تحت مصطلح " ارتفاع ضغط الدم الشرياني", "ارتفاع ضغط الدم الشرياني"يشير إلى متلازمة ارتفاع ضغط الدم (BP) في ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض.

يجب التأكيد على أن الاختلاف الدلالي من حيث " ارتفاع ضغط الدم" و " ارتفاع ضغط الدم"لا شيء عمليًا. على النحو التالي من أصل الكلمة ، مفرط - من اليونانية أكثر ، أكثر - بادئة تشير إلى زيادة في القاعدة ؛ tensio - من اللاتينية. - الإجهاد ؛ tonos - من اليونانية. - الإجهاد. وهكذا ، فإن المصطلحات" ارتفاع ضغط الدم "و" "ارتفاع ضغط الدم" تعني في الأساس نفس الشيء - "الإجهاد المفرط".

تاريخيًا (منذ زمن جي إف لانج) ، تم تطويره بحيث يتم استخدام مصطلح "ارتفاع ضغط الدم" في روسيا ، وبالتالي ، "ارتفاع ضغط الدم الشرياني" ، في الأدبيات الأجنبية مصطلح " ارتفاع ضغط الدم الشرياني".

يُفهم مرض ارتفاع ضغط الدم (AH) بشكل عام على أنه مرض مزمن ، وأهم مظاهره هو متلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، غير المرتبط بوجود عمليات مرضية ، حيث يُعرف ارتفاع ضغط الدم (BP) ، في العديد من الحالات ، الأسباب المستبعدة ("ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض") (توصيات VNOK ، 2004).

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني

1. مراحل ارتفاع ضغط الدم:

• ارتفاع ضغط الدم (AH) المرحلة الأولىيقترح عدم وجود تغييرات في "الأعضاء المستهدفة".
• ارتفاع ضغط الدم (AH) المرحلة الثانيةتم تأسيسه في وجود تغييرات من واحد أو أكثر من "الأعضاء المستهدفة".
• ارتفاع ضغط الدم (AH) المرحلة الثالثةأنشئت في وجود حالات سريرية مرتبطة.

II. درجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني:

يتم عرض درجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني (مستويات ضغط الدم (BP)) في الجدول 1. إذا كانت قيم ضغط الدم الانقباضي (BP) والضغط الشرياني الانبساطي (BP) تنقسم إلى فئات مختلفة ، فإن الدرجة الأعلى من ارتفاع ضغط الدم الشرياني تم تأسيس (ه). يمكن تحديد الدرجة الأكثر دقة لارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني المشخص حديثًا (AH) وفي المرضى الذين لا يتناولون الأدوية الخافضة للضغط.

الجدول رقم 1. تعريف وتصنيف مستويات ضغط الدم (مم زئبق)

يتم عرض التصنيف قبل عام 2017 وبعد عام 2017 (بين قوسين)

فئات ضغط الدم (BP)	ضغط الدم الانقباضي (BP)	ضغط الدم الانبساطي (BP)
ضغط الدم الأمثل	< 120	< 80
ضغط الدم الطبيعي	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
ارتفاع ضغط الدم الطبيعي	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
أه من الدرجة الأولى من الخطورة (خفيف)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية (معتدل)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثالثة (شديد)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل	>= 140

* - تصنيف جديد لدرجة ارتفاع ضغط الدم من 2017 (ACC / AHA Hypertension Guides).

ثالثا. معايير التقسيم الطبقي للمخاطر لمرضى ارتفاع ضغط الدم:

1- عوامل الخطر:

أساسي:
- الرجال> 55 سنة - النساء> 65 سنة
- التدخين.

ب) عسر شحميات الدم
TC> 6.5 ملي مول / لتر (250 مجم / ديسيلتر)
HDLR> 4.0 ملي مول / لتر (> 155 مجم / ديسيلتر)
HSLPV

ج) (عند النساء

ز) البدانة في منطقة البطن: محيط الخصر> 102 سم للرجال أو> 88 سم للنساء

ه) بروتين سي التفاعلي:
> 1 مجم / ديسيلتر)

هـ):

- نمط حياة مستقر
- زيادة الفبرينوجين

و) داء السكري:
- جلوكوز الدم الصائم> 7 ملي مول / لتر (126 مجم / ديسيلتر)
- جلوكوز الدم بعد الوجبة أو بعد ساعتين من تناول 75 جم جلوكوز> 11 مليمول / لتر (198 مجم / ديسيلتر)

II. تلف الأعضاء المستهدف (المرحلة الثانية من ارتفاع ضغط الدم):

أ) تضخم البطين الأيسر:
مخطط كهربية القلب: علامة سوكولوف ليون> 38 مم ؛
منتج كورنيل> 2440 مم × مللي ؛
EchoCG: LVMI> 125 جم / م 2 للرجال و> 110 جم / م 2 للنساء
Rg-Graphy للصدر - مؤشر القلب والصدر> 50٪

ب) (سمك الطبقة الداخلية للوسائط للشريان السباتي>

في)

ز) بيلة الألبومين الزهيدة: 30-300 ملغ / يوم ؛ نسبة الألبومين البولية / الكرياتينين> 22 مجم / جم (2.5 مجم / مليمول) للرجال و>

ثالثا. الحالات السريرية (المرضية) المصاحبة (ارتفاع ضغط الدم في المرحلة 3)

أ) رئيسي:
- الرجال> 55 سنة - النساء> 65 سنة
- التدخين

ب) عسر شحميات الدم:
TC> 6.5 ملي مول / لتر (> 250 مجم / ديسيلتر)
أو CHLDL> 4.0 ملي مول / لتر (> 155 مجم / ديسيلتر)
أو HSLVP

في) تاريخ عائلي للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة(بين النساء

ز) البدانة في منطقة البطن: محيط الخصر> 102 سم للرجال أو> 88 سم للنساء

ه) بروتين سي التفاعلي:
> 1 مجم / ديسيلتر)

ه) عوامل الخطر الإضافية التي تؤثر سلبًا على تشخيص المريض بارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH):
- ضعف تحمل الجلوكوز
- نمط حياة مستقر
- زيادة الفبرينوجين

و) تضخم البطين الايسر
مخطط كهربية القلب: علامة سوكولوف ليون> 38 مم ؛
منتج كورنيل> 2440 مم × مللي ؛
EchoCG: LVMI> 125 جم / م 2 للرجال و> 110 جم / م 2 للنساء
Rg-Graphy للصدر - مؤشر القلب والصدر> 50٪

ح) علامات الموجات فوق الصوتية على سماكة جدار الشريان(سمك الطبقة الداخلية للشريان السباتي> 0.9 مم) أو لويحات تصلب الشرايين

و) زيادة طفيفة في الكرياتينين في الدم 115-133 ميكرو مول / لتر (1.3-1.5 مجم / ديسيلتر) للرجال أو 107-124 ميكرو مول / لتر (1.2-1.4 مجم / ديسيلتر) للنساء

إلى) بيلة الألبومين الزهيدة: 30-300 ملغ / يوم ؛ نسبة ألبومين البول / الكرياتينين> 22 مجم / جم (2.5 مجم / مليمول) للرجال و> 31 مجم / جم (3.5 مجم / مليمول) للنساء

ل) مرض الأوعية الدموية الدماغية:
السكتة الدماغية الإقفارية
السكتة الدماغية النزفية
حادث وعائي دماغي عابر

م) مرض قلبي:
احتشاء عضلة القلب
الذبحة الصدرية
إعادة توعية الشرايين التاجية
فشل القلب الاحتقاني

م) مرض كلوي:
اعتلال الكلية السكري
الفشل الكلوي (كرياتينين المصل> 133 ميكرو مول / لتر (> 5 مجم / ديسيلتر) للرجال أو> 124 ميكرو مول / لتر (> 1.4 مجم / ديسيلتر) للنساء
بيلة بروتينية (> 300 ملغ / يوم)

حول) مرض الشريان المحيطي:
تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري
مرض الشرايين المحيطية المصحوب بأعراض

ع) اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم:
نزيف أو إفرازات
وذمة العصب البصري

الجدول رقم 3. التقسيم الطبقي للمخاطر لمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)

الاختصارات في الجدول أدناه:
HP - مخاطر منخفضة ،
UR - مخاطر معتدلة ،
VS - مخاطر عالية.

الاختصارات الواردة في الجدول أعلاه:
HP - انخفاض خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني ،
UR - مخاطر معتدلة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ،
VS - مخاطر عالية لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

SL „MUTLN ‡ L OV˜VMLV

‡ V L ‡ O¸ MUI „LFV VMBBL

موسكو 2010

الجمعية الطبية الروسية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الجمعية العلمية الروسية لأمراض القلب

SL „MUTLN ‡ L OV˜VMLV

‡ V L ‡ O¸ MUI „LFV VMBBL

موسكو 2010

زملائي الاعزاء!

في العامين الماضيين منذ إصدار المراجعة الثالثة للمبادئ التوجيهية الوطنية الروسية لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تم نشر نتائج مهمة للدراسات الجديدة حول العلاج الخافض للضغط. وعزز بعضها المواقف التي استندت إليها توصيات عام 2008. في الوقت نفسه ، أصبح من الضروري مراجعة بعض وجهات النظر الموجودة مسبقًا وإضافة وجهات نظر جديدة. تزود التوصيات ممارس الرعاية الصحية العملية بمعلومات حول الأساليب الحديثة للتشخيص وصياغة التشخيص والعلاج الفعال لمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بعض المعلومات في طبيعة الدليل الذي سيساعد ليس فقط الممارس العام ، ولكن أيضًا الطبيب السريري على فهم المهمة الصعبة المتمثلة في علاج مريض مصاب بارتفاع ضغط الدم الشرياني وإنشاء نظام العلاج الأكثر فعالية. تأمل الجمعية الطبية الروسية لارتفاع ضغط الدم الشرياني والجمعية العلمية الروسية لأمراض القلب في أن يؤدي تنفيذ التوصيات المحدثة إلى زيادة المستوى المهني للأطباء وتحسين جودة الرعاية الطبية للسكان وتقديم مساهمة كبيرة في تنفيذ البرامج الوطنية لمكافحة ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

رئيس RMOAG ،	رئيس VNOK ،
البروفيسور I.E. شازوف	أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية R.G. اوغانوف

1. مقدمة 5

2. التعريف 5

3. تصنيف ارتفاع ضغط الدم 5

3.1. تحديد درجة ارتفاع ضغط الدم 5

3.2. العوامل المؤثرة على الإنذار وتقييم المجموع (الإجمالي)مخاطر القلب والأوعية الدموية 5

3.3. صياغة التشخيص 6

4. التشخيص 7

4.1. قواعد قياس ضغط الدم 7

4.1.1. طرق قياس ضغط الدم 7

4.1.2. موقف المريض 7

4.1.4. المعدات 7

4.1.5. تعدد القياس 7

4.1.6. تقنية القياس 7

4.1.7. قياس ضغط الدم بالمنزل 8

4.1.8. مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة 8

4.1.9. ارتفاع ضغط الدم السريري المعزول 9

4.1.10. ارتفاع ضغط الدم المتنقل المعزول 9

4.1.11. وسط م 9

4.2. طرق الفحص 9

4.2.1. أخذ التاريخ 9

4.2.2. الفحص البدني 9

4.2.3. طرق البحث المخبرية والأدوات 9

4.2.4. بحث الدولةالأعضاء المستهدفة 11

4.2.5. التحليل الجيني لمرضى ارتفاع ضغط الدم 13

5. تكتيكات إدارة مرضى ارتفاع ضغط الدم 13

5.1 أهداف العلاج 13

5.2. المبادئ العامة لإدارة المريض 13

5.3. تدخلات نمط الحياة 14

5.4. علاج طبي 14

5.4.1. اختيار الأدوية الخافضة للضغط 15

5.4.2. العلاج المركب لارتفاع ضغط الدم 18

5.4.3. العلاج المصاحب لتصحيح عوامل الخطر الموجودة 20

6. المراقبة الديناميكية 20

7. ميزات علاج ارتفاع ضغط الدم لدى مجموعات معينة من المرضى 20

7.1. ارتفاع ضغط الدم لدى كبار السن 20

7.2. ارتفاع ضغط الدم ومتلازمة التمثيل الغذائي 21

7.3. ارتفاع ضغط الدم والسكري 21

7.4. ارتفاع ضغط الدم وأمراض الأوعية الدموية الدماغية 21

7.5. ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية 22

7.6. ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب المزمن 22

7.7. ارتفاع ضغط الدم في أمراض الكلى 22

7.8 هـ عند النساء 22

7.10. ارتفاع ضغط الدم ومتلازمة انقطاع النفس الانسدادي النومي 23

7.11. 24- ارتفاع ضغط الدم

7.12. ارتفاع ضغط الدم الخبيث 24

8. تشخيص وعلاج الأشكال الثانوية لارتفاع ضغط الدم 24

8.1. ارتفاع ضغط الدم المرتبط بأمراض الكلى 25

8.2 ارتفاع ضغط الدم في أمراض الشريان الكلوي

8.3 ورم القواتم 25

8.4. الألدوستيرونية الأولية 26

8.5. المتلازمة والمرضإيتسينكو كوشينغ 27

8.6. تضيق في الشريان الأورطي 27

8.7 شكل جرعة من AG

9. ظروف طارئة 27

9.1. أزمة ارتفاع ضغط الدم المعقدة 27

9.2. أزمة ارتفاع ضغط الدم غير المعقدة 28

10. مؤشرات لدخول المستشفى 28

11. شراكات المرضى 28

12- الخلاصة 29

تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني | مجلة "ارتفاع ضغط الدم النظامي" 2010 ؛ 3: 5-26

قائمة الاختصارات:

AH - ارتفاع ضغط الدم الشرياني AHP - الأدوية الخافضة للضغط AGT - العلاج الخافض للضغط BP - ضغط الدم AK - مضادات الكالسيوم

ACS - الحالات السريرية المصاحبة ACTH - هرمون قشر الكظر AO - السمنة البطنية

ACE - الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ARP - نشاط الرينين في بلازما الدم

AII - أنجيوتنسين الثاني

BA - الربو القصبي β-AB - β-blocker

حاصرات مستقبلات ARB - AT1 VNOK - الجمعية العلمية لعموم روسيا

أطباء القلب GB - ارتفاع ضغط الدم

GC - أزمة ارتفاع ضغط الدم GCS - الجلوكورتيكوستيرويدات

LVH ، تضخم البطين الأيسر DBP ، ضغط الدم الانبساطي DLP ، خلل شحميات الدم

EHG - الجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم

ESC - الجمعية الأوروبية لأمراض القلب IAAH - مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين المتنقل لارتفاع ضغط الدم - مثبط تحويل الأنجيوتنسين

إنزيم IHD - مرض القلب الإقفاري

ICAH - ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعزول

احتشاء عضلة القلب - احتشاء عضلة القلب LVMI - مؤشر كتلة عضلة القلب البطين الأيسر - مؤشر كتلة الجسم

ISAH - ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانقباضي المعزول

CT - التصوير المقطعي المحوسب LV - البطين الأيسر MAU - البيلة الألبومينية الدقيقة MI - السكتة الدماغية

LVMI - كتلة عضلة القلب البطين الأيسر MRA - تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي MRI - التصوير بالرنين المغناطيسي

مرض التصلب العصبي المتعدد - متلازمة التمثيل الغذائي في الرجال - ورم الغدد الصماء المتعددة

IGT - ضعف تحمل الجلوكوز OL - نمط الحياة ACS - متلازمة الشريان التاجي الحادة OT - محيط الخصر

THC - إجمالي الكوليسترول POM - يستهدف تلف الأعضاء

RAAS - نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون LVH - نصف قطر البطين الأيسر RMOAG - الجمعية الطبية الروسية لـ

RF ارتفاع ضغط الدم الشرياني - الاتحاد الروسي

SBP - ضغط الدم الانقباضي DM - مرض السكري MD - الأمراض المصاحبة

SBP - معدل الترشيح الكبيبي للمراقبة الذاتية لضغط الدم - معدل الترشيح الكبيبي ABPM - مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة

الضغط OSAS - متلازمة توقف التنفس أثناء النوم

CVD - أمراض القلب والأوعية الدموية CSO - مضاعفات القلب والأوعية الدموية TG - الدهون الثلاثية TD - مدرات البول الثيازيدية

PVLV - سماكة الجدار الخلفي للبطين الأيسر TIA - النوبة الإقفارية العابرة IMT - سماكة الطبقة الداخلية للوسائط فوق الصوتية - الفحص بالموجات فوق الصوتية FC - الفئة الوظيفية FR - عامل الخطر

مرض الانسداد الرئوي المزمن - مرض الانسداد الرئوي المزمن CRF - الفشل الكلوي المزمن كوليسترول HDL - ارتفاع كوليسترول البروتين الدهني

الكثافة الكوليسترول الضار - انخفاض الكوليسترول البروتين الدهني

كثافة CHF - قصور القلب المزمن

CVD - أمراض الأوعية الدموية الدماغية ECG - مخطط كهربية القلب EchoCG - تخطيط صدى القلب

MDRD - تعديل النظام الغذائي في درجة المرض الكلوي - تقييم مخاطر الشرايين التاجية الجهازية

تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني | مجلة "ارتفاع ضغط الدم النظامي" 2010 ؛ 3: 5-26

1 المقدمة

على الرغم من جهود العلماء والأطباء والسلطات الصحية ، لا يزال ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) في الاتحاد الروسي (RF) أحد أهم المشكلات الطبية والاجتماعية.

ويرجع ذلك إلى الانتشار الواسع لهذا المرض (يعاني حوالي 40٪ من السكان البالغين في الاتحاد الروسي من ارتفاع ضغط الدم (BP)) ، وحقيقة أن ارتفاع ضغط الدم هو أهم عامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الرئيسية (CVD) - احتشاء عضلة القلب (MI)

و السكتة الدماغية (MI) ، والتي تحدد بشكل أساسي معدل الوفيات المرتفع في بلدنا. وفقا لمسح أجري في إطار البرنامج الاتحادي المستهدف "الوقاية من ارتفاع ضغط الدم وعلاجه في الاتحاد الروسي" ، بلغ معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم بين السكان في عام 2009 40.8 في المائة (عند الرجال 36.6 في المائة ، والنساء 42.9 في المائة). وعي مرضى ارتفاع ضغط الدم بوجود المرض 83.9 - 87.1٪. يتم تناول الأدوية الخافضة للضغط (AHP) من قبل 69.5٪ من المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم ، منها 27.3٪ يعالجون بشكل فعال ، و 23.2٪ من المرضى يتحكمون في ضغط الدم عند المستوى المستهدف.

نشرت الجمعية العلمية الروسية لأمراض القلب (VNOK) في عام 2001 النسخة الأولى من التوصيات الروسية للوقاية من ارتفاع ضغط الدم وتشخيصه وعلاجه ، وفي عام 2004 نُشرت نسختها الثانية ، وفي عام 2008 نُشرت النسخة الثالثة. ومنذ ذلك الوقت ، وردت بيانات جديدة تتطلب مراجعة التوصيات. في هذا الصدد ، بمبادرة من الجمعية الطبية الروسية لارتفاع ضغط الدم (RMOAH) و VNOK ، تم تطوير هذه التوصيات لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم.

في تستند هذه الوثيقة إلى إرشادات الجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم (ESH) والجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) لعامي 2007 و 2009 لعلاج ارتفاع ضغط الدم ونتائج الدراسات الروسية الرئيسية حول مشكلة ارتفاع ضغط الدم. كما في الإصدارات السابقة من التوصيات ، تعتبر قيمة ضغط الدم أحد عناصر نظام التقسيم الطبقي الكلي (الكلي)مخاطر القلب والأوعية الدموية. عند تقييم المخاطر الشاملة لأمراض القلب والأوعية الدموية ، يتم أخذ عدد كبير من المتغيرات في الاعتبار ، ولكن قيمة ضغط الدم حاسمة نظرًا لأهميتها التنبؤية العالية. في الوقت نفسه ، يعد مستوى ضغط الدم هو المتغير الأكثر تنظيمًا في نظام التقسيم الطبقي. كما تظهر التجربة ، فإن فعالية إجراءات الطبيب في علاج كل مريض محدد وتحقيق النجاح في السيطرة على ضغط الدم بين سكان البلد ككل تعتمد إلى حد كبير على تنسيق إجراءات كل من المعالجين وأطباء القلب ، والتي يتم ضمانها بواسطة أداة تشخيصية واحدة.

و نهج علاجي. كانت هذه المهمة التي اعتبرت المهمة الرئيسية في إعداد التوصيات.

2. التعريف

مصطلح "ارتفاع ضغط الدم الشرياني" يعني متلازمة ارتفاع ضغط الدم مع ارتفاع ضغط الدم (AH) وارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض.

مصطلح "ارتفاع ضغط الدم" ، الذي اقترحه جي إف لانج في عام 1948 ، يتوافق مع مفهوم "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" المستخدم في البلدان الأخرى.

يُفهم ارتفاع ضغط الدم عمومًا على أنه مرض مزمن ، ومظهره الرئيسي هو ارتفاع ضغط الدم ، ولا يرتبط بوجود عمليات مرضية ، حيث يرجع ارتفاع ضغط الدم إلى أسباب معروفة ، في الظروف الحديثة ، غالبًا ما يتم التخلص منها (ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض). نظرًا لحقيقة أن AH هو مرض غير متجانس يحتوي على متغيرات سريرية وممرضة متميزة إلى حد ما مع آليات تطور مختلفة بشكل كبير في المراحل الأولية ، غالبًا ما يستخدم مصطلح "ارتفاع ضغط الدم الشرياني" في الأدبيات العلمية بدلاً من مصطلح "ارتفاع ضغط الدم".

3. تصنيف ارتفاع ضغط الدم

3.1. تحديد درجة ارتفاع ضغط الدم

يتم عرض تصنيف مستويات ضغط الدم لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 18 عامًا في الجدول 1. إذا كانت قيم ضغط الدم الانقباضي (SBP) وضغط الدم الانبساطي (DBP) تندرج في فئات مختلفة ، فسيتم تقييم شدة ارتفاع ضغط الدم في فئة أعلى. لا يمكن تحديد الدرجة الأكثر دقة لارتفاع ضغط الدم إلا في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المشخص حديثًا وفي المرضى الذين لا يتناولون مضادات الهيستامين. يمكن أن تساعد نتائج مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة (ABPM) والقياس الذاتي لضغط الدم من قبل المرضى في المنزل في تشخيص ارتفاع ضغط الدم ، ولكنها لا تحل محل القياسات المتكررة لضغط الدم في مؤسسة طبية. تختلف معايير تشخيص ارتفاع ضغط الدم بناءً على نتائج ABPM وقياسات ضغط الدم التي يقوم بها الطبيب والمريض نفسه في المنزل. يتضح وجود ارتفاع ضغط الدم في تقييم نتائج ABPM من خلال متوسط ​​ضغط الدم اليومي ≥130 / 80 ملم زئبق. الفن ، مع القياس الذاتي من قبل المريض في المنزل ضغط الدم ≥135 / 85 ملم زئبق. فن. وعند قياسه بواسطة عامل صحي BP ≥140 / 90 ملم زئبق. فن. (الجدول 2).

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن معايير ارتفاع ضغط الدم مشروطة إلى حد كبير ، حيث توجد علاقة مباشرة بين مستوى ضغط الدم وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، تبدأ من قيمة 115/75 ملم زئبق. فن. ومع ذلك ، فإن استخدام تصنيف BP يبسط تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم في الممارسة اليومية.

3.2 العوامل المؤثرة على الإنذار وتقييم المخاطر القلبية الوعائية الكلية (الكلية)

تعتبر قيمة ضغط الدم هي الأهم ، ولكنها بعيدة كل البعد عن العامل الوحيد الذي يحدد شدة ارتفاع ضغط الدم ، وأساليب تشخيصه وعلاجه. من الأهمية بمكان تقييم إجمالي مخاطر القلب والأوعية الدموية ، حيث تعتمد درجتها على حجم ضغط الدم ، بالإضافة إلى وجود أو عدم وجود عوامل الخطر المصاحبة (FRs) وتلف الأعضاء المستهدف (TOM) والحالات السريرية المرتبطة بها (ACS) ) (الجدول 3).

تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني | مجلة "ارتفاع ضغط الدم النظامي" 2010 ؛ 3: 5-26

(OHS) وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-C) وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL-C) والدهون الثلاثية (TG) لتشخيص اضطراب شحميات الدم (DLP) تتوافق مع التوصيات الروسية لتشخيص وتصحيح التمثيل الغذائي للدهون الاضطرابات.

في تشخيص تلف الأوعية الدموية ، لا تزال تستخدم معايير مثل حجم سرعة موجة النبض في المنطقة الواقعة بين الشرايين السباتية والفخذية بأكثر من 12 م / ث ومؤشر الكاحل-العضد أقل من 0.9 ، وعند التقييم تلف الكلى ، انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (GFR)<60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или клиренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф- та-Гаулта**).

* GFR بواسطة صيغة MDRD (مل / دقيقة / 1.73 م 2) =

186 × (كرياتينين / 88 ، ميكرو مول / لتر) -1.154 × (العمر ، سنوات) -0.203 للنساء ، يتم ضرب النتيجة بـ 0.742

** تصفية الكرياتينين بالتركيبة

بالنسبة للنساء ، يتم ضرب النتيجة بـ 0.85

اعتمادًا على درجة الزيادة في ضغط الدم ، ووجود RF و POM و ACS ، يمكن تصنيف جميع مرضى ارتفاع ضغط الدم إلى واحدة من أربع مجموعات معرضة للخطر: منخفضة ومتوسطة وعالية ومخاطر إضافية عالية جدًا (الجدول 4). يستخدم مصطلح "خطر إضافي" للتأكيد على أن خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية (CVD) والوفاة منها في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يكون دائمًا أكبر من متوسط ​​الخطر لدى السكان. تم تطوير نظام تصنيف المخاطر هذا ، الذي يأخذ في الاعتبار RF نفسه ، POM ، داء السكري (DM) ، MS و AKC ، بناءً على نتائج دراسة Framingham (نموذج Framingham). إنه بسيط للغاية وسهل الاستخدام وله أهمية كبيرة عند اختيار أساليب علاج المرضى (العلاج الأولي لارتفاع ضغط الدم ، وتحديد المستوى المستهدف لضغط الدم والأهداف النهائية للعلاج ، والحاجة إلى العلاج المركب ، والحاجة إلى الستاتين و الأدوية الأخرى الخافضة للضغط) ، والتي تعتمد على المستوى الأولي لمخاطر القلب والأوعية الدموية العامة. وفقًا لنظام التقسيم الطبقي هذا ، يتم تحديد خطر الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي من قبل الطبيب بعد الانتهاء من الفحص الكامل للمريض.

يمكن إجراء تقييم المخاطر السريع ليس فقط من قبل الطبيب ، ولكن أيضًا بواسطة ممرضة تستخدم نظام التصنيف الطبقي الأوروبي SCORE ، والذي له نفس تدرج قيم المخاطر مثل نموذج Framingham - منخفض ومتوسط ​​وعالي وعالي جدًا. ولكن يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن نموذج فرامنغهام يقيِّم مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفاة ، ويقيم نموذج SCORE فقط خطر الموت القلبي الوعائي في غضون 10 سنوات في المرضى الذين لم يثبت لديهم الإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD). وفقًا لنموذج فرامنغهام ، فإن الخطر المنخفض يتوافق مع احتمال تطوير CVC والوفاة منها على مدى السنوات العشر القادمة أقل من 15 ٪ ، خطر متوسط ​​- 15-20 ٪ ، مرتفع - 20-30 ٪ و

مخاطر عالية جدًا - أكثر من 30٪. عند تقييم قيمة المخاطر وفقًا لنموذج SCORE ، يتم أخذ الجنس والعمر وحالة التدخين و BP وإجمالي الكوليسترول في الاعتبار. بالنسبة للاتحاد الروسي ، وفقًا لنظام SCORE ، يتوافق الخطر المنخفض مع احتمال الوفاة على مدى السنوات العشر القادمة أقل من 1٪ ، خطر متوسط ​​- 1-4٪ ، مرتفع - 5-9٪ ومخاطر عالية جدًا - 10 ٪ او اكثر. يجب إيلاء اهتمام خاص للمرضى الذين يعانون من مخاطر عالية وعالية جدًا للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وفقًا لنموذج Framingham ووفقًا لنظام SCORE (الجدول 5). يُنصح باستخدام نظام التصنيف الطبقي للمخاطر SCORE في المرضى الذين يعانون من احتمالية عالية من POM و ACS كإجراء أولي ، مع توضيح لاحق لقيمة المخاطر باستخدام طريقة التقسيم الطبقي على أساس نموذج Framingham بعد فحص إضافي.

3.3 صياغة التشخيص

عند صياغة التشخيص ، يجب أن تنعكس مخاطر RF و POM و ACS وأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل كامل قدر الإمكان. يجب الإشارة إلى درجة الزيادة في ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الذي تم تشخيصه حديثًا ، وفي المرضى الآخرين يتم كتابة الدرجة التي تم تحقيقها من ارتفاع ضغط الدم. إذا كان المريض في المستشفى ، فإن التشخيص يشير إلى درجة ارتفاع ضغط الدم وقت الدخول. من الضروري أيضًا الإشارة إلى مرحلة المرض ، التي لا تزال ذات أهمية كبيرة في روسيا. وفقًا لتصنيف GB المكون من ثلاث مراحل ، فإن المرحلة الأولى GB تعني عدم وجود POM ، المرحلة الثانية GB - وجود تغييرات في واحد أو أكثر من الأعضاء المستهدفة. يتم تشخيص المرحلة الثالثة GB في وجود ACS.

في غياب ACS ، فإن مصطلح "ارتفاع ضغط الدم" بسبب أهميته التنبؤية العالية يحتل بطبيعة الحال المركز الأول في هيكل التشخيص. في وجود ACS ، مصحوبًا بدرجة عالية من الخلل الوظيفي أو التقدم في شكل حاد (على سبيل المثال ، متلازمة الشريان التاجي الحادة) ، قد لا يحتل "ارتفاع ضغط الدم" في هيكل تشخيص أمراض القلب والأوعية الدموية المركز الأول. في الأشكال الثانوية لارتفاع ضغط الدم ، لا يحتل "ارتفاع ضغط الدم الشرياني" ، كقاعدة عامة ، المرتبة الأولى في هيكل التشخيص.

أمثلة على الاستنتاجات التشخيصية:

GB المرحلة الأولى. درجة ارتفاع ضغط الدم 2. عسر شحميات الدم. الخطر 2 (متوسط).

GB المرحلة الثانية. درجة المحققة من ارتفاع ضغط الدم 3. DLP. LVH. الخطر 4 (مرتفع جدا).

GB المرحلة الثالثة. درجة ارتفاع ضغط الدم الشرياني 2. IHD. الذبحة الصدرية II FC. الخطر 4 (مرتفع جدا).

GB المرحلة الثانية. تحقيق درجة ارتفاع ضغط الدم 2. تصلب الشرايين في الشريان الأورطي والشرايين السباتية. الخطر 3 (مرتفع).

GB المرحلة الثالثة. الدرجة المحققة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني 1. طمس تصلب الشرايين من الأوعية الدموية في الأطراف السفلية. عرج متقطع. الخطر 4 (مرتفع جدا).

GB المرحلة الأولى. درجة ارتفاع ضغط الدم 1. نوع DM 2. خطر 3 (مرتفع).

مرض القلب الإقفاري. الذبحة الصدرية III FC. تال للاحتشاء (بؤري كبير) وتصلب الشرايين

تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني | مجلة "ارتفاع ضغط الدم النظامي" 2010 ؛ 3: 5-26

الجدول 1. تصنيف مستويات ضغط الدم ، مم زئبق. فن.

	ضغط الدم الانقباضي		ضغط الدم الانبساطي
أفضل
طبيعي
ارتفاع طبيعي
ه الدرجة الأولى
AG الدرجة الثانية
ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة
ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل *
* يجب تصنيف ISAH إلى الصفوف 1 ، 2 ، 3 حسب مستوى ضغط الدم الانقباضي.
الجدول 2. عتبات ضغط الدم (بالمليمترات الزئبقية) لتشخيص ارتفاع ضغط الدم وفقًا لطرق القياس المختلفة
فِهرِس	ضغط الدم الانقباضي		ضغط الدم الانبساطي
السريرية أو المكتبية BP
ABPM: متوسط ​​ضغط الدم على مدار 24 ساعة
النهار BP
ليلة BP
الصفحة الرئيسية BP

تصلب القلب السماء. GB المرحلة الثالثة. الدرجة المحققة لارتفاع ضغط الدم 1. الخطورة 4 (عالية جدا).

GB المرحلة الثانية. درجة ارتفاع ضغط الدم 3. عسر شحميات الدم. LVH. السمنة من الدرجة الثانية. ضعف تحمل الجلوكوز. الخطر 4 (مرتفع جدا).

ورم القواتم في الغدة الكظرية اليمنى. أ. درجة 3. LVH. الخطر 4 (مرتفع جدا).

4. التشخيص

يتم فحص مرضى ارتفاع ضغط الدم وفقًا للمهام التالية:

تحديد استقرار الزيادة في ضغط الدم وشدة ارتفاع ضغط الدم (الجدول 1) ؛

استبعاد ارتفاع ضغط الدم الثانوي (العرضي) أو تحديد شكله ؛

التقييم العام لمخاطر القلب والأوعية الدموية:

– تحديد عوامل الخطر الأخرى للأمراض القلبية الوعائية ، وتشخيص POM و ACS ، والتي قد تؤثر على تشخيص وفعالية العلاج ؛

يشمل تشخيص ارتفاع ضغط الدم والفحص اللاحق الخطوات التالية:

قياسات متكررة لضغط الدم

توضيح الشكاوى وجمع السوابق ؛

الفحص البدني

المختبر والأدواتطرق البحث: أبسط في المرحلة الأولى وأكثر تعقيدًا في المرحلة الثانية من المسح.

4.1 قواعد قياس ضغط الدم

4.1.1. طرق قياس ضغط الدم

يتم قياس ضغط الدم من قبل طبيب أو ممرضة في العيادة الخارجية أو المرضى الداخليين (ضغط الدم السريري). بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أيضًا تسجيل ضغط الدم من قبل المريض نفسه أو أقاربه في المنزل - المراقبة الذاتية لضغط الدم (SCAD). يتم إجراء المراقبة اليومية لضغط الدم من قبل العاملين الطبيين في العيادات الخارجية أو في المستشفى. يحتوي القياس السريري لضغط الدم على أكبر قاعدة أدلة لإثبات تصنيف مستويات ضغط الدم ، والتنبؤ بالمخاطر ، وتقييم فعالية العلاج. تعتمد دقة قياس ضغط الدم ، وبالتالي ضمان التشخيص الصحيح لارتفاع ضغط الدم ، وتحديد شدته ، على الامتثال لقواعد قياسه.

لقياس ضغط الدم ، تعتبر الشروط التالية مهمة.

4.1.2. موقف المريض

الجلوس في وضع مريح اليد على الطاولة وعلى مستوى القلب. يتم تثبيت الكفة على الكتف ، وتكون الحافة السفلية 2 سم فوق الكوع.

4.1.3. شروط قياس ضغط الدم

يُستثنى من تناول القهوة والشاي القوي لمدة ساعة قبل الدراسة ؛

يتم إلغاء استقبال محاكيات الودي ، بما في ذلك قطرات الأنف والعين ؛

يتم قياس ضغط الدم عند الراحة بعد ذلك 5 دقائق راحة إذا سبق إجراء قياس ضغط الدم عبء بدني أو عاطفي كبير ؛

كا ، يجب تمديد فترة الراحة إلى 15-30 دقيقة.

4.1.4. معدات

يجب أن يتوافق حجم الحزام مع حجم الذراع: يجب أن يغطي الجزء المطاطي من الكفة 80٪ على الأقل من محيط العضد ؛ للبالغين ، يتم استخدام عرض الكفة 12-13 سم وطول 30-35 سم (حجم متوسط) ؛ ولكن من الضروري أن يكون لديك صفعة كبيرة وصغيرة للأذرع الكاملة والرقيقة ، على التوالي.

يجب أن يكون عمود الزئبق أو سهم مقياس التوتر عند الصفر قبل بدء القياس.

4.1.5. تعدد القياس

لتقييم مستوى ضغط الدم في كل ذراع ، يجب إجراء قياسين على الأقل بفاصل زمني لا يقل عن دقيقة واحدة ؛ مع اختلاف في ضغط الدم 5 ملم زئبق. فن. إجراء قياس إضافي واحد ؛ يتم أخذ الحد الأدنى من القياسات الثلاثة كقيمة نهائية (مسجلة).

لتشخيص ارتفاع ضغط الدم مع زيادة طفيفة في ضغط الدم ، كرر القياس(2-3 مرات) في غضون بضعة أشهر.

مع زيادة واضحة في ضغط الدم ووجود POM ، وارتفاع خطر الإصابة بـ CVC ، يتم إجراء قياسات ضغط الدم المتكررة بعد بضعة أيام.

4.1.6. تقنية القياس

قم بنفخ الكفة بسرعة إلى ضغط 20 مم زئبق. فن. يتجاوز SBP (باختفاء النبض).

تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني | مجلة "ارتفاع ضغط الدم النظامي" 2010 ؛ 3: 5-26

مستوى الضغط الذييتوافق 1st AH (IKAG) ونغمة AH المتنقلة المعزولة ، مع SBP (المرحلة الأولى من أصوات Korotkoff). (IAAG) ، إذا كانت المراقبة طويلة الأجل مطلوبة

يتوافق مستوى الضغط الذي يحدث عنده ISAD على خلفية العلاج بالعقاقير ، مع ارتفاع ضغط الدم ، وشحذ النغمات (المرحلة 5 من نغمات كوروتكوف) مع العلاج. يمكن استخدام ACS مع DBP ؛ في الأطفال والمراهقين والشباب لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم لدى النساء الحوامل والمرضى

أيام بعد التمرين مباشرة ، عند النساء الحوامل وفي بعض الحالات المرضية عند البالغين ، عندما يكون من المستحيل تحديد المرحلة الخامسة ، يجب أن تحاول تحديد المرحلة الرابعة من نغمات كوروتكوف ، والتي تتميز بضعف كبير في النغمات.

إذا كانت النغمات ضعيفة جدًا ، فعليك رفع يدك وإجراء عدة حركات ضغط بالفرشاة ، ثم تكرار القياس ، مع عدم الضغط بقوة على الشريان بغشاء المنظار الصوتي.

في الفحص الأولي للمريض ، يجب قياس الضغط على كلتا اليدين ؛ في المستقبل ، يتم إجراء قياسات على الذراع حيث يكون ضغط الدم أعلى.

في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، وفي وجود مرض السكري وفي الأشخاص الذين يتلقون العلاج الخافض للضغط (AGT) ، يجب أيضًا قياس ضغط الدم بعد دقيقتين من الوقوف.

يُنصح بقياس ضغط الدم في الساقين ، خاصة عند المرضى الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا ؛ يتم إجراء القياس باستخدام صفعة عريضة (مثل الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة) ؛ يقع المنظار الصوتي في الحفرة المأبضية ؛ للكشف عن آفات انسداد الشرايين وتقييمهايقيس مؤشر الكاحل والعضد SBP باستخدام كفة الكاحل و / أو الموجات فوق الصوتية.

يتم حساب معدل ضربات القلب من نبض الشريان الكعبري (30 ثانية على الأقل) بعد قياس ضغط الدم الثاني في وضع الجلوس.

4.1.7. قياس ضغط الدم بالمنزل

يمكن أن تكون قياسات ضغط الدم في المنزل أداة مساعدة قيّمة لضغط الدم السريري في تشخيص ارتفاع ضغط الدم ومراقبة فعالية العلاج ، ولكنها تتطلب إرشادات مختلفة. من المقبول عمومًا أن قيمة ضغط الدم هي 140/90 ملم زئبق. يقابل الفن ، الذي يتم قياسه في عيادة الطبيب ، ضغط دم يبلغ حوالي 130-135 / 85 ملم زئبق. فن. عند القياس في المنزل. القيمة المثلى لضغط الدم أثناء ضبط النفس هي 130/80 ملم زئبق. فن. بالنسبة لـ AMS ، يمكن استخدام أجهزة قياس ضغط الدم التقليدية ، ولكن في السنوات الأخيرة ، تم تفضيل الأجهزة الأوتوماتيكية وشبه الآلية للاستخدام المنزلي ، بعد اجتيازها اختبارات سريرية صارمة لتأكيد دقة القياسات. يجب توخي الحذر عند تفسير النتائج التي تم الحصول عليها باستخدام معظم الأجهزة المتوفرة حاليًا التي تقيس ضغط الدم عند الرسغ ؛ كما يجب مراعاة أن الأجهزة التي تقيس ضغط الدم في شرايين الأصابع تتميز بالدقة المنخفضة لقيم ضغط الدم التي يتم الحصول عليها.

SD ، كبار السن.

يتميز SCAD بالمزايا التالية:

يوفر معلومات إضافية حول فعالية AGT ؛

يحسن التزام المريض بالعلاج ؛

يتم إجراء القياس تحت سيطرة المريض ، وبالتالي ، على عكس ABPM ، فإن أرقام ضغط الدم التي تم الحصول عليها تسبب شكًا أقل حول موثوقية الجهاز وظروف قياس ضغط الدم.

يسبب القياس قلق المريض ؛

يميل المريض إلى استخدام النتائج التي تم الحصول عليها من أجل التصحيح الذاتي للعلاج.

في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن SCAD لا يمكنها تقديم معلومات عن مستويات ضغط الدم أثناء النشاط النهاري "اليومي" ، خاصة بين الجزء العامل من السكان ، وفي الليل.

4.1.8. مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة

BP السريرية هي الطريقة الرئيسية لقياس ضغط الدم وتصنيف المخاطر ، ولكن ABPM لديها عدد من المزايا المتميزة:

يعطي معلومات عن ضغط الدم أثناء النشاط النهاري "اليومي" وساعات الليل ؛

يسمح لك بتحسين توقعات CCO ؛

أكثر ارتباطًا بالتغييرات فيالأعضاء المستهدفة عند خط الأساس ودينامياتها المرصودة أثناء العلاج ؛

أكثر دقة لتقييم التأثير الخافض للضغط للعلاج ، لأنه يسمح بتقليل تأثير "المعطف الأبيض" والعلاج الوهمي.

يوفر ABPM معلومات مهمة حول حالة آليات تنظيم القلب والأوعية الدموية ، على وجه الخصوص ، فهو يسمح لك بتحديد الإيقاع اليومي لضغط الدم ، وانخفاض ضغط الدم الليلي وارتفاع ضغط الدم ، وديناميات ضغط الدم بمرور الوقت ، وتوحيد التأثير الخافض للضغط. المخدرات.

الحالات التي يكون فيها تنفيذ ABPM هو الأنسب:

زيادة قابلية ضغط الدم أثناء القياسات المتكررة أو الزيارات أو وفقًا لبيانات المراقبة الذاتية ؛

ارتفاع ضغط الدم السريري في المرضى الذين يعانون من عدد قليل من عوامل الخطر وعدم وجود تغييرات مميزة لارتفاع ضغط الدمالأعضاء المستهدفة

القيم الطبيعية لضغط الدم السريري في المرضى الذين يعانون من عدد كبير من عوامل الخطر و / أو وجود تغييرات مميزة لارتفاع ضغط الدمالأعضاء المستهدفة

اختلافات كبيرة في قيمة ضغط الدم عند الاستقبال ووفقًا لبيانات ضبط النفس ؛

مقاومة AHT ؛

نوبات انخفاض ضغط الدم ، خاصة عند المرضى المسنين ومرضى السكري ؛

ارتفاع ضغط الدم عند النساء الحوامل والاشتباه في حدوث تسمم الحمل.

تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني | مجلة "ارتفاع ضغط الدم النظامي" 2010 ؛ 3: 5-26

بالنسبة إلى ABPM ، يمكن التوصية بالأجهزة التي اجتازت بنجاح تجارب إكلينيكية صارمة وفقًا للبروتوكولات الدولية لتأكيد دقة القياسات. عند تفسير بيانات ABPM ، ينبغي إيلاء الاهتمام الرئيسي لمتوسط ​​قيم ضغط الدم في النهار والليل والنهار (ونسبها). المؤشرات المتبقية ذات فائدة لا شك فيها ، ولكنها تتطلب المزيد من التراكم لقاعدة الأدلة.

4.1.9. ارتفاع ضغط الدم السريري المعزول

في بعض الأفراد ، عندما يتم قياس ضغط الدم من قبل الطاقم الطبي ، تتوافق القيم المسجلة لضغط الدم مع ارتفاع ضغط الدم ، بينما تظل قيم ABPM أو ضغط الدم المُقاس في المنزل ضمن القيم الطبيعية ، أي هناك ارتفاع ضغط دم ذو طبقة بيضاء ، أو بالأحرى ارتفاع ضغط دم سريري معزول. تم اكتشاف ICAH في حوالي 15٪ من الأفراد من عموم السكان. هؤلاء الأفراد لديهم مخاطر أقل للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مقارنة بمرضى ارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك ، بالمقارنة مع المقويات المعيارية ، غالبًا ما يكون لهذه الفئة من الأشخاص تغييرات في الجهاز والتمثيل الغذائي. في كثير من الأحيان ، يتحول ICAG في النهاية إلى AH عادي. من الصعب التنبؤ بإمكانية اكتشاف ارتفاع ضغط الدم في أي حالة معينة ، ولكن غالبًا ما يتم ملاحظة ICAH في النساء المصابات بارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى ، وكبار السن ، وغير المدخنين ، وارتفاع ضغط الدم المشخص حديثًا ، وعدد قليل من قياسات ضغط الدم في العيادات الخارجية والعيادات الخارجية. الإعدادات السريرية.

يتم تشخيص ICAG على أساس بيانات من SCAD و ABPM. في الوقت نفسه ، هناك زيادة في ضغط الدم السريري مع القياسات المتكررة (ثلاث مرات على الأقل) ، في حين أن ضغط الدم الانقباضي (متوسط ​​ضغط الدم على مدى 7 أيام من القياس) و ABPM يقعان ضمن النطاق الطبيعي (الجدول 1). قد لا يتطابق تشخيص ICAH ، وفقًا لـ SCAD و ABPM ، وهذا غالبًا ما يُلاحظ في المرضى العاملين. في هذه الحالات ، من الضروري التركيز على بيانات SMAD. يتطلب إنشاء هذا التشخيص دراسة لتوضيح وجود RF و POM. في جميع مرضى ICAH ، يجب استخدام طرق غير دوائية لعلاج ارتفاع ضغط الدم. في ظل وجود مخاطر عالية وعالية جدًا من الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، يوصى ببدء AHT.

4.1.10. ارتفاع ضغط الدم المتنقل المعزول

الظاهرة العكسية لـ ICAH هي "ارتفاع ضغط الدم المتنقل المعزول" (IAAH) أو ارتفاع ضغط الدم "المقنع" ، عندما تكشف قياسات ضغط الدم في مؤسسة طبية عن قيم طبيعية لضغط الدم ، لكن نتائج BPMS و / أو ABPM تشير إلى وجود ارتفاع ضغط الدم. لا تزال المعلومات حول AIAH محدودة للغاية ، ولكن من المعروف أنه تم اكتشافها في حوالي 12-15 ٪ من الأفراد في عموم السكان. في هؤلاء المرضى ، بالمقارنة مع مرضى التوتر الطبيعي ، يتم اكتشاف RF و POM في كثير من الأحيان ، وخطر الإصابة بالـ CVE هو نفسه تقريبًا كما هو الحال في مرضى AH.

4.1.11. ضغط الدم المركزي

لوحظت الظواهر الديناميكية الدموية المعقدة في قاع الشرايين ، مما يؤدي إلى ظهور ما يسمى بموجات النبض "المنعكسة" بشكل رئيسي من الأوعية المقاومة ، وتجميعها مع

موجة النبض الرئيسية (المباشرة) التي تحدث عند خروج الدم من القلب. يؤدي جمع الموجات المباشرة والمنعكسة في طور الانقباض إلى تكوين ظاهرة "زيادة" (تضخيم) SBP. يختلف مجموع الموجات المباشرة والمنعكسة في الأوعية المختلفة ، ونتيجة لذلك يختلف ضغط الدم (بشكل أساسي SBP) في الأوعية الرئيسية المختلفة ولا يتطابق مع تلك المقاسة على الكتف. وبالتالي ، فمن المعروف جيدًا أنه في الظروف العادية ، يتجاوز SBP في الأطراف السفلية SBP المقاس على الجزء العلوي من الذراع بنسبة 5-20٪. قيمة الإنذار الكبيرة لها ضغط الدم في الجزء الصاعد أو المركزي من الشريان الأورطي أو ضغط الدم "المركزي". في السنوات الأخيرة ، ظهرت تقنيات خاصة (على سبيل المثال ، قياس توتر الشريان الشعاعي أو الشريان السباتي) ، والتي تسمح ، بناءً على مخطط ضغط الدم الكمي وضغط الدم المقاس على الكتف ، بحساب ضغط الدم المركزي. أظهرت الدراسات أن ضغط الشريان الأبهري المركزي المقدر هذا قد يكون ذا قيمة في تقييم فعالية العلاج المستمر ، ومن الواضح أنه سيسمح بتحديد مجموعة إضافية من المرضى الذين يعانون من "ارتفاع ضغط الدم الكاذب" ، والذين لديهم ضغط مركزي طبيعي ، ولكن زيادة ضغط الدم على الكتف بسبب لمجموع مرتفع بشكل غير طبيعي لموجات الضغط المباشرة والمنعكسة في الأطراف العلوية. في المرضى المسنين ، هناك مساهمة كبيرة في زيادة ضغط الدم في الشريان العضدي بالنسبة إلى ضغط الدم في الشريان الأورطي من خلال زيادة صلابة جداره. من المؤكد أن هذه الحقائق يجب أن تؤخذ في الاعتبار ، لكن قاعدة الأدلة المتعلقة بمزايا الضغط المركزي المحسوب على ضغط الدم المركزي التقليدي المقاس في الجزء العلوي من الذراع تتطلب مزيدًا من الدراسات الشاملة.

4.2 طرق الفحص

بمجرد اكتشاف ارتفاع ضغط الدم ، يجب فحص المريض لاستبعاد ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض ، وتحديد درجة ومرحلة ارتفاع ضغط الدم ، وكذلك خطر الإصابة بالـ CVE.

4.2.1. جمع سوابق

يوفر التاريخ الذي تم جمعه بعناية معلومات مهمة حول عوامل الخطر المصاحبة ، وعلامات POM ، و ACS ، والأشكال الثانوية لارتفاع ضغط الدم. يقدم الجدول 6 المعلومات التي تحتاج إلى معرفتها من المريض عند التحدث معه.

4.2.2. الفحص البدني

يهدف الفحص البدني للمريض المصاب بارتفاع ضغط الدم إلى تحديد عوامل الخطر وعلامات الطبيعة الثانوية لارتفاع ضغط الدم وتلف الأعضاء. قم بقياس الطول ووزن الجسم بحساب مؤشر كتلة الجسم بالكيلو جرام / م 2 ومحيط الخصر (OT). يتم عرض بيانات الفحص البدني التي تشير إلى الطبيعة الثانوية لارتفاع ضغط الدم وآفات الأعضاء في الجدول 7.

4.2.3. طرق البحث المخبرية والأدوات

عند فحص المريض المصاب بارتفاع ضغط الدم ، من الضروري الانتقال من طرق البحث البسيطة إلى الأساليب الأكثر تعقيدًا. في المرحلة الأولى ، يتم إجراء دراسات روتينية ، وهي إلزامية لكل مريض لتشخيص ارتفاع ضغط الدم. إذا لم يكن لدى الطبيب في هذه المرحلة سبب للشك في الطبيعة الثانوية لارتفاع ضغط الدم وكانت البيانات التي تم الحصول عليها كافية لتحديد مجموعة الإصابة بشكل واضح.

تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني | مجلة "ارتفاع ضغط الدم النظامي" 2010 ؛ 3: 5-26

حاليًا ، وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يعاني حوالي 250 مليون شخص في العالم من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD). إنه ثاني أكثر الأمراض غير السارية شيوعًا في العالم. يتزايد معدل الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل تدريجي ، ومرض الانسداد الرئوي المزمن هو السبب الوحيد للوفاة مع زيادة عدد الحالات المبلغ عنها. وفقًا لتوقعات منظمة الصحة العالمية ، سيصبح مرض الانسداد الرئوي المزمن ثالث أكثر أسباب الوفاة شيوعًا بعد السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب بحلول عام 2030. الحالات المرضية الأكثر شيوعًا في مرض الانسداد الرئوي المزمن هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) (28٪) ، داء السكري (14٪) ، أمراض القلب التاجية (10٪).

تنتمي الأولويات في دراسة أمراض القلب والأوعية الدموية والرئة المرضية إلى المدرسة العلاجية المحلية. لذلك ، في عام 1954 ، كشف المعالج الروسي الأكاديمي أ. مياسنيكوف عن ميل لزيادة ضغط الدم لدى مرضى انتفاخ الرئة واقترح دورًا رائدًا في تطوير تفاعلات ارتفاع ضغط الدم لنقص الأكسجة الدماغي. كتب: "في ظل هذه الظروف ، وتحت تأثير العوامل النفسية والعاطفية ، فإن الاضطرابات المقابلة للنشاط العصبي العالي ، والتي تؤدي في بعض الحالات إلى تطور ارتفاع ضغط الدم ، تنشأ بسهولة أكبر". لاحظ N. M. Mukharlyamov في عام 1966 أن 20-25 ٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة غير النوعية المزمنة (COPD) يتم تشخيصهم بارتفاع ضغط الدم ، والتي تجعل علاقتها مع حالة سالكية الشعب الهوائية من الممكن تمييزها على أنها ارتفاع ضغط الدم "الناجم عن أمراض الرئة" المستقل. في نشأة هذا الشكل من AH ، اقترح N. M. Mukharlyamov مشاركة نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، وانتهاكات دور الرئتين في استقلاب المواد النشطة بيولوجيًا (الكاتيكولامينات ، السيروتونين ، الهيستامين ، الكينين ، الأنجيوتنسين II) ، وهي عوامل نشطة في الأوعية. . بدوره ، ف.زدانوف وآخرون. لاحظ العلاقة بين تطور ارتفاع ضغط الدم الجهازي وانسداد الشعب الهوائية بمشاركة نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون واضطرابات تبادل الغازات الرئوية وديناميكا الدم للدورة الرئوية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، وهو ما أكدته أيضًا دراسات لاحقة. بعد ذلك ، درس الباحثون المحليون في عدد من الأعمال السمات المرضية لارتفاع ضغط الدم والخصائص السريرية والوظيفية لارتفاع ضغط الدم لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، بالإضافة إلى مناهج علاج هذه الأمراض المرضية المشتركة.

ومع ذلك ، حتى الآن ، لا توجد قاعدة أدلة على فعالية العلاج الخافض للضغط والتأثير على نقاط النهاية "البديلة" و "الصعبة" في المرضى الذين يعانون من أمراض مشتركة من ارتفاع ضغط الدم ومرض الانسداد الرئوي المزمن. تتعامل التجارب المعشاة الدولية الحديثة بشكل أساسي مع قضايا مقارنة فعالية فئات مختلفة من الأدوية أو توليفاتها. غالبًا ما تكون إمكانيات استخدام نتائج هذه الدراسات في الممارسة السريرية الحقيقية محدودة ، حيث يتم تضمين عدد كبير من مرضى AH المصابين بأمراض مصاحبة ، بما في ذلك مرض الانسداد الرئوي المزمن ، في قائمة معايير الاستبعاد. من ناحية أخرى ، لا تأخذ بروتوكولات أمراض الرئة لإدارة المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن في الاعتبار أمراض القلب المشتركة. لذلك ، في التوصيات الأوروبية لإدارة ارتفاع ضغط الدم (ESC / ESH 2007 - الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (الجمعية الأوروبية لأمراض القلب - ESC) والجمعية الأوروبية لدراسة ارتفاع ضغط الدم (الجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم ، ESH)) هناك لا يوجد مثل هذا البديل السريري لارتفاع ضغط الدم على الإطلاق - مزيج مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. في الإرشادات السريرية الوطنية في قسم "AH بالاشتراك مع أمراض الرئة" ، تمت مناقشة ميزات إدارة ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن والربو القصبي ، ومشاكل اختيار الأدوية الخافضة للضغط ، والاستراتيجيات العلاجية المفضلة.

ليس هناك شك في أنه في علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، هناك ما يبرر وصف الأدوية التي لا تقلل ضغط الدم بشكل فعال فحسب ، بل تلبي أيضًا عددًا من المتطلبات:

• التحكم الكافي في ضغط الدم في الليل وساعات الصباح الباكر ؛
• توافق الأدوية مع الوسائل الأساسية لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن ؛
• قلة التأثيرات التي تؤدي إلى تفاقم تهوية الرئة ونشاط القصبات وتفاقم نقص الأكسجة في الدم ؛
• تأثير إيجابي على ديناميكا الدم في الدورة الدموية الرئوية.
• تأثيرات واضحة للقلب والأوعية الدموية.
• لا يوجد تأثير على الديناميكيات الدوائية للأدوية الخافضة للضغط تحت ظروف نقص الأكسجة.

من الضروري أيضًا أن يكون للدواء المختار تأثير على الآليات المسببة للأمراض لتكوين ارتفاع ضغط الدم في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

يعتمد تطور ارتفاع ضغط الدم في مرض الانسداد الرئوي المزمن على التكوين المبكر للخلل البطاني في الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، وزيادة النشاط الودي مع اختلال في تخليق الكاتيكولامينات ، وضعف دور الرئتين في استقلاب المواد الفعالة في الأوعية ، والإجهاد التأكسدي ، التهاب جهازي مزمن ، اختلال في نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون (RAAS). هناك القليل من الأعمال التي تؤكد دور مكونات RAAS في التسبب في تغيرات القلب والأوعية الدموية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. يزداد نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) أثناء نقص الأكسجة ، والذي قد يلعب دورًا مهمًا في زيادة درجة ارتفاع ضغط الدم الجهازي. يمكن زيادة وظيفة RAAS مع التأثير المباشر لنقص الأكسجة ، وبشكل غير مباشر ، من خلال تنشيط نظام sympathoadrenal.

تمت مناقشة مشاكل استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) في المرضى الذين يعانون من متلازمة انسداد القصبات بشكل متكرر. وهي مرتبطة ، أولاً وقبل كل شيء ، بتراكم المهيجات القصبية (براديكينين ، مادة P ، أكسيد النيتريك) وظهور أو تفاقم السعال مع زيادة محتملة في متلازمة انسداد الشعب الهوائية. وفقًا للدراسات السريرية ، يصل معدل حدوث هذا التأثير الجانبي إلى 10-20٪ ، وبين المرضى الذين لا يصاحبهم أمراض. يمكن اعتبار ظهور براديكينين عند مرضى الانسداد الرئوي المزمن عن طريق الخطأ بمثابة تفاقم لمرض الانسداد الرئوي المزمن ويؤدي إلى تغيير غير مبرر في أساليب العلاج: زيادة العلاج المضاد للالتهابات وموسع الشعب الهوائية ، مما يؤدي بدوره إلى تفاقم مسار ارتفاع ضغط الدم واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة وتدهور نوعية حياة المرضى.

لا تؤثر حاصرات مستقبلات AT 1 -angiotensin (BARs) ، على عكس مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، على نشاط الأنظمة العصبية الرئوية الأخرى ، والتي ترتبط بهذه الآثار الجانبية المميزة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مثل السعال الجاف والوذمة الوعائية ، مع الحفاظ على التأثيرات متعددة الموجات التي تتميز بها RAAS الحصار (تأثيرات مضادات الأكسدة ، خصائص تنظيم البطانة). تفسر الانتقائية الأكبر وخصوصية الحصار المفروض على RAAS التحمل الأفضل لـ BAR مقارنة بمثبطات ACE. تواتر الآثار الجانبية في علاج الاضطراب الثنائي القطب هو نفسه كما هو الحال في وصف الدواء الوهمي. في المرضى الذين يعانون من ضعف سالكية الشعب الهوائية ، لم يتم ملاحظة السعال الناجم عن الأدوية ، مما يعطي سببًا لاعتبار BAR كأدوية مفضلة في هذه المجموعة ، وهو ما تم تأكيده في التوصيات الوطنية للجمعية العلمية الروسية لأمراض القلب لإدارة ارتفاع ضغط الدم (VNOK ، 2010).

ومع ذلك ، في إحدى الدراسات ، على خلفية استخدام اللوسارتان ، لوحظ تحريض تشنج قصبي وظهور السعال في مرضى ارتفاع ضغط الدم. من بين الآليات المقترحة لهذا التأثير الجانبي ، تمت مناقشة زيادة إطلاق أكسيد النيتريك القصبي. في دراسة أخرى ، قام اللوسارتان بتثبيط التشنج القصبي الناجم عن الميثاكولين وقلل بشكل كبير من انخفاض حجم الزفير في الثانية الأولى (FEV 1).

وهكذا ، تم وصف تأثير BAR على وظائف الرئة في عدد صغير من الدراسات المحلية ، والتي لا تكفي لتوضيح تكتيكات استخدام عقاقير هذه المجموعة الدوائية بشكل لا لبس فيه في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ومرض الانسداد الرئوي المزمن بسبب عدد قليل من الملاحظات وعدم تعمية الدراسات. وبالتالي ، فإن المتطلبات النظرية للتأثير المفيد للحصار المفروض على الآثار السلبية لـ ATII توفر أساسًا لمزيد من الدراسات حول تأثير هذه المجموعة من الأدوية ، ليس فقط في ارتفاع ضغط الدم المعزول ، ولكن أيضًا في توليفة مع أمراض أخرى ، بما في ذلك مرض الانسداد الرئوي المزمن.

هدف، تصويبكان عملنا هو تقييم فعالية ومقاومة مستقبلات الأنجيوتنسين 2 فالسارتان (Nortivan®) بجرعة 80-160 مجم يوميًا في المرضى الذين يعانون من 1-2 درجة AH والمرحلة II-IV COPD.

المواد وطرق البحث.تصميم الدراسة عبارة عن دراسة محلية ومفتوحة وغير مقارنة لدراسة فعالية وسلامة Nortivan® في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. قمنا بفحص 18 مريضًا يعانون من المرحلة الثانية إلى الرابعة من مرض الانسداد الرئوي المزمن (المبادرة العالمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، GOLD 2011) في حالة مغفرة ، يعانون من ارتفاع ضغط الدم من المرحلة الأولى والثانية ، وفقًا للتصنيف المقبول عمومًا لمستويات ضغط الدم (GNOC ، 2010 ). كان متوسط ​​عمر المرضى 53.5 ± 4.6 سنة.

كانت معايير الاستبعاد من الدراسة هي وجود مضاعفات ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية وأمراض القلب الرئوية المزمنة اللا تعويضية وأمراض الغدد الصماء التي تتطلب تصحيحًا طبيًا وأمراض الكلى وفشل القلب المزمن وعلاج الستيرويد الفموي لأكثر من 10 أيام في آخر 6 أيام. أشهر قبل التضمين في الدراسة ، أمراض الأورام وأي حالات أخرى يمكن أن تتداخل مع تفسير نتائج الدراسة وتقييمها. تم تضمين المرضى الذين لم يتلقوا سابقًا العلاج الخافض للضغط في الدراسة على الفور ، بينما خضع الباقون لفترة غسل لمدة أسبوعين.

تلقى المرضى Nortivan® كعلاج خافض للضغط لمدة 24 أسبوعًا. تمت مراقبة فعالية العلاج باستخدام مراقبة ضغط الدم المتنقلة (ABPM). يرتبط اختيار معلمات ABPM كمعايير لفعالية العلاج ببيانات الأدبيات وملاحظاتنا الخاصة حول غلبة ملفات تعريف BP على مدار 24 ساعة في المرضى الذين يعانون من AH و COPD دون أي انخفاض أو زيادة في BP في الليل ، عند مكتب BP تعكس الأرقام فعالية العلاج الخافض للضغط بدرجة أقل. كانت الجرعة الأولية 80 ملغ / يوم. مع عدم كفاية التأثير الخافض للضغط في الأسبوع الرابع من العلاج ، تضاعف جرعة الدواء. لم يتغير العلاج الأساسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن طوال فترة الدراسة وشمل الأدوية المضادة للكولين (إبراتروبيوم بروميد ، بروميد تيوتروبيوم) ، ناهضات بيتا 2 (فينوتيرول) أو مزيج منها.

في الأساس وبعد 24 أسبوعًا من العلاج ، تم إجراء فحص مختبري كامل: فحص دم سريري ، اختبار دم كيميائي حيوي. كما تمت دراسة سمك المركب الداخلي للوسائط (IMC) للشرايين السباتية وتخطيط القلب. كان معيار سلامة العلاج هو تقييم مؤشرات وظيفة التنفس الخارجي ، قياس تأكسج النبض اليومي. تم إجراء ABPM باستخدام الشاشات المحمولة ABPM-03 و ABPM-04. تم إجراء قياس التأكسج النبضي اليومي باستخدام مقياس التأكسج النبضي MIROxi. أثناء قياس التأكسج النبضي اليومي ، تم تحليل المعلمات التالية: Ср٪ SpO 2 - متوسط ​​مستوى التشبع في اليوم ؛ Min٪ SpO 2 - الحد الأدنى لقيمة التشبع في اليوم ؛ Max٪ SpO 2 - الحد الأقصى لقيمة التشبع في اليوم ؛ مؤشر عدم التشبع (1 / ساعة) - متوسط ​​عدد حلقات عدم التشبع في الساعة ؛ المدة (المدد) القصوى - أقصى مدة لإزالة التشبع. تم تقييم الوظيفة التنفسية للرئتين على جهاز Master Lab الحجمي للجسم باستخدام طرق التصوير التنفسي مع حساب المؤشرات بالكمبيوتر. كان معيار الأمان للعلاج هو بيانات قياس التنفس وقياس التأكسج النبضي اليومي قبل تعيين الدواء وأثناء العلاج.

تم إجراء تحليل البيانات باستخدام حزمة البرامج الإحصائية SPSS 15.0. عند مقارنة الخصائص الكمية في مجموعات متوازية ، تم استخدام اختبار الطالب.

النتائج والمناقشة

حقق جميع المرضى ، وفقًا لبيانات ABPM ، قيم BP المستهدفة أثناء العلاج. زيادة جرعة الدواء إلى 160 ملغ / يوم كان مطلوباً في 50٪ من المرضى. لم يتم تسجيل أي آثار جانبية أثناء العلاج.

تحت تأثير العلاج ، كان هناك انخفاض معتد به إحصائيًا في كل من متوسط ​​المؤشرات اليومية لضغط الدم الانقباضي (SBP) وضغط الدم الانبساطي (DBP) ، وكذلك مؤشرات ضغط الدم في فترات النهار والليل (الجدول 1). عند تحليل ملف ضغط الدم اليومي قبل العلاج ، تم لفت الانتباه إلى غلبة المرضى الذين يعانون من زيادة أو عدم انخفاض في ضغط الدم في الليل (الذروة الليلية - 31 ٪ ، غير المغمرين - 50 ٪ ، الغطس - 19 ٪) ، الذي يترافق مع تفاقم انسداد الشعب الهوائية في ساعات الليل مع تنشيط النظم العصبية الرئوية (الودي - الغدة الكظرية و RAAS) وزيادة ضغط الدم. في سياق العلاج ، حدث تصحيح كامل لنوع الذروة الليلية مع زيادة في عدد المرضى الذين يعانون من انخفاض فيزيولوجي في ضغط الدم (dipper) خلال الليل يصل إلى 62٪.

تضمنت دراستنا مرضى يعانون من اضطرابات انسداد كبيرة في المجموعة ككل (FEV 1< 60%). В процессе лечения существенной динамики данных спирометрии не получено, что доказывает безопасность и хорошую переносимость изучаемого препарата у пациентов с ХОБЛ и АГ (табл. 2).

عند تقييم مؤشرات قياس التأكسج النبضي اليومي ، لم يتم الكشف عن ديناميكيات مهمة أثناء العلاج باستخدام Nortivan®.

لا يوجد تأثير معنوي لـ Nortivan® على تركيز الكوليسترول الكلي والدهون الثلاثية والجلوكوز الصائم وحمض البوليك في مصل الدم.

في 97٪ من الحالات في مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، تم الكشف عن زيادة في سمك IMT ، في 25.6٪ ​​لوحظت زيادة في سمك IMT على خلفية المستوى الطبيعي للطيف الدهني ، في 35.7٪ من المرضى ، تم العثور على لويحات تصلب الشرايين من أماكن مختلفة في الشرايين السباتية. في المستقبل ، على خلفية العلاج المستمر ، لم يلاحظ أي ديناميكيات ذات دلالة إحصائية.

مثال سريري

المريض أ ، 58 سنة.

تشخبص:المرحلة الثالثة من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، دون تفاقم. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الدرجة الثانية ، خطر 4. أمراض الأوعية الدموية الدماغية: تضيق الشريان السباتي الداخلي الأيسر 42٪. عسر شحميات الدم من النوع الثاني أ.

شكاوي:لِعلاج ضيق النفس ذو الطبيعة المُختلطة عند المشي ، والسعال مع البلغم المخاطي في الصباح ، والصداع في المنطقة القذالية ، والاضطراب العرضي بسبب "الذباب أمام العين" ، والضعف.

سوابق المريض:يدخن 1.5 عبوة يوميًا منذ سن 20. يعمل كقفال. السعال المزمن لسنوات عديدة. يزعجها ضيق التنفس منذ عام 2008 بصعوبة في الزفير ، والتي أصبحت مختلطة فيما بعد. في يوليو 2008 ، عانى من التهاب رئوي في الفص الأوسط من الرئة اليمنى ؛ في نفس العام ، تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرحلة الثانية. التفاقم 2-3 مرات في السنة. في غضون 3-4 سنوات ، لاحظ زيادة في ضغط الدم ، والحد الأقصى هو 175/95 ملم زئبق. الفن ، مُكيف ل 130-140 / 80-90 ملم زئبق. فن. لم يتلق علاجًا دائمًا ؛ وأحيانًا تناول ميتوبرولول 50 مجم في الصباح. لم يتم اختبارها ، لم أذهب إلى الطبيب. العلاج الأساسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن: Berodual بشكل غير منتظم.

الوضع الموضوعي:حالة مرضية نسبيًا. الجلد ذو لون طبيعي ، رطوبة معتدلة ، لا وذمة محيطية. مع قرع فوق الرئتين ، صوت مربع ، مع تسمع ، وتنفس حويصلي ، يتم تنفيذه في جميع الأقسام ، بصوت واحد ثلاثي. NPV 19 دقيقة. لم يتم توسيع حدود القلب. فازت قمة في الفضاء الوربي الخامس على طول خط الترقوة الأوسط. أصوات القلب واضحة ومنتظمة. BP 170/100 مم زئبق فن. معدل ضربات القلب 90 نبضة في الدقيقة. اللسان نظيف ورطب. البطن لين وغير مؤلم. لا يتضخم الكبد. الوظائف الفسيولوجية طبيعية.

تخطيط كهربية القلب:إيقاع الجيوب الأنفية. معدل ضربات القلب 93 نبضة في الدقيقة. الوضع الطبيعي للمحور الكهربائي للقلب. تضخم البطين الايسر. انتهاك التوصيل البطيني.

نتائج العلاج:كانت الجرعة الأولية من Nortivan® 80 مجم / يوم. بعد أسبوعين من تحليل يوميات ضغط الدم الفردية للمريض ، تمت زيادة الجرعة إلى 160 مجم / يوم بسبب التأثير الخافض لضغط الدم للدواء.

أثناء العلاج ، لاحظ المريض بشكل شخصي تحسنًا في الرفاهية: انخفض الضعف ، ولم يزعج الصداع في المنطقة القذالية ، ولم تحدث نوبات "الذباب أمام العين" ، بشكل شخصي ، انخفضت شدة ضيق التنفس إلى حد ما. بعد 6 أشهر من العلاج بـ Nortivan® بجرعة يومية 160 مجم ، تم تسجيل تأثير سريري جيد وفقًا لنتائج قياس ضغط الدم في المكتب (BP 130/80 مم زئبق). لم يلاحظ أي آثار جانبية.

في التحكم ABPM أثناء العلاج ، كان هناك انخفاض في MAP و MAP بنسبة 13.2٪ و 18.4٪ ، على التوالي ، وانخفاض في VarSBP ، ومؤشرات حمل الضغط ، وتحسن في ملف تعريف BP اليومي (الانتقال من النوع غير الغاطس إلى الغطاس النوع) (الجدول 3).

في دراسة وظيفة الجهاز التنفسي ، تم الكشف عن انخفاض معنوي في سعة تهوية الرئتين وفقًا لنوع الانسداد. انسداد الشعب الهوائية الشديد على جميع المستويات. VC ، FVC طبيعي. رأس المال الاستثماري 92٪ ، السعة المتكاملة 89٪ ، FEV 1 55٪ ، مؤشر تيفنو 49٪. في المستقبل ، خلال دراسة التحكم بدون ديناميكيات كبيرة: VC 89٪ ، FVC 95٪ ، FEV 1 56٪ ، Tiffno index 47٪.

قياس النبض:توزيع SpO 2 (تشبع الأكسجين): متوسط ​​- 95.2٪ ، حد أدنى - 95٪ ، حد أقصى - 96٪. حلقات SpO2< 89% — 0.Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 96,3 в мин, min — 93%, max — 97%. В дальнейшем при оценке суточной пульсоксиметрии существенной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено: распределение SpO 2 (насыщение кислорода): среднее — 96%, min — 95%, max — 97%. Эпизоды SpO 2 < 89% — 0. Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 92 в мин, min — 90%, max — 94%.

الموجات فوق الصوتية دوبلر:في منطقة تشعب الشريان السباتي المشترك ، هناك سماكة في IMT تصل إلى 1.5 مم على اليمين ، 1.0 مم على اليسار. سماكة IMT 1 سم قبل تشعب الشريان السباتي: على اليسار على طول الجدار الأمامي حتى 1.1 مم ، على طول الجدار الخلفي 0.8 مم ؛ على اليمين يصل إلى 1.0 مم. الشريان السباتي الداخلي على اليسار: IMT 1.5 مم ، تضيق 42٪. في المستقبل ، أثناء دراسة التحكم بدون ديناميات.

مؤشرات اختبارات الدم البيوكيميائية والسريرية أثناء العلاج بدون ديناميكيات.

وهكذا ، يوضح هذا المثال السريري الفعالية العالية الخافضة للضغط وسلامة Nortivan® في مريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم شديد الخطورة بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن.

استنتاج

أظهر استخدام Nortivan® فعالية وسلامة عالية في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الأولى والثانية بالتزامن مع المرحلة الثانية إلى الرابعة من مرض الانسداد الرئوي المزمن. تم الكشف عن تطبيع ذو دلالة إحصائية وسريرية لمعايير ABPM مع تصحيح الأنواع المرضية للمنحنيات النهارية عن طريق تقليل عدد المرضى الذين يعانون من زيادة أو عدم انخفاض في ضغط الدم ليلاً. تم تأكيد سلامة استخدام الدواء في المجموعة السريرية المصابة بمتلازمة انسداد الشعب الهوائية من خلال ديناميات معايير التهوية وفقًا لقياس التنفس ونتائج قياس التأكسج النبضي اليومي ، والتي أظهرت عدم تفاقم نقص الأكسجة أثناء العلاج.

المؤلفات

1. هيرد س. ، لينفانت سي.مرض الانسداد الرئوي المزمن: صحة الرئة الجيدة هي المفتاح. تعليق // لانسيت. 2005 ؛ 366: 1832-1834.
2. حقائق منظمة الصحة العالمية الرئيسية مرض الانسداد الرئوي المزمن: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html.
3. Crisafulli E. ، Costi S. ، Luppi F.وآخرون. دور الأمراض المصاحبة في مجموعة من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يخضعون لإعادة التأهيل الرئوي // الصدر. 2008 ؛ 63: 487-492.
4. موخارليموف ن.القلب الرئوي. م: الطب ، 1973 ، 263 ص.
5. Mukharlyamov N. M.، Sattbekov Zh. S.، Suchkov V. V.ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة غير النوعية // Kardiologiya. 1974 ؛ رقم 12 (34): ص. 55-61.
6. زدانوف ف.الخصائص السريرية والإحصائية للمرضى الذين يعانون من أمراض الرئة غير النوعية مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي. في: المشاكل الفعلية لأمراض الرئة. جلس. علمي tr. ، L. ، 1991 ؛ 89-93.
7. Zadionchenko V. S.، Pogonchenkova I. V.، Adasheva T. V.ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض الانسداد الرئوي المزمن. دراسة. م: أناشارسيس ، 2005: 243.
8. Zadionchenko V. S.، Adasheva T. V.فصل "ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرضى الانسداد الرئوي المزمن". كتيب عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، أد. أكاد. إي إي تشازوفا ، أ. أنا إي تشازوفوي. موسكو: ميديا ​​ميديكا ، 2005: 454-471.
9. Zadionchenko V. S.، Adasheva T. V.، Fedorova I. V.، Nesterenko O. I.، Mironova M. A.ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن - أوجه التشابه السريرية والممرضة وإمكانيات العلاج.المجلة الروسية لأمراض القلب. 2009 ؛ 6: 62-69.
10. Adasheva T. V. ، Fedorova I. V. ، Zadionchenko V. S. ، Matsievich M. V. ، Pavlov S. V. ، Li V. V. ، Grineva Z. O.الخصائص السريرية والوظيفية لارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرضى الانسداد الرئوي المزمن // القلب. 2009 ؛ 6: 345-351.
11. Zadionchenko V. S.، Adasheva T. V.، Matsievich M. V.ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن. مجموعة من الشرائح مع التعليقات. م ، 2009: 40.
12. مانسيا جي ، دي باكر ز ، دومينيكزاك أ.وآخرون. مبادئ توجيهية لإدارة ارتفاع ضغط الدم الشرياني. فرقة العمل لإدارة ارتفاع ضغط الدم الشرياني التابعة للجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم (ESH) والجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) // J Hypertens. 2007 ؛ 25: 1105-1187.
13. تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. توصيات الجمعية الطبية الروسية لارتفاع ضغط الدم الشرياني والجمعية العلمية الروسية لأمراض القلب ، 2010. www.gypertonic.ru.
14. Hunninghake دي.أمراض القلب والأوعية الدموية في مرض الانسداد الرئوي المزمن وقائع الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر. 2005 ؛ 2: 44-49.
15. Ulfendahl H. R.، Aurell M.الرينين أنجيوتنسين. لندن: مطبعة بورتلاند. 1998 ؛ 305.
16. زيمرمان B. G. ، Sybertz E. J. ، Wong P. C.التفاعل بين نظام الودي ونظام الرينين أنجيوتنسين // J Hypertens. 1984 ؛ 2: 581-587.
17. Goldszer R. C. ، Lilly L. S. ، Solomon H. S.انتشار السعال أثناء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // Am J Med. 1988 ؛ 85: 887.
18. لاكورسير واي ، ليفبفر جيه ، نخله ج.وآخرون. العلاقة بين السعال ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مقابل مضادات الأنجيوتنسين 2: تصميم دراسة مستقبلية خاضعة للرقابة // J Hypertens. 1994 ؛ 12: 49-53.
19. تشان ب ، توملينسون ب ، هوانغ ت.وآخرون. مقارنة مزدوجة التعمية بين اللوسارتان والليزينوبريل والميتولازون في مرضى ارتفاع ضغط الدم المسنين الذين يعانون من السعال الناجم عن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // J Clin Pharmacol. 1997 ؛ 37: 253-257.
20. ميو س ، فوجيمورا م ، كاميو ي.وآخرون. تأثير اللوسارتان ، وهو مضاد لمستقبلات الأنجيوتنسين من النوع 1 ، على فرط استجابة الشعب الهوائية للميثاكولين في مرضى الربو القصبي // Am J Respir Crit Care Med. 2000 ؛ 162: 40-44.

زاديونشينكو * ،
T.V. Adasheva * ، دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ
V.V. Lee * ،مرشح العلوم الطبية ، أستاذ مشارك
إي. زيرديفا *
Yu. V. Malinicheva *
O. I. Nesterenko **،مرشح العلوم الطبية
إس في بافلوف *

* GBOU VPO MGMSU من وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في روسيا ،
** مستشفى GBUZ City Clinical رقم 11 التابع لإدارة صحة المدينة ،موسكو

يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني أحد عوامل الخطر الرئيسية المستقلة لتطور السكتة الدماغية وأمراض القلب التاجية (CHD) ، وكذلك مضاعفات القلب والأوعية الدموية - احتشاء عضلة القلب (MI) وفشل القلب ، وهو مشكلة صحية بالغة الأهمية في معظم الحالات. دول العالم. لمكافحة مثل هذا المرض الشائع والخطير بنجاح ، هناك حاجة إلى برنامج جيد التصميم ومنظم للكشف والعلاج. التوصيات المتعلقة بارتفاع ضغط الدم ، والتي تتم مراجعتها بانتظام مع توفر بيانات جديدة ، أصبحت بالتأكيد مثل هذا البرنامج. منذ إصدار الإصدار الثالث من التوصيات الروسية للوقاية من ارتفاع ضغط الدم وتشخيصه وعلاجه في عام 2008 ، وردت بيانات جديدة تتطلب مراجعة هذه الوثيقة. في هذا الصدد ، بمبادرة من الجمعية الطبية الروسية لارتفاع ضغط الدم (RMOAG) والجمعية العلمية الروسية لأمراض القلب (VRSC) ، تم تطوير نسخة رابعة جديدة من هذه الوثيقة الهامة ، والتي تمت مناقشتها بالتفصيل وتقديمها سبتمبر 2010 في المؤتمر السنوي VRSC.
تستند هذه الوثيقة إلى إرشادات الجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم (ESH) والجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) لعامي 2007 و 2009 لعلاج ارتفاع ضغط الدم. ونتائج الدراسات الروسية الرئيسية حول مشكلة ارتفاع ضغط الدم. كما في الإصدارات السابقة من التوصيات ، تعتبر قيمة ضغط الدم أحد عناصر نظام التقسيم الطبقي للمخاطر القلبية الوعائية الكلية (الكلية). عند تقييم المخاطر الشاملة لأمراض القلب والأوعية الدموية ، يتم أخذ عدد كبير من المتغيرات في الاعتبار ، ولكن قيمة ضغط الدم حاسمة نظرًا لأهميتها التنبؤية العالية. في الوقت نفسه ، يعد مستوى ضغط الدم هو المتغير الأكثر تنظيمًا في نظام التقسيم الطبقي. كما تظهر التجربة ، فإن فعالية تصرفات الطبيب في علاج كل مريض محدد وتحقيق النجاح في السيطرة على ضغط الدم بين سكان البلد ككل تعتمد إلى حد كبير على تنسيق إجراءات كل من المعالجين وأطباء القلب ، الذي يضمنه نهج تشخيصي وعلاجي موحد. كانت هذه المهمة التي اعتبرت المهمة الرئيسية في إعداد التوصيات.
الهدف BP
يتم تحديد شدة علاج مريض ارتفاع ضغط الدم إلى حد كبير من خلال الهدف من حيث خفض وتحقيق مستوى معين من ضغط الدم. في علاج مرضى ارتفاع ضغط الدم يجب أن تكون قيمة ضغط الدم أقل من 140/90 ملم زئبق وهو المستوى المستهدف. مع التحمل الجيد للعلاج الموصوف ، يُنصح بخفض ضغط الدم إلى قيم أقل. في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية وعالية جدًا من مضاعفات القلب والأوعية الدموية ، من الضروري خفض ضغط الدم إلى 140/90 ملم زئبق. أو أقل في غضون 4 أسابيع. في المستقبل ، مع مراعاة التحمل الجيد ، يوصى بخفض ضغط الدم إلى 130-139 / 80-89 ملم زئبق. عند إجراء العلاج الخافض للضغط ، يجب ألا يغيب عن البال أنه من الصعب تحقيق مستوى ضغط الدم الانقباضي أقل من 140 ملم زئبق. في مرضى السكري ، وتلف الأعضاء المستهدف ، والمرضى المسنين والذين يعانون بالفعل من مضاعفات القلب والأوعية الدموية. لا يمكن تحقيق مستوى مستهدف أدنى لضغط الدم إلا مع التحمل الجيد وقد يستغرق وقتًا أطول من خفضه إلى أقل من 140/90 ملم زئبق. مع ضعف التحمل لخفض ضغط الدم ، يوصى بخفضه على عدة مراحل. في كل مرحلة ، ينخفض ​​ضغط الدم بنسبة 10-15٪ من المستوى الأولي في 2-4 أسابيع. يتبعه استراحة لتكييف المريض مع قيم ضغط الدم المنخفضة. الخطوة التالية في خفض ضغط الدم ، وبالتالي تكثيف العلاج الخافض للضغط في شكل جرعات متزايدة أو عدد الأدوية التي يتم تناولها ، لا يمكن تحقيقها إلا إذا تم تحمل قيم ضغط الدم المحققة بالفعل. إذا تسبب الانتقال إلى المرحلة التالية في تدهور حالة المريض ، فمن المستحسن العودة إلى المستوى السابق لبعض الوقت. وبالتالي ، يحدث انخفاض ضغط الدم إلى المستوى المستهدف في عدة مراحل ، وعددها فردي ويعتمد على المستوى الأولي لضغط الدم وعلى تحمل العلاج الخافض للضغط. يسمح استخدام مخطط مرحلي لخفض ضغط الدم ، مع مراعاة التحمل الفردي ، خاصة في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية وعالية جدًا من حدوث مضاعفات ، بتحقيق المستوى المستهدف لضغط الدم وتجنب نوبات انخفاض ضغط الدم ، والتي ترتبط بزيادة المخاطر من MI والسكتة الدماغية. عند الوصول إلى المستوى المستهدف لضغط الدم ، من الضروري مراعاة الحد الأدنى للانخفاض في ضغط الدم الانقباضي إلى 110-115 ملم زئبق. وضغط الدم الانبساطي يصل إلى 70-75 ملم زئبق ، وكذلك التأكد من عدم وجود زيادة في ضغط الدم النبضي أثناء العلاج لدى المرضى المسنين ، والذي يحدث بشكل رئيسي بسبب انخفاض ضغط الدم الانبساطي.
قسم الخبراء جميع فئات الأدوية الخافضة للضغط إلى رئيسية وإضافية (الجدول 1). تشير الدلائل الإرشادية إلى أن جميع الفئات الرئيسية من الأدوية الخافضة للضغط (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، ومدرات البول ، ومضادات الكالسيوم ، وحاصرات ب) تقلل بالتساوي من ضغط الدم ؛ كل دواء له آثار مثبتة وموانع خاصة به في بعض الحالات السريرية ؛ في معظم المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، لا يمكن تحقيق السيطرة الفعالة على ضغط الدم إلا من خلال العلاج المركب ، وفي 15-20٪ من المرضى ، لا يمكن التحكم في ضغط الدم من خلال توليفة مكونة من عنصرين ؛ يفضل استخدام تركيبات ثابتة من الأدوية الخافضة للضغط.
عادة ما ترتبط أوجه القصور في إدارة المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم بعدم المعالجة بسبب الاختيار غير الصحيح للدواء أو الجرعة ، ونقص تآزر العمل عند استخدام مجموعة من الأدوية ، والمشاكل المرتبطة بالالتزام بالعلاج. لقد ثبت أن مجموعات الأدوية لها دائمًا مزايا في خفض ضغط الدم مقارنة بالعلاج الأحادي.
يمكن لمزيج من الأدوية الخافضة للضغط أن يحل كل هذه المشاكل ، وبالتالي يوصى باستخدامها من قبل خبراء مرموقين من حيث تحسين علاج ارتفاع ضغط الدم. في الآونة الأخيرة ، تبين أن بعض تركيبات الأدوية لا تتمتع فقط بمزايا في التحكم في مستويات ضغط الدم ، ولكن أيضًا تحسن التشخيص لدى الأفراد المصابين بارتفاع ضغط الدم الثابت ، المرتبط بأمراض أخرى أم لا. نظرًا لأن الطبيب لديه خيار كبير من التركيبات المختلفة الخافضة للضغط (الجدول 2) ، فإن المشكلة الرئيسية هي اختيار أفضل مزيج مع أكبر دليل على العلاج الأمثل لمرضى ارتفاع ضغط الدم.
تم التأكيد في قسم "العلاج بالعقاقير" على ضرورة تحقيق انخفاض تدريجي في ضغط الدم عند جميع مرضى ارتفاع ضغط الدم للوصول إلى المستويات المستهدفة. يجب توخي الحذر بشكل خاص لخفض ضغط الدم لدى كبار السن والمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية. يعتمد عدد الأدوية الموصوفة على المستوى الأولي لضغط الدم والأمراض المصاحبة. على سبيل المثال ، مع ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى وعدم وجود مخاطر عالية من حدوث مضاعفات ، من الممكن تحقيق ضغط الدم المستهدف على خلفية العلاج الأحادي في حوالي 50٪ من المرضى. بالنسبة لارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية والثالثة ووجود عوامل عالية الخطورة ، قد يلزم الجمع بين عقارين أو ثلاثة أدوية في معظم الحالات. في الوقت الحالي ، من الممكن استخدام استراتيجيتين للعلاج الأولي لارتفاع ضغط الدم: العلاج الأحادي والعلاج المركب بجرعة منخفضة ، متبوعًا بزيادة كمية و / أو جرعات الدواء ، إذا لزم الأمر (المخطط 1). يمكن اختيار العلاج الأحادي في بداية العلاج للمرضى المعرضين لخطر منخفض أو متوسط. يجب تفضيل مزيج من العقارين بجرعات منخفضة في المرضى المعرضين لمخاطر عالية أو عالية جدًا من المضاعفات. يعتمد العلاج الأحادي على البحث عن الدواء الأمثل للمريض ؛ يُنصح بالانتقال إلى العلاج المركب فقط في حالة عدم وجود تأثير لهذا الأخير. يتضمن العلاج المركب بجرعة منخفضة في بداية العلاج اختيار توليفة فعالة من الأدوية ذات آليات عمل مختلفة.
كل من هذه الأساليب لها مزاياها وعيوبها. تتمثل ميزة العلاج الأحادي بجرعة منخفضة في أنه إذا تم اختيار الدواء بنجاح ، فلن يأخذ المريض دواءً آخر. ومع ذلك ، فإن استراتيجية العلاج الأحادي تتطلب من الطبيب البحث الجاد عن العامل الأمثل الخافض للضغط للمريض مع تغيرات متكررة في الأدوية وجرعاتها ، مما يحرم الطبيب والمريض من الثقة بالنجاح ويؤدي في النهاية إلى انخفاض التزام المريض بالعلاج. . هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى والثانية ، ومعظمهم لا يعانون من عدم الراحة من ارتفاع ضغط الدم وليس لديهم الدافع للعلاج.
في العلاج المركب ، في معظم الحالات ، يسمح تعيين الأدوية بآليات عمل مختلفة ، من ناحية ، بتحقيق ضغط الدم المستهدف ، ومن ناحية أخرى ، تقليل عدد الآثار الجانبية. يسمح لك العلاج المركب أيضًا بقمع الآليات التنظيمية المضادة لزيادة ضغط الدم. يزيد استخدام تركيبات ثابتة من الأدوية الخافضة للضغط في قرص واحد من التزام المرضى بالعلاج. في المرضى الذين يعانون من BP 160/100 مم زئبقي ، عند وجود مخاطر عالية وعالية جدًا ، يمكن بدء العلاج المركب بجرعة كاملة في بداية العلاج. في 15-20٪ من المرضى ، لا يمكن تحقيق السيطرة على ضغط الدم باستخدام عقارين. في هذه الحالة ، يتم استخدام مزيج من ثلاثة أدوية أو أكثر.
كما ذكرنا سابقًا ، جنبًا إلى جنب مع العلاج الأحادي ، يتم استخدام مزيج من اثنين أو ثلاثة أو أكثر من الأدوية الخافضة للضغط للتحكم في ضغط الدم. يتميز العلاج المركب بالعديد من المزايا: زيادة التأثير الخافض للضغط بسبب العمل متعدد الاتجاهات للأدوية على الآليات المسببة للأمراض لتطور ارتفاع ضغط الدم ، مما يزيد من عدد المرضى الذين يعانون من انخفاض ثابت في ضغط الدم ؛ الحد من حدوث الآثار الجانبية ، سواء بسبب الجرعات المنخفضة من الأدوية الخافضة للضغط مجتمعة ، أو بسبب التحييد المتبادل لهذه الآثار ؛ توفير الحماية الأكثر فعالية للأعضاء وتقليل مخاطر مضاعفات القلب والأوعية الدموية وعددها. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن العلاج المركب هو تناول دوائين على الأقل ، وقد يكون تواتر الإعطاء مختلفًا. لذلك ، يجب أن يفي استخدام الأدوية في شكل علاج مركب بالشروط التالية: يجب أن يكون للأدوية تأثير تكميلي ؛ يجب تحقيق تحسن في النتيجة عند استخدامها معًا ؛ يجب أن تحتوي الأدوية على معلمات ديناميكية ودوائية قريبة ، وهو أمر مهم بشكل خاص للتركيبات الثابتة.
أولوية التركيبات العقلانية للأدوية الخافضة للضغط
يقترح خبراء RMOAG تقسيم توليفات من اثنين من الأدوية الخافضة للضغط إلى عقلانية (فعالة) ، ممكنة وغير عقلانية. الخبراء الأمريكيون ، الذين قدموا في عام 2010 خوارزمية جديدة للعلاج الخافض للضغط المشترك (الجدول 3) ، يتخذون نفس المواقف تقريبًا بشأن هذه المسألة. يتطابق هذا الموقف تمامًا مع رأي الخبراء الأوروبيين بشأن ارتفاع ضغط الدم ، المعبر عنه في نوفمبر 2009 بشأن العلاج المركب والمقدم في الشكل 1.
تؤكد المبادئ التوجيهية الروسية على أن الفوائد الكاملة للعلاج المركب متأصلة فقط في التوليفات العقلانية للأدوية الخافضة للضغط (الجدول 2). من بين العديد من التركيبات المنطقية ، يستحق البعض اهتمامًا خاصًا ، والتي لها مزايا ليس فقط من وجهة النظر النظرية لآلية العمل الرئيسية ، ولكن أيضًا من الفعالية العالية الخافضة للضغط المثبتة عمليًا. بادئ ذي بدء ، هذا المزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدر للبول ، حيث يتم تعزيز المزايا وتسوية العيوب. هذا المزيج هو الأكثر شيوعًا في علاج ارتفاع ضغط الدم بسبب فعاليته العالية في خفض ضغط الدم ، وحماية الأعضاء المستهدفة ، والسلامة الجيدة والتحمل. تعطي التوصيات المنشورة للجمعية الأمريكية لارتفاع ضغط الدم (ASH) للعلاج المركب لارتفاع ضغط الدم (الجدول 3) الأولوية (أكثر تفضيلاً) لمجموعة الأدوية التي تمنع نشاط نظام الرينين-أنجيوتنسين (حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين أو الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). مثبطات) مع مدرات البول أو مضادات الكالسيوم.
تعمل الأدوية على تحفيز عمل بعضها البعض بسبب التأثير التكميلي على الروابط الرئيسية في تنظيم ضغط الدم وحصار الآليات التنظيمية المضادة. يؤدي الانخفاض في حجم السائل المنتشر بسبب التأثير المالح لمدرات البول إلى تحفيز الرينين: 2: (s: 4: "TEXT" ؛ s: 65522: "-angiotensin system (RAS) ، والذي يتم إبطاله بواسطة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من انخفاض نشاط الرينين في البلازما ، عادةً ما تكون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين غير فعالة بما يكفي ، وإضافة مدرات البول التي تؤدي إلى زيادة نشاط RAS تسمح لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بإدراك تأثيره ، مما يزيد من عدد المرضى الذين يستجيبون لـ يتم الوصول إلى العلاج ، ومستويات ضغط الدم المستهدفة في أكثر من 80٪ من المرضى. تمنع مثبطات ACE نقص بوتاسيوم الدم وتقلل من التأثير السلبي لمدرات البول على استقلاب الكربوهيدرات والدهون والبيورين.
تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على نطاق واسع في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والأشكال الحادة لمرض الشريان التاجي وفشل القلب المزمن. أحد ممثلي مجموعة كبيرة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو ليزينوبريل. تمت دراسة العقار بالتفصيل في العديد من الدراسات السريرية واسعة النطاق. أظهر Lisinopril فعالية وقائية وعلاجية في قصور القلب ، بما في ذلك ما بعد MI الحاد ، وفي مرض السكري المصاحب (دراسات GISSI 3 و ATLAS و CALM و IMPRESS). في أكبر دراسة سريرية حول علاج ارتفاع ضغط الدم بفئات مختلفة من أدوية ALLHAT ، بين أولئك الذين يتناولون lisinopril ، انخفض معدل الإصابة بمرض السكري من النوع 2 بشكل ملحوظ.
في الدراسة الدوائية الوبائية الروسية PIFAGOR III ، تمت دراسة تفضيلات الممارسين في اختيار العلاج الخافض للضغط. تمت مقارنة النتائج مع المرحلة السابقة من PYTHAGORE I الذي أدرسه في عام 2002. وفقًا لهذا الاستطلاع الذي أجراه الأطباء ، فإن بنية الأدوية الخافضة للضغط الموصوفة للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في الممارسة الحقيقية تتمثل في خمس فئات رئيسية: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (25٪) ، β - حاصرات (23٪) ، مدرات البول (22٪) ، مضادات الكالسيوم (18٪) ، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. مقارنة بنتائج دراسة PIFAGOR I ، هناك انخفاض في نسبة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بنسبة 22٪ ومثبطات بيتا بنسبة 16٪ ، وزيادة في نسبة مضادات الكالسيوم بنسبة 20٪ وزيادة بنحو 5 أضعاف في نسبة حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.
في هيكل الأدوية من فئة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، فإن إنالابريل (21 ٪) ، ليسينوبريل (19 ٪) ، بيريندوبريل (17 ٪) ، فوسينوبريل (15 ٪) وراميبريل (10 ٪) لديهم أكبر حصة. ومع ذلك ، كان هناك اتجاه في السنوات الأخيرة نحو زيادة أهمية وتكرار استخدام العلاج الخافض للضغط المشترك لتحقيق المستوى المستهدف في مرضى ارتفاع ضغط الدم. وفقًا لدراسة PYTHAGORE III ، مقارنةً بعام 2002 ، تفضل الغالبية العظمى (حوالي 70٪) من الأطباء استخدام العلاج المركب في شكل تركيبات مجانية (69٪) وثابتة (43٪) وجرعة منخفضة (29٪) ) ، و 28٪ فقط يواصلون استخدام تكتيكات العلاج الأحادي. من بين مجموعات الأدوية الخافضة للضغط ، يفضل 90٪ من الأطباء تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدر للبول ، و 52٪ - حاصرات بيتا مع مدر للبول ، ويصف 50٪ من الأطباء تركيبات لا تحتوي على مدرات البول (مضادات الكالسيوم مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو

مؤلفات طبية ، كتاب طبي ، فيديو طبي ، مقالة طبية: "تشخيص وعلاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع مقطع ST في مخطط كهربية القلب ، VNOK ، 2007" نُشر في 16-06-2011 ، 20:41. شوهد: 584

تصنيف أنواع MI

النوع 1. احتشاء عضلي تم تطويره بدون سبب واضح (بشكل عفوي) ، نتيجة لانتهاك أولي لتدفق الدم التاجي بسبب تآكل أو تمزق أو تشقق أو تشريح AB.

النوع 2. احتشاء عضلي ناتج عن نقص التروية المصاحب لزيادة الطلب على الأكسجين لعضلة القلب أو انخفاض في توصيله إلى عضلة القلب ، على سبيل المثال ، مع تشنج أو انسداد الشريان التاجي أو فقر الدم أو عدم انتظام ضربات القلب أو ارتفاع ضغط الدم أو انخفاض ضغط الدم.

النوع 3. داء الكريّات المنجلية المفاجئة ، بما في ذلك السكتة القلبية ، غالبًا في ظل وجود أعراض توحي بنقص تروية عضلة القلب ، في المرضى الذين يُشتبه في إصابتهم بارتفاع حاد في الجزء ST ، أو LBBB حاد ، أو تكوين جلطة جديدة في الشريان التاجي ، تم الكشف عنها بواسطة تصوير الأوعية التاجية و / أو الفحص المرضي. في هذه الحالة ، حدثت الوفاة قبل إمكانية أخذ عينات الدم أو قبل ملاحظة زيادة في مستوى العلامات البيوكيميائية للنخر في الدم.

اكتب 4 أ. MI المرتبط بإجراء TBA.

اكتب 4 ب. MI المرتبط بتجلط الدعامة التاجية الموثق عن طريق تصوير الأوعية التاجية أو فحص ما بعد الوفاة.

اكتب 5. MI المرتبط بـ CABG.

الاحتمالات الحديثة لتصحيح نشاط النظم العصبية الرئوية في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب

Kokorin V.A. Volov N.A.

قسم العلاج بالمستشفى رقم 1 GOU VPO RSMU Roszdrav ، موسكو

تناقش المراجعة طرق الأدوية الحديثة لتصحيح نشاط الأنظمة العصبية الرئوية في كل من المراحل المبكرة والمتأخرة من احتشاء عضلة القلب. يتم التأكيد على أن تعيين العلاج الموصى به حاليًا لا يمنع دائمًا تطور إعادة تشكيل القلب بعد الإصابة بالاحتشاء. يتم النظر في إمكانيات استخدام مجموعات جديدة من الأدوية لهذا الغرض.

هناك أكثر من 15 مليون حالة جديدة من حالات احتشاء عضلة القلب (MI) في العالم كل عام. العواقب طويلة المدى لاحتشاء عضلة القلب تؤثر بعد عدة أشهر وسنوات. وفقًا لجمعية القلب الأمريكية (2004) ، في غضون 6 سنوات بعد MI ، وعلى الرغم من العلاج الأمثل ، يعاني 18٪ من الرجال و 35٪ من النساء من احتشاء عضلي ثانٍ ، ويموت 7٪ من الرجال و 6٪ من النساء فجأة ، 22٪ من الرجال و 46٪ من النساء يصبن بإعاقة بسبب تطور قصور حاد في القلب ، و 30-40٪ من المرضى يصابون بخلل في البطين الأيسر (LV).

يلعب تنشيط الأنظمة العصبية الرئوية المحلية (عضلة القلب) دورًا مهمًا في التسبب في احتشاء عضلة القلب ومضاعفاته. في المراحل المبكرة من احتشاء عضلة القلب ، يساهم التحرر المتزايد لمضيق الأوعية العصبية الورمية (بشكل أساسي الكاتيكولامينات والأنجيوتنسين 2 [AII] والبطانة) في تطور تشنج الشريان التاجي ، مما يؤدي إلى توسع منطقة الاحتشاء ، وحدوث قصور القلب الحاد (AHF ) وعدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة. التنشيط العصبي الرئوي في MI هو في البداية تعويضي بطبيعته للحفاظ على وظيفة ضخ كافية للقلب استجابة للحمل الزائد في الدورة الدموية وانخفاض كتلة عضلة القلب العاملة ، ولكن بعد ذلك يمكن أن تصبح غير قادرة على التكيف. يؤدي النشاط المتزايد للأنظمة العصبية الرئوية التي تستمر لفترة طويلة إلى تطوير إعادة تشكيل LV ، والذي يتجلى في صلابة غير طبيعية في عضلة القلب ، وانخفاض في احتياطي الشريان التاجي ، واختلال الوظائف الانبساطية والانقباضية للضغط المنخفض ، وتوسع تجويفه ، وظهور أعراض قصور القلب المزمن (CHF). يتم التوسط في معظم التغيرات العصبية الرئوية في شكل تفاعلات مضيق للأوعية وتفاعلات موسعة للأوعية. يتم تحقيق الأول من خلال الودي - الغدة الكظرية (SAS) ، نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون (RAAS) ، الفازوبريسين ، الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ، السيروتونين ، البطانة ، الثرموبوكسان A2 ؛ الثاني - من خلال نظام kallikrein-kinin ، ونظام الببتيدات الناتريوتريك (NUP) ، والبروستاغلاندينات I2 و E2 ، وعامل الاسترخاء المعتمد على البطانة ، والأدرينوميدولين ، إلخ.

يعد تصحيح نشاط النظم العصبية الرئوية في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي مبكر وطويل الأمد أحد الاتجاهات الرئيسية في علاج المرض والوقاية من مضاعفاته. حاليًا ، لهذا الغرض ، يتم استخدام حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية والأنجيوتنسين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ومضادات الألدوستيرون. توجد أيضًا عدة مجموعات جديدة من الأدوية (مثبطات الرينين ، وحاصرات فازوبيبتيداز ، و NUPs ، ومضادات مستقبلات الإندوثيلين والفازوبريسين) في مراحل مختلفة من التجارب السريرية.

حاصرات بيتا (BAB)

يقلل BABs من طلب الأكسجين في عضلة القلب ، ويحسن تدفق الدم التاجي ، ويساعد على تقليل نقص التروية والحد من حجم منطقة النخر. وفقًا لنتائج التحليل التلوي لـ 22 تجربة عشوائية ، والتي شملت أكثر من 25 ألف مريض (H. Dargie ، 2001) ، فقد وجد أن الاستخدام طويل الأمد لـ BAB أدى إلى انخفاض إجمالي الوفيات بنسبة 23 ٪ ، الموت المفاجئ بنسبة 26٪ ، وعدد تكرار احتشاء عضلة القلب بنسبة 41٪ ، وحالات الرجفان الأذيني / الرفرفة بنسبة 59٪ ، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني الحاد بنسبة 70٪.

في المراحل المبكرة من MI ، تمت دراسة أتينولول وميتوبرولول بمزيد من التفصيل ، مع استخدام طويل الأمد - كارفيديلول ، ميتوبرولول وبروبرانولول. يتم إعطاء الأفضلية لمثبطات بيتا الانتقائية ، ومع ذلك ، هناك سبب للاعتقاد بأن التأثير المفيد في MI هو سمة لجميع الأدوية من هذه الفئة ، باستثناء تلك ذات النشاط الودي الداخلي.

بالنظر إلى نتائج دراسة COMMIT / CCS-2 ، لا توصي الكلية الأمريكية لأمراض القلب بإعطاء حاصرات بيتا في الوريد للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ، إلا عندما يكون التحكم في ضغط الدم (BP) مطلوبًا. يقترح الخبراء الأوروبيون (ESC) والروس استخدامًا أوسع لمثبطات بيتا الوريدية في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) وفي حالات متلازمة الألم المتكررة. يتفق الخبراء على أن تناول BAB عن طريق الفم في حالة عدم وجود موانع يجب أن يبدأ لجميع المرضى من اليوم الأول من MI ويستمر إلى أجل غير مسمى ، مع وقف العلاج فقط في حالة حدوث آثار جانبية خطيرة.

لوحظ التأثير الأكبر لأخذ حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من انخفاض انقباض LV ، وكذلك في وجود عدم استقرار كهربائي لعضلة القلب. يُمنع تعيين حاصرات بيتا في تطور الصدمة القلبية ومرض الانسداد الرئوي الحاد في المرحلة الحادة وردود الفعل التحسسية. في حالة وجود موانع نسبية ، مثل داء السكري ، ومرض الانسداد الرئوي دون تفاقم ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من انتهاك واضح لانقباض LV ، يجب إجراء العلاج بحاصرات بيتا بحذر شديد ، بدءًا من الجرعات الدنيا.

مثبطات إيس

تمنع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى مضيق للأوعية قوي AII ، وتقلل من إفراز النوربينفرين من نهايات الخلايا العصبية وإفراز ADH ، وكذلك الألدوستيرون ؛ زيادة تكوين البراديكينين ومستوى NUP المنتشر ، لهما مجموعة متنوعة من التأثيرات الديناميكية الدموية: تقليل مقاومة الأوعية الدموية وتطبيع الحشو الانبساطي LV بسبب تراجع تضخمه. تقلل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من تراكم الصفائح الدموية ، ولها تأثير إيجابي على ريولوجيا الدم والخلل البطاني ، ولها تأثيرات مضادة للالتهابات ، ومضادة لاضطراب النظم ، ومضادة للإقفار ، ومضادة للذبحة الصدرية.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها أهمية عملية كبيرة في علاج AHF ، وكذلك وسيلة لمنع فشل القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. تم تخصيص دراسات CONSENSUS II و CATS و SMILE و GISSI-3 و ISIS-4 و PRACTICAL و CCS-I و FAMIS للتوصيف المبكر لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (من اليوم الأول من MI).

تم إيقاف دراسة CONSENSUS II ، التي درست استخدام إنالابريل عن طريق الوريد ثم عن طريق الفم من اليوم الأول من MI ، قبل الأوان بسبب زيادة غير موثوقة في معدل الوفيات بنسبة 9 ٪ في المجموعة الرئيسية بسبب التطور المتكرر لانخفاض ضغط الدم الشرياني. ومع ذلك ، في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب كبير البؤرة ، قلل إنالابريل عمليات إعادة تشكيل الجهد المنخفض ، وحسن تشخيص الحياة ، وقلل بشكل كبير من حدوث المضاعفات.

في دراسة ISIS-4 ، بعد 5 أسابيع من العلاج في مجموعة كابتوبريل ، لوحظ انخفاض كبير في معدل الوفيات بنسبة 7 ٪ - بشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من التوطين الأمامي من MI والذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا.

في دراسة SMILE ، أظهر المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي دون علاج سابق للخثرة (TLT) الذين عولجوا بزوفينوبريل انخفاضًا غير مهم في إجمالي الوفيات بنسبة 25٪ ، وفيات HF بنسبة 31٪ ، والموت المفاجئ بنسبة 63٪ بعد 6 أسابيع من العلاج. تم تقليل خطر الإصابة بسرطان القلب الحاد بشكل كبير بنسبة 46 ٪. بعد عام من المراقبة ، انخفض معدل الوفيات بشكل كبير بنسبة 29٪. لوحظ أكبر فعالية للعلاج في احتشاء عضلة القلب المتكرر ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والسكري.

في دراسة GISSI-3 ، كان معدل الوفيات في مجموعة المرضى الذين عولجوا بـ lisinopril بعد 6 أسابيع أقل بشكل ملحوظ بنسبة 11٪. تم تأكيد فعالية الإدارة المبكرة لليزينوبريل أيضًا في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب بعد TLT.

أدت الإضافة المبكرة للفوسينوبريل إلى العلاج في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي الذين خضعوا لـ TLT إلى انخفاض كبير في معدل الوفيات وحدوث HF شديد بنسبة 36 ٪ ، ولم يعتمد التحسن في التشخيص على التأثير على إعادة تشكيل LV.

تمت دراسة الإدارة المتأخرة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (من اليوم الثالث من MI) في دراسات SAVE و TRACE و AIRE و PREAMI. في دراسة SAVE ، عولج المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في LV بدون أعراض بجرعات متصاعدة من كابتوبريل. كشف عن انخفاض كبير في معدل الوفيات بنسبة 21٪ ، وخطر الإصابة بقصور القلب الاحتقاني الشديد بنسبة 37٪ ، واحتشاء عضلة القلب المتكرر بنسبة 25٪.

مع تعيين راميبريل ، بدءًا من اليوم الثالث إلى العاشر من المرض ، في المرضى الذين يعانون من علامات قصور القلب في الفترة الحادة من MI ، تم الكشف عن انخفاض كبير في معدل الوفيات بنسبة 27 ٪ ، بينما لوحظ تأثير أكبر في المرضى أكثر من 65 عامًا مع ارتفاع ضغط الدم المصاحب. في عمل مماثل لمؤلفين محليين ، تم الكشف أيضًا عن تأثير إيجابي للعلاج راميبريل على بارامترات الدورة الدموية وانقباض LV في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي شديد بسبب قصور القلب.

أظهرت دراسة PREAMI فعالية perindopril في تقليل عمليات إعادة تشكيل LV وتقليل حدوث فشل القلب الاحتقاني في المرضى المسنين الذين لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب.

تم تخصيص عدد من الدراسات لمقارنة فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فيما بينها في مرضى احتشاء عضلة القلب. في الدراسة العملية ، كان إنالابريل أكثر فعالية من كابتوبريل من حيث الوفيات وانقباض عضلة القلب LV العالمي بعد 3 أشهر من العلاج. في عمل N.B. Sidorenkova et al. (1999) كشف عن نشاط مضاد للذبحة الصدرية ومضاد لاضطراب النظم أكثر وضوحا من فوسينوبريل مقارنة مع إنالابريل في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي.

أظهر التحليل التلوي لدراسات كبيرة أن تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يؤدي إلى انخفاض خطر الوفاة بعد نوبة قلبية بنسبة 26٪ ، واحتشاء عضلة القلب المتكرر بنسبة 20٪ ، ودخول المستشفى لمرضى القلب الاحتقاني بنسبة 27٪.

في الوقت الحالي ، لا يوجد شك في الحاجة إلى استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ابتداءً من اليوم الأول للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. ومع ذلك ، لا يوجد إجماع: هل يجب وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى أم للمرضى المعرضين لمخاطر عالية فقط؟ وبالتالي ، توصي جمعية القلب الأمريكية بتعيين مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم ، يليه تحديد بعد 6 أسابيع من الحاجة إلى مواصلة العلاج. توصي ESC (2008) بضرورة استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فقط في المرضى الذين يعانون من كسر طرد LV (EF).< 40 % или признаками СН, а их длительный прием не является обязательным для больных, перенесших ИМ без АГ, признаков СН и с сохранной систолической функцией ЛЖ. Эксперты ВНОК подчеркивают, что ИАПФ особенно эффективны у больных с обширным некрозом миокарда, сниженной ФВ ЛЖ (< 40 %), симптомами СН, сахарным диабетом. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения ФВ. Лечение ИАПФ следует начинать как можно раньше, при стабилизации гемодинамики и в отсутствие противопоказаний продолжать неопределенно долго.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs)

على الرغم من الكفاءة العالية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى احتشاء عضلة القلب ، إلا أن هذه الأدوية يمكن أن تسبب آثارًا جانبية مثل السعال الجاف والوذمة الوعائية والصداع ، مما يجعل من المستحيل تناولها في 10-20٪ من المرضى ، وكذلك انخفاض ضغط الدم الشرياني ، مما يزيد تفاقم نضح الشريان التاجي. تعطل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تحلل البراديكينين ، وتحفز تخليق البروستاجلاندين وأكسيد النيتريك ، لكن تأثيرها على RAAS غير مستقر للغاية. إنها تعطل عمل AII على جميع أنواع مستقبلات الأنجيوتنسين: كل من تلك التي تحدد التفاعلات السلبية (AT1) وتلك التي تتوسط الآثار المفيدة المحتملة للوقاية العضوية (AT2). عامل آخر يحد من عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو وجود مسارات محلية "غير معتمدة على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين" لتكوين AII. في هذا الصدد ، يبدو أن استخدام الأدوية التي تمنع RAAS على مستوى المستقبل له ما يبرره. تمتلك BAR آثارًا جانبية أقل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (على وجه الخصوص ، ليس لها تأثير "الجرعة الأولى") ، وتسبب فرط رينين الدم أقل وضوحًا ، وتقلل من مستوى الألدوستيرون في الدم ، ويمكن أن تسبب تراجع تضخم LV. فهي تزيد من نشاط انحلال الفبرين في الدم ، ولها تأثير مفيد على الخلل البطاني وتبطئ عمليات إعادة تشكيل الجهد المنخفض.

أسفرت الدراسات المقارنة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و BARs في CHF عن نتائج متضاربة. في دراسة ELITE ، تم العثور على انخفاض كبير في خطر الموت (خاصة الموت المفاجئ) في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الذين تناولوا اللوسارتان مقارنة مع كابتوبريل. ومع ذلك ، فإن دراسة ELITE II ، التي قارنت نفس الأدوية ، لم تؤكد مزايا BARs على مثبطات ACE من حيث تأثيرها على تشخيص مرضى CHF. تمت دراسة جدوى العلاج المشترك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و BAR في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني في عدد من الدراسات. أدى بدء العلاج المتزامن بهذه الأدوية إلى زيادة ملحوظة في عدد الآثار الجانبية دون تأثير إضافي على معدلات الاعتلال والوفيات ، ومع ذلك ، أدت إضافة BAR (كانديسارتان أو فالسارتان) إلى العلاج في المرضى الذين يتناولون بالفعل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى انخفاض كبير في معدل الوفيات و تكرار الاستشفاء بسبب تطور التهاب المفاصل الروماتويدي بنسبة 13-15٪.

أكدت البيانات الأولى عن استخدام BAR في المرضى الذين يعانون من MI فرضية تأثيرها الإيجابي على المعلمات السريرية وديناميكية الدم ، مقارنة بتأثيرات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، مع آثار جانبية أقل. أ. باركومينكو وآخرون (2000) عن سلامة الاستخدام المشترك لإربيسارتان وكابتوبريل بدءًا من اليوم الأول من MI ، مع تأثير ديناميكي أكثر وضوحًا وتأثيرًا مشابهًا على حجم النخر ، وكذلك عمليات إعادة التشكيل المبكر للقلب ، من الاستخدام المستقل لكابتوبريل. تم الحصول على نتائج مماثلة مع الإدارة المشتركة لإنالريل ولوسارتان.

أول دراسة رئيسية لتقييم فعالية وسلامة BAR (اللوسارتان) مقابل مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل) في مرضى MI الذين يعانون من مظاهر سريرية لـ AHF كانت دراسة OPTIMAAL (العدد = 5477 ، متوسط ​​المتابعة 2.7 سنة). كان معدل الوفيات الإجمالي في مجموعة اللوسارتان أعلى قليلاً (18٪ مقابل 16٪) ، لكن معدل الوفيات القلبي الوعائي كان أكثر تواتراً بشكل ملحوظ. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في قدرة الأدوية على منع الموت المفاجئ وتفاقم HF. كان عدد الآثار الجانبية ومعدلات الانسحاب من المخدرات أقل في مجموعة اللوسارتان. ربما كانت النتائج ناتجة عن جرعة غير كافية من اللوسارتان (50 مجم / يوم) أو مخطط معايرة غير كافٍ للدواء.

قيمت دراسة VALIANT (العدد = 14703) فعالية فالسارتان مقارنة مع كابتوبريل ومزيجها في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب معقد بسبب خلل وظيفي في الانقباض AHF و / أو LV. بعد 36 شهرًا من المتابعة ، لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في معدل الوفيات في المجموعات الثلاث ، ولم تكن هناك اختلافات في معدل الوفيات القلبي الوعائي ، أو خطر تكرار احتشاء عضلة القلب أو حدوث قصور القلب الاحتقاني. كانت الآثار الجانبية أقل شيوعًا عند تناول فالسارتان من كابتوبريل ، ولكن مع مزيج من الأدوية ، كان تواتر الآثار الجانبية أعلى بشكل ملحوظ. أثبتت نتائج الدراسة أن فالسارتان يمكن أن يكون بديلاً لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى احتشاء عضلة القلب ، ولكن لم يتم تأكيد فرضية الاستفادة من الحصار الكامل لـ RAAS مع مزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و BAR. وفقًا للتوصيات الأوروبية والروسية ، يمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين أصيبوا باحتشاء عضلة القلب على أساس بديل ، اعتمادًا على التحمل وبعض الاعتبارات الأخرى ، بما في ذلك الاعتبارات الاقتصادية. تجربة استخدام BARs على المدى الطويل بعد MI أقل بكثير ، لذلك يجب استخدام BAR في حالات عدم تحمل مثبطات ACE مع EF 40٪ و / أو HF ووجود ارتفاع ضغط الدم.

مضادات الألدوستيرون

تم الكشف عن التأثير الإيجابي لمضادات الألدوستيرون على المدى الطويل من احتشاء عضلة القلب في دراسة EPHESUS ، والتي شملت 6632 مريضًا يعانون من تعقيد MI بسبب تطور خلل وظيفي في AHF أو LV. بالإضافة إلى العلاج القياسي ، تم وصف مرضى المجموعة الرئيسية بمانع الألدوستيرون الانتقائي إبليرينون. بعد 16 شهرًا ، كان هناك انخفاض معنوي في معدل الوفيات الإجمالي (14.4٪ مقابل 16.7٪ في المجموعة الضابطة) وفي وتيرة الاستشفاء لأسباب تتعلق بالقلب والأوعية الدموية. يعود الانخفاض في معدل الوفيات إلى انخفاض وتيرة الموت المفاجئ. لوحظ أكبر تأثير للعلاج بالإيبليرينون من خلال إدارته المبكرة (في اليوم 3-7 من MI.

D. Fraccarollo وآخرون. (2005) في تجربة كشفت عن ميزة الإدارة المشتركة لـ eplerenone و BAR irbesartan من حيث تأثيرها على عمليات إعادة تشكيل LV بعد الاحتشاء.

تمت دراسة استخدام مضادات الألدوستيرون غير الانتقائية سبيرونولاكتون في MI إلا في دراسات صغيرة. وفقًا لـ M. Hayashi et al. (2003) ، يمنع إعطاء سبيرونولاكتون مبكرًا للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأولي الأمامي إعادة تشكيل LV عن طريق قمع نشاط تخليق الكولاجين في عضلة القلب. أدى العلاج المركب طويل الأمد مع سبيرونولاكتون وبار (لوسارتان) في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب بعد نجاح TLT إلى إبطاء تقدم قصور القلب الاحتقاني وانخفاض معدل الوفيات مقارنة باللوسارتان وحده.

وفقًا لتوصيات VNOK و ESC ، يُنصح بتعيين مضادات الألدوستيرون للمرضى الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب مع EF< 40 % в сочетании с симптомами СН или страдающим сахарным диабетом. Обязательным условием для начала лечения являются уровень креатинина в крови: у мужчин - < 220 мкмоль/л, у женщин - < 177 мкмоль/л, а также концентрация калия не более 5 ммоль/л.

مثبطات الرينين المباشرة

تم تصنيع مثبطات الرينين الأولى (إنالكرين ، ريميرين ، زانكيرين) في وقت مبكر من منتصف السبعينيات. ومع ذلك ، فإن استخدامها السريري كان محدودًا بسبب التوافر البيولوجي المنخفض في الجهاز الهضمي ، والعمر النصفي القصير ، وضعف استقرار المكونات في شكل أقراص. جاء النجاح الأول لـ kirens بعد تخليق aliskiren ، وهو مثبط منخفض الوزن الجزيئي غير الببتيد من الرينين. في عام 2007 ، أوصى aliskiren لعلاج ارتفاع ضغط الدم في الولايات المتحدة وأوروبا ، وبعد عام ، ظهرت معلومات حول فعالية استخدامه في مرضى CHF.

في عام 2010 ، تم تقديم نتائج دراستين حول استخدام أليسكيرين في مرضى ACS. اشتملت دراسة ASPIRE على 820 مريضًا كان لديهم MI في الأسابيع 2-6 السابقة ، مع علامات ضعف البطين الأيسر (EF< 45 % и зона акинезии >عشرين٪). تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين: في إحداهما ، تلقى المرضى أليسكيرين ، والأخرى - العلاج الوهمي على خلفية العلاج القياسي الأمثل ، والذي تضمن الستاتين ، وحاصرات بيتا ، والعوامل المضادة للصفيحات ، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لم تكن هناك تغييرات كبيرة في المعلمات التي تعكس بنية ووظيفة البطين الأيسر في مجموعة أليسكيرين مقارنة مع الدواء الوهمي بعد 36 أسبوعًا من العلاج. فحصت دراسة AVANT GARDE-TIMI 43 (العدد = 1101) الحاجة إلى الحجب المبكر لـ RAAS لتقليل العبء الديناميكي الدموي في مرضى ACS مع وظيفة LV المحفوظة. تلقى المرضى فالسارتان ، أليسكيرين ، مزيجهم ، أو الدواء الوهمي بالإضافة إلى العلاج القياسي. لم تكن هناك فائدة من منع RAAS في تقليل مستويات NUP في الدماغ باستخدام فالسارتان أو أليسكيرين أو مزيجهما مقارنةً بالدواء الوهمي. وهكذا ، فإن نتائج دراسات ASPIRE و AVANT GARDE-TIMI 43 تلقي بظلال من الشك على احتمالات استخدام مثبطات الرينين المباشرة في المرضى بعد احتشاء عضلة القلب.

مثبطات Vasopeptidase

يساعد الحصار المفروض على endopeptidase المحايد (NEP) على زيادة عمر NUPs عن طريق تقليل تدهورها. يعتبر تثبيط vasopeptidases طريقة جذابة لعلاج HF. هناك العديد من الأدوية في مرحلة التجارب السريرية التي تمنع NEP و ACE في نفس الوقت. يعمل التثبيط المتزامن للإنزيم المحول للأنجيوتنسين و NEP على تعزيز التأثيرات المدرة للصوديوم والتوسع الوعائي لـ NUP ، ويمنع تكوين AII ويزيد من عمر النصف للببتيدات الأخرى الموسعة للأوعية ، بما في ذلك البراديكينين والأدرينوميدولين. أظهرت الدراسات قبل السريرية والدراسات السريرية الأولى للأدوية فعاليتها العالية في علاج قصور القلب الاحتقاني: تم تقليل إعادة تشكيل الأوعية الدموية وتضخم عضلة القلب ، وتم تطوير إجراءات مدر للبول ومضادات للتكاثر.

أكثر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين / NEP المدروسة هو omapatrilat. أظهرت نتائج الدراسات السريرية المبكرة الفعالية العالية للدواء في مرضى CHF و AH ، ومع ذلك ، أظهرت الدراسات اللاحقة أن omapatrilat ليس له مزايا على مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إنالابريل في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني و AH.

في الوقت نفسه ، كان معدل حدوث الوذمة الوعائية في علاج omapatrilat أعلى بشكل ملحوظ ، وهو ما يمثل عقبة خطيرة أمام إدخاله في الممارسة الطبية الواسعة. في النماذج التجريبية من MI ، كان omapatrilat متفوقًا على مثبطات ACE ، ومع ذلك ، لم يتم دراسة استخدام مثبطات vasopeptidase في الإعدادات السريرية في المرضى الذين يعانون من MI بشكل كافٍ.

مضادات مستقبلات الإندوثيلين

قد يكون الحصار المفروض على مستقبلات البطانة أحد الطرق الجديدة لعلاج HF ، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. هناك مضادات مستقبلات ETA و ETB غير انتقائية (bosentan و enrasentan و tezosentan sodium) ومضادات مستقبلات ETA الانتقائية (ambrisentan و atrasentan و darusentan و sitaxentan). نتائج استخدام عقاقير هذه المجموعة لعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي هي الأكثر تشجيعًا.

تمت دراسة استخدام مضادات مستقبلات الإندوثيلين في MI فقط في الدراسات التجريبية. قد تكون الدراسة التي أجراها G. Niccoli et al شرط أساسي لاستخدامها في مرضى MI. (2006) ، الذي وجد أن المستويات العالية من endothelin-1 مرتبطة بحدوث ظاهرة عدم الانسياب أثناء إعادة توعية عضلة القلب عن طريق الجلد في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأولي. تشير هذه البيانات إلى أن استخدام مضادات endothelin-1 قد يكون فعالًا في العلاج والوقاية من ظاهرة عدم إعادة التدفق في حالات الطوارئ والتدخلات الوعائية المتأخرة.

الببتيدات الطبيعية

عقار nesiritide مطابق من الناحية الهيكلية لعقار NUP للدماغ البشري الداخلي الذي تنتجه الإشريكية القولونية باستخدام تقنية الحمض النووي المؤتلف. في عام 2001 ، تمت الموافقة على nesiritide من قبل إدارة الأغذية والعقاقير (FDA) لعلاج AHF وأوصى به كعلاج أولي في المرضى الذين يعانون من HF غير المعوض بشكل حاد. في عام 2005 ، تم إجراء تحليل تلوي للعديد من الدراسات الكبيرة حول استخدام nesiritide في علاج CHF بواسطة Sackner-Bernstein et al. أظهر أن الدواء قد يزيد من خطر الوفاة على المدى القصير ويزيد من سوء وظائف الكلى ، ولكن لم يتم تأكيد هذه البيانات لاحقًا. ومع ذلك ، لا يزال دور nesiritide في علاج HF بحاجة إلى توضيح.

لا يقل الاهتمام العملي عن استخدام NUP في مرضى احتشاء عضلة القلب. وفقًا لـ H.H. Chen et al. (2009) ، حقن جرعات منخفضة من nesiritide لمدة 72 ساعة في المرضى الذين يعانون من MI الأمامي يثبط إفراز الألدوستيرون ، ويحمي بنية ووظيفة البطين الأيسر مع زيادة في EF وانخفاض في حجم نهاية الانبساطي (EDV) بعد شهر.

ج. هيلوك وآخرون. (2008) أن إعطاء nesiritide للمرضى الذين يعانون من MI يؤدي إلى زيادة في مستويات المؤشرات الحيوية للقلب وإعادة تشكيل LV مواتية. في المرضى الذين عولجوا بـ nesiritide ، لم يزداد EDV ولوحظ انخفاض في حجم انقباض نهاية LV وفقًا لتخطيط صدى القلب ، بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ زيادة في مستوى NUP و HMF الدوري.

م. كيتاكازي وآخرون. وجد (2007) أن إضافة NLP الأذيني البشري إلى علاج ضخه لـ MI (72 ساعة من التسريب من NLP بعد التدخل التاجي عن طريق الجلد) أدى إلى انخفاض في منطقة الاحتشاء بنسبة 14.7 ٪ وزيادة ملحوظة في LV EF بعد 6-12 أشهر مقارنةً بالمجموعة الثانية من العلاج الوهمي ، ولكن في نفس الوقت يتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني كثيرًا.

تظهر البيانات الأولية فعالية NUPs في المرضى الذين يعانون من MI ، ولكن الدراسات الأكبر فقط ستحدد مكانهم في علاج MI ومضاعفاته.

مضادات مستقبلات الفازوبريسين

تعمل مناهضات مستقبلات الفازوبريسين على تقليل تضيق الأوعية وتعزز من تكوُّن الخزل دون التأثير سلبًا على توازن الكهارل. هناك مضادات مستقبلات V1A / V2 غير انتقائية (konivaptan) ومضادات V1A- (relcovaptan) و V1B (nelivaptan) و V2 (tolvaptan و satavaptan و mozavaptan و lixivaptan). تمت الموافقة على استخدام كونيفابتان وتولفابتان في الولايات المتحدة الأمريكية وأوروبا لتصحيح نقص صوديوم الدم ، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. تؤدي إضافة التولفابتان إلى العلاج القياسي في المرضى الذين يعانون من HF اللا تعويضي الحاد إلى تحسين المظاهر السريرية للمرض ، ولكنه لا يؤثر على الوفيات والمضاعفات القلبية الوعائية الرئيسية. الخبرة في استخدام عقاقير هذه المجموعة في MI محدودة بالبيانات التجريبية.

وهكذا ، حتى الآن ، تم تطوير عدة طرق للتصحيح الدوائي لنشاط النظم العصبية الرئوية في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. يبدو أن الببتيدات الطبيعية هي أكثر الأدوية الجديدة الواعدة قيد البحث ، وتتطلب إمكانيات تطبيقها السريري دراسة في دراسات كبيرة.

كوكورين فالنتين الكسندروفيتش- مرشح العلوم الطبية مساعداً لقسم المستشفى العلاج رقم 1 لكلية الطب في المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي التابعة للجامعة الطبية الحكومية الروسية في روزدراف ، السكرتير العلمي للجامعة الطبية الوطنية الروسية.

البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي];

فولوف نيكولاي الكسندروفيتش- مرشح العلوم الطبية أستاذ مشارك بقسم العلاج بالمستشفيات رقم 1 في كلية الطب في المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي التابعة للجامعة الطبية الحكومية الروسية في روزدراف.

فنوك احتشاء عضلة القلب 2010

الرؤية هي أهم مجال للحواس. لكن اليوم ، أصبحت عيون الأطفال مهددة بدرجة أكبر من أي وقت مضى - فجميع أنواع الأدوات تملأ حياة الطفل تقريبًا من المهد. أعضاء الرؤية التي لم تتشكل بشكل كامل معرضة بشدة لهذا التأثير الضار. ماذا أفعل؟