اعتلال العين بالغدد الصماء هو مرض مناعي ذاتي يصيب الأنسجة الرخوة في مقلة العين. ونتيجة لذلك تبرز العين من مدارها وقد يفقد الإنسان بصره.

كل هذا بسبب اضطراب الجهاز الهرموني الذي يثير وجود أمراض الغدة الدرقية. عادة لا يحدث هذا المرض كعلم أمراض مستقل ومعزول.

بدلاً من ذلك ، يعد اعتلال العين أحد مظاهر عملية المناعة الذاتية التي تجمع بين مرض أديسون والبهاق والوهن العضلي الشديد وغيرها. ما هي أعراض اعتلال العين الغدد الصماء ، سنقوم بتحليلها بشكل أكبر.

تعتمد الصورة السريرية لمظاهر المرض كليًا على شدة عملية المناعة الذاتية. أما بالنسبة للأعراض المباشرة التي تدل بشكل مباشر على وجود المرض فيمكن تمييز ما يلي:

1. انتهاك إدراك اللون - يشير إلى أن شبكية العين غير قادرة على التقاط الألوان والتعرف عليها ، بسبب العمليات المدمرة.
2. جفاف العين - يلاحظ الشخص أن المسيل للدموع الطبيعية اللازمة للحفاظ على البكتيريا الطبيعية غائبة تمامًا. ومن ثم ، فإن أي حركة للعين ، بما في ذلك عملية الوميض الطبيعية ، تكون مصحوبة بألم وعدم راحة.
3. وميض مؤلم وانخفاض في وتيرته.
4. جحوظ هو حالة تبرز فيها مقلة العين خارج موقعها التشريحي.
5. انحناء الجفن العلوي مع الإغلاق الكامل للعين - يحدث بسبب تشنج عضلات مقلة العين.
6. انتفاخ الجفون وخاصة الجزء السفلي منها والذي يشبه الأكياس القوية تحت العينين.
7. تصبغ الجلد حول العينين.
8. الارتعاش اللاإرادي للجفون الناجم عن تشنج الأوعية الصغيرة.
9. استحالة التركيز على موضوع معين يقع الأقرب إلى الشخص.
10. الرغبة في حك وفرك العينين ، لأن هناك شعور "بالرمل في العيون".
11. زيادة في شبكة الشعيرات الدموية ، والتي بسببها يكتسب بياض العين صبغة حمراء.

الأعراض غير المباشرة التي قد تشير إلى وجود مرض مناعي ذاتي تؤثر على العين هي كالتالي:

• تدهور جودة الرؤية.
• تكرار حدوث العمليات الالتهابية للعيون.
• فقدان الوزن المفاجئ.
• التعب السريع
• زيادة حجم الغدة الدرقية.
• تغيير في تفضيلات الذوق ؛
• الشعور المستمر بالعطش.
• ظهور وذمة تحت العينين والأطراف.

في معظم الحالات ، لا يكون اعتلال العين الغدد الصماء سببًا لفقدان البصر ، ولكنه يؤثر على جودتها. تنطوي المراحل الأولى من المرض على تدهور الرؤية ، وهو ما يعزو معظم الناس إلى الإرهاق أو العمل المفرط في الكمبيوتر.

غالبًا ما يصاحب الألم في البنكرياس مرض مثل التهاب البنكرياس. وبحسب الرابط ، فإن التوصيات الخاصة بالقضاء على متلازمة الألم هي مستحضرات صيدلانية وعلاجات منزلية.

أشكال وخصائص التدفق

هناك ثلاثة أشكال من اعتلال العين الغدد الصماء ، وأعراضها لها بعض الاختلافات:

1. جحوظ مع زيادة التورم- يتجلى في المراحل الأولى من ضعف الغدة الدرقية. غالبًا ما يصيب عين واحدة. يتميز بتطور تشنج العضلات ، مما يؤدي إلى اضطراب حركة مقلة العين ، وهناك ألم عند تحريك العينين والغمش. يحدث الانتفاخ عندما تتعطل عمليات التمثيل الغذائي في الفضاء بين الخلايا ، في حين أن تدفق السائل يكون مضطربًا ، والذي يتراكم تدريجياً. في البداية ، يظهر تورم صغير يشبه الكيس تحت العين ، وبعد ذلك ينتشر تدريجيًا إلى الجفن بأكمله. ونتيجة لذلك ، لا تغلق العين تمامًا ، وتكون حركتها محدودة.
2. جحوظ سماوي درقي- يظهر عند تطور التسمم الدرقي. يفقد الشخص وزنه فجأة ، يصبح سريع الانفعال. نتيجة لاضطراب عضلات العين ، التي تضررت من التشنج ، قد تحدث ارتعاش تلقائي وتشنجات في الجفون. قد يكون تصبغ الجفن العلوي موجودًا. السمة الرئيسية لهذا النوع من اعتلال العين الغدد الصماء هي أن علاج العين في هذه الحالة لا معنى له. تختفي الأعراض تمامًا بمجرد تقليل مظاهر نقص هرمون الغدة الدرقية.
3. اعتلال عضلي- يتميز بانخفاض النشاط الحركي للعين نتيجة لتلف العضلات الرئيسية. الألياف العضلية ، التي تُلاحظ فيها عملية التهابية ذات طبيعة مناعية ذاتية ، تفقد قدرتها على الانقباض الكامل. قد يكون مصحوبًا بالحول.

يمكن أن يكون للمرض طريقتان للتدفق:

1. عملية التهابية - تتميز باحمرار في العين ، وجع مع حركات الجفن ، وكذلك إضافة عدوى (التهاب الملتحمة). يترافق مع زيادة التورم ولكن ليس له تدفق سريع. قد تنخفض ديناميكيات تطور علم الأمراض خلال فترات معينة من الحياة ، عندما تكون الخلفية الهرمونية غير مستقرة.
2. تليف - يتطور نتيجة نقص العلاج المناسب الذي يهدف إلى القضاء على العملية الالتهابية. ينمو النسيج الضام بنشاط ، ويظهر تندب. تفقد عضلات مقلة العين قدرتها على الانقباض.

الأعراض الأولية التي تشير إلى وجود مرض مناعي ذاتي خطير هي:

1. رد فعل حاد من التلميذ على الضوء الساطع ، والذي يصاحبه صداع وشعور بضبابية الصورة.
2. شفع - تظهر جميع الأشياء في مجال الرؤية مزدوجة. تظهر العيوب الخادعة في الإنسان ، مما يؤثر على النفس.
3. إحساس بانقباض في الجزء السفلي من مقلة العين.
4. زيادة التمزق أو ، على العكس من ذلك ، زيادة مستوى الجفاف.

أدق علامة خارجية هي نتوء طفيف للعين. ظهور الإنسان يتحدث عن دهشته عندما يرتفع الجفن إلى أعلى الحاجب. هذا المؤشر هو المفتاح لتعيين فحص جهاز الغدد الصماء.

إذا لم يتم ملاحظة هذه الأعراض في الوقت المناسب ، فسوف يتقدم اعتلال العين الغدد الصماء ، وسوف تتجدد الصورة السريرية بمظاهر جديدة. يعتمد معدل تطور المرض على مؤشرات مثل:

• وجود العادات السيئة.
• الحاجة إلى تناول بعض الأدوية ؛
• عمر المريض والجنس (عند النساء ، تحدث الأمراض عدة مرات أكثر من الرجال).

في هذه الحالة ، يجب أن نفهم أن اعتلال العين الغدد الصماء ليس سببًا ، بل نتيجة. لتقليل أعراض مظاهره ، من الضروري تطبيع عمل الغدة الدرقية وتحقيق استقرار الخلفية الهرمونية بأكملها. خلاف ذلك ، فإن العلاج المحلي غير فعال.

وجود أمراض الغدة الدرقية المصاحبة

في سياق البحث الطبي ، لم يتمكن الأطباء من الوصول إلى استنتاج عام ، وتحديد الأسباب المحددة للمرض.

كان الاستنتاج الوحيد هو أن المرض يمكن أن يكون مصحوبًا بأمراض أخرى ، يعتمد ظهورها بشكل مباشر على عمل الغدة الدرقية.

عادةً ما يحدث اعتلال العين الغدد الصماء جنبًا إلى جنب مع الأمراض الأخرى التي تتطور أيضًا بسبب أمراض الغدد الصماء:

1. فرط نشاط الغدة الدرقية هو حالة مرضية لا يتم فيها التحكم في نشاط الغدة الدرقية. نتيجة لذلك ، يتشبع الجسم بهرمونات مثل هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين. نتيجة لزيادة الهرمونات ، تبدأ عمليات مدمرة لا رجعة فيها ، والتي يمكن أن تؤثر على تطور اعتلال العين.
2. التهاب الغدة الدرقية هو عملية التهابية في الغدة الدرقية ، مما يجعلها عاجزة. هناك فرط من اليود يسبب التسمم.
3. تضخم الغدة الدرقية المنتشر - يتم إنتاج الأجسام المضادة لهرمون الغدة الدرقية في الجسم ، معتبرة إياه مكونًا غريبًا. نتيجة لذلك ، يدمر الجسم بشكل مستقل الهرمونات التي تنتجها الغدة الدرقية ، مما يسبب التسمم ونقص الهرمونات (التسمم الدرقي).
4. قصور الغدة الدرقية هو انخفاض في عمل الغدة الدرقية بسبب عملية التهابية.
5. وجود أورام في الغدة الدرقية أو أنسجة قريبة منها قدر الإمكان.
6. مرض جريفز - يتطور على خلفية فرط نشاط الغدة الدرقية.

يمكن اعتبار المتطلبات الأساسية لتطوير اعتلال العين الغدد الصماء تضخم الغدة الدرقية المتوطن.هذه حالة مرضية لا يوجد فيها ما يكفي من اليود في البيئة البشرية. يمكن القضاء على ذلك عن طريق ملء العجز بشكل مصطنع (تناول مجمعات الفيتامينات باليود).

أخطر الأمراض التي يمكن أن تصاحب اعتلال العين هو التليف.

يؤدي التعديل التدريجي للعين نتيجة تكاثر النسيج الضام إلى تدهور الرؤية وغيابها التام (إذا تُركت دون علاج).

وبالتالي ، فإن اعتلال العين الغدد الصماء ، اعتمادًا على درجة تلف الغدة الدرقية ، قد يكون له مظاهر مختلفة.

يتمثل العرض الرئيسي للمرض في بروز العينين من المدارات ورفع الجفن العلوي إلى الحاجب.

في معظم الحالات ، يتمثل العلاج في تطبيع أداء الغدة الدرقية ، وبعد ذلك تختفي جميع الأعراض الخارجية من تلقاء نفسها. في بعض الحالات ، قد تكون هناك حاجة لتخفيف ضغط مقلة العين والعلاج الموضعي.

الفيديو ذات الصلة

اعتلال العين بالغدد الصماء هو مرض يصيب العيون يرتبط بتلف عضلات وأنسجة العين. يتطور علم الأمراض بسبب أمراض المناعة الذاتية في الغدة الدرقية وأقل كثيرًا نتيجة التهاب الغدة الدرقية أو كمرض منفصل.

يعتبر اعتلال العين بالغدد الصماء أكثر عرضة للنساء اللواتي تتراوح أعمارهن بين 40-45 و60-65 عامًا. لكن في بعض الأحيان يتم تشخيص المرض عند الأطفال دون سن 15 عامًا. في الرجال ، يحدث المرض بمعدل 5-8 مرات أقل. في سن مبكرة ، يتحمل المرضى اعتلال العين الغدد الصماء بسهولة تامة ، على عكس كبار السن ، الذين يعانون من أشكال حادة من المرض.

سبب تطور علم الأمراض هو تفاعلات المناعة الذاتية ، والتي يبدأ جهاز المناعة في إدراك شبكية العين كجسم غريب، ينتج أجسامًا مضادة محددة تدمر بنية العين تدريجيًا مسببة الالتهاب.

بعد أن تهدأ العمليات الالتهابية ، تبدأ الأنسجة السليمة في استبدال الأنسجة الضامة. بعد عامين ، تتشكل الندبات و (جحوظ العيون) تستمر مدى الحياة.

غالبًا ما يتم تشخيص اعتلال العين بالغدد الصماء عند الأشخاص الذين يعانون من الأمراض التالية في تاريخهم الطبي:

• قصور الغدة الدرقية؛
• الانسمام الدرقي.
• سرطان الغدة الدرقية؛
• داء السكري؛
• التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو.

في 15٪ من الناس ، لم يتم الكشف عن انتهاك "الغدة الدرقية". في هذه الحالة ، يحدث المرض بسبب عدوى بكتيرية وفيروسية والتدخين والإجهاد والتعرض الإشعاعي.

أعراض

اعتلال العين بالغدد الصماء هو مرض شديد من أمراض المناعة الذاتية. من المهم التعرف على أعراضه في الوقت المناسب والتشاور مع طبيب الغدد الصماء وطبيب العيون للعلاج في الوقت المناسب. هناك مظاهر مبكرة ومتأخرة لاعتلال العين الغدد الصماء.

في البداية ، يتجلى المرض في الأعراض التالية:

• رهاب الضوء (رهاب الضوء) ؛
• الشعور بالرمل في العيون.
• الدمع غير المنضبط.

في بداية مرحلة المظاهر التفصيلية ، ازدواج الرؤية (مضاعفة الصورة) ، تورم كبير في الجفون ، عدم إغلاق الجفون ، التطور ، الصداع ، فرط تصبغ الجلد على الجفون ، ارتعاش الجفون ، ثنيها ويضاف إلى الأعراض احمرار في العينين.

بالنسبة لاعتلال العين الغدد الصماء ، فإن علامة ملفتة للنظر هي جحوظ العين ، والتي تتجلى من خلال نتوء قوي في مقل العيون. لا يمكن للجفون أن تنغلق تمامًا ، مما يؤدي إلى تطورها ، والتي تصبح مزمنة وجافة وتقرح القرنية.

يؤدي المرض إلى تلف عضلات قاع العين ، مما يزيد من ضغط العين ، ويحدث تخثر في الوريد الشبكي ، ويظهر الحول.

التصنيف والدرجات

يصنف المرض تبعًا لظهور العلامات والأعراض. في روسيا ، التصنيف وفقًا لـ V.G. بارانوف. تمت مناقشة ميزاته في الجدول

تصنيف Brovkina

وفقًا لهذه التقنية ، يتكون اعتلال العين من الغدد الصماء من 3 مراحل ، تتميز كل منها بخصائصها الخاصة.

يصاحب جحوظ العين السامة الدرقي ارتعاش طفيف في الجفون عند إغلاقها ، وتأخر الجفن عند انخفاض العينين. إذا تقدم علم الأمراض بسرعة ، فإن قصر النظر يتطور ، وتظهر صور مزدوجة للأشياء. هذه الأعراض نموذجية بشكل رئيسي للرجال الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية. تدريجيًا ، تنضم العيون المنتفخة ، لكن لا يلاحظ تورم في الألياف ، ومع ذلك ، يزداد حجم عضلات العين.

يتميز اعتلال العين الوذمي بتلف ثنائي لأعضاء الرؤية. أولاً ، تُلاحظ الأعراض في عين واحدة ، ثم في غضون بضعة أشهر يصيب المرض العين الأخرى أيضًا.

يمر هذا النموذج بثلاث مراحل:

1. تعويض.يبدأ بتدلي الجفن في الصباح. قرب المساء تتحسن الحالة. مع تقدم المرض ، هناك زيادة في توتر عضلات العين ، ويتمدد الشق الجفني.
2. التعويض الثانوي.هذه الفترة من المرض مصحوبة بزيادة في ضغط العين ، جحوظ ، تورم في أنسجة العين غير مرتبط بالتهاب ، ويظهر داء الكيميائيات على الجفن السفلي. تنمو أعراض جحوظ العينين بسرعة كبيرة ، ولا يمكن أن تنغلق الجفون تمامًا ، وتتفرع الأوعية الصغيرة للصلبة إلى الخارج ويظهر نمط على شكل صليب.
3. المعاوضة.تصبح العين منتفخة لدرجة أنها لا تتحرك عمليًا. إذا لم تبدأ العلاج ، سيبدأ ضمور الألياف العصبية ، ويتشكل.

يتميز اعتلال عضلي الغدد الصماء بضعف العضلات الحركية للعين ، الحول.

التشخيص

من أجل التشخيص بشكل صحيح ، سوف تحتاج إلى زيارة طبيب الغدد الصماء وطبيب العيون. سيصف أخصائي الغدد الصماء الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية للكشف عن تضخمها وعقدها. إذا تم العثور على العقد الكبيرة ، يتم إجراء خزعة ثقب ، تليها دراسة المواد المأخوذة من الغدة للأنسجة. أيضًا ، لتقييم الأداء السليم للغدة الدرقية ، يتم فحص المريض للهرمونات ووجود الأجسام المضادة لأنسجة الغدة.

تشمل تشخيصات طب العيون ما يلي:

• قياس الرؤية (تحديد وضوح الرؤية) ؛
• تقييم قدرة مقل العيون على الحركة ؛
• محيط (الكشف عن حدود المجال البصري) ؛
• فحص قاع العين
• قياس الضغط داخل العين.
• الفحص المجهري الحيوي لتقييم حالة هياكل العين الأخرى.

تشخيص متباين

التشخيص التفريقي ضروري من أجل تحديد الأورام ، الوهن العضلي الوبيل ، الكاذب الكاذب مع درجة عالية من قصر النظر ، والتي لها أعراض مماثلة. للتشخيص التفريقي ، يتم وصفها: الموجات فوق الصوتية ، والتصوير المقطعي المحوسب ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، واختبارات الدم باستخدام جهاز المناعة.

بعد التشخيص التفريقي وتأكيد التشخيص ، يتم تحديد نشاط المرض وفقًا لمقياس CAS. اكتشف ما إذا كان المريض يعاني من الأعراض التالية:

• تورم الجفون.
• احمرار الملتحمة وتورمها (تسمم) ؛
• ألم عند محاولة النظر بعيدًا ؛
• تورم في الدمامل الدمعية (الدمامل) ؛
• احمرار الجفون.

يتم منح نقطة واحدة لكل عرض مؤكد. إذا لم تُلاحظ أي أعراض ، فإن المرض يكون في مرحلة غير نشطة. في ظل وجود 7 علامات ، يتم التعرف على اعتلال العين الغدد الصماء على أنه شديد. يعتبر المرض النشط إذا كان عدد الأعراض أكبر من 4.

علاج اعتلال العين الغدد الصماء

يتم اختيار الأساليب العلاجية من قبل الطبيب حسب درجة نشاط المرض وشكله.

أهداف العلاج هي:

• ترطيب الملتحمة.
• تطبيع ضغط العين
• استقرار أو القضاء على العمليات المدمرة داخل العين.

يتم تصحيح عمل "الغدة الدرقية" من قبل أخصائي الغدد الصماء. في حالة قصور الغدة الدرقية ، يوصف هرمون الغدة الدرقية ، في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، يتم وصف الغدة الدرقية. إذا لم يؤد العلاج بالأدوية إلى النتيجة المرجوة ، يقترح الأطباء إجراء عملية جراحية لإزالة "الغدة الدرقية" بالكامل أو جزء منها.

أحد المكونات الإلزامية لعملية العلاج هو استخدام المنشطات (ميثيل بريدنيزولون ، كينالوج). بمساعدة الجلوكوكورتيكويد ، يتم القضاء على الانتفاخ والالتهابات وقمع المناعة. في كثير من الأحيان مع اعتلال العين الغدد الصماء ، يوصف السيكلوسبورين (مثبط المناعة). يوصف كدواء منفصل وكجزء من علاج معقد مع الستيرويدات.

العلاج بالنبض

يتم وصف طريقة العلاج هذه إذا كان هناك تهديد بفقدان البصر. لمدة 3 أيام ، يتم إعطاء المريض عن طريق الوريد مع بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون. في اليوم الرابع ، يتم نقل المريض إلى أقراص مع تقليل الجرعة. إذا لم يؤد علاج النبض بالميثيل بريدنيزولون إلى نتائج بعد 3 أيام ، يتم وصف التدخل الجراحي.

يحتوي علاج النبض على عدد من موانع الاستعمال:

• الأمراض المعدية والفيروسية الحادة.
• ارتفاع ضغط الدم.
• الزرق؛
• أمراض الكبد والكلى الحادة.

اليود المشع

مع زيادة طفيفة في "الغدة الدرقية" ، واكتشاف العقد الموجودة عليها ، يوصف المريض بالعلاج باليود المشع. أثناء الإجراء ، يتم حقن جزيء اليود النشط في الجسم. يتراكم في أنسجة "الغدة الدرقية" فيدمرها. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​إنتاج هرمونات الغدة الدرقية.

علاجات أخرى

في الحالات الشديدة بشكل خاص ، يتم وصف تشعيع مدارات العين بمساعدة الأشعة السينية. ضد العمليات الالتهابية ، يوصف الفصل بالتبريد ، فصادة البلازما ، وامتصاص الدم.

لتحسين التمثيل الغذائي ونقل النبضات العصبية ، يوصف المريض Aevit و Actovegin و Prozerin.

للتخلص من جفاف العين وترطيب المواد الهلامية والقطرات ، يتم استخدام الدموع الاصطناعية. هؤلاء هم Oftagel و Karbomer و Korneregel.

عملية

يتم إجراء التدخل الجراحي عندما تتضخم نسب "الغدة الدرقية" بشكل كبير ، وتبدأ في ضغط القصبة الهوائية أو المريء أو عندما لا يعمل العلاج المحافظ.

يتم إجراء تخفيف الضغط على مدارات العين ، مما يؤدي إلى زيادة حجم المدارات ومنع موت العين. أثناء الجراحة ، تتم إزالة جدران الحجاج والأنسجة المصابة جزئيًا. هذا يبطئ من تطور علم الأمراض ، ويقلل من الانتفاخ.

يتم تصحيح العضلات الحركية للعين من أجل الحول والشفع الشديد. للقضاء على عيب تجميلي ، يتم إطالة الجفون جراحيًا ، ويتم إعطاء البوتولوكسين أو التريامسينولون تحت الملتحمة لتحقيق إغلاق كامل للجفون.

في بعض الحالات ، من أجل تحقيق التدلى الكامل للجفون ، يتم إجراء رصع جانبي ، حيث يتم خياطة حواف الجفون.

يمكن أن تكون المضاعفات بعد الجراحة هي النزيف ، وعدم تناسق مقل العيون ، والجفون ، والتهاب الجيوب الأنفية ، والشفع ، وضعف حساسية الجفون.

ملامح علاج المرأة الحامل

عندما يتم الكشف عن اعتلال العين الغدد الصماء أثناء الحمل ، يجب أن تعلم الأمهات الحوامل أن هذا مرض لا يشكل خطورة على صحتهن وحياة الطفل. لا يوجد نهج محدد لعلاجه. يتم إيلاء اهتمام خاص أثناء الحمل لعمل الغدة الدرقية ، وخاصة في المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي وتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. لإنشاء تشخيص دقيق وإجراء العلاج الصحيح ، من الضروري التشخيص التفريقي.

يتكون علاج تضخم الغدة الدرقية المنتشر أثناء الحمل من تناول 250 ميكروغرامًا من اليود يوميًا ، وأحيانًا مع ليفوثيروكسين الصوديوم.

يتم تقليل علاج التسمم الدرقي أثناء الإنجاب إلى تناول جرعات صغيرة من بروبيل ثيوراسيل. والغرض منه هو الحفاظ على هرمون T4 عند الحد الأعلى من المستويات الطبيعية.

يتم وصف العملية فقط في أصعب الحالات.

التكهن والمضاعفات

يسمح لك التشخيص التفريقي في الوقت المناسب والعلاج المناسب بتحقيق مغفرة مستقرة ومنع العواقب السلبية. ما يقرب من 40 ٪ من المرضى لديهم تحسن كبير في حالتهم ، في حين أن 60 ٪ المتبقية من العملية المرضية تتوقف. بعد العلاج ، يتم تسجيل الشخص لدى أخصائي الغدد الصماء وطبيب العيون ، والذي يجب أن يخضع لفحص كل ستة أشهر.

إذا لم تقم بإجراء التشخيص التفريقي ، يمكنك الخلط بين الأمراض التي لها أعراض مماثلة. في مثل هذه الحالة ، يتم وصف العلاج الخاطئ ، مما يؤدي إلى المضاعفات التالية:

• الحَوَل.
• رؤية غير واضحة
• الآفات التقرحية للقرنية.

الوقاية

لا يوجد وقاية خاصة من اعتلال العين الغدد الصماء. ولكن لمنع المرض ، عندما تظهر الأعراض المذكورة أعلاه ، تحتاج إلى الاتصال بطبيب الغدد الصماء وطبيب العيون في الوقت المناسب. من الضروري تقوية جهاز المناعة وحماية العين من الآثار الضارة والتوقف عن التدخين.

يجب على الأطباء إعطاء جميع المرضى التوصيات السريرية التالية ، بغض النظر عن شكل اعتلال العين:

1. ارتداء نظارات داكنة
2. استخدم العلاجات الخارجية للتخلص من الأعراض (الدموع الاصطناعية ، قطرات الترطيب).
3. أقلع عن التدخين وتجنب الذهاب إلى الأماكن التي يدخن فيها الناس.

اعتلال العين بالغدد الصماء هو مرض معقد يؤثر على ما يقرب من 2 ٪ من إجمالي سكان الكوكب. في معظم الحالات لا يؤدي إلى فقدان البصر ولكنه يقللها بشكل كبير. يساعد العلاج في الوقت المناسب فقط على إبطاء تطور المرض أو القضاء عليه تمامًا.

أسباب EOP

لدى EOP العديد من الأعراض ، سميت على أسماء المؤلفين الذين وصفوها لأول مرة: - أعراض Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - تورم الجفون. - أعراض Dalrymple (Dalrymple) - شقوق جفنية مفتوحة على نطاق واسع بسبب تراجع الجفون ؛ - من أعراض Kocher (Kocher) - ظهور منطقة واضحة من الصلبة بين الجفن العلوي والقزحية عند النظر إلى أسفل ؛ - أعراض Stelwag (Stelwag) - وميض نادر. - أعراض موبيوس - غريف - مينز (مبيوس - غريف - الوسائل) - عدم تنسيق حركات مقل العيون ؛ - متلازمة بوتشين (Pochin) - انحناء الجفون عند إغلاقها ؛ - أعراض Rodenbach (Rodenbach) - ارتعاش الجفون. - اعراض جيلينيك (جيلينيك) - تصبغ الجفون.

التشخيص

مع وجود صورة سريرية واضحة لـ EOP ، قد يكون الفحص العيني كافياً للتشخيص. ويشمل دراسة الوسائط البصرية للعين وقياس الرؤية والقياس المحيط ودراسة رؤية الألوان وحركات العين. لقياس درجة جحوظ العين ، يتم استخدام مقياس جحوظ Hertel. في الحالات غير الواضحة ، وكذلك لتقييم حالة العضلات الحركية للعين ، يمكن إجراء دراسات أنسجة منطقة خلف المقبض ، والموجات فوق الصوتية ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، والتصوير المقطعي المحوسب. عندما يتم دمج EOP مع أمراض الغدة الدرقية ، يتم فحص الحالة الهرمونية (مستوى إجمالي T3 و T4 ، المرتبطين T3 و T4 ، TSH). أيضًا ، يمكن الإشارة إلى وجود EOP من خلال زيادة إفراز الجليكوزامينوجليكان في البول ، ووجود الأجسام المضادة للثيروجلوبولين والأسيتيل كولينستراز في الدم ، Ig للعين ، Ig جحوظ العين ، AT إلى بروتين العين "64kD" ، alpha-galactosyl-protein. الأجسام المضادة للجزء الميكروسومي.

تصنيف

التغييرات

خطورة

N (لا توجد علامات أو أعراض) - لا توجد علامات أو أعراض

O (يغني فقط) - علامات تراجع الجفن العلوي

S (إصابة الأنسجة الرخوة) - إصابة الأنسجة الرخوة بالأعراض والعلامات

مفقود

الحد الأدنى

شدة معتدلة

أعربت

P (جحوظ) - وجود جحوظ

E (إصابة العضلات خارج العين) - إصابة العضلات الحركية للعين

مفقود

تقييد حركة مقل العيون غير مهم

تقييد صريح لحركة مقل العيون

تثبيت مقل العيون

ج (إصابة القرنية) - إصابة القرنية

مفقود

ضرر معتدل

تقرح

عتامة ، نخر ، ثقوب

S (فقدان البصر) - إصابة العصب البصري (ضعف الرؤية)

تشمل الأشكال الشديدة وفقًا لهذا التصنيف: الفئة 2 ، الدرجة ج ؛ فئة 3 ، درجة ب أو ج ؛ فئة 4 ، درجة ب أو ج ؛ الدرجة 5 ، جميع الدرجات ؛ الدرجة 6 ، الدرجة أ. الفئة 6 ، الدرجات ب و ج تعتبر شديدة للغاية.

في روسيا ، يتم استخدام تصنيف بارانوف على نطاق واسع.

المظاهر

جحوظ طفيف (15.9 ± 0.2 مم) ، انتفاخ في الجفون ، إحساس متقطع "بالرمل" في العين ، وأحياناً تمزق. اختلالات وظيفة العضلات الحركية للعين غائبة.

(معتدل)

جحوظ معتدل (17.9 ± 0.2 مم) مع تغيرات طفيفة في الملتحمة واختلال وظيفي خفيف أو معتدل في العضلات خارج العين ، شعور بانسداد في العين ("رمال") ، تمزق ، رهاب الضوء ، ازدواج غير مستقر.

(ثقيل)

جحوظ واضح (22.2 ± 1.1 مم) ، كقاعدة عامة ، مع ضعف إغلاق الجفون وتقرح القرنية ، ازدواج الرؤية المستمر ، خلل واضح في العضلات الحركية للعين ، علامات ضمور في الأعصاب البصرية.

هناك أيضًا تصنيف من قبل Brovkina ، والذي يميز ثلاثة أشكال من EOP: جحوظ الغدة الدرقية ، جحوظ متورم ، واعتلال عضلي الغدد الصماء. يمكن لكل من هذه النماذج أن تنتقل إلى النموذج التالي.

علاج او معاملة

يعتمد علاج EOP على مرحلة العملية ووجود أمراض الغدة الدرقية المصاحبة ، ومع ذلك ، هناك توصيات عامة يجب اتباعها بغض النظر عن: 1) الإقلاع عن التدخين ؛ 2) استخدام قطرات مرطبة ، هلام العين. 3) الحفاظ على استقرار الغدة الدرقية (وظيفة الغدة الدرقية طبيعية). إذا كان هناك خلل وظيفي في الغدة الدرقية ، يتم تصحيحه تحت إشراف طبيب الغدد الصماء. في قصور الغدة الدرقية ، يتم استخدام العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية ، وفي فرط نشاط الغدة الدرقية ، يتم استخدام العلاج بأدوية الغدة الدرقية. مع عدم فعالية العلاج المحافظ ، يمكن الاستئصال الجراحي لجزء من الغدة الدرقية أو كلها.

العلاج التحفظي لـ EOP. للتخلص من أعراض الالتهاب ، غالبًا ما تستخدم الوذمة أو القشرانيات السكرية أو المنشطات بشكل منهجي. إنها تقلل من إنتاج عديدات السكاريد المخاطية بواسطة الخلايا الليفية ، والتي تلعب دورًا مهمًا في الاستجابات المناعية. هناك العديد من المخططات المختلفة لاستخدام القشرانيات السكرية (بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون) ، المصممة لفترة تتراوح من عدة أسابيع إلى عدة أشهر. يمكن أن يكون السيكلوسبورين بديلاً عن المنشطات ، والذي يمكن استخدامه أيضًا في تركيبة معها. في حالات الالتهاب الحاد أو اعتلال العصب البصري الانضغاطي ، يمكن إجراء علاج النبض (إعطاء جرعات عالية جدًا في وقت قصير). يتم تقييم فعاليته بعد 48 ساعة. إذا لم يكن هناك أي تأثير ، فمن المستحسن إجراء تخفيف الضغط الجراحي.

في دول ما بعد الاتحاد السوفيتي ، لا تزال إدارة القشرانيات السكرية مستخدمة على نطاق واسع. ومع ذلك ، في الخارج ، تم التخلي عن هذه الطريقة في علاج المرضى الذين يعانون من هذه الحالة المرضية مؤخرًا بسبب الصدمة ، وتشكيل النسيج الندبي في مجال إدارة الدواء. بالإضافة إلى ذلك ، يرتبط تأثير الجلوكوكورتيكويدات بعملها الجهازي أكثر من تأثيرها المحلي. كلا وجهتي النظر موضوعان للنقاش ، لذا فإن استخدام طريقة الإدارة هذه يخضع لتقدير الطبيب.

يمكن استخدام العلاج الإشعاعي لعلاج الالتهابات المتوسطة إلى الشديدة ، وشفع الرؤية ، وانخفاض الرؤية. يرتبط عملها بتأثير ضار على الخلايا الليفية والخلايا الليمفاوية. تظهر النتيجة المتوقعة في غضون أسابيع قليلة. نظرًا لأن الأشعة السينية يمكن أن تزيد الالتهاب مؤقتًا ، يتم إعطاء المرضى أدوية الستيرويد خلال الأسابيع الأولى من الإشعاع. يتم تحقيق أفضل تأثير للعلاج الإشعاعي في مرحلة الالتهاب النشط ، والتي بدأ علاجها حتى 7 أشهر من ظهور EOP ، وكذلك بالاشتراك مع الجلوكوكورتيكويد. تشمل مخاطره المحتملة الإصابة بإعتام عدسة العين ، واعتلال الشبكية الإشعاعي ، واعتلال الأعصاب البصري الإشعاعي. لذلك ، في إحدى الدراسات ، تم تسجيل تكوين إعتام عدسة العين في 12 ٪ من المرضى. أيضا ، لا ينصح باستخدام العلاج الإشعاعي لمرضى السكري بسبب التقدم المحتمل لاعتلال الشبكية.

جراحة. يحتاج حوالي 5٪ من مرضى EOP إلى علاج جراحي. في كثير من الأحيان قد يتطلب عدة خطوات. في حالة عدم وجود مثل هذه المضاعفات الخطيرة لـ EOP مثل اعتلال العصب البصري الانضغاطي أو تلف القرنية الشديد ، يجب تأجيل التدخل حتى تنحسر عملية الالتهاب النشطة أو يتم تنفيذها في مرحلة التغييرات الندبية. الترتيب الذي يتم تنفيذ الخطوات به مهم أيضًا.

يمكن إجراء تخفيف الضغط عن الحجاج كمرحلة أولية في علاج الاعتلال العصبي البصري الضاغط ، وعندما يكون العلاج المحافظ غير فعال. قد تشمل المضاعفات المحتملة العمى ، والنزيف ، والشفع ، وفقدان الإحساس في المنطقة المحيطة بالحجاج ، وانزياح الجفون ومقلة العين ، والتهاب الجيوب الأنفية.

عادة ما يتم إجراء جراحة الحول خلال الفترة غير النشطة لأنبوب تكثيف الصورة ، عندما تكون زاوية انحراف العين مستقرة لمدة 6 أشهر على الأقل. يتم العلاج في المقام الأول بهدف تقليل ازدواج الرؤية. غالبًا ما يكون تحقيق رؤية مجهر دائم أمرًا صعبًا ، وقد لا يكون التدخل وحده كافياً.

من أجل تقليل جحوظ العين الخفيف إلى المتوسط ​​، يمكن إجراء التدخلات الجراحية التي تهدف إلى إطالة الجفون. هم بديل لإدخال توكسين البوتولينوم في سمك الجفن العلوي و تريامسينولون تحت الملتحمة. من الممكن أيضًا إجراء الرضف الجانبي (خياطة الحواف الجانبية للجفون) ، مما يقلل من تراجع الجفن.

المرحلة الأخيرة من العلاج الجراحي لـ EOP هي رأب الجفن ورأب الفتحات الدمعية.

وجهات نظر في علاج EOP. حاليًا ، يتم تطوير طرق وأدوية جديدة لعلاج EOP. فعالية أخذ عنصر دقيق - السيلينيوم (مضاد للأكسدة) ، عامل مضاد للأورام - ريتوكسيماب (الأجسام المضادة لمستضد CD20) ، مثبطات عامل نخر الورم - etanercept ، infliximab ، daclizumab ، في مرحلة التجارب السريرية.

هناك طرق لعلاج EOP ، وهي ليست الطرق الرئيسية ، ولكن يمكن استخدامها بنجاح في بعض المواقف. وتشمل هذه ، على سبيل المثال ، إدخال البنتوكسيفيلين والنيكوتيناميد ، اللذين يمنعان تكوين عديدات السكاريد المخاطية بواسطة الخلايا الليفية في المنطقة الرجعية المدارية.

أحد الوسطاء المحتملين للعملية المرضية في المدارات هو عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1. وفي هذا الصدد ، يتم استخدام نظير لمستقبلات السوماتوستاتين ، أوكتريوتيد ، الموجودة في أنسجة المقبض الخلفي ، لعلاج EO. في الآونة الأخيرة ، تم استخدام التناظرية طويلة المفعول من السوماتوستاتين ، لانريوتيد.

لا يزال دور فصادة البلازما والغلوبولين المناعي الوريدي في علاج EOP غير مفهوم جيدًا حاليًا. أظهر استخدام الأخير مقارنة بالبريدنيزولون الفموي في دراسة واحدة تأثيرًا مشابهًا ، ولكن مع آثار جانبية أقل.

اعتلال العين بالغدد الصماء (اعتلال العين المرتبط بالغدة الدرقية ، اعتلال العين في جريفز ، والمختصر باسم EOP) هو عملية مناعة ذاتية ، وغالبًا ما يتم دمجها مع أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية ، مما يؤثر على الأنسجة المدارية وحول الحجاج ويؤدي إلى تغييرات تنكسية. قد يسبق أو يصاحب أو يكون أحد مظاهر المضاعفات الجهازية لانتهاك مستوى هرمونات الغدة الدرقية. في بعض الحالات ، يتجلى EOP في تركيبة مع الوهن العضلي الشديد ، ومرض أديسون ، والبهاق ، وفقر الدم الخبيث ، وداء yersiniosis. هناك علاقة واضحة بين خطر ظهور مظاهر اعتلال المدار المرتبط بالغدة الدرقية وشدتها مع التدخين. يمكن أن يساهم استخدام العلاج باليود المشع في علاج أمراض الغدة الدرقية في ظهور وتطور EOP.

أسباب EOP

حاليًا ، لا يوجد إجماع بشأن التسبب في تطور EOP. ومع ذلك ، تتفق جميع الأحكام على أن أنسجة المدار تسبب استجابة مناعية مرضية للجسم ، ونتيجة لذلك يؤدي تغلغل الأجسام المضادة في هذه الأنسجة إلى حدوث التهاب وتورم ، وبعد 1-2 سنة إلى حدوث ندبات. وفقًا لإحدى النظريات ، يُفترض أن خلايا أنسجة الغدة الدرقية والحيز الخلفي المداري بها شظايا مشتركة من المستضدات (الحواتم) ، والتي ، لأسباب مختلفة ، يبدأ نظام المناعة البشري في التعرف عليها على أنها غريبة. كحجة ، تم طرح حقيقة مفادها أن تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر و EOP في 90 ٪ من الحالات يترافقان مع بعضهما البعض ، وتنخفض شدة أعراض العين عند الوصول إلى الغدة الدرقية ، ومستوى الأجسام المضادة لمستقبل الهرمون المنبه للغدة الدرقية مرتفع في هذا المزيج من الأمراض. وفقًا لنظرية أخرى ، يتم تقديم EOP كمرض مستقل مع إصابة أولية في أنسجة المدار. الحجة المؤيدة لهذه النظرية هي أن ضعف الغدة الدرقية لا يتم اكتشافه في حوالي 10 ٪ من حالات EOP.

لا يكمن سبب EOP ، خلافًا للاعتقاد السائد ، في الغدة الدرقية ولا يمكن لتنظيم وظيفتها عكس تطور هذا المرض. بدلاً من ذلك ، تؤثر عملية المناعة الذاتية على هذه الغدد الصماء ، جنبًا إلى جنب مع عضلات العين وألياف الحجاج. ومع ذلك ، فإن استعادة المستويات الطبيعية لهرمونات الغدة الدرقية قد يحسن مسار EOP ، على الرغم من أن هذا في بعض الحالات لا يساعد في وقف تقدمه.

يعاني عدد كبير من المرضى الذين يعانون من EOP من حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، ولكن يحدث قصور الغدة الدرقية في 20٪ من الحالات ، وفي بعض الأحيان يتم اكتشاف أمراض مصحوبة بانخفاض في مستوى هرمونات الغدة الدرقية - التهاب الغدة الدرقية Hashimoto ، وسرطان الغدة الدرقية. في حالة وجود فرط نشاط الغدة الدرقية ، تظهر أعراض العين عادة في غضون 18 شهرًا.

يبلغ معدل الإصابة حوالي 16 و 2.9 حالة لكل 100000 امرأة ورجل على التوالي. وبالتالي ، فإن النساء أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض ، ولكن لا تزال هناك حالات أكثر خطورة عند الرجال. يتراوح متوسط ​​عمر المرضى بين 30 و 50 عامًا ، وترتبط شدة المظاهر ارتباطًا مباشرًا بالعمر (غالبًا بعد 50 عامًا).

أعراض اعتلال العين الغدد الصماء

تعتمد أعراض EOP على وجود أمراض الغدة الدرقية المصاحبة ، والتي تضيف مظاهرها المميزة. المظاهر العينية لاعتلال العين الغدد الصماء هي تراجع (رفع) الجفن ، والشعور بالضغط والألم ، وجفاف العين ، وضعف إدراك اللون ، جحوظ العين (بروز مقلة العين من الأمام) ، وذمة الملتحمة (وذمة الملتحمة) ، وذمة حول الحجاج. حركات العين ، مما يؤدي إلى اضطرابات وظيفية وتجميلية كبيرة. يمكن ملاحظة الأعراض على جانب واحد أو كليهما. تعتمد مظاهرها وشدتها على مرحلة المرض.

لدى EOP العديد من الأعراض ، سميت باسم أسماء المؤلفين الذين وصفوها لأول مرة:

أعراض Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - تورم الجفون.

أعراض Dalrymple (Dalrymple) - شقوق جفنية مفتوحة على نطاق واسع بسبب تراجع الجفون ؛

من أعراض Kocher (Kocher) - ظهور منطقة مرئية من الصلبة بين الجفن العلوي والقزحية عند النظر إلى أسفل ؛

أعراض Stelvag (Stelwag) - وميض نادر ؛

أعراض موبيوس-جريف-مينز (مبيوس - جريف - الوسائل) - عدم تنسيق حركات مقلة العين ؛

متلازمة بوخينا (Pochin) - ثني الجفون عند إغلاقها ؛

من أعراض Rodenbach (Rodenbach) - ارتعاش الجفون.

أعراض جيلينيك - تصبغ الجفون.

على الرغم من أن الغالبية العظمى من حالات EOP لا تؤدي إلى فقدان البصر ، إلا أنها يمكن أن تسبب ضعف البصر بسبب تطور اعتلال القرنية ، ازدواج الرؤية ، اعتلال العصب البصري الانضغاطي.

التشخيص

مع وجود صورة سريرية واضحة لـ EOP ، قد يكون الفحص العيني كافياً للتشخيص. ويشمل دراسة الوسائط البصرية للعين وقياس الرؤية والقياس المحيط ودراسة رؤية الألوان وحركات العين. لقياس درجة جحوظ العين ، يتم استخدام مقياس جحوظ Hertel. في الحالات غير الواضحة ، وكذلك لتقييم حالة العضلات الحركية للعين ، يمكن إجراء دراسات أنسجة منطقة خلف المقبض ، والموجات فوق الصوتية ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، والتصوير المقطعي المحوسب. عندما يتم دمج EOP مع أمراض الغدة الدرقية ، يتم فحص الحالة الهرمونية (مستوى إجمالي T 3 و T 4 المرتبط T 3 و T 4. TSH). أيضًا ، يمكن الإشارة إلى وجود EOP من خلال زيادة إفراز الجليكوزامينوجليكان في البول ، ووجود الأجسام المضادة للثيروجلوبولين والأسيتيل كولينستراز في الدم ، Ig للعين ، Ig جحوظ العين ، AT إلى بروتين العين "64kD" ، alpha-galactosyl-protein. الأجسام المضادة للجزء الميكروسومي.

تصنيف

هناك عدة تصنيفات لـ EOP. أبسطها يميز نوعين ، ومع ذلك ، لا يستبعد أحدهما الآخر. الأول يشمل EOP مع الحد الأدنى من علامات الالتهاب والاعتلال العضلي المقيد ، والثاني - مع مظاهرها الهامة.

في الخارج ، يستخدمون تصنيف NOSPECS.

اعتلال العين الغدد الصماء

بافلوفا تي.

مركز أبحاث الغدد الصماء التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية

(المدير الأكاديمي للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ديدوف الأول)

اعتلال العين الغدد الصماء (EOP) هو مرض مناعي ذاتي يتجلى من خلال التغيرات المرضية في الأنسجة الرخوة في المدار مع إصابة ثانوية للعين ، ويتميز بدرجات متفاوتة من جحوظ العين الواضح والحد من حركة مقلة العين ؛ التغييرات في القرنية ، القرص البصري ممكن ، يحدث ارتفاع ضغط الدم داخل العين في كثير من الأحيان. يتم تشخيص EOP في كل من تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (DTG) والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، وكذلك في المرضى الذين لا يعانون من أعراض مرض الغدة الدرقية (مرض الغدة الدرقية euthyroid Graves).

في الآونة الأخيرة ، فيما يتعلق بتطوير طرق جديدة للفحص ، فقد تحسن فهم المسببات والمرضية لـ EOP ، ولكن ، مع ذلك ، لم يتم الحصول على بيانات واضحة حول سبب وتسلسل تطور أعراض العين. ليس من قبيل المصادفة أنه في الأدبيات العلمية كان هناك العديد من التعاريف المختلفة لاعتلال العين الغدد الصماء (جحوظ الغدد الصماء ، جحوظ الدرقية ، جحوظ خبيث ، إلخ). حاليًا ، يتم قبول مصطلح "اعتلال العين الغدد الصماء" ، والذي يعكس في الغالب جوهر العملية المرضية.

المسببات المرضية وعلم الأمراض

حاليا ، هناك نوعان من النظريات التسبب في EOP. وفقًا لأحدهم ، يعتبر تفاعل الأجسام المضادة مع الغدة الدرقية مع الأنسجة المدارية ، وهو الأكثر شيوعًا في DTG ، بمثابة آلية محتملة. يشار إلى ذلك من خلال الجمع المتكرر بين مرضين (في 90 ٪ من الحالات ، يتم تشخيص DTG بـ EOP) وتطورها المتزامن تقريبًا ، وتورم وسماكة العضلات الخارجية للعين في معظم المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، ومغفرات عفوية من اعتلال العين عند الوصول إلى الغدة الدرقية. المرضى الذين يعانون من DTG و EOP لديهم عيار عالٍ من الأجسام المضادة لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية (TSH) ، والتي تنخفض أثناء العلاج الدرقي. تم العثور على وجود الحمض النووي الريبي الذي يشفر الجزء خارج الخلية من مستقبلات TSH في الخلايا الليفية المدارية لمثل هؤلاء المرضى. بالإضافة إلى ذلك ، كشفت دراسة المنطقة المتغيرة لمستقبلات مستضد الجين المشفر للخلايا اللمفاوية التائية في الغدة الدرقية والأنسجة الرخوة في المدار عن تغيرات متطابقة.

وفقًا لمؤلفين آخرين ، فإن EOP هو أحد أمراض المناعة الذاتية المستقلة مع آفة سائدة في الأنسجة خلف المقلة. في 5-10٪ من الحالات ، يتطور EOP في المرضى غير المصابين بأمراض الغدة الدرقية. يكشف EOP عن الأجسام المضادة لأغشية العضلات الحركية للعين (بوزن جزيئي يبلغ 35 و 64 كيلو دالتون ؛ الأجسام المضادة التي تحفز نمو الخلايا العضلية) والأرومات الليفية والأنسجة الدهنية في المدار (انظر أدناه). علاوة على ذلك ، لا يتم اكتشاف الأجسام المضادة لأغشية العضلات الحركية للعين في جميع المرضى ، في حين يمكن اعتبار الأجسام المضادة للألياف المدارية علامة على EOP.

لم يتم حل مسألة الهدف الأساسي للاستجابة المناعية بعد. يعتقد معظم الباحثين أن الأنسجة خلف المقلة هي الهدف الأولي لمولد الضد في EOP. بالضبط على الخلايا الليفية المحيطة بالبيئة ، وبطانة الأوعية الدموية للأنسجة الدهنية ، وليس على الخلايا العضلية خارج العين ، والتعبير عن علامات EOP (بروتينات الصدمة الحرارية 72 كيلو دالتون ، ومستضدات HLA-DR ، وجزيئات الالتصاق بين الخلايا ICAM-1 ، وجزيئات الالتصاق الوعائي للخلايا الليمفاوية 1 ، والبطانية تم العثور على جزيئات التصاق الخلايا الليمفاوية 1). يؤدي تكوين الجزيئات اللاصقة والتعبير عن HLA-DR إلى تسلل الخلايا المناعية للأنسجة خلف المقعدة وإثارة الاستجابات المناعية.

قد تكمن أسباب الضرر الانتقائي للأنسجة الرخوة في المدار فيما يلي. عادة ، في النسيج الضام وعضلات العين ، لا يوجد سوى الخلايا الليمفاوية التائية CD8 ، مقارنةً بالعضلات الهيكلية ، حيث يتم احتواء CD4 و CD8 بنسب متساوية. من الممكن أن يكون للأرومات الليفية المدارية محددات مستضدية خاصة بها ، والتي يتعرف عليها الجهاز المناعي. من المفترض أن الخلايا الليفية المدارية (الخلايا الأولية) ، على عكس الأرومات الليفية ذات المواقع الأخرى ، قادرة على التمايز إلى خلايا شحمية في المختبر.

هناك استعداد وراثي لـ EOP ، يتم تحديده بواسطة نقل مستضدات HLA. في دراسة السكان المجريين الذين يعانون من EOP ، تم الكشف عن مستضد HLA-B8. يرتبط تضخم الغدة الدرقية السمي المنتشر في هذه الفئة من السكان بـ HLA-B8 و DR3 و DR7. تم العثور على زيادة في Dpw2 في المرضى اليابانيين الذين يعانون من مرض الغدة الدرقية جريفز. لدى الروس تردد عالٍ من مستضدات A2 و DR4 و DR3 في EOP بالاشتراك مع أمراض الغدة الدرقية وبدونها. يشير عدم تجانس العلامات المناعية في مجموعات سكانية مختلفة إلى أن العوامل الوراثية لها تأثير أقل على تطور المرض من العوامل البيئية.

تؤثر العوامل الأخرى أيضًا على تطوير EOP. لوحظ التوازي بين شدة EOP والتدخين ، والذي يرتبط بالتأثيرات المناعية والتضخم للنيكوتين. التأثير المناعي للنيكوتين هو تثبيط نشاط الخلايا اللمفاوية التائية ، وزيادة بروتينات المرحلة الحادة ، والإنترلوكين 1 ، والمكونات التكميلية. المدخنون لديهم مستوى مرتفع من ثيروجلوبولين ، مما يشير إلى تدمير الغدة الدرقية بواسطة ثيوسيانات دخان التبغ. هذا يؤدي إلى زيادة في مستوى المستضدات الذاتية للغدة الدرقية ، وتطور عملية المناعة الذاتية والتفاعل المتبادل مع الأنسجة المدارية. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى المدخنين ، يكون مستوى الأجسام المضادة لمستقبل TSH أعلى بكثير منه لدى غير المدخنين. من الممكن أن يلعب انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في أنسجة المدار أثناء التدخين دورًا معينًا ، لأن نقص الأكسجة يعزز تكوين الجليكوزامينوجليكان والبروتينات وتخليق الحمض النووي في المختبر.

كعامل مسبب للمرض ، يتم النظر في الإشعاع المؤين ، والذي يؤدي أيضًا إلى إطلاق مضادات الغدة الدرقية مع تفاعل متقاطع أو تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية. في الأدبيات ، هناك مؤشرات على احتمال تطور EOP في علاج التسمم الدرقي باليود المشع مقارنة بأنواع العلاج الأخرى. ومع ذلك ، فإن معظم الباحثين لا يلاحظون ذلك. في روسيا ، نادرًا ما يتم استخدام العلاج باليود المشع ، لذلك من الصعب تحديد دوره في تطوير EOP.

تحت تأثير المحفزات ، ربما عدوى فيروسية أو بكتيرية (الفيروسات القهقرية ، اليرسينيا المعوية القولونية) ، يتم التعبير عن السموم ، والتدخين ، والإشعاع ، والإجهاد ، والمستضدات الذاتية في الأنسجة الرخوة في المدار في الأفراد المهيئين وراثياً.

في EOP ، يوجد عيب جزئي خاص بالمستضد في مثبطات T. هذا يجعل من الممكن بقاء وتكاثر الحيوانات المستنسخة T-helper الموجهة ضد المستضدات الذاتية للغدة الدرقية والأنسجة الرخوة في المدار. يتفاقم الخلل في التحكم المناعي في التسمم الدرقي (تم العثور على انخفاض في عدد مثبطات T في DTG اللا تعويضية). مع DTG ، يتناقص نشاط القاتلات الطبيعية أيضًا ، مما يؤدي إلى تخليق الأجسام المضادة الذاتية بواسطة الخلايا البائية. استجابة لظهور المستضدات الذاتية والخلايا اللمفاوية التائية والضامة ، تتسلل إلى أنسجة المدار ، وتطلق السيتوكينات. تشمل السيتوكينات إنترلوكين 1 أ ، 2 ، 4 ، 6 ، عامل نخر الورم ، بيتا - إنترفيرون ، عامل النمو المحول ب (TGF-b) ، عامل نمو الصفائح الدموية (PDGF) ، عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF-1) .

تحفز السيتوكينات على تكوين جزيئات معقدة التوافق النسيجي الرئيسية من الدرجة الثانية ، وبروتينات الصدمة الحرارية ، والجزيئات اللاصقة. تحفز السيتوكينات تكاثر الخلايا الليفية retorobulbar ، وإنتاج الكولاجين والجليكوزامينوجليكان (GAGs). تشكل GAGs التي تحتوي على البروتينات بروتيوغليكانات قادرة على ربط الماء والتسبب في تورم الأنسجة الرخوة في المدار.

في حالة قصور الغدة الدرقية ، يمكن تفسير حدوث EOP على النحو التالي. عادة ، ثلاثي يودوثيرونين ، الذي تنتجه الغدة الدرقية ، يمنع إنتاج الجليكوزامينوجليكان بواسطة الأرومات الليفية retrobulbar. في حالة قصور الغدة الدرقية ، يتم تقليل التأثير المثبط لثلاثي يودوثيرونين. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي المستوى العالي من TSH إلى زيادة تعبير HLA-DR على الخلايا الدرقية ، مما يعزز العملية المرضية في المدارات.

يُظهر الفحص النسيجي لأنسجة القضيب الخلفي باستخدام EOP تراكم عدد كبير من GAGs المحبة للماء ، وخاصة حمض الهيالورونيك ، وتسلل الأنسجة بواسطة الخلايا المؤهلة للمناعة: الخلايا الليمفاوية ، الضامة ، الخلايا الليفية. كشف التحليل الكيميائي المناعي عن غلبة الخلايا اللمفاوية التائية (CD3) مع عدد قليل من الخلايا اللمفاوية البائية. تم العثور على وجود مساعد / محفز (CD4) وكابت / الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا (CD8) ، مع غلبة الأخير. يشير جزء كبير من الخلايا إلى خلايا الذاكرة والضامة. بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على الكريات البيض CD11a ، CD11b ، Cd11c في أنسجة المدار ، ومستوياتها في EOP غير المعالجة في المرحلة النشطة أعلى بكثير من تلك السليمة.

التصنيف والظواهر السريرية

لا يوجد تصنيف واحد لـ EOP. من بين المقترحات الحالية ، ما يلي هو الأكثر شهرة. تستخدم الأدب الأجنبي تصنيف NOSPECS ، الذي تم اقتراحه لأول مرة في عام 1969 وتم تحسينه في عام 1977 بواسطة Werner.

الجدول 1. تصنيف NOSPECS من اعتلال العين الغدد الصماء

يتميز اعتلال العين بالغدد الصماء بتلف العين ، والذي يوجد غالبًا في التسمم الدرقي. اعتلال عين جريفز ، اعتلال العين المناعي الذاتي ، EOP هي مرادفات لمرض "اعتلال العين الغدد الصماء". تم وصف آفة عين مماثلة لأول مرة في عام 1976 بواسطة Graves. يتميز اعتلال العين بالغدد الصماء بجحوظ العين (جحوظ العينين) ومحدودية حركة العين بسبب تورم أنسجة القضيب الخلفي وعضلات العين.

في السابق ، كان اعتلال العين بالغدد الصماء يعتبر أحد أعراض تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. في الوقت الحاضر ، أصبح اعتلال العين الغدد الصماء مرضًا مستقلاً ، والذي ، كما اتضح ، يمكن أن يحدث ليس فقط مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. اقرأ عن تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر وأعراض العين في المقالة انتباه! تضخم الغدة الدرقية السامة.

اعتلال العين الغدد الصماء بالأرقام

في 80 ٪ من جميع الحالات ، يحدث اعتلال العين الغدد الصماء في انتهاك لوظيفة الغدة الدرقية ، سواء مع زيادة أو نقصان.

في 20٪ من الحالات ، يحدث المرض على خلفية وظيفة الغدة الدرقية الطبيعية (euthyroidism).

وفقًا للإحصاءات ، تحدث 95 ٪ من حالات هذا المرض مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. علاوة على ذلك ، يمكن أن يتطور المرض ليس فقط في ذروة المرض ، ولكن أيضًا بعد 15-20 عامًا من العلاج أو قبل وقت طويل من تطوره. لذلك ، اعتبر اعتلال العين الغدد الصماء فقط من أعراض مرض آخر.

غالبًا ما يحدث تلف العين في السنوات الأولى من المرض المصحوب بتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. كم مرة يحدث اعتلال العين في أوقات معينة من مرض DTG ، انظر أدناه.

خلال السنوات الثلاث الأولى بعد ظهور DTZ لأول مرة - في 86٪ من الحالات.

3-6 سنوات بعد ظهور DTZ لأول مرة - في 40٪ من الحالات.

6-8 سنوات بعد ظهور DTZ لأول مرة - في 10٪ من الحالات.

أكثر من 8 سنوات من دورة DTG - في 7٪ من الحالات.

في حوالي 5٪ من الحالات ، يحدث حجاب العين الغدد الصماء مع التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. يمكنك التعرف على هذا المرض في مقال أشهر أمراض الغدة الدرقية.

أسباب اعتلال العين الغدد الصماء

سبب اعتلال العين الغدد الصماء مطابق لسبب DTG. هذا مرض محدد وراثيا. يقبل الجهاز المناعي خلايا الألياف الخلفية (الألياف حول مقلة العين) كناقلات لمستقبلات TSH ويبدأ في تصنيع الأجسام المضادة ضدها.

تخترق هذه الأجسام المضادة الأنسجة الخلوية مسببة ارتشاحًا وتشكيل التهاب مناعي. استجابة لذلك ، تنتج الخلايا الليفية الجليكوزامينوجليكان - وهي مواد تجذب الماء. نتيجة لذلك ، يحدث تورم في أنسجة العين. بمرور الوقت ، ينحسر الالتهاب ، ويبدأ النسيج الليفي في التكون مكانه ، أي ندبة.

كيف يتطور اعتلال العين الغدد الصماء؟

في تطور هذا المرض ، يتم تمييز مرحلتين: مرحلة الالتهاب النشط والمرحلة غير النشطة.

مرحلة الالتهاب النشط

يؤدي التورم الشديد في الألياف الخلفية إلى زيادة حجمها ، وتبدأ الألياف في دفع مقلة العين إلى الخارج ، مما يتسبب في جحوظ (جحوظ العينين). في الحالات الأكثر شدة ، قد يحدث تورم وضغط على العصب البصري ، مما يؤدي إلى اعتلال العصب البصري.

علاوة على ذلك ، تنتشر الوذمة إلى العضلات الحركية للعين ، وتقل وظيفتها الحركية ويظهر ازدواج الرؤية (الرؤية المزدوجة). في الحالات الشديدة ، قد يتطور الحول. بسبب الوذمة الواضحة ، قد يحدث جحوظ العين بحيث لا تغلق الجفون تمامًا وتتلف قرنية العين.

مرحلة غير نشطة

في هذه المرحلة ، هناك هبوط تدريجي للعملية الالتهابية. مع وجود درجة خفيفة من اعتلال العين الغدد الصماء ، يمكن الشفاء التام دون أي عواقب.

في الحالات الشديدة ، يتطور التليف العضلي والألياف مع تكوين إعتام عدسة العين وتطور الجحوظ المستمرة والحول والشفع.

عوامل الخطر

الجنس الأنثوي (تمرض النساء أكثر من الرجال 5 مرات).

الانتماء إلى العرق الأبيض.

تدخين منتظم.

ضغوط متعددة.

الالتهابات المزمنة في الجهاز التنفسي العلوي.

تصنيف اعتلال العين الغدد الصماء

هناك خياران لتصنيف اعتلال العين الغدد الصماء: وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ووفقًا لبارانوف.

تصنيف منظمة الصحة العالمية المرحلي

1 ش. - واضح قليلاً (3-4 ملم أكثر من المعتاد)

2 ملعقة كبيرة. - واضح بشكل معتدل (5-7 ملم أكثر من المعتاد)

3 ملاعق كبيرة. - الجمود التام للعين

تلف العصب البصري

1 ش. - حدة البصر 1-0.3

2 ملعقة كبيرة. - حدة البصر 0.3-0.1

3 ملاعق كبيرة. - حدة البصر أقل من 0.1

تصنيف بارانوف

1 درجة:

جحوظ صغير (15.9 ملم)

انتفاخ الجفون المعتدل

لا يتأثر الملتحمة

يتم الحفاظ على وظيفة العضلات

الدرجة الثانية:

جحوظ معتدل (17.9 مم)

تورم كبير في الجفون

انتفاخ واضح في الملتحمة

المضاعفة الدورية

الدرجة الثالثة:

جحوظ واضح (20.8 مم)

إغلاق غير كامل للجفون

تقييد الحركة (ازدواج مستمر)

علامات ضمور العصب البصري

اعتلال العين الغدد الصماء وأعراضه

يتميز اعتلال العين بالغدد الصماء بالأعراض التي تتطور نتيجة تلف الأنسجة خلف المقلة والعضلات الحركية للعين.

مع تلف الألياف ، يتطور جحوظ (عيون منتفخة) ، مصحوبًا بانكماش (رفع) للجفن العلوي. قد تكون الأعراض الأولى هي الشعور بالرمل في العين ، والتمزق ، والخوف من الضوء. مع تلف العضلات ، تظهر ازدواج الرؤية (الرؤية المزدوجة) عند النظر إلى الجانب أو الأعلى ، وتقييد حركة العين ، وفي الحالات الشديدة - الحول.

تشخيص اعتلال العين الغدد الصماء

من الأهمية بمكان في التشخيص وجود تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، في كثير من الأحيان - التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. في هذه الحالة ، إذا كانت هناك علامات نموذجية لاعتلال العين الثنائي ، فلن يسبب التشخيص صعوبات.

يتم التشخيص بالاشتراك مع طبيب عيون. لتقييم شدة جحوظ ، يتم استخدام جهاز خاص - مقياس جحوظ. أقل شيوعًا ، من الضروري إجراء الموجات فوق الصوتية للمدارات من أجل تحديد التغيرات المميزة في العضلات الحركية للعين.

كما يتم استخدام التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي. وهي تستخدم بشكل رئيسي لتلف العين غير النمطي من جانب واحد. يتم إجراء ذلك من أجل التشخيص التفريقي لورم الأنسجة خلف المقلة واعتلال العين الغدد الصماء.

علاج اعتلال العين الغدد الصماء

يعتمد اختيار أساليب العلاج على مرحلة العملية التي تم فيها قبول المريض. تؤخذ أيضًا في الاعتبار شدة ونشاط اعتلال العين الغدد الصماء. هناك العديد من التوصيات التي يجب اتباعها في أي مسار للمرض.

الإقلاع عن التدخين.

حماية القرنية (قطرات مرطبة ، نوم معصوب العينين).

ارتداء النظارات الملونة.

الحفاظ على ثبات الغدة الدرقية (وظيفة الغدة الدرقية طبيعية).

بالمناسبة ، التدخين ليس له تأثير سلبي فقط من حيث تطور اعتلال العين الغدد الصماء ، ولكن أيضًا من حيث تطور أمراض الغدة الدرقية. هذا هو مقالتي الجديدة الغدة الدرقية والتدخين.

مع الدورة المعتدلة ، لا يكون العلاج مطلوبًا عادةً ، ويحدث الشفاء الذاتي دون عواقب. تتم مراقبة حالة الطبيب فقط. في اعتلال العين المعتدل والشديد في الغدد الصماء في المرحلة النشطة ، يتم استخدام علاج النبض بالميثيل بريدنيزولون: 1 غرام يوميًا لمدة 5 أيام ، ثم ، إذا لزم الأمر ، يتم إجراء دورة ثانية بعد أسبوع إلى أسبوعين. من الممكن تناول ميثيل بريدنيزولون عن طريق الفم ، ولكن في هذه الحالة تزداد مخاطر الآثار الجانبية.

اعتلال العين بالغدد الصماء هو مرض مناعي ذاتي محدد يؤثر على عضلات وأنسجة مقلة العين. كان ك. جريفز من أوائل الأطباء الذين وصفوا هذا المرض ، وقد تم تكريمه باسم هذا المرض.

في السابق ، كان يُعتقد أن اعتلال العين الغدد الصماء هو أحد أعراض خلل في الغدة الدرقية ، واليوم يتم تمييز هذا المرض على أنه مرض مستقل.

ما هو هذا المرض - اعتلال عين جريفز

يصيب المرض عادة كلتا العينين في 90٪ مما يؤدي إلى جحوظ العينين وأمراض أخرى بالعين.

علاوة على ذلك ، تعاني النساء منه عدة مرات أكثر من الرجال.

يمكن أن تمرض في أي عمر ، وخاصة بعد 40 عامًا. نادرًا ما يمكن أن يحدث عند الأطفال.

يقبل أطباء العيون وأطباء الغدد الصماء المرضى الذين يعانون من هذا المرض للعلاج.

أثناء المرض ، يدرك جهاز المناعة البشري أن ألياف العين مصدر لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية.

يؤخذ لتثبيطها لتنشيط الأجسام المضادة التي تسبب التهاب العين.

بدورها ، تنتج الألياف مواد تجذب السوائل من الجسم ، مما يؤدي إلى التورم.

تزداد العضلات في الحجم ، ويحدث ضغط قوي على العين ، وتظهر أعراض مميزة ل "جحوظ العيون".

هذه العملية لا رجعة فيها ، حتى بعد علاج المرض.

لا ينبغي الخلط بين انتفاخ جريفز والانتفاخ الزائف الذي يحدث مع التهاب في العين والأورام وقصر النظر الشديد.

الأسباب

يصاحب المرض خلل في الغدة الدرقية ويتكون في الغالب على الخلفية.

يحدث ضعف البصر قبل المرض وأثناء وبعد عدة سنوات من انتهاء العلاج.

يعتمد على قدرة الغدة الدرقية على امتصاص اليود الضروري لإنتاج الهرمونات.

يؤدي إدخال الدواء إلى الجسم إلى انخفاض في عمل الغدة (قصور الغدة الدرقية) ونشاطها الطبيعي.

ميزة إجراء العلاج باليود المشع هي الحد الأدنى من الصدمة.

أثناء العلاج لا يشعر المريض بالألم ولا توجد أعراض أخرى. لا توجد تعقيدات.

يتم الاستشفاء بأعراض شديدة:

ظهور تقرحات على القرنية ، جمود مقلة العين ، ازدواج الرؤية.

لتطبيع عمل الغدة الدرقية ، يتم استخدام الهرمونات ومضادات الترقق. يتم تقليل الجرعات تدريجياً. في موازاة ذلك ، يتم إعطاء حاصرات B ، بروبرانولول ، وما إلى ذلك.

إذا لم تنجح الأدوية ، يتم إجراء عملية لإزالة الغدة.

سيحتاج الشخص دائمًا ، حتى نهاية حياته ، إلى تناول الهرمونات.

إذا كان المريض لا مفر منه ، فإنه يحاول القيام بذلك في أسرع وقت ممكن ، حتى يصيب المرض العين.

عندما لا يساعد العلاج الطبي للعيون ، يخضع المريض لعملية جراحية.

يساعد على تخفيف التوتر في عضلات الجفون ، وتوسيع المدار عن طريق إزالة جدران الحجاج واستئصال النسيج المحيط بالعين.

يجب إجراء عملية جراحية لعضلات العين عندما يكون هناك تضاعف مستمر ، وحول ، وتدلي الجفون.

التشخيص

تساعد التشخيصات الحديثة في تحديد المرحلة الأولية للمرض وبدء العلاج في الوقت المناسب.

نظرًا لأنه يتميز بالإنتاج الزائد للهرمونات ، فإن تأثيرها السام يؤثر على عمل الأعضاء.

من الضروري استشارة الطبيب للفحص إذا ظهرت الأعراض:

• استثارة ، والأرق ، والقلق.
• البكاء والضعف.
• اضطراب النوم
• يبدأ انتهاك تنسيق الحركة ؛
• الخفقان والتعرق.
• يرتجف في الجسم.
• فقدان الوزن مع اتباع نظام غذائي عادي.

في كثير من الأحيان تزداد الغدة الدرقية ، وهناك انتهاك للدورة الشهرية.

يتم التشخيص عن طريق تحديد مستوى الهرمونات ، ويتم إجراء الموجات فوق الصوتية للغدة.

تسمح لك الفحوصات بتحديد مدى فعالية الغدة. إذا تم العثور على العقد التي يزيد قطرها عن 1 سم ، يتم إجراء خزعة.

عند تشخيص اعتلال العين ، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية لمساحة خلف المقلة لتحديد شدة المرض ، لتحديد مجموعة العضلات الحركية التالفة في العين.

يقوم طبيب العيون بفحص قاع العين بعناية ، ويقيس ضغط العين.

يتم قياس مستوى حركة العين. في حالة الاشتباه في وجود مرض ، يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة المقطعية وخزعة من عضلات العين.

الوقاية

تهدف الوقاية في المقام الأول إلى القضاء في الوقت المناسب على الانتهاكات في عمل الغدة.

من الضروري تطبيع المستوى الهرموني في الجسم. للقيام بذلك ، تبرع بالدم للهرمونات مرة واحدة في السنة ، قم بزيارة طبيب الغدد الصماء.

مع الأعراض الأولية للمرض ، يجب إجراء علاج كامل للغدة الدرقية.

وفي الشكل المزمن لاعتلال العين ، يتم البت في مسألة إزالة جزء صغير جراحيًا من الغدة ، مع مزيد من العلاج الهرموني.

ومع ذلك ، في 20٪ من المرضى ، يتطور المرض بمستويات الهرمونات الطبيعية.

لذلك ، من الضروري زيارة طبيب عيون بانتظام للتعرف على العلامات الأولية للمرض.

إذا ظهرت المشاكل الأولى في الرؤية - بدأت تتضاعف في العين ، بدأ الحول وانتفاخ واحمرار العينين ، هناك حاجة ملحة لزيارة الطبيب.

لمنع تلف القرنية ، يتم استخدام قطرات "الدموع الاصطناعية" ، ويتم استخدام هلام العين.

لمنع حدوث المرض ، من الضروري تقوية جهاز المناعة في الجسم.

كلما كان ذلك أفضل ، قل عدد الأشخاص الذين يمرضون.

هناك العديد من المستحضرات العشبية التي تساعد على تعزيز المناعة: صبغة إشنسا والجينسنغ. مستحضرات تعتمد على الحمض النووي - ديرينات ونيوكليينات الصوديوم.

من أجل رفع المناعة ، يكفي تناول الطعام بشكل صحيح ، وتناول الفيتامينات ، والتواجد باستمرار في الهواء الطلق ، فمن الأفضل خارج المدينة.

في الطب الشعبي ، هناك رسوم طبية تساعد في تحسين الصحة.

حمية

يتم وصف النظام الغذائي بأقل قدر من الملح والحد من السوائل. تحتاج إلى إنشاء قائمة لنظام غذائي صحي.

الأطعمة المقلية والتوابل مستبعدة تمامًا.

يجب أن تكون هناك دائمًا فواكه وخضروات على المائدة. - عدم تناول البقوليات أكثر من مرة في الأسبوع.

تأكد من استكمال نظامك الغذائي بالمكسرات مرة في اليوم. تحتوي على فيتامين إي الذي يحمي الخلايا من التلف.

لا تنسى الكربوهيدرات في النظام الغذائي والتي تمنح الجسم طاقة إضافية. الكربوهيدرات الطبيعية الموجودة في الحبوب والتوت والفواكه مفيدة بشكل خاص.

شرط إلزامي -

توقف عن التدخين.

يتم الوقاية والعلاج من هذا المرض في المصحات والعيادات.

لا يسبب التشخيص صعوبات على عكس علاج المرض. نتيجة الشفاء تعتمد على التشخيص السريع للمرض.

إذا بدأت العلاج في الوقت المناسب ، فستحدث مغفرة طويلة الأمد ويمكنك منع العواقب الوخيمة للمرض.

كل ستة أشهر ، من الضروري الخضوع لفحص والتسجيل في المستوصف.

قد تكون مهتمًا بـ:

ما الذي تحتاج لمعرفته حول نقص هرمون الغدة الدرقية؟

تعتبر العين عضوًا مهمًا ، وبدونها سيكون من الصعب جدًا علينا إدراك العالم من حولنا. يعالج أطباء العيون أمراض العيون. ومع ذلك ، هناك أمراض العيون التي يتم علاجها في وقت واحد من قبل العديد من الأطباء في وقت واحد ، أحدهم هو اعتلال العين الغدد الصماء (المناعة الذاتية).

ما هو اعتلال العين الغدد الصماء ?

اعتلال العين الغدد الصماء ( اسماء اخرى:اعتلال الحجاج المرتبط بالغدة الدرقية ، اعتلال عين جريفز ، والمختصر باسم EOP) هو علم أمراض هرموني خطير ، يتم التعامل معه من قبل طبيبين في وقت واحد: طبيب عيون وطبيب غدد صماء. يحدث المرض بشكل رئيسي مع اضطراب الغدة الدرقية ، وتتأثر طبقات الجلد والعضلات حول مقل العيون.

يصيب المرض بشكل رئيسي النساء فوق سن الخمسين. هناك علامات معتدلة من اعتلال العين عند الشباب وكبار السن - وهو اعتلال عين واضح مع أعراض شديدة.

دائمًا ما يرتبط المرض بخلل في عمل الغدة الدرقية (نقص أو زيادة هرمونات الغدة الدرقية ، التهاب أنسجة الغدة الدرقية). يمكن أن يتطور اعتلال العين المناعي الذاتي بالاقتران مع تلف الغدة الدرقية ، وبعد فترة طويلة من العلاج (بعد عقود). يمكن أن يتطور أيضًا حتى في حالة عدم وجود شكاوى من الغدة الدرقية.

يمكن أن يحدث المرض بشكل مستقل وبالاقتران مع أمراض وأعراض أخرى:

• الوهن العضلي الشديد (الوهن). أحد أمراض المناعة الذاتية الذي يسبب التعب السريع للعضلات المخططة. غالبًا ما تحدث عند الشابات من سن 20 عامًا ؛
• مرض اديسون. مرض الغدد الصماء المرتبط بتلف قشرة الغدة الكظرية ، ونتيجة لذلك يتم إنتاج الهرمونات الضرورية بكميات غير كافية للجسم. يسبب اسمرار الجلد لذلك يحمل الاسم الثاني "مرض البرونز".
• البهاق. مرض جلدي ناتج عن انتهاك إنتاج الميلانين. يتم التعبير عنه من خلال تكوين بقع بيضاء على الجلد.
• فقر الدم الخبيث. شكل خبيث من فقر الدم ينتج عن نقص فيتامين ب 12 في الجسم.
• اليرسينية. مرض معدي حاد يسبب اضطراب الجهاز الهضمي وله العديد من بؤر الالتهاب.

رمز ICD –10

تمر عملية علم الأمراض من خلال أربع مراحل للتعويض:

1. المرحلة الأولى (المعوضة) ليس لها أي مظاهر عمليا.
2. في المرحلة الثانية (التعويض الفرعي) ، تظهر الشكاوى والمظاهر الطفيفة الأولى.
3. في المرحلة الثالثة (اللا تعويضية) ، يزداد نمو الأنسجة الرخوة ويلاحظ زيادة في ضغط العين.
4. المرحلة الرابعة فظيعة مع فقدان جزئي أو مطلق للرؤية.

تم تعيين رمز ICD-10 للمرض - H05.2.

الأسباب

الأسباب الدقيقة لحدوثه لا تزال غير معروفة.

وفقًا لإحدى النظريات حول حدوث المرض ، فإن أنسجة الغدة الدرقية ومدار العين لها جزيئات مشتركة ، والتي ، لأسباب مختلفة ، يبدأ الجسم في عزلها على أنها غريبة ومرفوضة. وفقًا لنظرية أخرى ، يمكن تمييز المرض على أنه مرض مستقل ، تتأثر فقط أنسجة مدار العين. يميل علماء الطب أكثر إلى النظرية الثانية ، لأنه بالتزامن مع اعتلال العين ، فإن عملية تلف الغدة الدرقية لا تتطور دائمًا. في معظم الحالات ، لا يؤدي تطبيع عمل الغدة الدرقية إلى علاج هذا المرض.

هناك ثلاثة أسباب محتملة:

• فشل هرموني في الجسم.
• أمراض نقص المناعة - ؛
• الالتهابات الفيروسية وغيرها.

العوامل المسببة لتطور المرض

• استخدام النيكوتين
• إجهاد منتظم
• التعرض المطول لأشعة الشمس المباشرة ؛
• تعرض للاشعاع.

مع اعتلال العين الغدد الصماء ، تحدث التغييرات التي تثير تطوره بشكل غير متوقع. تبدأ المناعة البشرية في إدراك أنسجة العين كمصدر لإنتاج هرمونات الغدة الدرقية ، وتنتج أجسامًا مضادة لها. ونتيجة لذلك ، تبدأ العيون في الانتفاخ ، ويزداد حجم الألياف ، و "تبرز" العين من المدارات. في وقت لاحق ، يهدأ التورم والالتهاب ، تاركًا وراءه نسيجًا ندبيًا. لا يمكن إعادة العيون إلى حالتها السابقة.

مع زيادة نسبة هرمونات الغدة الدرقية ، تزداد الحالة الصحية سوءًا. مكثفة بشكل خاص في اعتلال العين الغدد الصماء ، تظهر الشكاوى بعد إزالة الغدة الدرقية. مع انخفاض نسبة هرمونات الغدة الدرقية ، تتحسن حالة المريض بسرعة.

أعراض

يتجلى اعتلال العين الغدد الصماء بطرق مختلفة ، اعتمادًا على الشكل وعلم الأمراض الذي أنشأه. الأعراض الرئيسية هي كما يلي:

• نتوء العينين (يمكن رؤيته في الصورة أعلاه) ؛
• انتفاخ تحت العينين ، معظمها في الصباح.
• الشعور بجفاف في العين. الشعور بأن هناك شيئًا ما في الطريق ؛
• الأرق؛
• القلب.
• صداع الراس؛
• تغيرات مفاجئة في المزاج والشعور بالقلق.
• احمرار مقل العيون.
• ارتعاش الجفون عند إغلاقها ؛
• تلف العصب البصري ، عدم وضوح الرؤية ؛
• تراجع الجفون (الإزاحة نحو الحافة العلوية أو السفلية من المدار).

لا يؤدي اعتلال العين بالغدد الصماء دائمًا إلى فقدان كامل للرؤية ، ولكنه قد يؤدي إلى تدهور جودتها بسبب انتهاك شفافية القرنية ومضاعفة الأجسام في العين.

مراحل اعتلال العين الغدد الصماء

يميز اعتلال العين المناعي الذاتي ثلاث مراحل ، في المرحلة الرابعة هناك فقدان للرؤية. يبدو التصنيف كما يلي:

• في المرحلة الأولىلا يوجد سوى انخفاض طفيف في الجفن العلوي ، والعين مغلقة تمامًا. قد تكون الشكاوى تمزق أو جفاف. في الصباح ، يكون تورم الجفن السفلي ملحوظًا ، والذي يختفي عادةً خلال النهار.
• في المرحلة الثانيةيبدأ "بروز" مقلة العين ، زيادة في ضغط العين. يتم الاحتفاظ بوذمة الجفن السفلي باستمرار ، ولا تنحسر. لم يعد من الممكن أن تغمض عينيك. يتحول بياض العين إلى اللون الأحمر ، وشكاوى من جفاف في العين. هناك صداع مستمر.
• في المرحلة الثالثةجميع الأعراض تتفاقم. يصعب على الشخص تحريك مقلة العين والنظر إلى الجانبين لأعلى ولأسفل. تتدهور الرؤية بشكل حاد. تظهر الندبات والقروح على القرنية. إذا لم يبدأ العلاج في هذه المرحلة ، فقد يفقد المريض بصره.

مع قصور أو قاعدة هرمونات الغدة الدرقية ، لوحظ تلف عضلات العين. في أغلب الأحيان يتم ذلك من قبل الرجال. تظهر الندوب ، تبدأ الأنسجة الضامة في النمو. يبدأ المرضى بالقلق من تدهور الرؤية ، "تنقسم" الأشياء في العين. ومع ذلك ، لا يتم ملاحظة الوذمة في هذا الشكل يتطور بسرعة جحوظ الغدد الصماء، هناك خطر من الحول ، حركة مقلة العين محدودة.

تصنيف:

في الطب ، يتم استخدام عدة تصنيفات لاعتلال العين الغدد الصماء. في أبسط المراحل ، يتم تمييز مرحلتين فقط: صورة سريرية معتدلة وصورة واضحة بقوة. التصنيف التالي ، المسمى NOSPECS ، مستخدم في جميع أنحاء العالم:

• 0 المسرح(ن - لا توجد علامات أو أعراض) بدون أعراض ؛
• المرحلة الأولى(O - تغني فقط) تحول الجفن إلى الحافة السفلية أو العلوية لمحور العين ؛
• 2 المسرح(S - إصابة الأنسجة الرخوة) خلل وظيفي في الأنسجة الرخوة. درجة التعبير:
  • 0) لا توجد أعراض ؛
  • أ) الحد الأدنى من الأعراض ؛
  • ب) الأعراض معتدلة.
  • ج) أعراض شديدة.
• 3 مرحلة(P - جحوظ) نتوء بإحدى العينين أو كلتيهما:
  • 0) أقل من 23 مم ؛
  • أ) 23 إلى 24 مم ؛
  • ب) 25 إلى 27 مم ؛
  • ج) أكثر من 28 ملم.
• 4 مرحلة(ه - تورط العضلات خارج العين) انتهاك لعمل العضلات الحركية للعين:
  • 0) لا توجد أعراض.
  • أ) اضطراب طفيف في حركة العين ؛
  • ب) ضعف حركة العين.
  • ج) عدم وجود حراك للعين.
• 5 مرحلة(ج - إصابة القرنية) تلف القرنية ، تندب:
  • 0) لا توجد أعراض.
  • أ) إصابة طفيفة.
  • ب) ظهور القرحة.
  • ج) تدمير الأنسجة وانتهاك السلامة.
• 6 مرحلة(S - فقدان البصر) فقدان جزئي أو كامل للرؤية:
  • 0) أقل من 0.67 ؛
  • أ) من 0.66 إلى 0.33 ؛
  • ب) من 0.32 إلى 0.10 ؛
  • ج) أكثر من 0.10.

تشمل أشد الأشكال: المرحلة الثانية "ج" ، المرحلة الثالثة "ج" ، المرحلة الرابعة "ب" أو "ج" ، المرحلة الخامسة "ب" أو "ج" ، والأكثر خطورة هي المرحلة السادسة "ب" أو "ج" ".

في روسيا ، التصنيف وفقًا لبارانوف أكثر شيوعًا:

• 1 درجة:انتفاخ طفيف في مقلة العين (حوالي 16 مم) ، وعدم الراحة ، والحرق ، والتمزق ؛
• الدرجة الثانية:انتفاخ واضح في مقلة العين (حوالي 18 مم) ، انزعاج ، تمزق ، حرق ، أشياء مزدوجة في العين ، عدم وضوح الرؤية ، تشوه في العضلات الحركية للعين.
• الدرجة الثالثة:انتفاخ واضح في مقلة العين (حوالي 22-23 مم) ، استحالة إغلاق الجفون ، تشعب الأشياء في العين ، فقدان قابلية مقلة العين ، تشوه عضلات العين.

يوجد أيضًا تصنيف لـ Brovkina:

• المرحلة الأولى:ينتج المرض عن فرط نشاط الغدة الدرقية (مستويات عالية من الهرمونات). مظهر من مظاهر الأعراض دون إصابة الأنسجة الرخوة. ارتعاش اليد ، خفقان القلب ، الأرق ، فقدان الوزن ، التهاب عضلات القلب. من العلامات الخارجية: شق جفني مفتوح على مصراعيه ، انتفاخ في مقلة العين بمقدار 2 مم ؛
• 2 المرحلة:تشعب الأجسام في العين ، بروز مقلة العين ، استحالة حرية حركة مقلة العين داخل المدار ، تورم الأنسجة الدهنية والعضلات ، زيادة الشق الجفني ، ألم ، صعوبة في إغلاق الجفون ، زيادة ضغط العين ، تمزق الخوف من الضوء
• 3 مرحلة:إزاحة الجفن العلوي من حافة المدار ، تشعب الأشياء في العين ، تطور الحول ، بروز مقلة العين ، فقدان جزئي أو كامل للرؤية.

تطور اعتلال العين الغدد الصماء

في تطور اعتلال العين ، يتم تمييز مرحلتين: نشطة وغير نشطة.

في المرحلة النشطة ، يحدث تورم وتضخم في الشبكية ، مما يؤدي إلى بروز مقلة العين وتلف العصب البصري. هناك تورم في العضلات الحركية للعين ، وهناك تشعب في الأجسام. ولعل الحول واستحالة إغلاق الجفون يضر بالقرنية.

في المرحلة غير النشطة ، هناك انخفاض في العملية الالتهابية. في المرحلة الأولى ، يكون الشفاء الذاتي ممكنًا ، بينما يوجد في النهاية تطور أكبر لالتهاب الشبكية وإعتام عدسة العين وبروز العين والأشياء المزدوجة والحول.

أرقام في اعتلال العين الغدد الصماء:

• في 70-80 في المائة من الحالات ، يرتبط المرض بضعف الغدة الدرقية (مستويات عالية أو منخفضة من الهرمونات) ؛
• في 20-30 في المائة يتطور المرض في ظروف الأداء الطبيعي للغدة الدرقية ؛
• 90 في المائة من المرضى يعانون من هذا المرض عند تسممهم بهرمونات الغدة الدرقية. يمكن أن يبدأ المرض في التقدم بعد عدة عقود من علاج الغدة الدرقية أو قبل وقت طويل من ظهور ضعفها.

عادة ما تتأثر العيون لمدة 2-3 سنوات بعد ظهور المرض. بالتفصيل:

• 85٪ من الحالات في غضون 3 سنوات من بداية المرض ؛
• 35٪ من الحالات في غضون 3-7 سنوات من بداية المرض ؛
• 15٪ من الحالات في غضون 8-9 سنوات من بداية المرض ؛
• 5٪ من حالات اعتلال العين الغدد الصماء تتطور مع التهاب مزمن في أنسجة الغدة الدرقية.

التشخيص

لتشخيص اعتلال العين الغدد الصماء ، يجب فحص المريض من قبل طبيب عيون وطبيب غدد صماء. إذا تم توضيح الصورة السريرية ، فيمكن لطبيب العيون إجراء التشخيص عند الفحص.

• يصف طبيب الغدد الصماء فحصًا بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. إذا تم العثور على العقد ، يتم أخذ خزعة لتحديد الأورام الخبيثة أو نوعية الأنسجة الجيدة ؛
• اختبارات هرمون الغدة الدرقية
• يقوم طبيب العيون بتقييم الاحتمالات البصرية:
  • حدة البصر؛
  • خط البصر
  • قدرة مقلة العين على الحركة ؛
  • مسافة خروج مقلة العين من المدار والحول ؛
  • فحص قاع العين
  • تحليل بنية العين
  • ضغط العين؛
• فحص الموجات فوق الصوتية للأنسجة الخلوية للعين.
• التبرع بالدم لجهاز المناعة.

يتم تحديد اعتلال عين جريفز وتطوره من خلال المقياس:

• الضغط على مقل العيون.
• عدم الراحة عند تحريك مقلة العين.
• احمرار بروتين العين.
• تورم في الجفن السفلي.
• احمرار الجفون.
• تورم الملتحمة.
• انتفاخ اللحم الدمعي.

يعتبر المرض تقدميًا إذا كانت 4 نقاط أو أكثر من 7 مباريات.

علاج او معاملة

يعتمد علاج اعتلال العين الغدد الصماء على حجم التورط في أمراض هرمونات الغدة الدرقية ، وعلى مسار المرض ، والأعراض ، والخطورة.

الأهداف الرئيسية للعلاج:

• ترطيب الغشاء المخاطي للعين.
• منع تحولات القرنية.
• تعديل ضغط العين
• القضاء على عمليات العين السلبية.
• الحفاظ على الرؤية.

• استبعاد التدخين (النيكوتين يساهم في ظهور اعتلال العين الغدد الصماء) ؛
• ارتداء نظارات داكنة
• استخدام المواد الهلامية والقطرات لترطيب العينين ؛
• تحسين عمل الغدة الدرقية.

العلاج الطبي

في المرحلة الأولى من التطوير ، لا يلزم العلاج المكثف ، وغالبًا ما يختفي المرض من تلقاء نفسه ولا يتطلب سوى المراقبة المنتظمة من قبل أخصائي.

لاستعادة الأداء الطبيعي للغدة الدرقية ، يتم وصفها. مع التسمم الدرقي ، توصف الأدوية لخفض عملها ، مع قصور الغدة الدرقية - لزيادةها.

تأكد من وصف الأدوية من أصل نباتي أو حيواني:

• ميثيل بريدنيزولون.
• متري
• ديبروسبان.
• كينالوج.

الأدوية لها تأثير موجه ضد الوذمة والالتهابات وتستخدم لقمع جهاز المناعة.

البديل السيكلوسبورين- تهدف إلى الحد من المناعة.

إذا كان هناك خطر من فقدان البصر:

• بريدنيزولون.
• ميثيل بريدنيزولون.

يجب إعطاء هذه الأدوية عن طريق الوريد بجرعات كبيرة لمدة 3 أيام متتالية. من اليوم الرابع ، استبدل المحلول بأقراص بتركيز منخفض من المادة الفعالة.

هناك موانع: ارتفاع ضغط الدم والسكري وقرحة المعدة.

لاستعادة الاتصال العصبي العضلي ( علاج النبض):

• أكتوفيجين.
• Taufon.
• ايفيت.
• فليبوديا 600 ؛
• Prozerin.

لمكافحة جفاف العين:

• كربومير.
• أوفتاجيل.
• فيديسيك.
• كورنريجل.

الوقاية من التهاب القرنية:

• قطرات مع الجلوكوز.
• الفيتامينات C و B12.

لالتهاب الملتحمة:

• ليفوميسيتين.
• أوفلوكساسين.
• البوسيد.
• فوراسيلين.

العلاج المحافظ:

1. الاستخدام الموصى به عقار ميركازول، وهو مشابه للألمانية تايروسول. خذ 20 غرامًا يوميًا لمدة شهر. بعد ذلك يجب تقليل الجرعة. يستمر العلاج لمدة 1-1.5 سنة.
2. بروبيسيلتناول من 1 إلى 6 أقراص يوميًا ، حسب درجة المرض.
3. تحاليل دم منتظمة للتأكد من فعالية العلاج.
4. العقار تحويليتم إنتاج العامل من لبأ الثدييات وصفار البيض ويوصى به لعلاج اعتلال العين الغدد الصماء.

العلاجات الجراحية

في حالة العجز عن العلاج بالعقاقير ، يتم علاج اعتلال العين الغدد الصماء عن طريق الجراحة للإزالة المطلقة أو الجزئية للغدة الدرقية.

يتم إجراء جراحات العيون أيضًا في مرحلة تقدمية بشكل حاد:

1. القضاء على ضغط النخاع الشوكي أو الدماغ والأوعية الدموية. يتم استخدامه لنتوء مقل العيون ، وتلف العصب البصري ، والتهاب قرنية العين. يزداد حجم المدار ، تتم إزالة الألياف الموجودة خلف المدار.
2. تشغيل عضلات العين. يتم استخدامه للحول أو ضعف البصر ، معبراً عنه في تشعب الأشياء.
3. جراحة الجفن. يستطب لانقلاب الجفن ، وتلف الغدة الدمعية ، وعدم انسداد الجفون.
4. الجراحة التجميلية ، كعملية أخيرة ، لتغيير شكل الجفون وشكل العين والقضاء على الهالات السوداء والتورم.

انتباه!قد تحدث مضاعفات: انخفاض أو فقدان الرؤية ، نزيف ، أجسام مزدوجة ، عيون غير متناظرة ، التهاب الغشاء المخاطي للأنف.

علاجات أخرى

بالإضافة إلى الأدوية الهرمونية ، فإن خيارات العلاج التالية ممكنة:

• امتصاص الدم. ما هذا؟ هذه طريقة لتنقية الدم عن طريق إزالة السموم من خلال التبخر عبر الجلد.
• فصادة البلازما- أخذ عينات الدم وتنقيتها وإعادتها إلى مجرى الدم.
• الرحلان بالتبريد- تدمير لويحات الكولسترول وتطهير الأوعية الدموية.

مهم!لا ينصح بالعلاج باليود المشع. التقدم المحتمل للمرض.

يلجأون أحيانًا إلى العلاج الإشعاعي الذي يؤثر سلبًا على خلايا النسيج الضام والخلايا الليمفاوية. يمكن ملاحظة التأثير في غضون أسبوعين. تظهر أفضل النتائج خلال الأعراض الشديدة التقدم. هناك مخاطر لمثل هذا العلاج: تطور إعتام عدسة العين وإصابة العصب البصري. لا ينصح بهذا العلاج لمرضى السكري.

من الممكن التأثير على منطقة العين بالعلاج بالأشعة السينية بالتزامن مع ميثيل بريدنيزولون. خلال المرحلة غير النشطة من تطور المرض ، لا يمكن التأثير على العيوب المكتسبة إلا بمساعدة التدخل الجراحي. في هذه الحالة ، يتم إجراء عملية جراحية لحفظ العين والرؤية ، وهي عملية جراحية على الجفون أو عضلات العين.

العلاجات التكميلية والبديلة.

علاج اعتلال العين الغدد الصماء بالعلاجات الشعبية غير فعال. يمكن أن تخلق الإغاثة الأدوية العشبية التي تهدف إلى استعادة وظيفة الغدة الدرقية.

مع نقص الهرمون (مع قصور الغدة الدرقية):

• التوت روان، جذر الراسن ، نبتة سانت جون وبراعم البتولا تصب الماء المغلي وتغلي لبضع دقائق. اترك لمدة 8 ساعات. تستهلك 20-30 دقيقة قبل الوجبات 3 مرات في اليوم ، 3 ملاعق كبيرة.
• بدرويسكب رماد الجبل وأوراق الفراولة والزعتر وقمل الخشب كوبًا من الماء المغلي ويترك لمدة ساعة. خذ على معدة فارغة 100 مل مرة واحدة في اليوم.
• نبات القراص، جذر الإليوثركوس ، جذر الهندباء ، كوكلبور وبذور الجزر تصب نصف لتر من الماء على الأرض وتغلي لمدة 15 دقيقة. يترك لمدة نصف ساعة ويصفى. خذ 100 مل 4 مرات في اليوم قبل الوجبات.
• أقسام الجوزصب لترًا من الكحول المركز ، وأصر في مكان مظلم لمدة نصف شهر. تصفية وشرب 1 ملعقة صغيرة ثلاث مرات في اليوم 20 دقيقة قبل وجبات الطعام لمدة 3 أسابيع. 10 أيام استراحة.
• جوز أخضر مقطعصب الكحول ، والإصرار 2 أشهر. اشرب 1 ملعقة صغيرة 3 مرات في اليوم 20 دقيقة قبل وجبات الطعام.

مع زيادة الهرمونات (مع التسمم الدرقي):

• جذر نبات السنفرة الأبيضيُسكب كوبًا من الماء ويُغلى لمدة 10 دقائق. يبث لمدة نصف ساعة ، سلالة. خذ 1 ملعقة صغيرة 3 مرات في اليوم قبل نصف ساعة من وجبات الطعام.
• فاكهة الزعروردلك ، خفف بالكحول (70٪ على الأقل). الإصرار على البقاء في مكان مظلم لمدة شهر ، مع التقليب أحيانًا. يصفى ويأخذ حسب توجيهات الطبيب.
• امزج موذورت مع الفودكا(100 مل) ، تصر في مكان بارد لمدة نصف شهر ، سلالة. خذ 30 نقطة عدة مرات في اليوم.
• 30 جم من عرق السوس الأبيض و 50 جم من جذور الفوة الحمراءأصر على نصف لتر من الماء المغلي. اشرب على معدة فارغة في الصباح كوبًا يوميًا.

كما تعلم ، يحدث هذا المرض على خلفية الإجهاد والإجهاد المفرط ، لذلك يوصى باستخدام حشيشة الهر. اشرب لمدة 1-3 أشهر ، حسب حالة المريض.

من المفيد استخدام مغلي من الوركين ، مشروب من الليمون والعسل (ليمون يصب الماء المغلي ، يضاف ملعقة من العسل).

متوفر في الصيدليات إندورم المخدرات. يحتوي على: جذر عرق السوس ، مستخلص ثلاثي ، مستخلص نبات سينكويفيل الأبيض. اشرب 2 حبة 3 مرات في اليوم 15 دقيقة قبل الوجبات لمدة شهرين. استراحة 10 أيام.

الوقاية

اعتلال العين الغدد الصماء وطبيعة حدوثه غير مفهومة تمامًا ، وبالتالي ، لا توجد الوقاية. ومع ذلك ، لا تزال هناك بعض التوصيات:

1. توقف عن التدخين وشرب الكحول ، حافظ على نمط حياة صحي.
2. في حالة وجود مشاكل في العين ، اتصل بطبيب العيون على الفور.
3. مرة واحدة على الأقل كل 5 سنوات ، الخضوع لفحوصات وقائية من قبل أخصائي الغدد الصماء ، للتحكم في مستوى هرمونات الغدة الدرقية.

تنبؤ بالمناخ

مع العلاج في الوقت المناسب ، هناك احتمال كبير لتحويل اعتلال العين الغدد الصماء إلى حالة مغفرة ومنع العواقب غير السارة. في 35 ٪ من المرضى ، هناك تحسن في الرفاهية ، في 65 ٪ هناك حالة مستقرة في مغفرة ، في 10 ٪ هناك تدهور وتطور المرض في مراحل أخرى.

بعد العلاج من الضروري مراقبة حالة الرؤية ومستويات الهرمون كل ستة أشهر.

فيديوهات ذات علاقة

وظائف مماثلة