الضغط الاسموزي. الضغط الاسموزي لبلازما الضغط الاسموزي لسوائل الجسم

2. الضغط الاسموزي

3. Osmometer - جهاز لقياس الضغط الاسموزي

4. الدور البيولوجي للتناضح والضغط الاسموزي

5. محطة توليد الطاقة الأسموزية

6. التناضح العكسي

7. الأدب

الفصل 1. التناضح

التناضح (دفع ، ضغط ، ضغط يوناني) هو المرور التلقائي لمادة ، عادة ما يكون مذيبًا ، من خلال غشاء شبه نافذ يفصل المحلول عن مذيب نقي أو من محلول منخفض التركيز.

لوحظ التناضح لأول مرة من قبل جان أنتويس نوليه في عام 1748 ، ولكن بدأت دراسة هذه الظاهرة بعد قرن من الزمان.

جوهر العملية

يرجع التناضح إلى ميل النظام إلى التوازن الديناميكي الحراري ومعادلة تركيزات المحاليل على جانبي الغشاء من خلال الانتشار أحادي الجانب لجزيئات المذيبات.

حالة خاصة مهمة من التناضح هي التناضح من خلال غشاء نصف نافذ. تسمى الأغشية شبه المنفذة ، والتي لها نفاذية عالية بما فيه الكفاية ليس للجميع ، ولكن فقط لبعض المواد ، على وجه الخصوص ، للمذيب. (يميل انتقال المواد المذابة في الغشاء إلى الصفر). إذا كان هذا الغشاء يفصل بين المحلول والمذيب النقي ، فإن تركيز المذيب في المحلول يكون أقل ارتفاعًا ، حيث يتم استبدال بعض جزيئاته بجزيئات المذاب (انظر الشكل 1). نتيجة لذلك ، ستحدث انتقالات جسيمات المذيب من القسم الذي يحتوي على مذيب نقي إلى المحلول أكثر من الاتجاه المعاكس. وفقًا لذلك ، سيزداد حجم المحلول (وينخفض ​​التركيز) ، بينما سينخفض ​​حجم المذيب وفقًا لذلك.

على سبيل المثال ، يتم توصيل غشاء شبه منفذ بقشر البيض من الداخل: فهو يسمح لجزيئات الماء بالمرور ويحتفظ بجزيئات السكر. إذا كان هذا الغشاء يفصل بين محاليل السكر بتركيز 5 و 10٪ ، على التوالي ، فإن جزيئات الماء فقط ستمر عبره في كلا الاتجاهين. نتيجة لذلك ، في محلول أكثر تمييعًا ، سيزداد تركيز السكر ، وفي محلول أكثر تركيزًا ، على العكس من ذلك ، سينخفض. عندما يصبح تركيز السكر في كلا المحلين كما هو ، سيأتي التوازن. الحلول التي وصلت إلى التوازن تسمى متساوي التوتر.

يسمى التناضح الموجه داخل كمية محدودة من السائل بالتضخم الداخلي والخارجي. يتم نقل المذيب عبر الغشاء بواسطة الضغط الاسموزي. إنه يساوي الضغط الخارجي الزائد الذي يجب تطبيقه من جانب المحلول لإيقاف العملية ، أي لتهيئة الظروف للتوازن الأسموزي. يمكن أن يؤدي تجاوز الضغط الزائد فوق الضغط الاسموزي إلى عكس التناضح - الانتشار الخلفي للمذيب.

في الحالات التي يكون فيها الغشاء نافذًا ليس فقط للمذيب ، ولكن أيضًا لبعض المواد المذابة ، فإن نقل الأخير من المحلول إلى المذيب يجعل من الممكن إجراء غسيل الكلى ، والذي يستخدم كطريقة لتنقية البوليمرات والأنظمة الغروية من الشوائب الجزيئية المنخفضة ، مثل الشوارد.

الفصل 2. الضغط الاسموزي

الضغط الاسموزي (يُشار إليه بـ p) هو الضغط الهيدروستاتيكي الزائد على محلول مفصول عن مذيب نقي بواسطة غشاء شبه نافذ ، حيث يتوقف انتشار المذيب عبر الغشاء. يميل هذا الضغط إلى معادلة تركيزات كلا المحلين بسبب الانتشار المضاد للجزيئات المذابة والمذيبات.

الحل الذي يحتوي على ضغط تناضحي أعلى مقارنة بمحلول آخر يسمى مفرط التوتر ، والمحلول الذي يحتوي على ضغط تناضحي منخفض يسمى ناقص التوتر.

يمكن أن يكون الضغط الاسموزي مهمًا جدًا. في شجرة ، على سبيل المثال ، تحت تأثير الضغط الأسموزي ، يرتفع نسغ النبات (الماء الذي يحتوي على معادن مذابة فيه) على طول نسيج الخشب من الجذور إلى الأعلى. الظواهر الشعرية وحدها ليست قادرة على خلق قوة رفع كافية - على سبيل المثال ، تحتاج سيكويا إلى تقديم حل حتى ارتفاع يصل إلى 100 متر. في الوقت نفسه ، في الشجرة ، لا تقتصر حركة المحلول المركز ، وهو عصير الخضار ، بأي شكل من الأشكال.

تفاعل كريات الدم الحمراء مع المحاليل اعتمادًا على ضغطها التناضحي.

إذا كان هذا المحلول في مكان مغلق ، على سبيل المثال ، في خلية دم ، فإن الضغط الاسموزي يمكن أن يؤدي إلى تمزق غشاء الخلية. ولهذا السبب يتم إذابة الأدوية المعدة للإعطاء في الدم في محلول متساوي التوتر يحتوي على أكبر قدر من كلوريد الصوديوم (ملح الطعام) حسب الضرورة لموازنة الضغط التناضحي الناتج عن السائل الخلوي. إذا تم تصنيع الأدوية المحقونة في الماء أو محلول مخفف جدًا (منخفض التوتر بالنسبة إلى السيتوبلازم) ، فإن الضغط الاسموزي ، الذي يجبر الماء على اختراق خلايا الدم ، سيؤدي إلى تمزقها. إذا تم إدخال محلول شديد التركيز من كلوريد الصوديوم (3-5-10٪ ، محاليل مفرطة التوتر) في الدم ، فإن الماء من الخلايا سوف يخرج وينكمش. في حالة الخلايا النباتية ، يحدث انفصال البروتوبلاست عن غشاء الخلية ، وهو ما يسمى تحلل البلازما. العملية العكسية ، التي تحدث عندما يتم وضع الخلايا المتقلصة في محلول أكثر تمييعًا ، هي ، على التوالي ، تحلل البلازما.

تعتمد قيمة الضغط الاسموزي الناتج عن المحلول على الكمية ، وليس على الطبيعة الكيميائية للمواد المذابة فيه (أو الأيونات ، إذا انفصلت جزيئات المادة) ، وبالتالي ، فإن الضغط الاسموزي هو خاصية تضامنية لـ الحل. كلما زاد تركيز المادة في المحلول ، زاد الضغط الاسموزي الذي تخلقه. يتم التعبير عن هذه القاعدة ، التي تسمى قانون الضغط الاسموزي ، من خلال صيغة بسيطة ، تشبه إلى حد بعيد بعض قوانين الغاز المثالية:

أين أنا هو معامل متساوي التوتر للحل ؛ C هو التركيز المولي للمحلول ، معبراً عنه بمجموعة من وحدات SI الأساسية ، أي بالمول / م 3 ، وليس بالمول / لتر المعتاد ؛ R هو ثابت الغاز العالمي؛ T هي درجة الحرارة الديناميكية الحرارية للمحلول.

يوضح هذا أيضًا تشابه خصائص جزيئات المذاب في وسط لزج لمذيب مع جزيئات غاز مثالي في الهواء. تم تأكيد صحة وجهة النظر هذه من خلال تجارب J.BPerrin (1906): كان توزيع جزيئات مستحلب الصمغ في عمود الماء يخضع لقانون Boltzmann بشكل عام.

يسمى الضغط الاسموزي ، الذي يعتمد على محتوى البروتينات في المحلول ، بالورم الورمي (0.03 - 0.04 ضغط جوي). مع الجوع لفترات طويلة ، وأمراض الكلى ، ينخفض ​​تركيز البروتينات في الدم ، وينخفض ​​ضغط الأورام في الدم وتحدث الوذمة السرطانية: يمر الماء من الأوعية إلى الأنسجة ، حيث يكون rONK أكبر. في العمليات القيحية ، يزيد rONK في بؤرة الالتهاب بمقدار 2-3 مرات ، حيث يزداد عدد الجزيئات بسبب تدمير البروتينات. في الجسم ، يجب أن يكون الضغط الأسموزي ثابتًا (7.7 ضغط جوي). لذلك ، يتم إعطاء المرضى محاليل متساوية التوتر (المحاليل التي يكون ضغطها الأسموزي مساويًا لبلازما p 7.7 atm. - 0.9٪ كلوريد الصوديوم - محلول ملحي فسيولوجي ، محلول جلوكوز 5٪). تستخدم المحاليل مفرطة التوتر ، حيث يكون p أكبر من الضغط الاسموزي للبلازما ، في الطب لتنظيف الجروح من القيح (10٪ كلوريد الصوديوم) ، لإزالة الوذمة التحسسية (10٪ CaCl2 ، 20٪ جلوكوز) ، كملينات (Na2SO4 10H2O ، MgSO4 7H2O).

يمكن استخدام قانون الضغط الاسموزي لحساب الوزن الجزيئي لمادة معينة (مع وجود بيانات إضافية معروفة).

يقاس الضغط الاسموزي بجهاز خاص

الفصل 3. Osmometer - جهاز لقياس الضغط الاسموزي

Osmometer - (Osmo- + مقياس يوناني metreo) جهاز لقياس الضغط الأسموزي أو تركيز المواد الفعالة تناضحيًا ؛ تستخدم في البحوث الفيزيائية الحيوية والكيميائية الحيوية.

رسم تخطيطي لمقياس التناضح: أ - غرفة الحل ؛ ب - غرفة المذيب م - الغشاء. مستويات السائل في الأنابيب عند التوازن التناضحي: أ و ب - في ظل ظروف ضغوط خارجية متساوية في الغرفتين A و B ، عندما تكون rA = rB ، بينما H هو العمود السائل الذي يوازن الضغط الاسموزي ؛ ب - في ظل ظروف عدم المساواة من الضغوط الخارجية ، عندما rA - rB = p.

مقياس ضغط البخار

يختلف هذا النوع من الأدوات في أن القياس يتطلب حدًا أدنى من حجم العينة (وحدات ميكرولتر) ، وهو أمر ذو أهمية كبيرة عندما لا يمكن أخذ حجم أكبر من موضوع الدراسة. ومع ذلك ، نظرًا لصغر حجم العينة ، فإن أجهزة قياس ضغط البخار بها خطأ كبير مقارنة بالآخرين. بالإضافة إلى ذلك ، تعتمد نتيجة القياس على التغيرات في الضغط الجوي. وجدت هذه الأجهزة تطبيقها الرئيسي في البحث العلمي وممارسة طب الأطفال لفحص دم الأطفال حديثي الولادة ، المأخوذة من إصبع أو كعب. يقتصر نطاق التراكيز المقاسة على 2000 مليمول / كجم H2O. لم يجدوا تطبيقًا واسعًا في مرافق الرعاية الصحية الروسية. في الاتحاد الأوروبي ، يتم تصنيع أجهزة قياس ضغط البخار من قبل الدكتور كناور ، جونوتيك (ألمانيا) ، في الولايات المتحدة - بواسطة ويسكور.

مقياس التناضح الغشائي

أجهزة قياس النفاذية تسمى مقاييس التناضح الغشائي مبنية على خاصية التناضح. يمكن استخدام كل من الأغشية الاصطناعية (على سبيل المثال ، السيلوفان) والأغشية الطبيعية (على سبيل المثال ، جلد الضفدع) في بنائها.

يتم استخدام أجهزة من هذا النوع لقياس ما يسمى بضغط الدم التناضحي الغرواني (COP) ، والذي يتم إنشاؤه بواسطة مكون ذو وزن جزيئي مرتفع (أكثر من 30000 د) من التركيز الكلي للجسيمات النشطة تناضحيًا الموجودة في بلازما الدم. يُطلق على هذا الضغط أيضًا اسم الأورام ويتم إنتاجه في الغالب بواسطة البروتينات. الكود هو أقل من 3 مليمول / كجم من H2O وبالتالي يكون له تأثير ضئيل على الضغط الأسموزي الكلي ، ولكنه ذو أهمية حاسمة لعمليات التبادل عبر الشعيرات الدموية. هذا المكون من الضغط الكلي له قيمة تشخيصية كبيرة. يتم تصنيع أجهزة قياس التناضح الغشائي بواسطة Dr. Knauer ، Gonotec ، ألمانيا (Osmomat 050) ، في الولايات المتحدة بواسطة Wescor. ومن المثير للاهتمام أن شركة دكتور كناور تقدم مجموعة كاملة من أجهزة قياس التناضح ، وبالتالي تغطي النطاق الكامل لجزيئات الوزن الجزيئي ، بما في ذلك جزء في المليون.

ضغط الدم الاسموزي. نظام وظيفي للحفاظ على ثبات الضغط الاسموزي.

هذه هي القوة التي تجعل المذيب يتحرك عبر غشاء شبه منفذ من محلول أقل تركيزًا إلى محلول أكثر تركيزًا. خلايا الأنسجة وخلايا الدم نفسها محاطة بأغشية شبه منفذة يمر من خلالها الماء بسهولة ويذوب بصعوبة. لهذا السبب ، يمكن أن تؤدي التغيرات في الضغط الأسموزي في الدم والأنسجة إلى تضخم الخلايا أو فقدان الماء. حتى التغييرات الطفيفة في تكوين الملح في بلازما الدم ضارة بالعديد من الأنسجة ، وقبل كل شيء بخلايا الدم نفسه. يتم الحفاظ على الضغط الاسموزي للدم عند مستوى ثابت نسبيًا بسبب عمل الآليات التنظيمية. في جدران الأوعية الدموية ، في الأنسجة ، في الدماغ البيني - منطقة ما تحت المهاد ، هناك مستقبلات خاصة تستجيب للتغيرات في الضغط الاسموزي - مستقبلات التناضح.

يتسبب تهيج المستقبلات التناضحية في حدوث تغيير انعكاسي في نشاط أعضاء الإخراج ، وتزيل الماء الزائد أو الأملاح التي دخلت الدم. من الأهمية بمكان في هذا الصدد الجلد ، حيث يمتص النسيج الضام الماء الزائد من الدم أو يعطيه للدم مع زيادة الضغط الاسموزي للدم.

عادة ما يتم تحديد قيمة الضغط الاسموزي بطرق غير مباشرة. الطريقة الأكثر ملاءمة والأكثر شيوعًا للتنظير بالتبريد هي عندما يتم العثور على الاكتئاب ، أو انخفاض درجة تجمد الدم. من المعروف أن نقطة تجمد المحلول هي الأقل ، وكلما زاد تركيز الجسيمات الذائبة فيه ، أي كلما زاد الضغط الاسموزي. درجة تجمد دم الثدييات هي 0.56-0.58 درجة مئوية أقل من نقطة تجمد الماء ، والتي تقابل ضغطًا تناضحيًا يبلغ 7.6 ضغط جوي ، أو 768.2 كيلو باسكال.

تخلق بروتينات البلازما أيضًا ضغطًا تناضحيًا معينًا. إنه 1/220 من الضغط الأسموزي الكلي لبلازما الدم ويتراوح من 3.325 إلى 3.99 كيلو باسكال أو 0.03-0.04 ضغط جوي أو 25-30 ملم زئبق. فن. يسمى الضغط الاسموزي لبروتينات بلازما الدم ضغط الأورام. إنه أقل بكثير من الضغط الناتج عن الأملاح المذابة في البلازما ، نظرًا لأن البروتينات لها وزن جزيئي ضخم ، وعلى الرغم من محتواها الأكبر في بلازما الدم بالوزن مقارنة بالأملاح ، فإن عدد جزيئات الجرام فيها صغير نسبيًا ، بالإضافة إلى أنها أقل قدرة على الحركة من الأيونات. وبالنسبة لقيمة الضغط الاسموزي ، فليس المهم كتلة الجسيمات الذائبة ، بل عددها وقابليتها للحركة.

ضغط الدم الاسموزي. نظام وظيفي للحفاظ على ثبات الضغط الاسموزي. - المفهوم والأنواع. تصنيف وميزات فئة "ضغط الدم التناضحي. نظام وظيفي للحفاظ على ثبات الضغط الاسموزي". 2017 ، 2018.

التوازن الاسموزي

إلى جانب التوازن الحمضي القاعدي ، يعد الضغط التناضحي للدم أحد أكثر المعايير المتوازنة صلابة للبيئة الداخلية للجسم.

تعتمد قيمة الضغط الاسموزي ، كما هو معروف ، على تركيز المحلول ودرجة حرارته ، ولكنها لا تعتمد على طبيعة المذاب أو طبيعة المذيب. وحدة الضغط الاسموزي هي باسكال (Pa). باسكال هو الضغط الناتج عن قوة مقدارها 1 نيوتن ، موزعة بالتساوي على سطح 1 م 2. 1 ضغط جوي = 760 مم زئبق فن. 10 5 باسكال = 100 كيلوباسكال = 0.1 ميجا باسكال (ميجا باسكال). لتحويل أكثر دقة: 1 atm = 101325 Pa، 1 mm Hg. سانت = 133.322 باسكال.

بلازما الدم ، وهي عبارة عن محلول معقد يحتوي على جزيئات مختلفة غير إلكتروليتية (يوريا ، جلوكوز ، إلخ) ، أيونات (Na + ، K + ، C1 - ، HCO - 3 ، إلخ) ومذيلات (بروتين) ، لها تناضحي ضغط يساوي مجموع الضغوط التناضحية للمكونات الموجودة فيه. في الجدول. يوضح الشكل 21 تركيزات مكونات البلازما الرئيسية والضغط الاسموزي الناتج.

كما يتضح من الجدول. في الشكل 21 ، يتم تحديد الضغط الاسموزي للبلازما بشكل أساسي بواسطة أيونات Na + و C1 - و HCO - 3 و K + ، نظرًا لأن تركيزها المولي مرتفع نسبيًا ، في حين أن الوزن الجزيئي لا يكاد يذكر. يسمى الضغط التناضحي الناتج عن المواد الغروية ذات الوزن الجزيئي المرتفع ضغط الأورام. على الرغم من المحتوى الكبير للبروتين في البلازما ، إلا أن نصيبه في تكوين الضغط الاسموزي الكلي للبلازما ضئيل ، نظرًا لأن التركيز المولي للبروتينات منخفض جدًا نظرًا لوزنها الجزيئي الكبير جدًا. في هذا الصدد ، فإن الألبومين (التركيز 42 جم / لتر ، والوزن الجزيئي 70000) تخلق ضغطًا ورميًا قدره 0.6 موسمول ، والجلوبيولين والفيبرينوجين ، التي يكون وزنها الجزيئي أعلى ، تخلق ضغطًا ورميًا يبلغ 0.2 موسمول.

يرتبط ثبات تركيبة الإلكتروليت والخصائص التناضحية للقطاعات خارج الخلوية وداخل الخلايا ارتباطًا وثيقًا بتوازن الماء في الجسم. يشكل الماء 65-70٪ من وزن الجسم (40-50 لترًا) ، منها 5٪ (3.5 لتر) في قطاع الأوعية الدموية ، 15٪ (10-12 لترًا) في القطاع الخلالي و 45-50٪ ( 30-35 ك) - في الفضاء داخل الخلايا. يتم تحديد التوازن الكلي للماء في الجسم ، من ناحية ، من خلال تناول الماء الغذائي (2-3 لتر) وتكوين الماء الداخلي (200-300 مل) ، ومن ناحية أخرى ، من خلال إفرازها من خلال الكلى (600-1600 مل) والجهاز التنفسي والجلد (800-1200 مل) ومع البراز (50-200 مل) (Bogolyubov V. M. ، 1968).

في الحفاظ على توازن الماء والملح (التناضحي) ، من المعتاد التمييز بين ثلاث روابط: دخول الماء والأملاح إلى الجسم ، وإعادة توزيعها بين القطاعات خارج الخلايا وداخلها ، وإطلاقها في البيئة الخارجية. أساس تكامل أنشطة هذه الروابط هي وظائف تنظيم الغدد الصم العصبية. يلعب المجال السلوكي دورًا مثبطًا بين البيئة الخارجية والداخلية ، مما يساعد على التنظيم الذاتي لضمان ثبات البيئة الداخلية.

تلعب أيونات الصوديوم الدور الرائد في الحفاظ على التوازن الاسموزي ، والتي تمثل أكثر من 90٪ من الكاتيونات خارج الخلية. وللحفاظ على الضغط الاسموزي الطبيعي ، لا يمكن استبدال أي كاتيونات أخرى حتى بنقص الصوديوم البسيط ، لأن مثل هذا الاستبدال يمكن التعبير عنه في زيادة حادة في تركيز هذه الكاتيونات في السائل خارج الخلية ، مما يؤدي حتما إلى اضطرابات شديدة في وظائف الجسم الحيوية. الماء هو عنصر رئيسي آخر يوفر التوازن الاسموزي. يمكن أن يؤثر التغيير في حجم الجزء السائل من الدم ، حتى مع الحفاظ على توازن الصوديوم الطبيعي ، بشكل كبير على التوازن التناضحي. يعتبر تناول الماء والصوديوم في الجسم أحد الروابط الرئيسية في نظام توازن الماء والملح. العطش هو رد فعل تم تطويره تطوريًا يضمن امتصاصًا كافيًا (في ظل ظروف النشاط الطبيعي للحياة للكائن الحي) من الماء إلى الجسم. عادة ما يحدث الشعور بالعطش إما بسبب الجفاف أو زيادة تناول الأملاح أو بسبب عدم كفاية إفراز الأملاح. في الوقت الحالي ، لا توجد وجهة نظر واحدة حول آلية ظهور العطش. من أولى الأفكار حول آلية هذه الظاهرة أن العامل الأولي للعطش هو تجفيف الغشاء المخاطي لتجويف الفم والبلعوم والذي يحدث مع زيادة تبخر الماء من هذه الأسطح أو مع انخفاض في إفراز اللعاب. تم تأكيد صحة نظرية "جفاف الفم" من خلال تجارب ربط القنوات اللعابية ، مع إزالة الغدد اللعابية ، مع تخدير تجويف الفم والبلعوم.

يعتقد أنصار النظريات العامة للعطش أن هذا الشعور ينشأ بسبب الجفاف العام في الجسم ، مما يؤدي إما إلى زيادة سماكة الدم أو جفاف الخلايا. تستند وجهة النظر هذه على اكتشاف مستقبلات التناضح في منطقة ما تحت المهاد ومناطق أخرى من الجسم (جينيتسنسكي أ. يُعتقد أن مستقبلات التناضح ، عندما تكون متحمسًا ، تشكل شعورًا بالعطش وتسبب استجابات سلوكية مناسبة تهدف إلى البحث عن الماء وامتصاصه (Anokhin P.K. ، 1962). يتم توفير تبريد العطش من خلال دمج الآليات الانعكاسية والخلطية ، ووقف تفاعل الشرب ، أي "التشبع الأساسي" للجسم ، هو فعل انعكاسي مرتبط بالتأثير على المستقبلات الخارجية والداخلية في الجهاز الهضمي ، ويتم توفير الاستعادة النهائية للراحة المائية بالطريقة الخلطية (Zhuravlev I. N. ، 1954).

في الآونة الأخيرة ، تم الحصول على بيانات حول دور نظام الرينين جوتنسين في تكوين العطش. في منطقة الوطاء ، تم العثور على مستقبلات ، يؤدي تهيجها مع الأنجيوتنسين 2 إلى العطش (Fitzimos J. ، 1971). يبدو أن الأنجيوتنسين يزيد من حساسية مستقبلات التناضح في منطقة الوطاء لتأثير الصوديوم (Andersson B. ، 1973). يحدث تكوين الإحساس بالعطش ليس فقط على مستوى منطقة الوطاء ، ولكن أيضًا في الجهاز الحوفي للدماغ الأمامي ، المرتبط بمنطقة الوطاء في حلقة عصبية واحدة.

ترتبط مشكلة العطش ارتباطًا وثيقًا بمشكلة الشهية المحددة للملح ، والتي تلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على التوازن التناضحي. لقد ثبت أن تنظيم العطش يرجع أساسًا إلى حالة القطاع خارج الخلية ، وشهية الملح - حالة القطاع داخل الخلايا (Arkind M. ومع ذلك ، من الممكن أن يكون الشعور بالعطش ناتجًا عن جفاف الخلايا وحده.

في الوقت الحاضر ، يُعرف دور كبير للاستجابات السلوكية في الحفاظ على التوازن التناضحي. لذلك ، في التجارب التي أجريت على الكلاب المعرضة لارتفاع درجة الحرارة ، وجد أن الحيوانات تختار بشكل غريزي للشرب من المحاليل الملحية المقترحة تلك التي لا تكفي أملاحها في الجسم. خلال فترات ارتفاع درجة الحرارة ، فضلت الكلاب محلول كلوريد البوتاسيوم على كلوريد الصوديوم. بعد التوقف عن ارتفاع درجة الحرارة ، انخفضت الشهية للبوتاسيوم ، وزادت الصوديوم. وجد أن طبيعة الشهية تعتمد على تركيز البوتاسيوم وأملاح الصوديوم في الدم. منع الاستخدام الأولي لكلوريد البوتاسيوم زيادة في شهية البوتاسيوم على خلفية ارتفاع درجة الحرارة. في حالة حصول الحيوان على كلوريد الصوديوم قبل التجربة ، بعد توقف ارتفاع درجة الحرارة ، تختفي خاصية الشهية للصوديوم في هذه الفترة (Arkind M.V. ، Ugolev A.M. ، 1965). في الوقت نفسه ، ثبت أنه لا يوجد توازي صارم بين التغيرات في تركيز البوتاسيوم والصوديوم في الدم من ناحية ، وشهية الماء والملح من ناحية أخرى. لذلك ، في التجارب مع ستروفانثين ، الذي يثبط مضخة البوتاسيوم والصوديوم وبالتالي يؤدي إلى زيادة محتوى الصوديوم في الخلية وانخفاض في تركيزها خارج الخلية (لوحظت تغيرات من الطبيعة المعاكسة فيما يتعلق بالبوتاسيوم) ، شهية الصوديوم انخفض بشكل حاد وزيادة الشهية للبوتاسيوم. تشهد هذه التجارب على اعتماد الشهية للملح ليس كثيرًا على التوازن العام للأملاح في الجسم ، ولكن على نسبة الكاتيونات في القطاعات خارج وداخل الخلايا. يتم تحديد طبيعة الشهية للملح بشكل أساسي من خلال مستوى تركيز الملح داخل الخلايا. تم تأكيد هذا الاستنتاج من خلال التجارب مع الألدوستيرون الذي يعزز إفراز الصوديوم من الخلايا ودخول البوتاسيوم إليها. في ظل هذه الظروف ، تزداد شهية الصوديوم ، وتنخفض شهية البوتاسيوم (Ugolev A.M ، Roshchina G.M ، 1965 ؛ Roshchina G.M ، 1966).

لم يتم دراسة الآليات المركزية لتنظيم شهية الملح بشكل كافٍ في الوقت الحاضر. هناك بيانات تؤكد وجود هياكل في منطقة الوطاء ، يؤدي تدميرها إلى تغيير الشهية للملح. على سبيل المثال ، يؤدي تدمير النوى البطنية في منطقة الوطاء إلى انخفاض في شهية الصوديوم ، ويؤدي تدمير المناطق الجانبية إلى فقدان تفضيل محاليل كلوريد الصوديوم على الماء. في حالة تلف المناطق المركزية ، تزداد الشهية لكلوريد الصوديوم بشكل حاد. وبالتالي ، هناك سبب للحديث عن وجود آليات مركزية لتنظيم شهية الصوديوم.

من المعروف أن التغيرات في توازن الصوديوم الطبيعي تسبب تغيرات منسقة بدقة في تناول وإفراز كلوريد الصوديوم. على سبيل المثال ، إراقة الدم ، ضخ السوائل في الدم ، الجفاف ، إلخ. يؤدي بشكل طبيعي إلى تغيير النزلة الوطنية ، التي تزداد مع زيادة حجم الدورة الدموية وتقل مع انخفاض حجمها. هذا التأثير له تفسيران. ووفقًا لإحدى وجهات النظر ، فإن انخفاض كمية الصوديوم المنبعثة هو رد فعل على انخفاض حجم الدورة الدموية ، ووفقًا لوجهة نظر أخرى ، فإن نفس التأثير هو نتيجة لانخفاض حجم السائل الخلالي الذي يمر في سرير الأوعية الدموية أثناء نقص حجم الدم. ومن ثم ، يمكن للمرء أن يفترض توطينًا مزدوجًا للحقول المستقبلة التي "تراقب" مستوى الصوديوم في الدم. لصالح توطين الأنسجة ، تشهد تجارب إعطاء البروتين عن طريق الوريد (Goodyer A. V. أدى إدخال المحاليل الملحية في الدم ، بغض النظر عما إذا كانت متساوية أو مفرطة التوتر أو منخفضة التوتر ، إلى زيادة إفراز الصوديوم. تفسر هذه الحقيقة من خلال حقيقة أن المحاليل الملحية التي لا تحتوي على غرويات لا يتم الاحتفاظ بها في الأوعية وتنتقل إلى الفضاء الخلالي ، مما يزيد من حجم السائل الموجود هناك. وهذا يؤدي إلى إضعاف المحفزات التي تضمن تنشيط آليات احتباس الصوديوم في الجسم. إن الزيادة في الحجم داخل الأوعية الدموية عن طريق إدخال محلول متساوي الأورام في الدم لا يغير من التبول اللاإرادي ، والذي يمكن تفسيره من خلال الحفاظ على حجم السائل الخلالي في ظل ظروف هذه التجربة.

هناك أسباب لافتراض أن التبول اللاإرادي لا يتم تنظيمه فقط من خلال إشارات من مستقبلات الأنسجة. توطينهم داخل الأوعية هو احتمال متساوٍ. على وجه الخصوص ، ثبت أن شد الأذين الأيمن يسبب تأثيرًا ناتريوتريتيك (Kappagoda ST et al. ، 1978). وقد ثبت أيضًا أن شد الأذين الأيمن يمنع انخفاض إفراز الكلى للصوديوم على خلفية النزيف. تسمح لنا هذه البيانات بافتراض التواجد في الأذين الأيمن لتكوينات المستقبلات التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتنظيم إفراز الكلى للصوديوم. هناك أيضًا افتراضات حول توطين المستقبلات التي تشير إلى تحولات في تركيز مواد الدم النشطة تناضحيًا في الأذين الأيسر (Mitrakova OK ، 1971). تم العثور على مناطق مستقبلات مماثلة في مكان تفرعات الغدة الدرقية السباتي. تسبب انسداد الشرايين السباتية الشائعة في انخفاض إفراز الصوديوم في البول. اختفى هذا التأثير على خلفية إزالة التعصيب الأولية لجدران الأوعية الدموية. تم العثور على مستقبلات مماثلة في قاع الأوعية الدموية في البنكرياس (Inchina V.I وآخرون ، 1964).

جميع ردود الفعل التي تؤثر على التبول اللاإرادي تؤثر بشكل لا لبس فيه على إدرار البول. توطين كلا المستقبلين هو نفسه عمليا. توجد معظم التكوينات المستقبِلة للحجم المعروفة حاليًا في نفس المكان الذي توجد فيه مناطق مستقبلات الضغط. وفقًا لمعظم الباحثين ، لا تختلف المستقبلات الحجمية بطبيعتها عن مستقبلات الضغط ، ويتم تفسير التأثير المختلف لإثارة كلاهما من خلال وصول النبضات في مراكز مختلفة. يشير هذا إلى علاقة وثيقة جدًا بين آليات تنظيم توازن الماء والملح والدورة الدموية (انظر الرسم البياني والشكل 40). هذا الاتصال ، الذي تم اكتشافه لأول مرة على مستوى الارتباط الوارد ، يمتد حاليًا ليشمل تشكيلات المستجيب. على وجه الخصوص ، بعد أعمال F. رابط المستجيب في نظام توازن الماء والملح ، ولكن أيضًا كمصدر للمعلومات حول التغيرات في حجم الدم.

من الواضح أن جهاز مستقبلات الحجم يمكن أن ينظم ليس فقط حجم السائل ، ولكن أيضًا بشكل غير مباشر - الضغط الاسموزي للبيئة الداخلية. في الوقت نفسه ، من المنطقي أن نفترض أنه يجب أن تكون هناك آلية تنظيم خاصة. تم عرض وجود مستقبلات حساسة للتغيرات في الضغط الاسموزي في مختبر K.M Bykov (Borschevskaya E. A. ، 1945). ومع ذلك ، الدراسات الأساسية لمشكلة تنظيم التناضح تنتمي إلى E.V. فيرني (1947 ، 1957).

وفقًا لـ E.Verney ، فإن المنطقة الوحيدة القادرة على إدراك التغيرات في الضغط الاسموزي للبيئة الداخلية للجسم هي منطقة صغيرة من النسيج العصبي في منطقة النواة فوق البصرية. تم العثور هنا على عدة عشرات من نوع خاص من الخلايا العصبية المجوفة ، والتي تكون متحمسة عندما يتغير الضغط التناضحي للسائل الخلالي المحيط بها. يعتمد تشغيل آلية التنظيم على مبدأ مقياس التناضح. تم تأكيد التوطين المركزي للمستقبلات التناضحية لاحقًا من قبل باحثين آخرين.

يؤثر نشاط تكوينات المستقبلات الحساسة على كمية هرمون الغدة النخامية الخلفية التي تدخل الدم ، والتي تحدد تنظيم إدرار البول والضغط الاسموزي بشكل غير مباشر.

تم تقديم مساهمة كبيرة في التطوير الإضافي لنظرية تنظيم التناضح من خلال أعمال A. مستقبلات التناضح المحيطية المترجمة في العديد من أعضاء وأنسجة الجسم. لقد ثبت الآن أن مستقبلات التناضح موضعية في الكبد والرئتين والطحال والبنكرياس والكلى وبعض العضلات. تهيج هذه المستقبلات التناضحية بواسطة محاليل مفرطة التوتر يتم إدخالها في مجرى الدم له تأثير لا لبس فيه - يحدث انخفاض في إدرار البول (Velikanova LK ، 1962 ؛ Inchina V.I. ، Finkinshtein Ya.D. ، 1964).

تم تحديد التأخير في إطلاق الماء في هذه التجارب من خلال تغيير الضغط الاسموزي للدم ، وليس من خلال الطبيعة الكيميائية للمواد الفعالة تناضحيًا. أعطى هذا المؤلفين أسبابًا للنظر في التأثيرات التي تم الحصول عليها على أنها ردود أفعال تنظيمية بسبب تحفيز مستقبلات التناضح.

نتيجة للأبحاث الحديثة ، تم إنشاء مستقبلات كيميائية للصوديوم في الكبد والطحال والعضلات الهيكلية ومنطقة البطين الثالث من الدماغ والرئتين (Kuzmina B. L. ، 1964 ؛ Finkinshtein Ya. D. ، 1966 ؛ Natochin Yu V. ، 1976 ؛ Eriksson L. et al. ، 1971 ؛ Passo S. et al. ، 1973). وهكذا ، فإن الرابط الوارد لنظام الاستتباب التناضحي ، على ما يبدو ، يتم تمثيله بمستقبلات ذات طبيعة مختلفة: مستقبلات من النوع العام ، ومستقبلات كيميائية محددة للصوديوم ، ومستقبلات حجمية داخل الأوعية الدموية. يُعتقد أنه في ظل الظروف العادية ، تعمل هذه المستقبلات بشكل أحادي الاتجاه ، وفقط في ظل الظروف المرضية يمكن أن تكون وظائفها غير منسقة.

الدور الرئيسي في الحفاظ على التوازن التناضحي ينتمي إلى ثلاث آليات جهازية: الغدة النخامية ، الغدة الكظرية والرينين أنجيوتنسين. التجارب التي تثبت مشاركة هرمونات النخاع العصبي في تنظيم التناضح جعلت من الممكن بناء مخطط للتأثير على وظيفة الكلى ، والتي تعتبر العضو الوحيد القادر على ضمان ثبات التوازن التناضحي في الحيوانات والبشر (Natochin Yu.V. ، 1976 ). الرابط المركزي هو نواة supraoptic من المنطقة تحت المهاد الأمامي ، حيث يتم تصنيع إفراز عصبي ، والذي يتم تحويله بعد ذلك إلى فاسوبريسين وأوكسيتوسين. تتأثر وظيفة هذه النواة بالنبض الوارد من مناطق المستقبل للأوعية والفضاء الخلالي. Vasopressin قادر على تغيير إعادة الامتصاص الأنبوبي للمياه "الخالية من التناضحي". مع فرط حجم الدم ، ينخفض ​​إفراز الفازوبريسين ، مما يضعف إعادة الامتصاص ؛ يؤدي نقص حجم الدم من خلال آلية الأوعية الدموية إلى زيادة إعادة الامتصاص.

يتم تنظيم التبول اللاإرادي نفسه بشكل أساسي عن طريق تغيير إعادة الامتصاص الأنبوبي للصوديوم ، والذي بدوره يتحكم فيه الألدوستيرون. وفقًا لفرضية G.L. Farrell (1958) ، يقع مركز تنظيم إفراز الألدوستيرون في الدماغ المتوسط ​​، في منطقة قناة سيلفيان. يتكون هذا المركز من منطقتين ، إحداهما - المنطقة الأمامية ، الواقعة بالقرب من منطقة القصبة الخلفية ، لديها القدرة على الإفراز العصبي ، والأخرى - المنطقة الخلفية لها تأثير مثبط على هذا الإفراز العصبي. يدخل الهرمون المفرز الغدة الصنوبرية حيث يتراكم ثم في الدم. يُطلق على هذا الهرمون اسم adrenoglomerulotrophin (AGTG) ، ووفقًا لفرضية G.L Farrel ، فهو الرابط بين الجهاز العصبي المركزي والمنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية.

هناك أيضًا بيانات عن التأثير على إفراز هرمون الألدوستيرون في الغدة النخامية الأمامية - ACTH (Singer B. et al. ، 1955). هناك أدلة مقنعة على أن تنظيم إفراز الألدوستيرون يتم بواسطة نظام الرينين - أنجيوتنسين (كاربنتر سي وآخرون ، 1961). على ما يبدو ، هناك عدة خيارات لتشغيل آلية الرينين - الألدوستيرون: عن طريق التغيير المباشر لضغط الدم في منطقة الأسهر ؛ من خلال تأثير انعكاسي من المستقبلات الحجمية من خلال الأعصاب الودية على نبرة الأسهر ، وأخيراً من خلال التغيرات في محتوى الصوديوم في السائل الذي يدخل تجويف النبيبات البعيدة.

يخضع امتصاص الصوديوم أيضًا للسيطرة العصبية المباشرة. على الأغشية القاعدية للنبيبات القريبة والبعيدة ، تم العثور على النهايات العصبية الأدرينالية ، والتي يزيد تحفيزها من إعادة امتصاص الصوديوم في حالة عدم وجود تغييرات في تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي (Di Bona G. F.، 1977، 1978).

حتى وقت قريب ، كان من المفترض أن يتم تكوين البول المركز تناضحيًا نتيجة لاستخراج الماء الخالي من الملح من البلازما التناضحية المتساوية للسائل الأنبوبي. وفقًا لـ H.W. Smith (1951 ، 1956) ، تحدث عملية تخفيف وتركيز البول على مراحل. في الأنابيب القريبة من النيفرون ، يُعاد امتصاص الماء بسبب التدرج التناضحي الناتج عن الظهارة أثناء نقل المواد النشطة تناضحيًا من تجويف النبيبات إلى الدم. على مستوى الجزء الرفيع من حلقة Henle ، تحدث المحاذاة التناضحية لتكوين السائل الأنبوبي والدم. بناءً على اقتراح N.W. سميث ، يُطلق على إعادة امتصاص الماء في الأنابيب القريبة وجزء رفيع من الحلقة عادةً اسم ملزم ، نظرًا لأنه لا يتم تنظيمه بواسطة آليات خاصة. يوفر الجزء البعيد من النيفرون إعادة امتصاص منظمة "اختيارية". في هذا المستوى يتم إعادة امتصاص الماء بنشاط ضد التدرج الأسموزي. في وقت لاحق ثبت أن إعادة الامتصاص النشط للصوديوم مقابل تدرج التركيز ممكن أيضًا في النبيبات القريبة (Windhager E. E. et al. ، 1961 ؛ Hugh J.C et al. ، 1978). إن خصوصية إعادة الامتصاص القريبة هي أن الصوديوم يُمتص بكمية مكافئة تناضحيًا من الماء وتظل محتويات النبيب دائمًا متساوية التناضحي لبلازما الدم. في الوقت نفسه ، يكون لجدار النبيبات القريبة نفاذية مائية منخفضة مقارنة بالغشاء الكبيبي. في الأنابيب القريبة ، وجدت علاقة مباشرة بين معدل الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص.

من وجهة النظر الكمية ، تبين أن إعادة امتصاص الصوديوم في الجزء البعيد من الخلايا العصبية أقل بخمس مرات تقريبًا من الجزء القريب. لقد ثبت أنه في الجزء البعيد من النيفرون ، يتم امتصاص الصوديوم مقابل تدرج تركيز عالي جدًا.

يتم تنظيم إعادة امتصاص الصوديوم في خلايا الأنابيب الكلوية بطريقتين على الأقل. يزيد Vasopressin من نفاذية أغشية الخلايا عن طريق تحفيز adenylcyclase ، والذي يتكون تحت تأثير cAMP من ATP ، والذي ينشط العمليات داخل الخلايا (Handler J. S.، Orloff J.، 1971). الألدوستيرون قادر على تنظيم نقل الصوديوم النشط عن طريق تحفيز تخليق بروتين دي نوفو. يُعتقد أنه تحت تأثير الألدوستيرون ، يتم تصنيع نوعين من البروتينات ، أحدهما يزيد من نفاذية الصوديوم في الغشاء القمي للخلايا الأنبوبية الكلوية ، والآخر ينشط مضخة الصوديوم (Janacek K. et al. ، 1971 ؛ Wiederhol) م وآخرون ، 1974).

يرتبط نقل الصوديوم تحت تأثير الألدوستيرون ارتباطًا وثيقًا بنشاط إنزيمات دورة حمض الكربوكسيل ، والتي يتم خلالها تحويل الطاقة اللازمة لهذه العملية. الألدوستيرون له التأثير الأكثر وضوحًا على إعادة امتصاص الصوديوم مقارنة بالهرمونات الأخرى المعروفة حاليًا. ومع ذلك ، يمكن تنظيم إفراز الصوديوم دون تغيير إنتاج الألدوستيرون. على وجه الخصوص ، تحدث زيادة في التبول اللاإرادي بسبب تناول كميات معتدلة من كلوريد الصوديوم دون مشاركة آلية الألدوستيرون (Levinky N.G ، 1966). تم إنشاء آليات داخل الكلى غير الألدوستيرون لتنظيم التبول اللاإرادي (Zeyssac R. R.، 1967).

وهكذا ، في نظام التماثل الساكن ، تؤدي الكلى وظائف تنفيذية ووظائف مستقبلية.

المؤلفات [تبين]

1. Agapov Yu. يا التوازن الحمضي القاعدي. - م: الطب ، 1968.
2. Anichkov SV تأثير curare على الكبيبات السباتية (التحليل الدوائي للمستقبلات الكيميائية). - Fiziol. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1947 ، رقم 1 ، ص. 28-34.
3. Anokhin PK نظرية نظام وظيفي كشرط أساسي لبناء علم التحكم الآلي الفسيولوجي - في كتاب: الجوانب البيولوجية لعلم التحكم الآلي. م ، 1962 ، ص. 74-91.
4. Anokhin P. K. نظرية نظام وظيفي. - نجاحات العنكبوت الفسيولوجية ، 1970 ، رقم 1 ، ص. 19-54.
5. Ardashnikova L. I. حول مشاركة مستقبلات الأنسجة والأوردة الشريانية في تنظيم التنفس أثناء نقص الأكسجة ، - في كتاب: نظام الأكسجين وتنظيمه. كييف ، 1966 ، ص. 87-92.
6. Baraz L.A. عن حساسية مستقبلات الأمعاء الدقيقة لأيونات البوتاسيوم. - تقرير. AN SSSR ، 1961 ، المجلد 140 ، العدد 5 ، ص. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. التسبب في أمراض وعيادة اضطرابات الماء والكهارل. - L.: الطب ، 1968.
8. Brandis S. A.، Pilovitskaya V.N. التغيرات الوظيفية في الجسم خلال ساعات عديدة من التنفس بخليط غازي مع تركيز عالٍ من الأكسجين ومحتوى منخفض من ثاني أكسيد الكربون أثناء الراحة وأثناء العمل. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1962. رقم 4 ، ص. 455-463.
9. Breslav هو ردود الفعل التنفسية من المستقبلات الكيميائية. - في كتاب: فسيولوجيا التنفس. ، 1973 ، ص. 165-188.
10. Voitkevich V. I. ، Volzhskaya A. M. حول إمكانية ظهور مثبط لتكوين الكريات الحمر في دم الوريد الكلوي في فرط التأكسج. - Dokl. AN SSSR، 1970، v. 191. No. 3، p. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. تنظيم تبادل الغازات في قصور القلب المزمن والتهوية. - L.: الطب ، 1960.
12. Ginetsinsky A. G. الآليات الفسيولوجية لتوازن الماء والملح. M.-L: Nauka ، 1964.
13. Grigoriev A. I. ، Arzamasov G. S. دور الكلى في تنظيم التوازن الأيوني في شخص سليم مع حمولة من كلوريد البوتاسيوم. - Fiziol. انسان ، 1977 ، رقم 6 ، ص. 1084-1089.
14. داربينيان تي إم دليل الإنعاش السريري. - م: الطب ، 1974.
15. Dembo A. G. قصور وظيفة التنفس الخارجي. - L: الطب ، 1957.
16. Derviz G.V. غازات الدم. - في الكتاب: BME ، الطبعة الثانية. م: 1958 ، 6 ، ص. 233-241.
17. زيرونكين إيه جي أكسجين. العمل الفسيولوجي والسام .- L: Nauka ، 1972.
18. Zilber A.P. الوظائف الإقليمية للرئتين. - بتروزافودسك ؛ كاريليا ، 1971.
19. Kovalenko E. A. ، Popkov V. L. ، Chernyakov I.N. توتر الأكسجين في أنسجة دماغ الكلاب أثناء التنفس باستخدام مخاليط الغاز. - في الكتاب: نقص الأكسجين. كييف ، 1963 ، ص. 118-125.
20. Kondrashova MN بعض أسئلة دراسة الأكسدة وحركية العمليات البيوكيميائية ، - في كتاب: الميتوكوندريا. الكيمياء الحيوية والتشكيل. م ، 1967 ، ص. 137-147.
21. لاكومكين إيه آي ، مياجكوف آي إف الجوع والعطش. - م: الطب 1975.
22. ليبيديفا ف.آليات الاستقبال الكيميائي. - M.-L: Nauka ، 1965.
23. Leites S. M. ، Lapteva N.N. مقالات عن الفيزيولوجيا المرضية لعملية التمثيل الغذائي ونظام الغدد الصماء. - م: الطب ، 1967.
24. Losev N. I.، Kuzminykh S. B. نمذجة بنية ووظيفة مركز الجهاز التنفسي - في كتاب: نمذجة الأمراض. م ، 1973 ، ص. 256-268.
25. مارشاك م.إ.تنظيم التنفس البشري. - م: ميدجز ، 1961.
26. Marshak M.E. مواد حول التنظيم الوظيفي لمركز الجهاز التنفسي. - سترة. أكاديمية العلوم الطبية اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1962 ، رقم 8 ، ص. 16-22.
27. Marshak M. E. الأهمية الفسيولوجية لثاني أكسيد الكربون ، - م: الطب ، 1969.
28. مارشاك M.E. تنظيم التنفس - في كتاب: فسيولوجيا التنفس. ، 1973 ، ص. 256-286.
29. 3. الآلية العامة للتكيف والوقاية. - م: الطب ، 1973.
30. Natochin Yu. V. وظيفة تنظيم الأيونات في الكلى. - L: Nauka ، 1976.
31. باتوشين يو V. الأهمية السريرية لاضطرابات التوازن التناضحي والأيوني. - تير. القوس ، 1976 ، رقم 6 ، ص. 3-أنا.
32. Repin I. S. التغييرات في مخطط كهربية الدماغ وتفاعل الدماغ في حالة فرط ثنائي أكسيد الكربون. fiziol. ، 1961 ، رقم 4 ، ص. 26-33.
33. ريبين هو تأثير فرط ثنائي أكسيد الكربون في الأرانب على الإمكانات العفوية والمثيرة في القشرة الدماغية السليمة والمعزولة في الأرانب. - ثور. خبير بيول ، 1963 ، رقم 9 ، ص. 3-7.
34. سايك إم ك ، مكنيكول إم دبليو ، كامبل إي جي إم فشل الجهاز التنفسي: Per. من الإنجليزية - م: الطب 1974.
35. Severin SE استقلاب الكربوهيدرات داخل الخلايا والأكسدة البيولوجية - في كتاب: الأسس الكيميائية لعمليات الحياة. م ، 1962 ، ص. 156-213.
36. المكونات الكيميائية الحيوية وثوابت الوسائط السائلة والأنسجة البشرية. - م: الطب ، 1971.
37. سوكولوفا إم إم الآليات الكلوية والخارجية لاستتباب البوتاسيوم أثناء حمل البوتاسيوم. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1975 ، رقم 3. ص. 442-448.
38. Sudakov KV الدوافع البيولوجية. م: الطب ، 1971.
39. فرانكشتاين إس آي ، سيرجيفا 3. ن. التنظيم الذاتي للتنفس في الصحة والمرض. - م: الطب ، 1966.
40. فرانكشتاين إس آي ردود الفعل التنفسية وآليات ضيق التنفس. - م: الطب ، 1974.
41. Finkinshtein Ya. D. ، Aizman R. I. ، Turner A. Ya. ، Pantyukhin I. V. آلية الانعكاس لتنظيم توازن البوتاسيوم. - Fiziol. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1973 ، رقم 9 ، ص. 1429-1436.
42. مستقبلات Chernigovsky V.N. - M: Medgiz ، 1960.
43. Shik L.L. تهوية الرئتين - في كتاب: فسيولوجيا التنفس. ، 1973 ، ص. 44-68.
44. Andersson B. العطش والتحكم في توازن الماء في الدماغ. - Am. Sc. ، 1973 ، v. 59 ، ص. 408-415.
45. Apfelbaum M.، Baigts F. تجمع البوتاسيوم. إلى مجلدات قابلة للتبديل. مناسب ومناسب ، طرق القياس ، chiffres normaux. - Coeur Med. متدرب ، 1977 ، ق. 16 ، ص. 9-14.
46. (Blaga C.، Crivda S. Blazha K.، Krivda S.) نظرية وممارسة التنشيط في الجراحة - بوخارست ، 1963.
47. الدم وسوائل الجسم الأخرى إد. ديمر دي إس واشنطن. 1961.
48. برجر E. ، Mead J. Static ، خصائص الرئتين بعد التعرض للأكسجين. - J.Apple. فيسيول ، 1969 ، ق. 27 ، ص. 191-195.
49. Cannon P.، Frazier L.، Hugnes R. الصوديوم كأيون سام في نقص البوتاسيوم. - الأيض ، 1953 ، v. 2 ، ص. 297-299.
50. كاربنتر سي ، ديفيس آي ، آيرز سي فيما يتعلق بدور مستقبلات الضغط الشرياني في التحكم في إفراز الألدوستيرون. -J. عيادة. Invest. ، 1961 ، v. 40 ، ص. 1160-1162.
51. كوهين ج. لتجنيد التسميات الفسيولوجية للاضطرابات في الجسم الحي للتوازن الحمضي القاعدي. قسم كومر. نات. بور. يفهم. المواصفات حانة]. ، 1977. رقم 450 ، ص. 127-129.
52. Comroe J. فسيولوجيا التنفس. - شيكاغو ، 1965.
53. Cort J.، Lichardus B. افتتاحية هرمون الطبيعي. - نفرون ، 1968 ، ق. 5 ص ص. 401-406.
54. Soh M.، Sterns B.، Singer I. الدفاع ضد فرط بوتاسيوم الدم. أدوار الأنسولين والأدوستيرون. - نيو إنجل. ميد. ، 1978 ، ق. 299 ، ص. 525-532.
55. Dejours P. التحكم في التنفس عن طريق المستقبلات الكيميائية الشريانية. - آن. إن واي أكاد. Sc. ، 1963 ، v. 109 ، ص. 682-683.
56. Dibona G. التنظيم العصبي لإعادة امتصاص الصوديوم الكلوي الأنبوبي. - عامر. فيزيول ، 1977 ، ق. 233 ، ص. 73-81.
57. Dibona G. التحكم العصبي في إعادة امتصاص الصوديوم الأنبوبي الكلوي في نظام التغذية. بروك. ، 1978 ، ق. 37 ، ص. 1214-1217.
58. Delezal L. تأثير استنشاق الأكسجين طويل الأمد على معايير الجهاز التنفسي لدى الإنسان. - Physiol، bohemoslov .. 1962، v. 11 ، ص. 148-152.
59. Downes J.، Lambertsen C. السمة الديناميكية للاكتئاب التنفسي لدى الإنسان عند تناوله المفاجئ لـ O 2. - جيه أبل. فيسيول ، 1966 ، ق. 21 ، ص. 447-551.
60. Dripps R.، Comroe J. تأثير استنشاق تركيز الأكسجين المرتفع والمنخفض في معدل نبض التنفس ، مخطط القلب وتشبع الأكسجين الشرياني للأفراد الطبيعيين.-Am. فيزيول ، 1947 ، ق. 149 ، ص. 277-279.
61. إريكسون ل.تأثير انخفاض تركيز صوديوم السائل الدماغي النخاعي على التحكم المركزي في توازن السوائل.-Acta physiol، scand. 1974 فولت. 91 ص. 61-68.
62. Fitzimons J. هرمون جديد للسيطرة على العطش. - New Sci. 1971 ، v. 52 ، ص. 35-37.
63. Gardin Y.، Leviel F.، Fouchard M.، Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. وآخرون ، 1978 ، رقم 13 ، ص. 39-48.
64. جيبيش جي ، مالنيك جي ، كلوز آر إم وآخرون. تأثير البدائل الأيونية على فروق الجهد البعيدة في كلية الفئران. - Am. فيزيول ، 1966 ، ق. 211 ، ص. 560-568.
65. جيجي T. Wissenschaftliche Tabellen.- بازل ، 1960.
66. جيل P. ، كونو م. فيسيول. (لوند) ، 1963 ، ق. 168 ، ص. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. ردود الفعل الصينية الهوائية ودرجة الحموضة في الشرايين ، PO 2 و PCO 2 في اليقظة والنوم. فيزيول ، 1969 ، ق. 217 ، ص. 1623-1628.
68. Handler J. S.، Orloff J.Hormonal Regulation of the response of the toad to vasopressin. - Proc. سيمب. على العمليات الخلوية في النمو. تم عقد التطوير والتمايز في مركز بهابها للبحوث الذرية ، 1971 ، ص. 301-318.
69. Heymans C.، Neil E.Reflexogenic area of ​​the cardiovascular system.-London، Churchill، 1958.
70. هوري ت. ، روث ج. ، ياماموتو دبليو.حساسية الجهاز التنفسي لسطح جذع الدماغ لدى الجرذ للمنبهات الكيميائية. -J. تطبيق. Physiol. ، 1970 ، v. 28 ، ص. 721-723.
71. Hornbein T. ، Severinghaus J. استجابة المستقبل الكيميائي السباتي لنقص الأكسجة والحماض في القطط التي تعيش على ارتفاعات عالية. -J. تطبيق. فيسيول ، 1969 ، ق. 27 ، ص. 837-841.
72. هيو ج. مان س. أوه. إلكتروليتات الماء والتمثيل الغذائي الحمضي القاعدي: التشخيص والإدارة. -تورونتو ، 1978.
73. Janacek K. ، Rybova R. ، Slavikova M. ، التحفيز المستقل لدخول الصوديوم وبثق الصوديوم في المثانة البولية للضفدع بواسطة الألدوستيرون. - Pfliig. القوس. 1971، Bd 326، S. 316-323.
74. Joels N.، Neil E. تأثير نقص الأكسجين و hypercaphiy ، بشكل منفصل ومجتمعي على تصريف الاندفاع الكيميائي للمستقبلات. - J. Physiol. (لوند) ، 1961 ، ق. 155 ، ص. 45-47.
75. مستقلبات لابوريت هـ. - باريس ، ماسون ، 1965.
76. Lambertsen C. آثار الأوكسجين عند الضغط الجزئي المرتفع. - In: كتيب علم وظائف الأعضاء في التنفس. - واشنطن ، 1965 ، v. 2 ، ص. 1027-1035.
77. Leitner L. ، Liaubet M. تآكل الجسم بالأكسجين السباتي للقط في المختبر. - Pfliisg. Arch.، 1971، Bd 323، S. 315-322.
78. Lenfant C. الفرق بين الشرايين والحويصلات الهوائية في Pcor أثناء تنفس الهواء والأكسجين. -J. تطبيق. فيسيول ، 1966 ، ق. 21 ص. 1356-1359.
79. Lewis J. ، Buie R. ، Sovier S. ، Harrison T. تأثير الموقف واحتقان الرأس على إفراز الصوديوم في المواد العادية. - الدورة الدموية ، 1950 ، v. 2 ، ص. 822-824.
80. يؤثر Levinsky N. Noraldosterone على نقل الصوديوم الكلوي.-آن. إن واي أكاد. Sc. ، 1966 ، v. 139 ، الجزء. 2 ، ص. 295-296.
81. Leyssac P. fuaction Interarenal of angiotensin. - التغذية. بروك. ، 1967 ، ق. 26 ، ص. 55-57.
82. مارين T. أنهيدراز الكربونيك: فسيولوجيا الكيمياء وتثبيطه. -فيزيول. القس ، 1967 ، ق. 47 ، ص. 595-598.
83. Matthews D.، O "Connor W. التأثير على الدم والبول من تناول بيكربونات الصوديوم. - Quart. J. exp. Physiol.، 1968، v. 53، p. 399-402.
84. Mills E. ، Edwards M. تحفيز المستقبلات الكيميائية للشريان الأورطي والسباتي أثناء استنشاق أول أكسيد الكربون. -J. تطبيق. فيسيول ، 1968 ، ق. 25 ، ص. 484-497.
85. Mitchell R. ، Loeschke H. ، Massion WSeveringhaus J. توسطت الاستجابات التنفسية من خلال مناطق حساسة كيميائية سطحية على النخاع. تطبيق. فيسيول ، 1963 ، ق. 18 ، ص. 523-529.
86. Nizet A.، Lefebvre P.، Crabbe J. التحكم عن طريق الأنسولين في الصوديوم والبوتاسيوم والكلى. - Pfliig. القوس ، 1971 ، v. 323 ، ص. أنا I-20.
87. Passo S. ، Thornborough J. ، Rothballer A. مستقبلات الكبد التي تتحكم في إفراز الصوديوم في القطط المخدرة. - Am. فيزيول ، 1973 ، ق. 224 ، ص. 373-375.
88. بيتس ر. إفراز إنتاج الكلوي للأمونيا.-صباحا. ج. ميد. ، 1964 ، ق. 36 ، ص. 720-724.
89. روث جي (روث جي) الحالة الحمضية القاعدية في توازن المنحل بالكهرباء: لكل. من الإنجليزية - م: الطب ، 1978.
90. Santensanio F. ، Faloona G. ، Knochel J ، Unger R. دليل على دور الأنسولين الداخلي والجلوكاجون في تنظيم توازن البوتاسيوم. -J. مختبر. عيادة. الطب ، 1973 ، رقم 81 ، ص. 809-817.
91. سيفرز دبليو ، سامي لونج دانيلز سيفرس أ. تفاعل أنجيوتنسين مع آلية العطش. - صباحا. فيزيول ، 1974 ، ق. 226 ، ص. 340-347.
92. Silva P.، Brown R.، Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int.، 1977، v. 11 ، ص. 466-475.
93. سميث هـ.مبادئ فسيولوجيا الكلى ، نيويورك: أكسفورد ، جامعة. الصحافة ، 1956.
94. تخزين J. البوتاسيوم التوازن. - أوسترال. N. Z. J. Med.، 1977، v. 7 ، ص. 66-77.
95. تانين ب.علاقة إنتاج الأمونيا الكلوية واستتباب البوتاسيوم. - Kidney Int.، 1977، v. 11 ، ص. 453-465.
96. الإفراز الكلوي للماء والملح. لانسيت ، 1957 ، v. 2 ، ص. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez Ihomme I Donnees de physiologie notmale.-Press med.، 1969، v. 77 ، ص. 1571.
98. Weisberg H. دلالة حامض القاعدة قرن من برج بابل. قسم كومر. نات. بور. يفهم. المواصفات سنة النشر ، 1977 ، العدد 450 ، ص. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S.، Khuri R. البوتاسيوم داخل الخلايا في النبيبات البعيدة للجرذ الكظري المعالج والألدوكتيرون المعالج. - Pfliig. القوس ، 1974 ، Bd 347 ، S. 117-123.
100. Wiederholt M. ، Schoormans W. ، Hansen L. ، Behn C. يتغير توصيل الصوديوم بواسطة الألدوستيرون في الفئران الكلى.-Pfliig. القوس ، 1974 ، v. 348 ، ص. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - بفليج. Arch.، 1911، Bd 138، S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften، 1960، Bd 47، S. 99-103.
103. Woodburg D. ، Karler D. دور ثاني أكسيد الكربون في الجهاز العصبي. - التخدير ، 1960 ، v. 21 ، ص. 686-690.
104. Wright S. مواقع وآلية نقل البوتاسيوم على طول النبيبات الكلوية. - Kidney Int.، 1977، v. 11 ، ص. 415-432.
105. وايك ب. وظائف المخ واضطرابات التمثيل الغذائي ، لندن ، 1963.

الضغط الاسموزي للدم هو الضغط الذي يعزز تغلغل المذيب المائي من خلال غشاء شبه منفذ نحو تركيبة أكثر تركيزًا.

نتيجة لذلك ، يحدث تبادل الماء بين الأنسجة والدم في جسم الإنسان. يمكن قياسه باستخدام مقياس التناضح أو كريوسكوبي.

على ماذا تعتمد القيمة التناضحية؟

يتأثر هذا المؤشر بكمية الإلكتروليتات غير المذابة في بلازما الدم. 60٪ على الأقل من كلوريد الصوديوم المتأين. تسمى الحلول التي يقترب ضغطها التناضحي من البلازما متساوي التوتر.

إذا تم تقليل هذه القيمة ، فإن هذا التكوين يسمى منخفض التوتر ، وإذا تم تجاوزه ، مفرط التوتر.

عندما يتغير المستوى الطبيعي للمحلول في الأنسجة ، تتلف الخلايا. لتطبيع حالة السائل ، يمكن إدخاله من الخارج ، وسيعتمد التكوين على طبيعة المرض:

• يعزز المحلول الملحي مفرط التوتر إزالة الماء في الأوعية.
• إذا كان الضغط طبيعيًا ، يتم تخفيف الأدوية في محلول متساوي التوتر ، عادةً كلوريد الصوديوم.
• يمكن أن يؤدي المحلول المركز ناقص التوتر إلى تمزق الخلية. الماء ، الذي يخترق خلايا الدم ، يملأها بسرعة. ولكن بالجرعة الصحيحة ، فهو يساعد على تنظيف الجروح من القيح وتقليل الوذمة التحسسية.

تتأكد الكلى والغدد العرقية من أن هذا المؤشر لم يتغير. أنها تخلق حاجزًا وقائيًا يمنع تأثير منتجات التمثيل الغذائي على الجسم.

لذلك ، فإن الضغط الاسموزي لدى الشخص دائمًا ما يكون له قيمة ثابتة ، ولا يمكن أن تحدث قفزة حادة إلا بعد نشاط بدني مكثف. لكن الجسم لا يزال يطبيع هذا المؤشر بسرعة.

كيف تؤثر التغذية

التغذية السليمة هي مفتاح صحة جسم الإنسان بأكمله. يحدث التغيير في الضغط عندما:

• الإكثار من تناول الملح. هذا يؤدي إلى ترسب الصوديوم ، مما يجعل جدران الأوعية كثيفة ، على التوالي ، ينخفض ​​اللومن. في هذه الحالة ، لا يستطيع الجسم التعامل مع إفراز السوائل ، مما يؤدي إلى زيادة الدورة الدموية وزيادة ضغط الدم وظهور الوذمة.
• كمية السوائل غير الكافية. عندما لا يحتوي الجسم على كمية كافية من الماء ، يختل توازن الماء ، ويزداد ثخانة الدم ، حيث تقل كمية المذيب ، أي الماء. يشعر الشخص بالعطش الشديد ، بعد أن يرويها ، يبدأ عملية استئناف تشغيل الآلية.
• تناول الوجبات السريعة أو تعطيل عمل الأعضاء الداخلية (الكبد والكلى).

كيف يتم قياسه وماذا تقول المؤشرات

يتم قياس قيمة الضغط الاسموزي لبلازما الدم عندما يتجمد الأخير. في المتوسط ​​، هذه القيمة عادة ما تكون 7.5-8.0 أجهزة الصراف الآلي. مع زيادة الفهرس ، ستكون نقطة تجمد الحل أعلى.

جزء من القيمة التناضحية يخلق ضغط الورم ، ويتكون من بروتينات البلازما. إنها مسؤولة عن تنظيم استقلاب الماء. عادة ما يكون ضغط الدم الورمي 26-30 ملم زئبق. فن. إذا تغير المؤشر ، يظهر الانتفاخ ، حيث لا يتأقلم الجسم جيدًا مع إزالة السوائل ، ويتراكم في الأنسجة.

يمكن أن يحدث هذا مع أمراض الكلى ، والصيام لفترات طويلة ، عندما تحتوي تركيبة الدم على القليل من البروتينات ، أو مع مشاكل في الكبد ، وفي هذه الحالة تكون الألبومات مسؤولة عن الفشل.

التأثير على جسم الإنسان

مما لا شك فيه أن التناضح والضغط الاسموزي هما العاملان الرئيسيان المؤثران في مرونة الأنسجة وقدرة الجسم على الحفاظ على شكل الخلايا والأعضاء الداخلية. أنها توفر العناصر الغذائية للأنسجة.

لفهم ماهيتها ، يجب وضع كريات الدم الحمراء في الماء المقطر. بمرور الوقت ، ستمتلئ الخلية بأكملها بالماء ، وينهار غشاء كرات الدم الحمراء. هذه العملية تسمى "".

إذا تم غمس الخلية في محلول ملحي مركز ، فإنها ستفقد شكلها ومرونتها وتتقلص. يؤدي انحلال البلازما إلى فقدان كريات الدم الحمراء للماء. في محلول متساوي التوتر ، سيتم الحفاظ على الخصائص الأصلية.

يضمن الضغط الاسموزي الحركة الطبيعية للماء في الجسم.

الضغط الاسموزي من أهم مؤشرات الجسم. تعتمد عليه العديد من عمليات التمثيل الغذائي. على خلفية انتهاك المستوى المطلوب من الضغط الاسموزي داخل الخلايا ، يتطور موت الخلية.

يعد الضغط الاسموزي للدم مؤشرًا مهمًا ، والذي يخضع عادة لرقابة صارمة من الجسم. إن العمليات الداخلية نفسها هي التي لا تسمح باضطراب التناضح.

الضغط الاسموزي والورم في بلازما الدم

الضغط التناضحي هو ما يعزز تغلغل المحلول من خلال غشاء خلوي شبه منفذ في الاتجاه الذي يكون فيه التركيز أعلى. بفضل هذا المؤشر المهم في الجسم ، يتم تبادل السوائل بين الأنسجة والدم.

من ناحية أخرى ، يساعد ضغط الأورام في الحفاظ على تدفق الدم. بالنسبة للمستوى المولي لهذا المؤشر ، فإن بروتين الألبومين هو المسؤول ، والذي يمكن أن يجذب الماء إلى نفسه.

تتمثل المهمة الرئيسية لهذه المعلمات في الحفاظ على البيئة الداخلية للجسم عند مستوى ثابت مع تركيز ثابت لمكونات الخلية.

يمكن اعتبار السمات المميزة لهذين المؤشرين:

• التغيير تحت تأثير العوامل الداخلية ؛
• الثبات في جميع الكائنات الحية ؛
• تنخفض بعد النشاط البدني المكثف ؛
• التنظيم الذاتي للكائنات بمساعدة مضخة البوتاسيوم داخل الخلايا - صيغة مبرمجة على المستوى الخلوي للتكوين المثالي للبلازما.

على ماذا تعتمد القيمة التناضحية؟

يعتمد الضغط الاسموزي على محتوى الإلكتروليتات ، والتي تشمل بلازما الدم. تسمى تلك المحاليل التي تتشابه في تركيزها مع البلازما متساوية التوتر. وتشمل هذه المحاليل الملحية الشائعة ، وهذا هو سبب استخدامها دائمًا عندما يكون ضروريًا لتجديد توازن الماء أو عندما يكون هناك فقدان للدم.

غالبًا ما تذوب الأدوية التي يتم تناولها في محلول متساوي التوتر. لكن في بعض الأحيان قد يكون من الضروري استخدام وسائل أخرى. على سبيل المثال ، يعد محلول مفرط التوتر ضروريًا لإزالة الماء في تجويف الأوعية الدموية ، ويساعد محلول ناقص التوتر في تطهير الجروح من القيح.

قد يعتمد الضغط الاسموزي للخلية على النظام الغذائي المعتاد.

على سبيل المثال ، إذا كان الشخص قد استهلك كمية كبيرة ، فسوف يزداد تركيزه في الخلية. في المستقبل ، سيؤدي ذلك إلى حقيقة أن الجسم سيسعى إلى موازنة المؤشرات عن طريق استهلاك المزيد من الماء لتطبيع البيئة الداخلية. وبالتالي ، فإن الماء لن يفرز من الجسم ، بل يتراكم بواسطة الخلايا. غالبًا ما تثير هذه الظاهرة تطور الوذمة ، وكذلك (بسبب زيادة الحجم الكلي للدم المنتشر في الأوعية). أيضا ، يمكن أن تنفجر الخلية بعد التشبع بالماء.

من أجل شرح التغييرات التي تحدث في الخلايا المغمورة في بيئات مختلفة بشكل أوضح ، يجب وصف إحدى الدراسات بإيجاز: إذا تم وضع كريات الدم الحمراء في الماء المقطر ، فسوف تتشبع بها ، ويزداد حجمها حتى تنفجر القشرة. إذا تم وضعه في بيئة ذات تركيز عالٍ من الملح ، فسيبدأ بالتخلي عن الماء تدريجياً ، ويتقلص ، ويجف. فقط في محلول متساوي التوتر ، له نفس التأثير متساوي التوتر مثل الخلية نفسها ، ستبقى على نفس المستوى.

يحدث الشيء نفسه مع الخلايا الموجودة داخل جسم الإنسان. هذا هو السبب في أن الملاحظة شائعة جدًا: بعد تناول الطعام المالح ، يشعر الشخص بالعطش الشديد. يفسر علم وظائف الأعضاء هذه الرغبة: الخلايا "تريد العودة" إلى مستوى الضغط المعتاد ، فهي تتقلص تحت تأثير الملح ، وهذا هو السبب في أن لدى الشخص رغبة شديدة في شرب الماء العادي لتعويض المفقود. الأحجام لتحقيق التوازن في الجسم.

في بعض الأحيان يتم إعطاء المرضى خلائط من الإلكتروليتات التي يتم شراؤها خصيصًا في الصيدليات ، والتي يتم تخفيفها بعد ذلك في الماء وتناولها كمشروب. هذا يسمح لك بتجديد فقدان السوائل في حالة التسمم.

كيف يتم قياسه وماذا تقول المؤشرات

خلال الاختبارات المعملية ، يتم تجميد الدم أو البلازما بشكل منفصل. يعتمد نوع تركيز الملح على درجة حرارة التجمد. عادة ، يجب أن يكون هذا الرقم 7.5-8 أجهزة الصراف الآلي. إذا زادت الثقل النوعي للملح ، فإن درجة الحرارة التي ستتجمد عندها البلازما ستكون أعلى من ذلك بكثير. يمكنك أيضًا قياس المؤشر باستخدام جهاز مصمم خصيصًا - مقياس التناضح.

القيمة التناضحية الجزئية تخلق ضغط الورم بمساعدة بروتينات البلازما. هم مسؤولون عن مستوى توازن الماء في الجسم. معيار هذا المؤشر: 26-30 ملم زئبق.

عندما ينخفض ​​مؤشر البروتين ، يصاب الشخص بالانتفاخ ، والذي يتشكل على خلفية زيادة تناول السوائل ، مما يساهم في تراكمه في الأنسجة. لوحظت هذه الظاهرة مع انخفاض ، على خلفية الصيام لفترات طويلة ، مشاكل في الكلى والكبد.

التأثير على جسم الإنسان

الضغط الاسموزي هو أهم مؤشر مسؤول عن الحفاظ على شكل الخلايا والأنسجة والأعضاء البشرية. في الواقع ، القاعدة التي يجب على الإنسان أن تكون مسؤولة أيضًا عن جمال البشرة. خصوصية خلايا البشرة هي أنه تحت تأثير التحول المرتبط بالعمر ، يتم تقليل محتوى السوائل في الجسم ، وتفقد الخلايا مرونتها. نتيجة لذلك ، ترهل الجلد ، تظهر التجاعيد. لهذا السبب يحث الأطباء وخبراء التجميل بالإجماع على استهلاك ما لا يقل عن 1.5-2 لتر من الماء النقي يوميًا حتى لا يتغير التركيز المطلوب لتوازن الماء على المستوى الخلوي.

الضغط الاسموزي هو المسؤول عن إعادة التوزيع الصحيح للسوائل في الجسم. يسمح لك بالحفاظ على ثبات البيئة الداخلية ، لأنه من المهم جدًا أن يكون تركيز جميع الأنسجة والأعضاء المكونة على نفس المستوى الكيميائي.

وبالتالي ، فإن هذه القيمة ليست مجرد واحد من المؤشرات المطلوبة فقط للأطباء وأبحاثهم ذات التركيز الضيق. العديد من العمليات في الجسم تعتمد على حالة صحة الإنسان. لهذا السبب من المهم جدًا معرفة ما تعتمد عليه المعلمة تقريبًا وما هو مطلوب للحفاظ عليها.