تتم عمليات التبادل في الشعيرات الدموية بطرق مختلفة. يلعب الانتشار أحد الأدوار الرئيسية في تبادل السوائل والمواد المختلفة بين الدم والفضاء بين الخلايا. معدل الانتشار مرتفع. في الأساس ، يحدث التبادل من خلال المسام بين الخلايا البطانية التي يبلغ قطرها 6-7 ميكرون. تجويف المسام أصغر بكثير من حجم جزيء الألبومين. تعتمد نفاذية الشعيرات الدموية للمواد المختلفة على نسبة أحجام جزيئات هذه المواد وأحجام مسام الشعيرات الدموية. تنتشر الجزيئات الصغيرة ، مثل H2 0 أو NaCl ، بسهولة أكبر من ، على سبيل المثال ، الجزيئات الأكبر من الجلوكوز والأحماض الأمينية.

تشمل الآليات الرئيسية التي تضمن التبادل بين الفراغات داخل الأوعية وبين الخلايا أيضًا الترشيح وإعادة الامتصاص الذي يحدث في الطبقة الطرفية. يُفهم الترشيح على أنه نقل سلبي غير محدد ، يتم إجراؤه على طول تدرج الضغط على جانبي الغشاء البيولوجي. وفقًا لنظرية ستارلينج ، يوجد توازن ديناميكي بين أحجام السائل المرشح في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية والسائل الذي يعاد امتصاصه في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية.

يتم تحديد شدة الترشيح وإعادة الامتصاص في الشعيرات الدموية من خلال المعلمات التالية:

• ضغط الدم الهيدروستاتيكي على جدار الشعيرات الدموية.
• الضغط الهيدروستاتيكي للسائل الخلالي ؛
• ضغط الأورام في بلازما الدم.
• الضغط الورمي للسائل الخلالي.
• معامل الترشيح ، الذي يتناسب طرديا مع نفاذية جدار الشعيرات الدموية.

يبلغ متوسط ​​قطر الشعيرات الدموية للنهايات الشريانية والوريدية عادة 6 ميكرون. يبلغ متوسط ​​السرعة الخطية لتدفق الدم في الشعيرات الدموية 0.03 سم / ثانية. عادة ما يكون ضغط السائل الخلالي (الأنسجة) قريبًا من الصفر أو يساوي 1-3 مم زئبق. فن.

في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، يكون ضغط الترشيح 9-10 مم زئبق. الفن ، بينما في الطرف الوريدي لضغط إعادة الامتصاص الشعري هو 6 مم زئبق. فن. سيكون ضغط الترشيح عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية 3-4 ملم زئبق. فن. أكثر من إعادة امتصاص في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية. يؤدي هذا إلى حركة جزيئات الماء والمواد الغذائية المذابة فيه من الدم إلى الفراغ الخلالي في منطقة الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية.

يرجع ذلك إلى حقيقة أن ضغط إعادة الامتصاص عند الطرف الوريدي للشعيرات الدموية يبلغ 3-4 ملم زئبق. فن. ترشيح أقل في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، حوالي 90 ٪ من السائل الخلالي مع المنتجات النهائية للنشاط الحيوي للخلية يعود إلى النهاية الوريدية للشعيرات الدموية. يتم إزالة حوالي 10٪ من الفراغ الخلالي من خلال الأوعية اللمفاوية.

مع التغيرات المختلفة في أي من العوامل التي تؤثر على التوازن الطبيعي للترشيح وإعادة الامتصاص ، تحدث اضطرابات في أنظمة الحواجز النسيجية ، على وجه الخصوص ، في عوارض الدم ، وحواجز الدم في الدماغ وغيرها من الحواجز.

مقدمة

في عام 1960 ، وصف Bayard Clarkson و David Thompson و Melvin Horwith و E.High Luckey في المجلة الطبية الأمريكية لأول مرة حالة سريرية لمتلازمة الوذمة المتكررة ، جنبًا إلى جنب مع مظاهر صدمة نقص حجم الدم لدى امرأة شابة. يتألف علم الأمراض من الفقد الدوري وغير المبرر لجزء من بلازما الدم من قاع الأوعية الدموية إلى النسيج الخلالي ، والذي حدث في فترة ما قبل الحيض. أدت الآثار الضارة للزيادة الحادة المفاجئة المتكررة في نفاذية الشعيرات الدموية في النهاية إلى وفاة المريض. حاليًا ، لا يُعرف أكثر من 1000 حالة موصوفة من الشكل مجهول السبب لمتلازمة التسرب الشعري (CLS) ، بمعدل وفيات يبلغ 21٪.

العلامات الرئيسية للمتلازمة هي:

1) انخفاض ضغط الدم الشرياني بسبب نقص حجم الدم.

2) زيادة في مؤشرات تركيز الدم - تركيز الهيماتوكريت والهيموغلوبين في الدم ؛

3) نقص ألبومين الدم بدون بيلة الألبومين.

4) ظهور وذمة معممة.

ومع ذلك ، كما اتضح في وقت قريب جدًا ، فإن التسرب الشعري موجود بشكل لا لبس فيه بطريقة أو بأخرى في الغالبية العظمى من الحالات الحرجة للإنسان والحيوان. هو الأكثر وضوحا في ظروف الإنتان والصدمة. لذلك ، في المرحلة الحالية ، غالبًا ما تُفهم متلازمة التسرب الشعري على أنها زيادة مرضية تدريجية في نفاذية الشعيرات الدموية التي لوحظت في الحالات الحرجة (تعفن الدم ، والصدمة ، والحروق ، ومتلازمة الضائقة التنفسية) ، مما يؤدي إلى فقدان الجزء السائل من الدم في القطاع الخلالي لمساحة الماء خارج الخلية ، مع زيادة تطور نقص حجم الدم ، ونقص انسياب الأعضاء والأنسجة ، وصعوبة في نقل الأكسجين والتشكيل السريع لاختلال وظائف الأعضاء المتعددة.

في حدوث مرض الذئبة الحمراء ، ينتمي الدور الرئيسي إلى خلل في بطانة الأوعية الدموية ، والاستجابات المناعية المرتبطة بها ، وعدد من الوسطاء الالتهابيين.

وظائف البطانة ودور مكونات معادلة ستارلينج في تطور متلازمة التسرب الشعري

البطانة هي البطانة الداخلية للأوعية الدموية التي تفصل تدفق الدم عن الطبقات العميقة لجدار الأوعية الدموية. هذه طبقة أحادية مستمرة من الخلايا الظهارية التي تشكل الأنسجة ، كتلتها في البشر 1.5-2.0 كجم. تنتج البطانة باستمرار كمية هائلة من أهم المواد النشطة بيولوجيًا ، وبالتالي فهي عضو نظير عملاق منتشر في جميع أنحاء الجسم البشري. تصنع البطانة مواد مهمة للتحكم في تخثر الدم ، وتنظيم النغمة وضغط الدم ، ووظيفة الترشيح في الكلى ، والنشاط الانقباضي للقلب ، والإمداد الأيضي للدماغ ، والتحكم في انتشار الماء ، والأيونات ، منتجات التمثيل الغذائي ، يستجيب للتأثير الميكانيكي للسائل المتدفق وضغط الدم والجهد الناتج عن الطبقة العضلية للأوعية. البطانة حساسة للضرر الكيميائي والتشريحي ، والذي يمكن أن يؤدي إلى زيادة التراكم والالتصاق للخلايا المنتشرة ، وتطور تجلط الدم ، وترسيب التكتلات الدهنية.

الوظيفة الرئيسية للبطانة هي نقل الحاجز ، ولكن تنفيذ هذه الوظيفة في جميع أنحاء الأوعية الدقيقة يحدث بطرق مختلفة. يحدث نقل المواد عبر البطانة لأجزاء مختلفة من قاع الأوعية الدموية بشكل مختلف. تكون جدران المكونات الوريدية للأوعية الدموية الدقيقة أكثر نفاذاً للبروتين من جدران الأوعية الدقيقة الأخرى. نفاذية الوريد بعد الشعيرات الدموية للمياه تفوق بشكل ملحوظ تلك الموجودة في الشعيرات الدموية المسبقة والشعيرات الدموية. لوحظت اختلافات كبيرة في نقل البروتين عبر البطانة البطانية حتى على طول الوعاء الدقيق الفردي.

يحدث نقل السوائل داخل الأوعية الدموية من خلال البطانة: 1) مباشرة من خلال الخلايا البطانية - من خلال نظام الحويصلات الدقيقة والقنوات عبر البطانة (انتقال الخلايا عبر البطانة) ؛ 2) من خلال الفجوات البطانية - مناطق اتصال الخلايا البطانية.

يخضع تبادل السوائل بين القطاعات الخلالية وداخل الأوعية لقانون إرنست هنري ستارلينج. وفقًا لهذا القانون ، يتحرك السائل وفقًا لتدرج الضغط الناتج ، من ناحية ، عن طريق الضغط الهيدروستاتيكي داخل الأوعية والضغط التناضحي الغرواني للسائل الخلالي ، ومن ناحية أخرى ، عن طريق الضغط الخلالي الهيدروستاتيكي و الضغط الاسموزي الغرواني لبلازما الدم.

وفقًا للمفهوم الكلاسيكي لـ Starling ، داخل الشعيرات الدموية ، ما يقرب من ثلثي الطول من بدايته ، هناك نقطة توازن لجميع القوى الموضحة أعلاه ، القريبة التي يسود فيها تسرب السوائل ، والارتشاف البعيد. عند نقطة توازن مثالية ، لا يوجد تبادل للسوائل. تظهر القياسات الحقيقية أن منطقة معينة من الشعيرات الدموية في وضع شبه توازن ، ولكن حتى فيها ، لا يزال إطلاق السائل سائدًا على الارتشاف. يتم إرجاع هذه الإفرازات الزائدة إلى الدم عبر الأوعية اللمفاوية.

مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في أوعية تبادل دوران الأوعية الدقيقة ، تتحول منطقة التوازن نحو الأوردة اللاحقة للشعيرات الدموية ، مما يزيد من سطح الترشيح ويقلل من منطقة الامتصاص. يؤدي انخفاض الضغط الهيدروستاتيكي إلى تحول عكسي في منطقة التوازن القريب. يتم تحديد إجمالي معدل الترشيح الحجمي في تاريخ فردي بشكل أساسي من خلال إجمالي مساحة سطح الشعيرات الدموية العاملة ونفاذيةها. يمكن إجراء تقييم كمي للسرعة الحجمية للحركة عبر الشعيرات الدموية لسائل باستخدام الصيغة:

أين Qfهو حجم السائل الذي يتم ترشيحه عبر جدار الشعيرات الدموية ، لكل وحدة مساحة ؛

CFCهو معامل الترشيح الشعري الذي يميز مساحة سطح التبادل (عدد الشعيرات الدموية العاملة) ونفاذية جدار الشعيرات الدموية للسائل. يحتوي المعامل على وحدة مل / دقيقة / 100 جم من الأنسجة / مم زئبق ، أي يوضح عدد مليلتر من السائل في دقيقة واحدة يتم ترشيحه أو امتصاصه في 100 جرام من الأنسجة مع تغير في الضغط الهيدروستاتيكي الشعري بمقدار 1 مم زئبق ؛

s هو معامل الانعكاس التناضحي للغشاء الشعري ، والذي يميز النفاذية الفعلية للغشاء للماء والمواد المذابة فيه ؛

روبية- قيمة الضغط الهيدروستاتيكي للسائل داخل الأوعية الدموية ؛

بي- قيمة الضغط الهيدروستاتيكي للخلالي ؛

الكمبيوتر هو قيمة الضغط الاسموزي الغرواني للسائل داخل الأوعية الدموية ؛

pi هو الضغط الاسموزي الغرواني للخلالي.

تبلغ قيمة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية ، التي تضغط السائل في الأنسجة ، عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية حوالي 30 ملم زئبق. على طول مسار الشعيرات الدموية ، يتناقص بسبب الاحتكاك حتى 10 ملم زئبق. في نهايتهم الوريدية. يقدر متوسط ​​الضغط الشعري بـ 17 ملم زئبق.

لا يتطابق الضغط الاسموزي الغرواني للبلازما مع الضغط الاسموزي الكلي على أغشية الخلايا. يتم توفيره فقط من خلال تلك الجسيمات التي لا تمر بحرية عبر جدار الشعيرات الدموية. هذه جزيئات بروتينية حصرية ، بشكل رئيسي الألبومين و a1-globulins. من الناحية المميزة ، لا يشارك الفيبرينوجين تقريبًا في خلق ضغط الأورام. يتم إنشاء الضغط الاسموزي الكلي على غشاء الخلية بواسطة جميع الجسيمات المذابة والمعلقة ، وهو أعلى 200 مرة من المكون التناضحي الغروي. لكن المكون البروتيني للضغط الكلي هو المكون الوحيد المهم لمرور السائل عبر جدار الأوعية الدموية ، حيث يتم موازنة المكونات الملح وغير المنحل بالكهرباء من الضغط الاسموزي الكلي على جانبي الحواجز النسيجية بواسطة انتشار المواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض نسبيًا ، والتي يكون معدلها أكبر بآلاف المرات من معدل ترشيح السوائل. عادة ، يكون تركيز البلازما للبروتينات أعلى بثلاث مرات من البروتين الخلالي. في العضلات وأنسجة المخ ، يكون تركيز مكافئات الأورام أقل. لذلك ، تخلق بروتينات البلازما ضغطًا ورميًا لا يقل عن 19 مم زئبق ، مما يحافظ على السوائل في الوعاء. يضاف إلى ذلك حوالي 9 ملم زئبق. بسبب تأثير F.J. دونان - التثبيت الكهروستاتيكي بواسطة جزيئات بروتين أنيونية من الكاتيونات الزائدة في الفضاء داخل الأوعية الدموية. وبالتالي ، فإن إجمالي ضغط الإمساك يبلغ 28 مم زئبق. موجود على طول الشعيرات الدموية بأكملها.

متوسط ​​ضغط الأورام من سائل الأنسجة في ظل الظروف العادية هو 6 ملم زئبق. ويحتفظ بالماء في الأنسجة. إذا لم يتم امتصاص البروتين الزائد الذي يدخل الأنسجة من خلال الترانزيت والالتهاب من خلال الجهاز اللمفاوي ، فسيتم فقد تدرج الضغط الورمي بين الدم والأنسجة تدريجيًا.

كان يُعتقد أن الضغط الهيدروستاتيكي للسائل الخلالي لما يقرب من 70 عامًا بعد ستارلينج إيجابي ، ويقاوم إطلاق السائل من الوعاء. أظهرت تجارب آرثر جايتون أنه يوجد تحت الجلد بين الأوعية ضغط شفط سلبي (أي تحت الغلاف الجوي). في ظل الظروف العادية ، يكون ضغط السوائل في معظم الأنسجة من -2 إلى -7 مم زئبق. (المتوسط ​​-6).

في الواقع ، فإن شفط أنسجة السوائل من الشعيرات الدموية والأوردة ما بعد الشعيرات الدموية يسهل بشكل كبير عمل القلب في نضح الأنسجة وله تأثير حاسم على مسارات دوران الأوعية الدقيقة الطبيعية. يكون ضغط الماء المرتبط بهلام الأنسجة أيضًا على مستوى تحت الغلاف الجوي ، لكنه يبلغ 1-2 ملم زئبق. أعلى مما كانت عليه في المرحلة الحرة. ضغط الأنسجة الإيجابي موجود فقط في الأعضاء الموجودة في حجم مغلق ، على سبيل المثال ، في الدماغ. في الأنسجة الأخرى ، يصبح أعلى من الغلاف الجوي فقط مع وذمة ملحوظة. يعمل الفراغ الجزئي تحت الجلد على تعزيز حالة الخلايا المدمجة في الأنسجة السليمة ، حتى في حالة عدم وجود هياكل نسيج ضام ملزمة. مع فقدانها في الأنسجة المتوذمة ، على سبيل المثال الملتهبة ، تضعف الروابط بين الخلايا.

تعمل النفاذية الأعلى والمساحة المتزايدة للنهايات الوريدية للشعيرات الدموية مقارنة بالنهايات الشريانية على موازنة التدفقات القادمة ، على الرغم من نصف القيمة المطلقة لمتجه الامتصاص الناتج مقارنةً بناقل الارتشاح. الآلية المذكورة أعلاه تنظم الترشيح وإعادة الامتصاص. ومع ذلك ، فإن العمليات الأخرى ، والانتشار والشفاء ، تحدث أيضًا على الحدود النسيجية الدموية ، والتي تقدم مساهمة مهمة في تحديد تكوين سائل الأنسجة.

الانتشار هو الآلية الرئيسية للتبادل عبر الشعيرات الدموية. معدل تدفق الترشيح أقل بكثير من معدل تدفق الدم الشعري. ومع ذلك ، فقد تم حساب أن معدل تبادل الماء النسيجي مرتفع للغاية ، وبالتالي ، لا يتم تحديده عن طريق الترشيح ، ولكن يمكن أن يرتبط فقط بالانتشار. نتيجة لذلك ، لا يتوافق تبادل الماء المناسب في الأنسجة بشكل عام مع الخصائص المتغيرة ميكانيكيًا لتدفق الدم الشعري. تعتمد قيمة الانتشار على عدد الشعيرات الدموية العاملة (العلاقة المباشرة) ، وتدرج التركيز للمواد الذائبة (العلاقة المباشرة) وسرعة تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة (العلاقة العكسية).

حماية إضافية للنسيج الخلالي من التراكم المفرط للسوائل وتشكيل الوذمة هو نظام تصريف الأوعية اللمفاوية. الوذمة هي عملية مرضية نموذجية ، والتي تتكون من خلق السوائل الزائدة في القطاع الخلالي من الفضاء المائي خارج الخلية. لا يستخدم مصطلح "الوذمة" فيما يتعلق بفرط السوائل داخل الخلايا (مصطلح "تورم الخلية" أكثر قبولًا لتعيينها). مع الوذمة ، لا يوجد دائمًا فائض من ماء الأنسجة خارج الخلية فحسب ، بل أيضًا زيادة في محتوى الصوديوم في سائل الأنسجة. مع الوذمة ، ينخفض ​​ضغط الأنسجة الماصة دائمًا ، ومع فرط السوائل الشديد في الأنسجة ، يصبح موجبًا. سريريًا ، تتوافق الوذمة الأولية مع ضغط سائل الأنسجة السلبي مع أعراض تكوين الحفرة عند الضغط على النسيج المتورم. إذا لم يتم تشكيل حفرة ضغط ، يكون الضغط في الأنسجة موجبًا ، وهو ما يتوافق مع الوذمة "المتوترة" أو المتقدمة جدًا. أ.حسب جايتون أن الضغط السلبي في الأنسجة (5.3 ملم زئبق) ، ووظيفة تصريف الليمف فيما يتعلق بالسوائل (حوالي 7 ملم زئبق) وامتصاص بروتين الأنسجة في الدم عبر الليمفاوية (5 ملم زئبق أخرى) . Art.) في المجموع ، يخلق "احتياطيًا عازلًا" بمقدار 17 ملم زئبق ، والذي يحمي من التطور الفوري للوذمة مع زيادة التصفية وانخفاض ضغط الأورام. لذلك ، تبدأ الوذمة في التكون عندما يرتفع متوسط ​​الضغط داخل الشعيرات الدموية (أو ينخفض ​​ضغط الورم في البلازما) بمقدار 17-18 ملم زئبق ، أي عندما يصل إلى 35 ملم زئبق على الأقل. - للشعري الهيدروستاتيكي أو 10 ملم زئبق. - لضغط الأورام بالبلازما. الوذمة هي مظهر من مظاهر التكيف غير الكامل. يمكن رؤية الدور التكيفي للوذمة في حقيقة أنها تحمي الجسم من تطور فرط حجم الدم ، والذي يمكن أن يكون له عواقب وخيمة تهدد الحياة ، تتكون في انتهاك ديناميكا الدم الجهازية. الوذمة الموضعية لها تأثير مخفف على سوائل الأنسجة ، مما يقلل من تركيزات مسببات الأمراض والسموم والأوتوكويد عند تلف الأنسجة. الوذمة هي إحدى آليات الحد من منطقة الالتهاب. في الوقت نفسه ، يتم ضغط الأوعية الدموية في الأنسجة المتوذمة ، بالإضافة إلى اضطراب دوران الأوعية الدقيقة ، ومن الصعب انتشار العناصر الغذائية ، وتصاب هذه الأنسجة بالعدوى بسهولة أكبر وتتعافى بشكل أسوأ. مثل العمليات المرضية النموذجية الأخرى ، فإن الوذمة متعددة الأوجه.

آليات فقدان السوائل داخل الأوعية الدموية في الخلالي

وبالتالي ، فإن الآليات الأكثر وضوحًا لفقدان السائل داخل الأوعية الدموية في النسيج الخلالي هي: 1) زيادة تدرج الضغط الهيدروستاتيكي في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية. 2) انخفاض في انحدار الضغط الاسموزي الغرواني في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية ؛ 3) انتهاك التصريف اللمفاوي. من الآليات المدرجة في تشكيل SCA في الظروف الحرجة ، بالطبع ، الأول والثاني لهما أهمية بالغة. يزيد تسرب السوائل أيضًا بسبب زيادة نفاذية الشعيرات الدموية بوساطة عمل الوسطاء الالتهابيين. في الجدول. 1 هي قائمة من الوسطاء المعروفين الذين تسببوا في إطلاق ديكستران من الوريد بعد الشعيرات الدموية.

أظهرت العديد من التجارب إطلاق بروتينات البلازما أو ديكسترانس الفلورسنت الذي له نفس الحجم الجزيئي من الوريد بعد الشعيرات الدموية إلى النسيج الخلالي بعد التطبيق المحلي للهستامين والبراديكينين والوسطاء الالتهابيين الآخرين. يحدث هذا الخروج ، كما تم اقتراحه سابقًا ، من خلال تقاطعات أو فجوات واسعة بين الظهارة ، والتي تتشكل عن طريق تقلص الخلايا البطانية. بعض الفتحات في حالة "مفتوحة" حتى قبل بدء العمل العدواني للوسيط. أثناء عمل الوسيط ، يزداد عدد الفتحات "المفتوحة" ، ولكن حتى حد معين فقط. لا تؤدي الزيادة الإضافية في تركيز الوسيط إلى زيادة عدد الفجوات العاملة. يمكن إيقاف "فتح" الشقوق عن طريق إدخال عدد من الأدوية - مضادات الهيستامين ، القشرانيات السكرية ، ناهضات ب الأدرينالية ، الفازوبريسين ، الزانثين ، حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة.

لوحظ أيضًا زيادة مرضية في نفاذية الأوعية الدموية تحت تأثير وسطاء التهابات أخرى - السيتوكينات (عامل نخر الورم ألفا (TNF-a) والإنترلوكينات -2 و -6 وعامل نفاذية الأوعية الدموية (عامل النمو البطاني الوعائي A)) والبروتياز النشط ، والجذور الحرة ، والسموم البكتيرية ، وما إلى ذلك ، يتم حاليًا تعيين دور خطير في تنظيم نفاذية الأوعية الدموية للثرومبين.

كما ذكرنا سابقًا ، يمكن أن يتسبب التسرب الشعري للجزء السائل من الدم في حدوث نقص حجم الدم بشكل كبير ، حتى حدوث صدمة نقص حجم الدم. بدورها ، فإن حالة الصدمة نفسها ، والتي تتميز بنقص انسياب الأنسجة الجهازي ، ونقص الأكسجة البطانية ، وإطلاق عدد كبير من الوسطاء العدوانيين ، والاضطرابات الأيضية الشديدة ، تساهم بالضرورة في تكوين مرض الذئبة الحمراء. بهذا المعنى ، فإن نتائج الدراسات التجريبية إرشادية للغاية. من المعروف أنه عند إجراء تجارب على الفئران ، حيث تمت محاكاة الصدمة النزفية مع الإصابات الحرارية ، كان العلاج بالحجم البديل مع بدائل البلازما البلورية مصحوبًا بزيادة في محتوى السائل في القطاع الخلالي لمساحة الماء خارج الخلية بمقدار 3 وحتى 3.5 مرة (Belyaev A.N.). تظهر الملاحظات السريرية اليومية أنه في الحالات الحرجة ، يمكن أن تتطور متلازمة الوذمة بسرعة كبيرة ، ويحدث القضاء على الوذمة أحيانًا ببطء شديد ، مما يتطلب استخدام طرق التصحيح الفعالة (الترشيح الفائق). بناءً على هذه البيانات ، لاحظ عدد من العلماء (V.V. Belyaev وآخرون) ، الذين يدرسون ميزات عمليات التبادل عبر الشعيرات الدموية ، أنه ليس من الممكن دائمًا شرح تسرب شعري كبير من وجهة نظر نظرية Starling .

أولاً ، يساهم الانتقال التدريجي للسائل من الأوعية إلى النسيج الخلالي في زيادة الضغط الهيدروستاتيكي فيه ، وبالتالي انخفاض في التدرج اللوني بالاسم نفسه على مستوى "الشرايين - الخلالي". ثانيًا ، نظرًا لأن الجزء الرئيسي من السائل المفقود من الأوعية هو الماء ، فعندما يتراكم في النسيج الخلالي ، سينخفض ​​تركيز البروتين فيه بشكل طبيعي ، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط التناضحي الغرواني للسائل الخلالي وزيادة في تدرج ضغط الأورام على مستوى "الوريد - الخلالي". زيادة نفاذية الشعيرات الدموية ، على النحو التالي من معادلة ستارلينج ، يمكن أن تساهم في كل من انتقال السائل من الأوعية إلى النسيج الخلالي وعودته - يتزامن اتجاه تدفق السائل مع اتجاه المتجه الناتج. وبالتالي ، فإن الزيادة في الوذمة تكون دائمًا محدودة ويجب أن تحل نفسها.

تنشأ شكوك أخرى مع دراسة أكثر تفصيلاً لآليات نقل السائل عبر البطانة والبنية التحتية للبطانة والخلالي. لا توجد ثقوب في جدران أي شرايين وأوردة ، وكذلك الشعيرات الدموية لمعظم الأعضاء ، لأن البطانة تنتمي إلى نوع مستمر وتتداخل العمليات السيتوبلازمية لخلاياها وتشكل طبقة متصلة فوق الغشاء القاعدي تحتوي على غير. - ليفي نوع 4 كولاجين ولامينين وبروتيوغليكان. يوجد نوع مفتوح من البطانة فقط في الشعيرات الدموية في الطحال والكبد ونخاع العظام. في الأمعاء ، الكبيبات الكلوية والغدد الصماء ، البطانة لها بنية نفاذة. لكن النوافذ ليست مناطق غياب الطبقة السيتوبلازمية فوق الغشاء القاعدي ، ولكن فقط المناطق التي تكون فيها الخلايا البطانية ضعيفة للغاية. في معظم الحالات ، يتم إغلاق هذه النوافذ (fenestra) بغشاء من طبقة واحدة بسماكة مركزية. من الناحية الشكلية ، هذا الحجاب الحاجز مشابه جدًا للأغشية التي تغلق أيضًا فتحات الحويصلات الدقيقة البطانية والقنوات البطانية. بالإضافة إلى ذلك ، توجد أغشية قاعدية مستمرة في كل مكان تحت البطانة ، تشبه حصيرة منسوجة كثيفة من الكولاجين والبروتينات المرتبطة بها والجليكوزامينوجليكان ، ولا تتثاء الشقوق البطانية ، فهي مليئة بالبروتيوغليكان.

كما أن النسيج الخلالي ليس فراغًا بأي حال من الأحوال ، ولكنه يتكون من مصفوفة كولاجين مملوءة بخيوط بروتيوغليكان متجاورة مع بعضها البعض. في ظل الظروف الفسيولوجية ، يكون للنسيج الخلالي القليل من التمدد ، كما أن هيكله يمنع حركة السوائل بحرية. استنادًا إلى الحقائق الموضحة أعلاه ، من وجهة نظر نظرية ستارلينج ، من الصعب تخيل إمكانية زيادة كمية السائل في الخلالي بمقدار 3 مرات. وفي الوقت نفسه ، يمكن صياغة متلازمة الوذمة الواضحة بسهولة في التجربة وهي شائعة جدًا في العيادة في المرضى الذين يعانون من صدمة نقص حجم الدم والإنتان والحروق الشديدة.

تم تسهيل ظهور الوضوح في مسألة محتوى مفهوم "نفاذية الشعيرات الدموية" إلى حد كبير من خلال الاكتشاف ، مشيرًا إلى أنه بالإضافة إلى الآليات المرتبطة بالفجوات بين الخلايا ، و transcytosis ، أي النقل في الحويصلات بين الخلايا مباشرة من خلال سيتوبلازم الخلايا البطانية وليس بينهم. عندما يتم التعرف على وسيط له تأثير مثل زيادة النفاذية ، فإن هذا يعني أن هذا العامل يزيد من شدة الترانزيت ، ويعزز تكوين الحويصلات العابرة للخلايا ، أو يسرع من سحبها إلى خارج الخلية بواسطة هيكلها الخلوي ، متبوعًا بـ قذف. حاليًا ، من المقبول عمومًا تحديد الحويصلات الميكروبية والمسام الكبيرة للبطانة. من الممكن أن تكون المسام الصغيرة ، خاصة في الشعيرات الدموية ، هي الاسم التقليدي لأحد أنواع آلية التحويل الخلوي. في هذه الحالة ، تمثل الأنابيب عبر الشعيرات المكافئ المجهري الإلكتروني للحويصلات العابرة للخلايا التي اندمجت مع بعضها البعض (R. Cotran).

تتمثل إحدى الصعوبات المعينة في السؤال حول ما الذي يمكن أن يجعل آليات التحويل الخلوي "تعمل من أجل ضخ مكثف للسوائل من الأوعية إلى النسيج الخلالي دون عودته المناسبة" وكيف تتغير الخصائص الميكانيكية للنسيج الخلالي ، مما يسمح له بتراكم كمية كبيرة من السوائل .

يمكن أن يختلف قطر الشعيرات الدموية بمقدار 2-3 مرات. في أقصى تضييق ، لا تسمح لخلايا الدم بالمرور ، فهي تحتوي فقط على الجزء السائل من الدم - البلازما. عندما يتم توسيع الشعيرات الدموية ، تمر خلايا الدم خلالها ببطء ، واحدة تلو الأخرى ، وتغير شكلها الكروي إلى شكل أكثر استطالة. هذا له أهمية فسيولوجية كبيرة ، حيث أن استطالة شكل خلايا الدم يزيد من منطقة ملامستها لجدار الشعيرات الدموية ، كما أن الحركة البطيئة للدم تطيل وقت ملامستها لجدار الوعاء الدموي. كل هذا يسهل تغلغل الأكسجين والمواد المغذية من الدم إلى الأنسجة.

في ظل ظروف تطور تفاعل التهابي جهازي في الجسم تحت تأثير مواد مثل ، على سبيل المثال ، الهيستامين ، البراديكينين ، المادة P ، أيونات الهيدروجين ، توسع الأوعية من الأوعية الدقيقة المحيطية ، ويزداد توصيل الكريات البيض إلى الشعيرات الدموية. عادة ، لا تتباطأ العدلات وتتجاوز الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة. مع فرط كيتوكين الدم المصاحب للأشكال المعممة من الالتهاب ، فإن التغيير في مورفولوجيا البطانة البطانية للأوردة يخلق ظروفًا للاحتفاظ بالعدلات في هذا الجزء من السرير الوعائي مع تنشيطها اللاحق. من بين جميع السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، يعزز عامل نخر الورم ألفا بشكل كبير من التصاق الخلايا الحبيبية والوحيدات المنتشرة بالخلايا البطانية الوعائية ويحفز هجرتها إلى الأنسجة. زيادة هجرة الخلايا إلى الأنسجة هي نتيجة لتنشيط عمليات التدحرج ("التدحرج" على طول البطانة البطانية) والالتصاق اللاحق للكريات البيض بالبطانة المحولة للأوعية الدقيقة. في الوقت نفسه ، تفرط الخلايا البطانية في التعبير عن مجموعة ممتدة من جزيئات التصاق الخلية ، وبروتينات الغشاء المشاركة في ارتباط الخلية بالمصفوفة خارج الخلية والخلايا الأخرى.

يتم تنشيط الكريات البيض خلال مراحل التطوير المتتالية لهذه العملية واكتساب القدرة على إفراز الوسطاء ، وكذلك المشاركة في التفاعلات الالتهابية. ونتيجة لذلك ، لا ينشط فرط توكين الدم البطانة فقط ، مما يؤدي إلى حدوث خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية ، ولكنه يساهم أيضًا في الكشف عن تفاعل التهابي ليس له قيمة وقائية في الأنسجة المجاورة ، والذي يكون مصحوبًا بالتغيير.

يتم أيضًا تقديم مساهمة كبيرة في تغيير البطانة وجدران الأوعية الدقيقة من خلال آليات المناعة التي يتم تنفيذها بواسطة آلية التحلل الخلوي بوساطة مكملة وتوجيهها إلى المستضدات والخلايا والمجمعات المناعية المثبتة على البطانة أو الغشاء القاعدي للجدران من الأوعية الدموية. إن التحلل من الخلايا القاعدية والعدلات ، وكذلك البلعمة المحبطة للصفائح الدموية المتجمعة ، هي العمليات التي تخلق تركيزات مفرطة من الأمينات النشطة بيولوجيًا ، والبروتياز ، ووسيطات الالتهاب الدهنية ، والسموم التأقية (C5a ، C4a ، C3a) ، وأنواع الأكسجين التفاعلية والجذور التفاعلية الأخرى و تقديم مساهمة إضافية للتغيير. نتيجة لذلك ، يتطور التهاب الأوعية الدموية الإنتاني المعمم ، كما يتم تكوين خثرات دقيقة متعددة للأوعية الدموية. في مراحل لاحقة من التهاب الأوعية الدموية المعمم ، تطلق الخلايا أحادية النواة المنشطة السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وعوامل تراكم الصفائح الدموية. تكتسب هذه الخلايا أيضًا القدرة على البلعمة للعديد من الكائنات البيولوجية وإخراج جزيئات الأكسجين الحرة والبروتياز. وهذا بدوره يعزز التعبير عن الجزيئات اللاصقة على الأغشية السيتوبلازمية للعدلات والخلايا البطانية ، ويؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأوردة ويؤدي إلى تفاقم ظاهرة تغيير البطانة. يزيد التصاق الكريات البيض من درجة انسداد الأوردة. يعزز هذه العمليات ويؤدي إلى تباطؤ خلايا الدم ، مما يؤدي إلى تباطؤ تدفق الدم. نظرًا لاختلاف سرعة تدفق الدم ، تُلاحظ ظاهرة الحمأة بشكل رئيسي في الأوردة ، وغالبًا ما تنتشر إلى الشعيرات الدموية. ظاهرة الحمأة في الشرايين نادرة للغاية وتشير ، كقاعدة عامة ، إلى اضطرابات شديدة لا رجعة فيها في دوران الأوعية الدقيقة الجهازية. مع انخفاض تجويف الأوردة بواسطة خلايا الدم ، يزداد الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية ، ويتراكم فائض من السائل في النسيج الخلالي ، أي تتشكل الوذمة. يؤدي التصاق الصفائح الدموية وتجميعها حسب نوع إرقاء الصفيحات الوعائية إلى تفاقم اضطرابات تدفق الدم الناشئة في الأوعية الصغيرة. يتم إبطال هذا من خلال المواد النشطة بيولوجيًا ذات نشاط موسع للأوعية. ونتيجة لذلك ، يتطور المزيد من التباطؤ في تدفق الدم ، وتزداد الاضطرابات الريولوجية مع ظاهرة التجمع وعزل الدم وتسرب الشعيرات الدموية. في معدلات القص العالية في تدفق الدم ، والتي هي الأكثر شيوعًا في قاع دوران الأوعية الدقيقة ، يزداد نشاط عامل فون ويلبراند كعامل التصاق وتجمع الكريات البيض بشكل حاد. في حالة الإنتان الشديد والصدمة الإنتانية ، تتطور العمليات الموصوفة في نفس الوقت في مناطق دوران الأوعية الدقيقة المختلفة ، الموجودة في جميع الأعضاء تقريبًا ، والتي تحدد مسبقًا تكوين وتعميق الخلل الوظيفي للأعضاء المتعددة.

يتميز الالتهاب بتسلل الكريات البيض إلى الأنسجة. تترك الكريات البيض مجرى الدم طوال الوقت وتدخل الأنسجة دون التهاب. بالنسبة لهذه الأشكال من الإخلاء ، يتم استخدام أقسام متخصصة من سرير الأوعية الدموية ، ممثلة في العديد من مناطقها ، - الأوردة البطانية العالية. يعد الخروج من مجرى الدم إلى الأنسجة مرحلة طبيعية في حياة الخلايا الأحادية ، حيث يتم تجديد مجموعة الضامة النسيجية المختلفة ، وكذلك الخلايا متعددة الأشكال. ومع ذلك ، في ظل وجود تركيز التهابي ، يحدث التركيز الانتقائي لهجرة الكريات البيض ، وفي بعض الحالات يكون أكثر من نصف الإنتاج اليومي للخلايا البلعمية في منطقة الالتهاب ، مع انخفاض نسبي في حجم الهجرة في أجزاء أخرى من سرير الأوعية الدموية. يحدث طرد الكريات البيض من الوعاء في بؤرة الالتهاب على مساحة كبيرة تغطي الأوردة والشعيرات الدموية ، ولكن ليس الشرايين. في الأوعية اللمفاوية للتركيز الالتهابي ، يمكن أيضًا الهجرة. وبالتالي ، وتحت تأثير الوسطاء الالتهابيين ، فإن البطانة لجميع هذه الأوعية (وليس فقط الأوردة البطانية العالية) تزيد بشكل كبير أو تكتسب القدرة على تمرير الكريات البيض المهاجرة.

بالانتقال إلى الهياكل تحت البطانية ، تستمر الكريات البيض في إنتاج وإفراز المواد النشطة بيولوجيًا. تهدف عزلهم في المقام الأول إلى حماية الجسم من عامل التهابي ، ومع ذلك ، فإن هذه المواد نفسها تغير أيضًا بنية النسيج الخلالي ، وتغير خواصه الميكانيكية. نتيجة لذلك ، تتعطل بنية مصفوفة الكولاجين في الخلالي ويقل الضغط الخلالي الهيدروستاتيكي. تؤدي زيادة الضغط الهيدروستاتيكي الشعري الناتج عن زيادة مقاومة تدفق الدم في الأوردة إلى تسرب الشعيرات الدموية. السائل المفقود لا يتم توزيعه بالتساوي في الخلالي ، ولكنه يشكل مناطق من "تسرب السائل". يتضمن تكوين "المتسربات" المذكورة أعلاه كمية كبيرة من البروتين المفقود ، والذي يحتفظ بالماء فيه. لذلك ، فإن عودة السوائل إلى الأوعية محفوفة بصعوبات خطيرة.

هناك ثلاثة أنواع من ديناميات نفاذية الأوعية الدموية أثناء الالتهاب:

1. المرحلة الانتقالية المبكرة والتي تتكون من زيادة سريعة وقصيرة المدى في نفاذية الأوردة الصغيرة والمتوسطة (التي يصل قطرها إلى 100 ميكرون). تزداد النفاذية لمدة أقصاها 5-10 دقائق بعد التلف. يلعب الهيستامين دورًا استثنائيًا في هذه المرحلة ، حيث يتم حظره بواسطة مضاداته. قد يلعب الوسطاء الالتهابيون الآخرون مثل البراديكينين والليوكوترين والبروستاجلاندين دورًا داعمًا. ترتبط آليات المرحلة المبكرة من زيادة النفاذية بشكل أكبر بتوسيع الفراغات بين الخلايا بسبب تقليل الخلايا البطانية أكثر من زيادة الترانزيت. احتياطيات الهيستامين في الأنسجة صغيرة ، يتم تثبيطها بواسطة الهيستاميناز ، بالإضافة إلى انخفاض حساسية مستقبلاته. لذلك ، تنخفض النفاذية مرة أخرى بعد 30 دقيقة.

2. المرحلة الممتدة المتأخرة تبدأ الزيادة في نفاذية الأوعية الدموية بعد 1-2 ساعة من تلف الأنسجة الوعائية وتصل إلى ذروتها بعد 4-6 ساعات. هذا واضح بشكل خاص مع حروق الشمس. في بعض الحالات ، على سبيل المثال ، مع فرط الحساسية من النوع المتأخر ، تستمر الفترة الكامنة لفترة أطول - من 4-6 إلى عدة عشرات من الساعات أو حتى 6-8 أيام. مدة المرحلة المتأخرة 24 ساعة على الأقل. في المرحلة المتأخرة ، تزداد نفاذية كل من الشعيرات الدموية والأوردة. هناك تنشيط للهيكل الخلوي الخلوي للخلايا البطانية. تتضمن الزيادة في النفاذية كلاً من تسريع عملية الترانزيت والعمليات بين الخلايا ، على وجه الخصوص ، التراجع عن طريق الخلايا البطانية للعمليات المتضمنة في اتصال الخلايا ، بسبب ظهور فجوات بينها. لم يلاحظ التقريب الملحوظ للخلايا البطانية. في التجربة ، لا تتكاثر المرحلة المتأخرة أو تضعف بشكل كبير في الحيوانات المحرومة من الكريات البيض. من المفترض أنه يتم توفيره بشكل أساسي عن طريق وسطاء الالتهاب متعدد الببتيد ، بما في ذلك السيتوكينات من البلاعم والأصل اللمفاوي (إنترلوكين -1 ، كاشكسين ، ز-إنترفيرون).

3. زيادة مستمرة مبكرة في النفاذية . مع تغيير أولي كبير وواسع النطاق ، على سبيل المثال ، مع الحروق الشديدة والالتهابات بمسببات الأمراض البطانية ، تزداد نفاذية الأوعية الدموية خلال أول 30-45 دقيقة إلى أقصى حد ولا تنخفض لعدة ساعات. ثم يلي ذلك تراجعه البطيء ، الذي استمر لعدة أيام. تتأثر الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة ، ونخر ، وتقشر البطانة وتمزق الأغشية القاعدية ، ويحدث استقرار النفاذية مع حدوث تجلط الأوعية الدموية وتكوين الأوعية الدموية الجديدة. يعتمد هذا النمط من النفاذية المتزايدة على التأثير الهائل لعامل التغيير الأساسي ، وتأثير الانزيمات المائية ، وعلى آليات أخرى ، خاصة خلايا الدم البيضاء ، للتغيير الثانوي على الأوعية.

علاج متلازمة التسرب الشعري

من المستحيل تخيل علاج SKU دون اتخاذ تدابير تهدف إلى القضاء على السبب الذي تسبب في تطور متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية. في حالة الأمراض الجراحية التي يمكن أن تسبب SKU ، فمن الضروري تصحيحها في الوقت المناسب وبشكل مناسب باستخدام العلاج بالمضادات الحيوية. يعد العلاج المضاد للبكتيريا ، بالطبع ، المكون الرئيسي لعلاج العديد من الأمراض المعدية ؛ تتمثل مهامه في التدمير المباشر لمسببات الأمراض والوقاية من تطور العدوى البكتيرية.

في بعض الحالات ، يمكن تعليق تكوين SKU عن طريق تعيين خصوم عمل الوسطاء الالتهابيين. الأكثر دلالة هو تعيين حاصرات مستقبلات الهيستامين H1 في تفاعلات الحساسية الحادة ، واستخدام مثبطات الأنزيم البروتيني في المرضى الذين يعانون من أشكال حادة من التهاب البنكرياس الحاد ، والإصابات الرضحية ، والحروق ، والنزيف. يتم حظر إنتاج الليكوترين ، الذي يتحقق من خلال مسار ليبوكسجيناز لأكسدة حمض الأراكيدونيك ، عن طريق إدخال كيرسيتين (كورفيتين) في الجسم. يمكن أن تحد الزانثين (الثيوفيلين ، البنتوكسيفيلين) ، وهي مضادات الأدينوزين ومشتقاته ، من تطور مرض الذئبة الحمراء.

من المعروف أن الوصفات الطبية لعقاقير b-adrenomimetic تساهم في تقليل نفاذية الشعيرات الدموية. هناك أعمال تصف انخفاضًا في شدة مرض الذئبة الحمراء مع الحقن المستمر طويل الأمد للدوبامين والدوبوتامين. يستخدم تيربوتالين β1-agonist الانتقائي للعلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من CKU مجهول السبب.

في الآونة الأخيرة ، تم استخدام الجلوكوكورتيكويدات بشكل شائع في الممارسة السريرية لتقليل نفاذية الأوعية الدموية. تعمل الجلوكوكورتيكويدات على تثبيت أغشية الخلايا والليزوزومات ، مما يحد من إطلاق هيدروليسات نشطة منها ، مما يؤدي إلى تلف الأنسجة المحدود أثناء الالتهاب. فهي تساعد في الحفاظ على سلامة غشاء الخلية حتى في وجود السموم ، مما يقلل من تورم الخلايا. تعزز الجلوكوكورتيكويدات تخليق الليبومودولين ، وهو مثبط داخلي للفوسفوليباز A-2 ، وبالتالي تثبيط نشاطه. يعزز Phospholipase A-2 تحريك حمض الأراكيدونيك من فوسفوليبيدات غشاء الخلية وتكوين مستقلبات هذا الحمض (البروستاجلاندين والليوكوترينات) ، والتي تلعب دورًا رئيسيًا في عملية الالتهاب. بالإضافة إلى ذلك ، تحفز الجلوكوكورتيكويد تخليق مادة بين الخلايا - حمض الهيالورونيك ، مما يقلل من نفاذية جدار الأوعية الدموية. يرتبط انخفاض النضح أيضًا بانخفاض إفراز الهيستامين وتغير في حساسية المستقبلات الأدرينالية تجاه الكاتيكولامينات (زيادة حساسية المستقبلات الأدرينالية للأدرينالين والنورادرينالين). نتيجة لذلك ، هناك زيادة في نغمة الأوعية الدموية وانخفاض في نفاذية جدار الأوعية الدموية. تساعد القشرانيات السكرية أيضًا في الحد من هجرة الكريات البيض إلى الأنسجة. ومع ذلك ، فإن الآمال الموضوعة على استخدام الجلوكورتيكويدات في تعفن الدم لم تتحقق. تشير نتائج الدراسات الحديثة للطب المسند بالأدلة إلى أن الجرعات الصغيرة والكبيرة من السكرية لا تقلل من وفيات المرضى المصابين بالإنتان.

ترتبط بعض الآمال في انخفاض شدة مرض الذئبة الحمراء في مختلف الحالات المرضية باستخدام مستحضرات الإسكين. Escin هو جليكوسيد ترايتيربين ، وهو العنصر النشط الرئيسي في مستخلص بذور كستناء الحصان. له تأثير وريدي واضح ويستخدم للاستخدام الموضعي والجهازي في اضطرابات الدورة الدموية الوريدية ، وخاصة في القصور الوريدي ، مما يزيل الاحتقان الوريدي.

يمنع Escin تنشيط الإنزيمات الليزوزومية التي تكسر البروتيوغليكان ، ويزيد من نبرة الجدار الوريدي ، ويزيل الاحتقان الوريدي ، ويقلل من نفاذية الشعيرات الدموية وهشاشتها. زيادة تدفق الدم الوريدي له تأثير مفيد في الأمراض المصحوبة بالركود الوريدي والوذمة والأضرار التغذوية لجدران الأوعية الدموية والعمليات الالتهابية والتخثر الوريدي ، ويعزز إصلاح الأعضاء والأنسجة. يتم تنفيذ التأثير الوريدي عن طريق تنشيط الخصائص الانقباضية للألياف المرنة للجدار الوريدي (أي التعرض لمستقلبات الإسكين) ، وكذلك عن طريق تحفيز إفراز هرمونات الغدة الكظرية ، وتشكيل البروستاجلاندين F2a في جدران الأوعية الدموية وإطلاق النوربينفرين في مشابك النهايات العصبية. بصفته حاميًا شعريًا ، يعمل escin على تطبيع حالة جدار الأوعية الدموية ، ويزيد من استقرار الشعيرات الدموية ، ويقلل من هشاشتها. يرجع التأثير إلى تثبيط نشاط الإنزيمات الليزوزومية ، مما يمنع انهيار البروتيوغليكان (عديدات السكاريد المخاطية) لجدار الشعيرات الدموية. يثبط Escin نشاط الهيالورونيداز ، وله تأثير مضاد للتورم واضح ، مما يقلل من نفاذية الشعيرات الدموية (في المقام الأول نفاذية حاجز البلازما اللمفاوي) ، ويمنع إفراز البروتينات منخفضة الوزن الجزيئي ، والإلكتروليت والماء في الفضاء بين الخلايا ؛ يسهل إفراغ الدوالي ويزيد من محتوى المخلفات الليمفاوية الجافة. بشكل غير مباشر ، يتم تحقيق التأثير المضاد للنضح من خلال تحفيز إنتاج وإطلاق البروستاجلاندين. نظرًا لقدرته على زيادة المقاومة الشعرية ، يؤثر الإسكين بشكل أساسي على المرحلة الأولى من الالتهاب عن طريق تقليل نفاذية الأوعية الدموية وتقليل هجرة الكريات البيض.

يعرض Escin تأثيرات مضادة للتجمع (يحسن دوران الأوعية الدقيقة) وتأثيرات مسكنة ، ويعزز إصلاح الأعضاء والأنسجة ، وله نشاط مضاد للأكسدة. عند استخدامه محليًا ، فإنه يزيل الألم والتورم والشعور بالتوتر ويسرع ارتشاف الأورام الدموية السطحية. تقلل الستيرولات (ستيغماستيرول وألفا سبيناستيرول) الموجودة في مستخلص كستناء الحصان من شدة الاستجابة الالتهابية. في الدراسات العشوائية مزدوجة التعمية والتقاطع ، كان هناك انخفاض في الترشيح عبر الشعيرات الدموية وانخفاض كبير في الوذمة ، وانخفاض في الشعور بالثقل ، والتعب ، والتوتر ، والحكة والألم. في الممارسة السريرية للعناية المركزة ، يستخدم على نطاق واسع محلول L-lysine escinate ، المصمم من أجل بلعة في الوريد وإعطاء بالتنقيط في الوريد ، على نطاق واسع كمستحضر escin. في دراستنا ، وجد أن العلاج بـ L-lysine aescinate في المرضى الذين يعانون من علامات الاستجابة الالتهابية الجهازية ساهم في زيادة الحجم المحدد للسائل داخل الأوعية الدموية مع تقليل حجم السائل في الفضاء المائي خارج الخلية.

أخيرًا ، يتم تقليل فقد السوائل من الأوعية إلى النسيج الخلالي باستخدام بدائل البلازما الغروية التي لديها القدرة على الاحتفاظ بالمياه في الأوعية لعدة ساعات. وبهذا المعنى ، فإن بدائل البلازما البلورية أدنى بكثير من المحاليل الغروانية. تجلى الفشل في تعويض نقص السوائل داخل الأوعية بكمية كبيرة من المحاليل البلورية في ظروف صدمة نقص حجم الدم بشكل واضح في توفير الرعاية الطارئة للجنود الجرحى من الجيش الأمريكي خلال حرب فيتنام. محاولات الحفاظ على كمية كافية من السوائل داخل الأوعية الدموية في ظروف الصدمة الرضحية باستخدام التسريب السريع المستمر لمحلول رينجر ، الذي وصلت الكمية منه إلى 5-6 لترات في اليوم ، مما أدى بسرعة إلى الاحتفاظ بكمية كبيرة من السوائل في الفاصل الخلالي. الرئتين وتسارع تطور متلازمة الضائقة التنفسية. لقد أدرك عالم الطب بأسره أنه في المواقف الحرجة ، يحتاج جسم الضحايا إلى إدخال بدائل البلازما ، التي تترك سرير الأوعية الدموية بشكل أبطأ. يرتبط استخدام حلول الألبومين لهذا الغرض بزيادة كبيرة في تكلفة العلاج ولا يتوفر حتى في البلدان ذات الاقتصادات القوية الحديثة. لذلك ، فإن إنشاء بدائل البلازما الغروية الاصطناعية وتحسينها له آفاق كبيرة. في المرحلة الحالية ، تبرز مشتقات ديكستران والجيلاتين المعدل ونشا هيدروكسي إيثيل (HES) من هذه المجموعة من الأدوية. للحد من تسرب الشعيرات الدموية ، فإن استخدام HES له أهمية عملية كبيرة. لا تحتفظ جزيئات HES بالسوائل في الأوعية فحسب ، بل تؤثر أيضًا على آليات الاستجابة الالتهابية الجهازية.

في الوقت الحاضر ، هناك بالفعل كمية كافية من الأدلة التي تم الحصول عليها على أساس الدراسات التجريبية والملاحظات السريرية على التأثير المضاد للالتهابات لمشتقات HES. J. تيان وآخرون. (2004) في دراسة عن تأثيرات محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪ و HES 200 / 0.5 عند زيادة الجرعات في ظل ظروف الصدمة السامة في الفئران ، وجد انخفاضًا يعتمد على الجرعة في نفاذية الشعيرات الدموية في الرئة مع انخفاض في تراكم العدلات وبروتين العدلات في الرئتين. تم دمج هذا مع القضاء على تنشيط العامل النووي kappa-B ، المسؤول عن تنشيط سلسلة السيتوكين التي يزيد تركيزها بشكل خاص في الدم في الحالات المميتة.

في دراسة أجراها D. Rittoo وآخرون. (2005) شمل 40 مريضا خضعوا لعملية جراحية لتمدد الأوعية الدموية الأبهري تحت الكلى. بالمقارنة مع الجيلاتين المعدل (gelofusin) ، ساهم تسريب HES 200 / 0.5 في انخفاض معنوي وهام في مستويات الدم للبروتين التفاعلي C وعامل von Willebrand في دم المرضى.

J. Verheij وآخرون. (2006) درس التغيرات في التسرب الشعري في 67 مريضا قلبيا مهواة. تم استخدام محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪ ، و 6٪ HES 200 / 0.5 ، و 5٪ من محلول الألبومين ، و 4٪ من محلول الجيلاتين المعدل كبدائل للبلازما. تم تقييم إصابة الأوعية الدموية في الرئة عن طريق تسرب 67Ga المسمى الترانسفيرين. استغرق الأمر 0.9 ٪ من محلول كلوريد الصوديوم بشكل ملحوظ أكثر من الغرويات للحفاظ على حجم دم فعال في الدورة الدموية. تم تقليل تسرب السوائل من الأوعية بدرجة أكبر باستخدام HES مقارنة بالجيلاتين. في 30٪ من الحالات ، لم يتم العثور على أي تغييرات بعد الإنعاش.

في دراسة مقارنة لتأثيرات HES 200 / 0.5 و HES 130 / 0.4 بواسطة G.Marx et al. (2006) في نموذج الصدمة الإنتانية في الخنازير ، وجد أن HES 130 / 0.4 كان أكثر فعالية في الحد من تسرب الشعيرات الدموية ، على الرغم من أن الأوكسجين النظامي للأعضاء والأنسجة لم يختلف بشكل كبير.

X. Feng et al. (2006) عند دراسة تأثير HES 130 / 0.4 على تسرب السوائل في الشعيرات الدموية في الرئتين ، وإنتاج السيتوكينات وتفعيل العامل النووي كابا- B في جسم الفئران المصابة بالإنتان البطني ، وجد أن HES 130 / 0.4 تقليل نفاذية الشعيرات الدموية الرئوية ونسبة "السائل / الوزن الجاف". في الوقت نفسه ، لوحظ انخفاض في إنتاج IL-6 المؤيد للالتهابات وزيادة في تركيز مضاد للالتهابات IL-10. نشاط myeloperoxidase (إنزيم الليزوزومي من العدلات القادر على تكوين أنيون هيبوكلوريت ، والذي ، لكونه عامل مؤكسد قوي ، له تأثير غير محدد للجراثيم ؛ في العديد من الأمراض الالتهابية ، يمكن أن تسبب العدلات myeloperoxidase تلف الأنسجة) ، كما قللت من النشاط من myeloperoxidase وتركيز TNF-α في الدم ونشاط العامل النووي kappa-B. في دراسة أخرى ، X. Feng et al. (2007) HES 130 / 0.4 في حالات الإنتان البطني المتعدد الميكروبات ، مقارنة مع 0.9٪ محلول كلوريد الصوديوم ، ساهم في انخفاض تركيز الوسطاء الالتهابيين في الأنسجة المعوية ، وانخفاض تركيز عامل نخر الورم-أ والبروتين الالتهابي الضامة- 2 (MIP-2) في الدم ، زيادة في إنتاج IL-10 وانخفاض في تنشيط العامل النووي kappa-B.

ثم X. Feng et al. (2007) دراسة مقارنة لتأثيرات HES 200 / 0.5 والجيلاتين المعدل في الفئران في محاكاة الإنتان البطني متعدد الميكروبات. قلل كل من HES 200 / 0.5 والجيلاتين من فقدان الشعيرات الدموية للسائل داخل الأوعية الدموية ، ومع ذلك ، أظهر HES 200 / 0.5 تأثيرًا ملحوظًا مضادًا للالتهابات ، والذي لم يتم ملاحظته مع الجيلاتين. ساهم HES 200 / 0.5 بشكل كبير في انخفاض تركيز الدم لـ TNF-a ، IL-1b ، MIP-2 المؤيد للالتهابات ، وخفض عدد الجزيئات اللاصقة ، ومنع تنشيط myeloperoxidase وتسلل العدلات.

بولدت وآخرون. (2008) ، الذي تم إجراؤه على 50 مريضًا جراحيًا في القلب من سن الشيخوخة (> 80 عامًا) الذين خضعوا لتدخلات باستخدام المجازة القلبية الرئوية ، تم تصحيح الانخفاض المحيط بالجراحة في الضغط الاسموزي الغرواني عن طريق إدخال محلول 5 ٪ من الألبومين و HES 130 / 0.4 تضمنت دراسة الاستجابة الالتهابية دراسة التركيز في الدم من IL-6 و IL-10. لم يتم العثور على فوائد لمحلول الألبومين 5٪. تم ذكر وجود درجة أقل من التنشيط البطاني باستخدام HES 130 / 0.4.

م. Kozek-Langenecker et al. (2008) دراسة مقارنة لتأثيرات الإنعاش لـ HES 200 / 0.5 و HES 130 / 0.4 في مرضى الجراحة. أظهرت نتائج الدراسة أن المرضى الذين تم حقنهم بـ HES 130 / 0.4 لديهم حجم دم أكبر في الدورة الدموية ، وخسارة تصريف أقل ، وغالبًا ما تتطلب نقل خلايا الدم الحمراء ، وكان لديهم قيم طبيعية لوقت الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط ومستوى أقل. من عامل فون ويلبراند في بلازما الدم.

في دراسة أجراها P. Wanga et al. (2009) درس آثار الإنعاش بمحلول اللاكتات رينجر ، HES 130 / 0.4 ، وإعادة تسريب الدم في نموذج جرذ لصدمة نزفية. تم الكشف عن الميزة غير المشروطة لتأثير HES 130 / 0.4 وإعادة ضخ الدم على حالة نفاذية الشعيرات الدموية. في هذه الحالات ، انخفض إنتاج TNF-a و IL-6 ونشاط myeloperoxidase وتفعيل العامل النووي kappa-B. ولكن في حالة استخدام إعادة تسريب كريات الدم الحمراء ، لوحظ زيادة واضحة في تركيز منتجات أكسدة الجذور الحرة ، ثم في ظل ظروف استخدام HES 130 / 0.4 ، انخفض تركيز malondialdehyde والنسبة بين الجلوتاثيون المؤكسد والمخفض بشكل ملحوظ وبشكل ملحوظ .

في مصادر المعلومات العلمية ، يمكن للمرء أن يجد أكثر من دليل على التأثيرات المضادة للالتهابات لمشتقات HES وانخفاض نفاذية الشعيرات الدموية و SCL تحت تأثير استخدامها. لسوء الحظ ، فإن العلاجات المتعددة المتاحة حاليًا لأخصائيي العناية المركزة لا توفر التخلص بنسبة 100٪ من التهاب المفاصل الروماتويدي. لا يزال علاجه يمثل مشكلة خطيرة.

فهرس

1. Belyaev A.V. متلازمة التسرب الشعري // فن ليكوفانيا. - 2005. - رقم 24. - س 92-101.

2 - بيلييف أ. انتهاك التمثيل الغذائي عبر الشعيرات في الصدمات المركبة: طرق التصحيح الممرض // علم وظائف الأعضاء المرضي والعلاج التجريبي. - 2003. - رقم 2. - ص 31.

3. معلومات الطب [مورد إلكتروني] / http://meditsina-info.ru.

4. Swensier E. دليل على تنظيم نفاذية الجزيئات الدقيقة في الأوردة بعد الشعيرات الدموية من خلال وساطة الخلايا البطانية // مجلة أكاديمية العلوم الطبية في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية. - 1988. - رقم 2. - ص 57-62.

5. ميهتا د. ، مالك أ. آليات التشوير التي تنظم نفاذية البطانة // المراجعات الفسيولوجية - 2006. - المجلد. 86. - ص 279-367.

وفقًا للنظرية الكلاسيكية لـ E. Starling (1896) ، يتم تحديد انتهاك تبادل الماء بين الشعيرات الدموية والأنسجة من خلال العوامل التالية: 1) ضغط الدم الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية وضغط السائل الخلالي. 2) الضغط الاسموزي الغرواني لبلازما الدم وسوائل الأنسجة ؛ 3) نفاذية جدار الشعيرات الدموية.

يتحرك الدم في الشعيرات الدموية بسرعة معينة وتحت ضغط معين (الشكل 12-45) ، ونتيجة لذلك يتم تكوين قوى هيدروستاتيكية ، تميل إلى إزالة الماء من الشعيرات الدموية إلى الفضاء الخلالي. سيكون تأثير القوى الهيدروستاتيكية أكبر كلما ارتفع ضغط الدم وانخفض ضغط سائل الأنسجة. يبلغ ضغط الدم الهيدروستاتيكي عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية لجلد الإنسان 30-32 ملم زئبق ، وفي النهاية الوريدية 8-10 ملم زئبق.

ثبت أن ضغط سائل الأنسجة قيمة سالبة. هي 6-7 ملم زئبق. تحت الضغط الجوي ، وبالتالي ، لها تأثير شفط للعمل ، يعزز انتقال الماء من الأوعية إلى الفضاء الخلالي.

وهكذا ، في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، الضغط الهيدروستاتيكي الفعال(EGD) - الفرق بين الضغط الهيدروستاتيكي للدم والضغط الهيدروستاتيكي للسائل بين الخلايا ، يساوي ~ 36 مم زئبق. (30 - (-6)). في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية ، تقابل قيمة EHD 14 ملم زئبق.

تحتفظ البروتينات بالمياه في الأوعية ، حيث يؤدي تركيزها في بلازما الدم (60-80 جم / لتر) إلى ضغط تناضحي غرواني يساوي 25-28 مم زئبق. توجد كمية معينة من البروتينات في السوائل الخلالية. التناضحي الغرواني

تبادل السوائل بين أجزاء مختلفة من الشعيرات الدموية والأنسجة (وفقًا لـ E. Starling): pa - فرق الضغط الهيدروستاتيكي الطبيعي بين نهاية الشريان الشرياني (30 ملم زئبق) والنهاية الوريدية (8 ملم زئبق) ؛ قبل الميلاد - القيمة الطبيعية لضغط الدم الورمي (28 ملم زئبق). على يسار النقطة A (قسم Ab) ، يخرج السائل من الشعيرات الدموية في الأنسجة المحيطة ، إلى يمين النقطة A (قسم Ac) ، يتدفق السائل من النسيج إلى الشعيرات الدموية (A1 - نقطة التوازن). مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي (p "a") أو انخفاض ضغط الأورام (b "c") ، تتحول النقطة A إلى الموضعين A1 و A2. في هذه الحالات ، يصبح انتقال السائل من الأنسجة إلى الشعيرات الدموية أمرًا صعبًا وتحدث الوذمة.

ضغط السائل الخلالي لمعظم الأنسجة ~ 5 مم زئبق. تحتفظ بروتينات بلازما الدم بالماء في الأوعية ، وبروتينات سوائل الأنسجة - في الأنسجة. قوة شفط الأورام الفعالة(EOVS) - الفرق بين قيمة الضغط الاسموزي الغرواني للدم والسائل الخلالي. إنه ~ 23 ملم زئبق. فن. (28-5). إذا تجاوزت هذه القوة الضغط الهيدروستاتيكي الفعال ، سينتقل السائل من الفراغ الخلالي إلى الأوعية. إذا كانت EOVS أقل من EHD ، يتم ضمان عملية الترشيح الفائق للسائل من الوعاء إلى الأنسجة. عند معادلة قيم EOVS و EHD ، تظهر نقطة توازن A (انظر الشكل 12-45).

في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية (EGD = 36 مم زئبق و EOVS = 23 مم زئبق) ، تسود قوة الترشيح على قوة شفط الأورام الفعالة بمقدار 13 مم زئبق. (36-23). عند نقطة التوازن A ، تتساوى هذه القوى وتبلغ 23 ملم زئبق. في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية ، تتجاوز EOVS الضغط الهيدروستاتيكي الفعال بمقدار 9 ملم زئبق. (14 - 23 = -9) ، والتي تحدد انتقال السائل من الفضاء بين الخلايا إلى الوعاء.

وفقًا لـ E. Starling ، هناك توازن: يجب أن تكون كمية السوائل التي تغادر الوعاء في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية مساوية لكمية السائل العائد إلى الوعاء في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية. تظهر الحسابات أن مثل هذا التوازن لا يحدث: قوة الترشيح عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية هي 13 مم زئبق ، وقوة الشفط في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية هي 9 مم زئبق. يجب أن يؤدي هذا إلى حقيقة أنه في كل وحدة زمنية ، يخرج المزيد من السوائل عبر الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة أكثر مما يعود. هذه هي الطريقة التي يحدث بها - يمر حوالي 20 لترًا من السوائل من مجرى الدم إلى الفضاء بين الخلايا يوميًا ، ويعود 17 لترًا فقط عبر جدار الأوعية الدموية. يتم نقل ثلاثة لترات إلى الدورة الدموية العامة عبر الجهاز اللمفاوي. هذه آلية مهمة إلى حد ما لعودة السوائل إلى مجرى الدم ، في حالة تلفها ، يمكن أن يحدث ما يسمى بالوذمة اللمفية.

تفاصيل

الأوعية الدموية الدقيقة هي نظام من الأوعية الدموية الصغيرة وتتكون من:

• شبكة الشعيرات الدموية - الأوعية التي يبلغ قطرها الداخلي 4-8 ميكرون ؛
• الشرايين - الأوعية التي يصل قطرها إلى 100 ميكرون ؛
• الأوردة - أوعية ، عيار أكبر قليلاً من الشرايين.

دوران الأوعية الدقيقة مسؤول عن تنظيم تدفق الدم في الأنسجة الفردية ويضمن تبادل الغازات والمركبات ذات الوزن الجزيئي المنخفض بين الدم والأنسجة.
يحدث ما يقرب من 80٪ من الانخفاض الكلي في ضغط الدم في قسم ما قبل الشعيرات الدموية من الأوعية الدموية الدقيقة.

الشعيرات الدموية (سفن الصرف).

لا يوجد سوى طبقة واحدة من البطانة في حامل الشعيرات الدموية(تبادل الغازات والماء والمواد المذابة). قطر 3-10 ميكرون. هذه هي أصغر فجوة يمكن لخلايا الدم الحمراء أن "تضغط" من خلالها. في الوقت نفسه ، يمكن أن "تعلق" خلايا الدم البيضاء الكبيرة في الشعيرات الدموية وبالتالي تمنع تدفق الدم.

تدفق الدم (1 مم / ثانية) غير متجانس ويعتمد على درجة تقلص الشرايين. توجد في جدران الشرايين طبقة من خلايا العضلات الملساء (في metarterioles لم تعد هذه الطبقة مستمرة) ، والتي تنتهي بحلقة عضلية ملساء - العضلة العاصرة قبل الشعيرية. بسبب تعصيب العضلات الملساء للشرايين ، وخاصة العضلة العاصرة الملساء في منطقة انتقال الشرايين إلى الشرايين ، يتم تنظيم تدفق الدم في كل سرير شعري. معظم الشرايين يعصبها الجهاز العصبي السمبثاوي ، والقليل فقط من هذه الأوعية - على سبيل المثال ، في الرئتين - يكون الجهاز السمبتاوي.

تفتقر جدران الشعيرات الدموية إلى النسيج الضام والعضلات الملساء. تتكون من طبقة واحدة فقط من الخلايا البطانية ومحاطة بغشاء قاعدي من الكولاجين وعديدات السكاريد المخاطية. غالبًا ما تنقسم الشعيرات الدموية إلى الشرايين والوسيطة والوريدية. في الشعيرات الدموية الوريدية ، يكون التجويف أوسع إلى حد ما مما هو عليه في الشرايين والمتوسطة.

تمر الشعيرات الدموية الوريدية في الأوردة اللاحقة للشعيرات الدموية(أوعية صغيرة محاطة بغشاء قاعدي) ، والتي بدورها تنفتح إلى أوردة عضلية ثم إلى أوردة. توجد صمامات في الأوردة والأوردة ، ويظهر الغشاء العضلي الأملس بعد أول صمام ما بعد الشعيرات الدموية.

قانون لابلاس: قطر صغير - ضغط منخفض. نقل المواد عبر جدران الشعيرات الدموية.

جدران الشعيرات الدموية رقيقة وهشة. ومع ذلك ، وفقا ل قانون لابلاسنظرًا لصغر قطر الشعيرات الدموية ، يجب أن يكون الضغط في جدارها ، وهو أمر ضروري لمواجهة تأثير تمدد ضغط الدم ، صغيرًا. من خلال جدران الشعيرات الدموية ، والأوردة بعد الشعيرات الدموية ، وبدرجة أقل ، metarteriol ، يتم نقل المواد من الدم إلى الأنسجة ، والعكس صحيح. نظرًا للخصائص الخاصة للبطانة البطانية لهذه الجدران ، فهي عدة مرات من حيث الحجم أكثر نفاذية للمواد المختلفة من طبقات الخلايا الظهارية. في بعض الأنسجة (على سبيل المثال ، في الدماغ) ، تكون جدران الشعيرات الدموية أقل نفاذية بكثير ، على سبيل المثال ، في أنسجة العظام والكبد. تتوافق هذه الاختلافات في النفاذية أيضًا مع اختلافات كبيرة في بنية الجدران.

تمت دراسة الشعيرات الدموية للعضلات الهيكلية جيدًا. يبلغ سمك الجدران البطانية لهذه الأوعية حوالي 0.2-0.4 ميكرون. في هذه الحالة ، توجد فجوات بين الخلايا ، يبلغ الحد الأدنى لعرضها حوالي 4 نانومتر. تحتوي الخلايا البطانية على العديد من حويصلات الخلايا التي يبلغ قطرها حوالي 70 نانومتر.

عرض الفجوات بين الخلايا في الطبقة البطانيةحوالي 4 نانومتر ، لكن الجزيئات الصغيرة فقط يمكنها المرور عبرها. يشير هذا إلى وجود آلية ترشيح إضافية في الفتحات. في نفس الشبكة الشعرية ، يمكن أن تكون الفجوات بين الخلايا مختلفة ، وعادة ما تكون في الوريد بعد الشعيرات الدموية أوسع مما هي عليه في الشعيرات الدموية الشريانية. لها بعض الأهمية الفسيولوجية: الحقيقة هي أن ضغط الدم ، الذي يعمل كقوة دافعة لتصفية السوائل عبر الجدران ، يتناقص في الاتجاه من الشرايين إلى النهاية الوريدية للشبكة الشعرية.

مع التهابأو عمل مواد مثل الهيستامين والبراديكينين والبروستاجلاندين وما إلى ذلك ، يزداد عرض الفجوات بين الخلايا في منطقة النهاية الوريدية للشبكة الشعرية وتزداد نفاذيةها بشكل كبير. في الشعيرات الدموية للكبد وأنسجة العظام ، تكون الفجوات بين الخلايا دائمًا واسعة. بالإضافة إلى ذلك ، في هذه الشعيرات الدموية ، على عكس البطانة المبنية ، فإن الغشاء القاعدي ليس مستمرًا ، ولكن به ثقوب في منطقة الشقوق بين الخلايا. من الواضح أنه في مثل هذه الشعيرات الدموية ، يتم نقل المواد بشكل أساسي من خلال الفجوات بين الخلايا. في هذا الصدد ، يكون تكوين سائل الأنسجة المحيطة بالشعيرات الدموية في الكبد هو نفسه تقريبًا مثل تركيبة بلازما الدم.

في بعض الشعيرات الدموية ذات جدار بطاني أقل نفاذية (على سبيل المثال ، في الرئتين) ، يمكن لتقلبات ضغط النبض أن تلعب دورًا معينًا في تسريع نقل المواد المختلفة (على وجه الخصوص ، الأكسجين). عندما يرتفع الضغط ، يتم "ضغط" السائل في جدار الشعيرات الدموية ، وعندما يتم خفضه ، يعود إلى مجرى الدم. مثل هذا "الغسل" النابض للجدران الشعرية يمكن أن يعزز اختلاط المواد في الحاجز البطاني وبالتالي يزيد بشكل كبير من انتقالها.

ضغط الدمفي شريانينهاية الشعيرات الدموية 35 مم زئبق، في نهاية وريدية - 15 ملم زئبق.
سرعةحركة الدم في الشعيرات الدموية 0.5-1 مم / ثانية.
خلايا الدم الحمراءفي الشعيرات الدموية تتحرك واحدا تلو الآخر، الواحد تلو الآخر ، على فترات قصيرة.

في أضيق الشعيرات الدموية تشوه كرات الدم الحمراء. وبالتالي ، فإن حركة الدم عبر الشعيرات الدموية تعتمد على خصائص خلايا الدم الحمراء وخصائص الجدار البطاني للشعيرات الدموية. هو الأنسب للتبادل الفعال للغازات والتمثيل الغذائي بين الدم والأنسجة.

الترشيح وإعادة الامتصاص في الشعيرات الدموية.

التبادل يحدث مع السلبي (الترشيح ، الانتشار ، التناضح) وآليات النقل النشطة. فمثلا، ترشيح الماء والمواد المذابة فيهيحدث في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، لأن ضغط الدم الهيدروستاتيكي (35 ملم زئبق) أكبر من ضغط الأورام (25 ملم زئبق ؛ الناتج عن بروتينات البلازما ، ويحتفظ بالماء في الشعيرات الدموية). تتم إعادة الامتصاص في النهاية الوريدية للشعيرات الدمويةالماء والمواد المذابة فيه ينخفض ​​ضغط الدم الهيدروستاتيكي إلى 15 ملم زئبق ويصبح أقل من ضغط الدم.

نشاط الشعيرات الدموية وآليات احتقان الدم.

في حالة الراحة ، يعمل جزء فقط من الشعيرات الدموية (ما يسمى بالشعيرات الدموية "في الخدمة") ، أما باقي الشعيرات الدموية فهي مخزنة. في ظل ظروف زيادة نشاط العضو ، يزداد عدد الشعيرات الدموية العاملة عدة مرات (على سبيل المثال ، في العضلات الهيكلية أثناء الانكماش). يسمى زيادة تدفق الدم إلى عضو نشط احتقان العمل.

آلية عمل احتقان: تؤدي زيادة مستوى التمثيل الغذائي لعضو يعمل بنشاط إلى تراكم المستقلبات (ثاني أكسيد الكربون ، وحمض اللبنيك ، ومنتجات تفكك ATP ، وما إلى ذلك). في ظل هذه الظروف ، تتوسع الشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية ، ويدخل الدم إلى الشعيرات الدموية الاحتياطية ، ويزداد تدفق الدم الحجمي في العضو. تظل حركة الدم في كل شعيرة على نفس المستوى الأمثل.

تبادل تدفق الدممن خلال الشعيرات الدموية.

تحويل تدفق الدم- تجاوز الشعيرات الدموية (من الدورة الدموية الشريانية إلى الوريدية). التحويل الفسيولوجي - تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية ، ولكن بدون تبادل.

دور فعال في الأوعية الدموية من البطانة الشعرية.

• بروستاسيكلين من AA تحت تأثير نبض تدفق الدم - إجهاد القص (cAMP → الاسترخاء)
• لا هو عامل الاسترخاء. البطانة تحت تأثير Ach ، براديكينين ، ATP ، السيروتونين ، المادة P ، يطلق الهيستامين NO ← تنشيط محلقة الغوانيلات → cGMP → Ca في → الاسترخاء.
• البطانة → تضيق الأوعية.

جدول محتويات الموضوع "إمدادات الدم للأعضاء والأنسجة. الوظائف المرتبطة بالأوعية. دوران الأوعية الدقيقة (الديناميكا الدقيقة).":
1. إمداد الدم إلى الرئتين. دائرة صغيرة من الدورة الدموية. شدة تدفق الدم في أوعية الرئة. التنظيم العضلي الخلطي لتدفق الدم في الأوعية الرئوية.
2. إمدادات الدم من الجهاز الهضمي (GIT). شدة تدفق الدم في أوعية الجهاز الهضمي (GIT). التنظيم العضلي الخلطي لتدفق الدم في أوعية الجهاز الهضمي (GIT).
3. إمداد الدم إلى الغدد اللعابية (الغدد اللعابية). إمداد البنكرياس بالدم. تنظيم تدفق الدم في أوعية الغدد.
4. إمداد الكبد بالدم. شدة تدفق الدم في أوعية الكبد. التنظيم العضلي الخلطي لتدفق الدم في الكبد.
5. إمداد الجلد بالدم. شدة تدفق الدم في أوعية الجلد. التنظيم العضلي الخلطي لتدفق الدم في الجلد.
6. إمداد الدم إلى الكلية (الكليتين). شدة تدفق الدم في أوعية الكلى (الكلى). التنظيم العضلي الخلطي لتدفق الدم في الكلى (الكلى).
7. إمداد العضلات بالدم. شدة تدفق الدم في أوعية العضلات. التنظيم العضلي الخلطي لتدفق الدم في العضلات.
8. وظائف الأوعية الدموية المرتبطة. وظيفة مقاومة الأوعية الدموية. الوظيفة السعوية للأوعية الدموية. وظيفة التبادل للسفن.
9. دوران الأوعية الدقيقة (الديناميكا الدقيقة). نفاذية الشعيرات الدموية. جدران الشعيرات الدموية. أنواع الشعيرات الدموية.
10. الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية. التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية. السرعة الخطية لتدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة. سفن التحويل (التحويل).

الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية. التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية. السرعة الخطية لتدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة. سفن التحويل (التحويل).

الضغط الهيدروليكيفي نهاية الشرايين من "المتوسط" شعرييساوي حوالي 30 ملم زئبق. الفن ، على الوريد - 10-15 ملم زئبق. فن. يختلف هذا المؤشر باختلاف الأعضاء والأنسجة ويعتمد على نسبة المقاومة قبل وبعد مقاومة الشعيرات الدموية ، والتي تحدد قيمتها. لذلك ، في الشعيرات الدموية في الكلى ، يمكن أن تصل إلى 70 ملم زئبق. الفن ، وفي الرئتين - فقط 6-8 ملم زئبق. فن.

التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدمويةيتم توفيره عن طريق الانتشار وامتصاص الترشيح وكثرة الخلايا الصغرية. معدل الانتشار مرتفع: 60 لتر / دقيقة. يتم تنفيذ انتشار المواد القابلة للذوبان في الدهون (CO2 ، O2) بسهولة ، تدخل المواد القابلة للذوبان في الماء إلى النسيج الخلالي من خلال المسام ، والمواد الكبيرة - عن طريق كثرة الخلايا.

الآلية الثانية ل تبادل السوائلوالمواد المذابة فيه بين البلازما والسائل بين الخلايا - امتصاص الترشيح. يعزز ضغط الدم في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية نقل الماء من البلازما إلى سائل الأنسجة. تخلق بروتينات البلازما ضغطًا ورميًا يبلغ حوالي 25 مم زئبق. الفن ، تأخير إطلاق الماء. يبلغ الضغط الهيدروستاتيكي لسائل الأنسجة حوالي 3 مم زئبق. الفن ، الأورام - 4 ملم زئبق. فن. في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، يتم توفير الترشيح ، في النهاية الوريدية - الامتصاص. يوجد توازن ديناميكي بين حجم السائل المصفى عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية والممتص في النهاية الوريدية.

سرعة تدفق الدم الخطيفي سفن الأوعية الدموية الدقيقةصغير - من 0.1 إلى 0.5 مم / ثانية. يضمن معدل تدفق الدم المنخفض تلامسًا طويلًا نسبيًا للدم مع سطح تبادل الشعيرات الدموية ويخلق ظروفًا مثالية لعمليات التمثيل الغذائي.

غياب خلايا العضلات في جدار الشعيرات الدمويةيشير إلى استحالة الانكماش النشط للشعيرات الدموية. الانقباض السلبي والتوسع في الشعيرات الدموية ، وكمية تدفق الدم وعدد الشعيرات الدموية العاملة تعتمد على نبرة الهياكل العضلية الملساء للشرايين الطرفية ، والميترتيريول ، والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية.

عمليات التبادل عبر الشعيرات الدمويةيتم تحديد السائل وفقًا لمعادلة Starling (الشكل 9.25) من خلال القوى المؤثرة في المنطقة الشعرية: الضغط الهيدروستاتيكي الشعري (Pc) والضغط الهيدروستاتيكي للسائل الخلالي (Pi) ، والفرق بينهما (Pc - Pi) يساهم للترشيح ، أي انتقال السائل من الفضاء داخل الأوعية الدموية إلى الخلالية ؛ الضغط التناضحي الغرواني للدم (Ps) والسائل الخلالي (Pi) ، والفرق بين (Ps - Pi) يساهم في الامتصاص ، أي حركة السوائل من الأنسجة إلى الفضاء داخل الأوعية الدموية ، وهو الانعكاس التناضحي للغشاء الشعري ، الذي يميز النفاذية الفعلية للغشاء ليس فقط للماء ، ولكن أيضًا للمواد المذابة فيه ، وكذلك البروتينات. إذا كان الترشيح والامتصاص متوازنين ، يحدث توازن ستارلينج.

أصالة الهيكلالطرفي سرير الأوعية الدمويةللأعضاء والأنسجة المختلفة وتعتمد على خصائصها الوظيفية ، في المقام الأول على مستوى تبادل الأكسجين ، وشدة عمليات التمثيل الغذائي. وهكذا ، في الأنسجة والأعضاء المختلفة ، تشكل الشعيرات الدموية شبكة ذات كثافة معينة ، اعتمادًا على نشاطها الأيضي. بناءً على هذه البيانات ، تم تقديم مفهوم "سماكة طبقة الأنسجة الحرجة" - وهي أكبر سماكة للأنسجة بين شعرين دوائيين ، مما يضمن النقل الأمثل للأكسجين وإخلاء المنتجات الأيضية. كلما زادت كثافة عمليات التمثيل الغذائي في العضو ، قل سمك الأنسجة الحرج ، أي أن هناك علاقة تناسبية عكسية بين هذه المؤشرات. في معظم الأعضاء المتني ، تبلغ قيمة هذا المؤشر 10-30 ميكرون فقط ، وفي الأعضاء ذات عمليات التمثيل الغذائي البطيئة ، تزيد إلى 1000 ميكرون.

لتقييم النشاط الوظيفي سفن التحويل (المفاغرة الشريانية الوريدية) استخدام إمكانية انتقال الجزيئات الأكبر من قطر الشعيرات الدموية من الجزء الشرياني من قاع الأوعية الدموية إلى الوريد.

يحسب ذلك تدفق الدم من خلال المفاغرةعدة مرات أكبر من تدفق الدم الشعري. وبالتالي ، يمكن أن يمر الدم عبر مفاغرة يبلغ قطرها 40 ميكرون أكثر بـ 250 مرة من مرور الدم عبر أنبوب شعري من نفس الطول ، ولكن بقطر 10 ميكرون. يختلف قطر المفاغرة الشريانية الوريدية في الأعضاء المختلفة على نطاق واسع (على سبيل المثال ، في القلب - 70-170 ميكرون ، في الكلى - 30-440 ميكرون ، في الكبد - 100-370 ميكرون ، في الأمعاء الدقيقة - 20-180 ميكرون ، في الرئتين - 28-500 ميكرون ، في عضلات الهيكل العظمي - 20-40 ميكرون).