سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة. الخواص الدقيقة لاستخدام العلاج الكيميائي لسرطان الرئة العلاج الكيميائي بعد استئصال الرئة

حمض الخليك E260

في هيكل أمراض الأورام ، يعد سرطان الرئة أحد أكثر الأمراض شيوعًا. يعتمد على تنكس خبيث في ظهارة أنسجة الرئة ، وهو انتهاك لتبادل الهواء. يتميز المرض بمعدلات وفيات عالية. المجموعة الرئيسية المعرضة للخطر هي الرجال المدخنين الذين تتراوح أعمارهم بين 50-80 سنة. من سمات الإمراضية الحديثة انخفاض سن التشخيص الأولي ، وزيادة احتمالية الإصابة بسرطان الرئة لدى النساء.

سرطان الخلايا الصغيرة هو ورم خبيث له مسار أكثر عدوانية وانتشارًا واسع النطاق. يمثل هذا النموذج حوالي 20-25٪ من جميع الأنواع. يعتبر العديد من الخبراء العلميين هذا النوع من الورم مرضًا جهازيًا ، في مراحله المبكرة ، يكون دائمًا تقريبًا موجودًا في الغدد الليمفاوية الإقليمية. ، يعانون من هذا النوع من الأورام في أغلب الأحيان ، لكن نسبة الحالات تزداد بشكل ملحوظ. يعاني جميع المرضى تقريبًا من شكل حاد إلى حد ما من السرطان ، ويرجع ذلك إلى النمو السريع للورم وانتشار الورم الخبيث على نطاق واسع.

سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة

أسباب سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة

في الطبيعة ، هناك العديد من الأسباب لتطور ورم خبيث في الرئتين ، ولكن هناك الأسباب الرئيسية التي نواجهها كل يوم تقريبًا:

التدخين؛
التعرض لغاز الرادون
تليف الرئتين.
ضرر فيروسي
تأثير الغبار.

المظاهر السريرية لسرطان الرئة صغير الخلايا

أعراض سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة:

سعال طويل الأمد ، أو سعال ظهر حديثًا مع تغيرات في المعتاد لدى المريض ؛
قلة الشهية
فقدان الوزن؛
الشعور بالضيق العام والتعب.
ضيق في التنفس وألم في الصدر والرئتين.
تغيير الصوت ، بحة في الصوت (بحة الصوت) ؛
ألم في العمود الفقري بالعظام (يحدث مع نقائل العظام) ؛
نوبات الصرع؛
سرطان الرئة ، المرحلة 4 - هناك انتهاك للكلام ويظهر صداع شديد.

درجات سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة

المرحلة 1 - حجم الورم يصل قطره إلى 3 سم ، يصيب الورم رئة واحدة. لا يوجد ورم خبيث.
المرحلة 2 - حجم الورم في الرئة من 3 إلى 6 سم ، يسد القصبات وينمو في غشاء الجنب ، مما يسبب انخماص ؛
المرحلة 3 - ينتقل الورم بسرعة إلى الأعضاء المجاورة ، ويزداد حجمه من 6 إلى 7 سم ، ويحدث انخماص الرئة بأكملها. الانبثاث في الغدد الليمفاوية المجاورة.
يتميز سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة في المرحلة 4 بانتشار الخلايا الخبيثة إلى أعضاء بعيدة من جسم الإنسان ويسبب أعراضًا مثل:

صداع الراس؛
بحة أو حتى فقدان الصوت.
الشعور بالضيق العام
فقدان الشهية وانخفاض حاد في الوزن.
آلام الظهر ، إلخ.

تشخيص سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة

على الرغم من جميع الفحوصات السريرية وأخذ التاريخ والاستماع إلى الرئتين ، إلا أن الجودة مطلوبة أيضًا ، والتي يتم إجراؤها باستخدام طرق مثل:

التصوير الومضاني للهيكل العظمي.
الأشعة السينية الصدر؛
فحص دم سريري مفصل
التصوير المقطعي (CT) ؛
اختبارات وظائف الكبد؛
التصوير بالرنين المغناطيسي (مري)
التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) ؛
تحليل البلغم (فحص خلوي للكشف عن الخلايا السرطانية) ؛
بزل الجنب (تجمع السوائل من تجويف الصدر حول الرئتين) ؛
- الطريقة الأكثر شيوعًا لتشخيص الأورام الخبيثة. يتم إجراؤه على شكل إزالة جزء من جزء من النسيج المصاب لمزيد من الفحص تحت المجهر.

هناك عدة طرق لإجراء الخزعة:

تنظير القصبات مع الخزعة.
أجريت بمساعدة التصوير المقطعي ؛
الموجات فوق الصوتية بالمنظار مع خزعة.
تنظير المنصف مع الخزعة.
خزعة الرئة المفتوحة
خزعة الجنب
تنظير الصدر بالفيديو.

علاج سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة

إن أهم مكان في علاج الخلايا الصغيرة هو العلاج الكيميائي. في حالة عدم وجود علاج مناسب لسرطان الرئة ، يموت المريض بعد 5-18 أسبوعًا من التشخيص. لزيادة معدل الوفيات إلى 45-70 أسبوعًا ، يساعد العلاج الكيميائي المتعدد. يتم استخدامه كطريقة مستقلة للعلاج وبالاقتران مع الجراحة أو العلاج الإشعاعي.

الهدف من هذا العلاج هو الهدأة الكاملة ، والتي يجب تأكيدها من خلال طرق تنظير القصبات والخزعة وغسل القصبات الهوائية. كقاعدة عامة ، يتم تقييم فعالية العلاج بعد 6-12 أسبوعًا ، بعد بدء العلاج ، أيضًا ، وفقًا لهذه النتائج ، من الممكن تقييم احتمالية العلاج ومتوسط العمر المتوقع للمريض. يكون التشخيص الأكثر ملاءمة لهؤلاء المرضى الذين حققوا مغفرة كاملة. تشمل هذه المجموعة جميع المرضى الذين يتجاوز عمرهم المتوقع 3 سنوات. إذا انخفض الورم بنسبة 50 ٪ ، في حين لا يوجد ورم خبيث ، فمن الممكن التحدث عن مغفرة جزئية. متوسط العمر المتوقع أقل بالمقابل مما هو عليه في المجموعة الأولى. مع وجود ورم غير قابل للعلاج والتقدم النشط ، يكون التشخيص غير موات.

بعد دراسة إحصائية ، تم الكشف عن فعالية العلاج الكيميائي وهي حوالي 70٪ ، بينما في 20٪ من الحالات يتم تحقيق مغفرة كاملة ، مما يعطي معدلات بقاء قريبة من تلك الخاصة بالمرضى ذوي الشكل الموضعي.

مرحلة محدودة

في هذه المرحلة ، يقع الورم داخل رئة واحدة ، ويمكن أيضًا إصابة العقد الليمفاوية المجاورة.

طرق العلاج التطبيقية:

مجتمعة: العلاج الكيميائي + العلاج الإشعاعي متبوعًا بإشعاع الجمجمة الوقائي (PKO) في مغفرة ؛
العلاج الكيميائي مع أو بدون تفاعل البوليميراز المتسلسل ، للمرضى الذين يعانون من ضعف في وظائف الجهاز التنفسي ؛
الاستئصال الجراحي للعلاج المساعد لمرضى المرحلة الأولى ؛
يعد الاستخدام المشترك للعلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي الصدري هو النهج القياسي للمرضى ذوي المرحلة المحدودة من الخلايا الصغيرة LC.

وفقًا لإحصاءات الدراسات السريرية ، فإن العلاج المركب مقارنة بالعلاج الكيميائي بدون علاج إشعاعي يزيد من توقعات البقاء على قيد الحياة لمدة 3 سنوات بنسبة 5٪. الأدوية المستخدمة: البلاتين والإيتوبوسيد. المؤشرات التنبؤية لمتوسط العمر المتوقع هي 20-26 شهرًا وتوقع البقاء لمدة عامين بنسبة 50 ٪.

طرق غير فعالة لزيادة التوقعات:

زيادة جرعة الأدوية
عمل أنواع إضافية من أدوية العلاج الكيميائي.

لم يتم تحديد مدة دورة العلاج الكيميائي ، ولكن مع ذلك ، يجب ألا تتجاوز مدة الدورة 6 أشهر.

سؤال العلاج الإشعاعي: تظهر العديد من الدراسات فوائده في فترة 1-2 دورات من العلاج الكيميائي. يجب ألا تتجاوز مدة دورة العلاج الإشعاعي 30-40 يومًا.

يمكنتطبيق دورات التشعيع القياسية:

مرة واحدة يوميًا لمدة 5 أسابيع ؛
مرتين أو أكثر في اليوم لمدة 3 أسابيع.

يعتبر العلاج الإشعاعي الصدري مفرط التجزؤ هو الأفضل ويساهم في تحسين التشخيص.

يتحمل المرضى الأكبر سنًا (65-70 عامًا) العلاج بشكل أسوأ بكثير ، ويكون تشخيص العلاج أسوأ بكثير ، حيث يستجيبون بشكل سيئ جدًا للعلاج الكيميائي الإشعاعي ، والذي يتجلى بدوره في انخفاض الكفاءة والمضاعفات الكبيرة. حاليًا ، لم يتم تطوير النهج العلاجي الأمثل للمرضى المسنين المصابين بسرطان الخلايا الصغيرة.

المرضى الذين حققوا هدأة الورم هم المرشحون للإشعاع الوقائي في الجمجمة (PCR). تشير نتائج البحث إلى انخفاض كبير في مخاطر نقائل الدماغ ، والتي بدون استخدام PKO تصل إلى 60٪. يعمل RCC على تحسين تشخيص البقاء على قيد الحياة لمدة 3 سنوات من 15٪ إلى 21٪. في كثير من الأحيان ، يظهر الناجون ضعفًا في الوظيفة العصبية الفسيولوجية ، لكن هذه العيوب لا ترتبط بمرور تفاعل البوليميراز المتسلسل.

مرحلة واسعة

يحدث انتشار الورم خارج الرئة التي ظهر فيها في الأصل.

طرق العلاج القياسية:

العلاج الكيميائي المشترك مع أو بدون التشعيع الوقائي في الجمجمة ؛

ملحوظة!يظل استخدام الجرعات العالية من أدوية العلاج الكيميائي سؤالاً مفتوحًا.

لمرحلة محدودة ، في حالة الاستجابة الإيجابية للعلاج الكيميائي ، مرحلة واسعة من سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة ، يشار إلى تشعيع الجمجمة الوقائي. ينخفض خطر تكوين النقائل في الجهاز العصبي المركزي خلال سنة واحدة من 40٪ إلى 15٪. لم يكن هناك تدهور كبير في الصحة بعد PKO.

لا يؤدي العلاج الكيميائي الإشعاعي المشترك إلى تحسين الإنذار مقارنة بالعلاج الكيميائي ، ولكن تشعيع الصدر معقول للعلاج الملطّف للنقائل البعيدة.

المرضى الذين تم تشخيصهم بمرحلة متقدمة يعانون من تدهور في الحالة الصحية مما يعقد العلاج المكثف. لم تكشف الدراسات السريرية التي تم إجراؤها عن تحسن في تشخيص البقاء على قيد الحياة مع انخفاض جرعات الدواء أو مع الانتقال إلى العلاج الأحادي ، ولكن ، مع ذلك ، يجب حساب الشدة في هذه الحالة من التقييم الفردي للحالة الصحية للمريض.

تشخيص المرض

كما ذكرنا سابقًا ، يعد سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة أحد أكثر أشكال سرطان الرئة عدوانية على الإطلاق. يعتمد تشخيص المرض ومدة حياة المريض بشكل مباشر على علاج الأورام في الرئتين. يعتمد الكثير على مرحلة المرض ونوعه. هناك نوعان رئيسيان من سرطان الرئة - الخلايا الصغيرة والخلايا غير الصغيرة.

يصيب سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة المدخنين ، وهو أقل شيوعًا ، ولكنه ينتشر بسرعة كبيرة ، ويشكل النقائل ويلتقط أعضاء أخرى. أكثر حساسية للعلاج الكيميائي والإشعاعي.

متوسط العمر المتوقع في حالة عدم وجود علاج مناسب من 6 إلى 18 أسبوعًا ، ومعدل البقاء على قيد الحياة يصل إلى 50٪. مع العلاج المناسب ، يزيد متوسط العمر المتوقع من 5 إلى 6 أشهر. أسوأ تشخيص يحدث في المرضى الذين يعانون من مرض لمدة 5 سنوات. ما يقرب من 5-10٪ من المرضى يبقون على قيد الحياة.

فيديو إعلامي

للاقتباس: Gorbunova V.A. العلاج الكيميائي لسرطان الرئة // RMJ. 2001. رقم 5. ص 186

سمي المركز الروسي لأبحاث السرطان على اسم N.N. بلوخين رامس

صتعتبر مشكلة العلاج الكيميائي لسرطان الرئة من أهم المشاكل في علاج الأورام. يحتل سرطان الرئة المرتبة الأولى من بين جميع الأورام الخبيثة لدى الرجال في جميع دول العالم وله اتجاه تصاعدي ثابت في الإصابة عند النساء ، حيث يمثل 32 ٪ و 24 ٪ من وفيات السرطان ، على التوالي. في الولايات المتحدة ، يتم تسجيل 170.000 مريض جديد سنويًا ويموت 160.000 مريض بسبب سرطان الرئة.

من الأهمية بمكان تقسيم سرطان الرئة وفقًا للخصائص المورفولوجية إلى فئتين: سرطان الخلايا الصغيرة (NSCLC)و سرطان الخلايا الصغيرة (SCLC). NSCLC ، الذي يجمع بين الحرشفية والسرطان الغدي والخلية الكبيرة وبعض الأشكال النادرة (القصبات الهوائية ، إلخ) ، حوالي 75-80٪. 20-25٪ تنتمي إلى حصة MRL. بحلول وقت التشخيص ، يكون لدى معظم المرضى عملية متقدمة محليًا (44٪) أو عملية نقيلية (32٪).

بالنظر إلى أن معظم الحالات يتم تشخيصها في مرحلة غير صالحة للعمل أو قابلة للتشغيل بشروط من عملية الورم ، عندما تكون هناك نقائل للغدد الليمفاوية المنصفية ، يصبح من الواضح مدى أهمية العلاج الكيميائي (CT)في علاج هذه الفئة من المرضى ، في المرضى الذين يعانون من عملية منتشرة ، أتاح نجاح العلاج الكيميائي لمدة 25 عامًا حتى عام 1990 إطالة متوسط البقاء على قيد الحياة بمقدار 0.8-3 أشهر لـ SCLC و 0.7-2.7 شهرًا. - مع NSCLC. تحليل العديد من التجارب العشوائية على علاج 5746 مريضًا مصابًا بمرض سرطان الثدي النخاعي المزمن في 1972-1990. و 8436 مريضا مع NSCLC في 1973-1994 ،. توصل B.E. Johnson (2000) إلى استنتاج حول إطالة متوسط البقاء على قيد الحياة لمدة شهرين فقط في عدد قليل من الدراسات. ومع ذلك ، فإنه يرتبط بتحسن بنسبة 22٪ ؛ للتأكيد الإحصائي لهذا ، هناك حاجة إلى مجموعات كبيرة (حوالي 840 مريضًا) ، وبالتالي يتم اقتراح طرق جديدة لتقييم نتائج المرحلتين الأولى والثانية من التجارب السريرية.

سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة

سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة (SCLC) هو ورم شديد الحساسية للعلاج الكيميائي. لقد تغيرت أنظمة العلاج ، واليوم تم تحديد العديد من الأنظمة باعتبارها الأنظمة الرئيسية وتم تحديد مبادئ العلاج المشترك. في الوقت نفسه ، يظهر عدد كبير من الأدوية الجديدة ، والتي أصبحت تدريجياً ذات أهمية قصوى في SCLC. يميل SCLC إلى النمو والتقدم والانتشار بسرعة. كقاعدة عامة ، يتم أيضًا تحقيق فعالية العلاج من تعاطي المخدرات بسرعة. تكفي دورتان من العلاج الكيميائي لتحديد حساسية الورم لدى مريض معين. عادة ما يتحقق التأثير الأقصى بعد 4 دورات. في المجموع ، مع العلاج الفعال ، يتم إجراء 6 دورات.

تتعارض بيانات الأدبيات العديدة حول وقت ومكان العلاج الإشعاعي (RT). يعتقد معظم المؤلفين أن العلاج الإشعاعي يجب أن يكون أقرب ما يمكن إلى التصوير المقطعي ويمكن إجراؤه إما معًا في نفس الوقت أو بعد 2-3 دورات من التصوير المقطعي المحوسب.

وفقًا للتحليل التلوي ، يزداد معدل بقاء المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي (LSCLC) عند إضافة العلاج الإشعاعي إلى العلاج الكيميائي. لكن هذا التحسن مهم إذا بدأ العلاج الإشعاعي بالتزامن مع الدورة الأولى من العلاج الكيميائي. في هذه الحالة ، يزيد معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عامين بنسبة 20٪ (من 35٪ إلى 55٪ ، p = 0.057) على عكس الوقت الذي يتم فيه إجراء العلاج الإشعاعي بالتتابع بعد الدورة الرابعة من العلاج الكيميائي. يتم إيلاء قدر كبير من الاهتمام لطريقة التشعيع: جعل التجزئة المفرطة باستخدام 1.5 جراي مرتين في اليوم 30 جزءًا (حتى 45 جراي في 3 أسابيع) في وقت واحد مع الدورة الأولى من تركيبة EP (إيتوبوسيد ، سيسبلاتين) جعلت من الممكن تحقيق 47٪ 2 البقاء على قيد الحياة لمدة عام و 26٪ بقاء لمدة 5 سنوات.

المرضى الذين لديهم احتمالات لإطالة أمد البقاء على قيد الحياة ، أي يحتاج المصابون بالعلاقات العامة إلى إشعاع وقائي للدماغ من أجل تقليل احتمالية حدوث ورم خبيث في الدماغ وتحسين البقاء على قيد الحياة.

زادت مشاركة الجراحين في علاج SCLC مرة أخرى. يتم علاج المراحل المبكرة من المرض جراحياً يليها علاج كيميائي مساعد. في الوقت نفسه ، يصل معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات إلى 69٪ في المرحلة الأولى ، و 38٪ في المرحلة الثانية ، و 40٪ في المرحلة IIIA من المرض (تم استخدام إيتوبوسيد + سيسبلاتين بشكل مساعد).

1) إيتوبوسيد + سيسبلاتين (أو كاربوبلاتين) ؛ أو

2) إيتوبوسيد + سيسبلاتين + تاكسول ،

وفي الخط الثاني من العلاج ، أي بعد ظهور المقاومة لأدوية الخط الأول ، يمكن استخدام مجموعات تشمل دوكسوروبيسين.

في علاج SCLC المتقدم في الدراسات التي أجريت في روسيا ، تبين أن الجمع بين مشتق نيتروسوريا جديد من عقار نيدران (ACNU) (3 مجم / كجم في اليوم الأول للدورة الأولى من العلاج و 2 مجم / كجم - بالنسبة للحالات اللاحقة من التسمم الدموي) ، فإن الإيتوبوسيد (100 مجم / م 2 في الأيام 4 و 5 و 6) وسيسبلاتين (40 مجم / م 2 في اليومين 2 و 8) مع دورات متكررة كل 6 أسابيع فعال للغاية ضد عملية النقائل . لوحظت الحساسية التالية: النقائل الكبدية - 72٪ (في 8 من 11 مريضاً ، التأثير الكامل (PR) - في 3 من 11) ؛ في المخ - 73٪ (11/15 مريضاً ، PR - 8/15) ؛ الغدد الكظرية - 50٪ (5/10 مرضى ، PR - 1/10) ؛ العظام - 50٪ (4/8 مرضى ، CR - 1/8). كان تأثير الهدف الإجمالي 60٪ (العلاقات العامة - 5٪). هذا المزيج متفوق في الكفاءة على الآخرين وفي النتائج طويلة المدى: متوسط البقاء على قيد الحياة (MS) كان 12.7 شهرًا مقارنة بـ 8.8 شهرًا عند استخدام مجموعات مع دوكسوروبيسين. في قسم العلاج الكيميائي بالمركز الروسي لأبحاث السرطان ، يتم استخدام هذا المزيج باعتباره السطر الأول من التصوير المقطعي المحوسب في حالة انتشار العملية ، باعتباره الأكثر فاعلية.

يقترح Murray N. (1997) توليفة مرة واحدة في الأسبوع من SODE (سيسبلاتين + فينكريستين + دوكسوروبيسين + إيتوبوسيد) في عملية شائعة ، والتي تسببت في مغفرات طويلة الأجل مع 61 أسبوعًا ميغاواط ومعدل بقاء لمدة عامين بنسبة 30 ٪.

في المرضى الذين يعانون من LCLC في قسم العلاج الكيميائي في RCRC ، في الماضي ، تم استخدام مزيج من CAM: سيكلوفوسفاميد 1.5 جم / م 2 ، دوكسوروبيسين 60 مجم / م 2 وميثوتريكسات 30 مجم / م 2 عن طريق الوريد في اليوم الأول مع فاصل زمني من 3 أسابيع بين الدورات. كانت فعاليته مع العلاج الإشعاعي اللاحق 84٪ مع PR في 44٪ من المرضى. متوسط الجهد 16.2 شهرًا ومعدل البقاء 2.5 سنة بنسبة 12٪.

في السنوات الأخيرة ، تمت دراسة الأدوية الجديدة بشكل مكثف: تاكسول ، تاكسوتير ، جيمزار ، كامبتو ، توبوتيكان ، نافيلبين وغيرها. تاكسول بجرعات 175-250 مجم / م 2 كانت فعالة في 53-58٪ من المرضى ، كخط ثاني - في 35٪ من المرضى. تم تحقيق نتائج مبهرة بشكل خاص عند استخدام مزيج من التاكسول مع كاربوبلاتين - 67-82٪ ، PR - 10-18٪ ومع إيتوبوسيد و cis- أو كاربوبلاتين: كفاءة 68-100٪ ، PR حتى 56٪.

مع SCLC في العلاج الأحادي ، الفعالية تاكسوتيرا كان 26٪ بالاشتراك مع سيسبلاتين - 55٪.

منذ عام 1999 ، تمت دراسة العلاج الكيميائي المركب مع تاكسوتير 75 مجم / م 2 وسيسبلاتين 75 مجم / م 2 في قسم العلاج الكيميائي بمركز أبحاث السرطان الروسي منذ عام 1999 في 16 مريضًا مصابًا بـ SCLC (عملية شائعة). كانت فعالية المجموعة 50٪ مع العلاقات العامة في 2 مريضين. كان متوسط مدة التأثير 14 أسبوعًا ؛ متوسط العمر المتوقع - في المرضى الذين لديهم تأثير 10 أشهر ، في المرضى بدون تأثير - 6 أشهر. من المهم أن نلاحظ أن العلاقات العامة للانبثاث قد تحققت في الكبد (33٪) ، والغدد الكظرية في 1 من كل 4 مرضى ، والغدد الليمفاوية خلف الصفاق - في 2 من كل 5 مرضى ، مع آفات جنبية - في 2 من 3 مرضى.

نجاعة نافلبينا تصل إلى 27٪. الدواء واعد للغاية للاستخدام في مجموعات الأدوية المختلفة. مثبط Topoisomerase I - campto ( ايرينوتيكان ) في الولايات المتحدة في المرحلة الثانية. كانت فعاليته 35.3٪ في المرضى الذين يعانون من أورام حساسة للتصوير المقطعي المحوسب و 3.7٪ في الأورام المقاومة للحرارة. تعتبر عمليات الجمع مع campto فعالة في 49-77 ٪ من المرضى. نجاعة توبوتيكانا مع SCLC هي 38٪.

في المتوسط ، تكون فعالية الأدوية الجديدة كخط العلاج الأول 30-50٪ (الجدول 1) وتستمر دراستها بشكل مكثف في أنظمة مجمعة ، وبالتالي فإن إمكانية تغيير النهج لاختيار الخط الأول من العلاج المقطعي المحوسب في المستقبل القريب هي لا يستبعد.

سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة

على عكس SCLC ، كان سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة حتى وقت قريب ينتمي إلى فئة الأورام غير الحساسة للغاية للعلاج الكيميائي. ومع ذلك ، فقد تم إدخال التصوير المقطعي المحوسب بحزم في طرق علاج هذا المرض حرفيًا في السنوات العشر الماضية. كان هذا بسبب الأعمال المنشورة حول ميزة البقاء على قيد الحياة في المرضى الذين عولجوا بالتصوير المقطعي المحوسب مقارنة بالمرضى الذين تلقوا أفضل علاج للأعراض (ميزة في التليف الكيسي - عند 1.7 شهرًا ، في البقاء على قيد الحياة لمدة عام - 10 ٪) ، وبسبب ظهور 6 عقاقير فعالة جديدة مضادة للسرطان في وقت واحد.

إلى جانب تحسين نتائج العلاج ، أدى إدخال الأنظمة العلاجية المحتوية على البلاتين إلى تحسين نوعية حياة المرضى الذين عولجوا بالعلاج الكيميائي.

أظهرت تجربة متعددة المراكز وعشوائية من المرحلة IIIB و IV ECOG أيضًا تحسنًا في البقاء على قيد الحياة (MS ، 6.8 شهرًا و 4.8 شهرًا) ونوعية الحياة في 79 مريضًا في مجموعة التاكسول + أفضل مجموعة علاج الأعراض مقارنة بـ 78 مريضًا تلقوا علاج الأعراض وحده.

كنظام قياسي في علاج المرضى الذين يعانون من NSCLC ، يتم استبدال نظام EP (إيتوبوسيد + سيسبلاتين) بـ توليفات من التاكسول مع cis- أو كاربوبلاتين و navelbine مع سيسبلاتين.

تختلف فعالية الأدوية الجديدة المضادة للسرطان من 11 إلى 36٪ عند استخدامها كخط علاج أول ومن 6 إلى 17٪ عند استخدامها كخط ثاني (الجدول 2).

في الوقت الحالي ، يتم إيلاء الاهتمام الرئيسي لدراسة طرق العلاج الكيميائي المشترك مع الأدوية الجديدة. أظهرت التجارب المعشاة التي قارنت عاملًا جديدًا (navelbine أو paclitaxel أو gemcitabine) بالاشتراك مع سيسبلاتين مقابل سيسبلاتين وحده فائدة البقاء على قيد الحياة للتركيبات. أظهرت التجارب المعشاة للتركيبات الجديدة والمعيار (EP) تحسنًا في البقاء على قيد الحياة لمجموعة باكليتاكسيل بالإضافة إلى سيسبلاتين في واحدة منها ونوعية الحياة في المرضى الذين عولجوا بالتاكسول.

وبالتالي ، فإن مجموعات الدواء الجديد مع سيسبلاتين أو كاربوبلاتين واعدة لعلاج المراحل المتقدمة من NSCLC. أظهرت مقارنة السرة مع سيسبلاتين وباكليتاكسيل مع كاربوبلاتين نتائج مماثلة (فعالية 28٪ و 25٪ ؛ MR 8 أشهر في كلا المجموعتين ؛ بقاء لمدة سنة 36٪ و 38٪ على التوالي).

يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للدراسة 3 أوضاع المكوناتبما في ذلك السرة ، والتاكسول ، والجيمزار مع مشتقات البلاتين في مجموعات مختلفة. تتراوح فعالية هذه المجموعات من 21 إلى 68٪ ، متوسط البقاء - من 7.5 إلى 14 شهرًا ، البقاء على قيد الحياة لمدة عام - 32-55٪. يتم الحصول على أفضل النتائج من خلال مزيج من السرة 20-25 مجم / م 2 ، والجيمزار 800-1000 مجم / م 2 في اليومين 1 و 8 ، وسيسبلاتين 100 مجم / م 2 في اليوم الأول. في هذا الوضع ، كانت السمية المحددة هي قلة العدلات (الدرجة الثالثة - 35-50٪).

أثبتت التركيبات غير البلاتينية أيضًا أنها فعالة جدًا ، حتى 88 ٪ مع docetaxel و navelbine. أظهرت 6 دراسات عن هذه المجموعة اختلافات في نظم الجرعات (الدوسيتاكسيل 60-100 مجم / م 2 والسرة 15-45 مجم / م 2) والفعالية - 20-88٪. في 4 منهم ، تم استخدام عوامل النمو المكونة للدم بشكل وقائي. MC وفقًا لنتائج دراستين كانت 5 و 9 أشهر ، البقاء على قيد الحياة لمدة عام - 24 ٪ و 35 ٪. تم تحليل النتائج الموجزة لتوليفات الأدوية الجديدة بدون مشتقات البلاتين بواسطة K. Kelly (2000) (الجدول 2).

تشمل العوامل التي تمت دراستها حديثًا في NSCLC تيرابازامين - مركب فريد من نوعه يضر بالخلايا في حالة نقص الأكسجة ، ويكون جزء منه في الأورام 12-35٪ ، ويصعب علاجه باستخدام التثبيط الخلوي التقليدي. أظهرت دراسة تيرابازامين 390 مجم / م 2 وسيسبلاتين 75 مجم / م 2 كل 3 أسابيع على 132 مريضًا تحملاً جيدًا وفعالية بنسبة 25 ٪ ومعدل بقاء لمدة عام بنسبة 38 ٪. بدأت الدراسة أوكساليبلاتين بمفردها أو مجتمعة ، بالإضافة إلى الدواء UFT (tegafur + uracil) و مضاد للفولات (MTA).

أهمية العلاج الكيميائي و في مراحل التشغيل NSCLC. في المراحل القابلة للتشغيل ، وخاصة في المراحل IIIA-IIIB من المرض ، تتم دراسة أنظمة العلاج الكيميائي المساعد والمساعد. على الرغم من التحليل التلوي الأخير لجميع التجارب المعشاة من 1965-1991 ، والذي أظهر انخفاضًا في الخطر المطلق للوفاة بنسبة 3 ٪ بحلول عامين من المتابعة وبنسبة 5 ٪ بحلول 5 سنوات للمرضى الذين تلقوا بعد العملية الجراحية المحتوية على سيسبلاتين دورات العلاج الكيميائي ، مقارنة بالجراحة فقط ، لم تشكل هذه البيانات أساسًا لاعتبار هذه الطريقة كمعيار.

معنى التحليل التلوي العلاج الإشعاعي بعد الجراحةمقارنة بالجراحة وحدها لم تظهر أي ميزة للبقاء على قيد الحياة. ومع ذلك ، هناك ميل لتحليل مجموعات مختلفة من المرضى بشكل منفصل. في المرحلة IIIBإن الجمع بين الأنظمة المحتوية على السيسبلاتين و RT له مزايا على العلاج الإشعاعي وحده. المزيج المتزامن لهذه الأنواع من العلاج أفضل من العلاج المتسلسل. نظرًا لخصائص التحسس الإشعاعي للعوامل المضادة للأورام الجديدة ، يتم إنشاء المتطلبات الأساسية للعلاج المركب الفعال والآمن. النظام النشط هو تاكسول مع كاربوبلاتين. كانت فعاليته 69٪ في المرحلة IIIA. يعد النظام الأسبوعي من تاكسول 45-50 مجم / م 2 وكاربوبلاتين 100 مجم / م 2 أو AUC-2 مع العلاج الإشعاعي واعدًا. يتم تطوير طرق جديدة للعلاج الإشعاعي: فرط التجزئة أو التسارع المستمر والتجزئة المفرطة. لتقليل السمية (خاصة التهاب المريء) ، تتم دراسة عوامل وقائية جديدة من الدهون.

يتم إيلاء المزيد من الاهتمام لاختيار المرضى لكل نوع ومرحلة من العلاج. وبالتالي ، فقد تبين أن المرضى الذين يعانون من N2 (وجود النقائل المؤكدة شكليًا في الغدد الليمفاوية المنصفية) لديهم تحسن في نتائج RT بعد الجراحة ، ولم يتم تأكيد ذلك بالنسبة للمرضى الذين يعانون من N0-1.

أحدث العلاج الكيميائي المساعد الجديد بالتاكسول (225 مجم / م 2) وكاربوبلاتين - AUC-6 في اليومين 1 و 22 متبوعًا بالجراحة في المرضى الذين يعانون من IB-II و T3N1 NSCLC تأثيرًا موضوعيًا في 59٪ مع معدل بقاء لمدة عام بنسبة 85٪ .

يتم دراسة فترات مختلفة من نظم ما بعد الجراحة. أظهر العلاج الكيميائي المساعد الجديد مع سيسبلاتين 50 مجم / م 2 + إفوسفاميد 3 جم / م 2 + ميتوميسين 6 مجم / م 2 كل 3 أسابيع - 3 دورات مقارنة بالجراحة في 60 مريضًا من المرحلة IIIA ، 44 منهم كان لديهم تورط في العقدة الليمفاوية المنصفية ، أظهروا ميزة كبيرة للبقاء على قيد الحياة في مجموعة مرضى العلاج الكيميائي (ميغاواط - 26 شهرًا و 8 أشهر ، على التوالي). كما تلقت المجموعتان العلاج الإشعاعي بعد الجراحة.

مزيج سيكلوفوسفاميد 500 مجم / م 2 في اليوم الأول مع إيتوبوسيد 100 مجم / م 2 في الأيام 1 و 2 و 3 وسيسبلاتين 100 مجم / م 2 في اليوم الأول كل 4 أسابيع - كانت 3 دورات قبل الجراحة أفضل من الجراحة وحدها (64 شهرًا ميغاواط) و 11 شهرًا على التوالي). تلقى المرضى المتأثرون 3 دورات إضافية بعد الجراحة.

بالتوازي وبشكل مستقل ، يدرسون الآليات الجزيئية للمقاومة والتوبيولين والطفرات الجينية اعتمادًا على الحساسية للعلاج الكيميائي والتكرار والبقاء على قيد الحياة.

أدى التقدم في التكنولوجيا الحيوية إلى إنشاء عوامل تعمل على مستوى تغييرات خلوية محددة وتتحكم في نمو الخلايا وتكاثرها. قيد التحقيق حاليًا: ZD 1839 ، الذي يمنع نقل الإشارة من خلال مستقبلات عامل نمو البشرة ؛ الأجسام المضادة وحيدة النسيلة - تراستوزوماب (هيرسيبتين) ، الذي يثبط نمو الورم من خلال العمل على منتج الجين HER 2 / neu ، والذي يوجد فرط في التعبير عنه في 20-25٪ من مرضى سرطان الرئة ، وحاصرات عوامل نمو البشرة ونشاط التيروزين كيناز ، إلخ. . كل هذا يعطي الأمل في اختراق سريع في المستقبل في علاج سرطان الرئة.

يمكن العثور على المراجع على http://www.site

المؤلفات:

1. Orel N.F. فرص لتحسين العلاج المحافظ لسرطان الرئة صغير الخلايا. ملخص لأطروحة الدكتوراه. موسكو. 1997.

2. Belani C. ، Natale R. ، Lee J. ، et al. تجربة المرحلة الثالثة العشوائية التي تقارن السيسبلاتين / الإيتوبوسيد مقابل كاربوبلاتين / باكليتاكسيل مقدمًا وسرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة المنتشر (NSCLC). بروك. ASCO، 1998، 455a (أبستر 1751).

3. Belani Ch.P. تكامل تاكسول مع العلاج الإشعاعي في إدارة NSCLC المتقدم محليًا. الندوة الرابعة لعموم أوروبا حول السرطان - حقبة جديدة في إدارة سرطان الرئة .. كان. فرنسا. 2000. كتاب الملخصات. 21-22.

4. Bonner J.A.، Sloan J.A، Shanahan T.G.، et al. مقارنة المرحلة الثالثة بين التعرض للإشعاع المقسم مرتين يوميًا مقابل الإشعاع مرة واحدة يوميًا للمرضى المصابين بسرطان الرئة ذي الخلايا الصغيرة في المرحلة المحدودة. جى كلين. Oncol.، 1999، 17: 2681-2691.

5. Bonomi P. ، Kim K. ، Chang A. ، et al. تجربة المرحلة الثالثة التي تقارن إيتوبوسيد ، سيسبلاتين مقابل التاكسول مع سيسبلاتين - G-CSF مقابل تاكسول - سيسبلاتين في سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة المتقدمة: تجربة مجموعة الأورام التعاونية الشرقية (ECOG). بروك. أسكو ، 1996 ، 15: 382 (أبستر 1145).

6. كولين إم إتش ، بيلينجهام إل جي ، وودروف سي إم وآخرون. Mitomycin و ifosfamide و cisplatin في سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة غير القابل للاكتشاف: التأثيرات على البقاء على قيد الحياة ونوعية الحياة. جى كلين. Oncol.، 1999، 17: 3188-3194.

7. العلاج الكيميائي Giaccone G. Neoadjuvant في NSCLC المتقدم محليًا. الندوة الرابعة لعموم أوروبا حول السرطان - حقبة جديدة في إدارة سرطان الرئة. كان. فرنسا. 2000. كتاب الملخصات. 19-20.

8 Giaccone G. ، Postmus P. ، Debruyne C. ، et al. النتائج النهائية لدراسة EORTC للمرحلة الثالثة من باكليتاكسيل مقابل تينيبوسيد ، بالاشتراك مع سيسبلاتين في NSCLC المتقدم. بروك. أسكو، 1997، 16؛ 460a (أبستر 1653).

9. Goto K. ، Nishiwaski Y. ، Takada M. ، et al. النتائج النهائية لدراسة المرحلة الثالثة من العلاج الإشعاعي الصدري المتزامن مقابل المتسلسل بالاشتراك مع سيسبلاتين وإيتوبوسيد لسرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة المحدودة. دراسة مجموعة علم الأورام السريري في اليابان. بروك. أسكو ، 1999 ، 18: 468a (أبستر 1805).

10 جونسون بي. دمج الوكلاء الجدد في علاج سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة المتقدمة. ASCO 2000. كتاب تعليمي ، 354-356.

11. Kelly K. الاتجاهات المستقبلية للعوامل السامة للخلايا الجديدة في علاج سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة في المرحلة المتقدمة. ASCO 2000. كتاب تعليمي. 357-367.

12. كريس إم جي ، لوري إس إيه ، ميلر ف. دمج عوامل وأساليب جديدة في أنظمة العلاج الكيميائي لسرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة. ASCO 2000. كتاب تعليمي ، 368-374.

13. لانديس S.H. ، موراي T. ، بولدن S. ، وآخرون. إحصائيات السرطان ، 1998 ، السرطان J. Сlin. 1998 ، 48: 6-29.

14. لو شوفالييه ث. العلاج التعريفي في NSCLC القابل للتشغيل. الندوة الرابعة لعموم أوروبا حول السرطان - حقبة جديدة في إدارة سرطان الرئة. كان. فرنسا. 2000. كتاب الملخصات. 15-16.

15. موراي ن. علاج SCLC: دراسة الفن. سرطان الرئة ، 1997 ، 17 ، 75-89.

16. Pignon J.P. ، Arrigada R. ، Ihde DC ، et al. تحليل تلوي للعلاج الإشعاعي الصدري لسرطان الرئة صغير الخلايا. إنجل. جيه ميد ، 1992 ، 327: 1618-1624.

17. Sandler A.، Nemunaitis J.، Deham C.، et al. دراسة المرحلة الثالثة من السيسبلاتين مع أو بدون جيمسيتابين في المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة المتقدمة (NSCLC). بروك. أسكو ، 1998 ، 14: 454a (أبستر 1747).

18. سوزوكي ر ، تسوتشيا واي ، إشينوز واي ، وآخرون. تجربة المرحلة الثانية من عقار سيسبلاتين / إيتوبوسيد المساعد بعد الجراحة في المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة في المرحلة الأولى والثانية (SCLC): تجربة مجموعة دراسة سرطان الرئة الإكلينيكي في اليابان (JCOG9101). بروك. ASCO، 2000، vol. 19، 492a (abstr1925).

19 تاتشر إن ، رانسون إم ، بيرت ب ، وآخرون. المرحلة الثالثة من تجربة تاكسول بالإضافة إلى أفضل رعاية داعمة مقابل أفضل رعاية داعمة وحدها في NSCLC غير القابل للتشغيل. الندوة الرابعة لعموم أوروبا حول السرطان - حقبة جديدة في إدارة سرطان الرئة. كان. فرنسا. 2000. كتاب الملخصات. 9-10.

20. Tonato M. علاج ما بعد الجراحة في NSCLC المستأصل. الندوة الرابعة لعموم أوروبا حول السرطان - حقبة جديدة في إدارة سرطان الرئة .. كان. فرنسا. 2000. كتاب الملخصات. 11-12.

21. علاج J. ، رودريغيز جي ، ميلر ر ، وآخرون. تحليل متكامل للمرحلة الأولى والثانية من Tirazone (tirapazamine) + cisplatin: السلامة والفعالية في مرضى سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة المتقدمة (NSCLC). بروك. أسكو ، 1998 ، 17: 472 أ (أبستر 1815).

22. توريسي إيه تي ، كينوجمان ك ، بلوم ر ، وآخرون. مرتين يوميًا مقارنةً بالعلاج الإشعاعي الصدري مرة واحدة يوميًا في سرطان الرئة ذي الخلايا الصغيرة المحدود الذي يتم علاجه بالتزامن مع سيسبلاتين وإيتوبوسيد. إنجل. جيه ميد ، 1999 ، 340: 265-271.

23. Warde P.، Payne D. هل يحسن التشعيع الصدري البقاء على قيد الحياة والسيطرة الموضعية في سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة محدود المرحلة؟ تحليل تلوي. جى كلين. Oncol.، 1992، 10، 890-895.

24. وزنياك أ.ج. ، كرولي ج.ج. ، بالسيرزاك س.ب. ، وآخرون. تجربة معشاة تقارن السيسبلاتين مع سيسبلاتين بالإضافة إلى فينورلبين في علاج سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة المتقدم: دراسة جماعية لأورام الجنوب الغربي. جى كلين. Oncol.، 1998، 16؛ 2459-2465.

لمكافحة مثل هذا المرض الرهيب مثل سرطان الرئة ، يتم استخدام طرق مختلفة. يعتمد اختيار نظام العلاج على مرحلة تطور علم الأمراض. يعتبر العلاج الكيميائي لسرطان الرئة وسيلة فعالة لتدمير الخلايا غير الطبيعية. ما هذا؟

خصائص المرض

سرطان الرئة مرض خطير يمكن أن يصيب الجسم كله ويسبب الوفاة. علاج الأورام فعال فقط في مرحلة مبكرة من تطوره. في أغلب الأحيان ، يتم تشخيص علم الأمراض لدى الأشخاص الذين لديهم تاريخ طويل من التدخين. لذلك ، يعاني الرجال من سرطان الرئة أكثر من النساء.

لعلاج الأورام الخبيثة ، يتم استخدام عدة طرق: الجراحة والعلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي. كقاعدة عامة ، يتم وصف هذه الطرق معًا لتحقيق أكبر قدر من الكفاءة.

مفهوم العلاج الكيميائي وأنواعه

العلاج الكيميائي هو إجراء طبي يتم فيه إدخال مواد كيميائية إلى جسم الإنسان تساعد في تدمير الخلايا السرطانية. نتيجة العلاج ، يختفي الورم الخبيث تمامًا أو يتناقص حجمه.

هناك نوعان رئيسيان من هذا العلاج:

نيوادجوفانت. يوصف قبل الجراحة لجعل الورم أصغر. هذا يسمح بإزالة أسهل أثناء الجراحة.
مساعد. يتم إجراؤه بعد العلاج الجراحي لمنع التكرار. بعد كل شيء ، فإن استئصال الورم لا يعني تدمير جميع العناصر السرطانية في جسم المريض.

كما يتميز العلاج الكيميائي لسرطان الرئة والذي يختلف في لون الدواء المستخدم:

أحمر. لديها أكبر سمية ، وبالتالي ، فهي تؤدي إلى تدهور حاد في أداء الجهاز المناعي والكائن الحي ككل. يشمل أدوية من مجموعة أنثراسيكلين.
الأصفر. إنه أقل ضررا. وتشمل "سيكلوفوسفاميد" ، "ميثوتريكسات".
أزرق. يساعد في المراحل الأولى من تطور علم الأمراض - ميتوميسين ، ميتوكسانترون.
أبيض. أيضا أكثر فعالية في مرحلة مبكرة من المرض - "تاكسوتير" ، "تاكسول".

في علاج سرطان الرئة ، غالبًا ما يستخدم العلاج الكيميائي المركب ، باستخدام أدوية مختلفة. هذا يسمح لك بزيادة كفاءة الإجراء بشكل كبير.

نفذ إجراءات العلاج الكيميائي في دورات. بعد إدخال الأدوية ، يتم التوقف لمدة شهر تقريبًا لتجنب حدوث مضاعفات من تأثير الأدوية. دورة العلاج هي 4-6 دورات. لكن المدة الدقيقة للعلاج تعتمد على درجة المرض.

موانع

العلاج الكيميائي لسرطان الرئة له موانع خاصة به. وتشمل هذه:

تدهور الجسم.
الأمراض العقلية.
الأمراض المعدية.
أمراض الكبد والكلى.

يمكن إلغاء العلاج بالمواد الكيميائية مع تقدم المريض في السن ونقص المناعة والروماتيزم. يمكن أيضًا تعليق العلاج الكيميائي أثناء تناول المضادات الحيوية.

ردود الفعل السلبية

العلاج الكيميائي هو وسيلة علاج فعالة ، ولكنه ضار للغاية. بعد كل شيء ، الأدوية التي تدخل في دم المريض لا تعمل محليًا على الخلايا السرطانية. المواد الكيميائية لها تأثير سلبي على الخلايا السليمة للأعضاء الداخلية. هذا لا يمكن إلا أن يؤثر على رفاهية المريض.

في كثير من الأحيان ، يعاني المرضى من الآثار الجانبية التالية من العلاج الكيميائي لسرطان الرئة:

قلة الرغبة في الأكل.
ظهور تقرحات على الغشاء المخاطي للفم.
تساقط الشعر.
التخسيس.
ضعف جهاز المناعة.
اضطرابات الكرسي.
الغثيان والقيء.
التعب السريع.

لتقليل التأثير السلبي على الجسم أثناء العلاج الكيميائي ، يصف الأطباء أدوية الصيانة والنظام الغذائي والفيتامينات للمرضى.

التغلب على الآثار الجانبية

للتخفيف من حالة المريض أثناء العلاج الكيميائي لسرطان الرئة ، يجب اتباع توصيات الأطباء التالية:

تناول الأدوية الخاصة التي تدعم نشاط أهم الأعضاء.
تناول الطعام بشكل صحيح وتجنب الوجبات السريعة.
الامتناع عن التدخين وشرب الكحول.
مزيد من الوقت للمشي في الهواء الطلق.
لا تنس التمارين المعتدلة.
راقب الحالة النفسية والعاطفية ، ولا تتعرض للتوتر والاكتئاب.

رجيم

مع سرطان الرئة ، غالبًا ما يفقد المرضى رغبتهم في تناول الطعام. ومع ذلك ، فهذه هي الطريقة الوحيدة لتزويد الجسم بالمواد المفيدة التي ينقصها كثيرًا أثناء العلاج الكيميائي. يجب أن يكون النظام الغذائي للمريض متوازناً.

يجب ألا تحتوي القائمة على المنتجات التالية:

طعام معلب.
الشوكولاتة والكعك والمعجنات.
الأطعمة الدهنية والمالحة والحارة.
النقانق.
المنتجات المدخنة.
وجبات سريعة.
المشروبات الكحولية والقهوة.

يجب أن يشتمل نظامك الغذائي على المزيد من الأطعمة الغنية بالبروتين. بمساعدتهم ، سيكون من الممكن تسريع عملية إعادة تأهيل الجسم. ينصح المرضى بتناول:

البروتينات: البقوليات والمكسرات والدجاج والبيض.
الكربوهيدرات: البطاطس والأرز.
ألبان.
مأكولات بحرية.
الخضروات والفواكه.
مغلي الأعشاب والشاي والكومبوت والعصائر الطازجة.

مع سرطان الرئة ، من المهم أيضًا مراعاة نظام الشرب. تحتاج إلى شرب ما لا يقل عن 2 لتر من الماء يوميًا. بسبب وجود كمية كافية من السوائل ، يتم إزالة جميع المواد الضارة من الجسم.

العلاج الكيميائي لسرطان الرئة علاج فعال. لكن تدمير الخلايا السرطانية بالمواد الكيميائية يؤثر سلبًا على الجسم. للحفاظ على الحالة الطبيعية ، من الضروري اتباع توصيات الأطباء بدقة.

يمكن إيقاف سرطان الرئة بالعلاج الكيميائي. هذا الإجراء مطلوب بشدة ، لأن سرطان الرئة هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين الأشخاص من الأورام الخبيثة.

من المهم مقارنة فوائد ومضار طريقة العلاج هذه.

سرطان الرئة هو وجود تكوين خبيث في الأنسجة الظهارية للشعب الهوائية. غالبًا ما يتم الخلط بين المرض ونقائل الأعضاء.

يصنف السرطان حسب موقعه:

وسط- يتجلى في وقت مبكر ، ويؤثر على الجزء المخاطي من القصبات الهوائية ، ويسبب الألم ، ويتميز بالسعال وضيق التنفس والحمى.
هامشي- يستمر بدون ألم حتى ينمو الورم في الشعب الهوائية ، مما يؤدي إلى نزيف داخلي ؛
جَسِيم- يجمع بين السرطان المركزي والمحيطي.

حول الإجراء

طريقة العلاج الكيميائي هي تدمير خلايا الأورام الخبيثة بمساعدة بعض السموم والسموم. تم وصفه لأول مرة في عام 1946. في ذلك الوقت ، تم استخدام إمبيشين كمادة سامة. تم إنشاء الدواء على أساس غاز الخردل - مادة سامة متطايرة من الحرب العالمية الأولى.هذه هي الطريقة التي ظهر بها التثبيط الخلوي.

في العلاج الكيميائي ، تُعطى السموم بالتنقيط أو على شكل أقراص. ضع في اعتبارك أن الخلايا السرطانية تنقسم باستمرار. لذلك ، تتكرر إجراءات العلاج بناءً على دورة الخلية.

دواعي الإستعمال

مع وجود ورم خبيث في الرئة ، يتم إجراء العلاج الكيميائي قبل الجراحة وبعدها.

يختار الأخصائي العلاج وفقًا للعوامل التالية:

حجم الورم
معدل النمو؛
انتشار النقائل.
إصابة الغدد الليمفاوية المجاورة.
عمر المريض
مرحلة علم الأمراض
الأمراض المصاحبة.

يحتاج الطبيب إلى مراعاة مخاطر المضاعفات المصاحبة للعلاج. بناءً على هذه العوامل ، يقرر الأخصائي إجراء العلاج الكيميائي. بالنسبة لسرطان الرئة غير القابل للجراحة ، يصبح العلاج الكيميائي الفرصة الوحيدة للبقاء على قيد الحياة.

أنواع

يقسم المتخصصون أنواع العلاج الكيميائي ، مع التركيز على الأدوية ومزيجها. يشار إلى نظم العلاج بأحرف لاتينية.

يسهل على المرضى تقسيم العلاج حسب اللون:

أحمر- الدورة الأكثر سمية. يرتبط الاسم باستخدام مضادات السيكلين الملونة باللون الأحمر. يؤدي العلاج إلى انخفاض الخصائص الوقائية للجسم ضد الالتهابات. هذا يرجع إلى انخفاض في عدد العدلات.
أبيض- يشمل استخدام Taxol و Taxol.
الأصفر- المواد المستخدمة لونها أصفر. يتحملها الجسم أسهل قليلاً من مضادات السيكلين الحمراء.
أزرق- يشمل عقاقير تسمى ميتوميسين ، ميتوكسانترون.

للحصول على تأثير كامل على جميع الجزيئات السرطانية ، يتم استخدام أنواع مختلفة من العلاج الكيميائي. يمكن للأخصائي الجمع بينهما حتى يرى تأثيرًا إيجابيًا من العلاج.

الخصائص

إن إجراء العلاج الكيميائي لوقف العملية الخبيثة في الرئة له اختلافاته الخاصة. بادئ ذي بدء ، يعتمدون على نوع الأورام في نظام القصبات الهوائية.

لِعلاج سرطان الخلايا الحرشفية

ينشأ علم الأمراض من الخلايا الميتابلاستيكية للظهارة الحرشفية في القصبات الهوائية ، والتي لا توجد افتراضيًا في الأنسجة. تتطور عملية تنكس الظهارة الهدبية إلى ظهارة مسطحة. في أغلب الأحيان ، يحدث المرض عند الرجال بعد 40 عامًا.

يشمل العلاج العلاج الجهازي:

أدوية سيسبلاتين ، بليوميسين وغيرها ؛
تعرض للاشعاع؛
تاكسول.
العلاج بأشعة جاما.

يمكن لمجموعة من الإجراءات أن تعالج المرض تمامًا. الكفاءة تعتمد على مرحلة العملية الخبيثة.

مع غدية

النوع الأكثر شيوعًا من سرطان مجرى الهواء ذو الخلايا غير الصغيرة هو السرطان الغدي. لذلك ، غالبًا ما يتم علاج علم الأمراض بالعلاج الكيميائي. ينشأ المرض من جزيئات الظهارة الغدية ، ولا يظهر نفسه في المراحل المبكرة ، ويتميز بالتطور البطيء.

الشكل الرئيسي للعلاج هو الجراحة ، التي يُستكمل بها العلاج الكيميائي من أجل تجنب التكرار.

الاستعدادات

يمكن أن يتكون علاج سرطان الرئة بالأدوية المضادة للسرطان من خيارين:

يتم تدمير الجزيئات السرطانية بمساعدة دواء واحد ؛
يتم استخدام العديد من الأدوية.

لكل دواء من الأدوية المعروضة في السوق آلية فردية للعمل على الجزيئات الخبيثة. تعتمد فعالية الأدوية أيضًا على مرحلة المرض.

وكلاء مؤلكل

الأدوية التي تعمل على الجزيئات الخبيثة على المستوى الجزيئي:

نيتروسورياس- مشتقات اليوريا ذات التأثيرات المضادة للأورام ، مثل النيترولين ؛
سيكلوفوسفاميد- تستخدم مع عوامل أخرى مضادة للأورام في علاج سرطان الرئة ؛
إمبيهين- يسبب انتهاكًا لاستقرار الحمض النووي ، ويمنع نمو الخلايا.

Antimetabolites

المواد الطبية القادرة على إعاقة عمليات الحياة في الجسيمات الطافرة مما يؤدي إلى تدميرها.

أكثر الأدوية فعالية:

5-فلورويوراسيل- يغير بنية الحمض النووي الريبي ، ويمنع انقسام الجسيمات الخبيثة ؛
سيتارابين- له نشاط مضاد لسرطان الدم ؛
ميثوتريكسات- يمنع انقسام الخلايا ويمنع نمو الأورام الخبيثة.

أنثراسيكلين

الأدوية التي تحتوي على مكونات يمكن أن يكون لها تأثير سلبي على الجزيئات الخبيثة:

روبوميسين- له نشاط مضاد للجراثيم ومضاد للأورام.
أدريبلاستين- يشير إلى المضادات الحيوية المضادة للأورام.

فينكالالويدس

تعتمد الأدوية على نباتات تمنع انقسام الخلايا المسببة للأمراض وتدمرها:

فينديزين- مشتق شبه اصطناعي من فينبلاستين ؛
فينبلاستين- تم إنشاؤه على أساس نكة الحبيبات الوردية ، ويمنع التوبولين ويوقف انقسام الخلايا ؛
فينكريستين- نظير فينبلاستين.

Epipodophyllotoxins

الأدوية التي يتم تصنيعها بشكل مشابه للمادة الفعالة من خلاصة الماندريك:

تينيبوسيد- عامل مضاد للأورام ، مشتق شبه اصطناعي من بودوفيلوتوكسين ، والذي يتم إطلاقه من جذور الغدة الدرقية البودوفيلوم ؛
إيتوبوسيد- نظير شبه اصطناعي للبودوفيلوتوكسين.

تحتجز

يتم إدخال العلاج الكيميائي عن طريق التنقيط في الوريد. تعتمد الجرعة والنظام على نظام العلاج المختار. يتم تجميعها بشكل فردي للمريض الفردي.

بعد كل دورة علاجية ، يتم إعطاء جسد المريض الفرصة للتعافي. يمكن أن يستمر الاستراحة من 1-5 أسابيع. ثم تتكرر الدورة. بالتزامن مع العلاج الكيميائي ، يتم إجراء علاج الصيانة المصاحب. يحسن نوعية حياة المريض.

قبل كل دورة علاج ، يتم إجراء فحص للمريض. وفقًا لنتائج الدم والمؤشرات الأخرى ، من الممكن تعديل نظام العلاج الإضافي. على سبيل المثال ، من الممكن تقليل الجرعة ، وتأجيل الدورة التالية حتى يتعافى الجسم.

طرق إضافية لإدارة الأدوية:

في الشريان المؤدي إلى الورم.
من خلال الفم
تحت الجلد.
في الورم
عضليا.

تأثير ضار على الجسم

العلاج المضاد للأورام في 99٪ من الحالات مصحوب بتفاعلات سامة. إنهم لا يخدمون كسبب لوقف العلاج. إذا كانت الحياة معرضة للخطر ، فمن الممكن تقليل جرعة الدواء.

يرتبط ظهور التفاعلات السامة بحقيقة أن أدوية العلاج الكيميائي تقتل الخلايا النشطة.. لا تشمل هذه الجزيئات السرطانية فحسب ، بل تشمل أيضًا الخلايا البشرية السليمة.

آثار جانبية:

غثيان مع قيء- يؤثر الدواء على مستقبلات حساسة في الأمعاء والتي تقوم بدورها بإطلاق مادة السيروتونين. المادة قادرة على إثارة النهايات العصبية ، عندما تصل المعلومات إلى الدماغ ، تبدأ عملية التقيؤ. يمكنك التأثير على المستقبلات بمساعدة الأدوية المضادة للقىء. الغثيان يختفي بعد الانتهاء من الدورة.

التهاب الفم- الأدوية تقتل الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي في تجويف الفم. يجف فم المريض وتبدأ الشقوق والجروح في التكون. هم مؤلمون.

يمكن شطف تجويف الفم بمحلول الصودا بمناديل خاصة لإزالة البلاك من اللسان والأسنان. يزول التهاب الفم بمجرد ارتفاع مستوى الكريات البيض في الدم بعد اكتمال العلاج الكيميائي.

إسهال- تأثير السموم على الخلايا الظهارية للقولون والأمعاء الدقيقة. الإسهال الناجم عن تناول الأدوية المضادة للسرطان يهدد حياة المريض ، لذلك قد يقلل الطبيب من الجرعة أو يوقفها تمامًا.

هذا يزيد من سوء تشخيص سرطان الرئة. بعد إجراء الفحوصات اللازمة ، يبدأون في علاج الإسهال. يمكنك استخدام الأعشاب ، Smecta ، Attapulgite.

مع الإسهال المتقدم ، يوصف ضخ الجلوكوز ، ومحاليل الإلكتروليت ، وتناول الفيتامينات ، والمضادات الحيوية. بعد العلاج يجب على المريض اتباع نظام غذائي.

تسمم الجسم- يتجلى بالصداع والضعف والغثيان. يحدث بسبب موت عدد كبير من الجزيئات الخبيثة التي تدخل مجرى الدم. تحتاج إلى شرب الكثير من الماء ، وأخذ مغلي مختلف ، الفحم المنشط. يمر بعد الانتهاء من الدورة.
تساقط الشعر- يتباطأ نمو البصيلات. لا تنطبق على جميع المرضى. يوصى بعدم الإفراط في تجفيف الشعر واستخدام شامبو خفيف وتقوية ديكوتيون. يمكن توقع استعادة الحواجب والرموش بعد أسبوعين من الانتهاء من العلاج الكيميائي. تحتاج البصيلات على الرأس إلى مزيد من الوقت - 3-6 أشهر. في نفس الوقت يمكنهم تغيير هيكلهم وظلهم.

عواقب لا رجعة فيها

قد تستغرق آثار العلاج الكيميائي في علاج سرطان الرئة بعض الوقت لتظهر. ستستغرق إزالتها وقتًا وتكاليف إضافية.

العواقب الرئيسية:

خصوبة- تسبب الأدوية انخفاضًا في مستوى الحيوانات المنوية لدى الرجال ، وتؤثر على الإباضة عند النساء. هذا يمكن أن يؤدي إلى العقم. الحل الوحيد للشباب هو تجميد الخلايا قبل العلاج.
هشاشة العظامقد تحدث بعد عام من علاج السرطان. بسبب فقدان الكالسيوم. هذا يؤدي إلى فقدان العظام. يتجلى بألم في المفاصل ، وهشاشة الأظافر ، وتشنجات في الساقين ، وخفقان القلب. يؤدي إلى كسر العظام.
انخفاض المناعة- يحدث بسبب نقص الكريات البيض. يمكن أن تكون أي عدوى مهددة للحياة. من الضروري اتخاذ تدابير وقائية في شكل ارتداء ضمادة الشاش ومعالجة الطعام. يمكنك أن تأخذ دورة أسبوعية "Derinat". سوف يستغرق الجسم الكثير من الوقت للتعافي.
سجود- انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء. قد تكون هناك حاجة لنقل الدم أو إدخال إرثروبويتين في الجسم.
ظهور كدمات ، نتوءات- نقص الصفائح الدموية يؤدي إلى ضعف تخثر الدم. تتطلب المشكلة علاجًا طويل الأمد.
التأثير على الكبد- يرتفع مستوى البيليروبين في الدم. يمكنك تحسين حالة الكبد بمساعدة النظام الغذائي والأدوية.

ماهو السعر

لا يمكن شراء عدد من الأدوية بشكل مستقل. يتم إصدارها فقط بوصفة طبية. يمكن العثور على بعض الأدوية في الصيدليات العادية.

يمكن لمرضى سرطان الرئة الحصول على الأدوية مجانًا. للقيام بذلك ، تحتاج إلى الاتصال بطبيب الأورام. يجب على الأخصائي كتابة وصفة طبية. يتم نشر قائمة الأدوية المجانية على بوابة وزارة الصحة.

يتلقى المريض بوصفة طبية دواءً من صيدلية ، ويحضر الأمبولات والعبوات المستخدمة إلى طبيب الأورام للإبلاغ عنه. إذا لم يرغب الطبيب في كتابة وصفة طبية لدواء معين مدرج في قائمة الأدوية المجانية ، فيجب عليك كتابة طلب موجه إلى الطبيب الرئيسي.

يتم العلاج والرعاية المجانية للمرضى في دور رعاية المحتضرين ، التي يتركز معظمها في موسكو والمنطقة.

تنبؤ بالمناخ

بدون علاج ، يبلغ معدل وفيات سرطان الرئة في أول عامين 90٪.

أثناء العلاج ، يعتمد البقاء على قيد الحياة على مرحلة تطور علم الأمراض وشكله. البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات بعد العلاج المشترك هو:

المرحلة الأولى – 70%;
ثانيا – 40%;
الثالث – 20%;
الرابع- الإنذار سلبي ، يمكن للعلاج أن يخفف الألم ويؤخر الموت لفترة قصيرة.

يزيد العلاج الكيميائي من توقعات البقاء على قيد الحياة بعد الجراحة بنسبة 5-10٪. وفي المرحلة الأخيرة هي الفرصة الوحيدة لإطالة العمر.

في مراجعة الفيديو هذه ، يتحدث المريض عن شعوره بعد العلاج الكيميائي لسرطان الرئة:

إذا وجدت خطأً ، فيرجى تحديد جزء من النص والنقر السيطرة + أدخل.

(موسكو ، 2003)

N.I Perevodchikova، M.B Bychkov.

سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة (SCLC) هو شكل غريب من أشكال سرطان الرئة ، والذي يختلف بشكل كبير في خصائصه البيولوجية عن الأشكال الأخرى ، متحدًا بمصطلح سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة (NSCLC).

هناك دليل قوي على ارتباط SCLC بالتدخين. هذا يؤكد التكرار المتغير لهذا النوع من السرطان.

أظهر تحليل بيانات SEER لمدة 20 عامًا (1978-1998) أنه على الرغم من الزيادة السنوية في عدد مرضى سرطان الرئة ، انخفضت نسبة المرضى المصابين بسرطان الرئة من 17.4٪ في عام 1981 إلى 13.8٪ في عام 1998 ، والتي وفقًا لـ يبدو أنه مرتبط بالحملة المكثفة لمكافحة التدخين في الولايات المتحدة. وتجدر الإشارة إلى الانخفاض النسبي ، مقارنة بعام 1978 ، في خطر الوفاة من SCLC ، والذي تم تسجيله لأول مرة في عام 1989. وفي السنوات اللاحقة ، استمر هذا الاتجاه ، وفي عام 1997 كان خطر الوفاة من SCLC 0.92 (95 ٪ Cl 0.89 - 0.95 ،<0,0001) по отношению к риску смерти в 1978 г., принятому за единицу. Эти достаточно скромные, но стойкие результаты отражают реальное улучшение результатов лечения больных МРЛ -крайне злокачественной, быстро растущей опухоли, без лечения приводящей к смерти в течение 2-4 месяцев с момента установления диагноза.

تحدد السمات البيولوجية لـ SCLC النمو السريع والتعميم المبكر للورم ، والذي يتمتع في نفس الوقت بحساسية عالية لتثبيط الخلايا والعلاج الإشعاعي مقارنة بـ NSCLC.

نتيجة للتطوير المكثف لطرق علاج SCLC ، زاد بقاء المرضى الذين يتلقون العلاج الحديث بنسبة 4-5 مرات مقارنة بالمرضى غير المعالجين ، وحوالي 10 ٪ من إجمالي عدد المرضى ليس لديهم علامات المرض داخل بعد عامين من انتهاء العلاج ، يعيش 5-10٪ أكثر من 5 سنوات دون ظهور علامات عودة المرض ، أي يمكن اعتبارهم قد شُفيوا ، على الرغم من عدم ضمانهم ضد إمكانية استئناف نمو الورم (أو حدوث NSCLC).

يتم تحديد تشخيص SCLC أخيرًا عن طريق الفحص المورفولوجي ويتم بناؤه سريريًا على أساس البيانات الإشعاعية ، حيث يتم غالبًا اكتشاف الموقع المركزي للورم ، غالبًا مع انخماص الرئة والالتهاب الرئوي والتدخل المبكر للغدد الليمفاوية للجذر و المنصف. في كثير من الأحيان ، يصاب المرضى بمتلازمة المنصف - علامات انضغاط الوريد الأجوف العلوي ، وكذلك الآفات النقيلية في الغدد الليمفاوية فوق الترقوة والأعراض المرتبطة بتعميم العملية (الآفات المنتشرة في الكبد والغدد الكظرية ، العظام ونخاع العظام والجهاز العصبي المركزي).

حوالي ثلثي المرضى الذين يعانون من SCLC ، بالفعل في الزيارة الأولى ، لديهم علامات ورم خبيث ، 10 ٪ لديهم نقائل في الدماغ.

تعد متلازمات الأباعد الورمية العصبية الصماوية أكثر شيوعًا في سرطان الرئة صغير الحجم أكثر من الأشكال الأخرى لسرطان الرئة. جعلت الدراسات الحديثة من الممكن توضيح عدد من خصائص الغدد الصم العصبية لـ SCLC وتحديد العلامات التي يمكن استخدامها لمراقبة مسار العملية ، ولكن ليس للتشخيص المبكر. مستضد السرطان الجنيني (CEA).

تم توضيح أهمية "الجينات المضادة للورم" (الجينات الكابتة للورم) في تطوير SCLC ، كما تم تحديد العوامل الوراثية التي تلعب دورًا في حدوثها.

تم عزل عدد من الأجسام المضادة أحادية النسيلة إلى المستضدات السطحية لخلايا سرطان الرئة ذات الخلايا الصغيرة ، ولكن حتى الآن اقتصرت إمكانيات تطبيقها العملي بشكل أساسي على تحديد ورمومتر SCLC في نخاع العظم.

عوامل التدريج والتنبؤ.

عند تشخيص SCLC ، فإن تقييم انتشار العملية ، التي تحدد اختيار التكتيكات العلاجية ، له أهمية خاصة. بعد التأكيد المورفولوجي للتشخيص (تنظير القصبات مع الخزعة ، البزل عبر الصدر ، خزعة العقد النقيلية) ، يتم إجراء التصوير المقطعي للصدر والبطن ، وكذلك التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ مع التباين ومسح العظام.

في الآونة الأخيرة ، كانت هناك تقارير تفيد بأن التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) يمكن أن يزيد من تحسين مرحلة العملية.

مع تطور تقنيات التشخيص الجديدة ، فقد ثقب النخاع العظمي قيمته التشخيصية إلى حد كبير ، والتي تظل ذات صلة فقط في حالة العلامات السريرية لمشاركة نخاع العظم في هذه العملية.

في SCLC ، كما هو الحال في الأشكال الأخرى من سرطان الرئة ، يتم استخدام التدريج وفقًا لنظام TNM الدولي ، ومع ذلك ، فإن معظم المرضى الذين يعانون من SCLC لديهم بالفعل مراحل من المرض من الثالثة إلى الرابعة في وقت التشخيص ، وهذا هو سبب سرطان الرئة التابع لإدارة المحاربين القدامى لم يفقد تصنيف مجموعة الدراسة أهميته حتى الآن ، والتي بموجبها تميز بين مرضى SCLC الموضعي (مرض محدود) و SCLC واسع الانتشار (مرض واسع النطاق).

في SCLC الموضعي ، تقتصر آفة الورم على نصفي واحد مع المشاركة في عملية العقد الليمفاوية الإقليمية والمتقابلة للجذر المنصف والغدد الليمفاوية فوق الترقوة المماثل ، عندما يكون التشعيع باستخدام حقل واحد ممكنًا تقنيًا.

انتشار SCLC هو عملية تتجاوز الترجمة المحلية. النقائل الرئوية و يشير وجود ورم ذات الجنب SCRL على نطاق واسع.

إن مرحلة العملية التي تحدد الخيارات العلاجية هي العامل النذير الرئيسي في SCLC.

العلاج الجراحي ممكن فقط في المراحل المبكرة من سرطان الخلايا النخاعية الصغيرة - مع وجود ورم T1-2 أولي بدون نقائل إقليمية أو مع تلف الغدد الليمفاوية القصبية الرئوية (N1-2).

ومع ذلك ، فإن العلاج الجراحي أو الجمع بين الجراحة والإشعاع لا يوفر نتائج مرضية على المدى الطويل. يتم تحقيق زيادة ذات دلالة إحصائية في متوسط العمر المتوقع باستخدام العلاج الكيميائي المشترك بعد الجراحة (4 دورات).

وفقًا للبيانات الموجزة للأدبيات الحديثة ، يبلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى SCLC الذين خضعوا للعلاج الكيميائي المشترك أو العلاج الكيميائي الإشعاعي المشترك في فترة ما بعد الجراحة حوالي 39 ٪.

أظهرت دراسة عشوائية فائدة الجراحة على العلاج الإشعاعي كمرحلة أولى من العلاج المعقد للمرضى الذين يمكن إجراء عمليات جراحية لهم باستخدام SCLC. بلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات في المراحل الأولى والثانية في حالة الجراحة مع العلاج الكيميائي بعد الجراحة 32.8٪.

تستمر دراسة جدوى استخدام العلاج الكيميائي المساعد الجديد لـ SCLC الموضعي ، عندما يخضع المرضى لعملية جراحية بعد تحقيق تأثير العلاج التعريفي. على الرغم من جاذبية الفكرة ، فإن التجارب العشوائية لم تجعل من الممكن حتى الآن استخلاص نتيجة لا لبس فيها حول فوائد هذا النهج.

حتى في المراحل المبكرة من SCLC ، يعد العلاج الكيميائي مكونًا أساسيًا من العلاج المعقد.

في المراحل اللاحقة من المرض ، يكون أساس التكتيكات العلاجية هو استخدام العلاج الكيميائي المركب ، وفي حالة SCLC الموضعي ، تم إثبات ملاءمة الجمع بين العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي ، وفي SCLC المتقدم ، استخدام العلاج الإشعاعي ممكن فقط إذا تمت الإشارة إليه.

المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي لديهم تشخيص أفضل بكثير مقارنة بالمرضى الذين يعانون من SCLC المتقدم.

متوسط البقاء على قيد الحياة للمرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي عند استخدام مجموعات من العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي في الوضع الأمثل هو 16-24 شهرًا مع معدل بقاء لمدة عامين 40-50٪ ومعدل بقاء لمدة خمس سنوات من 5-10٪. في مجموعة من المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي والذين بدأوا العلاج في حالة عامة جيدة ، يكون معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات يصل إلى 25 ٪. في المرضى الذين يعانون من SCLC المتقدم ، قد يكون متوسط البقاء على قيد الحياة من 8 إلى 12 شهرًا ، ولكن البقاء على قيد الحياة على المدى الطويل الخالي من الأمراض نادر للغاية.

علامة النذير المواتية لـ SCLC ، بالإضافة إلى عملية محلية ، هي حالة عامة جيدة (حالة الأداء) ، ووفقًا لبعض التقارير ، جنس أنثى.

علامات النذير الأخرى - العمر ، النوع الفرعي النسيجي للورم وخصائصه الوراثية ، مستوى LDH في مصل الدم ينظر إليها بشكل غامض من قبل العديد من المؤلفين.

تتيح الاستجابة للعلاج التعريفي أيضًا إمكانية التنبؤ بنتائج العلاج: فقط تحقيق تأثير سريري كامل ، أي الانحدار الكامل للورم ، يسمح لنا بالاعتماد على فترة طويلة خالية من الانتكاس حتى العلاج. هناك أدلة على أن مرضى SCLC الذين يستمرون في التدخين أثناء العلاج لديهم معدل بقاء أسوأ مقارنة بالمرضى الذين أقلعوا عن التدخين.

في حالة تكرار المرض ، حتى بعد العلاج الناجح لـ SCLC ، فعادةً ما يكون من غير الممكن تحقيق العلاج.

العلاج الكيميائي لـ SCLC.

العلاج الكيميائي هو الدعامة الأساسية للعلاج لمرضى SCLC.

التثبيط الخلوي الكلاسيكي في السبعينيات والثمانينيات ، مثل سيكلوفوسفاميد ، ifosfamide ، مشتقات النيتروسو من CCNU و ACNU ، ميثوتريكسات ، دوكسوروبيسين ، إبيروبيسين ، إيتوبوسيد ، فينكريستين ، سيسبلاتين وكاربوبلاتين ، لها نشاط مضاد للورم بنسبة 20-50٪ من SCLC. ومع ذلك ، فإن العلاج الكيميائي الأحادي لا يكون فعالًا بشكل كافٍ عادةً ، وتكون حالات الهجوع الناتجة غير مستقرة ، ولا يتجاوز بقاء المرضى الذين تلقوا العلاج الكيميائي بالأدوية المذكورة أعلاه 3-5 أشهر.

وفقًا لذلك ، احتفظ العلاج الكيميائي الأحادي بأهميته فقط لمجموعة محدودة من المرضى الذين يعانون من SCLC ، والذين ، وفقًا لحالتهم العامة ، لا يخضعون لعلاج أكثر كثافة.

بناءً على مجموعة الأدوية الأكثر نشاطًا ، تم تطوير أنظمة العلاج الكيميائي المركبة ، والتي تستخدم على نطاق واسع في SCLC.

على مدار العقد الماضي ، أصبح مزيج EP أو EC (إيتوبوسيد + سيسبلاتين أو كاربوبلاتين) هو المعيار لعلاج مرضى SCLC ، ليحل محل التركيبات الشائعة سابقًا CAV (سيكلوفوسفاميد + دوكسوروبيسين + فينكريستين) ، ACE (دوكسوروبيسين + سيكلوفوسفاميد + إيتوبوسيد) ، CAM (سيكلوفوسفاميد + دوكسوروبيسين + ميثوتريكسات) ومجموعات أخرى.

لقد ثبت أن تركيبات EP (إيتوبوسيد + سيسبلاتين) و EC (إيتوبوسيد + كاربوبلاتين) لها نشاط مضاد للأورام في SCLC المتقدم من 61-78٪ (تأثير كامل في 10-32٪ من المرضى). متوسط البقاء على قيد الحياة هو 7.3 إلى 11.1 شهرًا.

أظهرت تجربة عشوائية قارنت مزيج سيكلوفوسفاميد ودوكسوروبيسين وفينكريستين (CAV) وإيتوبوسيد مع سيسبلاتين (EP) وتناوب CAV و EP فعالية عامة مماثلة لجميع الأنظمة الثلاثة (ER -61٪ ، 51٪ ، 60٪) مع لا يوجد فرق كبير في وقت التقدم (4.3 و 4 و 5.2 شهرًا) والبقاء (متوسط 8.6 و 8.3 و 8.1 شهرًا) ، على التوالي. كان تثبيط تكوين النخاع أقل وضوحًا مع EP.

نظرًا لأن سيسبلاتين وكاربوبلاتين لهما نفس القدر من الفعالية في SCLC مع قدرة تحمل أفضل للكاربوبلاتين ، يتم استخدام مجموعات من الإيتوبوسيد مع كاربوبلاتين (EC) وإيتوبوسيد مع سيسبلاتين (EP) كنظم علاجية قابلة للتبديل لـ SCLC.

السبب الرئيسي لشعبية تركيبة EP هو أنه ، مع وجود نشاط مضاد للأورام متساوٍ مع تركيبة CAV ، فإنه يمنع تكوين النخاع إلى حد أقل مقارنة بالتركيبات الأخرى ، مما يحد من احتمالات استخدام العلاج الإشعاعي - وفقًا للمفاهيم الحديثة ، المكون الإلزامي للعلاج المترجم SCLC.

معظم الأنظمة العلاجية الجديدة من العلاج الكيميائي الحديث مبنية على أساس إما إضافة دواء جديد إلى مزيج EP (أو EC) ، أو على أساس استبدال الإيتوبوسيد بعقار جديد. يتم استخدام نهج مماثل للأدوية المعروفة.

وبالتالي ، فإن النشاط المضاد للورم الواضح لـ ifosfamide في SCLC كان بمثابة الأساس لتطوير تركيبة ICE (ifosfamide + carboplatin + etoposide). تبين أن هذا المزيج فعال للغاية ، ومع ذلك ، على الرغم من التأثير المضاد للورم الواضح ، فإن المضاعفات الدموية الوخيمة كانت بمثابة عقبات أمام استخدامها على نطاق واسع في الممارسة السريرية.

في RONC im. بلوخين من الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية طور مزيجًا من AVP (ACNU + etoposide + cisplatin) ، والذي له نشاط مضاد للأورام في SCLC ، والأهم من ذلك أنه فعال في النقائل الدماغية والحشوية.

تم استخدام تركيبة AVP (ACNU 3-2 مجم / م 2 في اليوم الأول ، إيتوبوسيد 100 مجم / م 2 في الأيام 4 ، 5 ، 6 ، سيسبلاتين 40 مجم / م 2 في اليومين 2 و 8 ركوب كل 6 أسابيع) لعلاج 68 مريضا (15 مع SCLC موضعي و 53 مع SCLC متقدم). كانت فعالية المجموعة 64.7٪ مع الانحدار الكامل للورم في 11.8٪ من المرضى ومتوسط البقاء على قيد الحياة 10.6 شهرًا. مع نقائل SCLC في الدماغ (29 مريضًا تم تقييمهم) ، تم تحقيق الانحدار الكامل نتيجة استخدام مزيج AVP في 15 (52 ٪ من المرضى) ، والانحدار الجزئي في ثلاثة (10.3 ٪) مع متوسط الوقت لتقدم 5.5 شهر. كانت الآثار الجانبية لتوليفة AVP مثبطة للنخاع (قلة الكريات البيض III-IV المرحلة -54.5٪ ، قلة الصفيحات III-IV المرحلة -74٪) وكانت قابلة للعكس.

أدوية جديدة مضادة للسرطان.

في التسعينيات من القرن العشرين ، بدأ تطبيق عدد من التثبيط الخلوي الجديد مع نشاط مضاد للأورام في SCLC. وتشمل هذه التاكسانات (تاكسول أو باكليتاكسيل ، تاكسوتير أو دوسيتاكسيل) ، جيمسيتابين (جمزار) ، مثبطات توبويزوميراز 1 توبوتيكان (هيكامتين) وإرينوتيكان (كامبتو) ، وقلويد فينيلبين (فينوريلبين). في اليابان ، يتم دراسة أنثراسيكلين جديد ، أمروبيسين ، من أجل SCLC.

فيما يتعلق بالإمكانية المثبتة لعلاج المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي باستخدام العلاج الكيميائي الإشعاعي الحديث ، لأسباب أخلاقية ، يتم إجراء التجارب السريرية للأدوية الجديدة المضادة للسرطان في المرضى الذين يعانون من SCLC المتقدم ، أو في المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي في حالة انتكاس المرض.

الجدول 1
عقاقير جديدة لـ SCLC المتقدم (خط العلاج الأول) / وفقًا لـ Ettinger ، 2001.

العقار	عدد b-ths (تقديري)	التأثير الكلي (٪)	متوسط البقاء على قيد الحياة (شهور)


تاكسوتير
توبوتيكان
إرينوتيكان
إرينوتيكان
فينورلبين
جيمسيتابين
أمروبيسين

تم تقديم بيانات موجزة عن النشاط المضاد للأورام للأدوية الجديدة المضادة للسرطان في SCLC بواسطة Ettinger في مراجعة عام 2001. .

يتم تضمين معلومات عن نتائج استخدام الأدوية الجديدة المضادة للسرطان في المرضى الذين لم يتم علاجهم من قبل مع SCLC المتقدم (العلاج الكيميائي I-line). بناءً على هذه الأدوية الجديدة ، تم تطوير مجموعات تخضع لتجارب سريرية للمرحلة الثانية والثالثة.

تاكسول (باكليتاكسيل).

في دراسة ECOG ، تلقى 36 مريضًا لم يتلقوا العلاج سابقًا مع SCLC المتقدم تاكسول بجرعة 250 مجم / م 2 كحقن وريدي يومي مرة كل 3 أسابيع. 34 ٪ كان لها تأثير جزئي ، وكان متوسط البقاء على قيد الحياة 9.9 شهرًا. في 56 ٪ من المرضى ، كان العلاج معقدًا بسبب قلة الكريات البيض في المرحلة الرابعة ، وتوفي مريض واحد بسبب تعفن الدم.

في دراسة NCTG ، تلقى 43 مريضًا مصابًا بـ SCLC علاجًا مشابهًا تحت حماية G-CSF. تم تقييم 37 مريضا. كانت الفعالية الإجمالية للعلاج الكيميائي 68٪. لم يتم تسجيل التأثيرات الكاملة. كان متوسط البقاء على قيد الحياة 6.6 شهرًا. أدت قلة العدلات من الدرجة الرابعة إلى تعقيد 19٪ من جميع دورات العلاج الكيميائي.

مع مقاومة العلاج الكيميائي القياسي ، كان تاكسول فعالاً بجرعة 175 مجم / م 2 بنسبة 29٪ ، وكان متوسط الوقت اللازم للتقدم 3.3 شهرًا. .

كان النشاط المضاد للورم الواضح لـ Taxol في SCLC بمثابة أساس لتطوير أنظمة العلاج الكيميائي المركبة مع تضمين هذا الدواء.

تمت دراسة إمكانية الاستخدام المشترك في SCLC لتوليفات من مشتقات تاكسول ودوكسوروبيسين ، تاكسول والبلاتين ، تاكسول مع توبوتيكان ، جيمسيتابين وعقاقير أخرى وما زالت قيد الدراسة.

إن جدوى استخدام تاكسول مع مشتقات البلاتين والإيتوبوسيد قيد البحث بنشاط أكبر.

في الجدول. 2 يعرض نتائجه. تلقى جميع المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي علاجًا إشعاعيًا إضافيًا للتركيز الأساسي والمنصف في وقت واحد مع الدورتين الثالثة والرابعة من العلاج الكيميائي. لوحظت فعالية التوليفات المدروسة في حالة السمية الشديدة لمزيج من تاكسول وكاربوبلاتين وتوبوتيكان.

الجدول 2
نتائج ثلاثة نظم علاجية بما في ذلك تاكسول في SCLC. (هاينزورث ، 2001) (30)

نظام علاجي	عدد المرضى الثاني ص / ل	الكفاءة الاجمالية	متوسط البقاء على قيد الحياة (شهر)	نجاة	المضاعفات الدموية
					نقص في عدد كريات الدم البيضاء III-IV Art.	الغناء الصفائح الدموية	الموت من تعفن الدم
تاكسول 135 مجم / م 2 كاربوبلاتين AUC-5

تاكسول 200 مجم / م 2 كاربوبلاتين AUC-6 إيتوبوسيد 50/100 مجم × 10 أيام كل 3 اسابيع

تاكسول 100 مجم / م 2 كاربوبلاتين AUC-5 توبوتيكان 0.75 * مجم / م 2 Zdn. كل 3 اسابيع

SCLC الموزعة ص
L- المترجمة SCRL

قارنت الدراسة العشوائية متعددة المراكز CALGB9732 الفعالية والتحمل لمجموعات α-etoposide 80 مجم / م 2 أيام 1-3 وسيسبلاتين 80 مجم / م 2 يوم واحد كل 3 أسابيع (Arm A) ونفس المجموعة المكملة بـ Taxol 175 ملغ / م 2 - 1 يوم و G-CSF 5 ميكروغرام / كغ 8-18 يوم من كل دورة (غرام ب).

أظهرت تجربة علاج 587 مريضًا مصابًا بمرض سرطان الخلايا النخاعي المزمن المتقدم الذين لم يتلقوا علاجًا كيميائيًا سابقًا أن بقاء المرضى في المجموعات المقارنة لم يختلف بشكل كبير:

في المجموعة أ ، كان متوسط البقاء على قيد الحياة 9.84 شهرًا. (95٪ CI 8، 69 - 11.2) في المجموعة B 10، 33 شهرًا. (95٪ CI 9.64-11.1) ؛ 35.7٪ (95٪ CI 29.2-43.7) من المرضى في المجموعة A و 36.2٪ (95٪ CI 30-44.3) من المرضى في المجموعة B عاشوا لأكثر من عام. (الموت الناجم عن المخدرات) كان أعلى في المجموعة ب ، مما دفع المؤلفين إلى استنتاج أن إضافة تاكسول إلى توليفات من الإيتوبوسيد والسيسبلاتين في السطر الأول من العلاج الكيميائي من أجل SCLC المتقدم زاد من السمية دون تحسين نتائج العلاج بشكل ملحوظ (الجدول 3).

الجدول ح
نتائج تجربة معشاة لتقييم فعالية إضافة تاكسول إلى إيتوبوسيد / سيسبلاتين في علاج كيميائي أحادي الخط لـ SCLC المتقدم (دراسة CALGB9732)

	عدد المرضى	نجاة		السمية> III Art.
	عدد المرضى	الوسيط (بالأشهر)		العدلات	قلة الصفيحات	السمية العصبية	ليك. الموت
إيتوبوسيد 80 مجم / م 2 1-3 أيام ، سيسبلاتين 80 مجم / م 2 - 1 يوم. كل 3 أسابيع × 6		9,84 (8,69- 11,2)	35,7% (29,2-43,7)
إيتوبوسيد 80 مجم / م 2 1-3 أيام ، سيسبلاتين 80 مجم / م 2 - 1 يوم ، تاكسول 175 مجم / م 2 يوم واحد ، G CSF 5 ميكروجرام / كجم 4-18 يوم ، كل 3 أسابيع × 6		10,33 (9,64-11,1)

من تحليل البيانات المجمعة من التجارب السريرية الجارية في المرحلة الثانية والثالثة ، من الواضح أن إدراج تاكسول قد يزيد من فعالية العلاج الكيميائي المركب ،

زيادة سمية بعض التوليفات. وبناءً على ذلك ، فإن استصواب تضمين تاكسول في أنظمة العلاج الكيميائي المركبة لـ SCLC مستمر في الدراسة بشكل مكثف.

تاكسوتير (دويتاكسيل).

تاكسوتير (دوسيتاكسيل) دخلت الممارسة السريرية في وقت لاحق بعد تاكسول ، وبناءً عليه ، بدأت لاحقًا في الدراسة في SCLC.

في دراسة إكلينيكية للمرحلة الثانية أجريت على 47 مريضًا لم يتم علاجهم سابقًا مع SCLC المتقدم ، تبين أن Taxotere فعال بنسبة 26 ٪ بمتوسط بقاء على قيد الحياة لمدة 9 أشهر. أدت قلة العدلات من الدرجة الرابعة إلى تعقيد علاج 5٪ من المرضى. تم تسجيل قلة العدلات الحموية ، وتوفي مريض بالالتهاب الرئوي.

تمت دراسة الجمع بين Taxotere و cisplatin كخط أول من العلاج الكيميائي في المرضى الذين يعانون من SCLC المتقدم في قسم العلاج الكيميائي في مركز أبحاث السرطان الروسي. N. N. Blokhin RAMS.

تم إعطاء Taxotere بجرعة 75 مجم / م 2 وسيسبلاتين 75 مجم / م 2 عن طريق الوريد مرة كل 3 أسابيع. استمر العلاج حتى تطور أو سمية لا تطاق. في حالة التأثير الكامل ، تم إجراء دورتين من العلاج المعزز بالإضافة إلى ذلك.

من بين 22 مريضًا تم تقييمهم ، تم تسجيل التأثير الكامل في 2 مريض (9 ٪) والتأثير الجزئي في 11 (50 ٪). كانت الفعالية الإجمالية 59٪ (95٪ CI 48 ، 3-69.7٪).

كان متوسط مدة الاستجابة 5.5 شهرًا ، وكان متوسط البقاء على قيد الحياة 10.25 شهرًا. (95٪ Cl 9.2-10.3). عاش 41٪ من المرضى لمدة عام واحد (95٪ Cl 30.3-51.7٪).

كان المظهر الرئيسي للسمية هو قلة العدلات (18.4٪ - المرحلة الثالثة و 3.4٪ - المرحلة الرابعة) ، وحدثت قلة العدلات الحموية في 3.4٪ ، ولم تكن هناك وفيات ناجمة عن المخدرات. كانت السمية غير الدموية معتدلة وقابلة للعكس.

مثبطات Topoisomerase I.

من بين الأدوية من مجموعة مثبطات توبوميراز I ، يتم استخدام توبوتيكان وإرينوتيكان في SCLC.

توبوتيكان (هيكامتين).

في دراسة ECOG ، تم إعطاء توبوتيكان (Hycamtin) بجرعة 2 مجم / م 2 يوميًا لمدة 5 أيام متتالية كل 3 أسابيع. في 19 من أصل 48 مريضًا ، تم تحقيق تأثير جزئي (فعالية 39٪) ، وكان متوسط بقاء المرضى 10.0 أشهر ، وبقي 39٪ من المرضى على قيد الحياة لمدة عام واحد. 92 ٪ من المرضى الذين لم يتلقوا CSF يعانون من قلة العدلات من الدرجة الثالثة إلى الرابعة ، قلة الصفيحات من الدرجة الثالثة إلى الرابعة. مسجل في 38٪ من المرضى. توفي ثلاثة مرضى من مضاعفات.

كعلاج كيميائي من الدرجة الثانية ، كان التوبوتيكان فعالًا في 24٪ من المرضى الذين استجابوا سابقًا وفي 5٪ من المرضى الذين يعانون من الحراريات.

وفقًا لذلك ، تم تنظيم دراسة مقارنة بين توبوتيكان ومزيج من CAV في 211 مريضًا مصابًا بـ SCLC الذين استجابوا سابقًا للخط الأول من العلاج الكيميائي (الانتكاس "الحساس"). في هذه التجربة العشوائية ، تم إعطاء توبوتيكان 1.5 مجم / م 2 عن طريق الوريد يوميًا لمدة خمسة أيام متتالية كل 3 أسابيع.

لم تختلف نتائج التوبوتيكان بشكل كبير عن نتائج العلاج الكيميائي مع تركيبة CAV. كانت الفعالية الإجمالية لـ topotecan 24.3٪ ، CAV - 18.3٪ ، وقت التقدم 13.3 و 12.3 أسبوعًا ، متوسط البقاء على قيد الحياة 25 و 24.7 أسبوعًا ، على التوالي.

المرحلة الرابعة من قلة العدلات معقدة علاج توبوتيكان في 70.2 ٪ من المرضى ، وعلاج CAV في 71 ٪ (قلة العدلات الحموية في 28 ٪ و 26 ٪ على التوالي). كانت ميزة توبوتيكان تأثيرًا عرضيًا أكثر وضوحًا بشكل ملحوظ ، ولهذا السبب أوصت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية بهذا الدواء كخط ثاني من العلاج الكيميائي لـ SCLC.

إرينوتيكان (كامبتو ، سي بي تي -2).

أثبت Irinotecan (Campto ، CPT-II) أن له نشاطًا مضادًا للورم واضحًا إلى حد ما في SCLC.

في مجموعة صغيرة من المرضى الذين لم يتلقوا العلاج من قبل مع SCLC المتقدم ، كان فعالاً عند 100 مجم / م 2 أسبوعياً بنسبة 47-50٪ ، على الرغم من أن متوسط بقاء هؤلاء المرضى كان 6.8 شهرًا فقط. .

في العديد من الدراسات ، تم استخدام irinotecan في المرضى الذين يعانون من الانتكاسات بعد العلاج الكيميائي القياسي ، مع فعالية تتراوح من 16٪ إلى 47٪.

تمت مقارنة مزيج إرينوتيكان مع سيسبلاتين (سيسبلاتين 60 مجم / م 2 في اليوم الأول ، إرينوتيكان 60 مجم / م 2 في الأيام 1 ، 8 ، 15 دورة كل 4 أسابيع ، بإجمالي 4 دورات) في تجربة عشوائية مع تركيبة قياسية من EP (سيسبلاتين 80 مجم / م 2-1 يوم ، إيتوبوسيد 100 مجم / م 2 أيام 1-3) في المرضى الذين يعانون من SCLC المتقدم غير المعالج سابقًا. كان الدمج مع irinotecan (CP) متفوقًا على تركيبة EP (84٪ مقابل 68٪ كفاءة إجمالية ، متوسط البقاء على قيد الحياة 12.8 مقابل 9.4 شهرًا ، بقاء لمدة عامين 19٪ مقابل 5٪ ، على التوالي).

كانت سمية التوليفات المقارنة قابلة للمقارنة: قلة العدلات أكثر تعقيدًا في كثير من الأحيان (92 ٪) مقارنة بنظام CP (65 ٪) ، والإسهال المرحلة الثالثة والرابعة. حدثت في 16 ٪ من المرضى الذين عولجوا بالريال.

تجدر الإشارة أيضًا إلى التقرير حول فعالية الجمع بين إرينوتيكان والإيتوبوسيد في المرضى الذين يعانون من SCLC المتكرر (الفعالية الإجمالية 71 ٪ ، الوقت اللازم للتقدم 5 أشهر).

جيمسيتابين.

تم تصعيد Gemcitabine (Gemzar) بجرعة 1000 مجم / م 2 إلى 1250 مجم / م 2 أسبوعياً لمدة 3 أسابيع ، وتم استخدام ركوب الدراجات كل 4 أسابيع في 29 مريضاً مع SCLC متقدم كخط العلاج الكيميائي الأول. كانت الفعالية الإجمالية 27٪ بمتوسط بقاء لمدة 10 أشهر. كان Gemcitabine جيد التحمل.

كان الجمع بين السيسبلاتين والجيمسيتابين المستخدم في 82 مريضًا مصابًا بمرض SCLC المتقدم فعالًا في 56٪ من المرضى بمتوسط بقاء على قيد الحياة لمدة 9 أشهر. .

كان التحمل الجيد والنتائج المماثلة للأنظمة القياسية للجيمسيتابين بالاشتراك مع كاربوبلاتين في SCLC بمثابة أساس لتنظيم دراسة عشوائية متعددة المراكز تقارن نتائج مزيج الجيمسيتابين مع كاربوبلاتين (GC) ومزيج من EP (إيتوبوسيد مع سيسبلاتين) ) في المرضى الذين يعانون من SCLC مع تشخيص سيئ. تم تضمين المرضى الذين يعانون من SCLC المتقدم والمرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي مع عوامل النذير غير المواتية - ما مجموعه 241 مريضًا. تمت مقارنة GP (gemcitabine 1200 مجم / م 2 في الأيام 1 و 8 + carboplatin AUC 5 في اليوم الأول كل 3 أسابيع ، حتى 6 دورات) مع مجموعة EP (سيسبلاتين 60 مجم / م 2 في الأيام 1 + إيتوبوسيد 100 مجم / م 2 لكل نظام تشغيل مرتين في اليوم 2 و 3 أيام كل 3 أسابيع). تلقى المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي والذين استجابوا للعلاج الكيميائي علاجًا إشعاعيًا إضافيًا وتشعيعًا وقائيًا للدماغ.

كانت فعالية تركيبة GC 58٪ ، وتركيبة EP كانت 63٪ ، ومتوسط البقاء على قيد الحياة 8.1 و 8.2 شهرًا ، على التوالي ، مع تحمل العلاج الكيميائي المرضي.

قارنت تجربة عشوائية أخرى ، شملت 122 مريضًا مصابًا بـ SCLC ، نتائج استخدام مجموعتين تحتويان على الجيمسيتابين. تضمنت مجموعة PEG سيسبلاتين 70 مجم / م 2 في اليوم 2 ، إيتوبوسيد 50 مجم / م 2 في الأيام 1-3 ، gemcitabine 1000 مجم / م 2 في اليومين 1 و 8. تم تكرار الدورة كل 3 أسابيع. تضمنت مجموعة PG سيسبلاتين 70 مجم / م 2 في اليوم الثاني ، gemcitabine 1200 مجم / م 2 في اليومين الأول والثامن كل 3 أسابيع. كان الجمع بين PEG فعالاً في 69٪ من المرضى (تأثير كامل في 24٪ ، جزئي في 45٪) ، مزيج PG في 70٪ (تأثير كامل في 4٪ وجزئي في 66٪).

دراسة إمكانية تحسين نتائج علاج SCLC عن طريق استخدام التثبيط الخلوي الجديد جارية.

لا يزال من الصعب تحديد أي منها سيغير الاحتمالات الحالية لعلاج هذا الورم بشكل لا لبس فيه ، ولكن حقيقة أن النشاط المضاد للورم من التاكسانات ومثبطات توبويزوميراز I و gemcitabine قد تم إثباته يسمح لنا بالأمل في مزيد من التحسين للأنظمة العلاجية الحديثة من أجل SCLC.

العلاج المستهدف جزيئيًا لـ SCLC.

مجموعة جديدة بشكل أساسي من الأدوية المضادة للسرطان مستهدفة جزيئيًا ، ما يسمى بالأدوية المستهدفة (الهدف ، الهدف) ، مع انتقائية فعلية حقيقية. تثبت نتائج دراسات البيولوجيا الجزيئية بشكل مقنع أن النوعين الفرعيين الرئيسيين لسرطان الرئة (SCLC و NSCLC) لهما خصائص وراثية مشتركة ومختلفة بشكل كبير. نظرًا لحقيقة أن خلايا SCLC ، على عكس خلايا NSCLC ، لا تعبر عن مستقبلات عامل نمو البشرة (EGFR) وانزيمات الأكسدة الحلقية 2 (COX2) ، فلا يوجد سبب لتوقع الفعالية المحتملة لعقاقير مثل Iressa (ZD1839) ، Tarceva (OS1774 ) أو Celecoxib ، والتي تتم دراستها بشكل مكثف في NSCLC.

في الوقت نفسه ، يعبر ما يصل إلى 70٪ من خلايا SCLC عن كيت بروتو-أونكوجين الذي يشفر مستقبلات التيروزين كيناز CD117.

إن مثبط التيروزين كيناز Kit Glivec (ST1571) قيد التجارب السريرية لـ SCLC.

أظهرت النتائج الأولى لاستخدام Glivec بجرعة 600 مجم / م 2 عن طريق الفم باعتباره الدواء الوحيد في المرضى الذين لم يتم علاجهم سابقًا مع SCLC المتقدم قدرته على التحمل والحاجة إلى اختيار المرضى اعتمادًا على وجود هدف جزيئي (CD117) ) في الخلايا السرطانية للمريض.

يتم أيضًا دراسة Tirapazamine ، وهو سم خلوي ناقص التأكسج ، و Exizulind ، الذي يؤثر على موت الخلايا المبرمج ، من هذه السلسلة من الأدوية. يتم تقييم مدى ملاءمة استخدام هذه الأدوية مع الأنظمة العلاجية القياسية من أجل تحسين بقاء المرضى على قيد الحياة.

التكتيكات العلاجية لـ SCLC

يتم تحديد التكتيكات العلاجية في SCLC بشكل أساسي من خلال انتشار العملية ، وبالتالي ، فإننا نتناول بشكل خاص مسألة علاج المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي والواسع والمتكرر.

بعض المشاكل ذات الطبيعة العامة تعتبر أولية: تكثيف جرعات الأدوية المضادة للأورام ، جدوى العلاج الوقائي ، علاج المرضى المسنين والمرضى في حالة عامة خطيرة.

تكثيف الجرعة في العلاج الكيميائي لـ SCLC.

تمت دراسة مسألة استصواب تكثيف جرعات العلاج الكيميائي في SCLC بنشاط. في الثمانينيات ، كانت هناك فكرة أن التأثير كان يعتمد بشكل مباشر على شدة العلاج الكيميائي. ومع ذلك ، فإن عددًا من التجارب العشوائية لم يكشف عن وجود علاقة واضحة بين بقاء المرضى الذين يعانون من SCLC وشدة العلاج الكيميائي ، وهو ما تم تأكيده أيضًا من خلال التحليل التلوي للمواد من 60 دراسة حول هذه المسألة.

Arrigada et al. استخدم تكثيفًا أوليًا معتدلًا للنظام العلاجي ، مقارنةً في دراسة عشوائية سيكلوفوسفاميد بجرعة مقرر 1200 مجم / م 2 + سيسبلاتين 100 مجم / م 2 وسيكلوفوسفاميد 900 مجم / م 2 + سيسبلاتين 80 مجم / م 2 كدورة واحدة من العلاج (كانت الأساليب العلاجية الأخرى هي نفسها). من بين 55 مريضاً تلقوا جرعات أعلى من التثبيط الخلوي ، كانت نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة عامين 43٪ مقارنة بـ 26٪ لـ 50 مريضاً تلقوا جرعات أقل. على ما يبدو ، كان التكثيف المعتدل للعلاج التعريفي هو الذي تحول إلى لحظة مواتية ، مما جعل من الممكن الحصول على تأثير واضح دون زيادة كبيرة في السمية.

أظهرت محاولة زيادة فعالية العلاج الكيميائي عن طريق تكثيف النظم العلاجية باستخدام زرع نخاع العظم وخلايا الدم الجذعية الطرفية واستخدام عوامل تحفيز المستعمرات (GM-CSF و G-CSF) أنه على الرغم من حقيقة أن مثل هذه الأساليب ممكنة بشكل أساسي و من الممكن زيادة نسبة الهجوع ، لا يمكن زيادة معدل بقاء المرضى بشكل كبير.

في قسم العلاج الكيميائي في مركز الأورام التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، تلقى 19 مريضًا مصابًا بـ SCLC الموضعي العلاج وفقًا لمخطط CAM في شكل 3 دورات بفاصل 14 يومًا بدلاً من 21 يومًا. تم إعطاء GM-CSF (leukomax) بجرعة 5 ميكروغرام / كجم تحت الجلد يوميًا لمدة 2-11 يومًا من كل دورة. عند مقارنتها بمجموعة التحكم التاريخية (25 مريضًا مصابًا بمرض SCLC موضعي والذين تلقوا SAM بدون GM-CSF) ، اتضح أنه على الرغم من تكثيف النظام بنسبة 33٪ (تمت زيادة جرعة السيكلوفوسفاميد من 500 مجم / م 2 / أسبوع) إلى 750 مجم / م 2 / أسبوع ، أدرياميسين من 20 مجم / م 2 / أسبوع إلى 30 مجم / م 2 / أسبوع وميثوتريكسات من 10 مجم / م 2 / أسبوع إلى 15 مجم / م 2 / أسبوع) نتائج العلاج في كلا المجموعتين متطابقة.

أظهرت تجربة عشوائية أن استخدام GCSF (lenograstim) بجرعة 5 ميكروغرام / كجم يوميًا في الفترات الفاصلة بين دورات VICE (vincristine + ifosfamide + carboplatin + etoposide) يمكن أن يزيد من شدة العلاج الكيميائي ويزيد من البقاء على قيد الحياة لمدة عامين ، ولكن في الوقت نفسه ، تزداد سمية النظام المكثف بشكل كبير (من بين 34 مريضًا ، مات 6 بسبب التسمم).

وهكذا ، على الرغم من البحث الجاري في التكثيف المبكر للأنظمة العلاجية ، لا يوجد دليل قاطع لصالح هذا النهج. وينطبق الشيء نفسه على ما يسمى بالتكثيف المتأخر للعلاج ، عندما يتم إعطاء المرضى الذين حققوا هدأة بعد العلاج الكيميائي التحريضي التقليدي جرعات عالية من التثبيط الخلوي تحت حماية نخاع العظم أو زرع الخلايا الجذعية.

في دراسة أجراها Elias et al ، تم علاج المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي والذين حققوا هدأة جزئية كاملة أو كبيرة بعد العلاج الكيميائي القياسي بجرعات عالية من العلاج الكيميائي المعزز مع زرع نخاع العظم والإشعاع. بعد هذا العلاج المكثف ، كان لدى 15 من 19 مريضًا انحدار كامل للورم ، ووصل معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عامين إلى 53٪. طريقة التكثيف المتأخر هي موضوع البحث السريري ولم تتجاوز بعد حدود التجارب السريرية.

العلاج الداعم.

تم دحض فكرة أن العلاج الكيميائي طويل الأمد يمكن أن يحسن النتائج طويلة المدى في المرضى الذين يعانون من SCLC من خلال عدد من التجارب العشوائية. لم يكن هناك فرق كبير في بقاء المرضى الذين تلقوا علاج صيانة طويل الأمد وأولئك الذين لم يتلقوه. أظهرت بعض الدراسات زيادة في وقت التقدم ، ومع ذلك ، تم تحقيق ذلك على حساب انخفاض جودة حياة المرضى.

لا يوفر علاج SCLC الحديث استخدام العلاج الوقائي ، سواء مع التثبيط الخلوي أو بمساعدة السيتوكينات والمعدلات المناعية.

علاج المرضى المسنين مع SCLC.

غالبًا ما يتم التساؤل عن إمكانية علاج المرضى المسنين الذين يعانون من SCLC. ومع ذلك ، فإن العمر الذي يزيد عن 75 عامًا لا يمكن أن يكون بمثابة أساس لرفض علاج المرضى الذين يعانون من SCLC. في حالة الحالة العامة الشديدة وعدم القدرة على استخدام العلاج الكيميائي الإشعاعي ، يمكن أن يبدأ علاج هؤلاء المرضى باستخدام إيتوبوسيد عن طريق الفم أو سيكلوفوسفاميد ، متبوعًا ، إذا تحسنت الحالة ، بالتبديل إلى العلاج الكيميائي القياسي EC (إيتوبوسيد + كاربوبلاتين) أو CAV (سيكلوفوسفاميد) + دوكسوروبيسين + فينكريستين).

الإمكانيات الحديثة لعلاج المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي.

تتراوح فعالية العلاج الحديث في SCLC الموضعي من 65 إلى 90٪ ، مع تراجع كامل للورم في 45-75٪ من المرضى ومتوسط البقاء على قيد الحياة 18-24 شهرًا. المرضى الذين بدأوا العلاج في حالة عامة جيدة (PS 0-1) واستجابوا للعلاج التعريفي لديهم فرصة للبقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات خالية من الانتكاس.

حظي الاستخدام المشترك للعلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي المشتركين في الأشكال الموضعية لسرطان الرئة ذي الخلايا الصغيرة باعتراف عالمي ، وقد تم إثبات ميزة هذا النهج في عدد من التجارب العشوائية.

أظهر التحليل التلوي لـ 13 تجربة معشاة تقيم دور إشعاع الصدر بالإضافة إلى العلاج الكيميائي المركب في SCLC الموضعي (2140 مريضًا) أن خطر الوفاة في المرضى الذين يتلقون العلاج الكيميائي بالإضافة إلى الإشعاع كان 0.86 (95 ٪ فاصل الثقة 0.78 - 0.94) فيما يتعلق المرضى الذين تلقوا علاجًا كيميائيًا فقط ، وهو ما يتوافق مع انخفاض خطر الوفاة بنسبة 14٪. كان البقاء على قيد الحياة لمدة ثلاث سنوات مع استخدام العلاج الإشعاعي أفضل بنسبة 5.4 + 1.4 ٪ ، مما سمح لنا بتأكيد الاستنتاج القائل بأن إدراج الإشعاع يحسن بشكل كبير نتائج علاج المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي.

ن. موراي وآخرون. درس مسألة التوقيت الأمثل لإدراج العلاج الإشعاعي في المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي الذين يتلقون دورات متناوبة من العلاج الكيميائي CAV و EP المشترك. تم اختيار ما مجموعه 308 مرضى بشكل عشوائي لكل مجموعة لتلقي 40 جراي في 15 جزءًا بدءًا من الأسبوع الثالث ، بالتزامن مع دورة EP الأولى ، وتلقي نفس جرعة الإشعاع خلال دورة EP الأخيرة ، أي من الأسبوع 15 من العلاج. اتضح أنه على الرغم من أن النسبة المئوية للمغفرات الكاملة لم تختلف بشكل كبير ، إلا أن البقاء على قيد الحياة بدون تكرار كان أعلى بشكل ملحوظ في المجموعة التي تلقت العلاج الإشعاعي في وقت سابق.

التسلسل الأمثل للعلاج الكيميائي والإشعاعي ، وكذلك الأنظمة العلاجية المحددة ، هي موضوع مزيد من البحث. على وجه الخصوص ، يفضل عدد من المتخصصين الأمريكيين واليابانيين الرائدين استخدام مزيج من سيسبلاتين مع إيتوبوسيد ، وبدء الإشعاع في وقت واحد مع الدورة الأولى أو الثانية من العلاج الكيميائي ، بينما في ONC RAMS ، العلاج الإشعاعي بجرعة إجمالية 45-55 غالبًا ما يتم تنفيذ Gy بالتتابع.

أظهرت دراسة للنتائج طويلة المدى لعلاج الكبد في 595 مريضًا يعانون من SCLC غير صالح للعمل والذين أكملوا العلاج في ONC منذ أكثر من 10 سنوات أن الجمع بين العلاج الكيميائي المشترك مع تشعيع الورم الأولي ، والمنصف ، والغدد الليمفاوية فوق الترقوة زاد من عدد حالات الهدأة السريرية الكاملة في المرضى الذين يعانون من عملية موضعية تصل إلى 64٪. بلغ متوسط البقاء على قيد الحياة لهؤلاء المرضى 16.8 شهرًا (في المرضى الذين يعانون من الانحدار الكامل للورم ، يبلغ متوسط البقاء على قيد الحياة 21 شهرًا). 9٪ على قيد الحياة بدون علامات المرض لأكثر من 5 سنوات ، أي يمكن اعتبارهم شفاء.

إن مسألة المدة المثلى للعلاج الكيميائي في SCLC الموضعي ليست واضحة تمامًا ، ولكن لا يوجد دليل على تحسن البقاء على قيد الحياة في المرضى الذين عولجوا لأكثر من 6 أشهر.

تم اختبار أنظمة العلاج الكيميائي المركبة التالية واستخدامها على نطاق واسع:
EP - إيتوبوسيد + سيسبلاتين
الاتحاد الأوروبي - إيتوبوسيد + كاربوبلاتين
CAV - سيكلوفوسفاميد + دوكسوروبيسين + فينكريستين

كما ذكرنا أعلاه ، فإن فعالية نظم EP و CAV في SCLC هي نفسها تقريبًا ، ومع ذلك ، فإن الجمع بين الإيتوبوسيد والسيسبلاتين ، الذي يثبط تكون الدم بشكل أقل ، يتم دمجه بسهولة أكبر مع العلاج الإشعاعي.

لا يوجد دليل على فائدة الدورات المتناوبة للإنتاج الأنظف و CAV.

لا تزال دراسة جدوى تضمين التاكسانات ، والجيمسيتابين ، ومثبطات توبويزوميراز 1 ، والأدوية المستهدفة في أنظمة العلاج الكيميائي المركبة.

المرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي والذين يحققون مغفرة سريرية كاملة لديهم خطر اكتواري بنسبة 60 ٪ لتطوير النقائل الدماغية في غضون 2-3 سنوات من بدء العلاج. يمكن تقليل خطر الإصابة بنقائل الدماغ بنسبة تزيد عن 50٪ عند استخدام الإشعاع الوقائي للدماغ (PMB) بجرعة إجمالية تبلغ 24 غراي. أظهر التحليل التلوي لـ 7 تجارب معشاة تقيم POM في المرضى في حالة مغفرة كاملة انخفاضًا في مخاطر تلف الدماغ ، وتحسين البقاء على قيد الحياة الخالية من الأمراض والبقاء العام للمرضى الذين يعانون من SCLC. زاد معدل البقاء على قيد الحياة لمدة ثلاث سنوات من 15٪ إلى 21٪ بالتشعيع الوقائي للدماغ.

مبادئ العلاج لمرضى SCLC المتقدم.

في المرضى الذين يعانون من SCLC المتقدم ، والذين يكون العلاج الكيميائي المركب هو الطريقة الرئيسية للعلاج ، ويتم إجراء العلاج الإشعاعي فقط لمؤشرات خاصة ، تبلغ الفعالية الكلية للعلاج الكيميائي 70٪ ، لكن الانحدار الكامل يتحقق فقط في 20٪ من المرضى. في الوقت نفسه ، يكون معدل بقاء المرضى عند تحقيق الانحدار الكامل للورم أعلى بكثير منه في المرضى الذين عولجوا بتأثير جزئي ، ويقترب من معدل البقاء على قيد الحياة للمرضى الذين يعانون من SCLC الموضعي.

مع نقائل SCLC في نخاع العظم ، وذات الجنب النقيلي ، والنقائل في الغدد الليمفاوية البعيدة ، فإن العلاج الكيميائي المشترك هو الطريقة المفضلة. في حالة الآفات المنتشرة في الغدد الليمفاوية المنصفية مع متلازمة انضغاط الوريد الأجوف العلوي ، يُنصح باستخدام العلاج المشترك (العلاج الكيميائي بالاشتراك مع العلاج الإشعاعي). مع الآفات المنتشرة للعظام والدماغ والغدد الكظرية ، فإن العلاج الإشعاعي هو الطريقة المفضلة. مع نقائل الدماغ ، يتيح العلاج الإشعاعي في SOD 30 Gy الحصول على تأثير سريري في 70 ٪ من المرضى ، وفي نصفهم يتم تسجيل الانحدار الكامل للورم وفقًا لبيانات التصوير المقطعي المحوسب. في الآونة الأخيرة ، ظهرت بيانات حول إمكانية استخدام العلاج الكيميائي النظامي لانبثاث SCLC في الدماغ.

تجربة RONTS لهم. بلوخين من الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية لعلاج 86 مريضًا يعانون من آفات الجهاز العصبي المركزي ، أظهر أن استخدام العلاج الكيميائي المركب يمكن أن يؤدي إلى الانحدار الكامل لنقائل الدماغ SCLC في 28.2 ٪ وانحدار جزئي في 23 ٪ ، وبالاقتران مع تشعيع الدماغ تم تحقيق التأثير في 77.8٪ من المرضى الذين يعانون من تراجع الورم الكامل في 48.2٪. تمت مناقشة مشاكل المعالجة المعقدة لانبثاث SCLC في الدماغ في مقالة بقلم Z.P Mikhina et al. في هذا الكتاب.

التكتيكات العلاجية في SCLC المتكرر.

على الرغم من الحساسية العالية للعلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي ، فإن SCLC يتكرر في الغالب ، وفي مثل هذه الحالات ، يعتمد اختيار الأساليب العلاجية (العلاج الكيميائي للخط الثاني) على الاستجابة للخط الأول من العلاج ، والفاصل الزمني المنقضي بعد اكتماله ، و طبيعة انتشار الورم (توطين النقائل).

من المعتاد التمييز بين المرضى الذين يعانون من الانتكاس الحساس لـ SCLC الذين لديهم تأثير كامل أو جزئي من العلاج الكيميائي للخط الأول وتطور عملية الورم في موعد لا يتجاوز 3 أشهر بعد نهاية العلاج التعريفي ، والمرضى الذين يعانون من الانتكاس الحراري والذين تقدموا أثناء العلاج. العلاج التعريفي أو أقل من 3 أشهر بعد انتهائه.

إن تشخيص المرضى الذين يعانون من SCLC المتكرر غير موات للغاية ولا يوجد سبب لتوقع العلاج. إنه غير موات بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من الانتكاس الحراري لـ SCLC ، عندما لا يتجاوز متوسط البقاء على قيد الحياة بعد اكتشاف الانتكاس 3-4 أشهر.

مع الانتكاس الحساس ، يمكن محاولة إعادة تطبيق نظام علاجي فعال في العلاج التعريفي.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من الانتكاس الحراري ، من المستحسن استخدام الأدوية المضادة للأورام أو مجموعاتها التي لم يتم استخدامها أثناء العلاج التعريفي.

تعتمد الاستجابة للعلاج الكيميائي في SCLC الانتكاس على ما إذا كان الانتكاس حساسًا أو حراريًا.

كان Topotecan فعالاً في 24٪ من المرضى الذين يعانون من الحساسية و 5٪ من المرضى الذين يعانون من الانتكاس المقاوم.

كانت فعالية irinotecan في SCLC الحساس الانتكاس 35.3 ٪ (الوقت المستغرق للتقدم 3.4 شهرًا ، متوسط البقاء على قيد الحياة 5.9 شهرًا) ، في الانتكاس الحراري ، كانت فعالية irinotecan 3.7 ٪ (الوقت المستغرق للتقدم 1.3 شهرًا). ، متوسط البقاء على قيد الحياة 2.8 شهرًا).

كان تاكسول بجرعة 175 مجم / م 2 مع الانتكاس الحراري للـ SCLC فعالاً في 29٪ من المرضى بمتوسط فترة تقدم تبلغ شهرين. ومتوسط البقاء على قيد الحياة 3.3 أشهر. .

أظهرت دراسة لـ Taxotere في الانتكاس (SCLC) (بدون تقسيم إلى حساس وحراري) نشاطه المضاد للأورام بنسبة 25-30٪.

كان Gemcitabine في SCLC المقاوم للحرارة فعالًا في 13 ٪ (متوسط البقاء على قيد الحياة 4.25 شهرًا).

المبادئ العامة للتكتيكات الحديثة لعلاج مرضى SCLCيمكن صياغتها على النحو التالي:

مع الأورام القابلة للجراحة (T1-2 N1 Mo) ، الجراحة ممكنة يتبعها العلاج الكيميائي المشترك بعد الجراحة (4 دورات).

تستمر دراسة جدوى استخدام العلاج الكيميائي والكيميائي الإشعاعي الحثي متبوعًا بالجراحة ، ولكن لا يوجد دليل قاطع على فوائد هذا النهج.

بالنسبة للأورام غير الصالحة للجراحة (الشكل الموضعي) ، يشار إلى العلاج الكيميائي المشترك (4-6 دورات) مع تشعيع منطقة الورم في الرئة والمنصف. العلاج الكيميائي الصيانة غير مناسب. في حالة تحقيق مغفرة إكلينيكية كاملة - التشعيع الوقائي للدماغ.

في حالة وجود نقائل بعيدة (شكل شائع من SCLC) ، يتم استخدام العلاج الكيميائي المشترك ، ويتم إجراء العلاج الإشعاعي وفقًا لمؤشرات خاصة (النقائل في الدماغ والعظام والغدد الكظرية).

حاليًا ، تم إثبات إمكانية علاج حوالي 30٪ من المرضى الذين يعانون من SCLC في المراحل المبكرة من المرض و 5-10٪ من المرضى الذين يعانون من أورام غير صالحة للعمل.

حقيقة أنه في السنوات الأخيرة ظهرت مجموعة كاملة من الأدوية الجديدة المضادة للسرطان النشطة في SCLC تسمح لنا بالأمل في مزيد من التحسن في النظم العلاجية ، وبالتالي تحسين نتائج العلاج.

يتم توفير مراجع لهذه المقالة.
يرجى تقديم نفسك.