مرض التيفوس الوبائي(تزامن. التيفوس الطفح) هو مرض وبائي معدي يتميز بدورة دورية مصحوبة بحمى وطفح جلدي محدد وتلف بالجهاز العصبي المركزي والأوعية الدموية.

في الوقت الحالي ، تعد الحالات المتفرقة من العقدية الرئوية ، التي تتميز بمسار أكثر اعتدالًا وتسمى مرض بريل ، أكثر شيوعًا (انظر أدناه).

قصة

S. ت. ه. معروف منذ العصور القديمة. ويعتقد أن المرض الوبائي لوحظ في 430-425 سنة. قبل الميلاد ه. والتي وصفها Thucydides ، كان وباء S. t. e. على غرار S. t. e. الأمراض التي وصفها قبريان قرطاج عام 253 م. ه.

أول وصف علمي لـ S. t.e. تحت اسم الحمى النقطية في القرن السادس عشر. J. Fracastoro الذي لاحظ وباء هذا المرض في القوات الفرنسية في 1525 - 1530. ومع ذلك ، حتى منتصف القرن التاسع عشر. الأوبئة S. غالبًا ما تختلط مع أوبئة التيفود والحمى الانتكاسية. في شكل تصنيف مستقل من S. of t. e. تم عزله بفضل أعمال S. P. Botkin (1868) ، و Gerhard (W.W. Gerhard ، 1837) ، و V. Grisin-eer (انظر المجلد 25 ، مواد إضافية). المشاة. طبيعة S. t.e. وقد تم إثبات وجود العامل الممرض في دم المريض بشكل مقنع في عام 1876 من قبل الطبيب الروسي O. Mochutkoesky في التجربة البطولية للعدوى الذاتية بالدم المأخوذ من المريض S. t. على اتصال S. t.e. تم التعرف على القمل لأول مرة في عام 1841 من قبل الطبيب العسكري الروسي أ. أ. بروفيت ، الذي كتب أن المرض أصبح معديًا مع ظهور القمل في أسرى الحرب ، و "زادت العدوى مع تكاثر القمل". احتمال نقل S. "بمساعدة الحشرات الماصة للدماء" ، لاحظ الطبيب الروسي ج. ن. مينك عام 1878. إلى نفس النتيجة على أساس Epemiol. جاءت البيانات ون.ف.جمالية عام 1908 فرانز. أظهر الباحث S. Nicholl في عام 1909 ، في تجارب على القرود ، أن الناقل S. t. e. قملة.

أبحاث عن الكشف عن منشط S. of t. أجريت في 1909-1910. ريكيتس و آر إم وايلدر في المكسيك في 1913-1914 الباحث التشيكي S. Provacek. توفي G.Ricketts و S. Prova-chek ، بعد أن أصيبوا بالعدوى أثناء التجربة ، من S. t. e. أكمل العالم البرازيلي إي. روشا ليما عام 1916 ، الذي كان يعمل في معهد هامبورغ الاستوائي ، أعمال جي. ريكيتس وس. وخص بالذكر العامل المسبب لـ S. t. e. ، وأعطاه الاسم - ريكتسيا بروفاتشيك.

التوزيع الجغرافي

في الماضي ، كانت جميع الحروب مصحوبة بـ S. t. e. عادة من أوبئة S. تكبد الجنود خسائر فاقت بكثير الخسائر القتالية. لذلك ، في الحرب الروسية التركية 1768-1774. في القوات الروسية من S. t. e. مات طيب. 44 ألف شخص ، وحوالي. 35 ألف جندي نابليون حطموا س. ر. ه. خلال اوروبا؛ في ألمانيا 1813-1814. S. ت. ه. 2-3 مليون شخص كانوا مرضى.

أدت الحرب العالمية الأولى إلى ارتفاع كبير في نسبة الإصابة بـ S. t. e. في عدد من الدول. على سبيل المثال ، توفي في صربيا في عام 1915 من S. t. شارع. 150 ألف شخص خلال الحرب الأهلية والتدخل الأجنبي وفي السنوات اللاحقة (1918-1922) على أراضي الاتحاد السوفياتي ، وفقًا للعديد من الباحثين ، S. t. e. من 7 إلى 20 مليون شخص كانوا مرضى.

ترافقت الحرب العالمية الثانية أيضًا مع نسبة عالية من S. t. e. في العديد من البلدان. لذلك ، من أوبئة S. في 1942-1944 عانت دول الشمال. أفريقيا. ثم مع قوات S. t. e. اخترق إيطاليا (الوباء في نابولي) ، وضرب بولندا وألمانيا ورومانيا وغيرها ، وانتشر على نطاق واسع في إيران والعراق. الأوبئة S. لوحظت أيضًا على أراضي الاتحاد السوفياتي ، التي احتلتها مؤقتًا القوات الفاشية الألمانية. لذلك ، أثناء التحرير من احتلال مقاطعة فيليكولوكسكي ، تم تحديد 5205 مريضًا من بين السكان ، و 5806 مريضًا في إقليم نيفلسكي والمناطق المجاورة. زيادة طفيفة في المناطق الخلفية من اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، والتي ارتبطت بإجلاء أعداد كبيرة من السكان من المناطق الغربية من البلاد إلى الشرق ، مع ازدحام الأشخاص الذين تم إجلاؤهم والذين غالبًا ما كانوا يعيشون في أماكن لم يتم تكييفها للسكن (تم إجلاء ما يقرب من 70٪ من المرضى) ومع ذلك ، فإن المرض ليس منتشرًا.

المسببات

العامل المسبب للتيفوس هو Rickettsia Provachek - Rickettsia proAvazekii da Ro-cha-Lima ، 1916 ، الذي ينتمي إلى جنس الريكتسيا لهذه العائلة. الريكتسيا. الريكتسيا سالبة الجرام ، 0.3-0.6 × 0.8-2.0 ميكرومتر في الحجم (أحيانًا تصل إلى 4.0 ميكرومتر). على عكس الأنواع الأخرى من الريكتسيا (انظر) ، لوحظ تعدد الأشكال في ريكتسيا بروفاتشيك أثناء الزراعة - فهي تأخذ شكل الكوتشي والعصي (انظر الشكل 1 إلى ريكتسيا ، المجلد 22 ، شارع 292). Rickettsia Provachek عند تلطيخها وفقًا لـ Giemsa أو وفقًا لـ Zdrodovsky (تعديل صبغة Macchia-vello) تكون حمراء ويمكن رؤيتها بوضوح في المجهر الضوئي ؛ البنية التحتية الخاصة بهم (انظر الشكل 2 لمحطة ريكتسيا ، المجلد 22 ، شارع 292) تشبه التنظيم تحت المجهر للبكتيريا سالبة الجرام. Rickettsia Provaček تتكاثر عن طريق الانشطار الثنائي المستعرض ، ووقت التوليد في ظل الظروف المثلى هو تقريبًا. 00:00

المصدر الوحيد للعدوى هو الشخص المريض ، ويبقى مصدر العدوى لمدة 20-21 يومًا ، أي اليومين الأخيرين من الحضانة ، وفترة الحمى بأكملها (حتى 17 يومًا) واليومين الأولين من apyrekeia. حتى اليومين الأخيرين من فترة الحضانة ومن اليوم الثالث من مرض الأبريكية لمسببات الأمراض S. t. e. في دم المريض ، كقاعدة عامة ، لا يوجد.

ناقل للعوامل المسببة للعدوى في S. of t. بمثابة قملة الجسم (Pediculus vestimenti). يمكن أن يحمل قمل الرأس والعانة (Pediculus capitis و Phthirus pubis) أيضًا العامل الممرض ، لكن وبائيهما. الدور بالمقارنة مع قمل الجسم ضئيل (انظر. القمل). ريكتسيا S. t. e. يصاب القمل بسفك الدماء على المريض ؛ يصبح قادرًا على نقل العامل الممرض فقط في اليوم الخامس والسادس ، وفي كثير من الأحيان - في اليوم التاسع إلى العاشر. في هذا الوقت ، يتراكم العامل الممرض "ويدخله في ظهارة جدار الأمعاء للقمل. وبمجرد الإصابة ، يصبح القمل قادرًا على نقل العامل الممرض حتى نهاية حياته (يعيش حتى 45-46 يومًا). الريكتسيا لا تنتقل الحشرات إلى نسلها.

العوامل المسببة لـ S. t.e. ، تتكاثر وتتراكم بأعداد كبيرة في الخلايا الظهارية لأمعاء القمل ، وتكسر هذه الخلايا وتطلق في تجويف أمعائها. في أجزاء أخرى من جسم القملة ، بما في ذلك الغدد اللعابية وجهاز المص ، لا توجد الريكتسيا. إصابة الشخص بـ S. of t. يحدث على النحو التالي. عندما يخترق القمل المصاب جلد الشخص ويبدأ في امتصاص الدم ، تمتلئ أمعائه بالدم تدريجياً وفي نفس الوقت يحدث التغوط ، مع وجود عدد كبير من الكساح يفرز على سطح جلد الإنسان. لدغة القمل مصحوبة بالحكة. يقوم الشخص بتمشيط موقع اللدغة ، ويفرك المواد المعدية في السحجات الناتجة.

وهكذا ، فإن ظهور وتوزيع S. of t. دائما مرتبط بالقمل (انظر. القمل) الذي يصاحب تدهور الكرامة. حالة مجموعات سكانية معينة. S. ت. ه. في الماضي كان يطلق عليه في كثير من الأحيان التيفوس العسكري والجائع والسجن. تشير هذه الأسماء نفسها إلى أن التوزيع الأكبر لـ S. t. e. خلال الحروب والمجاعات والاضطرابات الاجتماعية الأخرى ، عندما ساء الوضع المالي للناس ، وازدادت هجرة السكان ، وكان هناك نقص في الكتان والصابون ، إلخ.

إلى S. t. e. الناس من جميع الأعمار معرضون للإصابة. في سياق انتشار المرض ، فإن عمال النقل وموظفي الحمامات والمغاسل والمطهرات هم الأكثر عرضة للإصابة. في الماضي ، كان هناك زيادة في معدل الإصابة بين الطاقم الطبي. التنفيذ في الممارسة العملية لصرف المرضى وتطهير أشياء المريض وكرامته. قلل النقل من هذا الخطر.

وضوحا الموسمية S. t. e. بالنسبة لخطوط العرض الوسطى (فبراير - أبريل) يتحدد من خلال زيادة الاتصالات بين السكان بسبب الازدحام في المساكن خلال موسم البرد.

طريقة تطور المرض

عكس اتجاه التنمية. تبدأ التغييرات من اليوم الثامن عشر إلى اليوم العشرين من بداية المرض وتنتهي بشكل أساسي بنهاية الأسبوع الرابع ، وأحيانًا بعد ذلك.

التشريح المرضي

تمت دراسة التشريح المرضي للسابروبيرا بواسطة hl. آر. باحثون محليون I.V Davydovsky و A. P. Avtsyn و Sh. I. Kri-nitsky وآخرون يمكن العثور على آثار طفح جلدي على شكل بقع ونقاط غير واضحة المعالم ونقاط من اللون الوردي والبني والأحمر. العلامة الأكثر ثباتًا هي الطفح الجلدي الملتحمة (انظر أعراض خياري - أفتسينا). لوحظ التهاب السحايا المصلي (انظر) ، وفرة أنسجة المخ ، وفرة كبيرة وزيادة في وزن الرئة (2-4 مرات) ، وزيادة في حجم الطحال بمقدار 2-3 مرات. في المسدس. تكشف الدراسة عن آفة مميزة للأوعية الدموية من النوع الشعري ، تسمى التهاب بطانة الأوعية الدموية ، مع تورم البطانة الوعائية وتدميرها ، وتقشر خلاياها في تجويف الوعاء وتشكيل خثرة جدارية أو سدادة (انظر). هذه التغييرات مصحوبة بتكاثر المنسجات العرضية ، ويتم خلط عدد قليل من العدلات والعناصر اللمفاوية مع شبه جزيرة القرم ، والتي ، جنبًا إلى جنب مع الاحتقان البؤري للشعيرات الدموية ، يكمن وراء تكوين التيفوئيد الوردي. تعميق التغيرات المدمرة في الأوعية ، والتشبع في كريات الدم الحمراء يميز تحول الطفح الوردي إلى نمشات التيفوئيد. يمكن العثور على تغييرات مماثلة في مختلف الأجهزة والأنظمة.

في الدماغ (انظر) ، تم العثور على عقيدات التيفوس ، التي وصفها لأول مرة L. ، ما تحت المهاد ، الغدة النخامية الخلفية. كقاعدة عامة ، لا توجد عقيدات التيفود في المادة البيضاء لنصفي الكرة المخية. تُبنى عقيدات التيفوئيد في أنسجة المخ من الخلايا الدبقية الدبقية ، والتي ، كقاعدة عامة ، تختلط بها كريات الدم البيضاء المجزأة (الشكل 1). يعتبر تراكم عقيدات التيفوس في النخاع المستطيل ذو أهمية تشخيصية كبيرة ، ولا سيما في منطقة نوى الزيتون السفلية. عدد هذه العقيدات في ج. ن. مع. يعتمد بشكل أساسي على مدة فترة الحمى. في حالة الوفاة في الأسبوع الثاني إلى الرابع من المرض ، تم العثور عليها بنسبة 100 ٪. عند المرضى ، تتراجع عقيدات التيفود. يمكن أن تكون التغييرات النسيجية المتبقية في الفترات اللاحقة من المرض علامة تشخيصية لـ S. المنقولة في الماضي.

شركة. ن. مع. هناك ، كقاعدة عامة ، احتقان وركود (غالبًا مع تكوين خثرات الهيالين في الشعيرات الدموية للمادة الرمادية) ، براثن حول الأوعية (الفصل. حول الوريد) من خلايا البلازما ، انتشار منتشر وبؤري للخلايا الدبقية الصغيرة. هذا المركب المرضي (الركود ، عقيدات التيفود المميزة في المادة الرمادية للدماغ ، خاصة في النخاع المستطيل ، براثن خلايا البلازما حول الأوردة الصغيرة ، انتشار الضامة في الأم الحنون من الدماغ) يعطي الحق في اعتبار كل حالة من S. t. e. يتبعه التهاب الدماغ (انظر. التهاب الدماغ) ، يختلف التعبير إلى روجو على نطاق واسع. وتجدر الإشارة إلى أنه على عكس الأوعية الدموية والتغيرات الخلالية المشار إليها في ج. ن. مع. الضرر البديل الشديد للخلايا العصبية والألياف العصبية لمسار نموذجي لـ S. t. e. ليس مطابقا.

في السمبثاوي وبدرجة أقل في الجهاز العصبي السمبتاوي مع S. t.e. لاحظ التهاب العقدة الخلالي مع تكوين العقيدات والتسلل ، وتكاثر الخلايا المحفظة. يحدث التهاب العقدة المدمر الشديد والتهاب العصب المحدد كاستثناء.

سمة مميزة لـ S. t.e. هو أيضًا التهاب عضلة القلب الخلالي (انظر) ، يتجلى من خلال ارتشاح بؤري أقل انتشارًا لسدى عضلة القلب بواسطة خلايا البلازما مع تكوين أكثر أو أقل من عقيدات التيفوس وتغيرات ضعيفة في خلايا عضلة القلب (الشكل 2).

هناك أيضًا التهاب الخصية الخلالي التيفوئيد (الشكل 3) والتهاب الكلية الخلالي (انظر) ، يمكن أن يكون الجاودار بؤريًا ومنتشرًا. يظهر هزيمة الكرات الكلوية بواسطة hl. آر. تجلط الدم الهياليني (أحيانًا مع نخر الحلقات الفردية) والتهاب كبيبات الكلى البؤري في كثير من الأحيان (انظر).

مع سوء العناية بالفم في المرضى الذين هم في سجود ، لوحظ التهاب الغدة النكفية القيحي (انظر) والتهاب الغدة تحت الفك السفلي (انظر). من حين لآخر ، توجد ارتشاحات صغيرة وعقيدات وآفات في أوعية المعدة. تزداد أحجام الكبد ، وتغير حمة الكبد قليلاً.

عادة ما يكون الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي غزيرًا. الزيادة المنتظمة في وزن الرئتين ولونها الأحمر الكرزي ناتجة عن hl. آر. ترسب الدم في الدورة الدموية الرئوية. الوذمة الرئوية المحتملة. في عضلات الحنجرة ، يُظهر الفحص المجهري التهاب عضلي خلالي محدد. التهاب الغضروف المفصلي (انظر) والفلغمون في الحنجرة (انظر) نادران نسبيًا. من المضاعفات الشائعة جدًا الالتهاب الرئوي (عادةً ما يكون مفصصًا ، ولكن في بعض الأحيان فصيصًا).

شكل غريب من الأضرار التي لحقت الأوعية الكبيرة هو نخر قطاعي ونادرا ما يكون دائريًا لجدار الشرايين ، مصحوبًا بأعراض البلازما (انظر) والتكاثر حول الأوعية الدموية. تحدث في موعد لا يتجاوز الأسبوع الثالث من المرض ، ولكن يمكن ملاحظتها لاحقًا. من حين لآخر ، يمكن أن تكون سببًا لاضطرابات الدورة الدموية المحلية الشديدة - تليين الدماغ ، مصحوبًا بالشلل (انظر. الشلل ، شلل جزئي) ، فقدان القدرة على الكلام (انظر) ، إسفين ، صورة التهاب النخاع المستعرض (انظر) ، إلخ. التغيرات في شرايين الشبكية يمكن أن تسبب العمى (سم). من الواضح أنها تكمن أيضًا وراء نزيف دماغي مفاجئ نادر إلى حد ما في فترات النقاهة. ترتبط هذه التغييرات المدمرة المتأخرة في جذوع الشرايين الكبيرة بفرط حساسية الجسم. يمكن ملاحظة الارتشاح الخلالي في جدار الشريان الأورطي وفي الطبقة العضلية للأوردة الكبيرة. في الغدد الصماء (الغدة النخامية ، والغدد الكظرية ، والغدة الدرقية) ، يمكن العثور على عقيدات التيفوس المميزة والتسلل البؤري.

في الطحال (انظر) يكشف عن تكاثر معبر بشكل حاد عن المنسجات والخلايا البلازمية ، وتقشرها وعناصر الضامة الأكبر حجمًا ، وكذلك تراكم الكريات البيض المجزأة ، والرواسب المعتدلة من الهيموسيديرين. في السيتوبلازم للخلايا الضامة والخلايا البطانية ، تم العثور على حبيبات اللازوردية ، والتي لا يمكن تمييزها شكليًا عن الريكتسيا. في نخاع العظم (انظر) لاحظ أيضًا تكاثر المنسجات القاعدية وغالبًا ما تكون تكوين عقيدات محددة حول الأوعية.

حصانة

المشاة. عملية في S. من ر. يرافقه تطوير مناعة مستقرة وطويلة الأجل. الأمراض المتكررة نادرة. في أعمال P. F. Zdrodovsky وآخرون. (1972) تبين أن المناعة في S. of t. e. يحدث بعد فترة وجيزة من الإصابة. خلال فترة الحمى ، تكون المناعة غير معقمة ، أي أنها تتطور في وجود ميكروب ، وبعد المرض ، وفقًا للعديد من الباحثين ، تكون عقيمة ، وتبقى لفترة طويلة (تصل إلى 40 عامًا). عدد من الباحثين - K.N. Tokarevich ، G. S. Mosing ، V. M. Kolotov ، R. A. Pshenichny et al. S. t. e. شخص. مع وضع هذا في الاعتبار ، اعتبر K.N.Tokarevich و G. S. Mosing أن t. مناعة غير معقمة. التحصين الفعال ممكن مع لقاح تم تحضيره من ثقافة الريكتسيا في Provachek (انظر الوقاية أدناه).

الصورة السريرية

تتراوح فترة الحضانة من 5 إلى 25 يومًا ، وغالبًا ما تكون من 10 إلى 12 يومًا. هناك مسار خفيف ، معتدل ، شديد وشديد للغاية للمرض.

مع المسار المعتدل الأكثر شيوعًا لـ S. t.e. ، الذي لوحظ في 60-65 ٪ من المرضى ، يبدأ المرض بالحمى ، وظهور شعور بالحرارة ، والدوخة والصداع ، والضعف ، والقشعريرة الخفيفة والتعرق ، وآلام في جميع أنحاء الجسم والعطش وفقدان الشهية. كل هذه العلامات تنمو بشكل سريع وخاصة الصداع الذي يصبح مؤلمًا منذ الأيام الأولى. يظهر الأرق وآلام في العضلات والمفاصل ، وتتفاقم التصورات ، ويلاحظ التهيج والقلق ، ويتحول في بعض الأحيان إلى حالة من النشوة والإثارة ؛ حالة التثبيط ممكنة. هناك احتقان واضح في الوجه والملتحمة - "عيون حمراء على وجه أحمر" ، احتقان في جلد الرقبة والجزء العلوي من الجسم ، فجوة طفيفة ، انتفاخ في الوجه ، زرقة معتدلة في الشفتين. الجلد ساخن الملمس ، رطوبة عالية. أعراض القرص والعربة إيجابية (انظر أعراض كونشالوفسكي - رومبيل - ليد). في بعض الأحيان يكون هناك هربس على الشفاه (انظر الهربس).

من اليوم الثالث للمرض ، يمكن للمرء أن يكتشف أعراض Chiari - Avtsyn - طفح جلدي يقع على الطيات الانتقالية للملتحمة ، أي في منطقة القوسين العلوي والسفلي من الملتحمة ، في شكل نمشات مفردة ، وأعراض Rosenberg - Vinokurov - Lendorff - enanthema على الحنك الرخو. يتضخم الطحال ، والذي يتم اكتشافه بالقرع ، ولاحقًا عن طريق الجس. هناك ضيق معتدل في التنفس ، تسرع قلب معتدل وأصوات قلب مكتومة ، انخفاض ضغط الدم (انظر). قد يكون هناك رعشة في اللسان (من أعراض Govorov - Godelier) ، وغالبًا ما تكون انحرافًا (انحرافًا) ، ويتم التعبير عن رعشة عامة بشكل ضعيف (انظر الارتعاش). قد يكون هناك هذيان (انظر).

في اليوم الرابع والسادس من المرض ، يظهر طفح جلدي وردي-نمري مميز وفير على جلد الأسطح الجانبية للصدر والبطن والأسطح المثنية للأطراف العلوية. نادرًا ما يزيد قطر عناصر الطفح عن 3 مم. أحيانًا يظهر الطفح الجلدي على راحة اليد ونادرًا جدًا على الوجه. الوردية والنباتات مع S. t. e. تبدو مسطحة ومبهمة ، مع حواف خشنة ، لأنها تقع عادة داخل الجلد. عند استخدام عاصبة ، يمكن اكتشاف نمشات منقط (انظر) على الساعد من اليوم الثالث للمرض. أحيانًا ترتفع الوردية فوق الجلد ونادرًا ما تتحول إلى حطاطات. تكون عناصر الطفح الجلدي في غضون 3-5 أيام ذات لون وردي أو أحمر فاتح أو مزرق نوعًا ما ، ثم تتحول الوردة إلى شاحب ، وتصبح النبرات مصطبغة. بعد 7-9 أيام من ظهور الطفح الجلدي ، يختفي الطفح الجلدي ، تاركًا تصبغًا غامضًا لفترة قصيرة. الطفح الجلدي الجديد في S. of t. ، كقاعدة عامة ، لا يحدث. عادة ما يكون الطفح الجلدي غزيرًا ونادرًا ما يكون ضئيلًا ونادرًا جدًا ما يكون غائبًا تمامًا.

مع ظهور الطفح الجلدي ، تظهر أعراض القرصة ، والطفح الجلدي الملتحمة والتهاب الجلد ، وكذلك الاضطرابات من ج. ن. مع. ينخفض ​​الضغط الشرياني بشكل ملحوظ ، ويتضخم تسرع القلب ، ويلاحظ الصمم في أصوات القلب وتوسع حدوده ؛ التغييرات المسجلة بواسطة تخطيط كهربية القلب تشير إلى تطور التهاب عضلة القلب. يزداد الضعف والصداع والأرق. من الممكن ، خاصة في الليل ، نوع من هذيان التيفود مع الهلوسة والهذيان والإثارة والقلق والانزعاج. في بعض الأحيان يقفز المرضى من السرير ويحاولون الجري. تظهر أعراض تلف السحايا: تصلب خفيف في عضلات الرقبة ، وأعراض Kernig-Brudzinsky (انظر أعراض Kernig ، التهاب السحايا) مع تغير بسيط في السائل النخاعي (لا يتجاوز خلوي 100 خلية في 1 ميكرولتر). في كثير من المرضى ، تصبح أعراض تلف الأعصاب القحفية (الجمجمة ، T.) أكثر وضوحًا ، على وجه الخصوص ، تظهر نعومة الطيات الأنفية الشفوية ، وفقدان السمع ، والتهاب الموي ، والتهاب الأعصاب ، وفرط الجلد المعتدل.

تنخفض شهية المريض للطعام أو تختفي تمامًا ، والعطش يقلق. يكون اللسان جافًا ومبطنًا بطبقة رمادية متسخة ، والتي غالبًا ما تأخذ لونًا بنيًا (لسان ممتلئ) ؛ غالبًا ما تظهر عليه تشققات. الكبد والطحال في معظم المرضى متضخم ، ويلاحظ الإمساك وانتفاخ البطن. قد يكون هناك قلة البول ، أو يحدث التبول في قطرات مع امتلاء المثانة (إسكوريا متناقض). التغيرات في البول طفيفة ، في شكل بيلة الزلالي الحموي. بحلول اليوم الخامس من المرض ، تصل درجة الحرارة إلى الحد الأقصى (39-40 درجة وما فوق) وتستمر حتى اليوم الثاني عشر إلى الرابع عشر من المرض ، يليها التطبيع في غضون 2-3 أيام.

يبدأ الشفاء بانخفاض في درجة الحرارة وانخفاض في التسمم. يتم تقليل انتفاخ الوجه واحتقانه. هناك اهتمام بالبيئة ، وتحسين النوم والشهية ، وزيادة التبول. بحلول اليوم الثالث والخامس من درجة الحرارة الطبيعية ، يعود حجم الكبد والطحال إلى طبيعته. تصبح أصوات القلب أكثر وضوحًا ويعود ضغط الدم إلى طبيعته. ومع ذلك ، لا يزال المرضى يعانون من ضعف كبير في الأديناميات والضعف ، ويستمر فرط تحسس الجلد. يحدث الشفاء الكامل بعد حوالي شهر من عودة درجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي.

تيار سهل لـ S. of t. عادة ما يميز الشباب. إن ظاهرة التسمم العام في هذه الحالات غير ذات أهمية ، ودرجة الحرارة لا تتجاوز عادة 38 درجة ، والوعي لا يتغير ، ويلاحظ الخمول في بعض الأحيان. الهذيان ، لوحظ فقط في بعض المرضى. يتم نطق الصداع والأرق. يسود الطفح الجلدي الوردي ، والنباتات النقطية قليلة. يتضخم الكبد والطحال في حوالي ثلث المرضى. احتقان وانتفاخ في الوجه أكثر ثباتًا ، احتقان الملتحمة ، أعراض خياري - أفتسين ، جوفوروفا - جوديير. تستمر فترة الحمى 9 أيام في المتوسط.

في العقدية الرئوية الشديدة ، يحدث الجرح في 15 - 20٪ من المرضى ، وهناك تطور أكثر كثافة للأعراض الوعائية والدماغية بسبب التسمم الحاد. النبض متكرر ، حتى 140 نبضة في الدقيقة ، عدم انتظام ضربات القلب ليس من غير المألوف ، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي إلى 70-80 ملم. أصوات القلب مكتومة. زراق الأطراف الواضح. لوحظ تسرع النفس (انظر) ، وهو انتهاك لإيقاع "التنفس بنوع Biotovsky (انظر تنفس Biotovsky) أو Cheyne - Stokes (انظر تنفس Cheyne - Stokes) ممكن. التغييرات في c. N. S. مهمة بشكل خاص. الاضطرابات العقلية تظهر مبكرة ، إثارة حادة ، هذيان ، سرعان ما يتم استبدالها بالخمول. علامات تلف السحايا ومتلازمة الارتعاش حتى ظهور التشنجات (انظر) ، هناك انتهاك للبلع (انظر عسر البلع) ، عسر الكلام (انظر). تصل إلى 41-42 درجة ، الطفح الجلدي في الغالب نمطي مع نزيف كبير محتمل ، وهي علامة هائلة ، طفح ملتحمة واضح ، أعلى مظهر من S. t.e هو غيبوبة عميقة (انظر) ، في هذه الحالة ، يموت المرضى غالبًا

كشكل شديد جدا ، يسمى ب. الحمى الخاطفة - التيفوس سيدران ، عندما تحدث تغيرات في الغدد الكظرية بسبب التسمم الحاد وتوفي المرضى في حالة من الصدمة السامة المعدية (انظر). غالبًا ما يتم ملاحظة مسار شديد وشديد جدًا عند كبار السن.

تلتقي الأشكال اللانمطية للمرض ، عند "إلى rykh يفصل إسفينًا ، تكون علامات S. لـ t. e. غائبة أو يتم التعبير عنها بشكل غير حاد.

في أطفال S. ، t. العائدات أسهل بكثير والاسترداد يأتي بشكل أسرع. التسمم وتلف الجهاز القلبي الوعائي و ج. ن. مع. تكون أقل وضوحًا عند الأطفال عنها عند البالغين. يبدأ المرض أيضًا بشكل أقل حدة. في بداية المرض ، عادة ما يتم ملاحظة تسمم عام معتدل مع صداع خفيف ، وأعراض نزلات ، وتغيرات معتدلة في أعضاء الدورة الدموية ، وفي بعض المرضى ، ضعف معوي. الحمى مستمرة ومتكررة وغير منتظمة. مدة فترة الحمى لا تزيد عن 11-13 يومًا. يصاب معظم الناس بطفح جلدي في اليوم الرابع إلى الخامس من المرض ، وخاصة الوردية النقطية ؛ نعم. 20٪ من الأطفال يحملون S. t. e. لا طفح جلدي. فقدان الوعي ، الهذيان ، الهلوسة ، الاستثارة العامة ليست متكررة ، وإذا حدثت ، فهي أقل وضوحًا من البالغين. يزيد الكبد والطحال في ما لا يزيد عن 40٪ من المرضى.

في معظم الأطفال ، يعتبر S. t. e. يحدث في شكل معتدل ، أقل في كثير من الأحيان - في شكل شدة معتدلة وتقريبا أبدا - بشدة. الفتك في S. of t. تقريبا لم يتم تسجيله في الأطفال. تستمر فترة النقاهة بشكل أفضل وأسرع من البالغين.

المضاعفات S. t.E. - الانهيار (انظر) ، الالتهاب الرئوي (انظر) ، التهاب عضلة القلب (انظر) ، التهاب الوريد الخثاري (انظر) ، الجلطة (انظر) ، الانصمام الخثاري ، الحوادث الوعائية الدماغية (انظر السكتة الدماغية ، الانصمام الخثاري) ، احتشاء عضلة القلب (انظر) ، الذهان اللاحق ، الثانوي عدوى قيحية - التهاب الأذن الوسطى (انظر) ، النكاف (انظر) ، التهاب الحويضة (انظر التهاب الحويضة والكلية) ، إلخ. في الأطفال ، المضاعفات نادرة.

تشخبصيعتمد على Epemiol. البيانات (القمل ، ملامسة S. of t. e.) ، إسفين مميز ، صورة وبيانات معمل. الأبحاث ، يمكن الحصول على النتائج الإيجابية للريخ في موعد لا يتجاوز اليوم 6-7 من المرض.

في S. t. e. في ذروة المرض في الدم ، هناك انخفاض طفيف في عدد خلايا الدم الحمراء ، قلة الصفيحات ، زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة مع العدلات وتحول طعنة (لوحظ بالفعل في الفترة الأولية) ، قلة الكريات البيض ، قلة اللمفاويات ، ظهور البلازما الخلايا ، تسارع ESR.

يتم إجراء التشخيص المختبري بشكل أساسي عن طريق تحديد الأجسام المضادة في المصل لريكتسيا Provachek. السيرول الأساسي. ردود الفعل (انظر. البحوث المصلية) في المختبر. التشخيص

S. t.e .: RSK - تفاعل التثبيت التكميلي (انظر) ، RNGA - تفاعل التراص الدموي غير المباشر (انظر التراص الدموي) ، تفاعل التراص (انظر التراص) ، طريقة التألق المناعي (انظر التألق المناعي).

RSK هي واحدة من أكثر الحالات شيوعًا للتعرف على عدوى التيفوس ، سواء في الحالات التي تم الكشف عنها سريريًا أو الأشكال الممسوحة. بمساعدتها ، من الممكن أيضًا الكشف بأثر رجعي عن العدوى التي حدثت في الماضي ، حيث تستمر الأجسام المضادة المثبتة للمكملات لريكتسيا Provachek لمدة تصل إلى 10 سنوات أو أكثر. عادة ما يتم اكتشاف الأجسام المضادة المثبتة للمكملات من اليوم الخامس إلى السابع من المرض بنسبة 50-60٪ ، ومن اليوم العاشر - في 100٪ من مرضى التيفوس. يتم تسجيل الحد الأقصى لعيار الأجسام المضادة (1: 320-1: 5120) في الأسبوع الثاني والثالث من المرض. يجب اعتبار العيار التشخيصي لتحديد واحد 1: 160. أكثر موثوقية هو تحديد الأجسام المضادة في الديناميات (5-7 أيام بعد الدراسة السابقة). للتشخيص بأثر رجعي لـ S. of t. العيار التشخيصي هو 1: 10-1: 20. أصبح تعديل RSC الذي اقترحه P. Fiset ، والذي يسمح لك بوضعه بكميات صغيرة من المكونات ، واسع الانتشار.

RNGA هو اختبار حساس للغاية. لصياغة هذا التفاعل ، يتم استخدام مجموعة تشخيص كرات الدم الحمراء المصنعة. يجعل RNGA من الممكن تشخيص حالات جديدة من التيفوس ، وهو إيجابي في معظم حالات S. t. e .؛ يتم تسجيل الحد الأقصى لمعيار الأجسام المضادة (1: 6400-1: 12800) في الأسبوع الثاني والثالث من المرض ، والعيار التشخيصي في تحديد واحد هو 1: 1000. الأكثر موثوقية هو تحديد الأجسام المضادة في الديناميات.

تفاعل التراص هو الأبسط ، ولكنه نادر الاستخدام ، لأنه أقل حساسية من RSK و RNGA ؛ عيار التشخيص للتفاعل 1: 160. إنه شديد الحساسية لاستخدام مستضد تم الحصول عليه من الريكتسيا المزروع في القمل (تفاعل ويجل).

يمكن استخدام طريقة مصلية فلورية غير مباشرة للكشف عن الأجسام المضادة ضد الريكتسيا.

تشخيص متباين

S. ت. ه. التفريق بين داء بريل (انظر أدناه) ، الأنفلونزا (انظر) ، الالتهاب الرئوي (انظر) ، التهاب السحايا (انظر) ، الحمى النزفية (انظر) ، حمى التيفوئيد (انظر) ومظلة التيفية (انظر) ، الريكتسيوس الذي ينتقل عن طريق القراد في شمال آسيا (انظر) ، مرض المخدرات (انظر) ، داء الشعرينات (انظر) ، حمامي مختلفة (انظر. حمامي).

للتشخيص التفريقي لـ S. of t. e. مع مرض بريل ، تعتبر بيانات سوابق المريض مهمة (لمرض بريل - وهو مرض متكرر) ؛ يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مرض بريل يمكن أن يحدث على خلفية الرفاه الوبائي. التشخيص التفريقي لـ S. of t. e. يعتمد مرض ومرض بريل على الموقف المعروف في علم المناعة حول تكوين فئات مختلفة من الغلوبولين المناعي نتيجة للأمراض الأولية والمتكررة والمحفزات المستضدية المرتبطة بها ، ويمكن تطبيق القطع من حيث المبدأ على هذه التحديات. في S. t. e. يتم تشكيل IgM الأول (198 جسمًا مضادًا) ، ثم IgG (78 جسمًا مضادًا) ، مع مرض بريل - التكوين السريع لـ IgG فقط (78 جسمًا مضادًا). نظرًا لأن IgM أكثر قابلية للتغير ، فيمكن تدميره ، نات. باستخدام عدد من المواد المختزلة (2-مركابتوإيثانول ، سيستين ، إلخ). إذا أدى هذا العلاج ، في دراسة مصل دم المريض ، إلى انخفاض في عيار الأجسام المضادة ، بمقدار 4-8 مرات أو أكثر ، فيمكن افتراض أن مصل الدم يحتوي بشكل أساسي على IgM ، والذي انهار بعد ذلك ؛ إذا ظل عيار المصل دون تغيير ، فيمكن افتراض وجود IgG. وتجدر الإشارة إلى أنه عندما يتم التفريق بين S. ، فإن t. ومرض بريل لا ينبغي أن يعتمد فقط على الأساليب المصلية ؛ من الضروري اعتبار كل معقد إسفينًا وبائيًا. المؤشرات (على سبيل المثال ، مرض S.

في أغلب الأحيان في بداية مرض S. تم تشخيصه على أنه إنفلونزا. ومع ذلك ، فإن الأنفلونزا تختلف عن S. t.e. ظهور أكثر حدة (لا يسمي المريض اليوم فقط ، ولكن أيضًا ساعة ظهور المرض) ، وضعف شديد في اليوم الأول من المرض ، تعرق غزير مستمر ، عدم وجود انتفاخ وتورم في الوجه و أعراض Govorov-Godelier. عادة ما يكون الصداع موضعيًا في الجبهة ، والأقواس الفوقية والمناطق الزمنية ، ويمكن إزالته بسهولة عن طريق المسكنات ، مع الضغط على مقل العيون وعندما تتحرك ، يحدث الألم ؛ لا تتميز الأنفلونزا بطفح جلدي وتضخم الكبد والطحال. مع الالتهاب الرئوي ، لا يوجد طفح جلدي ، ومتلازمة الكبد ، وأعراض كياري-أفتسين ، وكذلك أعراض تلف نوى الأعصاب القحفية.

التهاب السحايا من مسببات مختلفة يختلف عن S. t.e. وجود متلازمة سحائية واضحة (تصلب عضلات الرقبة ، الأعراض الإيجابية لـ Kernig و Brudzinsky ، إلخ). تحليل السائل الدماغي الشوكي يمكن أن يحل في التشخيص (انظر).

في الحمى النزفية ، خاصةً مع متلازمة الكلى ، يكون احتقان الوجه والملتحمة أكثر وضوحًا. من الشائع القيء والفواق وآلام أسفل الظهر والبطن. العطش النموذجي وقلة البول ، وهو عرض إيجابي حاد من أعراض Pasternatsky (انظر أعراض Pasternatsky). تتميز بكثرة الكريات الحمر ، ESR الطبيعي أو المتسارع ، زيادة كبيرة في النيتروجين المتبقي واليوريا في الدم ، بيلة دموية ، بيلة دموية ، بيلة أسطوانية.

بالنسبة لحمى التيفوئيد وحمى نظير التيفوئيد ، فإن شحوب الوجه والأديناميا والخمول هي سمات مميزة. اللسان سميك ومبطن وبه آثار أسنان على طول الحواف وعند الطرف. غالبًا ما يكون هناك بطء في ضربات القلب مع نبض خلقي. يعد انتفاخ البطن والقرقرة في المنطقة الحرقفية اليمنى أمرًا شائعًا ، ثم تضخم الكبد والطحال لاحقًا. الطفح الجلدي هزيل الوردية ، ولا يظهر قبل اليوم الثامن من المرض على الصدر والبطن والأسطح الجانبية من الجسم. في الدم ، قلة الكريات البيض مع قلة الكريات البيض ، طعنة التحول مع كثرة اللمفاويات النسبية ، قلة الصفيحات.

مع الريكتسيات المنقولة بالقراد في شمال آسيا ، والتي تحدث في مناطق سيبيريا والشرق الأقصى ، يعتمد التمايز على وجود تأثير أولي في معظم مرضى الريكتسيات المنقولة بالقراد ، وهي عبارة عن تسلل بني أو بني كثيف في كثير من الأحيان. يصل قطرها إلى 1.5 سم مع احتمال حدوث نخر في المركز ؛ يتطور التهاب العقد اللمفية الإقليمي ، في وقت واحد تقريبًا مع التأثير الأساسي ؛ طفح جلدي وردي حطاطي في جميع أنحاء الجسم ، يظهر في اليوم 2-4 من المرض.

الطفح التحسسي (انظر الطفح الجلدي) ، والذي يحدث أثناء علاج السلفوناميدات والمضادات الحيوية في المرضى الذين يعانون من الحمى الحادة المختلفة (الأنفلونزا ، والالتهاب الرئوي ، وما إلى ذلك) ، وغالبًا ما يتم مزجه مع S. بداية المرض. غالبًا ما تكون عناصر الطفح الجلدي ذات طبيعة نضحية ، وأحيانًا تكون حطاطية وردية ، تبرز فوق الجلد ، وتكون وفيرة جدًا في جميع أجزاء الجسم ، ولكنها أكثر على السطح الباسط للمفاصل وتميل إلى الاندماج. لوحظ اعتلال العقد اللمفية. عادة ما يتضخم الطحال.

بالنسبة للإسفين ، تتميز صور داء الشعرينات بتورم الوجه والجفون ("الانتفاخ") ، والصداع والألم في جميع مجموعات العضلات أثناء الحركة وأثناء ملامستها ، والتهاب الملتحمة المعتدل ، وتورم الملتحمة في مقلة العين أحيانًا ، والألم عند تحريك العيون. الطفح الجلدي غزير ، وقد يكون ورديًا ، ورديًا حطاطيًا ، شريًا وحتى نمريًا. قد يتطور الطفح الجلدي. فرط اليوزينيات نموذجي. في سوابق المريض - مؤشر على تناول لحم الخنزير غير المعالج حرارياً وغالبًا ما يكون مرضًا جماعيًا.

الحمامي المختلفة - نضحي ومتعددة الأشكال - تختلف عن S. t.e. حقيقة أن الطفح الجلدي معهم يغطي الجسم كله والوجه. عادة ما تكون العناصر الحمامية النضحية كبيرة وغالبًا ما يتم دمجها. تضخم الأطراف الطرفية والعقد والطحال. يتم التعبير عن التعرق والقشعريرة وآلام المفاصل. تتميز الحمامي عديدة الأشكال بترتيب متماثل للطفح الجلدي. بعد الإزهار ، لوحظ التقشير.

علاج

الأدوية الأكثر فاعلية هي أدوية التتراسيكلين (التتراسيكلين ، الأوكسي تتراسيكلين ، الدوكسيسيكلين - مشتق شبه اصطناعي من الأوكسي تتراسيكلين طويل الأمد ، سيغاميسين ، الأوليثرين) ، وكذلك الليفوميسيتين (كلوروسيد ، كلورامفينيكول). يتم وصف مستحضرات التتراسيكلين للبالغين 0.3-0.4 جم ، والكلورامفينيكول - 0.5 جم 4 مرات في اليوم حتى اليوم الثاني من درجة الحرارة العادية (يتم وصف المضادات الحيوية للأطفال حسب العمر). يمكن إعطاء التتراسيكلين (التتراسيكلين ، والأوكسي تتراسيكلين ، والسيغاميسين ، وما إلى ذلك) عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي بجرعة 250 مجم مرتين في اليوم لمرض شديد وشديد. يوصف الدوكسيسيكلين أيضًا عن طريق الفم في اليوم الأول ، 0.1 جرام كل 12 ساعة ، في الأيام اللاحقة ، 0.1 جرام مرة واحدة يوميًا. عند العلاج بالمضادات الحيوية ، تعود درجة الحرارة إلى طبيعتها بعد 1V2-2 أيام. في علاج الأشكال الحادة والشديدة من S. t. e. العلاج المكثف باستخدام الهرمونات الستيرويدية. إلى جانب ذلك ، يعد العلاج الممرض ضروريًا أيضًا ، على وجه الخصوص ، استخدام عوامل القلب والأوعية الدموية ، وخاصة عوامل الضغط (الكافور ، الكورديامين ، الكافيين ، النوربينفرين ، الإيفيدرين ، هايبرتينسين ، ميزاتون) ، وفقًا للإشارات - كورجليكون وستروفانثين. في حالة التحريض الشديد أو الهذيان ، توصف البروميدات ، الباربيتورات ، هيدرات الكلورال ، كلوربرومازين ، دروبيريدول ، ديازيبام (سيدوكسين).

أدى العلاج بالمضادات الحيوية إلى تقليل عدد المضاعفات بشكل كبير ، خاصة تلك المرتبطة بالميكروبات الثانوية. تتطلب المضاعفات من نوع مختلف التي تنشأ علاجًا وفقًا لطبيعتها ، على سبيل المثال ، مضادات التخثر للتخثر والانصمام الخثاري. يجب الجمع بين جميع أنواع العلاج والنظام الغذائي المناسب في ذروة المرض ، والراحة التامة للمريض حتى اليوم الخامس والسادس من درجة الحرارة العادية ، والعناية به بعناية. من 7 إلى 8 أيام من درجة الحرارة العادية ، يمكن السماح للمرضى بالسير. في اليوم الثاني عشر يخرج المريض في حالة فترة نقاهة طبيعية.

تنبؤ بالمناخ

بلغ معدل الوفيات في بعض الأوبئة في الماضي 80٪ ، وفي الوقت الحاضر ، بسبب العلاج بالمضادات الحيوية ، انخفض معدل الوفيات بشكل حاد وأقل من 1٪.

وقاية

أدى نمو المستوى المادي والثقافي للسكان ، وبعد ذلك اختفاء القمل ، إلى استبعاد إمكانية تداول العامل الممرض والطبيعة الوبائية لانتشار S. t. في بلادنا.

تتطلب الحالات الفردية التي تحدث لمرض بريل تدابير وقائية متواصلة ، لأن هذا الشكل من المرض لا يختلف عن S. في الشروط الوبائية. بادئ ذي بدء ، الوقاية اليومية من القمل ضرورية. في ظل وجود مؤشرات وبائية ، يتم إجراء فحوصات منتظمة للأطفال في المدارس ومؤسسات ما قبل المدرسة ، ويتم إجراء المرضى الذين يدخلون المستشفى. المؤسسات. عند الكشف عن القمل إجراء المعالجة الصحية (انظر). أهمية في الوقاية من القمل ، وبالتالي ، S. t.e. له كرامة. التثقيف ، وتعزيز تدابير الوقاية من القمل و S. t. e *

في مكافحة الأمراض المستجدة ، يأتي المركز الرائد في الكشف المبكر وعزل مرضى S.t.e. ، والقضاء على القمل فيها ، وكذلك عزل الأشخاص المشتبه في إصابتهم بالمرض. نظرًا لأن القمل المصاب يصبح قادرًا على نقل الريكتسيا إلى الأشخاص فقط في اليوم الخامس والسادس ، فإن تحديد المريض وإقامته في المستشفى (عزل) ، فإن تعقيمه في موعد لا يتجاوز اليوم الخامس من بداية المرض يستبعد إمكانية الإصابة بأمراض جديدة المرتبط بهذا المريض. في إب. تسمح "المجازات الجانبية للموقد" بتوفير التعرف المبكر على المرضى المصابين بالحمى ، ومن الممكن أيضًا أن يكون هناك مرضى مصابين بالحمى من النوع S. لنفس الغرض ، يتم الاحتفاظ بالعسل لمدة 25 يومًا. المراقبة (مع قياس الحرارة اليومي) للأشخاص الذين تواصلوا مع المريض S. t. e.

الحدث المهم الثاني في ep. التركيز هو القضاء على القمل. يخضع المريض المقيم في المستشفى ، وجميع الأشخاص الذين على اتصال به ، والفراش والأشياء التي يستخدمها المريض ، والغرفة التي يعيش فيها إلى الصرف الصحي الإلزامي.

الوقاية النوعية لها أهمية ثانوية. طور Weigl (R. Weigl ، 1924) طريقة لصنع لقاح من محتويات أمعاء القمل المصاب المعالج بمحلول 0.5 ٪ من الفينول. استخدم A.V Pshenichnov و B. M. Raiher في عام 1943 معلقًا رسميًا ليرقات القمل المسحوق المصابة بـ Provachek rickettsiae كلقاح. في عام 1940 ، اقترح كوكس (H.

ك.كرونتوفسكايا وآخرون. ومايفسكي وآخرون. تم تطويره وفي عام 1941 اقترح طريقة لتصنيع لقاح للرئة من نوع Duran-Giroux. تبين أن الفئران البيضاء هي أفضل المنتجين. تراكم الريكتسيا في رئتي الفئران المصابة. تم سحق الرئتين بطريقة مناسبة ومعالجة بالفورمالين. ثم تمت إزالة الريكتسي عن طريق الطرد المركزي. تم استخدام لقاح Krontovskaya-Mayevsky خلال الحرب الوطنية العظمى بين القوات وبين السكان. وفقًا لمعظم الخبراء الذين درسوا فعالية اللقاح ، فإنه يقلل من حدوث المرض وشدته لدى الأشخاص الملقحين. أثناء تحصين السكان ، كان معدل الإصابة بين الملقحين أقل بحوالي 2.5-3 مرات من غير الملقحين. الآن في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية للوقاية المحددة من S. يتم تصنيع لقاح التيفوس الكيميائي الجاف ، وهو عبارة عن مادة منقية مركزة منقاة لمستضد سطح برواتشيك لريكتسيا (انظر التحصين ، الجدول). يتم إجراء التطعيمات بهذا اللقاح فقط على أساس وبائي. مؤشرات في الحالات التي يكون فيها من الصعب تنفيذ التدابير المعتادة للقضاء على بؤر S. ر. ه. كما يتم عرض التطعيمات للعاملين في المجال الطبي في ظروف أوبئة S.

ملامح علم الأوبئة والوقاية من التيفوس الوبائي في القوات

في الماضي ، كان S. t. e. يُطلق عليه "التيفوس العسكري" ، منذ انتشار أوبئة S. رافق الحروب دائمًا ، ودمر السكان وضرب القوات ، وأوقف تشكيلات وجيوش بأكملها عن العمل. ولوحظ انتشار الأوبئة على نطاق واسع بين قوات عدد من الدول الأوروبية في القرنين 18-19. نسبة عالية من S. of t. e. وقعت في الجيش الروسي. لذلك ، عانى جيش كوتوزوف أثناء اضطهاد القوات النابليونية في عام 1812 من S. t. e. خسائر كبيرة. خلال حرب القرم ، وفقًا لت. إي. بولديريف ، من نوفمبر 1853 إلى نوفمبر 1855 ، أصيب 29411 شخصًا بمرض "التيفوس" في الجيش الجنوبي (الروسي) وحده ، توفي منهم 6929 شخصًا. في الحرب الروسية التركية 1877-1878. في جيوش الدانوب والقوقاز ، أصيب 36656 شخصًا بالمرض ، توفي منهم 12071 شخصًا. كانت نسبة الإصابة بـ t عالية. وأثناء الحرب الروسية اليابانية 1904-1905. (5.0-5.3 لكل 1000 فرد) وخلال الحرب الأهلية بلغ 130.67 لكل 1000 فرد. الأفراد (1919). في سنوات ما بعد الحرب من البناء السلمي ، تسبب S. في الجيش الأحمر تم القضاء عليه عمليا.

في عام 1941-1945. في الأراضي التي احتلها الجيش النازي ، S. t. e. أصبحت منتشرة بين السكان المحليين. لم تقم القيادة الألمانية الفاشية فقط بتنفيذ أي إجراءات لمكافحة S. t. e. ، بل ركزت عمدًا على S. t. e. في المستوطنات على طريق الهجوم المزعوم للقوات السوفيتية ، مما خلق تهديدًا بدخول وانتشار S. t. بين قواتنا. بفضل الإجراءات المنظمة جيدًا لمكافحة الوباء (انظر نظام دعم القوات المسلحة لمكافحة الوباء) ، تمكنت القوات من الحفاظ على الرفاهية الوبائية ، بينما تكبد جيش الاحتلال خسائر كبيرة من S. t. e.

نظرًا للظروف المحددة لنشر أفراد القوات في الجيش (الازدحام ، الانقطاعات المؤقتة المحتملة في خدمات الاستحمام وغسيل الملابس ، إلخ) ، يتم تهيئة الظروف لانتشار S. t. لذلك ، في نظام الدعم لمكافحة الوباء للقوات ، سواء في وقت السلم أو في زمن الحرب ، يتم توفير مجموعة من التدابير الوقائية لمنع إدخال S. t. للقوات والوقاية من القمل: الامتثال للمتطلبات القانونية للنظافة الشخصية والعامة ؛ الاستحمام الأسبوعي مع تغيير الكتان ؛ الفحوصات الطبية المنتظمة للأفراد والعزل والتعقيم الكامل (انظر) للأشخاص المصابين بالقمل المحدد ، وكذلك أولئك الذين هم على اتصال بهم ؛ المراقبة الطبية للوصول إلى التجديد والعودة من رحلات العمل والإجازات والصرف الصحي ، وإذا لزم الأمر ، الحجر الصحي لمدة 14 يومًا (انظر الحجر الصحي ، الحجر الصحي) ؛ مراقبة الصرف الصحي. حالة الأفراد والمركبات أثناء النقل بالسكك الحديدية. ه. ، اتصالات المياه والطرق ، الصرف الصحي في الوقت المناسب على طول الطريق ؛ في زمن الحرب - منع الاتصال بالسكان المحليين في حالة انتشار أو تنفيذ الأعمال العدائية في إقليم غير موات من حيث S. t. e. المعلومات في الوقت المناسب عن الوباء. يتم الوصول إلى الوضع من خلال استمرار الكرامة - الوبائي. المخابرات (انظر الاستخبارات الطبية ، والمراقبة الصحية والوبائية). مع وجود تهديد واضح بانجراف S. يتم تحصين الأفراد العسكريين.

في تحديد جزء من المريض S. من ر. يجب عزله على الفور وتعقيمه وكذلك تطهيره من الزي الرسمي والبياضات وأغطية فراش المريض والنقل الذي تم تسليمه إليه (انظر التطهير). يتم إجلاء المرضى في زمن الحرب إلى موقع إنف. مستشفى (انظر المستشفى المتنقلة الميدانية المعدية). يجب أن يتم الإخلاء على كرامة. يجب تطهير النقل ، إلى راي بعد تسليم المريض إلى المستشفى. يُطلب من الموظفين الذين كانوا على اتصال بالمريض الخضوع للصرف الصحي الكامل ، ويتم مراقبتهم بقياس حرارة يومي. لتحديد مصدر العدوى من أجل اتخاذ تدابير جذرية لوقف المزيد من انتشار S. t. من الضروري تنفيذ الكرامة - الوبائية. الفحص (انظر المسح الوبائي).

مرض بريل

مرض بريل (متزامن: التيفوس المتكرر ، التيفوس المتكرر ، مرض بريل - زينسر-را) هو مرض معدٍ دوري حاد يتجلى بعد سنوات عديدة في الأشخاص الذين أصيبوا بـ S. t. e. يتميز بالطبيعة المتفرقة للأمراض في غياب القمل ، ومسار أكثر اعتدالًا من S.

لأول مرة. مرض ذو طبيعة غير واضحة يشبه التيفوس لوحظ من قبل N.E.Bill في عامي 1898 و 1910. في مدينة نيويورك. في وقت لاحق تم وصفه أيضًا من قبل باحثين آخرين ، وأكد أن الجاودار بشكل خاص على عدم التواصل مع مصدر العدوى والقمل بين الأشخاص من بيئة المريض. في عام 1934 ، افترض G.Zinsser أن هذا المرض هو انتكاسة S. t. بسبب تنشيط الريكتسيات في Provachek ، المحفوظة في حالة كامنة في أنسجة الجسم. في وقت لاحق ، اختار برايس (دبليو إن برايس ، 1955) سلالتين من ريكتسيا بروفاتشيك من أطرافهم ، وهما عقدتان ميتتان خضعتا لـ S. t. 20 سنة قبل الموت. في وقت لاحق ، أبلغ Sh. Ni-kolau و Constantinesco (N. Constantinesco ، 1965) عن عزل أكثر من 20 سلالة من الريكتسيات في Provachek من الأفراد الذين عانوا من أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة وكانوا سابقًا مصابين بـ S. t. e. تم دعم فرضية الأصل الداخلي لمرض بريل في بلدنا من قبل P.F.Zdrodovsky و G. S. Mosing و K.N.Tokarevich وآخرون. وفي الوقت نفسه ، اعتقد L. من ر. مرتبطة بإعادة إصابة الأشخاص الذين أصيبوا بـ S. of t. e. في الماضي ، لكنهم فقدوا مناعة ضدها.

في حالات القمل ، يمكن أن يكون مرضى بريل مصدرًا لأمراض S.

إن التسبب والتشريح المرضي في داء بريل هو نفسه الموجود في S. t.e. ، لكن التسمم بالريكتسي أقل وضوحًا نسبيًا.

تتطور مناعة قوية وطويلة الأمد.

يبدأ مرض بريل بشكل حاد ، مع الشعور بالحرارة ، وأحيانًا مع قشعريرة طفيفة ، وضعف ، صداع ، أرق ، فقدان الشهية ، حمى. تتطور هذه الظواهر خلال أول 2-3 أيام. في الأيام الأولى ، يكون الصداع شديدًا دائمًا ، والأرق مستمر. بحلول اليوم الرابع إلى الخامس من المرض ، تصل درجة الحرارة إلى 38-40 درجة. متوسط ​​مدة فترة الحمى هو 8-10 أيام ، وعادة ما يحدث انخفاض في درجة الحرارة في غضون يومين. من الأيام الأولى للمرض ، احتقان وانتفاخ الوجه ، احتقان الملتحمة ، وهج العينين ، احتقان في جلد الرقبة والثلث العلوي من الجسم ، وعادة ما يتم الكشف عن زرقة معتدلة على خلفية الحمى الإثارة. الشفتين ، أعراض قرصة إيجابية ، عناصر من الطفح الجلدي الملتحمة (أعراض كياري-أفتسين) ، التهاب الغشاء المخاطي المفرط قليلاً في الحنك الرخو (أعراض روزنبرغ-فينوكوروف-ليندورف). في اليوم الرابع والسادس ، وأحيانًا في اليوم السابع والثامن من المرض ، يصاب معظم المرضى بطفح جلدي وردي وحبيبي وفير موضعي على الصدر والأسطح الجانبية للجذع والظهر وأسطح ثني الذراعين. يبقى لمدة 5-7 أيام ، وبعد ذلك يختفي دون أن يترك أثرا. في حوالي ثلث المرضى ، لوحظ فقط طفح جلدي وردي أو وردي حطاطي ، وأحيانًا قد يكون الطفح الجلدي غائبًا. من الممكن حدوث ضيق في التنفس ، لكن التنفس عادة يتوافق مع درجة الحرارة ، وكذلك النبض. لوحظ عدم انتظام دقات القلب في ما لا يزيد عن 25٪ من المرضى ، وغالبًا ما يحدث بطء القلب. انخفاض ضغط الدم المستمر. تكون أصوات القلب مكتومة ، وفي بعض الأحيان بشكل ملحوظ ، يمكن سماع النفخة الانقباضية. تم الكشف عن علامات تخطيط كهربية القلب لالتهاب عضلة القلب المنتشر. اللسان مغطى ، جاف. يتضخم الكبد والطحال بشكل معتدل في معظم المرضى. قد يكون هناك قلة البول ، بيلة زلالية طفيفة ، وأحيانًا إسكوريا متناقض. تتنوع الأعراض المميزة المرتبطة بهزيمة c. ن. مع. الصداع والأرق مؤلمين كما هو الحال في S. t.e الكلاسيكية. النشوة هي نفسها تقريبا.

من النادر حدوث اضطرابات عقلية خطيرة ، ولكن غالبًا ما يُلاحظ الهياج أو الخمول ، والهذيان المعتدل الشبيه بالنوم ، وتبدد الشخصية أحيانًا ، والإثارة الحركية بدرجة أو بأخرى. من الممكن حدوث رعشة عامة (ارتعاش في الشفتين والأطراف ، خاصة الأصابع ، عسر التلفظ الطفيف) ، تجانس طفيف للطيات الأنفية الشفوية ، انحراف اللسان ، أعراض Govorov-Godelier ، أعراض السحايا. يظهر واحد أو أكثر من هذه الأعراض ، غالبًا أعراض Govorov-Godelier وفرط الإحساس بالجلد ، بالفعل في اليوم الثالث والرابع من المرض. غالبًا ما يُلاحظ التهاب العصب السمعي. عادة المرض معتدل أو خفيف. من النادر حدوث مسار شديد ، عادة في كبار السن. تغيرات الدم ليست نموذجية.

تبدأ إعادة التوازن في اليوم العاشر إلى الثاني عشر من المرض وتستمر بشكل أسرع من S. t. e. يتم استعادة نشاط القلب والأوعية الدموية بحلول اليوم الخامس إلى السابع من درجة الحرارة العادية ، وفقط في مرضى nek-ry لوحظ التهاب عضلة القلب بعد العدوى في وقت لاحق. استعادة الوظائف و. ن. مع. يأتي في اليوم الخامس عشر والسابع عشر من درجة الحرارة العادية. يتم تطبيع أبعاد الكبد والطحال بحلول اليوم الثالث والرابع من فترة النقاهة. يُسمح بتصريف المرضى بعد تطبيع درجة الحرارة في اليوم الحادي عشر والثاني عشر.

المضاعفات والتشخيص والتشخيص التفريقي والعلاج هي نفسها كما في S. t.e.

عادة ما يكون التكهن مواتيا. ترجع الوفيات النادرة إلى الإصابة بتجلط الدم ، الجلطات الدموية ، الانهيار ، احتشاء عضلة القلب ، الالتهاب الرئوي.

عندما يحدث مرض بريل ، يتم اتخاذ تدابير لمنع انتشار وباء التيفوس.

فهرس: Abrikosov A. I. حول التشريح المرضي للتيفوس ، البوم. العسل. ، JN "23-24 ، ص. 8 ، 1941 ؛ و in-ts y N of A. P. التشريح المرضي للتسمم الريكتسي ، Arkh. باتول ، ت. 8 ، رقم 5-6 ، ص. 107 ، 1946 ؛ Go l and n e v and ch E. M. تفاعل التراص الدموي غير المباشر مع مستضد واقٍ من الريكتسيا Pro-vatsek ، Shurn. ميكرو ، إب. والمناعية. ، رقم 8 ، ص. 58 ، 1981 ، ببليوغر ؛ Gromashevs k i y JI. علم الأوبئة الخاص ، ص. 413 ، م ، 1947 ؛ هو ، حول طبيعة التيفوس الحديث و "مراجعة" P. F. Zdrodovsky، Zhurn. ميكرو ، إب. ومناعة. ، رقم 6 ، ص. 139 ، 1961 ؛ Davydovsky I. V. التشريح المرضي وعلم أمراض التيفوس ، ر. 1-2 ، M. ، 1921-1922 ؛ 3 دكتور أودوفسكي F. and G about l and N e in and p E. M. العقيدة حول الريكتسيا والريكتسيات ، M.، 1 972؛ الأمراض البشرية المعدية في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، أد. ب.ن. بورغاسوف ، ص. 21 ، م ، 1968 ؛ Loban K.M Typhus، M.، 1960، bibliogr .؛ هو ، أهم الريكتسيات ، ص. 31، 121، L.، 1980؛ تجربة الطب السوفياتي في الحرب الوطنية العظمى 1941-1945 ، المجلد 32 ، M. ، 1955 ؛ حماية القوات المضادة للوباء ، محرر. أ.بورنازيان ، ص. 71 ، موسكو ، 1944 ؛ القاموس الموسوعي للطب العسكري ، المجلد. 5 ، الفن. 406 ، م ، 1948 ؛ بريل ن. إي مرض معدٍ حاد مجهول المنشأ ، عامر. J. ميد. Sc. ، v. 139 ، ص. 484 ، 1910 ؛ بوبوف في ل. إيغناتوفيتش ف. (براها) ، ق. 20 ، ص. 424 ، 1976 ؛ Prowazek S. Aetiologische Untersu-chungen iiber den Flecktyphus في Serbien 1913 و Hamburg 1914 ، Beitr. كلين. الالتهابات Wurzb.، Bd 4، S. 5، 1914-1916؛ S i 1 v e r m a n n D. J. a. ا. الطبقات الخارجية من الريكتسيا prowazekii و Rickettsia riekettsii ، ظهور طبقة الوحل ، تصيب. مناعة ، ضد. 22 ، ص. 233 ، 1978 ؛ الطب الاستوائي ، أد. بواسطة G. H. Hunter أ. س. ، ص. 95 ، فيلادلفيا أ. س ، 1976.

K. M. Loban A. P. Avtsyn (الجمود. An.) ، V. I. Agafonov (عسكري.) ، I. I.

التيفوس هو مرض معد يسببه الريكتسيا. يتمثل الخطر الرئيسي للمرض في أنه يمكن أن يؤثر على الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية.

المصدر الأساسي للعامل المسبب لهذا النوع من التيفود هو دائمًا شخص مريض يصيب الناقل - القملة. تحدث إصابة مصاص الدماء من آخر 3 أيام في فترة الحضانة حتى اليوم الثامن من تطبيع درجة حرارة المريض. يصبح القمل معديًا في اليوم السادس تقريبًا. في هذا الوقت ، يخترق ريكتسيا Provachek ، الذي يثير التيفوس الوبائي ، أمعاء القملة ويتكاثر بنشاط. عندما يمتص الدم من شخص ما ، يفرز القملة البراز مع الريكتسيا. في موقع اللدغة ، تبدأ الحكة ، وإذا تم تمشيط الجلد ، فإن العوامل المعدية ستدخل مجرى الدم بسهولة.

تصنيف

هناك نوعان رئيسيان من المرض - التيفوس المتوطن والوبائي:

أعراض

تستمر فترة الحضانة حوالي أسبوعين. في هذا الوقت ، يظهر مرض التيفوس في شكل صداع وآلام في العضلات وقشعريرة طفيفة. ثم ترتفع درجة حرارة المريض إلى 39 درجة مئوية ويتم الحفاظ عليها ، وتنخفض قليلاً في الأيام 4 و 8 و 12. الأعراض الرئيسية هي:

• ظهور صداع حاد.
• الأرق واضطرابات النوم الأخرى.
• الإرهاق وقلة القوة.
• زيادة حادة في نشاط المريض.
• احمرار الوجه المتورم
• نزيف في ملتحمة العين.
• احتقان منتشر في البلعوم وتحديد نزيف في السماء ؛
• لسان جاف بطبقة رمادية بنية ؛
• جلد جاف؛
• ضعف نغمات القلب.
• تضخم الطحال والكبد (من اليوم الرابع).

من الأعراض المميزة للتيفود طفح التيفوئيد ، والذي يظهر في اليوم الرابع والخامس. هذه طفح جلدي غزير ومتعدد ، يقع على جانبي الجسم ، معوج الذراعين والمعصمين والكاحلين ، وقد يصيب القدمين والكفين ، ولكن لا يصيب الوجه أبدًا. لمدة 2-3 أيام ، يصبح الشخص مغطى ببقع حمراء وردية.

يحدث الطفح الجلدي في غضون 2-3 أيام ، ثم يتناقص تدريجياً ويختفي تمامًا بعد شهرين إلى 2.5 شهرًا. في بعض الأحيان يبقى تصبغ مؤقت. يتم استبدال الحالة المثارة بالخمول ، وغالبًا ما يتطور الانهيار: يكون المريض في سجود ، ومغطى بالعرق البارد ، وأصوات القلب صماء ، والنبض يتسارع.

التشخيص

في الفترة الأولى ، يصعب تشخيص التيفوس. فقط بعد ظهور الطفح الجلدي ، وكذلك ردود الفعل المصلية ، ممكن من 4-7 أيام ، يمكن للأطباء إجراء تشخيص دقيق.

يشمل تشخيص التيفوس تحديد المعلومات حول وجود القمل ومخالطي المريض المصاب. لتمييز المرض عن حمى التيفود ، من الضروري تقييم طبيعة الطفح الجلدي والتغيرات في أداء الجهاز العصبي والغذائي. يشمل التشخيص فحص دم عام ، يمكن من خلاله تمييز مرض التيفوس عن عدد من الأمراض المعدية. يتميز هذا المرض بقلة اللمفاويات ، كثرة الكريات البيضاء العدلات المعتدلة ، قلة الكريات البيض ، زيادة ESR.

علاج

بدون التشخيص الصحيح للتيفوس ، يكون العلاج المؤهل مستحيلًا. أكثر وسائل العلاج فعالية هي المضادات الحيوية التيتراسيكلين ، وعادة ما يتم وصفها بجرعة 0.35 جم كل 6 ساعات. أيضًا ، يتم استخدام ليفوميسيتين و 5 ٪ من الجلوكوز والأكسجين للعلاج. إذا كان المريض يعاني من إثارة حادة ، فمن المستحسن تناول هيدرات الكلورال والباربيتورات. يلعب العلاج بالفيتامينات عالي الجودة والتغذية الجيدة والرعاية المناسبة دورًا مهمًا في الشفاء.

يتميز التعافي بانخفاض درجة حرارة الجسم في اليوم 10-11 من المرض وظهور الشهية وتطبيع الأعضاء الداخلية.

وقاية

للوقاية من التيفوس ، تعتبر مكافحة القمل ، والتشخيص في الوقت المناسب ، والاستشفاء وعزل المرضى ، والتعقيم ، وتطهير ملابس المرضى في غرفة الطوارئ أمرًا مهمًا للغاية. يشمل العلاج الوقائي لقاحًا معطلًا بالفورمالين يحتوي على بروفاتشيك ريكتسيا مقتول. في السابق ، تم استخدام اللقاحات وكانت فعالة. ومع ذلك ، في الوقت الحاضر ، بسبب انخفاض معدل الإصابة ووجود المبيدات الحشرية النشطة ، انخفضت أهمية التطعيم ضد التيفود بشكل كبير.

يُطلق على الشعور بالضيق البشري الحاد ، والذي ينتج عن مسار دوري ويؤثر بشكل رئيسي على الجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي ، التيفوس. غالبًا ما يُطلق على هذا المرض اسم مرض بريل زينسر تكريما للمكتشفة. هذا يشبه عمليًا التيفوس ، يختلف المرض فقط في العلامات التي تسبب ظهور المرض.

يشير مصطلح التيفوس إلى الأمراض المعدية التي تحدد احتمالية انتشاره بين السكان. العلامات المميزة للتيفوس هي مظاهر محددة على جسم الإنسان ، والتي ترتبط بالكساح والتغيرات في الأوعية. في عملية تطور المرض ، لا يتم استبعاد تطور أمراض مثل تجلط الدم أو التهاب عضلة القلب أو التهاب السحايا.

أنواع

ينقسم التيفوس إلى نوعين ، يشار إليهما باسم الوباء والمتوطن. السمات البارزة لهذه الأنواع هي:

العامل المسبب المباشر لكلا النوعين من التيفوس هو الريكتسيا Provachek ، وهو عبارة عن تقاطع بين الفيروسات والبكتيريا. هذه العوامل الممرضة تقاوم تمامًا الحفاظ على صلاحيتها في درجات الحرارة العالية ، لكن التسخين حتى 50 درجة يتسبب في وفاتها.

الأسباب الرئيسية وراء توطين المرض عند البشر هي الاتصال المباشر مع حاملي الفيروس. هذه الناقلات هي قمل تختلف في الخصائص المميزة. يحتفظ قمل الجسم بنشاطه الحيوي في الملابس والملابس الداخلية. يصاب هذا القملة بمص دم حيوان مصاب بالتيفوس.

لمعلوماتك! يكاد يكون من المستحيل انتقال التيفوس من شخص مريض إلى شخص سليم.

تقل احتمالية إصابة قمل الرأس بالتيفوس ، ولكن لا يزال غير مستبعد تمامًا. بالإضافة إلى ذلك ، أثبت العلماء أن قمل الرأس لديه أيضًا القدرة على الإصابة ، ولكنه أقل ضررًا بجسم الإنسان. لقد ثبت فقط أن قمل العانة ليس حاملًا للمرض على الإطلاق.

لا يتم استبعاد احتمال إصابة الجسم بمساعدة براز القمل ، الذي يدخل عبر الجهاز التنفسي. في هذه الحالة ، يستقر البراز المحاصر على الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي ، حيث يتم توطينه في الجسم.

يوجد احتمال كبير للإصابة بالتيفوس أثناء انتهاك الظروف المعيشية الصحية (الحروب والمجاعات والاضطرابات الاجتماعية الأخرى).

في كثير من الأحيان ، يحدث استفزاز المرض في حالة تنشيط الريكتسيا ، المحفوظة بعد العلاج غير المكتمل للتيفوس.

التظاهر المتكرر للمرض يسمى "مرض بريل" ، بناءً على نفس الأعراض ، فقط سبب حدوثه هو انخفاض المناعة ، ولكن هذا موصوف بمزيد من التفصيل أدناه.

أعراض

يساهم التعرف على أعراض التيفوس في مرحلة مبكرة في التخلص الكامل من العامل الممرض ، إذا تم اتخاذ التدابير العلاجية المناسبة. مثل العديد من الأمراض ، من الأفضل علاج هذا المرض في مرحلة مبكرة ، ومن أجل التعرف عليه ، تحتاج إلى معرفة الأعراض الرئيسية للمرض.

يتميز التيفوس بثلاثة أشكال من مسار المرض ، وهي: الأولية ، والطول ، والمضاعفات. تستمر فترة الحضانة من 6 إلى 25 يومًا وتتميز بدورة دورية للمرض.

أعراض المرحلة الأولية

يتميز الشكل الأولي بارتفاع درجة حرارة الجسم لدى البشر تصل إلى 39 درجة وفي حالات نادرة 40 درجة. في الوقت نفسه ، يبدأ التعب والصداع وآلام العضلات في الظهور ببطء. يتميز الشخص الذي تظهر عليه الأعراض الأولى للمرض بمظاهر بادرية. تنخفض مدة النوم ، ويحدث الأرق ، ويظهر ثقل غير مقصود في الرأس. كل شيء يؤدي إلى توعك عام بالجسم.

بعد 3-4 أيام ، تظهر أعراض الحمى في جميع أنحاء الجسم. لكن في اليوم الخامس ، تنخفض درجة الحرارة إلى 37 درجة. في الوقت نفسه ، تظل جميع الأعراض الأخرى قائمة بل وتزداد سوءًا. تصبح الحمى ثابتة ، ويزداد التسمم ويزداد الإرهاق العام للجسم. جنبا إلى جنب مع الصداع ، تحدث الدوخة وفرط الإحساس (اضطرابات في أعضاء الحس). يتميز الشخص بحدوث القيء وبطانة اللسان وجفافه. هناك اضطراب في الوعي.

الأعراض المهمة للمرحلة الأولية هي:

• احمرار بشرة الوجه.
• انخفاض ضغط الدم
• ظهور؛
• ظهور نزيف على الجسم بعد قرصه.

كشف طبي يكشف احتقان الدم وظهور انتفاخ في الوجه. إذا شعرت بشرة شخص ما ، فإن لها علامة مميزة على الجفاف. يتميز اليوم الثاني من توطين التيفوس بظهور نزيف في ثنايا الملتحمة وأعراض بطانية. من اليوم الثالث يحدث النزف في الطيات الانتقالية للملتحمة. من اليوم الخامس ، يظهر تضخم الكبد والطحال وزيادة هشاشة الأوعية الدموية. كل هذه الأعراض تسبب الشكل الأولي للمرض الذي يتدفق تدريجياً إلى مرحلة الذروة.

ارتفاع علامات الشكل

تتميز أعراض المرحلة الحرارية بظهور طفح جلدي في جميع أنحاء الجسم. غالبًا ما تظهر العلامات الأولى للطفح الجلدي بالفعل في اليوم السادس ، وأقرب إلى اليوم العاشر تنتشر في جميع أنحاء الجسم. يزداد الصداع سوءًا ويتكرر بشكل متكرر. تصبح الحمى حالة اعتيادية للشخص المصاب بالتيفوس.

يظهر الطفح ، أولاً وقبل كل شيء ، على الأطراف ، ثم على الجذع. لها مظهر بثور كثيفة ووعرة ، والتي ، حتى قبل ظهورها ، تسبب الحكة في جميع أنحاء الجسم. لا يحدث طفح جلدي على الوجه والقدمين واليدين تقريبًا. في الوقت نفسه ، يأخذ اللسان مظهر اللون البني ، مما يشير إلى تطور تضخم الكبد.

هناك أحاسيس ألم في منطقة أسفل الظهر ، مما يدل على ظهور علم الأمراض في الأوعية الكلوية. يعاني الشخص من مشاكل مثل الانتفاخ والإمساك والتبول لفترات طويلة. يتميز التبول بالألم الناتج عن ونى المثانة. في هذه الحالة ، من الشائع إفراز البول قطرة واحدة في كل مرة.

غالبًا ما يتسبب ارتفاع المرض في انتفاخ اللسان مما يؤدي إلى مشاكل في مضغ الطعام والتحدث. في بعض الأحيان يتميز شكل الحرارة بظهور مثل هذه الأمراض:

• عسر البلع.
• أنيسوكوريا.
• رأرأة.
• إضعاف التلاميذ.

أخطر نهاية مرحلة الحرارة يؤدي إلى الظهور.

علامات الشكل الحاد

يحدث الشكل الحاد بسبب ظهور حالة التيفود ، والتي تتميز بما يلي:

• حدوث الاضطرابات النفسية.
• التحريض النفسي
• ثرثرة.
• انتهاك للوعي الذاتي.
• فجوات في الذاكرة.

تستمر أعراض الشكل الحاد لمدة 4 إلى 10 أيام.

من جانب الجهاز الهضمي ، هناك تضخم في الكبد والطحال يمكن اكتشافه عن طريق الموجات فوق الصوتية.

تظهر الهلوسة أثناء النوم ، مما يؤدي إلى الاستيقاظ الليلي. النوم في هذه المرحلة غائب عمليا ، مما يؤثر على الجهاز العصبي. بالفعل بعد انقضاء فترة أسبوعين ، تختفي جميع الأعراض المذكورة أعلاه تدريجيًا ، باستثناء الطفح الجلدي. المرض يدخل مرحلة الشفاء.

قد يترافق الطفح والضعف لمدة أسبوع آخر ، وبعد ذلك يختفيان أيضًا تدريجيًا.

ينتج مرض بريل عن أعراض متطابقة تقريبًا مع العلامات الرئيسية للتيفوس. هذا المرض هو متلازمة التيفوس المتكررة ويحدث بسبب وجود العامل الممرض في الجسم لفترة طويلة. يتم تنفيذ المظهر في حالة التكاثر النشط لريكتسيا Provachek ، والذي ينتج عن انخفاض في المناعة. ما يسمى بالعامل المسبب السلبي للتيفوس ، والذي يمكن أن يكون في جسم الإنسان لفترة طويلة.

غالبًا ما يكون لأعراض المرض نفس الشدة ، ولا تستمر إلا بشكل أكثر اعتدالًا. لا تزيد درجة حرارة الجسم عن 38 درجة ، وهي ناتجة عن انخفاضات متكررة. مدة مظاهر الحمى هي النصف ، مما يعني أنها تدوم حوالي أسبوع.

يتميز المرض بشكل استثنائي خفيف من المرض ومراحل الذروة والمضاعفات ليست مميزة. التشخيص هو نفسه بالنسبة لحمى التيفود. لوحظ أن هذا المرض تجلى حتى بعد فترة 20 عامًا.

تشخيص المرض

يشمل تشخيص التيفوس ثلاثة أنواع من الدراسات:

1. عام.
2. إضافي.
3. محدد.

يشمل التشخيص من خلال الفحص العام:

• . مع وجود مرض في البشر ، لوحظ زيادة ، ينخفض ​​التركيب الكمي ، تظهر الخلايا الحبيبية العملاقة.
• تحليل السائل الدماغي الشوكي ، على أساسه يتم تحديد الخلايا الليمفاوية.
• . على أساسه ، يتم تحديد انخفاض في التركيب الكمي للبروتين ، وتضطرب نسبة الألبومين والجلوبيولين.

تشمل التدابير التشخيصية من خلال وجهة نظر إضافية إجراء دراسات للأعضاء الفردية من خلال:

• الأشعة السينية للضوء.

بناءً على هذه البيانات ، يستخلص الطبيب الاستنتاجات المناسبة ، ولكن إذا كان هناك سبب للشك في نتائج الدراسات ، يتم وصف تشخيص محدد. يبدأ معظم المهنيين بهذا النوع.

يتكون التشخيص المحدد من طرق مصلية تتميز بما يلي:

1. إجراء تفاعل التراص الدموي غير المباشر (RIHA) ، والذي يتم من خلاله توضيح صورة تكوين الأجسام المضادة في الجسم. في وجود التيفود ، سيكون التحليل إيجابيًا.
2. يسمح لك ELISA باكتشاف وجود مستضدات من الفئة G و M ، لذلك إذا تم اكتشاف مستضدات IgM ، فهذا يشير إلى المرحلة الأولية من المرض. IgG - يتحدث عن مرض بريل.
3. تفاعل ارتباط المكون هو الطريقة الأكثر دقة للكشف عن وجود الأجسام المضادة ، ولكن العيب الوحيد هو أن دقته تكمن في مدة المرض. تم الكشف عن مرحلة الذروة والمضاعفات بنسبة 100٪.

علاج

التيفوس الوبائي ، في الواقع ، مثله مثل المتوطن ، له صورة عامة عن العلاج. أولاً وقبل كل شيء ، تشمل الإجراءات العلاجية راحة المريض في الفراش والراحة التامة. لا بد من إمداده بنظام غذائي لا يحتوي على جميع الأطعمة التي تؤثر سلباً على الجسم (مقلي ، مدخن). يشمل علاج التيفوس أيضًا استخدام التقنيات التالية:

• موجّه للسبب.
• مضاد للجراثيم.
• ممرضة.
• مصحوب بأعراض.

تتضمن طريقة العلاج الموجهة للسبب الموجه العلاج من خلال استخدام الأدوية التي تتراسيكلين: ميتاسكلين ، تتراسيكلين ، مورفوسيكلين ودوكسيسيكلين. اعتمادًا على ما إذا كان التيفوس الوبائي أو المستوطن سائدًا في البشر ، يتم وصف الأدوية المناسبة من هذه السلسلة. لكن الأكثر شيوعًا بين الأطباء هو عقار الدوكسيسيكلين ، الذي يتمتع بأقصى قدر من الكفاءة.

يشمل العلاج من كلا النوعين من خلال الطريقة المضادة للبكتيريا استخدام الأدوية التي لها تأثير مباشر على تدمير مسببات الأمراض. يتم وصف الأدوية التالية من مجموعة المضادات الحيوية للقبول:

• ليفوميسيتين.
• ريفامبيسين.
• الاريثروميسين.

يتم تحديد مدة تناول هذه الأدوية بدقة من قبل الطبيب ، ولكن غالبًا ما تكون هذه الفترة مساوية لبداية اكتشاف المرض وحتى نهاية الأعراض.

يشمل العلاج بالطرق المسببة للأمراض الحد من تسمم الجسم والقضاء على اضطرابات الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية. الأدوية الرئيسية المدرجة في مجموعة الطرق المسببة للأمراض هي:

• الأدرينالين.
• مادة الكافيين؛
• نوربينفرين.

لمعلوماتك! عند وصف هذه الأدوية ، يجب إدخال المريض إلى المستشفى من أجل استبعاد احتمال حدوث انخفاض خطير في الضغط.

يشمل عدد من الطرق المسببة للأمراض أيضًا مضادات الهيستامين: ديازولين أو تافيجيل.

يشمل علاج أعراض المرض استخدام الأدوية التي يمكن أن تقلل من وجع عضو معين.

يحدث التيفوس بسبب الريكتسيا provazekii.

قبل وقت طويل من اكتشاف العامل المسبب للتيفوس ، أظهر الطبيب الروسي O.O. Mochutkovsky ، في تجارب على نفسه ، أن العامل المسبب لهذا المرض يدور في دم المريض.

علم التشكل المورفولوجيا. العوامل المسببة للتيفوس الوبائي - ريكتسيا بروفاسيك - متعددة الأشكال. غالبًا ما يكون لديهم شكل cocci أو دمبل ، وهناك أشكال خيطية. متوسط ​​الأحجام من 0.8-2.0 × 0.3-0.6 ميكرومتر. عندما تلطخ بطريقة Zdrodovsky ، فإنها تصبح حمراء.

زراعة. تتكاثر في سيتوبلازم الخلايا المضيفة والقمل الظهارة المعوية وبطانة الأوعية الدموية. في كثير من الأحيان يتم زراعتها في الكيس المحي لجنين الدجاج. تتشكل لوحة غائمة في موقع التكاثر في اليوم 8-13. درجة الحرارة المثلى لتنميتها هي 35 درجة مئوية.

تكوين السم. الريكتسيا بروفاسيك تنتج الذيفان الداخلي. لا يتم تلقيه في شكله النقي. ومع ذلك ، فإن حساسيتها لدرجة الحرارة (عند تسخينها تنهار بسرعة) تعطي الحق في افتراض أنها من أصل بروتيني. يؤثر السم ، عندما يخترق الريكتسيا في الجسم ، على خلايا البطانة الوعائية ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية الشعيرات الدموية.

هيكل مستضد. يحتوي ريكتسيا بروفاسيك على مستضدين. واحد منهم سطحي ، قابل للحرارة. وفقًا لتركيبه الكيميائي ، فهو عبارة عن مركب بروتيني دهني متعدد السكريات. هذا المستضد غير خاص بالأنواع وهو شائع مع مستضدات العوامل المسببة للتيفوس المستوطن ، وكذلك مع مستضدات Proteus OX 19 ، OX 2. الثاني - مركب البروتين عديد السكاريد خاص بالأنواع ويقع في أعماق الخلية.

اكتشف E. Weil و A. Felix قدرة Proteus OX 19 على إعطاء اختبار تراص إيجابي مع مصل مرضى التيفوس. تم استخدام هذا التفاعل ، الذي سمي على اسم العلماء ، على نطاق واسع لأغراض التشخيص. يعتقد المؤلفون أن Proteus OX 19 كان أيضًا العامل المسبب للتيفوس. ومع ذلك ، مع تراكم المواد والأدلة على الدور المسبب للريكتسيا في التيفوس ، تم إثبات: 1) Proteus OX 19 ليس العامل المسبب للتيفوس. 2) يعطي Proteus OX 19 اختبارات تراص إيجابية ، مع مصل مرضى التيفوس ، لأنه يحتوي على مستضد مشترك مع ريكتسيا بروفاسيك ؛ 3) تفاعل Weil-Felix ليس دائمًا محددًا ، ولم يعد يُستخدم في تشخيص التيفوس ، واستبدال المستضد في تفاعل التراص بتشخيص من Rickettsia Provacek.

في درجات الحرارة المرتفعة ، وخاصة في بيئة رطبة ، تموت Prowaceca rickettsia بسرعة.

في براز القمل الجاف ، يستمر الريكتسيا لفترة طويلة. المحاليل المطهرة العادية تدمرها بسرعة.

حساسية الحيوان. في ظل الظروف التجريبية ، يمكن أن تصاب الفئران البيضاء وخنازير غينيا والقرود بالعدوى. تتكاثر الصورة السريرية للتيفوس على القرود. تصاب الفئران البيضاء المصابة بالتهاب رئوي محدد.

مصادر العدوى. رجل مريض.

طرق النقل. قدرة على الانتقال. في عام 1909 ، أثبت العالم الفرنسي نيكول ، في تجارب على القرود ، أن بروواسيك ريكتسيا ينتقل عن طريق قمل الجسم. كما تبين أن قمل الرأس يمكن أن يكون أيضًا نواقل.

آلية الإصابة. بعد أن امتص دم المريض ، يصبح القملة معدية في اليوم الرابع إلى الخامس. خلال هذا الوقت ، يتكاثر الريكتسيا في الخلايا الظهارية المعوية للقمل. بعد أن تراكمت هناك ، فإنها تدمر الخلايا الظهارية ، وتدخل تجويف الأمعاء وتفرز بكميات كبيرة مع براز القملة. مرة واحدة على جلد شخص سليم ، يعضه القمل ويخرج على الفور الريكتسيا مع البراز. يمشط الشخص موضع اللدغة ويدلك الجرح بالريكتسيا. لذا فإن مسببات الأمراض موجودة في البيئة الداخلية لجسم الإنسان.

طريقة تطور المرض. بمجرد دخول الجسم البشري ، يتم إدخال الريكتسيا في خلايا البطانة الوعائية. تتكاثر وتدمر الخلايا وتدخل الدم بكميات كبيرة - يحدث كساح الدم. تتميز العملية في الأوعية الدموية بالتهاب وتكوين جلطات دموية مما يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية الصغيرة. حول الأوعية الدموية المخثرة يحدث تكوين الأورام الحبيبية - التهاب من نوع التهاب السحايا والدماغ.

تبدأ حمى التيفوئيد بشكل حاد ، وهناك ارتفاع في درجة الحرارة ، وأعراض عامة للتسمم ، وصداع شديد ، ويظهر طفح جلدي وردي.

حصانة. مضادات الميكروبات ومضادات السموم. بعد انتقال المرض - مدى الحياة. تم العثور على الأجسام المضادة التي تحيد السموم ، الراصات ، الأجسام المضادة المثبتة للمكملات ، وما إلى ذلك في الدم.

غالبًا ما ارتبطت أمراض التيفوس بالكوارث الوطنية (الحرب والمجاعة وما إلى ذلك) والقمل.

مرض بريل

في السنوات الأخيرة ، تم تجميع عدد من البيانات حول الحفاظ على المدى الطويل لريكتسيا بروفاسيك في جسم شخص مصاب بالتيفوس. مع انخفاض مقاومة الجسم ، يمكن أن تتسبب في تكرار المرض بعد سنوات عديدة (10-30 سنة) ، أي أن هذا انتكاسة داخلية للتيفوس الوبائي. لأول مرة تم وصف هذا المرض بواسطة N.Bill ، وأثبت N. Zinsser أن العامل المسبب له هو Rickettsia Provacek. يتميز مرض بريل بدورة معتدلة وحميدة. السمة التشخيصية لهذا المرض هي تفاعل تراص سلبي مع Proteus OH 19 (Weil-Felix) والتراص الإيجابي مع ريكتسيا Provacek. هناك رأي آخر مفاده أن مرض بريل هو عدوى مرة أخرى ، أي إعادة العدوى ، والدورة المعتدلة ترجع إلى وجود المناعة المكتسبة نتيجة لمرض سابق.

وقاية. عزل المرضى وإبادة القمل. الوقاية النوعية. حاليًا ، تم تطوير لقاح كيميائي ، تم تحضيره من مستضد سطحي مركّز لـ Rickettsia Provacec.

أسئلة التحكم

1. أعط وصفا للكريكتسيا وطرق زراعتها.

2. قائمة العوامل المسببة لمرض الريكتسيات الرئيسية.

3. حدثنا عن مصدر المرض وطرق انتقاله وآلية الإصابة بالتيفوس الوبائي.

4. ما هو مرض بريل؟

التيفوس البرغوث المتوطن

تم اكتشاف العوامل المسببة للتيفوس المستوطن بواسطة H. Muser في عام 1928 وتم تسميتها بـ Muser rickettsiae تكريما له. الآن يطلق عليهم R. typhi

علم التشكل المورفولوجيا. كائنات مجهرية صغيرة (قطرها 1 ميكرومتر) أو على شكل قضيب (0.3-0.6 × 1.5 ميكرومتر). هم أقل تعدد الأشكال من ريكتسيا بروواسيكا. وفقًا لطريقة Zdrodovsky ، فهي مطلية باللون الأحمر. الجرام سالب.

زراعة. يتكاثر الريكتسيا موسيرا بشكل جيد في الكيس المحي لجنين الدجاج عند درجة حرارة 35 درجة مئوية. يتميز النمو بتكوين لويحات. في المفصليات ، تتكاثر في النواة والسيتوبلازم للخلايا الظهارية المعوية.

تكوين السم. ينتج الريكتسيا موسيرا سمًا داخليًا يختلف عن ذيفان الريكتسيا بروفاسيك ، والذي يمكن اكتشافه عن طريق تفاعل معادل.

هيكل مستضد. الريكتسيا موسيرا لها مجمعين مستضديين. واحد - قابل للحرارة - مشترك مع مستضد بروفاسيك ريكتسيا ومستضدات ضد OX 19 و OX 2. والثاني هو قابل للحرارة ، خاص بالأنواع ، مما يجعل من الممكن التفريق بين ريكتسيا موسر عن ريكتسيا بروواسيك.

المقاومة البيئية. ريكتسيا موسيرا ليست مستقرة جدًا في البيئة الخارجية ، ولكنها في حالة الجفاف وفي درجات حرارة منخفضة تستمر لفترة طويلة. التركيزات العادية من المحاليل المطهرة تدمرها بسرعة.

حساسية الحيوان. يؤثر التيفوس المستوطن على القوارض ، وخاصة الفئران والجرذان. من بين حيوانات التجارب ، تعتبر خنازير غينيا حساسة ، مع وجود عدوى داخل الصفاق يصابون بالتهاب حوائط الصفن (ظاهرة كيس الصفن).

مصادر العدوى. التيفوس المستوطن هو عدوى حيوانية المصدر. المصادر الرئيسية في الطبيعة هي الجرذان والفئران.

طرق النقل. يمكن انتقال العدوى ، والغذاء ، والتلامس المنزلي ، والناقلات ، من براغيث الفئران والقراد (القراد ينقل الريكتسيا عبر المثانة).

طريقة تطور المرض. التيفوس المستوطن هو عدوى بالدم. التسبب في المرض مشابه للتيفوس. سريريا هو أسهل. يتميز المرض بالحمى والطفح الجلدي. المرض مستوطن.

حصانة. بعد المرض ، تتطور المناعة المستقرة بسبب عوامل الحماية المضادة للميكروبات والسموم.

وقاية. ابادة الحشرات والقوارض وتحسين الظروف الصحية. يتم تنفيذ الوقاية المحددة عن طريق التحصين بلقاح يحتوي على كساح موسر المقتول. تطعيم الأشخاص الذين يعيشون في بؤر متوطنة ومعرضين للإصابة بالعدوى.

علاج. المضادات الحيوية التتراسيكلين.

أسئلة التحكم

1. ما هي مصادر العدوى وطرق انتقال التيفوس المتوطن هل تعرف؟

البحوث الميكروبيولوجية

الغرض من الدراسة: الكشف عن الأجسام المضادة للعوامل الممرضة وتمييز التيفوس عن المتوطن (ومرض الريكتسيات الأخرى).

مواد بحثية

المرادفات: تاريخي ، رأس ، قمل التيفوس ، عسكري ، التيفوس الجائع ، حمى السجن ، حمى المخيم ؛ التيفوس الطفح (اللات) ؛ حمى التيفوس الوبائية.

رمز ICD -10

A75.0. التيفوس الوبائي.

مسببات (أسباب) التيفوس الوبائي

يُزرع ريكتسيا بروفاتشيك في أجنة الدجاج ، في زراعة الأنسجة وفي رئتي الفئران. يموت الريكتسيا بسرعة في بيئة رطبة ، ولكن في حالة الجفاف تظل قابلة للحياة لفترة طويلة (في براز القمل - أكثر من 3 أشهر) ، وتتحمل درجات الحرارة المنخفضة جيدًا ، كما أنها حساسة للمطهرات بتركيزات شائعة الاستخدام للتطهير.

يحتوي العامل المسبب للتيفوس الوبائي على توكسين حراري ذو طبيعة بروتينية.

ريكتسيا بروفاتشيك حساسة للتتراسيكلين والكلورامفينيكول (ليفوميسيتين) والريفامبيسين وأدوية مجموعة الفلوروكينولون.

وبائيات التيفوس الوبائي

التيفوس هو مرض يصيب الإنسان. مصدر وخزان العدوى هو الشخص المصاب بالتيفوس الوبائي أو المتكرر (مرض بريل). تتوافق فترة العدوى مع مدة الإصابة بالريكتسييميا وهي تقريبًا 20-21 يومًا: آخر 2-3 أيام من فترة الحضانة ، وفترة الحمى بأكملها (16-17 يومًا) و 2-8 أيام أخرى بعد عودة درجة الحرارة إلى طبيعي.

الآلية الرئيسية للعدوى قابلة للانتقال. حاملي الريكتسيا هم القمل ، قمل الجسم بشكل رئيسي (Pediculis humanus carporis) ، وقمل الرأس في كثير من الأحيان (Pediculis humanus capitis). في حالة عدم وجود قمل ، لا يشكل المريض خطورة على الآخرين.

تخترق الريكتسية الجهاز الهضمي للقمل عندما يمتص المريض الدم ، ويتكاثر في الخلايا الظهارية ، وبعد تدميرها ، يدخل تجويف الأمعاء وبراز القمل. يصبح القمل معديًا بعد 5-6 أيام من مص الدم ويظل معديًا حتى الموت بسبب الريكتسيوس (حوالي أسبوعين). مع كل عملية مص للدم ، يتعرض القمل لعملية التغوط ، ويخرج براز قملة يحتوي على كمية كبيرة من الريكتسيا على الجلد. عند اللدغ ، يقوم القمل بحقن مواد إنزيمية في الجلد تسبب الحكة.

القمل حساس لظروف درجات الحرارة ويترك بسرعة جثث الموتى والمرضى مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم ، ويزحف على الأشخاص الأصحاء.

في الحالات الظرفية ، يمكن الإصابة بالعدوى عن طريق الغبار المحمول عن طريق استنشاق براز القمل الجاف أو إذا لامست هذه البراز ملتحمة العين. هناك حالات إصابة معروفة بالعدوى بالهباء الجوي نتيجة استنشاق جزيئات الغبار المصابة بالريكتسيا عند هز الكتان المتسخ ، وكذلك عند نقل الدم المأخوذ من المتبرعين في الأيام الأخيرة من فترة الحضانة.

لا يفرز الشخص المريض كساح بروفاتشيك مع أي من الإفرازات.

بعد المرض ، يتم تكوين مناعة طويلة الأمد ، والتي يمكن أن تكون غير معقمة ، وبالتالي ، في بعض المرضى (تصل إلى 10 ٪) ، بعد 20-40 سنة ، مع انخفاض في المناعة ، التيفوس المتكرر (المتكرر) - داء بريل - قد يحدث.

تنتقل الريكتسيا المنتشرة في أمريكا الشمالية (جمهورية كندا) عن طريق القراد.

بعض السمات الوبائية للتيفوس:
المراضة في فترة الشتاء والربيع.
عدم وجود بؤر متوطنة
تأثير العوامل الاجتماعية: قمل الرأس ، سوء الظروف الصحية والصحية ، الازدحام ، الهجرة الجماعية ، نقص إمدادات المياه المركزية ، الحمامات ، المغاسل ؛
ظهور الأوبئة أثناء الحروب والكوارث الطبيعية ؛
خطر الإصابة بالأمراض لدى الأشخاص الذين ليس لديهم مكان إقامة ثابت ، وكذلك العاملين في الخدمة: مصففي الشعر ، والحمامات ، والمغاسل ، ومرافق الرعاية الصحية ، والنقل ، وما إلى ذلك ؛
أكثر تواترًا من حدوث المرض عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 30 عامًا.

التسبب في التيفوس الوبائي

تكون بوابات العدوى آفات جلدية طفيفة (عادة خدش). في غضون 5-15 دقيقة ، يدخل الريكتسيا إلى مجرى الدم ، حيث يموت البعض تحت تأثير عوامل مبيد للجراثيم. والجزء الأكبر من مسببات الأمراض يخترق بطانة الأوعية الدموية. في السيتوبلازم لهذه الخلايا ، يحدث التكاثر النشط للريكتسيا ، مما يسبب تورم البطانة وتدميرها وتقشرها مع تطور الريكتسيا. في الدم ، يموت جزء من الريكتسيا ، ويطلق الذيفان الداخلي ، بينما يغزو جزء آخر من الكائنات الحية الدقيقة الخلايا البطانية للأوعية الصغيرة للأعضاء المختلفة التي لم تتضرر بعد. تتكرر هذه الدورة بدون مظاهر سريرية مرئية حتى تتراكم كمية كافية من الريكتسيا وسمومها في الجسم ، مما يؤدي إلى التغييرات الوظيفية والعضوية المقابلة في الأوعية والأعضاء والأنسجة. تتوافق هذه العملية مع فترة الحضانة وأول يومين من فترة الحمى.

الذيفان الداخلي الريكتسي (LPS-complex) المنتشر في الدم له تأثير توسع الأوعية في نظام الأوعية الصغيرة - الشعيرات الدموية ، الشعيرات الأولية ، الشرايين ، الأوردة ، مما يسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، حتى تكوين احتقان شلل الدم مع تباطؤ تدفق الدم ، انخفاض في ضغط الدم الانبساطي ، وتطور نقص الأكسجة السامة للأنسجة والتطور المحتمل لمدينة دبي للإنترنت.

الباثومورفولوجيا للتيفوس الوبائي

مع تكاثر الريكتسيا وموت الخلايا البطانية ، تتشكل أورام حبيبية معينة من التيفود.

الأساس المرضي للتيفوس هو التهاب باطن الأوعية الدموية التكاثري المدمر المعمم ، والذي يتضمن ثلاثة مكونات:

تشكيل الجلطة
خراب آنية السور.
تكاثر خلوي.

حول الأوعية المصابة في جميع الأعضاء والأنسجة ، باستثناء الكبد ونخاع العظام والعقد الليمفاوية ، يحدث تكاثر الخلايا البؤرية ، وتراكم العناصر الخلوية متعددة الأشكال والضامة مع تكوين أورام حبيبية التيفوئيد المحددة ، تسمى عقيدات Popov-Davydovsky. معظمهم في الجلد والغدد الكظرية وعضلة القلب ، وخاصة في الأوعية والأغشية وجوهر الدماغ. في الجهاز العصبي المركزي ، يتم ملاحظة الآفات في الغالب في المادة الرمادية للنخاع المستطيل ونواة الأعصاب القحفية. لوحظت صورة مماثلة في العقد الودية ، ولا سيما العقد العنقية (يرتبط هذا باحتقان وانتفاخ الوجه ، احتقان في الرقبة ، حقن الأوعية الصلبة). يحدث ضرر كبير في الشعيرات الدموية للجلد وعضلة القلب مع ظهور طفح جلدي وتطور التهاب عضلة القلب ، على التوالي.

تسبب العملية المرضية في الغدد الكظرية انهيار الأوعية الدموية. في الحالات الشديدة ، من الممكن حدوث آفة وعائية أعمق مع نخر قطعي أو دائري. في بؤر تدمير البطانة الوعائية ، تتشكل جلطات الدم ، مما يخلق الشروط المسبقة لحدوث التهاب الوريد الخثاري ، الجلطات الدموية.

يمكن وصف التغيرات في الأعضاء بأنها التهاب الدماغ التيفودي ، والتهاب عضلة القلب الخلالي ، والتهاب الكبد الورمي الحبيبي ، والتهاب الكلية الخلالي. تم العثور على ارتشاح خلالي أيضًا في الأوعية الكبيرة والغدد الصماء والطحال ونخاع العظام.

يبدأ التطور العكسي للتغيرات المورفولوجية في اليوم الثامن عشر والعشرين بعد ظهور المرض وينتهي بنهاية الأسبوع الرابع إلى الخامس ، وأحيانًا في وقت لاحق.

ويلاحظ في الموتى التهاب عضلة القلب ، ونزيف في الغدد الكظرية ، وتضخم في الطحال ، وذمة ، وتورم ونزيف في السحايا ومادة الدماغ.

الصورة السريرية (الأعراض) للتيفوس الوبائي

تستمر فترة الحضانة من 5 إلى 25 يومًا ، وغالبًا ما تكون من 10 إلى 14 يومًا.

يحدث التيفوس دوريًا:
الفترة الأولية - أول 4-5 أيام (من الحمى إلى ظهور طفح جلدي) ؛
فترة الذروة هي 4-8 أيام (من بداية الطفح الجلدي إلى نهاية الحالة المحمومة) ؛
فترة الشفاء هي من اليوم الذي تعود فيه درجة الحرارة إلى طبيعتها حتى اختفاء جميع الأعراض السريرية.

الفترة الأولية للتيفوس الوبائي

عادة ما تكون الظواهر البادرية غائبة ، وأحيانًا في نهاية فترة الحضانة يكون هناك صداع طفيف وآلام في الجسم وقشعريرة. يبدأ المرض بشكل حاد - مع زيادة تدريجية في أعراض التسمم (الصداع ، الضعف ، آلام العضلات ، جفاف الفم ، العطش ، فقدان الشهية ، الدوار). بعد يومين إلى أربعة أيام ، يصبح الصداع المنتشر المستمر غير محتمل ، ويتفاقم بسبب تغيير في وضع الجسم ، والمحادثة ، وأقل حركة. احتمالية إعادة القيء.

تصل درجة حرارة الجسم إلى الحد الأقصى (38.5-40.5 درجة مئوية وما فوق) بحلول اليوم الثاني والثالث من المرض. زيادة درجة الحرارة لها طبيعة ثابتة وقليلة الإحالة (مع "تخفيضات" قصيرة المدى في اليوم الرابع والثامن والثاني عشر من المرض).

يعاني المرضى من نوع من الأرق: في البداية ينامون ، لكن غالبًا ما يستيقظون من أحلام مخيفة وغير سارة. خلال هذه الفترة ، يتم تسجيل آلام العضلات والمفاصل ، والتهيج ، والقلق ، والنشوة ، والإثارة أو الخمول.

مظهر المرضى مميز: الوجه مفرط الدم ، منتفخ ، العيون حمراء ("أرنب") بسبب حقن أوعية الصلبة. لاحظ زرقة معتدلة في الشفاه واحمرار في جلد الرقبة وأعلى الصدر. الجلد جاف عند اللمس وساخن.

يكون اللسان جافًا وغير سميك ومبطن بطبقة بيضاء. من اليوم الثالث للمرض ، يمكن للمرء أن يلاحظ ظهور البقع ، وأعراض كياري - أفتسين - نزيف نمري في الطيات الانتقالية للملتحمة ، وعظم على الحنك الرخو (أعراض روزنبرغ) ، وأعراض إيجابية للقرص والعصبة التي تسبق ظهور الطفح الجلدي.

تتميز بتسرع قلب معتدل وأصوات قلب مكتومة وانخفاض ضغط الدم وضيق تنفس معتدل. من 3 إلى 4 أيام ، لوحظ زيادة في الكبد والطحال. قبل يوم من ظهور الطفح الجلدي ، من الممكن حدوث "قطع" في منحنى درجة الحرارة.

فترة الذروة للتيفوس الوبائي

في اليوم الرابع والسادس من المرض ، لوحظ ظهور طفح جلدي متعدد الأشكال متعدد الأشكال. يتم تحديد العناصر الأولى خلف الأذنين ، على الأسطح الجانبية للرقبة ، يليها انتشارها على الجلد من الأسطح الجانبية للجذع ، والصدر ، والبطن ، وأسطح ثني الذراعين والأسطح الداخلية للفخذين. نادرًا ما يظهر الطفح الجلدي على الوجه والكفين والأخمصين. أبعاد العناصر عادة لا تتجاوز 3-5 مم. يتميز المرض بتعدد أشكال الطفح الجلدي. هناك روزولاس ، روزولاس مع نمشات ثانوية ، في كثير من الأحيان نمشات أولية. كقاعدة عامة ، لا توجد انسكابات. ظهور نمشات جديدة هو علامة تنبؤية سيئة. تختفي روزولاس بدون أثر بعد 2-4 أيام ، وتختفي النمشات بعد 7-8 أيام ، تاركة تصبغًا بنيًا ("شوائب الجلد").

في الغالبية العظمى من المرضى ، تسرع القلب النسبي والمطلق ، يتم تسجيل نبض من ضعف ملء وتوتر. يتم توسيع حدود القلب ، والنغمات مكتومة. كثيرا ما تستمع إلى النفخة الانقباضية في القمة.

انخفاض ضغط الدم ، وخاصة الانبساطي ، والذي يرتبط بتأثير توسع الأوعية لسم الكساح ، وتثبيط نشاط المركز الحركي ، والجهاز العصبي الودي ، والغدد الكظرية.

غالبًا ما يكون هناك ضيق في التنفس. في ذروة المرض ، تم الكشف عن التهاب القصبات الهوائية والالتهاب الرئوي البؤري. اللسان جاف ومبطن بطبقة سميكة رمادية متسخة ، ويمكن أن يأخذ اللون البني ، وغالبًا ما تظهر تشققات عميقة. أبلغ معظم المرضى عن تدهور ملحوظ في الشهية والعطش واحتباس البراز وانتفاخ البطن. يتم تقليل إدرار البول ، ولكن في نفس الوقت مع "أزمات درجة الحرارة" يمكن زيادته. في بعض المرضى ، لوحظ إسكوريا متناقض ، عندما يحدث التبول في حالة امتلاء المثانة.

يتجلى الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي ، بالإضافة إلى الصداع والأرق ، من خلال تغيير في سلوك المريض. الأرق المميز ، ويحل محله الضعف ، والإرهاق السريع ، والنشوة ، والانزعاج ، والكلام ، والتهيج ، وأحيانًا البكاء. هذيان محتمل مصحوب بهلوسة ذات طبيعة مخيفة. تحدث الاضطرابات العقلية في المسار الحاد للمرض مع مظهر من مظاهر التهاب الدماغ.

ترتبط الأعراض الأخرى النموذجية للتيفوس أيضًا بتلف الجهاز العصبي المركزي: النشوة أو نقص التنفس ، النعومة الأحادية أو الثنائية للثنية الأنفية ، رعاش العضلات ، أعراض Govorov-Godelier ، عسر الكلام ، عسر البلع ، رأرأة ، فقدان السمع ، فرط حساسية الجلد ، أعراض سحائية. في الحالات الشديدة ، على خلفية ارتفاع درجة حرارة الجسم لدى بعض المرضى ، ينزعج الوعي ، ويصبح الكلام غير متماسك ، ويكون السلوك غير محفز (حالة التيفوس).

تشير دراسة السائل الدماغي النخاعي في بعض الحالات إلى التهاب السحايا المصلي (زيادة طفيفة في محتوى البروتين ، كثرة الخلايا الليمفاوية المعتدلة) أو السحايا (لم يتم اكتشاف التشوهات في السائل الدماغي النخاعي).

لا توجد تغييرات مميزة في مخطط الدم. هناك قلة الصفيحات ، كثرة الكريات البيضاء المعتدلة ، رد فعل العدلات ، غالبًا مع طعنة ، قلة الكريات البيض ، قلة اللمفاويات ، زيادة معتدلة في ESR.

فترة النقاهة

أول علامة على الشفاء هي تطبيع درجة الحرارة ، بسبب انخفاض التسمم. هذا يقلل من شدة حالة التيفود (تنوير الوعي) وعلامات الهذيان. في اليوم الثالث - الخامس بعد انخفاض درجة الحرارة ، يتم استعادة معدل النبض والتنفس ، ويتم تطبيع ضغط الدم والكبد والطحال. تدريجيا ، تتلاشى جميع الأعراض السريرية. في اليوم الثاني عشر من انقطاع الدم ، في حالة عدم وجود مضاعفات ، يمكن إخراج المريض. يحدث الشفاء الكامل بعد حوالي شهر من عودة درجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي. يستمر الضعف النموذجي لمدة 2-3 أشهر.

مضاعفات التيفوس الوبائي

تخصيص المضاعفات المرتبطة بآفات الأوعية الدموية الخاصة بالتيفوس والتي تسببها عدوى بكتيرية ثانوية.

تشمل المجموعة الأولى الانهيار والتخثر والانصمام الخثاري والتهاب الوريد الخثاري والتهاب باطنة الشريان وتمزق الأوعية الدماغية وتلف نوى الأعصاب القحفية والتهاب الشرايين والأعصاب والنزيف المعوي والتهاب عضلة القلب والنوبات القلبية والذهان في فترة النقاهة وما بعدها. بسبب تلف الأوعية الدموية ، تحدث تقرحات وغرغرينا في الأطراف البعيدة. تحدث الحالات الحرجة بسبب الصدمة السامة المعدية ، الانسداد الرئوي.

المجموعة الثانية تشمل الالتهاب الرئوي الثانوي ، التهاب الأذن ، التهاب الغدة النكفية ، الخراجات ، التهاب الحويضة ، التهاب الحويضة ، التهاب الحويضة ، التهاب الفم ، فلغمون الأنسجة تحت الجلد.

تشخيص التيفوس الوبائي

يتم تحديد التشخيص على أساس البيانات السريرية والوبائية وتأكيده من خلال الاختبارات المعملية. من الضروري وجود القمل ، والمظهر المميز للمريض ، والصداع الشديد مع الأرق ، وظهور طفح جلدي في اليوم الخامس من المرض ، وتلف الجهاز العصبي المركزي ، ومتلازمة الكبد.

لا يتم عزل العامل الممرض ، كقاعدة عامة ، بسبب صعوبة زراعة الريكتسيا ، وهو أمر ممكن فقط في المختبرات المجهزة بشكل خاص بدرجة عالية من الحماية.

طريقة التشخيص الرئيسية (معيار التشخيص) هي: RSK ، RNGA ، RA ، RNIF ، ELISA. عند إجراء RSK ، يعتبر عيار 1: 160 موثوقًا به من الناحية التشخيصية. يمكن الحصول على نتيجة إيجابية في RNHA من اليوم الثالث إلى الخامس من المرض ، والمعيار التشخيصي لهذه الطريقة هو 1: 1000. التهاب المفاصل الروماتويدي أقل حساسية من RNHA وله عيار تشخيصي 1: 160. يتم تحديد IgM و IgG في RNIF و ELISA. من أجل موثوقية التشخيص ، من الضروري استخدام العديد من الاختبارات المصلية بالتوازي ، عادةً RSK و RNGA.

يمكن استخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل للكشف عن مستضدات الريكتسيا بروفاتشيك.

التشخيص التفريقي للتيفوس الوبائي

في الفترة الأولية ، يجب التفريق بين التيفوس والأنفلونزا ومرض المكورات السحائية والالتهاب الرئوي و HL والتهاب الدماغ الذي ينقله القراد وغيرها من الحالات التي تظهر فيها أعراض الحمى ؛ خلال فترة الذروة ، يتم تمييزها عن حمى التيفود والحصبة والسل الكاذب والإنتان وأمراض الحمى الأخرى المصحوبة بطفح جلدي.

تتميز الأنفلونزا بظهور أكثر حدة وضعف شديد ووجود تعرق غزير مستمر (مع التيفوس ، يكون الجلد جافًا في الغالبية العظمى من الحالات) ، وغياب الانتفاخ في الوجه والفم ، بالإضافة إلى Govorov- أعراض Godelier. مع الإنفلونزا ، لا يوجد طفح جلدي ، ولا يتضخم الطحال والكبد. عادة ما يكون الصداع موضعيًا في الجبهة ، والأقواس الفوقية وفي المناطق الزمنية ، يكون الألم مميزًا عند الضغط على مقل العيون وعند تحريكها.

يكون التسمم أكثر وضوحًا في الأيام الثلاثة الأولى من المرض ، بدءًا من اليوم الثاني ، تهيمن صورة التهاب القصبة الهوائية.

يتم التفريق بين التيفوس والالتهاب الرئوي ، مع مراعاة خصائص التنفس ، والبيانات الجسدية ، والسعال ، والتعرق المعتدل ، والألم عند التنفس في الصدر ، وعدم وجود طفح جلدي ، وأعراض كياري-أفتسين ، وتلف الجهاز العصبي المركزي ، والبيانات الإشعاعية والدم صورة.

يتم التمييز بين التهاب السحايا الجرثومي والتيفوس من خلال وجود متلازمة سحائية أكثر وضوحًا (تصلب الرقبة ، وأعراض كيرنيج الإيجابية وبرودزينسكي) ، فضلاً عن ارتفاع معدلات زيادة عدد الكريات البيضاء مع العدلات. عند تحليل السائل الدماغي النخاعي في مرضى التهاب السحايا الجرثومي ، يتم الكشف عن الخلايا الخلوية والبروتين ، ومع التيفوس ، يتم الكشف عن ظاهرة السحايا.

في HL ، خاصةً مع المتلازمة الكلوية ، يكون احتقان الوجه والملتحمة أكثر وضوحًا ؛ يتميز بالتقيؤ والفواق وآلام أسفل الظهر والبطن والعطش ونقص البول. في هذه الأمراض ، لوحظ كثرة الكريات الحمر ، ESR الطبيعي أو المتزايد ، زيادة اليوريا والكرياتينين في الدم ، بيلة دموية ، بروتينية ، بيلة أسطوانية. يحدث تطور الظواهر النزفية على خلفية انخفاض درجة الحرارة.

في حمى التيفوئيد ، يلاحظ شحوب الوجه ، الأدينام العام ، الخمول ، بطء القلب مع النبض ثنائي النبض. اللسان سميك ومغلف وبه آثار أسنان على طول الحواف. يعتبر انتفاخ البطن والقرقرة في المنطقة الحرقفية اليمنى من الخصائص المميزة ، بالإضافة إلى تضخم الكبد والطحال في وقت لاحق. الطفح الجلدي هزيل الوردية ، يظهر لاحقًا (ليس قبل اليوم الثامن من المرض) على الصدر والبطن والأسطح الجانبية من الجسم ، يليه طفح جلدي. في الدم ، تم العثور على قلة الكريات البيض مع قلة الكريات البيض ، وتحول طعنة مع كثرة اللمفاويات النسبية ، ونقص الصفيحات.

يعتمد التمايز مع التيفوس الذي ينتقل عن طريق القراد والذي يحدث في مناطق سيبيريا والشرق الأقصى على الأعراض المميزة لهذا المرض: على وجود التأثير الأولي لدى معظم المرضى في موقع لدغة القراد وعلى تطور التهاب العقد اللمفية الإقليمية تقريبًا بالتزامن مع التأثير الأساسي. الطفح الجلدي الوردي الحطاطي لامع ، منتشر في جميع أنحاء الجسم.

ظهور الطفح الجلدي في اليوم 2-4 من المرض هو سمة مميزة. مع طيور الزينة ، من المهم الاتصال بالطيور في التاريخ الوبائي. يكون الطفح الجلدي ورديًا فقط ، وغالبًا ما يكون متداخلاً على الجذع والأطراف. في الدم - قلة الكريات البيض ، قلة الكريات البيض ، كثرة اللمفاويات النسبية وزيادة حادة في ESR.

تتميز بالالتهاب الرئوي الخلالي ، مؤكدة شعاعيًا.

يتميز الإنتان عن التيفوس بوجود بؤرة إنتانية وبوابة دخول العدوى. يتميز الإنتان بدرجات حرارة محمومة ، تعرق شديد وقشعريرة ، طفح جلدي نزفي على الجلد ، تضخم كبير في الطحال ، نزيف أحمر فاتح واضح على الغشاء المخاطي للعين ، فقر دم ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع قلة العدلات ، ارتفاع ESR.

مؤشرات لاستشارة المتخصصين الآخرين

في حالة الصدمة ، الانهيار ، من الضروري التشاور مع جهاز الإنعاش ، مع وجود أعراض عصبية شديدة - طبيب أعصاب ، مع ذهان - طبيب نفسي.

مثال التشخيص

A75.0. التيفوس معتدل الشدة. المضاعفات: التهاب عضلة القلب.

علاج التيفوس الوبائي

وضع. نظام عذائي

يجب إدخال جميع المرضى المشتبه في إصابتهم بالتيفوس إلى المستشفى في مستشفى (قسم) للأمراض المعدية. يتم وصفهم بالراحة في الفراش بشكل صارم حتى اليوم الخامس والسادس من تطبيع درجة حرارة الجسم. ثم يُسمح للمرضى بالجلوس ، ومن اليوم الثامن يمكنهم التجول في الجناح ، أولاً تحت إشراف ممرضة ، ثم بمفردهم. يحتاج المرضى إلى مراقبة ضغط الدم باستمرار.

لا يوجد نظام غذائي خاص موصوف. يجب أن يكون الطعام مقتصدًا وذو سعرات حرارية عالية ويحتوي على فيتامينات في الاحتياجات اليومية.

من الأهمية بمكان مرحاض تجويف الفم (الوقاية من التهاب الغدة النكفية القيحي والتهاب الفم) ونظافة الجلد (الوقاية من تقرحات الفراش).

العلاج الدوائي للتيفوس الوبائي

وفقًا لمعايير العلاج ، يتم وصف المضادات الحيوية من مجموعة التتراسيكلين (التتراسيكلين ، الدوكسيسيكلين) والكلورامفينيكول كأدوية الخط الأول للمرضى. يتم وصف المضادات الحيوية بالجرعات العلاجية المعتادة: دوكسيسيكلين داخل 0.1 غرام مرتين في اليوم ، من اليوم الثاني - مرة واحدة في اليوم ؛ التتراسيكلين عن طريق الفم بجرعة يومية 2 جرام في أربع جرعات (للأطفال 20-30 مجم / كجم). في حالة عدم تحمل التتراسيكلين ، يمكن وصف الكلورامفينيكول 0.5 جم أربع مرات في اليوم عن طريق الفم. عادة ما تكون مدة الدورة 4-5 أيام.

لتقليل التسمم ، يتم إعطاء المريض شرابًا وفيرًا ومحلول جلوكوز بنسبة 5 ٪ عن طريق الوريد ، ومحلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، ومزيج استقطابي ، وأدوية مماثلة ، مما يؤدي إلى إدرار البول. يتم وصف جليكوسيدات القلب ، وقابضات الأوعية ، والعلاج بالأكسجين لمكافحة قصور القلب والأوعية الدموية. عند الإثارة ، الهذيان ، يتم إجراء العلاج المهدئ [الباربيتورات ، الديازيبام (سيدوكسين) ، هالوبيريدول ، أوكسيبوتيرات الصوديوم ، الريميسيدين].

مع تطور TSS ، يشار إلى إدخال دورات قصيرة من ديكستران (rheopolyglucin) بالاشتراك مع الجلوكوكورتيكويدات (بريدنيزولون). يتم وصف rutoside (أسكوروتين) لجميع المرضى ، والذي يحتوي على فيتامينات C و P ، والتي لها تأثير مضيق للأوعية. للوقاية من مضاعفات الانصمام الخثاري ، خاصة في المرضى المسنين ، يتم استخدام مضادات التخثر [في الفترة المبكرة - الهيبارين الصوديوم (الهيبارين) ، لاحقًا - الفينينديون (فينيلين) ، وما إلى ذلك] تحت سيطرة مخطط التخثر. تظهر المسكنات وخافضات الحرارة.

مع متلازمة السحائية ، يتم إجراء التجفاف مع الأدوية المالحة (فوروسيميد ، أسيتازولاميد).

قواعد التفريغ

يمكن خروج المريض من المستشفى في موعد لا يتجاوز 12-14 يومًا بعد تطبيع درجة حرارة الجسم في حالة عدم حدوث مضاعفات. يتم تحديد شروط الإعاقة بشكل فردي ، ولكن ليس قبل أسبوعين بعد الخروج من المستشفى.

تنبؤ بالمناخ

في الماضي ، كان معدل الوفيات حوالي 10٪ ، ووصل إلى 30-80٪ أثناء بعض الأوبئة. عند استخدام المضادات الحيوية ، تكون الوفيات نادرة (أقل من 1٪).

فحص طبي بالعيادة

يتم إجراء الفحص السريري في KIZ لمدة 3 أشهر ، في ظل وجود آثار متبقية - 6 أشهر. حتى التطبيع الكامل لوظيفة الجهاز العصبي المركزي ، من الضروري إشراف أخصائي أمراض الأعصاب ، مع التهاب عضلة القلب - إشراف معالج.

الوقاية من التيفوس الوبائي

تهدف الوقاية من التيفوس إلى مكافحة القمل (الملحق رقم 4 لأمر وزارة الصحة في الاتحاد الروسي بتاريخ 26 نوفمبر 1998 رقم 342).

يتم تطعيم الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بالعدوى بلقاح E (التيفوئيد المشترك يعيش جافًا) بجرعة 0.25 مل تحت الجلد مرة واحدة مع إعادة التطعيم بعد عام واحد أو لقاح التيفوئيد الكيميائي الجاف بجرعة 0.5 مل تحت الجلد مرة واحدة مع إعادة التطعيم بعد 4 أشهر .

وفقًا لأمر وزارة الصحة في الاتحاد الروسي رقم 342 بتاريخ 26 نوفمبر 1998 "بشأن تعزيز تدابير الوقاية من التيفوس ومكافحة القمل" ، يتم تطهير المرضى وتطهير الغرف من الفراش والملابس والبياضات في بؤرة العدوى. تتم مراقبة جهات الاتصال لمدة 25 يومًا. بسبب صعوبات التشخيص السريري ، وتشابه التيفوس مع عدد من الأمراض الأخرى المصحوبة بالحمى ، والحاجة إلى التشخيص في الوقت المناسب لكل حالة ، يجب أن يخضع جميع المرضى الذين يعانون من الحمى لأكثر من 5 أيام إلى ضعف (مع فاصل زمني) 10-14 يوم) فحص مصلي للتيفوس.