي من أكثر الأمراض الفيروسية التي تصيب الإنسان شيوعًا. هم سبب الموت لكثير من الناس. بسبب المرض الجماعي ، فإن الأضرار الاقتصادية الناجمة عنهم هائلة في جميع البلدان.

يتغير فيروس الأنفلونزا بسرعة كبيرة بحيث لا يوجد أحد محصن ضد جميع أنواعه ، ويتعين على الخبراء كل عام تطوير لقاح جديد. حتى الآن ، كنا نتحدث عن الأنواع المعتادة من الأنفلونزا ، ولكن منذ ديسمبر 2003 ، حدث تفشي غير مسبوق لأنفلونزا الطيور في العالم ، حيث غطى 38 دولة. بادئ ذي بدء ، أصيبت دول جنوب شرق آسيا. في الوقت الحاضر ، لوحظ انتشار وبائي لأنفلونزا الطيور يسببه فيروس الأنفلونزا H5N1 في العديد من بلدان أوروبا وآسيا وأفريقيا. تم الإبلاغ عن حالات إصابة بشرية في 7 بلدان. 3 دول من هذا العدد الحدود على روسيا.

على الرغم من التدابير الطارئة لمنع انتشار أنفلونزا الطيور ، والتي أسفرت عن تدمير أكثر من 100 مليون من قطعان الدواجن ، فقد اكتسب فيروس H5N1 موطئ قدم في التجمعات الطبيعية للطيور البرية واكتسب القدرة على إصابة البشر ، وهو الأساس لاعتباره مقدمة محتملة لفيروس جائح. اعتبارًا من 21 مارس 2006 ، أصيب 185 شخصًا بالمرض في العالم ، توفي منهم 104.

ليس من غير المعتاد أن يصاب الدجاج بالأنفلونزا. هناك العديد من أنواع إنفلونزا الطيور أكثر من إنفلونزا البشر. إنفلونزا الطيور مرض فيروسي شديد العدوى يصيب جميع أنواع الطيور. أكثر الأنواع المحلية حساسية هي الدجاج والديك الرومي. إن المستودع الطبيعي لفيروسات أنفلونزا الطيور هو الطيور المائية ، وهي المسؤولة في أغلب الأحيان عن نقل العدوى إلى المنازل.

لطالما كانت إنفلونزا الطيور موجودة. في الطيور البرية ، يحدث المرض على شكل التهاب معوي (تلف معوي) دون ظهور علامات واضحة لمرض عام. يشير هذا إلى درجة عالية من تكيف فيروسات الإنفلونزا أ مع الطيور البرية ، التي تعد مضيفها الطبيعي. يستمر الفيروس في الماء لفترة طويلة (6-8 أشهر) ، والطريق المائي البراز لعدوى الطيور هو الآلية الرئيسية لاستمرار فيروس الأنفلونزا في الطبيعة ، حيث يخترق مجموعات الدواجن والحيوانات . يمكن للفيروس شديد الإمراض أن يعيش في البيئة لفترة طويلة ، خاصة في درجات الحرارة المنخفضة. على سبيل المثال ، يمكن أن يعيش في فضلات الطيور لمدة تصل إلى 35 يومًا عند 4 درجات مئوية. عند 37 درجة مئوية ، يظل الفيروس قابلاً للحياة في فضلات الطيور لمدة 6 أيام على الأقل.

يمكن أن تنتقل فيروسات أنفلونزا الطيور من مزرعة إلى أخرى عند نقل الطيور الحية ، وكذلك عن طريق الناس من خلال الأحذية والملابس وعجلات النقل والمعدات والأعلاف الملوثة. لهذه الأسباب ينصح عمال الدواجن بعدم تربية الدواجن. يجب أن تؤخذ هذه المتطلبات على محمل الجد. عند حدوث مرض ، فإن أهم تدابير مكافحة العدوى وأكثرها فعالية هي التدمير السريع لجميع الطيور المريضة أو الملامسة ، والجمع الإلزامي لجثث الطيور ودفنها أو حرقها ، وإدخال الحجر الصحي والتطهير الشامل لجميع المباني و معدات. من الضروري أيضًا فرض قيود على حركة الطيور الحية ومنتجات الدواجن داخل مستوطنة أو منطقة ، وعلى نطاق أوسع ، اعتمادًا على الموقف.

تعتبر الإجراءات التقييدية الصارمة ضرورية بشكل خاص لمزارع الدواجن ومزارع الدواجن ، حيث يتم الاحتفاظ بعدد الطيور في أماكن مغلقة. يمكن أن تنتقل فيروسات أنفلونزا الطيور إلى المزارع عن طريق العيش في أراضيها من أنواع مختلفة من الطيور: الحمام والغربان والعصافير وغيرها. في عدد من الحالات ، ظلت طرق الانتقال غير واضحة ، مما قد يشير إلى مصادر غير معروفة للعدوى. في هذه الحالات ، هناك تكهنات حول الدور المحتمل للطيور أو استخدام فضلات الطيور كسماد.

تعتبر إجراءات مكافحة العدوى أكثر صعوبة في التنفيذ في المزارع الفردية. في نفوسهم ، من الصعب ضمان عزل الدواجن عن ملامسة الطيور البرية ، خاصة في المسطحات المائية. في الواقع ، في الصيف ، تمشي جميع الدواجن في القرى على الماء أو في المروج ، وترعى حول المسكن بحثًا عن الطعام. هذا أمر خطير بشكل خاص عند رعي البط أو الأوز. بالإضافة إلى ذلك ، حتى مع المحاولات الناجحة لعزل الدواجن ، هناك مشكلة في إطعامها.

بالإضافة إلى صعوبات المكافحة ، فإن تفشي الإنفلونزا في المنازل محفوف بمخاطر عالية لتعرض الإنسان للعدوى. تم وصف حالات إصابة الأطفال الذين يلعبون في مناطق شديدة التلوث ببراز الطيور. يمكن أن تحدث العدوى من خلال المياه الملوثة ببراز الطيور. لذلك ، يجب توخي الحذر عند الاستحمام واستهلاك المياه الخام. في تايلاند ، كانت هناك حالات إصابة لدى أصحاب ديوك الشجار. في المنازل ، ليس من غير المألوف أن يتم ذبح الطيور المريضة للحصول على الطعام. في هذه الحالة ، ينشأ موقف خطير أثناء ذبح الطيور وإزالة الريش وذبح الذبيحة والطهي. على سبيل المثال ، في تركيا في فبراير من هذا العام ، أصيب طفلان وماتوا ، وتم توجيه تعليمات بذبح الدجاج المريضة.

من المعروف أن العديد من الطيور تتكاثر في المناطق الشمالية وتهاجر جنوبًا لفصل الشتاء. لا يمكن إلغاء أو حظر رحلات الطيور. يمكن مقارنة هجرة ملايين الطيور بمضخة عملاقة ، تضخ مرتين في السنة مسببات أمراض مختلفة تتكيف مع الطيور من قارة إلى أخرى. مع بداية الربيع ، تحركت الطيور شمالًا ، وتوسعت على الفور قائمة الدول المشاركة في ملحمة الإنفلونزا بشكل ملحوظ. في 21 فبراير ، بدا الأمر هكذا (بالترتيب الذي تم فيه اكتشاف فيروس H5N1): العراق ، أذربيجان ، بلغاريا ، اليونان ، إيطاليا ، سلوفينيا ، إيران ، النمسا ، ألمانيا ، مصر ، الهند ، فرنسا. منذ ذلك الحين ، تغيرت هذه القائمة بشكل كبير.

هل ينتقل فيروس H5N1 بسهولة من الطيور إلى البشر؟ لحسن الحظ ، لا. كما لوحظ بالفعل ، فإن عدد الحالات البشرية المبلغ عنه ضئيل مقارنة بعدد الطيور المصابة بهذا الفيروس. ولم يتضح لماذا يصاب بعض الناس ويمرضون بينما لا يصاب آخرون. ظهرت البيانات لتفسير هذه الحقيقة. اتضح أن الخلايا الظهارية الحساسة لفيروس الأنفلونزا H5N1 عند البشر توجد في أعمق أجزاء الرئتين ، حول الحويصلات الهوائية تقريبًا ، حيث يتم تبادل الأكسجين. لذلك ، من غير المحتمل أن يؤدي السعال أو العطس إلى إطلاق الفيروس من شخص مصاب. لكن في المستقبل ، حيث يتكيف الفيروس مع جسم الإنسان ، فإنه سيكتسب القدرة على إصابة أجزاء أخرى من الجهاز التنفسي لدينا ، مما سيسهم في انتشاره من شخص لآخر.

ما هو خطر انتشار جائحة الأنفلونزا؟ يمكن أن تبدأ في ظل ثلاثة شروط. الأول هو ظهور نوع فرعي جديد من فيروس الأنفلونزا. الثاني - حالات إصابة شخص بمسار شديد من المرض. والثالث قدرة الفيروس على الانتشار بسهولة من شخص لآخر. الشرطان الأولان موجودان بالفعل. لم يسبق لفيروس H5N1 أن ينتشر في الطبيعة من قبل ، بما في ذلك بين البشر. البشر ليسوا محصنين ضد هذا الفيروس. وبالتالي ، فإن النقطة هي فقط قدرة الفيروس على نشره بسرعة من شخص لآخر. سيبقى خطر اكتساب هذا الفيروس لهذه القدرة كلما لوحظت حالات إصابة بشرية ، وهذا بدوره يعتمد على انتشاره في الدواجن والطيور البرية.

ما هي التغييرات المطلوبة لفيروس H5N1 ليصبح وباءً؟ يمكن للفيروس أن يزيد من قابليته للانتقال لدى البشر من خلال آليتين. الأول هو تبادل المادة الجينية مع العدوى المتزامنة لإنسان أو خنزير بفيروس الإنسان والطيور. والثاني هو عملية متدرجة للطفرات التكيفية التي تعزز قدرة الفيروس على إصابة الخلايا البشرية. تظهر الطفرات التكيفية في البداية على شكل فاشيات صغيرة في البشر مع انتقال الفيروس من إنسان إلى إنسان. سيكون تسجيل مثل هذه الحالات بمثابة إشارة للاستعداد النشط للجائحة وبدء خطط لتقليل آثارها المدمرة.

مع انتشار فيروس H5N1 خارج جنوب شرق آسيا ، كانت هناك زيادة في الإصابات البشرية من الطيور الداجنة والبرية. توفر كل إصابة بشرية جديدة للفيروس فرصة لزيادة قابليته للانتقال بين البشر ، مما يؤدي إلى ظهور سلالة وبائية. من المستحيل توقع متى وأين سيحدث هذا ، لكنه سيحدث لا محالة.

تعد الأنفلونزا الشائعة واحدة من أكثر الأمراض المعدية انتشارًا في القرنين العشرين والحادي والعشرين ، والتي تصيب بلدانًا وقارات بأكملها. حصلت على اسمها من grippe الفرنسي - لالتقاط ، مما يشير إلى معدل العدوى المرتفع بشكل لا يصدق للمرض. ينتقل الفيروس عن طريق قطرات محمولة جواً ، ويخترق بسهولة الأغشية المخاطية للإنسان وينتشر بسرعة بين السكان. ينتشر الفيروس في جميع أنحاء العالم ، ويسبب أوبئة - تفشي واسع النطاق لمرض يصيب بلدانًا أو عددًا من البلدان.

على الرغم من الدراسات العديدة التي أجراها الأطباء والعلماء اللامعين ، فإن تطوير لقاح وعقاقير مضادة للفيروسات ، لا يزال فيروس الإنفلونزا يحمل إمكانية تدمير هائلة لسكان العالم. في جميع أنحاء العالم ، يتم الاحتفاظ بسجلات دقيقة وتسجيل حالات المرض ، ويتم تقديم البيانات التي تم جمعها إلى منظمة الصحة العالمية. المشكلة كبيرة وواسعة الانتشار لدرجة أنه في عام 1967 ، تم إنشاء معهد أبحاث الإنفلونزا في بلدنا ، والذي يعمل بنشاط حتى يومنا هذا.

من 3 إلى 5 ملايين شخص يصابون بالأنفلونزا كل عام في العالم ، يموت ما يصل إلى 500 ألف منهم بسبب المرض أو مضاعفاته. أخطر فيروس للأشخاص الذين يعانون من أمراض مزمنة في الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية ، معدل الوفيات بينهم 100 مرة أعلى من المتوسط. كل وباء إنفلونزا لا يضر بصحة السكان فحسب ، بل يضر أيضًا باقتصاد البلدان ككل ، لأن العدوى تعطل مؤقتًا قدرة العاملين.

يعرف تاريخ البشرية العديد من الأمثلة الرائعة على أوبئة الإنفلونزا. لذلك ، خلال الحرب العالمية الأولى ، مرت الإنفلونزا الإسبانية عبر الكوكب ، وأصابت 29٪ من سكانها ، والذين بلغ عددهم في ذلك الوقت 550 مليون شخص. وفقًا للتقديرات ، تراوح عدد ضحاياها من 50 إلى 100 مليون شخص - وهذا الرقم يتجاوز معدل الوفيات طوال فترة الأعمال العدائية. اليوم ، هناك تهديد حقيقي لطفرة أخرى للفيروس لها عواقب في شكل جائحة بنفس القوة.

العوامل الممرضة

يعد العامل المسبب للأنفلونزا أحد أكثر الفيروسات التي خضعت للدراسة حتى الآن ، حيث يراقبها العلماء عن كثب في جميع أنحاء العالم. ومع ذلك ، فإن هذا لم يجعل البشرية أقرب إلى التعامل مع عدوى الإنفلونزا ، نظرًا لتنوعها المذهل. ينتمي فيروس الأنفلونزا إلى فصيلة Orthmyxoviridae وينقسم إلى 3 أنواع:

• النوع أ - يحدث في البشر والحيوانات ، وغالبًا ما يتسبب في تفشي المرض على نطاق واسع ؛
• النوع ب - الإنسان يمثل أقل من 20٪ من حالات المرض ؛
• النوع C - الإنسان ، يوجد في ما لا يزيد عن 5٪ من الحالات.

رسم تخطيطي لهيكل فيروس الأنفلونزا

تختلف الأنواع في نوع بروتينات الغلاف الخارجي - هيماجلوتينين (H) ونورامينيداز (N). على سبيل المثال ، يحمل الفيروس من النوع A الأكثر شيوعًا نوع Hemagglutinin 1 و Neuraminidase type 1 ، والذي يتم اختصاره باسم H1N1. حتى الآن ، تم عزل الفيروسات التي تحتوي على مستضدات H1 و H2 و H3 و N1 و N2 من البشر ، وتوجد أنواع أخرى من المستضدات في مسببات الإنفلونزا في الحيوانات والطيور.

يتم ترتيب فيروس الإنفلونزا بكل بساطة: فهو يحتوي على كبسولة بروتينية تحيط بجزيء الحمض النووي الريبي - معلوماته الوراثية. إنه يشفر ما مجموعه 11 جزيء بروتين ، يتم تجميع الفيريون بالكامل منها. تم عزل العامل الممرض من مادة الشخص المريض في وقت مبكر من عام 1931 ، وبعد تطوير المجهر الإلكتروني ، أصبح من الممكن دراسة هيكله بصريًا. للفيريون شكل كروي وحجم يصل إلى 120 نانومتر ، سطحه منقّط بـ "المسامير" - جزيئات النيورامينيداز.

يتم توفير الإمراضية لفيروس الأنفلونزا من خلال البروتينات الهيكلية:

• Hemagglutinin (HA) - يعمل على ربط الفيروسات بخلايا الجسم ، وهو الهدف الرئيسي للأجسام المضادة المناعية ؛
• Nucleoprotein (NP) - يحمل RNA الفيروسي من النواة إلى السيتوبلازم أثناء تجميع الجزيئات الفيروسية ؛
• Neuraminidase (NA) - مسؤول عن إطلاق فيريونات جديدة من الخلية ويمنعها من الالتصاق ببعضها البعض ، مما يضمن كفاءة عالية في إصابة الأهداف الجديدة ؛
• بروتين الغشاء الداخلي (M2) - يشكل قناة في سمك غشاء الخلية لاختراق الفيروس ؛
• البروتين غير الهيكلي NS1 - يثبط النشاط التخليقي للخلية المضيفة ، ويطلق آلية تدميرها الذاتي (موت الخلايا المبرمج).

حاملي فيروس الأنفلونزا من النوع A هم من الطيور المائية البرية والمنزلية: البط والإوز والزقزاق. يعمل البشر والخيول والخنازير كمضيف نهائي. أصحاب ومصادر الأنواع الأخرى (ب ، ج) هم بشر فقط.

يؤدي الدوران البديل للفيروس في جسم الإنسان والحيوان كل بضعة عقود إلى تغييرات كبيرة في جينومه. نتيجة لذلك ، يتم استبدال أحد المستضدات السطحية أو كليهما بأخرى ، كما كان الحال مع العامل المسبب لأنفلونزا الطيور في الصين في عام 2013. اكتسبت بنية H7N9 مع الاحتفاظ بالقدرة على إصابة البشر.

الطيور هي المستودع الطبيعي للعدوى ، حيث يتم الحفاظ على جميع التعديلات الجينية الموجودة للفيروس. وبالتالي ، فإن جينات الإنفلونزا الإسبانية المسؤولة عن العدوى الشديدة والفتاكة للعدوى تنتشر في الطبيعة حتى يومنا هذا ، مما يخلق خطر تكرار الوباء. تراقب منظمة الصحة العالمية عن كثب استعداد الفيروس لمسيرات مدمرة جديدة حول الكوكب ، وتقييم الوضع الحالي على أنه نصف الطريق لاكتساب الفيروس خصائص شديدة الإمراض.

آلية تطور المرض

تفشي الإنفلونزا موسمي تمامًا ويحدث خلال موسم البرد. كقاعدة عامة ، يبدأون بعد ذوبان الجليد الطفيف الذي يسبقه الصقيع. يصبح الهواء رطبًا وباردًا ، وهي بيئة مثالية للحفاظ على الفيروس على المدى الطويل في البيئة الخارجية. تساهم ساعات النهار القصيرة والنشاط الشمسي المنخفض أيضًا في بقاء الجسيمات الفيروسية. يتراكم العامل الممرض بسرعة في الأماكن المزدحمة: في وسائل النقل العام ، والفصول الدراسية ، ومكاتب العمل.

يقوم الشخص المريض بإطلاق فيروس الأنفلونزا مع خروج لعاب من الأنف عند السعال والعطس والكلام. تتشكل أخطر قطرات المخاط أثناء العطس - فهي صغيرة الحجم للغاية وتنتشر على مسافات طويلة وتتغلغل بسهولة في الجهاز التنفسي للأشخاص الآخرين. بمجرد وصول الفيروس إلى الغشاء المخاطي للأنف والبلعوم ، يتم تثبيت الفيروس على خلاياه - الخلايا الظهارية ويخترق الداخل.

في الخلية ، يقوم بإلقاء غلاف البروتين ويبدأ طريقة قراءة معلوماته الجينية ، ونقلها إلى محطات تخليق البروتين - الريبوسومات. يتم توفير عملية الترجمة من خلال إنزيم النسخ العكسي للإنزيم الفيروسي ، والذي يبني سلسلة الحمض النووي الريبي للإنفلونزا التكميلية ويدمجها في جينوم الخلية. يخضع الفيروس لعملية التمثيل الغذائي الخلوي تمامًا لاحتياجاته وتنفق مكوناته على تجميع الجزيئات الفيروسية. عندما يتراكم ما يكفي منهم في السيتوبلازم ، يخرجون ، ويمزقون الخلية ويؤديون إلى موتها. تصيب الجزيئات الفيروسية الجديدة الخلايا المجاورة وتتكرر دورة تكاثرها.

يتم تقشير الخلايا الظهارية الميتة من سطح الغشاء المخاطي ، مما يؤدي إلى تعريض الصفيحة تحت المخاطية. استجابة للتغيرات المستمرة ، يتم تشغيل آليات الدفاع المناعي مع تطور استجابة التهابية. تميل خلايا المناعة إلى تحديد موضع بؤرة الضرر الفيروسي ، وامتصاص الخلايا الظهارية المصابة وبقاياها. يتفاعل الجهاز الدوري أيضًا: يندفع الدم إلى موقع الالتهاب ، ويدخل الجزء السائل إلى الأنسجة وتتشكل الوذمة كوابل.

تفقد المناطق العارية من الغشاء المخاطي وظيفتها الحاجزة وتسمح للجزيئات الفيروسية بالمرور إلى الأنسجة الأساسية. لذلك ، فإنها تدخل مجرى الدم ، وتنتشر في جميع أنحاء الجسم ، وتسبب ، جنبًا إلى جنب مع منتجات التحلل الخلوي ، الحمى والتفاعلات السامة الموضعية والعامة. الفيروس له تأثير ضار على جدار الأوعية الدموية ، ويصبح هشًا ، وتزداد نفاذه للجزء السائل من الدم والعناصر المكونة. إنه يثبط نشاط الجهاز المناعي ، ويمنع تخليق مضادات الفيروسات وفئات أخرى من الأجسام المضادة. تتأثر حماية الأغشية المخاطية في جميع أنظمة الأعضاء بشكل كبير ، مما يسهل اختراق وتكاثر البكتيريا المسببة للأمراض المختلفة.

استجابةً لوجود جزيئات فيروسية في أنسجة الجسم ، تنتج خلايا الجهاز المناعي أجسامًا مضادة محددة تربط العامل الممرض وتدمره. في مكان بوابة دخول الفيروس - الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي ، يتم تصنيع الغلوبولين المناعي من الفئة A ، M ، G ، مما يمنع إعادة اختراقه. يحتفظون بنشاطهم العالي لمدة 3-5 أشهر بعد الإصابة.

يتم إنتاج الغلوبولين المناعي من الفئة M إلى الهيماجلوتينين والنيورامينيداز بكميات كافية في اليوم العاشر إلى الرابع عشر من المرض ، وتصل إلى ذروتها بعد أسبوعين. يشير وجودهم في الدم إلى وجود عدوى حادة ويستخدم على نطاق واسع في التشخيص. تتراكم الغلوبولين المناعي من الفئة G بكميات كافية في وقت لاحق إلى حد ما - بعد 1-1.5 شهرًا من بداية المرض. تستمر مدى الحياة وتحمي الشخص من إعادة الإصابة بنفس النوع من الفيروسات. في المقابل ، يمكن أن تتسبب متغيرات مستضدية أخرى للممرض في حدوث حالة ثانية من الأنفلونزا في الموسم الوبائي التالي.

يتم التخلص من فيروس الأنفلونزا تمامًا من الجسم في المتوسط ​​10-14 يومًا من بداية المرض.ومع ذلك ، قد تحدث مضاعفات في وقت لاحق. تسمى تلك التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتدوير الفيروسات في الدم مبكرًا. من بينها ، دماغ ، نزيف حاد. تحدث المضاعفات المتأخرة بعد اختفاء الفيروس تمامًا من الدم وترتبط باضطرابات عميقة في جهاز المناعة ودوران الأوعية الدقيقة. أخطرها وخطورتها تعتبر بكتيرية ، ويصعب علاجها بشدة ، خاصة عند كبار السن.

تصنيف

رسميًا ، يمكن أن تُعزى الإنفلونزا إلى مجموعة واسعة ، لأنها تناسب معاييرها تمامًا. المرض له طبيعة فيروسية ويستمر بشكل حاد ، والهدف من عمل العامل الممرض هو الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي. ومع ذلك ، فإن الصورة السريرية المميزة ، والحوادث في شكل الأوبئة والأوبئة ، فضلاً عن عدم القدرة على السيطرة على الفيروس ، على الرغم من ترسانة العوامل العلاجية والوقائية ، تفرض تسجيل كل حالة من حالات الأنفلونزا على حدة.

تصنف الأنفلونزا حسب الخطورة:

حسب طبيعة مجرى الانفلونزا هناك:

1. غير معقد.
2. معقد:
   • المضاعفات المبكرة - المرتبطة بالتأثير المباشر للفيروس على الجسم ؛
   • المضاعفات المتأخرة - المرتبطة بالتغيرات التي يتركها فيروس الأنفلونزا وراءه. يمكن أن تظهر على شكل إضافة عدوى بكتيرية وتفاقم الأمراض المزمنة.

عيادة

تستمر الإنفلونزا بشكل دوري مع مرور مراحل معينة من التطور.بعد الإصابة مباشرة ، يبدأ الفيروس في التكاثر في خلايا الظهارة ، دون إظهار نفسه بأي شكل من الأشكال - هكذا تمر فترة حضانة المرض. يستمر المرض للأنفلونزا من النوع A لمدة تصل إلى يومين ، وللأنفلونزا من النوع B حتى 3-4 أيام. بمجرد أن يتراكم العامل الممرض بكميات كافية لاختراق الدم ، تبدأ الفترة التالية - ذروة المرض.

تبدأ المرحلة النشطة من المرض بشكل حاد مع قشعريرة شديدة وضعف وحمى تصل إلى 38-40 درجة مئوية. تصل الحمى إلى ذروتها في اليوم الثاني من المرض ثم تنخفض تدريجياً. يرتبط بإطلاق كميات هائلة من الجزيئات الفيروسية في الدم ونادرًا ما يستمر لأكثر من 5 أيام. ترتبط الحمى في الفترات اللاحقة من المرض ، كقاعدة عامة ، بإضافة عدوى بكتيرية.

الأشخاص المصابون بالإنفلونزا لديهم المظهر المميز "للطفل البكاء": يصبح الوجه منتفخًا ، والجلد والملتحمة مفرطتان ، والعينان تتألقان. في كثير من الأحيان ، بسبب الألم في عيون المرضى ، يزداد التمزق ، ويحدث رهاب الضوء. فم المريض مفلج ، حيث يصعب التنفس عن طريق الأنف.

بشكل عام ، تتناسب أعراض الأنفلونزا مع متلازمتين واسعتين: التسمم والنزلة.

مظاهر الانفلونزا

يتجلى التسمم:

• صداع شديد ، عادة ما يكون موضعيًا في الجزء الأمامي وينفجر في الطبيعة ؛
• ألم في العضلات والمفاصل وضعف العضلات.
• ضعف ، ضعف ، توعك.
• الشعور بالخفقان ، ارتفاع ضغط الدم في بداية المرض وانخفاضه المستمر عن المعدل الطبيعي في فترة التعافي المبكرة ؛
• نزيف من الأغشية المخاطية ، طفح جلدي صغير على الجلد ، زيادة تكوين الخثرة.

متلازمة النزلة هي نتيجة التهاب وتورم الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي. يظهر:

• السعال الجاف المزعج في بداية المرض والسعال مع كمية صغيرة من البلغم المخاطي أقرب إلى الشفاء ؛
• مع تفريغ طفيف
• بحة في الصوت.

هذه هي الطريقة التي تستمر بها الأنفلونزا غير المعقدة ذات الشدة الخفيفة أو المتوسطة. تضعف الأعراض تدريجيًا وبعد 7-10 أيام يتعافى الشخص. ومع ذلك ، فإن التأثير المحدد للفيروس على الجسم يؤدي إلى حقيقة أن الشخص يعاني من صداع التوتر والضعف وزيادة التعب لعدة أشهر بعد المرض.

يكون شكل الأنفلونزا المفرط السمية ، وهو نموذجي لكبار السن ، أكثر حدة.والمرضى الذين يعانون من نقص المناعة الشديد. يتجلى ذلك من خلال أعراض تلف الجهاز العصبي المركزي وفشل العديد من الأعضاء:

1. التشنجات.
2. الهذيان؛
3. نافورة القيء
4. الهلوسة البصرية
5. ارتباك في الوعي أو فقدانه التام ؛
6. انخفاض حاد في ضغط الدم.
7. الإثارة والذهان.
8. ضيق شديد في التنفس.
9. نزيف؛
10. سعال مرهق
11. ألم في الصدر.

تتطور مضاعفات الإنفلونزا في 10-15٪ من المرضى وتتمثل في أغلب الأحيان بالالتهاب الرئوي ،لأن الفيروس قادر على التكاثر مباشرة في خلايا شجرة الشعب الهوائية والحويصلات الهوائية. يتميز الالتهاب الرئوي الفيروسي بمسار شديد وفشل تنفسي حاد ومقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية. يشعر المريض بالقلق من السعال الواضح مع البلغم المخاطي الغزير ، حيث يتم ملاحظة خطوط الدم غالبًا. يصبح جلده شاحبًا مع لون موحد مزرق ، ويداه وقدميه باردتان عند اللمس. هناك ضيق شديد في التنفس مع القليل من المجهود البدني وأثناء الراحة ، والذي يتفاقم بسبب إضافة الوذمة الرئوية.

الانفلونزا عند النساء الحوامل

تعتبر النساء الحوامل ، بسبب حالتهن ، من أكثر الفئات عرضة لفيروس الأنفلونزا. في جسم الأم المستقبلية ، تحت تأثير الهرمونات ، ينخفض ​​نشاط الجهاز المناعي ، وهو أمر ضروري للحمل الطبيعي للطفل. في هذا الصدد ، تُصاب المرأة الحامل بسهولة بالأنفلونزا وتكون أكثر عرضة من غيرها للمعاناة من مضاعفاتها. لوحظ ذلك تزداد شدة المرض إبتداء من الثلث الثالث من الحمل - معدل الوفيات خلال هذه الفترة حوالي 17٪.يزداد خطر حدوث مضاعفات ونتائج غير مواتية للأنفلونزا بشكل كبير إذا كانت المرأة الحامل مصابة بأمراض جسدية مزمنة.

تختلف الصورة السريرية العامة قليلاً عن تلك الموصوفة أعلاه: ارتفاع درجة حرارة الجسم ، والسعال الجاف ، والألم في مقدمة الرأس ، والعضلات ، والمفاصل. يزداد ضيق التنفس وتنتفخ الأقدام والساقين واليدين.

تشمل علامات تطور المضاعفات ما يلي:

• زيادة تواتر حركات الجهاز التنفسي لأكثر من 30 في الدقيقة ؛
• انتهاك الوعي.
• عدم انتظام دقات القلب.
• ألم في الصدر.

يتطور الالتهاب الرئوي الفيروسي أثناء الحمل بسرعة كبيرة: لا يستغرق العامل الممرض سوى بضع ساعات لإحداث أضرار جسيمة في الرئتين. تؤدي المضاعفات بدورها إلى زيادة خطر الولادة المبكرة وموت الجنين. هذا بسبب تلف أوعية المشيمة وضعف تدفق الدم من الجنين إلى المشيمة. غالبًا ما تنتهي العملية القيصرية أو الولادة في ذروة المرض بوفاة الأم بسبب نزيف الولادة الشديد ، وفشل الجهاز التنفسي الحاد ، ومضاعفات قيحية بعد الولادة.

الانفلونزا غير النمطية

يستلزم التغيير في بنية البروتين للفيروس دائمًا ظهور طرق جديدة للتفاعل مع الكائن الحي المضيف ، فيما يتعلق بتعديل أعراض المرض. وبالتالي ، تتميز إنفلونزا الطيور H5N1 بفترة حضانة أطول - فهي تستمر من يوم إلى 7 أيام ، وبعد ذلك يتطور نمط عدوى نموذجي. ومع ذلك ، فهو أكثر قدرة على التكاثر في الجهاز التنفسي السفلي - القصيبات والحويصلات الهوائية ، مما يسبب السعال المرهق مع البلغم الدموي. يصاحب المسار الشديد للمرض متلازمة الضائقة التنفسية - وهو انتهاك واضح لتبادل الغازات في الرئتين مع الحاجة إلى تهوية اصطناعية للرئتين.

تتميز أنفلونزا الخنازير H2N3 بإضافة أعراض آفات الجهاز الهضمي: القيء وآلام البطن والبراز الرخو. خلاف ذلك ، فإنه يستمر بشكل مشابه للشكل المعتاد للأنفلونزا ، بدءًا من الحمى والسعال والضعف العام الشديد.

التشخيص

يتم تشخيص الأنفلونزا من قبل طبيب عام في حالة التعيين في العيادة الخارجية وأخصائي الأمراض المعدية بعد إحالة المريض إليه أو إدخاله إلى المستشفى. يتم تحديد التشخيص أثناء جمع سوابق المريض ، ودراسة الشكاوى ، وفحص المريض وتأكيده من خلال الاختبارات المعملية. إن البداية الحادة للمرض في موسم البرد بعد الاتصال بشخص مريض أو زيارة الأماكن المزدحمة تتحدث لصالح الإنفلونزا. مزيج من الأعراض المميزة للإنفلونزا هو ارتفاع درجة الحرارة من اليوم الأول للمرض مع تسمم شديد وسعال جاف.

عند الفحص ، أولاً وقبل كل شيء ، يعتمد الطبيب على مظهر المريض:

1. لون الجلد - شاحب أو أحمر بشكل مفرط بسبب الحمى والتسمم ، زرقة بسبب فشل الجهاز التنفسي ؛
2. وجود طفح جلدي على الجلد والأغشية المخاطية هو طفح جلدي مثقوب يظهر بسبب زيادة نفاذية وهشاشة الشعيرات الدموية.

يكشف فحص البلعوم عن احتقان في جدار البلعوم الخلفي وحبيباته. لا تبرز اللوزتان الحنكية خارج حافة الأقواس أو تتضخم قليلاً. غشاءهم المخاطي ناعم ولامع ، ولا توجد غارات عليه (إذا لم تنضم النباتات البكتيرية).

من النادر حدوث زيادة في الغدد الليمفاوية المحيطية المصابة بالإنفلونزا ، وكقاعدة عامة ، تستجيب الغدد الليمفاوية تحت الفك السفلي وعنق الرحم وداخل الصدر. عند التسمع ، يلاحظ الطبيب زيادة في معدل ضربات القلب ، وأصوات القلب المكتومة ، وعدم وجود صفير أو جفاف. إذا كانت الأنفلونزا معقدة بسبب الالتهاب الرئوي أو الوذمة أو احتشاء رئوي ، تظهر حشرجة رطبة ومناطق صامتة ، حيث يكون التنفس غير مسموع. النبض سريع ، ملء وتوتر ضعيف.

مع تلف الجهاز العصبي المركزي ، تظهر علامات تهيج السحايا. وتشمل هذه التوترات في عضلات الرقبة ، وعدم القدرة على تقويم الساق بالكامل ، والانحناء عند مفصل الورك في وضعية الانبطاح (أعراض كيرنيغ). التهاب أنسجة المخ - يحدث التهاب الدماغ والوذمة الدماغية مع ضعف الوعي وفقدان الحساسية وضعف النشاط الحركي.

يؤكد الطبيب أخيرًا تشخيص الأنفلونزا من خلال وصف سلسلة من الفحوصات المخبرية:

يقوم جميع الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 35 عامًا والذين يتم إدخالهم إلى المستشفى بسبب الإنفلونزا بإجراء تخطيط كهربية القلب من أجل تحديد التشوهات المحتملة في عمل القلب. في حالة الاشتباه في وجود التهاب رئوي ، يتم إجراء أشعة سينية للرئتين ، ومن المهم بشكل خاص إجراء دراسة في الوقت المناسب عند النساء الحوامل. الرحم الحامل محمي من الإشعاع بمئزر من الرصاص. المرضى الذين يعانون من مرض متوسط ​​إلى شديد يخضعون لقياس التنفس - طريقة لتقييم وظيفة الجهاز التنفسي. مع الوذمة الرئوية والالتهاب الرئوي ، تقل القدرة الحيوية للرئتين ، ويظل تدفق الزفير الذروة طبيعيًا.

علاج او معاملة

يعالج الأنفلونزا طبيب الأمراض المعدية مع طبيب الأطفال (للأطفال) وطبيب التوليد وأمراض النساء (للنساء الحوامل) وغيرهم من المتخصصين المتخصصين (للأشخاص المصابين بأمراض مزمنة). يمكن علاج الاستمارات الخفيفة في العيادة الخارجية ، مع إصدار شهادة إعاقة لفترة انتقال المرض للمريض. المرضى الذين يعانون من الإنفلونزا المتوسطة والحادة والمعقدة والنساء الحوامل والأطفال يدخلون المستشفى في مستشفى الأمراض المعدية.

في ذروة المرض ، يوصى بالراحة في الفراش مع اتباع نظام غذائي سهل الهضم. يجب أن تشرب ما لا يقل عن 2 لتر من السائل الدافئ مع نسبة عالية من فيتامين سي يوميًا: الكشمش ، والتوت البري ، وعصير عنب الثعلب ، والكومبوت ، والشاي بالليمون. يتم إجراء علاج دوائي شامل يهدف إلى منع تكاثر الفيروس مرة أخرى والقضاء على التسمم والوقاية من المضاعفات البكتيرية.

تشمل العوامل المضادة للفيروسات الخاصة بالأنفلونزا ذات النشاط السريري المُثبت ما يلي:

من بين مجموعات الأدوية الأخرى لعلاج الأنفلونزا توصف:

• محرضات التداخل- تعمل الأقراص على تعزيز إنتاج الأجسام المضادة للفيروسات بواسطة الخلايا المناعية (كاغوسيل ، إنجافيرين) ؛
• مستحضرات الانترفيرون- زيادة تركيز الأجسام المضادة الواقية في دم المرضى (سيكلوفيرون) ؛
• خافض للحرارة- التخفيف من حالة المريض مع عدم تحمل الحمى (باراسيتامول ، ايبوبروفين) ؛
• مضادات الاحتقان- الأدوية التي تقضي على احتقان الأنف (زيلوميتازولين) ؛
• فيتامين سي- لحماية جدار الأوعية الدموية من التأثير السام للفيروس ؛
• مقشع- تسييل البلغم ، وتسهيل إفرازه (أمبروكسول ، أسيتيل سيستئين) ؛
• مضادات حيوية- تقليل مخاطر المضاعفات البكتيرية (سيفترياكسون ، أزيثروميسين ، أموكسيلاف ، ميترونيدازول) ؛
• محاليل ملحية ، محلول جلوكوز 5٪- تدار عن طريق الوريد للقضاء على التسمم ؛
• مرقئ- لوقف النزيف (إتامسيلات ، حمض أمينوكابرويك).

يتم إعطاء المرضى الذين يعانون من فشل تنفسي حاد دعمًا تنفسيًا - يتم تزويد الهواء الغني بالأكسجين من خلال مسبار الأنف.

لا يمكن استخدام العلاجات الشعبية إلا كإضافة للعلاج الرئيسيمن أجل زيادة مقاومة الجسم للعدوى البكتيرية. تُنسب الخصائص المضادة للفيروسات إلى البصل والثوم ومبيدات الفيتونسيد النباتية ، لكنها فعالة فقط في مرحلة الوقاية من المرض. استنشاق أبخرةهم قبل زيارة الأماكن المزدحمة يقلل من خطر الإصابة بالعدوى ، لكنه لا يقضي عليها تمامًا. يُنصح بتناول العلاجات الشعبية التي تحتوي على نسبة عالية من فيتامين ج: مغلي من الوركين ورماد الجبل وأوراق الكشمش الأسود. لاستعادة دفاعات الجسم ، يمكنك استخدام خلاصة إشنسا ، جذر الجنسنغ ، العسل ، البروبوليس.

الوقاية

يتم الوقاية من الأنفلونزا:

1. طرق محددة - التطعيم.
2. غير محدد - تدابير الحجر الصحي ، وتقوية الدفاعات غير المحددة للجسم.

مصل

في العديد من دول العالم ، يتم تضمين لقاح الإنفلونزا في جدول التطعيم الوطني وهو إجراء إلزامي. في الاتحاد الروسي ، تخضع النساء الحوامل والأطفال والأشخاص المصابون بأمراض مزمنة وكبار السن للتطعيم المجاني.يجب عليهم الاتصال بطبيبهم في مكان الإقامة قبل شهر ونصف الشهر من بدء وباء الأنفلونزا المتوقع ، والحصول على إحالة للتطعيم والتطعيم في غرفة التطعيم. بالنسبة لجميع فئات المواطنين الأخرى ، يتم التطعيم على أساس مدفوع: يتم شراء اللقاح نفسه من شبكة الصيدليات على نفقته الخاصة.

الشرط الرئيسي للتحصين الناجح هو أنه في وقت إدخال اللقاح ، يجب أن يكون الشخص بصحة جيدة أو في حالة مغفرة من مرض مزمن.

يتم إنتاج لقاح الإنفلونزا سنويًا بناءً على السلالة المتوقعة للفيروس. ينتشر العامل الممرض بين نصفي الكرة الأرضية الجنوبي والشمالي ، مما يشير إلى السلالة التي ستسبب وباءً في الموسم المقبل. يمكن أن تكون لقاح الإنفلونزا:

يتم تزويد المؤسسات الطبية الحكومية بلقاح منزلي معطل يحتوي على مستضدات لفيروسات الأنفلونزا A و B. ويكون تطعيم النساء الحوامل أكثر أمانًا في الثلثين الثاني والثالث من الحمل ، ويوصى ببدءه من الأسبوع الرابع عشر من الحمل خلال موسم الوباء. يتم البت في مسألة التحصين في كل حالة على حدة من قبل طبيب التوليد وأمراض النساء ، مع مراعاة مخاطر الإصابة.

يقلل التطعيم بشكل كبير من خطر الإصابة بالأنفلونزا الحادة ومضاعفاتها ، ومع ذلك ، يجب إجراؤها في الوقت المناسب - على الأقل 2-3 أسابيع قبل بدء الوباء.

طرق غير محددة

وتشمل هذه:

1. تعليق المرضى من زيارة مؤسسات الأطفال ومجموعات العمل والفعاليات الجماعية لمدة 3 إلى 7 أيام - وقت المظاهر السريرية للمرض ؛
2. التهوية المتكررة للمباني والتنظيف اليومي الرطب ؛
3. ارتداء شاش أو قناع يمكن التخلص منه في الأماكن العامة ، يجب تغييره مرة واحدة على الأقل كل ساعتين ؛
4. علاج الممرات الأنفية في خضم الوباء - يمنع الفيروس من الاتصال بالخلايا الظهارية ؛
5. أخذ الفيتامينات المتعددة ، صبغات إشنسا في موسم البرد.

يتحمل الكثير من الناس ما يسمى بـ "البرد" على أقدامهم ، ويستمرون في اتباع أسلوب حياة نشط ، مما يساهم فقط في انتشار الوباء. من الصعب للغاية تقييم الأعراض الموجودة دون استشارة أخصائي ، وبالتالي فإن العلاج اللازم يتأخر ويزداد خطر حدوث مضاعفات. تقلل الأدوية المضادة للفيروسات الموصوفة في الوقت المناسب من احتمال حدوث نتيجة سلبية للأنفلونزا إلى الحد الأدنى ، مما يؤدي إلى تقصير فترة العجز إلى 5-7 أيام. في البالغين الأصحاء ، يتمثل الخطر الرئيسي للمرض في إضافة المضاعفات البكتيرية على خلفية انخفاض واضح في المناعة. العلاج الذاتي للأنفلونزا في المنزل غير مقبول ، لذلك إذا ظهرت أعراض مميزة ، استشر الطبيب في أسرع وقت ممكن.

فيديو: الانفلونزا دكتور كوماروفسكي

كانت الأنواع الفرعية المختلفة لفيروس الأنفلونزا أ من العوامل المسببة للعديد من الأوبئة. قد يكون ظهور سلالات وبائية من الفيروس ناتجًا عن انتقال العدوى بسبب الاتصال الوثيق بين الإنسان والحيوان ، وكذلك الطيور. قد تنتج السلالة الوبائية عن إعادة التجميع الجيني بين فيروسات إنفلونزا البشر والطيور في الخنازير ، حيث أن الأخيرة معرضة بشكل متساوٍ لفيروسات الإنفلونزا البشرية والطيور.

الكلمات الدالةالأنواع الفرعية لفيروس الأنفلونزا أ ، خزانات الفيروس ، المضيف الوسيط ، إعادة التجميع ، الأوبئة.

فيروس الأنفلونزا من النوع A في مجموعات الطبيعة

يس. إسماعيلوفا. ، AR مصطفى. أ. بكيشيفا

الملخصتعد الأنواع الفرعية المختلفة من فيروس الأنفلونزا من النوع A محرضات للعديد من الأوبئة. يمكن توقع حدوث سلالات وبائية من الفيروس عن طريق العدوى المتصالبة بسبب الاتصال الوثيق بين الإنسان والحيوان ، وكذلك الطيور. قد تحدث السلالة الوبائية للفيروس نتيجة الانتقال الجيني للجينات بين فيروس الأنفلونزا البشرية وفيروس أحد الطيور في كائن الخنازير ، حيث إنها حساسة بنفس القدر لكل من فيروسات الأنفلونزا البشرية وفيروسات الطيور.

الكلمات الدالة:الأنواع الفرعية لفيروس الأنفلونزا من النوع A ، خزان الفيروس ، المضيف الوسيط ، الأوبئة

توبينداғ فيروسات الانفلونزاң التابيғ والسكانғ ق الخنادق

يوس. إسماعيلوفا. ، AR مصطفى ، A.N. Bekisheva

تيү يينالأنفلونزا kozdyratyn A virusynyn әrtүrlі الأنواع الفرعية köptegen pandemialardyn sebepteri boldy. Virustyn zhana pandemiyalyk straindary adamdar men zhanuarlardyn، tipti kұstardyn bir-bіrіne zhұguy arkyly payda boluy mүmkin. سلالة Pandemiyalyk adam zhane құstar gripіn қozdyratyn virus turlerinіn gendіk reassortatsiyasa payda bolyp ، shoshkalar organismіne de өtuі mүmkin ، sebі olar аdam gripіnіn virusyna da، star fluvirus.

تيү من الخلفө زدر:والأنواع الفرعية لفيروس أنفلونزا tobyndagy ، فيروس المستودع ، aralyk kozhayndar ، إعادة تصنيف ، جائحة.

ترجع أهمية دراسة مشكلة الأنفلونزا إلى مظاهرها الوبائية مع أعلى معدلات مراضة للسكان ، ووفيات كبيرة ومضاعفات خطيرة. أنواع فرعية مختلفة من فيروس الأنفلونزا أ كانت العوامل المسببة للأوبئة في عام 1889 (H2N2) ، 1900 (H3N2) ، 1918 (H1N1) - "الأنفلونزا الإسبانية" ، 1957-1958 (H2N2) - الأنفلونزا "الآسيوية" ، 1968-1969 (H3N2) ) - انفلونزا "هونج كونج" 1977 (H1N1) - الانفلونزا "الروسية". وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، اعتبارًا من 16 أكتوبر 2009 ، أصيب أكثر من 387 ألف شخص بمرض أنفلونزا الخنازير في العالم.

إن جائحة إنفلونزا عام 1918 ("الأسباني") سيئ السمعة ، حيث بلغ عدد الإصابات في 1918-1919 500 مليون شخص وتوفي 40 مليون شخص.

ويترتب على بيانات الأدبيات أن كل من المتغيرات الوبائية لفيروس الأنفلونزا A ظهر لأول مرة في الصين.

وهكذا ، تم اكتشاف جائحة فيروس "آسيوي" لعام 1957 لأول مرة في إقليمي "قويتشو" و "يونان" الشرقيين ، وظهر جائحة فيروس "هونج كونج" لعام 1968 في مقاطعة "جوانجدونج" بهونج كونج.

ويعتقد أن عودة ظهور فيروس أنفلونزا H1N1 عام 1977 وقعت في المقاطعات الشمالية من الصين مع انتشار الفيروس لاحقًا في أراضي الاتحاد السوفياتي السابق ، المسمى بـ "الأنفلونزا الروسية".

إن وجود اتصال وثيق بين البشر والحيوانات في المقاطعات الصينية ، وكذلك الطيور (البط ، الخنازير) يمكن أن يساهم في انتقال العدوى ، مما يهيئ لتوليد سلالات وبائية. أظهر انتقال فيروس إنفلونزا الطيور H5N1 إلى البشر وتفشي الإنفلونزا المحلي الناجم عن هذا العامل الممرض في هونغ كونغ في عام 1997 ، عندما توفي 6 من أصل 18 شخصًا مصابًا ، إمكانية الانتقال المباشر لفيروس الأنفلونزا أ من الطيور إلى البشر ، بنفس القدر من الضراوة بالنسبة للإنسان. كل من الطيور والبشر.

تقع كازاخستان على طريق هجرة الطيور من الصين إلى أوراسيا عبر بوابات Dzungarian: بحيرات Alakol و Sasykkol ، وكذلك على طول نهر Black Irtysh ، وبحيرات Zaisan و Markakol ، ونهر Ili ، وخزان Kapchagay ، وبحيرة Balkhash ، مما يوحي احتمال انتقال فيروس الأنفلونزا في هذه المناطق من الطيور إلى الخنازير ومن الخنازير إلى الإنسان.

من المعروف أن المستودع الطبيعي لفيروسات الإنفلونزا أ هي الطيور المائية ، فهي تحتفظ بجميع الأنواع الفرعية الخمسة عشر من هيماجلوتينين و 9 أنواع فرعية من نورامينيداز فيروس الإنفلونزا A. في الطيور المائية البرية ، تتكاثر فيروسات الإنفلونزا بشكل رئيسي في الخلايا المبطنة للغشاء المخاطي المعوي دون التسبب في علامات المرض في حين يفرز الفيروس بكميات كبيرة في البراز. تسببت الأنواع الفرعية H1N1 و H2N2 و H3N2 في حدوث جوائح بشرية.

ويرتبط أصل الأنواع الفرعية H2N2 و H3N2 ، وفقًا للمؤلفين ، بإعادة التجميع الجيني بين فيروسات الإنسان والطيور ، ومن المحتمل أن ينشأ النوع الفرعي الوبائي H1N1 نتيجة لإعادة الفرز بين فيروسات إنفلونزا البشر والخنازير. يُعتقد أن الخنازير هي العائل الوسيط ، حيث يمكن أن تكون هذه الحيوانات مضيفة لكل من عدوى الطيور والبشر. أظهرت الدراسات البيولوجية الجزيئية أن الخنازير لديها مستقبلات لكل من فيروس إنفلونزا الطيور وفيروس الإنفلونزا البشرية. دور هذه الحيوانات في الانتقال بين الأنواع من فيروس الأنفلونزا أ ، النوع الفرعي H1N1 ، يتم تتبعه بشكل واضح بشكل خاص.

وبالتالي ، قد تنتج سلالة وبائية من إعادة التجميع الجيني بين فيروسات إنفلونزا البشر والطيور في الخنازير ، حيث أن الأخيرة معرضة بشكل متساوٍ للفيروسات البشرية والطيور.

تم إنشاء التركيب المستضدي لمسببات الأمراض في أوبئة الأنفلونزا الثلاثة قبل عام 1957 من خلال دراسات بأثر رجعي مع مصل دم كبار السن ، أي بطريقة "علم الآثار المصلي". يُعتقد أن الفيروس المسؤول عن جائحة عام 1918 كان في الواقع النوع الفرعي لفيروس أنفلونزا الخنازير H1N1. تم تأكيد النموذج "الأثر المصلي" للعامل المسبب لوباء "الخنازير مثل" H1N1 لعام 1918 من خلال عزل شظايا الحمض النووي الريبي الفيروسي من رئتي الأشخاص الذين ماتوا بسبب إنفلونزا عام 1918. مراقبة الخنازير من أجل الكشف المبكر الممكن عن احتمال السلالة الوبائية لفيروس الأنفلونزا. قد تكون الطبيعة البغيضة لفيروس الطيور في البط والطيور الخواضة نتيجة تكيف فيروس الأنفلونزا أ مع هؤلاء المضيفين على مدى قرون عديدة ، مما يخلق خزانًا يضمن استمرار الفيروس. هناك حالات متفرقة لانتقال فيروسات الخنازير للإنسان. أظهرت الدراسات الدولية لعزلات H1N1 المأخوذة من خنازير في مناطق مختلفة من العالم أنه في بداية العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، تم تداول نوعين مستضدين على الأقل من هذه الفيروسات بين الخنازير: "فيروس شبيه بالطيور" و "فيروس إنفلونزا الخنازير الكلاسيكي (CSIV)" .

وفقًا لنتائج الدراسات المصلية والجينية ، فإن الفيروسات المخصصة للمجموعة الأمريكية هي أكثر تشابهًا في التركيب المستضدي لسلالة A / NJ / 8/76 ، في حين أن الفيروسات المتبقية المخصصة للمجموعة الأوروبية لها بنية مستضدية مشابهة للطيور فيروسات الانفلونزا. وفقا لبراون ، فإن الخنازير هي المستودع الرئيسي لفيروسات الأنفلونزا أ: H1N1 و H3N2. في أوائل التسعينيات ، تم عزل سلالة من فيروس الأنفلونزا من النوع A مع مزيج غير عادي من المستضدات السطحية ، H1N2 ، من الخنازير في اليابان. أظهر التحليل البيولوجي الجزيئي أن الفيروس يمتلك فيروس الأنفلونزا البشري نيورامينيداز N2 ، و 7 أجزاء جينية أخرى تنتمي إلى فيروس إنفلونزا الخنازير H1N1 الكلاسيكي ، الذي تم عزله لأول مرة في اليابان في الخنازير في عام 1980. تم عزل فيروسات إنفلونزا H1N2 أيضًا من الخنازير في كازاخستان وفرنسا وبلجيكا والولايات المتحدة ، مما يشير إلى إعادة تصنيف واسعة النطاق لفيروسات إنفلونزا H1N1 و H3N2 في الخنازير.

وبالتالي ، تلعب مجموعة الخنازير دورًا مهمًا في تطور فيروس الإنفلونزا A ، وتعتبر الخنازير "وعاء خلط" مناسب للفيروسات من مضيفات مختلفة. وبالتالي ، هناك دليل على وجود مستقبلات خلوية في أجسام الخنازير لفيروسات الإنفلونزا لدى الثدييات والبشر والطيور ، وهو ما يفسر حقائق انتقال فيروسات الأنفلونزا أ من الإنسان والطيور إلى الخنازير والعكس صحيح. من أجل منع الأوبئة في المستقبل ، في ضوء الحقائق المذكورة أعلاه ، من الضروري إجراء تغييرات في الممارسة الزراعية لتربية الخنازير ، مما يوفر فصل الخنازير عن البشر ، وخاصة عن الطيور المائية.

تعتبر مياه بحر قزوين ذات أهمية خاصة كإحدى طرق هجرة الطيور المهاجرة ، والتي تحمل جميع الأنماط المصلية المعروفة لفيروس الإنفلونزا A. ويوجد حوالي 278 نوعًا من الطيور في شمال شرق بحر قزوين والإقليم من بحر قزوين عبر طرق هجرة مهمة لملايين الطيور التي تطير هنا كل عام. هذا يجعل من الضروري مراعاة دور الطيور كمستودع طبيعي لفيروسات العظام المخاطية. كان يعتقد أن فيروسات أنفلونزا الطيور ليست مسببة للأمراض للإنسان ، وعند الإصابة ، تسبب أعراض التهاب الملتحمة ، والشعور بالضيق الخفيف ، والمتلازمة التنفسية الخفيفة في بعض الأحيان. لكن هذا الموقف تم دحضه في عام 1997 ، عندما تسبب فيروس الأنفلونزا A (H5N1) في أشكال خطيرة للغاية من المرض بين الناس في هونغ كونغ ، والتي انتهت بوفاة ثلث الحالات.

فهرس

1. أكسفورد ج. الأنفلونزا أ أوبئة القرن العشرين مع إشارة خاصة إلى عام 1918: علم الفيروسات وعلم الأمراض وعلم الأوبئة // القس. ميد. فيرول. 2000 مارس - أبريل 10 (2): 119-33.
2. Guan Y، Shortridge K.F.، Krauss S.e.a. ظهور فيروسات الطيور H1N1 في الخنازير في الصين // J Virol 1996 ؛ 70: 8041-46
3. Suarez DL، Perdue M.L.، Cox N.e.a. مقارنات بين فيروسات إنفلونزا A شديدة الضراوة H5N1 المعزولة من البشر والدجاج من هونج كونج // J Virol 1998، 72 (8): 6678-6688
4. Subbarao K. ، Klimov A. ، Katz J.e.a. توصيف إنفلونزا الطيور A (H5N1) المعزول من طفل مصاب بمرض تنفسي قاتل // Science 1998.-279: 393-396
5. رايت إس إم ، كاواوكا واي ، شارب جي بي ، إي. انتقال بين الأنواع وإعادة تصنيف فيروسات الأنفلونزا في الخنازير والديوك الرومية في الولايات المتحدة // Arm J Epidemiol.-1992 ؛ 136: 448-97
6. Blinov V.M. ، Kiselev O.I. ، تحليلات للمناطق المحتملة لإعادة التركيب في جينات الهيماجلوتينين لفيروسات الأنفلونزا الحيوانية فيما يتعلق بتكيفها مع رجل مضيف جديد // Vopr. Virusol.-1993.-Vol.38 ، رقم 6.-P. 263-268
7. كيدا إتش ، إيتو تي ، ياسودا جي ، إي. إمكانية انتقال فيروسات أنفلونزا الطيور إلى الخنازير // J Gen Virol 1994 ؛ 74: 2183 - 88.1994.
8. Webster R.G. ، أهمية الأنفلونزا الحيوانية بالنسبة للأمراض التي تصيب الإنسان // J. Vac.-2002.– Vol.20، No 2. - P.16-20.
9. Hiromoto Y، Yamazaki Y، Fukushima T.، e.a. التوصيف التطوري للجينات الداخلية الستة لفيروس الأنفلونزا البشرية H5N1 // J Gen Virol. - 2000 ؛ 81: 1293-1303.
10. إعادة النظر في إعادة تدوير فيروس Dowdle WR Influenza A. Bull World Health Organ 1999 ؛ 77 (10): 820-8
11. كابلان إم إم ، ويبستر آر جي. وبائيات الأنفلونزا // Sci Am 1977 ؛ 237: 88-105.
12. Chuvakova Z.K. ، Rovnova Z.I. ، Isaeva E.I. ، وآخرون.التحليل الفيروسي والمصلي لتداول فيروس الأنفلونزا A (H1N1) على غرار المتغير المصلي A (HSW1N1) ، في 1984-1985 في ألما آتا // مجلة علم الأحياء الدقيقة ، وببيميول. و immunobiol. - 1986 ، رقم 10. - ص 30 - 36
13. براون آي إتش ، لودفيج إس ، أولسن سي دبليو. وآخرون. التحليلات المستضدية والوراثية لفيروسات أنفلونزا H1N1 A من الخنازير الأوروبية // J.Gen.Virol.-1997.-Vol.78.- P.553-562.
14. إيتو ت ، كاواوكا واي ، فاينز إيه وآخرون. استمرار تداول فيروسات إنفلونزا H1N2 المعاد تشكيلها في الخنازير في اليابان // J. Arch. فيرول. - 1998.- المجلد 143.- P1773-1782.
15. Kaverin NV، Smirnov Yu.A. انتقال فيروسات الأنفلونزا بين الأنواع ومشكلة الأوبئة // أسئلة علم الفيروسات. -2003. - رقم 3.- م 4-9.

يوس. إسماعيلوفا ، أ.ر.مصطافينا ، أ. بكيشيفا

الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية O. KISELEV ، مدير معهد أبحاث الإنفلونزا التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية (سانت بطرسبرغ).

كثر الحديث والكتابة عن إنفلونزا الطيور مؤخرًا. فيروس خطير يجوب الكوكب. رسائل عن بؤر جديدة وجديدة للمرض بين الطيور تأتي من تركيا ، ثم من رومانيا ، ثم من جنوب روسيا ... حتى الأشخاص البعيدين عن العلوم الطبية ، في مواجهة خطر جائحة الأنفلونزا ، أصبحوا مهتمين بعلم الأوبئة وعلم الفيروسات والمناعة.

أوليغ إيفانوفيتش كيسيليف.

فيروس أنفلونزا الطيور H5N1 (يظهر باللون الأصفر) ينمو في مزرعة الخلايا. في الآونة الأخيرة ، تسبب هذا الفيروس في تفشي الإنفلونزا بين الطيور المهاجرة والداجنة.

التمثيل التخطيطي لفيروس الأنفلونزا من النوع A. يتكون جينوم الفيروس من ثمانية أجزاء من الحمض النووي الريبي. تتميز الأنواع الفرعية لفيروس الأنفلونزا أ بمتغيرات هيماجلوتينين HA (16 متغيرًا) ونورامينيداز NA (9 متغيرات).

تصنيف فيروسات الأنفلونزا من النوع A وفقًا لمولدي الضد السطحي (Hemagglutinin HA و Neuraminidase A) وأنواع الحيوانات والطيور - العوائل الوسيطة والنهائية لهذه الأنواع من الفيروسات في طريق انتقال العدوى إلى البشر.

مستشفى ميداني لمرضى الانفلونزا. الولايات المتحدة الأمريكية ، 1918.

انتشار مرض أنفلونزا الطيور حسب منظمة الصحة العالمية أكتوبر 2005. تظهر المناطق باللون الأحمر تفشي المرض في الدواجن.

تطهير قطار كهربائي يسافر عبر المناطق التي أدخل فيها الحجر الصحي بسبب أنفلونزا الطيور. بوخارست ، 2005

كتبت المجلة بالفعل عن تصنيف وبنية فيروسات الأنفلونزا ، وعن خصائص إنفلونزا الطيور وكيفية انتشارها ، وعن أسباب الأوبئة البشرية. (انظر مقال العضو المراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ن. كافيرين "إنفلونزا متغيرة" ، "العلم والحياة" رقم) قراء المجلة في رسائلهم إلى المحرر والأسئلة المرسلة إلى موقع "العلم والحياة" اطلب شرح أسباب ظهور فيروس جديد ، ولماذا انتشرت الأنفلونزا بين الطيور ومدى خطورة انتشار وباء الطيور على البشر. يجيب أوليج إيفانوفيتش كيسيليف ، الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، على هذه الأسئلة وغيرها التي تهم الكثيرين. يقود المحادثة رئيس قسم الطب في مجلة "Science and Life" المرشح للعلوم الكيميائية O. Belokoneva.

الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية O. KISELEV ، مدير معهد أبحاث الإنفلونزا التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية (سانت بطرسبرغ). - في السنوات الأخيرة ، انتشر تفشي الإنفلونزا بين الطيور. هل حدثت أوبئة مماثلة من قبل؟

أصبحت الطيور حاملة لفيروسات الإنفلونزا منذ ملايين السنين. يمكننا أن نقول إنهم خزان جميع فيروسات الأنفلونزا من النوع الفرعي A الموجودة في الطبيعة. ليس لديهم فيروس من النوع الفرعي ب. لقد تطور "خزان" الطيور وراثيًا كنتيجة للتطور.

تم عزل فيروسات أنفلونزا الطيور في ثلاثينيات القرن الماضي ، وتم دراسة تطورها بجدية من قبل متخصصين في علم الفيروسات البيئي في بلادنا وخارجها. يعرف الأطباء أنساب هذه الفيروسات وجينومها وخصائصها. تم جمع مجموعات كبيرة من فيروسات الطيور غير الممرضة - غير المؤذية للإنسان. إن فيروس أنفلونزا الطيور "العادي" لا ينتقل من طائر لآخر ومن شخص لآخر. ولكن "الخزان" من وقت لآخر يعطي خيارات خطرة على الناس. بالمناسبة ، أظهرت دراسة أصل فيروسات الأنفلونزا الحيوانية والبشرية أن لديهم جميعًا مصدرًا تطوريًا واحدًا - فيروسات إنفلونزا الطيور.

ما الذي يجب أن يحدث لفيروس أنفلونزا الطيور حتى يصبح ممرضًا للإنسان؟ ما هي آليات "إعادة ولادة" فيروس أنفلونزا الطيور إلى "الإنسان"؟

تبدأ السلسلة الفيروسية التقليدية بالطيور المائية البرية. لقد ثبت أنها حاملة لجميع الأنواع الفرعية الـ 16 من فيروسات الأنفلونزا أ ، والتوليفات الأكثر بدائية من المستضدات السطحية (HA hemagglutinin و NA neuraminidase. - ملحوظة. إد.) يصل عدد هذه الفيروسات إلى 254. في كل عام ، تولد الطيور المهاجرة أنواعًا مختلفة من فيروس الأنفلونزا أ في أجسامها. وهذا عند درجة حرارة الجسم 42.5 درجة مئوية ، أي أن فيروس إنفلونزا الطيور يعيش في ظل ظروف يكون فيها الشخص بالفعل في حالة شبه واعية.

عند التوقف في البرك ذات المياه الراكدة ، يدخل الطائر المهاجر فيروسًا ببراز يمكن أن يعيش حتى 400 يوم - بطبيعة الحال ، في درجات الحرارة المثلى - من 10-12 إلى 30 درجة مئوية. ينتقل الفيروس عبر الماء إلى الطيور المائية ومنه للطيور الداجنة الأخرى. الديوك الرومية والدجاج هي الأكثر عرضة للإصابة. علاوة على ذلك ، يمكن أن ينتقل فيروس الأنفلونزا إلى الخنازير ، مما يشكل بالفعل تهديدًا للإنسان. الحقيقة هي أنه يوجد على سطح غشاء خلايا الخنازير نوعان من المستقبلات التي يمكن لفيروس الإنفلونزا أن يلتصق بها: أحدهما هو نسخة الطيور والآخر هو الإنسان. وبالضبط نصف ونصف. لذلك ، يمكن أن يصبح الخنزير مضيفًا وسيطًا لكل من فيروسات إنفلونزا الطيور والبشر. عندما يصيب فيروسان - بشري وطيور - نفس الخلايا ، فإن نسل هذه الفيروسات يرث مجموعات من شرائح الحمض النووي الريبي لكلا الفيروسين. ونتيجة لاختراقها (إعادة التجميع) ، يولد في بعض الأحيان فرد ثالث شديد العدوى بالفيروس ، قادر على التغلب على حواجز بين الأنواع وينتقل إلى البشر والطيور. ليس من قبيل المصادفة أن عدد الوفيات الناجمة عن الأنفلونزا ، حسب الإحصائيات ، مرتفع في حالة إصابة الشخص بالعدوى في المناطق الريفية.

بالإضافة إلى ذلك ، في فيروس إنفلونزا الطيور نفسه ، تحدث طفرات ثابتة في الجينات التي تحدد ما يسمى بنطاق العائل. هذه هي جينات هيماجلوتينين (HA) ، التي تتحكم في دخول الفيروس إلى الخلية المضيفة ، والجينات الداخلية للفيروس ، المسؤولة بشكل مباشر عن قمع مناعة المضيف. نتيجة لهذه الطفرات ، يمكن أن يظهر أيضًا فيروس خطير على البشر.

-لماذا يتم الإبلاغ عن جميع حالات أنفلونزا الطيور البشرية تقريبًا في جنوب شرق آسيا؟

في جنوب شرق آسيا ، يتم الجمع بين الكثافة السكانية العالية وتربية الماشية والدواجن المكثفة. هذه ظروف مناسبة جدًا لتنوع فيروسات الأنفلونزا. نتيجة لذلك ، بدأ فيروس إنفلونزا الطيور في التغلب على الحواجز بين الأنواع - بدأ كل من الحيوانات والبشر يمرضون به. من المثير للاهتمام ، في منطقة آسيا الوسطى ، حيث يوجد تبادل مكثف لفيروسات الإنفلونزا بين الطيور البرية المهاجرة والحيوانات الأليفة ، ولكن بسبب التقاليد الثقافية والدينية ، لا توجد تربية للخنازير ، واحتمال انتشار الفيروسات الوبائية أقل بكثير من ، على سبيل المثال ، في الصين.

هل فيروسات الإنفلونزا التي تسببت في أوبئة القرن العشرين (1918 ، 1957 ، 1968) لها أصل طيري أم بشري؟

احتوت جميع فيروسات القرن العشرين الوبائية على شرائح الحمض النووي الريبي لإنفلونزا الطيور إلى حد ما. يمكننا القول أن لديهم "أثر طائر".

على مدى العامين الماضيين ، تم تسجيل حوالي 140 حالة إصابة بشرية بفيروس أنفلونزا الطيور H5N1 في العالم ، نصفها قاتل. هل فيروس أنفلونزا الطيور H5N1 هو فيروس طيري بحت أم أنه بشري جزئيًا بالفعل؟

هذا فيروس طائر بحت ، لكنه يتغير باستمرار ، ويتكيف أكثر فأكثر مع جسم الإنسان. ومع ذلك ، لا أعتقد أن هذا الفيروس سيسبب جائحة أنفلونزا بشرية. لكي تصبح وباءً ، يجب أن تخضع لتغييرات كبيرة - إعادة تصنيف أو طفرات إضافية. بعد كل شيء ، كما قلت ، احتوت جميع فيروسات القرن العشرين الوبائية على شريحتين من الحمض النووي الريبي (RNA) للإنسان والطيور.

من المعتقد على نطاق واسع أن تهديد إنفلونزا الطيور هو "قصة رعب" مضخمة بشكل مصطنع تعود بالنفع على شركات الدواجن والأدوية الكبرى العابرة للحدود. كيف يمكنك التعليق على هذا؟

لقد تغير فيروس H5N1 من طراز 2004-2005 بالفعل وأصبح أكثر خطورة من ذي قبل. يتضح هذا من خلال هذا العدد الكبير من الدواجن النافقة. نتيجة لذلك ، يزداد خطر الإصابة بالأمراض التي تصيب الإنسان. في عام 1997 ، تم احتواء أول تفشي للطيور في هونغ كونغ بسبب تدمير الطيور الداجنة بأكملها في البلاد. الآن من المستحيل القيام بذلك - لقد انتشر الفيروس في جميع أنحاء آسيا. كما أن حالات تفشي إنفلونزا الطيور المتزامنة في اليابان والصين وفيتنام وتايلاند وروسيا وكازاخستان لم يسبق لها مثيل تاريخيًا. هناك قلق من أن سلالة جديدة من إنفلونزا الطيور يمكن أن تصيب العالم بأسره.

في حين أن الفيروس لا ينتقل من شخص لآخر ، ولكن بسبب انتشار وباء في الطيور ، فإن هذا الانتقال يزداد احتمالية. كل ما هو مطلوب هو إعادة التركيب "الصحيح" بين سلالة H5N1 وفيروس الإنفلونزا البشري. يمكن أن يحدث هذا إذا أصيب أي شخص أو حيوان بإنفلونزا البشر وأنفلونزا الطيور في نفس الوقت. بمجرد أن يكتسب فيروس الطيور القدرة على الانتشار من شخص لآخر ، يمكن أن يبدأ الوباء ، لأن المناعة ضد فيروسات الطيور منخفضة أو غير موجودة في البشر. تشير الأبحاث الحديثة إلى أن إنفلونزا عام 1918 قتلت أكثر من 40 مليونًا لأن فيروس الأنفلونزا تطور من فيروس إنفلونزا الطيور واحتوى على بروتينات مستضد فريدة (HA و NA) لا يتمتع البشر بأي مناعة ضدها. بالإضافة إلى ذلك ، فقد ثبت بشكل موثوق أن عددًا من البروتينات الداخلية لفيروس الأنفلونزا الإسبانية ، أيضًا من أصل طائر ، لديها قدرة بارزة على قمع مناعة الإنسان.

يمكن أن يستمر فيروس أنفلونزا الطيور لسنوات عديدة في درجات حرارة أقل من _70 درجة مئوية ، وبالتالي ، يزداد خطر استمرار الفيروس في لحوم الدواجن المبردة والمجمدة. لكن لحسن الحظ ، لا يمكن أن يكون هناك فيروس معدي في لحم الدجاج المقلي أو بعد الطهي. ومن المثير للاهتمام أن الفيروس بشكل قاطع لا يتحمل إجراء التجميد والذوبان المتسلسل.

ما حدث في خريف عام 2005 في المناطق الروسية ، عندما اكتسب فقدان مخزون الدواجن صفة الوباء ، جعل علمائنا دق ناقوس الخطر. لذا فإن خطر حدوث طفرة في الإصابة بأنفلونزا الطيور بين الناس هو حقيقة واقعة وليس قصة رعب اخترعها أحد.

إذا كان من غير المحتمل أن يتحول فيروس H5N1 إلى جائحة ، فلماذا تعتمد الآن جميع لقاحات إنفلونزا الطيور عليه؟

يتعين على جميع البلدان الحصول على هذا اللقاح كنسخة احتياطية في حالة الانتشار الشامل لهذا النوع المعين من إنفلونزا الطيور. وعندما يظهر فيروس جديد ، سيكون هناك لقاح جديد. هذا هو الحال دائمًا مع الإنفلونزا. كل عام نقوم بتحليل الوضع وتقديم تركيبات لقاحات جديدة. يحدث تغيير سلالات اللقاح في المتوسط ​​خلال سنتين إلى ثلاث سنوات. ربما في غضون عام أو عامين سيكون هناك مرشح جديد يعتمد على سلالة مختلفة من فيروس إنفلونزا الطيور.

-طور معهد أبحاث الإنفلونزا لقاحًا جديدًا ضد أنفلونزا الطيور. أخبر عنها.

في الواقع ، تم تطوير اللقاح من قبل منظمة الصحة العالمية. اليوم ، من المستحيل حل مشكلة إنشاء لقاح سريعًا دون التعاون مع علماء أجانب ، بدون شركة صحية. تم الحصول على السلالة المرجعية الرئيسية H5N1 من معهد جون وود الوطني للمعايير البيولوجية والتحكم في لندن. نُشر هذا العمل في مجلة "نيتشر" منتصف العام الماضي. درسنا الصيف الماضي الفيروس كمرشح لسلالات اللقاح. وفي آب (أغسطس) ، في اجتماع مع كبير أطباء الصحة في روسيا ، توصلوا إلى استنتاج مفاده أنه من الضروري تحضير لقاح على أساس هذه السلالة ووضعه في حيز الإنتاج. يتم تطوير لقاحات مماثلة في بلدان أخرى. لذلك ، أطلق الأمريكيون بالفعل لقاح إنفلونزا الطيور في الإنتاج. الآن يستعدون لإنتاج لقاح جديد من عزلة إندونيسية. وفي روسيا ، بسبب خطأ الشركات المصنعة ، لم يتم تحديد توقيت إطلاق لقاح أنفلونزا الطيور.

ولماذا من المستحيل تصميم لقاح شامل ضد كل التوليفات الممكنة من مستضدات فيروس الأنفلونزا؟

هناك بالفعل العديد من المشاريع للقاح الإنفلونزا الشامل في العالم. من حيث التعقيد ، فإن مثل هذا المشروع يمكن مقارنته ، إن لم يكن برحلة إلى المريخ ، فعندئذ بشيء قريب منه. ومعهدنا يعمل أيضًا على حل هذه المشكلة ، وعمليًا دون أي تمويل. أعتقد أنه إذا كان لدينا المال ، فإننا قادرون على صنع مثل هذا اللقاح الأساسي.

-هل من الممكن نظريًا جعل جسم الإنسان محصنًا ضد فيروسات الأنفلونزا؟

من الممكن تمامًا حماية جسم الإنسان من فيروس الأنفلونزا على المستوى الجيني. لكن الجميع يعلم أن التلاعب الجيني من أي نوع على الجينوم البشري محظور تمامًا. وفيما يتعلق بالطيور والحيوانات ، فإن احتمال مثل هذا النهج موجود. على سبيل المثال ، يقترح علماء الوراثة الأمريكيون إدخال الجينات في الحمض النووي للطيور التي تشفر هياكل البروتين التي تحيد الجزيئات المستضدية لفيروس الأنفلونزا (ما يسمى الهياكل المضادة للحساسية). في وجود مثل هذه البروتينات ، لن يتمكن فيروس إنفلونزا الطيور من الارتباط بالخلايا المضيفة. بصفتي عالمًا في علم الوراثة من خلال التعليم الأساسي ، يمكنني القول أنه من المحتمل جدًا أن يتعين على البشرية اتباع مسار التعديل الوراثي ، مما يضمن سلامة المزرعة والحيوانات البرية.

-كيف تحمي نفسك من الانفلونزا بما فيها انفلونزا الطيور بدون تطعيم؟

من أجل الوقاية من الأنفلونزا وعلاجها ، بما في ذلك الأنفلونزا الطيور ، يوصي معهد أبحاث الإنفلونزا بالاستعدادات المحلية المدرجة في المجموعة: "إنترفيرون جاما المؤتلف البشري" ("إنغارون") و "إنترفيرون ألفا -2 ب البشري المؤتلف" ("ألفارون" "). يتم حقن الدواء ببساطة في الأنف. يمكن شراء العدة من الصيدلية بدون وصفة طبية. أود أن أؤكد بشكل خاص أن هذه الأدوية ، التي ابتكرها علماء موسكو مع معهد سانت بطرسبرغ لأبحاث الإنفلونزا التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، تُظهر نشاطًا علاجيًا عاليًا على نموذج إنفلونزا الطيور أيضًا. فقط الوقاية في الوقت المناسب من الأنفلونزا يمكن أن تمنع تطور مسار حاد للمرض مع نتائج غير متوقعة.

-ما مدى احتمالية وفاة الشخص إذا أصيب بإنفلونزا الطيور؟

على الرغم من خطورة الفيروس ، فإن الوفاة من أي إصابة بالأنفلونزا هي حدث غير عادي. بادئ ذي بدء ، يجب استشارة الطبيب في الوقت المناسب وعلاج العدوى بشكل صحيح. يعتمد احتمال الوفاة من أنفلونزا الطيور إلى حد كبير على صحة المريض وعلى تنظيم نظام الرعاية الصحية في الدولة. وفقًا لخبراء من معهد أبحاث الإنفلونزا ، فإن الوفاة بسبب الأنفلونزا في عصرنا هي حدث غير عادي.

-هل يتم تحصين الدواجن ضد انفلونزا الطيور؟

قام معهد عموم روسيا للدواجن البيطرية في سانت بطرسبرغ بتطوير واختبار بنجاح وتسليم الآن إلى Rosselkhoznadzor لقاحًا عالي الفعالية للطيور ضد فيروس الأنفلونزا H5N1 الممرض. تم إجراء البحث بالاشتراك مع معهد أبحاث الأنفلونزا ، وتم تنفيذ المشروع بأكمله بحماس فقط دون تمويل من ميزانية الدولة. هذا اللقاح لا يزال ينتظر التسجيل.

-الطيور لديها العديد من الأمراض. كيف تحدد أن الدجاج أو البط يموت من الأنفلونزا؟

في الواقع ، الطيور لديها العديد من الأمراض الخطيرة حتى بدون أنفلونزا. لتشخيص الأنفلونزا في الطيور ، توصي منظمة الصحة العالمية بأساليب التألق المناعي و PCR. في بلدنا ، يتم تشخيص أنفلونزا الطيور باستخدام الاختبارات المناعية وتحديد الإمراضية في الدجاج. لكن طرق التحليل هذه تستغرق ما يصل إلى أسبوعين ، بالإضافة إلى أنها ذات حساسية وخصوصية منخفضة. الآن يعمل موظفونا مع زملائهم من معهد M.M. Shemyakin و Yu. A. Ovchinnikov للكيمياء العضوية الحيوية التابع لأكاديمية العلوم الروسية في موسكو على تطوير شريحة للتشخيص السريع لأنفلونزا الطيور في الطيور. صنع زملاؤنا في موسكو مستقبلات لفيروسات الطيور والبشر ، وهنا ، في معهد أبحاث الإنفلونزا في سانت بطرسبرغ ، ابتكر المتخصصون الرقاقة الحيوية نفسها ، والتي تشبه لوحة صغيرة تشبه بطاقة الائتمان ، مع مستقبلات مدمجة لكلا النوعين من الفيروس. بمساعدة مثل هذا الجهاز ، سيتمكن أي طبيب بيطري في المركز الإقليمي ، لديه المادة الحيوية لطائر نافق في متناول اليد ، من فهم ما إذا كان فيروس أنفلونزا الطيور قد أصاب الطائر أم أنه عدوى أخرى. التشخيص السريع ضروري - المرض خبيث وعابر.

هل توجد بيانات عن تكوين أنواع الطيور الحاملة لأنفلونزا الطيور؟ هل يمكن أن تصاب بالعدوى من الطيور أثناء الصيد الربيعي؟

من بين الطيور المائية البرية المهاجرة ، يعد البط والإوز البري وخطاف البحر والزقزاق حاملين لفيروسات الإنفلونزا. ولكن معظم فيروسات إنفلونزا الطيور تم عزلها من البط البري والإوز. القنص العظيم ، القنص ، الحطاب لا تمرض. Capercaillie ، طيهوج أسود ، طيهوج عسلي - أيضًا. أعتقد أن احتمال الإصابة من الطيور في وسط روسيا ضئيل. معظم الطيور ليست حاملة لفيروس الأنفلونزا ، لذلك لا ينبغي الخوف منها ، ناهيك عن تدميرها.

-لماذا لا توجد تقارير عن انفلونزا الطيور في الولايات المتحدة؟

كان هناك العديد من حالات تفشي إنفلونزا الطيور في مزارع الدواجن في الولايات المتحدة. ومع ذلك ، فإن المنتجين الرئيسيين للحوم الدواجن في هذا البلد هم مصانع صغيرة تتراوح ما بين ثلاثين إلى خمسين ألف رأس. لدينا مجمعات دواجن - هذا هو عدد المليون من الطيور. إذا مات عشرة إلى عشرين ألف فرد في مزرعة في الولايات المتحدة ، على سبيل المثال ، يتم عزل هذه المزرعة ، ويتم اتخاذ تدابير وقائية ، ويتم دفع التأمين لأصحابها. وليس هناك مأساة وطنية ، وصدى المجتمع ضئيل. مع حجم مزارع الدواجن الروسية ، فإن مستوى الإفلاس الذي يعانون منه هائل. مثل هذا الحدث غير العادي ، بالطبع ، لن يتم تجاهله من قبل السلطات الصحية أو الصحافة.

يقال إن إنفلونزا الطيور هي أحدث سلاح بيولوجي أمريكي ضد روسيا والصين والمنطقة الآسيوية. ما رأيك في ذلك؟

عندما تم اكتشاف فيروس نقص المناعة البشرية ، نشرت صحيفة برافدا مقالة كبيرة إلى حد ما تفيد بأن فيروس نقص المناعة البشرية تم تصنيعه في مختبرات البنتاغون. أصرح بكل مسؤولية: لم تنضج الإنسانية بعد لإنشاء مثل هذه "الآلات الوراثية". تقوية الخصائص المسببة للأمراض للفيروس ، والحفاظ عليها وصنع سلاح بكتيريولوجي من الفيروس النهائي - نعم ، هذا ممكن. لكن العلماء ما زالوا غير قادرين على التقاط حاملة للفيروس ، على سبيل المثال ، بطة: سواء كان الفيروس سيتجذر فيه أم لا - هذا من الفيروس الشرير.

في الواقع ، السؤال صحيح. في المستقبل ، قد يكون هناك "حكماء" ينخرطون بجدية في هذا النوع من "العمل". لكن في الوقت الحالي ، أنا متأكد من أنه غير وارد تمامًا. بالمناسبة ، من الصعب خداع العلماء: إذا ظهر شيء مصطنع ، فإن المتخصصين ، الذين لديهم أفكار واضحة حول التطور التطوري للفيروسات ، سوف يتعرفون على الفور على عدوى من صنع الإنسان.

السؤال الذي يطرح نفسه بطبيعة الحال: أين يخزن الفيروس ، وأين الخزان ، ومن أين تأتي أصنافه الجديدة؟ هذا السؤال مهم جدًا والعلماء يبذلون جهودًا كبيرة للعثور على إجابة له.

مكّن تحديد مستودعات العدوى من إيجاد طرق لتقليل عدد من الأمراض بشكل كبير أو حتى القضاء عليها. على سبيل المثال ، اتضح أن المستودع الرئيسي للعدوى في الطاعون والتولاريميا وداء الكلب هي الحيوانات البرية والقوارض. أثبت القضاء على البؤر الطبيعية لهذه العدوى ، وإنشاء أطواق فعالة ضد استيراد الحيوانات المريضة ، أنها كافية لتقليل هذه الأمراض المعدية أو القضاء عليها تمامًا.

أليست الحيوانات أيضًا خزانات للإنفلونزا؟ نشأت هذه الفكرة في وقت مبكر من عام 1931 ، عندما تم عزل فيروس مشابه لفيروس الأنفلونزا البشرية من الخنازير المريضة. عاد العلماء إلى هذه الفكرة بعد عام 1957. في دراسة الأمراض الشبيهة بالإنفلونزا التي تصيب الحيوانات الأليفة والطيور ، تم عزل الفيروسات مرة أخرى من الخيول والخنازير والأغنام والبط ، في بعض الخصائص المتعلقة بفيروس الأنفلونزا من النوع A. تم التعرف عليها مع أي من فيروسات الأنفلونزا البشرية.

وأظهرت ملاحظات أخرى أن الأمراض الشبيهة بالإنفلونزا في الحيوانات والطيور نادرة جدًا وأن الحيوانات ليست مصدر الإنفلونزا لدى البشر. العلم لديه بيانات تظهر أن العكس يمكن أن يحدث - نقل فيروس الأنفلونزا من البشر إلى الخنازير وانتشاره بشكل أكبر بينهم. وبالتالي ، فإن بعض الحيوانات هي نوع من حصالة الفيروس.

ومع ذلك ، هناك كل الأسباب للاعتقاد بأن الشخص نفسه هو مصدر العدوى ومستودع الفيروسات في الأنفلونزا.

أظهرت الدراسات التي أجريت بشكل منهجي أنه في المدن والبلدات الكبيرة ، يتم ملاحظة أمراض الإنفلونزا A و B على مدار السنة ، على الرغم من أنها تشكل في أوقات الوباء ، خاصة في فصل الصيف ، نسبة صغيرة من العدد الإجمالي لأمراض الجهاز التنفسي الحادة الملحوظة.

هذه الأمراض الفردية ، التي تمتد في سلسلة من حالة إلى أخرى ، تحافظ على الفيروس في الفترة بين موجات الوباء الفردية. علاوة على ذلك ، خلال هذه الفترات الهادئة ظاهريًا بين الوباء ، تتشكل أنواع جديدة من الفيروس.

كيف يتغير فيروس الانفلونزا؟ هل هي لانهائية ، أم أنها دورية ، ويمكن للأصناف الموجودة مسبقًا أن تظهر مرة أخرى؟ ألقت الظواهر المكتشفة حديثًا الضوء على هذه الأسئلة. كما ذكرنا سابقًا ، بعد المرض ، تظهر الأجسام المضادة لنوع الفيروس المسبب للمرض في دم الإنسان. هذه الأجسام المضادة تشبه آثار الفيروس. يمكن استخدامها لتحديد النوع أو النوع الذي تسبب في المرض. كان يعتقد بشكل عام أن الأجسام المضادة استمرت في الدم لمدة لا تزيد عن عام. ومع ذلك ، فقد ثبت الآن أن الأجسام المضادة التي يتم إنتاجها استجابة للإنفلونزا الأولى في حياة الشخص تستمر حتى الشيخوخة. في الوقت نفسه ، سيكون عدد الأجسام المضادة الأصلية دائمًا أكبر من الأجسام المضادة لأي نوع آخر من الأنفلونزا واجهه الشخص في السنوات اللاحقة.

بمعرفة السنة التي ولد فيها الشخص ونوع الفيروس الذي لديه المزيد من الأجسام المضادة ، يمكنك تحديد نوع الإنفلونزا الذي تسبب في المرض في الطفولة.

سمح إجراء منهجي لهذا النوع من البحث للعلماء بتحديد تواتر حدوث أنواع مختلفة من الفيروس ومدة انتشارها بين السكان. تعطي هذه الملاحظات أسبابًا للتأكيد على أن تنوع فيروس الأنفلونزا ليس فوضويًا أو غير محدود ، ولكن له أنماطه الخاصة التي يمكن الكشف عنها واستخدامها لمكافحة المرض.