يتم تطوير العامل الداخلي للقلعة. الأجسام المضادة للعامل الداخلي

حمض الخليك E260

عامل القلعة - مواد خاصة (بروتينات معقدة ، بروتين) ، والتي ، عند دمجها ، تحفز عمليات تكون الدم في الجسم. تم تسميتهم على اسم طبيب أمراض الدم الأمريكي W.B. قلعة. يتم إنتاج فيتامين ب 12 في الجسم من خلال عمليات كيميائية حيوية معقدة على المستوى الخلوي. غالبًا ما يتم تشخيص الحالة عند الأطفال الصغار والبالغين والمرضى المسنين. مع نقص فيتامين ب 12 ، يتطور فقر الدم ، تمامًا كما يحدث مع نقص الحديد. يرجع حدوث علم الأمراض إلى عدم القدرة على معالجة أو امتصاص الفولات وفيتامين ج وفيتامين ب 12 ، وهي المسؤولة عن تكوين متلازمة فقر الدم. يتكون علاج علم الأمراض من تصحيح التغذية وإعطاء فيتامين عضلي بما يتناسب مع مرحلة تطور فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (وإلا ، فقر الدم الخبيث).

صفات

عامل القلعة هو بروتين معقد يتم تحويله إلى فيتامين ب 12. فيتامينات ب ضرورية لإنتاج خلايا الدم الحمراء وتطوير الجهاز العصبي. يسبب نقص الفيتامينات أمراضًا عصبية خطيرة ، إذا لم يتم تصحيحها ، يمكن أن يكون لها عواقب لا رجعة فيها على المريض. هناك نوعان من عوامل القلعة:

خارجي (يدخل الجسم مع الطعام) ؛
داخلي (ينتج عن جسم الإنسان).

يتراكم فيتامين ب 12 الخارجي في كبد وحليب ولحوم الحيوانات ، ولهذا السبب غالبًا ما يُلاحظ نقص هذا الفيتامين لدى النباتيين المطلقين. لا تحتوي الأطعمة النباتية ببساطة على فيتامين ب 12 ، لأن النباتات غير قادرة على تصنيع الفيتامين بمفردها. يتكون العامل الداخلي للقلعة في الأنسجة المخاطية للمعدة بواسطة خلايا خاصة تصنع حمض الهيدروكلوريك. جزء من بروتينات الغشاء المخاطي للمعدة هو نوع من نقل B12 ، والجزء المخاطي منه يحمي من التأثيرات العدوانية للأحماض اللازمة لعمليات الهضم. التفاعلات المعقدة في تجويف وبنية المعدة تنتج فيتامين ب 12 وتوصيله إلى الأمعاء الدقيقة. عند التفاعل مع المواد والخلايا الأخرى ، يتم إرسال B12 إلى مجرى الدم ، ويدخل الكبد ، حيث يتم توزيعه في جميع أنحاء الجسم وتخزينه.

تشريح المعدة

مهم! يعتبر نقص فيتامين ب 12 عملية طويلة يمكن أن تستغرق عدة سنوات. غالبًا ما تظهر العلامات الأولى مع زيادة نقص الفيتامينات.

الأسباب

تتنوع أسباب نقص فيتامين ب 12 ، لكنها ترتبط بشكل أساسي بعدم كفاية تناوله. بالإضافة إلى الأسباب الطبيعية ، هناك عدد من الأسباب المحددة:

الاستعداد الوراثي
أمراض المناعة الذاتية؛
علم أمراض الكبد والكلى.
الأمراض الهرمونية (عندما يزيد استهلاك فيتامين ب 12 بشكل كبير) ؛
وجبات غير كافية ، صيام طويل ؛
الالتزام بالنباتية ؛
أمراض الجهاز الهضمي.
أمراض الأعضاء المكونة للدم.
خلل وظيفي مطلق في امتصاص الأمعاء.

هيكل عامل القلعة

هناك أوقات يكون فيها عامل القلعة في المعدة ، ولكن لا يوجد شيء للاتصال بالبروتين لمزيد من النقل. قد ترتبط هذه الحالات بنقص المنتجات الحيوانية في النظام الغذائي أو بأمراض مختلفة. تتكون مجموعة المخاطر للمرضى من الأشخاص التالية أسماؤهم:

أتباع تغذية النبات.
عشاق حمية الجوع.
الذين خضعوا لعملية جراحية في المعدة وأعضاء أخرى في الجهاز الهضمي ؛
وجود اضطرابات المناعة الذاتية.
اضطر إلى تناول المخدرات لفترة طويلة.

يساهم سوء التغذية بسبب الحرمان الاجتماعي ، والبيئة المعيشية غير المرضية ، وتعاطي الكحول والتبغ القوي ، والسرطان والعوامل السلبية الأخرى في تطور فقر الدم بعوز B12.

الاعراض المتلازمة

يتجلى مجمع الأعراض مع نقص عامل القلعة في جميع المرضى بنفس الطريقة. في البداية ، تكون الأعراض خفيفة ، ولكن بمرور الوقت ، تصبح الانتهاكات مستمرة. يتم دمج الأعراض في ثلاث مجموعات رئيسية: علامات فقر الدم ، وعسر الهضم ، والعصبية. ترجع المظاهر السائدة لبعض العلامات إلى مدة مسار فقر الدم ، والتي تشكل الصورة العامة التالية:

الضعف العام والضيق.
الدوخة والصداع المتكرر.
ظهور الذباب أمام العين ورنين الأذنين.
الإغماء وزيادة معدل ضربات القلب والتنفس.
فقدان الوزن ، تحريف تفضيلات الذوق ؛
متلازمة اللسان القرمزي (بسبب تدمير الحليمات) ؛
الغثيان ونوبات القيء.
تصلب الحركات والتعب العضلي السريع.
متلازمة متشنجة والعصبية.
اللامبالاة وعدم الاستقرار العاطفي.

علم الأمراض خطير للغاية بسبب احتمال حدوث مضاعفات مزمنة. لا يمكن التحقق من وجود عامل القلعة بشكل مستقل. من الممكن تحديد المرض فقط عن طريق فحص دم مفصل (بما في ذلك مؤشرات الأجسام المضادة). مع أعراض مزعجة طويلة الأمد على خلفية الصحة المطلقة ، يجب عليك استشارة الطبيب والخضوع لفحص كامل.

العلاج والتشخيص

يهدف التشخيص التفريقي إلى استبعاد فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، فضلاً عن عدم وجود عوامل المناعة الذاتية. بعد فحص شامل ، يخطط الأطباء لمزيد من العلاج.

التشخيص

قبل تنفيذ التدابير العلاجية ، يلزم التشخيص ، والذي يتكون من الدراسات التالية:

دراسة التاريخ السريري
دراسة شكاوى المرضى
فحص دم مفصل
ثقب في القص (جمع خلايا نخاع العظم).

من الضروري استشارة أخصائي أمراض الدم ، وفي حالة وجود تاريخ سريري مرهق من أعضاء أو أنظمة مختلفة مع متخصصين آخرين في ملف تعريف العلاج.

عملية الشفاء

من أجل العلاج الناجح ، يجب أن يبقى المريض في المستشفى لبعض الوقت. سيسمح هذا بالمراقبة المنتظمة لحالته ، والتحكم في مستوى عامل القلعة وإنتاجه. الدواء الرئيسي لعلاج فقر الدم بعوز B12 هو محلول من فيتامين B12 للحقن العضلي. عادة ما تكون الجرعة الأولية عالية ، وبعد ذلك يتم تقليلها بشكل كبير. كل هذا يتوقف على الخصائص العمرية للمريض وشدة نقص الفيتامينات.

مهم! بالإضافة إلى التصحيح الطبي ، يتم إيلاء اهتمام خاص لنمط حياة المريض: نظام غذائي كامل ، واستبعاد المواد الضارة والسامة ، والتربية البدنية والمشي اليومي في الهواء الطلق ، والالتزام بالنظام (النوم ، اليقظة ، التغذية).

الوقاية

تهدف التدابير الوقائية إلى تجميع نظام غذائي كامل. يجب أن تضمن المنتجات الإمداد الكامل بالفيتامين للجسم ، وكذلك أقصى امتصاص له. تشمل الأطعمة المدعمة بفيتامين ب 12 ما يلي:

أي بيض
الخضار الورقية ذات اللون الأخضر الداكن ؛
منتجات الحبوب؛
أي مكسرات
مأكولات بحرية؛
أسماك البحر
لحم أبيض
التوت والفواكه.
مخلفاتها (خاصة الكبد).

المنتجات الرئيسية

مع دورة خفيفة من فقر الدم الخبيث ، يكفي التصحيح الغذائي والمكملات الغذائية أو رذاذ الأنف الخاص. في الاضطرابات الشديدة ، يلزم إعطاء B12 عن طريق الوريد. تتطلب الحالات الشديدة بشكل خاص علاجًا مدى الحياة ، والذي يتضمن تناول جرعة معينة أسبوعيًا من الدواء تحت الجلد أو في العضل. سيؤدي التصحيح الطبي في الوقت المناسب إلى تجنب حدوث مضاعفات خطيرة في المستقبل.

غالبًا ما يؤدي عامل داخلي مثل نقص البروتينات المعقدة في المعدة إلى نقص الحديد وفيتامين ب 12 في الجسم ويسبب فقر الدم. يصيب فقر الدم الأطفال وكبار السن. يتم علاج علم الأمراض في المستشفى. تتطلب الوقاية من الانتكاس تطبيع التغذية ، وإضافة المنتجات الحيوانية إلى النظام الغذائي ، وكذلك تعيين الإدارة بالحقن للسيانوكوبالامين.

ما الذي يسبب فقر الدم؟

ما هو نقص عامل القلعة؟

مع نقص فيتامين ب 12 والحديد ، يحدث فقر الدم ، وغالبًا ما يتم تشخيصه عند الأطفال في فترة النمو المبكرة ، والنساء الحوامل ، وكذلك عند كبار السن. يحدث علم الأمراض إذا لم يتم امتصاص المواد الضرورية ومعالجتها. Factor Castle - تركيبة معقدة من البروتينات التي تحول الفيتامينات. إذا لم يكن هناك ما يكفي من الإنزيمات في الجسم ، فإن فقر الدم الناجم عن نقص يتطور مع مضاعفات عصبية شديدة.

الأسباب

يميز الأطباء نوعين من عوامل القلعة: الخارجية ، التي تدخل الجسم مع طعام الحيوان ، والداخلي ، التي تتكون في الغشاء المخاطي في المعدة بواسطة الخلايا المسؤولة عن تخليق حمض الهيدروكلوريك. ينتجون فيتامين ب 12 ، والذي ينتقل بعد ذلك إلى الأمعاء الدقيقة ومن هناك عبر مجرى الدم إلى الكبد ، حيث يتم تخزينه وتوزيعه على الأنسجة. يتكون نقص الفيتامينات الناجم عن أسباب خارجية لفترة طويلة ، وأحيانًا لسنوات ، ويرتبط في المقام الأول بسوء التغذية. هناك أيضًا أسباب داخلية مرتبطة بأمراض مختلفة. يحدث نقص عامل القلعة بسبب:

سميت عوامل القلعة أو المواد المضادة لفقر الدم على اسم قلعة اختصاصي أمراض الدم الأمريكية.

كيف تتعرف؟

تظهر الأعراض في جميع المرضى بنفس الطريقة وتنقسم إلى 3 مجموعات كبيرة: عصبية وفقر الدم وعسر الهضم. يفقد المريض وزنه ، وتحدث تغيرات في طبيعة الكرسي. يتعرض المريض للإغماء والتشنجات الجائعة ، وسرعان ما يتعب ، وتظهر تفضيلات الذوق غير الملائمة ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والذباب في العين ، والغثيان والقيء غير المحفزين ، والعصبية ، واللامبالاة. السمة المميزة هي اللون القرمزي المستمر لللسان.

إجراءات التشخيص

لإجراء التشخيص ، تحتاج إلى إجراء فحص كامل.

يتم التعامل مع هذا المرض من قبل أخصائي أمراض الدم. من المستحيل التعرف على الانتهاكات عن طريق استجواب المريض ودراسة سوابق المريض. يتم وصف الاختبارات المعملية ، بما في ذلك اختبار الدم البيوكيميائي أو فحص الدم المفصل وبزل النخاع العظمي. في حالة وجود مضاعفات ، يتم إجراء مشاورات إضافية مع أطباء الملف الشخصي المناسب ، والذين يمكنهم بدورهم اتخاذ تدابير إضافية للحصول على صورة تشخيصية كاملة للمرض.

العلاج والوقاية

يتم علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في المستشفى ، مما يسمح لك بالتحكم في حالة المريض من خلال مراقبة مستوى عامل القلعة وتكوينه. الدواء الرئيسي للعلاج هو محلول فيتامين ب 12 ، والذي يتم إعطاؤه عن طريق الحقن العضلي في البداية بجرعات كبيرة ، ثم يتم تقليله تدريجياً. بالإضافة إلى التعرض للعقاقير ، من المهم اتباع نظام غذائي كامل ، والمشي في الهواء الطلق ، وعلاج التمارين الرياضية. يتم تقليل الوقاية من الأمراض لضمان تناول كمية كافية من السيانوكوبالامين من المنتجات الحيوانية ، من بينها البيض والمكسرات والمأكولات البحرية والكبد. النظام الغذائي المتوازن سيعيد حالة المريض إلى طبيعته ويقضي على الانتكاس.

طريقة التحديد مقايسة الممتز المناعي المرتبط.

المواد قيد الدراسةمصل

زيارة منزلية متاحة

العامل الداخلي (عامل القلعة) هو بروتين سكري 72 كيلو دالتون يتشكل في الغشاء المخاطي للمعدة ويفرز في تجويف المعدة ، حيث يعمل على ربط ونقل وتسهيل الامتصاص اللاحق لفيتامين ب 12 (كوبالامين) في الأمعاء. تعطل الأجسام المضادة للعامل الداخلي ارتباطها بفيتامين B12 وامتصاص المركب الناتج في الأمعاء الدقيقة. تعتبر دراسة الأجسام المضادة للعامل الداخلي اختبارًا أكثر تحديدًا مقارنة بدراسة الأجسام المضادة للخلايا الجدارية للمعدة () في تشخيص فقر الدم الخبيث ونقص فيتامين ب 12 ، ومع ذلك ، توجد هذه الأجسام المضادة فقط في 60٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة المناعي الذاتي.

يعد التهاب المعدة المناعي الذاتي (النوع أ) أحد أكثر أمراض المناعة الذاتية شيوعًا في الجهاز الهضمي. خلال هذا المرض ، يتم تدمير الخلايا الزيموجينية والجدارية (الجدارية) في المعدة ، مما يؤدي إلى التهاب المعدة القاعي ناقص الحموضة. يمكن العثور على التهاب المعدة المناعي الذاتي بالاقتران مع أنواع أخرى من أمراض المناعة الذاتية ، بما في ذلك أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية في ثلث المرضى ، ولكن يمكن أيضًا أن تحدث بشكل مستقل. بسبب الارتباط المتكرر بين التهاب المعدة المناعي وأمراض المناعة الذاتية الأخرى ، يُنصح بإجراء الفحوصات المناسبة لهؤلاء المرضى (مرضى اضطرابات الغدة الدرقية المناعية الذاتية ، داء السكري ، التصلب المتعدد ، الوهن العضلي الوبيل ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، متلازمة سجوجرن ، البهاق والثعلبة). يحدث التهاب المعدة المناعي الذاتي تحت الإكلينيكي ونادرًا ما يكون سببًا لاستشارة المرضى للطبيب. تشمل مظاهر نقص فيتامين ب 12 المرتبط بالتهاب المعدة المناعي فقر الدم والتهاب الأعصاب المتعددة وداء النخاع الجبلي وترنح وهزال العضلات وانخفاض ردود الفعل.

يحدث فقر الدم كبير الخلايا في التهاب المعدة المناعي الذاتي بسبب نقص في تكون الكريات الحمر بسبب نقص فيتامين ب 12. يتطور في غضون بضع سنوات بعد تطور التهاب المعدة بالمناعة الذاتية ، لأن الكبد البشري عادة ما يحتوي على كمية كبيرة من هذا الفيتامين. يتجلى فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 من خلال زيادة متوسط حجم كريات الدم الحمراء ، وزيادة في متوسط محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء (زيادة في مؤشر اللون) ، والتغيرات المميزة في العدلات ، وانخفاض غير متسق في عدد الخلايا الشبكية ، ونقص الصفيحات ونقص الكريات البيض ، و لوحظ التحول الضخم الأرومات في نخاع العظام. لتشخيص فقر الدم كبير الخلايا (الخبيث) ، من المهم فحص تركيز فيتامين ب 12 (رقم 117).

يرتبط فقر الدم الناجم عن نقص الفوليك B-12-folic بانتهاك تخليق الحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA). في السابق ، تم تسمية فقر الدم هذا على اسم المؤلفين الذين وصفوه - أديسون عام 1849 وبيرمر عام 1872. قبل اكتشاف العلاج الكبدي ، كان هذا المرض قاتلاً ، ومن هنا جاء المصطلح القديم "فقر الدم الخبيث" ، الذي يعني فقر الدم المميت أو الخبيث. في نهاية القرن الماضي ، كانت هناك أعمال على استخدام الكبد البقري النيء في الممارسة السريرية.

أوضحت الدراسات التجريبية اللاحقة التي أجراها ويليام كاسل ، عالم فيزيولوجي أمريكي بارز ، العلاقة بين المعدة والنشاط المكون للدم في الكبد. سمحت سلسلة من التجارب مع التغذية المشتركة والمنفصلة للمرضى المصابين بفقر الدم الخبيث بلحم البقر وعصير المعدة ، لكاسل بالتعبير عن عدد من الأحكام.

تم الكشف عن وجود مكونين من المادة المكونة للدم: خارجي ، موجود في لحم البقر وداخلي ، يقع في عصير المعدة. نتيجة لتفاعل عاملين: خارجي أو خارجي وداخلي أو داخلي ، يتكون الهيماتوبويتين ، والذي يترسب في الكبد وينظم عمليات النضج الفسيولوجي لعناصر نخاع العظام ، في المقام الأول كرات الدم الحمراء.

العامل الخارجي للقلعة هو سيانوكوبالامين (فيتامين ب 12). مكان إنتاج العامل الداخلي Castle - بروتين سكري هو الخلايا الجدارية للغدد القاعدية - gastromucoprotein. تتمثل الوظيفة الرئيسية للعامل الجوهري في تكوين مركب تراكمي غير مستقر مع فيتامين ب 12 - بروتين سيانوكوبالامين ، الذي يرتبط بمستقبلات محددة في الأجزاء السفلية والمتوسطة من الدقاق ، والتي

يعزز امتصاص الفيتامين في الأمعاء الدقيقة ، ثم يتحد فيتامين ب 12 مع السيانوكوبالامين ، الذي ينظم تكوين الهيماتوبويتين في الكبد ، والذي بدوره يعزز انتقال حمض الفوليك إلى شكل مخفض نشط من الناحية الفسيولوجية ، والذي يشارك

في عملية التمثيل الغذائي للخلايا المكونة للدم ، مما يؤثر على تكوين الحمض النووي. احتياطيات B-12 في الجسم كبيرة جدًا بحيث تستغرق 3-6 سنوات لتطوير نقص B-12 في حالة انتهاك امتصاصه. يتم استخدام مخازن حمض الفوليك في 4 أشهر.

يمكن أن يكون النقص الخارجي لفيتامين ب 12 وحمض الفوليك ذا طبيعة غذائية أو غذائية ، على سبيل المثال ، عند إطعام الأطفال بحليب الماعز ، ومسحوق الحليب. قد يكون هناك فقر الدم الإشعاعي ، الناجم عن الأدوية (الفينوباربيتال) ، وكذلك بسبب ضعف استقلاب الفولات داخل الخلايا في المرضى الذين يتناولون أدوية تثبيط الخلايا ومضادات السل ، وفي الأشخاص الذين يشربون الكحول.

يحدث النقص الداخلي في فيتامين B-12 بسبب ضعف امتصاص فيتامين B-12 الغذائي بسبب فقدان إفراز البروتين المخاطي في المعدة. قد يكون هذا هو فقر دم أديسون بيرمر الحقيقي ، فقر الدم المصحوب بأعراض من النوع الخبيث في السرطان ، الزهري ، مرض هودجكين ، داء السلائل في المعدة. يحدث الاستيعاب المنتهك لفيتامين في الأمعاء مع فقر الدم الديدان الطفيلية (diphyllobothriasis) ، مع ذرب ، بعد استئصال الأمعاء الدقيقة. ويلاحظ زيادة استهلاك الفيتامين أثناء الحمل مع تليف الكبد. هناك أسباب وراثية لعدم كفاية إفراز العامل الداخلي. بعض المرضى لديهم أجسام مضادة للخلايا الجدارية المعدية والعامل الداخلي.

تتكون الصورة السريرية للمرض من ثالوث من الأعراض: اضطرابات الجهاز المكونة للدم والجهاز الهضمي والجهاز العصبي. سرعان ما يتعب المرضى ، ويشكون من الدوار ، وطنين الأذن ، و "الذباب الطائر" في العين ، والشعور بأرجل قطنية ، وضيق في التنفس ، وخفقان ، ونعاس. ثم ينضم إلى عسر الهضم

تتمثل الأعراض في فقدان الشهية والإسهال. هناك إحساس حارق في اللسان ، تنمل - شعور بالزحف ، خدر في الأطراف البعيدة ، ألم جذري.

يتميز ظهور المرضى خلال فترة التفاقم بشحوب حاد في الجلد مع لون أصفر ليموني. الصلبة الصلبة تحت الجلد. في بعض الأحيان يكون هناك تصبغ على الوجه. عادة لا يكون المرضى هزالين. الطفح الجلدي النزفي ، كقاعدة عامة ، لا يحدث. نموذجي هو هزيمة اللسان - Genter's glossitis. تظهر بقع حمراء زاهية على اللسان

مناطق الالتهاب شديدة الحساسية لتناول الطعام والأدوية ، مما يجعل المريض يشعر بالألم والحرقان. عندما يغطي الالتهاب اللسان كله ، يصبح مثل "مبقع". في المستقبل ، تهدأ الظواهر الالتهابية ، وضمور الحليمات اللسان. تصبح اللغة

ناعم ولامع ("اللسان المطلي").

يكشف تنظير المعدة عن تداخل متداخل ، في كثير من الأحيان - ضمور كلي في الغشاء المخاطي في المعدة. من الأعراض المميزة وجود ما يسمى لويحات أم اللؤلؤ - مناطق ضمور الغشاء المخاطي.

يكشف تحليل محتويات المعدة ، كقاعدة عامة ، عن الإصابة بالألم وزيادة محتوى المخاط. منذ إدخال اختبار الهيستامين في الممارسة السريرية ، أصبحت حالات فقر الدم الخبيث مع حمض الهيدروكلوريك الحر المحفوظ في عصير المعدة ، أي عدم وجود الكلورهيدريا ، أكثر شيوعًا. يتم تضخم الكبد في الغالب و

حساس للجس. كقاعدة عامة ، يتم تحسس القطب السفلي للطحال من 2-3 سم من تحت حافة القوس الساحلي. الأساس المرضي للمتلازمة العصبية هو انحطاط وتصلب العمود الفقري الخلفي والجانبي للحبل الشوكي ، أو ما يسمى بداء النخاع المائل مع الشلل التشنجي النموذجي.

اللافت للنظر بشكل خاص هو التغيرات في الدم ، مما يؤدي إلى الإصابة بفقر الدم الحاد. بغض النظر عن مدى انخفاض الهيموغلوبين ، فإن عدد كريات الدم الحمراء يتناقص بشكل أقل ، بحيث يتجاوز مؤشر اللون دائمًا واحدًا ، أي أن العلامة الدموية الرئيسية هي فقر الدم مفرط الصباغ ذو طبيعة ضخمة الأرومات. يبلغ قطر الجزء الأكبر من كريات الدم الحمراء 9-10 ميكرون (الخلايا الكبيرة). توجد خلايا دم حمراء بقطر من 12 إلى 15 ميكرون (الخلايا الضخمة) ، وهي مشبعة بشكل مفرط بالهيموجلوبين. مع تقدم التفاقم ، تظهر الأرومات الضخمة في الدم المحيطي بدرجات متفاوتة من نضجها ، وقد تكون هناك كريات حمراء مع بقايا محفوظة للنواة على شكل أجسام جولي ، حلقات كابوت ، كريات حمراء مع ثقب قاعدية. التغييرات في الدم الأبيض ليست أقل مميزة. هناك قلة الكريات البيض (تصل إلى 1.5 × 10.9 / لتر أو أقل) ، قلة العدلات ، قلة الكريات البيض. من بين خلايا سلسلة العدلات ، يتم تحديد التحول إلى اليمين: وجود أشكال عملاقة متعددة الشرائح تحتوي على ما يصل إلى 8-10 مقاطع نووية. في الوقت نفسه ، قد يكون هناك تحول إلى اليسار للخلايا النخاعية والخلايا النخاعية.

لوحظ نقص الصفيحات المعبر عنه بشكل معتدل.

يظهر ثقب النخاع العظمي ظاهريًا وفيرًا ، أحمر فاتح ، والذي يتناقض مع المظهر الشاحب للدم المحيطي. بعض المرضى يفتقرون إلى الأشكال المؤكسدة - "نخاع العظم الأزرق". النسبة بين الكريات البيض وأرومات الدم الحمراء بدلاً من 3: 1 ، 4: 1 تصبح 1: 2 وحتى 1: 3 ، أي أن هناك غلبة مطلقة للأرومات الحمراء. تتم مقارنة صورة نخاع العظم في هذه الحالات مع تكوين الدم الجنيني. في الواقع ، هذه المقارنة ليست دقيقة تمامًا ، لأن الأرومات الضخمة في فقر الدم الخبيث تختلف عن تلك الموجودة في الأجنة البشرية. السمة المميزة لعدم فعالية تكون الكريات الحمر ضخمة الأرومات هي التحلل داخل النخاع للأرومات الضخمة المحتوية على الهيموغلوبين ، مما يخلق صورة لليرقان الانحلالي ، ولكن بدون كثرة الخلايا الشبكية ، والذي يصاحب اليرقان الانحلالي النموذجي.

في اختبارات الدم ، يتم تقليل محتوى فيتامين ب 12 ، ويزداد محتوى البيليروبين غير المرتبط ، والذي يعطي تفاعلًا غير مباشر.

باسم B-12-folic-achrestic anemia ، أي فقر الدم الناجم عن عدم الاستخدام ، فإنه يشير إلى حالة يكون فيها نخاع العظم غير قادر على استخدام المواد المضادة لفقر الدم في الدم ، أي فيتامين B-12 وحمض الفوليك. في الوقت نفسه ، لا توجد علامات تدل على تلف الجهاز الهضمي ، حيث يحتوي عصير المعدة على كل من حمض الهيدروكلوريك والبيبسين ، ولا توجد علامات تدل على تلف الجهاز العصبي.

لا يوجد يرقان ، ولا يتضخم الكبد والطحال. يحتوي كبد من ماتوا من فقر الدم الوخيم على فيتامين ب 12 وحمض الفوليك ، لكن نخاع العظام لا يمتص هذه الفيتامينات. تعتبر هذه الحالة حاليًا على أنها بريلوكيميا.

وصفها دبليو كاسل لأول مرة في عام 1929.

خدم بحث دبليو كاسل كنقطة انطلاق في إنشاء مفهوم معروف ، والذي وفقًا له ، نتيجة لتفاعل عاملين - خارجي ، موجود في اللحوم النيئة ، والكبد النيء ، والخميرة ، والداخلي ، التي ينتجها الغشاء المخاطي في المعدة ، ما يسمى. "المبدأ" المضاد للدم - الوصلة ، الجرح يوفر fiziol ، شيخوخة الخلايا النخاعية ، أولاً وقبل كل شيء أروماتورموبلاستس. كان مفهوم دبليو كاسل في طبيعة فرضية العمل.

تم التعرف على العامل الخارجي للقلعة ، الطبيعة إلى روجو ، التي ارتبطت في الأصل بمادة بروتينية ، بالكوبالامين أو فيتامين ب 12 (انظر سيانوكوبالامين).

العامل الجوهري للقلعة هو مادة لها خصائص البروتين. لا يمر عبر الغشاء أثناء غسيل الكلى ، ويتم تعطيله في عصير معدي طبيعي يتم تسخينه إلى 60 درجة مئوية ، ويمكن تركيزه بطرق تجزئة البروتين. زجاج (ج. جلاس) وآخرون. (1952) عزل العامل الداخلي في شكل بلوري من عصير المعدة وأظهر أنه بروتين معدي ، والذي أسماه "بروتين مخاطي غدي". وفقًا للبيانات الحديثة ، فإن العامل الداخلي هو مركب معقد يتكون من الببتيدات المنبعثة: في عملية تحويل الببسينوجين إلى البيبسين ، والأغشية المخاطية التي تفرز: بواسطة خلايا إضافية من الغشاء المخاطي في المعدة. يحدد جزء البروتين من المركب نشاطه ، ويوفر الجزء المخاطي الحماية لفيتامين ب 12 من الإنزيمات الهضمية والميكروبات. كيمياء دقيقة. هيكل المجموعات النشطة: العامل الداخلي غير معروف. يتمثل الدور الرئيسي للعامل الداخلي في تكوين مركب قابل للشفاء بفيتامين ب 12 ، لضمان نقل فيتامين ب 12 عبر تجويف الأمعاء وامتصاصه بواسطة الغشاء المخاطي: الأمعاء الدقيقة (الدقاق بشكل أساسي). يتم تحسين امتصاص مركب فيتامين ب 12 + على مستوى الخلايا الظهارية المعوية في وجود أيونات الكالسيوم ، والبيكربونات ، وإنزيمات البنكرياس. يتم إجراء دخول إضافي لفيتامين ب 12 في الدورة الدموية البابية بمساعدة ناقلات البروتين - عبر الكوبالامين الأول (ألفا جلوبيولين) والثاني (بيتا جلوبيولين). يترسب مركب البروتين-ب 12-فيتامين الناتج في الكبد. يتم استخدامه ، ما عدا نخاع العظام والنسيج العصبي ويذهب. - كيش. المسالك.

وفقًا للباحثين المعاصرين ، يمكن ربط فيتامين ب 12 ليس فقط بالعامل الجوهري في المعدة ، ولكن أيضًا بعدد من البروتينات الأخرى. تم إثبات وجود بروتين في الأمعاء يعزز امتصاص فيتامين ب 12 في الدقاق.

تم إثبات وجود بروتينات ربط B12 في عصير المعدة (بما في ذلك العامل الداخلي) من خلال اختبار Singer - "تفاعل الجرذ الشبكي" (CRR ، أو RRR - Ratten Reticulocyten Reaction) ، وجوهرها هو أن يتسبب عصير المعدة الطبيعي للشخص ، عن طريق الحقن ، في زيادة عدد الخلايا الشبكية في الجرذ. لا يسبب عصير المعدة للمريض المصاب بفقر الدم الخبيث مثل هذا التفاعل ، حيث لا يوجد عامل جوهري في to-rogo. بتعبير أدق ، يتم إثبات وجود العامل الداخلي في مادة الاختبار باستخدام تقنيات مختلفة تعتمد على التأثير المثبط المحدد للأجسام المضادة للعامل الداخلي (التي يتم الحصول عليها من مصل مريض مصاب بفقر الدم الخبيث) ، وترسيب العامل الداخلي مع مُعد خصيصًا (ضد هذا المريض) الأرانب المضادة ، وكذلك بيانات الانتشار المناعي والكروماتوجرافيا (مما يسمح بتحديد تكوين الأحماض الأمينية والسكريات المدرجة في العامل الداخلي).

يتم الحكم على درجة الاستيعاب المرتبطة بالعامل الداخلي لفيتامين ب 12 من خلال اختبار شيلينج ، والذي يتكون من تناول فيتامين ب 12 المسمى بالكوبالت (60 درجة مئوية ب 12) عن طريق الفم: طبيعي. يتم تحديد 10٪ من فيتامين ب 12 المشع الذي يتم تناوله عن طريق الفم في البول ، ومع فقر الدم الضخم الأرومات الخبيث ، حتى في مرحلة مغفرة سريرية وأمراض الدم التي تتحقق عن طريق الحقن بالفيتامين ب 12 ، يدخل أقل من 2٪ من فيتامين ب 12 عن طريق الفم البول يشير النشاط الإشعاعي المتزايد في البراز المحدد في نفس الوقت إلى ضعف امتصاص فيتامين ب 12 بسبب عدم وجود عامل داخلي.

وفقًا لدراسات Roitt (I.M. Roitt) وآخرون. (1964) ، Glass (1972) وآخرون ، انخفاض في النشاط الوظيفي لخلايا المعدة ، مصحوبًا بانخفاض أو توقف تام لإفراز العامل الداخلي مع التطور اللاحق لفقر الدم الضخم الأرومات (الخبيث) الناجم عن B12 ، يحدث نتيجة المناعة الذاتية الخاصة بالأعضاء. في هذه الحالة ، يتم تنفيذ تفاعل الجسم المضاد للمستضد على مستوى الغشاء المخاطي في المعدة بين الخلايا الجدارية (مستضداتها) والأجسام المضادة للخلايا المضادة للجدار ، وبين العامل الداخلي والأجسام المضادة ضده. تم إثبات وجود الأجسام المضادة للخلايا الجدارية عن طريق التألق المناعي (انظر) - الكشف عن الأجسام المضادة المثبتة في سيتوبلازم الخلايا الجدارية (اختبار كونس).

توجد أيضًا الأجسام المضادة ضد العامل الداخلي في أشكال الطفولة من فقر الدم بعوز B12 الذي يحدث مع ضعف إنتاج العامل الداخلي ، وكذلك في دم الأطفال حديثي الولادة (حتى عمر 3 أسابيع) المولودين من أمهات مصابات بفقر الدم الضخم الأرومات ، والتي يحتوي دمها الأجسام المضادة ضد العامل الداخلي.

تم إثبات دور الوراثة في تطور نقص العامل الداخلي من خلال الكشف عن الأجسام المضادة للخلايا الجدارية ، وكذلك الأجسام المضادة التي تحجب كل من العامل الداخلي والعامل الداخلي + مركب فيتامين ب 12 ، في آباء المرضى المصابين بفقر الدم الخبيث. وصف كاتز وألين (M.Katz، R.

ببليوغرافيا: أمراض الجهاز الهضمي ، أد. إس إم ريسا ، ص. 182، L.، 1966، bibliogr .؛ Kassirsky I.A and Alekseev G.A Clinical hematology، M.، 1970؛ Laz حول مع to و y Yu. M. حول توطين العامل المضاد للدم في المعدة ، Arkh. باتول ، ت. 9 ، رقم 1 ، ص. 42 ، 1947 ، ببليوغر ؛ تكوين الدم الطبيعي وتنظيمه ، أد. فيدوروفا ، ص. 341، M.، 1976، bibliogr .؛ في e g e m a n n h. u. H a g w. Praktische Hamatologie، Stuttgart، 1974؛ e r t b H. G. Praktische Hamatologie، Stuttgart، 1974؛ Castle W. B. ملاحظات حول العلاقة المسببة للمرض من achylia gastrica بفقر الدم الخبيث ، عامر. J. ميد. Sc. ، v. 178 ، ص. 748 ، 1929 ؛ D e s a i H. G. a. An t i a F. P. سوء امتصاص فيتامين ب 12 بسبب نقص عامل جوهري في الموضوعات الهندية ، الدم ، v. 40 ، ص. 747 ، 1972 ؛ K ass L. Pernicious anemia، Philadelphia، 1976، bibliogr .؛ كاتز م ، مهلمان سي. Al 1 e n R. H. عزل وتوصيف عامل جوهري بشري غير طبيعي ، J. Clin. الاستثمار ، v. 53 ، ص. 1274 ، 1974.

عامل القلعة: ملامح حدوث نقص فيتامين ب 12

صفات

مهم! يعتبر نقص فيتامين ب 12 عملية طويلة يمكن أن تستغرق عدة سنوات. غالبًا ما تظهر العلامات الأولى مع زيادة نقص الفيتامينات.

الأسباب

أتباع تغذية النبات.
عشاق حمية الجوع.
الذين خضعوا لعملية جراحية في المعدة وأعضاء أخرى في الجهاز الهضمي ؛
وجود اضطرابات المناعة الذاتية.
اضطر إلى تناول المخدرات لفترة طويلة.

الاعراض المتلازمة

الضعف العام والضيق.
الدوخة والصداع المتكرر.
ظهور الذباب أمام العين ورنين الأذنين.
الإغماء وزيادة معدل ضربات القلب والتنفس.
فقدان الوزن ، تحريف تفضيلات الذوق ؛
متلازمة اللسان القرمزي (بسبب تدمير الحليمات) ؛
الغثيان ونوبات القيء.
تصلب الحركات والتعب العضلي السريع.
متلازمة متشنجة والعصبية.
اللامبالاة وعدم الاستقرار العاطفي.

العلاج والتشخيص

التشخيص

قبل تنفيذ التدابير العلاجية ، يلزم التشخيص ، والذي يتكون من الدراسات التالية:

دراسة التاريخ السريري
دراسة شكاوى المرضى
فحص دم مفصل
ثقب في القص (جمع خلايا نخاع العظم).

عملية الشفاء

مهم! بالإضافة إلى التصحيح الطبي ، يتم إيلاء اهتمام خاص لنمط حياة المريض: نظام غذائي كامل ، واستبعاد المواد الضارة والسامة ، والتربية البدنية والمشي اليومي في الهواء الطلق ، والالتزام بالنظام (النوم ، اليقظة ، التغذية).

الوقاية

أي بيض
الخضار الورقية ذات اللون الأخضر الداكن ؛
منتجات الحبوب؛
أي مكسرات
مأكولات بحرية؛
أسماك البحر
لحم أبيض
التوت والفواكه.
مخلفاتها (خاصة الكبد).

ولكن ربما يكون من الأصح معالجة السبب وليس العواقب؟

عامل القلعة ، ما الذي يؤكل به؟

أولاً ، دعنا نحاول معرفة ما هو عليه. هناك نوعان: عوامل القلعة الداخلية والخارجية. الخارجي هو فيتامين ب 12 ، وهو معروف جيدًا لكل من الأطباء والمرضى. يتم إنتاجه عن طريق البكتيريا والطحالب الخضراء المزرقة. تتراكمه الحيوانات في الكبد واللحوم وتفرز مع الحليب. من أجل نمو وتطور الأجنة ، يوجد الكثير من هذا الفيتامين في صفار البيض. لكن النباتات لا تستطيع تصنيعه ، لذلك لا يحصل عليه النباتيون عادة.

لكن العامل الداخلي للقلعة ينتج جسمنا من تلقاء نفسه. يتكون في خلايا خاصة من الغشاء المخاطي في المعدة ، وهي نفس الخلايا التي تزودنا بحمض الهيدروكلوريك. يلعب جزء البروتين الخاص به دور الموصل ، ويلعب الجزء المخاطي دور الحامي من العمل الهضمي للبيئة العدوانية في الجهاز الهضمي والبكتيريا في كل مكان. يساعد هذا المركب المركب على إفراز فيتامين ب 12 ، ويجمع معه ويوصله إلى الأمعاء الدقيقة. هناك يجد خلايا مصممة خصيصًا ويتم امتصاصها معه في الدم. علاوة على ذلك ، فإن مسار المجمع المتكون من العوامل الداخلية والخارجية للقلعة يكمن في الكبد. هناك يتم تخزينه واستهلاكه حسب الحاجة.

لا يستطيع الجهاز العصبي الاستغناء عن فيتامين ب 12 ، ولكنه ضروري بشكل خاص لتكاثر خلايا الدم الجديدة. خطر نقص هذه المادة هو زيادة بطيئة غير محسوسة في الأعراض.

الأسباب المحتملة لنقص العامل الداخلي للقلعة:

عيب وراثي خلقي عندما ، لسبب ما ، لا تنتج هذه المادة بشكل كافٍ أو تكون غائبة تمامًا
أمراض المعدة ، حيث يتم حظر عمل الخلايا الجدارية أو انخفاض عددها بشكل حاد (التهاب المعدة المزمن مع ضمور الغشاء المخاطي أو سرطان المعدة)
الاستئصال الجراحي للمعدة لأسباب مختلفة
في كثير من الأحيان أمراض إضافية من نظام الغدد الصماء ، تتعقد أمراض المناعة الذاتية بسبب فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12

في بعض الأحيان يتم إنتاجه بشكل كافٍ ، لكن المرض لا يزال يتطور. لماذا يمكن أن يكون هذا؟

هناك عامل داخلي للقلعة ، لكن ليس لديه ما يعبث به - نباتي صارم يحرم نفسه ببساطة من فيتامين ب 12 تمامًا
يتعطل عمل خلايا الأمعاء الدقيقة المسؤولة عن امتصاص المعقد الناتج
اختلال وظيفي كامل في الامتصاص المعوي ، خلقي أو مكتسب. هذا يؤدي إلى مرض الاضطرابات الهضمية ، رتج متعددة من الأمعاء الدقيقة ، وبعض الديدان (داء داء الكلى)
الحالة بعد استئصال الأمعاء

عيادة فيتامين ب 12 ونقص عامل القلعة

الشكل الأكثر شهرة للمرض المرتبط بنقص هذه العوامل هو فقر الدم الخبيث (الضخم الأرومات). بالإضافة إلى الشحوب المتوقع ، وهشاشة الشعر والأظافر ، ينضم هنا اليرقان المرتبط بزيادة تدمير خلايا الدم الحمراء. يصبح اللسان مميزًا جدًا ورائعًا - ناعمًا تمامًا بسبب ضمور الحليمات اللامعة والمشرقة - الورنيش. غالبًا ما تظهر عليها تقرحات مؤلمة وغير سارة - القلاع. انخفاض ملحوظ في الشهية ، وهناك نفور من اللحوم. قد يزداد الكبد والطحال ، وقد ينزعج نشاط القلب. بالطبع ، بالإضافة إلى كل هذا ، غالبًا ما يلاحظ الشخص ضعف وفقدان القوة والدوخة وتغميق العينين.

من جانب الجهاز العصبي ، تكون العلامات أكثر حزنًا ، وكل شيء يبدأ ببراءة شديدة ، ولا ينبه المريض أو أقاربه. في البداية ، هناك ضعف في الساقين بشكل دوري - الشعور بالقشعريرة ، يتم تقليل ردود الفعل ، والتي عادة ما يحددها أطباء الأعصاب في الاستقبال. بمرور الوقت ، يزداد ضعف العضلات ، ويتعطل عمل أعضاء الحوض (نشاط العضلة العاصرة للمثانة والمستقيم ، يتطور الضعف الجنسي لدى الرجال). في بعض الحالات ، قد تظهر تشوهات عقلية ، من العصاب إلى الذهان الشديد مع الهلوسة ، وانخفاض تدريجي في الذكاء.

التشخيص والعلاج

من أجل التشخيص الصحيح ، بالإضافة إلى التحليل المعتاد للدم المحيطي ، من المستحسن عمل ثقب في القص لفحص خلايا نخاع العظم. بالإضافة إلى ذلك ، تأكد من استشارة طبيب أمراض الدم. من أجل سلامة المريض ومحتوى معلومات أكبر للطبيب ، يوصى بإجراء فحص كامل وبدء العلاج في المستشفى.

بمجرد أن يتضح التشخيص وسببه المحتمل ، يبدأ العلاج. الدواء الرئيسي لهذا المرض هو فيتامين ب 12 في العضل. تعتمد الجرعة على شدة الأعراض وشدتها ، ودرجة نقص هذا العامل المهم. في البداية ، يتم وصف الحقن يوميًا ، ثم كل يومين ، مع التحول تدريجياً إلى إعطاء الدواء المداومة مرة واحدة في الأسبوع.

بطبيعة الحال ، إذا كان من الممكن القضاء على النقص الداخلي في تناول الفيتامينات في الدم ، على سبيل المثال ، تنويع القائمة والتحول إلى نباتية أقل صرامة ، وإزالة الديدان الطفيلية ، فهذا أمر لا بد منه.

فيديو مفيد حول الموضوع - "فيتامين ب 12 - ماذا يؤكل"

لاحظت وجود خطأ؟ حدده واضغط على Ctrl + Enter لإعلامنا.

أخبر أصدقائك! شارك هذه المقالة مع أصدقائك على شبكتك الاجتماعية المفضلة باستخدام الأزرار الاجتماعية. شكرًا لك!

ما هي آثار نقص فيتامين ب 12 على تكوين خلايا الدم الحمراء؟

تحتل فقر الدم بعوز B12 المرتبة الثانية من حيث الأهمية والتكرار في مجموعة فقر الدم بعوز. فيتامين ب 12 في جسم الإنسان لا غنى عنه من أجل التوليف الصحيح للبروتينات التي تشكل خلايا الدم الحمراء. في ظل وجود الكمية المطلوبة من فيتامين ب 12 ، تتشكل كريات الدم الحمراء ذات الحجم الطبيعي في الجسم (نوع تكوين الدم الطبيعي). في حالة نقص فيتامين ب 12 ، يتغير حجم خلايا الدم الحمراء ، فهي أكبر بكثير من المعتاد وتسمى أرومات ضخمة ، أي يظهر نوع من تكون الدم الذي يميز فترة نمو الجنين داخل الرحم. لذلك ، يسمى فقر الدم بعوز B12 أيضًا ضخامة الأرومات.

عادة ما يتم علاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 بسهولة بالأقراص أو الحقن التي تحتوي على فيتامين ب 12.

فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين)

فيتامين ب 12

تحديد فيتامين ب 12

فيتامينات ب 12 عبارة عن مجموعة من المواد النشطة بيولوجيًا المحتوية على الكوبالت تسمى الكوبالامين ، وتنتمي إلى ما يسمى. corinoids ، المحفزات الحيوية الطبيعية القديمة. وتشمل هذه سيانوكوبالامين سليم ، هيدروكسي كوبالامين ، واثنين من أشكال الإنزيم المساعد لفيتامين ب 12: ميثيل كوبالامين و 5-ديوكسيادينوسيل كوبالامين. بمعنى أضيق ، يسمى فيتامين ب 12 سيانوكوبالامين ، لأنه في هذا الشكل تدخل الكمية الرئيسية من فيتامين ب 12 إلى جسم الإنسان ، دون إغفال حقيقة أنه ليس مرادفًا لفيتامين ب 12 ، والعديد من المركبات الأخرى تحتوي أيضًا على فيتامين ب 12 - نشاط الفيتامينات. سيانوكوبالامين هو واحد منهم فقط. لذلك ، فإن السيانوكوبالامين هو دائمًا فيتامين ب 12 ، ولكن ليس دائمًا فيتامين ب 12 هو السيانوكوبالامين.

B12 عبارة عن مركب من عدة مواد لها تأثير بيولوجي مماثل. أهمها هو السيانوكوبالامين - بلورات صلبة من اللون الأحمر الداكن. يرجع هذا اللون إلى محتوى ذرة الكوبالت في كل جزيء كبير من السيانوكوبالامين. هذه الذرة هي التي تخلق كل ما يميز فيتامين ب 12. لا يوجد فيتامين آخر في الطبيعة يحتوي على ذرات معدنية. بالإضافة إلى ذلك ، يوجد فقط في جزيء هذا الفيتامين رابطة كيميائية خاصة بين ذرات الكوبالت والكربون ، والتي لا توجد في أي مكان آخر في الطبيعة. جزيء السيانوكوبالامين هو الأكبر والأكثر كثافة بين جزيئات جميع الفيتامينات. يحتوي كل جزيء من فيتامين ب 12 على منطقة يمكن أن توجد فيها ذرات مختلفة. اعتمادًا على نوع هذه الذرات ، يتم تمييز أنواع مختلفة من فيتامين ب 12 - السيانوكوبالامين المعروف لنا بالفعل ، وكذلك هيدروكسي كوبالامين وميثيل كوبالامين وديوكسيادينوسينيكوبالامين. في الوقت نفسه ، يتم تحويل جميع هذه المواد في جسم الإنسان إلى الشكل النشط من فيتامين - أدينوسيل كوبالامين ، أو كوبامامين. في المستقبل ، سوف نطلق عليهم جميعًا الأسماء الجماعية "فيتامين ب 12" أو سيانوكوبالامين.

تاريخ اكتشاف فيتامين ب 12

فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين) هو أحد الأعضاء الأكثر إثارة للجدل في عائلة فيتامين ب المركب. على الرغم من أن التركيب الكيميائي الكامل لفيتامين ب 12 لم يُكتشف إلا في الستينيات من القرن الماضي ، إلا أن الأبحاث المتعلقة بهذا الفيتامين قد فازت بالفعل بجائزتي نوبل. مُنحت جائزة نوبل الأولى في عام 1934 لاكتشاف أن الطعام (خاصة الكبد ، وهو مصدر غني جدًا بفيتامين ب 12) يمكن استخدامه لعلاج فقر الدم الخبيث (عدم قدرة الدم على حمل الأكسجين). الجائزة الثانية ، بعد ثلاثين عامًا ، تذهب للكيميائيين لاكتشافهم التركيب الكيميائي الدقيق لهذا الفيتامين المهم.

تخليق فيتامين ب 12

فيتامين ب 12 غير عادي فيما يتعلق بأصله. يمكن استخلاص جميع الفيتامينات تقريبًا من مجموعة متنوعة من النباتات أو حيوانات معينة ، ولكن لا يوجد نبات أو حيوان قادر على إنتاج فيتامين ب 12. المصدر الحصري لهذا الفيتامين ، وفقًا للبيانات الحديثة ، هو الكائنات الحية الدقيقة الدقيقة: البكتيريا والخميرة والعفن والطحالب. ومع ذلك ، على الرغم من حقيقة أن عددًا قليلاً فقط من الكائنات الحية الدقيقة تنتج فيتامين ب 12 ، فإن الفيتامين نفسه مطلوب من قبل المجتمع الميكروبي بأكمله نظرًا لخصائصه الفريدة. لمزيد من المعلومات ، راجع المقال: فيتامين ب 12 هو رابط رئيسي في تنظيم عملية التمثيل الغذائي لحمض الفوليك ، يوبيكوينون والميثيونين.

تقوم بكتيريا حمض البروبيونيك بتجميع كمية كبيرة من فيتامين ب 12 ، الذي ينظم عمليات التمثيل الغذائي الرئيسية في الجسم ، ويحسن الحالة المناعية للجسم ، ويحسن الصحة العامة عن طريق تنشيط التمثيل الغذائي للبروتين والكربوهيدرات والدهون ، ويزيد من مقاومة الأمراض المعدية ، ويحسن جودة الدم ، وتشارك في تخليق مختلف الأحماض الأمينية والأحماض النووية. ومع ذلك ، فإن تخليق فيتامين ب 12 بواسطة النباتات المعوية البشرية لا يكاد يذكر. مع نقص فيتامين ب 12 ، تحدث أمراض الجهاز الهضمي وعسر الجراثيم وفقر الدم. لذلك ، يمكن أن تلعب منتجات البروبيوتيك التي تحتوي على بكتيريا حمض البروبيونيك - منتجي فيتامين ب 12 دورًا مهمًا في الوقاية من هذه الأمراض وعلاجها.

ملحوظة: يجب أن يلاحظ بشكل خاص أن محتوى فيتامين ب 12 في المنتجات المخمرة بواسطة الثقافات البادئة المتقدمة لبكتيريا حمض البروبيونيك أعلى بآلاف (!) مرات من محتواها في المنتجات القائمة على الثقافات البادئة التقليدية التي تحتوي على ثقافات مماثلة ، ولكن مع الإضافة من بكتيريا حمض اللاكتيك. من بين الطرق الحديثة لإثراء منتجات الحليب المخمر بالفيتامينات ، فإن هذا التركيب الميكروبي المفرط لفيتامين B12 هو الأكثر تبريرًا ، حيث أكدت أحدث الدراسات التي أجراها الأطباء وعلماء الأحياء الدقيقة أن الاستخدام الأكثر فعالية للفيتامينات هو في أنزيم (بروتين الخلية الميكروبية) -مقيدة) شكل سهل الهضم.

عوامل القلعة

مثل معظم الفيتامينات ، يأتي فيتامين ب 12 بأشكال مختلفة ويطلق عليه أسماء مختلفة. تحتوي أسماء فيتامين ب 12 على كلمة "كوبالت" لأن الكوبالت هو المعدن الموجود في مركز الفيتامين: كوبريناميد ، كوبيناميد ، كوباميد ، كوبالامين ، هيدروكسي كوبالامين ، ميثيل كوبالاميد ، أكواكوبالامين ، نيتروكوبالامين ، وسيانوكوبالامين.

عوامل القلعة وفيتامين ب 12

يعتبر فيتامين ب 12 غير معتاد من حيث أنه يعتمد على مادة ثانية تسمى "العامل الجوهري للقلعة" التي تسمح للفيتامين بالانتقال من الجهاز الهضمي إلى باقي الجسم. بدون عامل جوهري ، وهو بروتين فريد (بتعبير أدق ، مركب يتكون من جزء بروتيني وغشاء مخاطي - سر تفرزه خلايا الغشاء المخاطي في المعدة) ينتج في المعدة ، لا يستطيع فيتامين ب 12 الوصول إلى تلك الأجزاء من الجسم حيث هناك حاجة.

عوامل القلعة (ملحوظة: سميت على اسم عالم وظائف الدم وأخصائي أمراض الدم الأمريكي دبليو بي كاسل)- هذه مواد ضرورية للحفاظ على تكوين الدم الطبيعي. يشير فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين) إلى العوامل الخارجية للقلعة. يربط العامل الداخلي لـ Castle فيتامين B12 ويعزز امتصاصه بواسطة جدار الأمعاء (امتصاص الخلايا الظهارية للدقاق). يمكن أن ينخفض إفراز العامل الداخلي للقلعة (أو حتى يتوقف تمامًا) عندما يتأثر الجهاز الهضمي (على سبيل المثال ، أثناء عملية التهابية ، مع التهاب المعدة الضموري ، والسرطان) ، عند إزالة جزء من المعدة أو الأمعاء الدقيقة ، إلخ. • يزداد إفرازه تحت تأثير الأنسولين ويقل تحت تأثير الكحول. إذا كان إفراز العامل الداخلي ضعيفًا ، فإن ارتباط وامتصاص فيتامين ب 12 يكون ضعيفًا ، مما يؤدي إلى تطور فقر الدم الضخم الأرومات أو فقر الدم الخبيث الناجم عن نقص فيتامين ب 12.

وظائف فيتامين ب 12

يشارك فيتامين ب 12 في تحويل حمض الفوليك إلى شكله النشط ، في تخليق الميثيونين ، والإنزيم المساعد أ ، والجلوتاثيون المضاد للأكسدة ، وحمض السكسينيك ، والميلين. إنه يتحكم في تخليق الحمض النووي (وبالتالي ، انقسام الخلايا) ، ونضج خلايا الدم الحمراء ، ويزيد من مستوى مثبطات T ، مما يساعد على الحد من عمليات المناعة الذاتية.

ربما تكون الوظيفة الأكثر شهرة لـ B12 هي دورها في تطوير خلايا الدم الحمراء. كما هو مذكور أعلاه ، يشير فيتامين ب 12 إلى العوامل الخارجية للقلعة ، المسؤولة في الجسم عن الحفاظ على تكوين الدم الطبيعي. عندما تنضج خلايا الدم الحمراء ، فإنها تتطلب المعلومات الموجودة في جزيئات الحمض النووي (DNA أو الأحماض النووية deoxyribose ، وهي المادة الموجودة في نواة خليتنا التي تحتوي على معلومات وراثية). بدون فيتامين ب 12 ، يفشل تخليق الحمض النووي ومن المستحيل الحصول على المعلومات اللازمة لتكوين خلايا الدم الحمراء. تصبح الخلايا كبيرة الحجم بشكل سيئ وتبدأ في العمل بشكل غير فعال ، وهي حالة تسمى فقر الدم الخبيث. في أغلب الأحيان ، لا يحدث فقر الدم الخبيث بسبب نقص فيتامين ب 12 ، ولكن بسبب انخفاض امتصاصه بسبب نقص العامل الداخلي.

فيتامين ب 12 والجهاز العصبي

المهمة الثانية لفيتامين ب 12 هي مشاركته في تطوير الألياف العصبية. يشارك فيتامين ب 12 في بناء الهياكل البروتينية والدهنية لطبقة المايلين الواقية. يتشكل غمد المايلين الذي يغطي الخلايا العصبية بشكل أقل نجاحًا في نقص فيتامين ب 12. على الرغم من أن فيتامين ب 12 يلعب دورًا غير مباشر في هذه العملية ، فقد ثبت أن مكملات فيتامين ب 12 فعالة في تخفيف الألم والأعراض الأخرى لاضطرابات الجهاز العصبي.

تتمثل إحدى المهام الرئيسية لفيتامين ب 12 في المشاركة في إنتاج الميثيونين ، وهو حمض أميني يؤثر على النشاط العقلي وتكوين الخلفية العاطفية للشخص. يشكل فيتامين ب 12 وحمض الفوليك والميثيونين (بالإضافة إلى فيتامين ج) نوعًا من مجموعة العمل التي تركز بشكل أساسي على عمل الدماغ والجهاز العصبي بأكمله. تشارك هذه المواد في إنتاج ما يسمى أحادي الأمين - المنشطات للجهاز العصبي ، والتي تحدد حالة نفسنا.

كما يساهم فيتامين ب 12 وحمض الفوليك في إنتاج مادة الكولين (فيتامين ب 4) ، مما يؤثر بشكل كبير على النشاط العقلي والنفسية. في عملية التمثيل الغذائي منه إلى ما يسمى. تنتج الألياف الكولينية الناقل العصبي أستيل كولين ، وهي مادة تنقل النبضات العصبية. عندما يحتاج الشخص إلى التركيز ، يتم تحويل الكولين المتراكم إلى أستيل كولين ، الذي ينشط الدماغ.

يهدد نقص الكولين بتفكك حقيقي للنفسية. مع نقص الكولين ، يتأكسد الكوليسترول ، ويجمع مع نفايات البروتين ويسد "الممرات" في أغشية الخلايا ، وبالتالي لا يمكن للمواد الضرورية أن تدخل الخلية. يحاول الدماغ نقل الإشارات ، لكن قنوات المرور مسدودة ، ويفقد الشخص القدرة على التفكير بوضوح ، "يسقط في الاكتئاب". في الوقت نفسه ، يكون النوم مضطربًا ، وتبدأ خلايا المخ والنهايات العصبية في الموت بسرعة: فكلما زاد تراكم الكوليسترول في الدم ، زادت سرعة حدوث هذه العملية. نظرًا لنقص الكولين ، تموت مستعمرات كاملة من الخلايا العصبية الكولينية ، في النهاية ، هناك خطر الإصابة بمرض الزهايمر غير القابل للشفاء ، والذي يترافق مع فقدان الذاكرة المطلق وتدهور الشخصية. يرى علماء الفسيولوجيا العصبية المعاصرون أن نسبة كبيرة من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا في الدول الغربية اقتربوا بالفعل من هذا المرض.

في الآونة الأخيرة ، تم الحصول على أدلة على أن فيتامين ب 12 له أهمية كبيرة أيضًا في تكوين العظام. يمكن أن يحدث نمو العظام فقط عندما يكون هناك إمداد كاف من فيتامين ب 12 في بانيات العظم (الخلايا التي تتكون منها العظام). هذا مهم بشكل خاص للأطفال في فترة النمو النشط ، وكذلك للنساء في سن اليأس اللائي يعانين من فقدان العظام الهرموني - هشاشة العظام.

يؤثر فيتامين ب 12 على نمو العضلات ، حيث يشارك في عمليات التمثيل الغذائي للبروتين وتكوين الأحماض الأمينية. ينشط تبادل الطاقة في الجسم. من المهم أيضًا أنه يدعم النشاط الحيوي للخلايا العصبية للحبل الشوكي ، والذي يتم من خلاله التحكم المركزي في عضلات الجسم.

فيتامين ب 12 والتمثيل الغذائي

فيتامين ب 12 ضروري لتوزيع البروتينات اللازمة لنمو الخلايا وإصلاحها في جميع أنحاء الجسم. العديد من المكونات الرئيسية للبروتين ، ما يسمى بالأحماض الأمينية ، تصبح غير صالحة للاستعمال في حالة عدم وجود فيتامين ب 12. يؤثر فيتامين ب 12 على حركة الكربوهيدرات والدهون في الجسم.

بالاشتراك مع حمض الفوليك (فيتامين ب 9) والبيريدوكسين (فيتامين ب 6) ، يعمل فيتامين ب 12 على تطبيع عملية التمثيل الغذائي للميثيونين والكولين ، وبالتالي يكون له تأثير مفيد على الكبد ، ويمنع تنكسه الدهني. هذا يرجع إلى حقيقة أن الكولين وميثيونين الأحماض الأمينية الأساسية هي مواد شحمية قوية للغاية. تعد المواد الموجه للدهون من العوامل المهمة جدًا التي تساهم في تطبيع التمثيل الغذائي للدهون والكوليسترول في الجسم ، مما يحفز تعبئة الدهون من الكبد وأكسدته ، مما يؤدي إلى انخفاض شدة ارتشاح الكبد الدهني.

أيضًا ، وفقًا للبيانات الحديثة ، يؤدي نقص فيتامين B12 إلى نقص الكارنيتين ، وهو ما يسمى شبه فيتامين (فيتامين W أو B11) ، وهي مادة تعد عاملاً مساعدًا في عمليات التمثيل الغذائي التي تحافظ على نشاط CoA. يعزز الكارنيتين الاختراق من خلال أغشية الميتوكوندريا وتقسيم الأحماض الدهنية طويلة السلسلة (النخلة ، وما إلى ذلك) مع تكوين أسيتيل CoA ، وتعبئة الدهون من مستودعات الدهون. بمعنى آخر ، تشارك الكارنيتين في نقل جزيئات الدهون من الدم إلى الميتوكوندريا - "محطات الطاقة" في الخلايا ، حيث تتأكسد الدهون وتوفر الطاقة للجسم بأكمله. بدون الكارنيتين ، يرتفع محتوى نواتج التكسير في الدم ، حيث تظل الدهون غير معالجة. أيضًا ، هذه المادة لها تأثير عصبي ، وتثبط موت الخلايا المبرمج (عملية موت الخلايا المبرمج) ، وتحد من المنطقة المصابة وتستعيد بنية النسيج العصبي ، وتطبيع التمثيل الغذائي للبروتين والدهون ، بما في ذلك. زيادة التمثيل الغذائي القاعدي في التسمم الدرقي ، ويعيد الاحتياطي القلوي في الدم ، ويساهم في الاستخدام الاقتصادي للجليكوجين وزيادة احتياطياته في الكبد والعضلات.

المدخول اليومي من فيتامين ب 12

الاحتياجات الفسيولوجية لفيتامين B12 وفقًا للمبادئ التوجيهية MP 2.3.1 حول معايير الاحتياجات الفسيولوجية للطاقة والمغذيات لمجموعات مختلفة من سكان الاتحاد الروسي:

لم يتم تحديد المستوى الأعلى المقبول.
المتطلبات الفسيولوجية للبالغين - 3 ميكروغرام / يوم