فقر الدم ، أو فقر الدم ، هو حالة تتميز بانخفاض مستوى خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على الهيموجلوبين وتؤدي وظيفة مهمة ، وهي توصيل الأكسجين من الرئتين إلى أنسجة الجسم كله. يمكن أن يكون فقر الدم علامة على وجود تشوهات مختلفة في أداء الجسم ، لذلك من المهم تشخيصه في الوقت المناسب ووصف العلاج.

الخصائص العامة للحالة وخطورتها

فقر الدم هو أحد أعراض العمليات المرضية في الجسم ، ويرافقه انخفاض في مستوى خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم.

مع هذا المرض ، في ظروف انخفاض خلايا الدم الحمراء والهيموغلوبين ، يحدث انخفاض في وظيفة نقل الدم. هذا يؤدي إلى نقص الأكسجة ، وهي حالة يكون فيها نقص الأكسجين في أنسجة الجسم. هذه الانحرافات محفوفة بالاضطرابات الأيضية - تتعطل عملية تغذية الأنسجة والأعضاء ، وتتطور التغيرات التنكسية.

ترتبط كل هذه التغييرات بخلل في عمل كريات الدم الحمراء: توفر هذه الخلايا الإمداد بالأكسجين وثاني أكسيد الكربون. يمتلئ تجويف كريات الدم الحمراء بالبروتين والهيموجلوبين الذي يحتوي على الحديد. يسمح لك الهيموجلوبين بالتقاط الأكسجين وإثرائه بخلايا الدم التي تنتقل عبر الأوعية الكبيرة والشرايين الصغيرة إلى كل عضو.

يمكن أن يحدث فقر الدم بسبب أمراض مختلفة - الأمراض المعدية وعمليات الأورام الحميدة والخبيثة.

من السمات المميزة لهذا الانحراف تنوع الأعراض التي تظهر على مستوى جميع أنظمة الجسم الوظيفية تقريبًا. تعتمد شدة علامات فقر الدم على مدى انخفاض مستوى الهيموجلوبين.

يكمن خطر هذا المرض في حقيقة أن بعض أشكال فقر الدم يمكن أن تسبب ضعفًا في إمداد الدم إلى الدماغ والقلب ، وغيبوبة نقص الأكسجة - وهي حالة تتعطل فيها وظيفة الترشيح في الكلى ، وتتراكم المواد السامة في الجسم التي تسمم. الدماغ.

يمكن أن يسبب انفصال المشيمة أو الولادة المبكرة أو الإجهاض. يمكن أن يؤثر نقص الأكسجة أثناء الحمل على حالة الجنين ، مما يتسبب في حدوث اضطرابات في عملية تكوين الأعضاء داخل الرحم.

أسباب فقر الدم

يمكن أن تحدث أشكال مختلفة من فقر الدم في العمليات المرضية التي تسبب فقدان الدم ، وانخفاض إنتاج خلايا الدم الحمراء ، أو زيادة تدميرها. هذا الانحراف هو نتيجة لعدد من العوامل ، والتي تشمل:

• الأمراض الوراثية (انتهاك غشاء الخلية ، وانتهاك تكوين خلايا الدم الحمراء ، والتغيرات في بنية الهيموغلوبين) ؛
• نقص المغذيات بسبب الجوع ؛
• النمو النشط للجسم أو نضوبه ؛
• حالة الحمل
• و ج ، الحديد ، حمض الفوليك ؛
• التأثير الميكانيكي على الأعضاء والأنسجة ؛
• تأثيرات حرارية
• أمراض الكبد والكلى والجهاز الهضمي.
• أورام الأعضاء الداخلية ذات الطبيعة الخبيثة أو الحميدة ؛
• الأمراض التي تسببها البكتيريا والفيروسات.
• تعرض للاشعاع؛
• التسمم بالسموم والمواد السامة.
• تناول المضادات الحيوية وأدوية العلاج الكيميائي لعلاج أمراض الأورام والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات.

تحدث أنواع مختلفة من فقر الدم لأسباب مختلفة. على سبيل المثال ، نقص الحديد هو نتيجة نقص الحديد في الجسم الذي يحدث مع سوء التغذية ، وسوء امتصاص هذا العنصر من الأمعاء ، والحمل. يظهر فقر الدم الانحلالي مع التدمير السريع لخلايا الدم الحمراء ، والذي تسببه الأمراض الوراثية وأمراض المناعة الذاتية ، والتسمم الكيميائي ، وتناول بعض الأدوية.

تصنيف فقر الدم

هناك عدة أنواع من فقر الدم تصنف وفق معيار معين.

اعتمادًا على سبب التطوير ، يتم تمييز الأنواع التالية:

• فقر الدم الناجم عن فقدان الدم.
• فقر الدم بسبب انتهاك عملية تكوين الدم ؛
• فقر الدم الناتج عن التدمير السريع لخلايا الدم الحمراء.

حسب درجة الخطورة هناك ثلاث درجات من فقر الدم:

• خفيفة؛
• معدل؛
• ثقيل.

اعتمادًا على السبب الذي أدى إلى تطور فقر الدم ، يتم تمييز أنواعه:

مقاربات لعلاج فقر الدم

بعد إجراء التشخيص ، يصف الأخصائي العلاج بناءً على نوع فقر الدم ، ووجود الأمراض المصاحبة ، فضلاً عن الحالة العامة للمريض.

تناول مكملات الحديد

عادة ما يتم وصف الأدوية التالية:

• جلوبرون
• حديدي
• ثيوزول
• تارديفيرون
• أكتيفرين
• فيرلاتوم
• تارديفيرون
• فيرو فولجامما

يتم تحديد الجرعة من قبل الطبيب بشكل فردي. يجب على المرضى تناول مكملات الحديد لفترة طويلة. عادة ، تعود قيم الهيموجلوبين إلى طبيعتها بعد 1-1.5 شهرًا من بداية العلاج. اقرأ المزيد عن الأدوية المحتوية على الحديد -.

عند تناول هذه الأدوية ، يمكن ملاحظة الآثار الجانبية على شكل لوحة رمادية على مينا الأسنان ، والغثيان ، وانخفاض الشهية حتى النفور الكامل من الطعام أو الإمساك أو الإسهال.

الطب التقليدي

مع فقر الدم ، غالبًا ما يلجأ المرضى إلى استخدام العلاجات الشعبية. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مثل هذه الطريقة ، على الرغم من قدرتها على رفع مستوى الهيموجلوبين ، لن تساعد في علاج المرض الأساسي الذي تسبب في فقر الدم.

• إحدى الطرق التي يمكن من خلالها زيادة الهيموجلوبين هي تحضير وتناول تسريب ثمر الورد. تحتاج إلى تناول ملعقة كبيرة من الفواكه الطازجة وصب 200 مل من الماء المغلي ، ثم صب السائل في الترمس والإصرار لمدة 8 ساعات. يوصى بتناول هذا المشروب ثلاث مرات في اليوم بدلاً من الشاي.
• عصير الخضار علاج آخر يساعد في التغلب على فقر الدم. يجب أن تأخذ 1 جزر خام ، شمندر وفجل أسود ، قشر وبشر الخضار على مبشرة جيدة ، اعصر العصير. نخلط جميع السوائل ونصبها في وعاء ونضعها في الفرن. ينضج خليط العصير لمدة 3 ساعات. عندما يكون الدواء جاهزًا ، تبرد وتناوله. يشرب البالغون ملعقة كبيرة من العصير ثلاث مرات في اليوم ، والأطفال - ملعقة صغيرة.
• مزيج غني بالفيتامينات من العسل والمشمش المجفف والليمون والجوز والبرقوق والتوت البري والزبيب. يؤخذ العسل بكمية 200 غرام ، والمكونات المتبقية - بشكل تعسفي ، بأجزاء متساوية (على سبيل المثال ، 100 غرام لكل منهما). تُسحق الفواكه المجففة والليمون والتوت وتُسكب بالعسل. استخدم ملعقة كبيرة من الخليط عدة مرات في اليوم.
• مع فقر الدم ، من المفيد استخدام الثوم والعلاجات المختلفة القائمة عليه. إحدى الوصفات الفعالة هي صبغة كحول الثوم. لتحضيره ، تحتاج إلى تناول 300 غرام من الثوم المقشر والمفروم ، وسكبه مع لتر من الكحول. يجب تحضير الخليط في وعاء زجاجي. وقت التسريب - 20 يومًا. بعد أن يصبح العلاج جاهزًا ، يجب أن تبدأ مسار العلاج ، وتناول 3 إلى 4 ملاعق حلوى من العلاج يوميًا. يجب غسل الصبغة بكمية صغيرة من الحليب.

النظام الغذائي لفقر الدم

في عملية التخلص من أعراض فقر الدم ، فإن النظام الغذائي للمريض له أهمية كبيرة. يشمل النظام الغذائي لفقر الدم تناول الأطعمة الغنية بالحديد. وتشمل هذه:

• فواكه مجففة
• فول؛
• مأكولات بحرية؛
• لحم الخنزير واللحوم الحمراء.
• سبانخ؛
• عدس؛
• كبد.

يجب أيضًا تناول المزيد من الأطعمة الغنية بفيتامين سي - فهو ضروري لامتصاص الحديد. هو - هي:

• البرتقال.
• الجريب فروت.
• الفراولة؛
• فلفل حلو
• كيوي؛
• الخضر.
• بروكلي.

مع فقر الدم ، من الضروري الحد من استهلاك الدهون إلى 70-80 جم يوميًا ، لأنه مع هذا الانحراف ، تمنع الدهون عمليات تكوين الدم.

التشخيص والمضاعفات المحتملة لعلم الأمراض

يعتمد تشخيص فقر الدم على شكل علم الأمراض ، ودرجة تطوره ، وكذلك الحالة العامة للمريض.

يمكن أن يكون فقر الدم الناجم عن نقص الحديد معقدًا من خلال:

• انخفاض المناعة
• فشل القلب؛
• تفاقم مسار الأمراض الموجودة بالفعل ؛
• حالة غيبوبة نقص الأكسجين.
• تأخر النمو والنمو العقلي عند الأطفال (انظر) ؛
• خطر الولادة المبكرة عند النساء الحوامل.

هذا النوع من فقر الدم قابل للعلاج. إذا لم يبدأ العلاج في الوقت المحدد ، فسوف يتطور المرض أكثر.

مع فقر الدم اللاتنسجي ، هناك مضاعفات مثل:

• الأمراض المعدية المتكررة
• أمراض الجلد
• التهابات الجهاز البولي التناسلي.
• متلازمة النزف
• - فقدان كامل للوعي بسبب تجويع الأكسجين في الدماغ ؛
• اضطرابات الجهاز الهضمي والقلب والكلى والكبد.

مع هذا النوع من فقر الدم ، فإن التشخيص في معظم الحالات يكون مخيبا للآمال. يتم ملاحظة الشفاء فقط في الحالات التي يكون فيها المريض صغيراً ولا يكون المرض واضحًا جدًا. إذا بدأ فقر الدم ، فإن المرض يكتسب تغيرات لا رجعة فيها ويؤدي إلى الوفاة.

مع فقر الدم الانحلالي ، تتمثل المضاعفات في زيادة أعراض اليرقان وظهور القرحة الغذائية على الأطراف السفلية. في الحالات الشديدة ، يمكن أن يؤدي المرض إلى الإعاقة. وفي حالات نادرة يؤدي هذا الشكل من فقر الدم إلى وفاة المريض بسبب فقر الدم الشديد واحتشاء الطحال.

هل يمكن منع فقر الدم؟

يمكنك منع فقر الدم إذا اتبعت القواعد الوقائية:

فقر الدم هو ظاهرة مرضية تشير إلى وجود خلل في أداء الجسم. كلما تم اكتشاف فقر الدم في وقت مبكر ، زادت فرصة الشفاء. من أجل منع تطور فقر الدم ، من المهم تنظيم النظام الغذائي بشكل صحيح وطريقة النشاط والراحة ، وعلاج الأمراض الموجودة في الوقت المناسب وممارسة الرياضة.

بالنسبة لمعظم الناس ، يكون فقر الدم الناجم عن نقص أكثر أهمية ، والذي يمكن أن يحدث في كل شخص تقريبًا. لذلك ، سوف نتناول المزيد من التفاصيل حول هذا النوع من فقر الدم.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد- الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج

محتوى الحديد في جسم الإنسان هو 4-5 جرام أو 0.000065٪ من وزن الجسم. من بين هؤلاء ، 58٪ من الحديد جزء من الهيموجلوبين. يمكن أن يترسب الحديد (في الاحتياطي) في الكبد والطحال ونخاع العظام. في الوقت نفسه ، هناك فقدان فسيولوجي للحديد مع البراز والبول والعرق والحيض وأثناء الرضاعة الطبيعية ، لذلك من الضروري إدراج الأطعمة التي تحتوي على الحديد في النظام الغذائي.

أسباب فقر الدم بسبب نقص الحديد

يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عندما:

1. نقص الحديد في الجسم (الأطفال الخدج ، الأطفال أقل من سنة ، النساء الحوامل)
2. زيادة الحاجة للحديد (الحمل ، الرضاعة الطبيعية ، فترة النمو المتزايد)
3. اضطرابات امتصاص الحديد من الجهاز الهضمي ونقله اللاحق
4. فقدان الدم المزمن

أعراض فقر الدم بسبب نقص الحديد

سريريًا ، يتجلى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في ثلاث متلازمات رئيسية - نقص التأكسج ، ونقص الحديد ، وفقر الدم. ما هي هذه المتلازمات؟ ما الذي يميز كل واحد منهم؟ المتلازمة هي مجموعة مستقرة من الأعراض. لذلك ، تتميز متلازمة نقص التأكسج بضيق في التنفس ، والصداع ، وطنين الأذن ، والتعب ، والنعاس ، وعدم انتظام دقات القلب. يتم التعبير عن متلازمة فقر الدم في انخفاض في محتوى عدد كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين. ترتبط متلازمة Sideropenic ارتباطًا مباشرًا بانخفاض كمية الحديد في الجسم وتتجلى على النحو التالي: سوء تغذية الجلد والأظافر والشعر وظلال الجلد "المرمر" وجفاف وخشونة الجلد والشعر الهش والأظافر . ثم ينضم انحراف الذوق والشم (الرغبة في أكل الطباشير ، استنشاق رائحة الأرضيات الخرسانية المغسولة ، إلخ). قد تكون هناك مضاعفات من الجهاز الهضمي - تسوس ، عسر البلع ، انخفاض حموضة عصير المعدة ، التبول اللاإرادي (في الحالات الشديدة) ، التعرق.

تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

في الدم ، هناك انخفاض في محتوى الهيموجلوبين إلى 60-70 جم / لتر ، وخلايا الدم الحمراء إلى 1.5 - 2 T / لتر ، كما يتم تقليل عدد الخلايا الشبكية أو غيابها تمامًا. تظهر خلايا الدم الحمراء بأشكال وأحجام مختلفة. تركيز الحديد في الدم أقل من المعدل الطبيعي.

علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

يعتمد علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد على مبادئ القضاء على سبب حدوثه - علاج أمراض الجهاز الهضمي ، وكذلك إدخال نظام غذائي متوازن. يجب أن يحتوي النظام الغذائي على أطعمة غنية بالحديد (كبد ، لحوم ، لبن ، جبن ، بيض ، حبوب ، إلخ). ومع ذلك ، فإن مستحضرات الحديد هي الوسيلة الرئيسية لاستعادة كمية الحديد في الجسم في المرحلة الأولية. في معظم الحالات ، توصف هذه الأدوية على شكل أقراص. في الحالات الشديدة اللجوء إلى الحقن العضلي أو الوريدي. في علاج فقر الدم هذا ، على سبيل المثال ، يتم استخدام هذه الأدوية: sorbifer ، ferrum-lek ، tardiferon ، الطوطم وغيرها. اختيار الأدوية المختلفة ، بما في ذلك الأدوية المركبة ، واسع جدًا.

عند الاختيار ، يجب عليك استشارة طبيبك. عادة ، الجرعة اليومية للوقاية والعلاج من فقر الدم الخفيف هي 50-60 مجم من الحديد ، لعلاج فقر الدم المعتدل - 100-120 مجم من الحديد يوميًا. يتم علاج فقر الدم الحاد في المستشفى وتستخدم مستحضرات الحديد في شكل حقن. ثم يتحولون إلى أشكال الكمبيوتر اللوحي. مستحضرات الحديد تسبب سواد البراز ، ولكن هذا طبيعي في هذه الحالة ، إذا تسبب مستحضر الحديد في عدم الراحة في المعدة ، فيجب استبداله.

فقر الدم المقاوم للحديد الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج

سبب فقر الدم المقاوم للحديد

يسمى فقر الدم المقاوم للحديد أيضًا حديدي الأرومات أو حديدي. يتطور فقر الدم المقاوم للحديد على خلفية محتوى الحديد الطبيعي في مصل الدم ونقص الإنزيمات التي تشارك في تخليق الهيموجلوبين. أي أن السبب الرئيسي لفقر الدم المقاوم للحديد هو انتهاك عمليات "امتصاص" الحديد.

أعراض فقر الدم المقاوم للحديد ، ما هو داء هيموسيديريات؟

يتجلى فقر الدم المقاوم للحديد في ضيق التنفس ، والصداع ، والدوخة ، وطنين الأذن ، والتعب ، والنعاس ، واضطرابات النوم ، وعدم انتظام دقات القلب. بسبب ارتفاع نسبة الحديد في الدم ، يتم ملاحظة الأنسجة داء هيموسيديريات داء الهيموسيدية هو ترسب الحديد في الأعضاء والأنسجة بسبب فائضه. مع داء الهيموسيدية ، يتطور قصور الجهاز القلبي الوعائي بسبب ترسب الحديد في عضلة القلب ، وداء السكري ، وتلف الرئة ، وزيادة حجم الكبد والطحال. يصبح الجلد ترابي.

تشخيص فقر الدم المقاوم للحديد ، ما هي الأرومات الحديدية؟

ينخفض ​​مؤشر لون الدم إلى 0.6 - 0.4 ، وتوجد كريات الدم الحمراء من مختلف الأشكال والأحجام ، وكمية الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء أقل من الطبيعي. كما أن هناك تغيرات في نخاع العظام - تظهر الخلايا - الأرومات الحديدية. الأرومة الحديدية هي خلايا تحتوي على كورولا من الحديد حول النواة. عادةً ما تكون هذه الخلايا في نخاع العظام 2.0 - 4.6٪ ، ومع فقر الدم المقاوم للحديد ، يمكن أن يصل عددها إلى 70٪.

علاج فقر الدم المقاوم للحديد

لا يوجد حاليًا علاج يمكن أن يقضي عليه تمامًا. من الممكن استخدام العلاج البديل - حقن خلايا الدم الحمراء وبدائل الدم.

فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 وأسباب المرض والتشخيص والعلاج.

ما هو B12؟ أين يوجد هذا الفيتامين؟

أولاً ، ما هو B12؟ ال 12 هو فيتامين له الاسم أيضًا سيانوكوبالامين . يوجد السيانوكوبالامين بشكل رئيسي في المنتجات الحيوانية - اللحوم والكبد والكلى والحليب والبيض والجبن. يجب الحفاظ على مستوى فيتامين ب 12 باستمرار من خلال استخدام الأطعمة المناسبة ، حيث تحدث خسائر فسيولوجية طبيعية مع البراز والصفراء.

أسباب فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب 12

لذلك ، فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 هو فقر الدم الذي يحدث بسبب نقص فيتامين ب 12. يمكن أن يحدث نقص فيتامين ب 12 بسبب عدم كفاية تناول الطعام أو انتهاك امتصاصه في الجهاز الهضمي. من الممكن تناول كميات غير كافية من السيانوكوبالامين مع الطعام لدى النباتيين الصارمين. أيضًا ، يمكن أن يتجلى نقص B12 مع زيادة الحاجة إليه لدى النساء الحوامل والأمهات المرضعات ومرضى السرطان. يحدث عدم امتصاص فيتامين ب 12 ، المزود بالطعام بكميات كافية ، مع أمراض المعدة والأمعاء الدقيقة (الرتج والديدان) والعلاج بمضادات الاختلاج أو موانع الحمل الفموية.

أعراض فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب 12

أعراض مظاهر B12 - فقر الدم الناجم عن نقص يتميز باضطرابات في الجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي. لذلك ، ضع في اعتبارك هاتين المجموعتين الكبيرتين من الأعراض:

1. من الجهاز العصبي المركزي. هناك انخفاض في ردود الفعل ، وتنمل ("صرخة الرعب") ، وخدر في الأطراف ، والشعور بالقطن في الساقين ، واضطراب المشي ، وفقدان الذاكرة
2. من الجهاز الهضمي. هناك حساسية متزايدة للأطعمة الحمضية ، التهاب اللسان ، صعوبة في البلع ، ضمور في الغشاء المخاطي في المعدة ، زيادة في حجم الكبد والطحال

تشخيص فقر الدم بعوز فيتامين ب 12

في نظام الدم ، هناك انتقال إلى النوع الضخم الأرومات من تكون الدم. هذا يعني أن كريات الدم الحمراء العملاقة ذات العمر الافتراضي القصير ، كريات الدم الحمراء ذات الألوان الزاهية بدون تنوير في المركز ، كريات الدم الحمراء البيضاوية الشكل الكمثرى مع أجسام جولي وحلقات كابو تظهر في الدم. تظهر العدلات العملاقة أيضًا ، ويتناقص عدد الحمضات (حتى الغياب الكامل) ، والقعدات ، والعدد الإجمالي للكريات البيض. في الدم ، يزداد تركيز البيليروبين ، وبالتالي يمكن ملاحظة اصفرار خفيف في الجلد وصلبة العين.

علاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12

بادئ ذي بدء ، من الضروري علاج أمراض الجهاز الهضمي وإنشاء نظام غذائي متوازن يحتوي على نسبة كافية من فيتامين ب 12. يؤدي استخدام دورة حقن فيتامين ب 12 إلى تطبيع تكوين الدم بسرعة في نخاع العظام ، ومن ثم يلزم تناول كمية كافية ومنتظمة من فيتامين ب 12 مع الطعام.

فقر الدم الناجم عن نقص الفولات وأسبابه وأعراضه وعلاجه

فيتامين ب 9 - حمض الفوليك . يدخل الجسم مع الطعام - لحم البقر وكبد الدجاج والخس والسبانخ والهليون والطماطم والخميرة والحليب واللحوم. فيتامين ب 9 قادر على التراكم في الكبد. وهكذا ، B9 - يحدث فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك في جسم الإنسان. من المحتمل نقص حمض الفوليك عند إطعام الأطفال بحليب الماعز ، مع المعالجة الحرارية المطولة للطعام ، عند النباتيين ، مع التغذية غير الكافية أو غير المتوازنة. كما لوحظ نقص حمض الفوليك مع زيادة الحاجة إليه عند الحوامل والمرضعات والأطفال الخدج والمراهقين ومرضى السرطان. يؤدي فقر الدم الناجم عن نقص الشمس إلى الإصابة بأمراض مثل الفشل الكلوي المزمن وأمراض الكبد. من الممكن أيضًا حدوث نقص حمض الفوليك مع ضعف امتصاص هذا الفيتامين ، والذي يحدث مع إدمان الكحول وتناول موانع الحمل الفموية ونقص فيتامين ب 12.

أعراض فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

مع فقر الدم الناجم عن نقص الفوليك ، يعاني الجهاز الهضمي ، لذلك ، ترتبط مظاهر فقر الدم هذا باضطرابات الجهاز الهضمي. هناك ظهور لفرط الحساسية للأطعمة الحمضية ، التهاب اللسان ، صعوبات في البلع ، ضمور في الغشاء المخاطي في المعدة ، زيادة في حجم الكبد والطحال.
في نظام الدم ، تحدث نفس التغييرات التي تحدث في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12. هذا هو الانتقال إلى النوع الضخم الأرومات من تكون الدم ، وظهور العدلات العملاقة ، وانخفاض في عدد الحمضات ، والخلايا القاعدية والعدد الإجمالي للكريات البيض.

علاج فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك

لعلاج هذا النوع من فقر الدم ، يتم استخدام أقراص حمض الفوليك ويتم تطبيع النظام الغذائي ، حيث يجب أن تكون هناك أطعمة تحتوي على كمية كافية من حمض الفوليك.

فقر الدم الناقص التنسج الأسباب والتشخيص والعلاج

يتميز فقر الدم الناقص التنسج بانخفاض في محتوى جميع الخلايا في الدم ( قلة الكريات الشاملة ). يرتبط قلة الكريات الشاملة بموت الخلايا السلفية في نخاع العظم.

أعراض فقر الدم الناقص التنسج

يمكن أن يكون فقر الدم الناقص التنسج وراثيًا أو مكتسبًا ، لكن جميع الأنواع الفرعية لهذا النوع من فقر الدم تتميز بنفس المظاهر. ضع في اعتبارك هذه الأعراض:

1. نزيف ، نزيف اللثة ، هشاشة الأوعية الدموية ، كدمات على الجلد ، إلخ. تحدث هذه الظواهر بسبب قلة نسبة الصفائح الدموية في الدم.
2. تقرحي - آفات نخرية في الفم والبلعوم والأنف والجلد. انضمام الالتهابات. ويرجع ذلك إلى قلة عدد خلايا الدم البيضاء في الدم.
3. دوار ، صداع ، طنين ، نعاس ، إرهاق ، إغماء ، إضطرابات في النوم ، ضيق تنفس ، خفقان القلب ، إلخ.
4. في فحص الدم العام ، انخفاض في محتوى جميع خلايا الدم - كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض ، الصفائح الدموية. في نخاع العظم ، هناك صورة خراب ، حيث يتم استبدال بؤر تكون الدم بالأنسجة الدهنية.

أسباب تطور فقر الدم الناقص التنسج

ما هي الأسباب التي يمكن أن تسبب مثل هذا الضرر لنخاع العظام؟ فقر الدم الوراثي على التوالي وراثي لكنه مكتسب؟ تنقسم جميع العوامل التي يمكن أن تؤدي إلى الإصابة بفقر الدم الناقص التنسج إلى عوامل خارجية (خارجية) وداخلية (داخلية). يوضح الجدول الأسباب الخارجية والداخلية الرئيسية التي يمكن أن تسبب الإصابة بفقر الدم الناقص التنسج.

عوامل خارجية	العوامل الداخلية
فيزيائي - إشعاع ، تيارات عالية التردد ، اهتزاز	الجينات - الطفرات لأسباب غير معروفة
إصابات ميكانيكية	الغدد الصماء - أمراض الغدة الدرقية ، داء السكري ، أمراض المبيض ، حيث يتم تحسين وظيفتها
السموم الكيماوية الصناعية وبعض الأدوية	أمراض النسيج الضام الجهازية - الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي
بيولوجية - الفيروسات ، بشكل رئيسي مجموعة الهربس والفطريات والبكتيريا داخل الخلايا	سوء التغذية - نقص المواد اللازمة لتكوين الدم

مبادئ علاج فقر الدم الناقص التنسج

يعتبر علاج فقر الدم الناقص التنسج من اختصاص اختصاصي أمراض الدم. يمكن استخدام طرق مختلفة لتحفيز تكون الدم ، أو زرع نخاع العظم.

لذلك ، فقد درسنا جميع الأنواع الرئيسية لفقر الدم. بالطبع ، هناك الكثير منهم ، لكن لا يمكننا احتضان الضخامة. في حالة ظهور أي علامات لفقر الدم ، يجب استشارة الطبيب في الوقت المناسب. واجراء فحص الدم بانتظام للهيموجلوبين.

دم الإنسان في تركيبته عبارة عن مزيج من البلازما (أساس سائل) وجزيئات صلبة أولية ممثلة بالصفائح الدموية والكريات البيض وكريات الدم الحمراء. بدورها ، تكون الصفائح الدموية مسؤولة عن التخثر ، وتحافظ الكريات البيض على مناعة طبيعية ، وخلايا الدم الحمراء هي ناقلات الأكسجين.

إذا انخفض المحتوى في الدم () لسبب ما ، فإن هذا المرض يسمى فقر الدم أو فقر الدم. تتجلى الأعراض العامة للمرض في شكل شحوب ، ضعف ، دوار ، إلخ. نتيجة لفقر الدم ، يبدأ النقص الحاد في الأكسجين في أنسجة الجسم.

فقر الدم أكثر شيوعًا عند النساء منه عند الرجال. يمكن أن يحدث هذا المرض على خلفية أي أمراض ، ويتطور أيضًا كمرض مستقل.

الأسباب والعلامات الشائعة لفقر الدم

يمكن أن يكون سبب فقر الدم عدة عوامل. يعتبر نقص حمض الفوليك أو فيتامين ب 12 من أكثر أسباب فقر الدم شيوعًا.يتطور فقر الدم أيضًا بسبب النزيف الشديد أثناء الحيض أو على خلفية بعض أمراض الأورام. في كثير من الأحيان ، يتجلى فقر الدم بسبب عدم كفاية المواد المسؤولة عن إنتاج الهيموغلوبين ، وكذلك الفشل في تكوين خلايا الدم الحمراء. يمكن أن تسبب الأمراض الوراثية والتعرض للمواد السامة فقر الدم أيضًا.

أكثر أعراض فقر الدم شيوعًا هي:

• مصفر ، متقشر ، بارد الملمس وشحوب الجلد.
• ضعف وإرهاق ونعاس ودوخة في الحالات الشديدة المصحوبة بالإغماء.
• انخفاض ضغط الدم.
• مسحة صفراء من بياض العين.
• ضيق التنفس.
• ضعف العضلات.
• ضربات قلب سريعة.
• تضخم الطحال.
• تغير لون البراز.
• عرق بارد ولزج.
• القيء والغثيان.
• وخز في الساقين والذراعين.
• يبدأ الشعر في التساقط وتكسر الأظافر.
• صداع متكرر.

فيديو: ما هو فقر الدم وما هي اجزاء الجسم التي تعاني منه؟

تصنيف

بشكل عام ، يعتمد تصنيف فقر الدم على ثلاث مجموعات:

1. فقر الدم التالي للنزف ، أي فقر الدم الناجم عن قوي
2. تشكل فقر الدم على خلفية الاضطرابات في عملية تكوين الدم ، وكذلك الأمراض في تخليق الحمض النووي الريبي والحمض النووي - الضخم الأرومات ، ونقص الحديد ، ونقص حمض الفوليك ، ونقص B-12 ، ونقص التنسج ، والبلاستيك ، وفقر الدم فانكوني وأنواع أخرى.
3. فقر الدم الانحلالي ، أي فقر الدم بسبب زيادة تدمير كرات الدم الحمراء (فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية ، فقر الدم المنجلي ، إلخ).

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تقسيم فقر الدم إلى عدة درجات من الخطورة ، والتي تعتمد على محتوى الهيموجلوبين. هو - هي:

• شديد - عندما يكون الهيموجلوبين في الدم أقل من 70 هكتولتر.
• المتوسط ​​- 70-90 جم / لتر.
• خفيف - أكثر من 90 جم / لتر (فقر دم بدرجة واحدة).

فقر الدم التالي للنزف

يمكن أن تكون هذه الأنواع من فقر الدم مزمنة أو حادة. المزمن ، كقاعدة عامة ، هو نتيجة لفقدان الدم المتكرر ، على سبيل المثال ، مع الإصابات والإصابات ، والحيض الثقيل ، وقرحة المعدة ، أو السرطان ، وما إلى ذلك. يتطور الشكل الحاد من فقر الدم التالي للنزف نتيجة فقدان دم واحد ولكنه كبير.

في الوقت نفسه ، تتمثل عيادة فقر الدم الحاد التالي للنزف في تدهور كبير في الحالة العامة للمريض المرتبط ب: خفقان القلب ، وميض "البراغيش" ، والضعف ، وضيق التنفس ، وطنين الأذن ، والدوخة ، وما إلى ذلك. يصبح لون الجلد أكثر شحوبًا ، أحيانًا مع مسحة صفراء. تنخفض درجة حرارة الجسم العامة للمريض ، وتتوسع بؤبؤ العين.

حقيقة مثيرة للاهتمام هي أن اختبار الدم الذي يتم إجراؤه في غضون 2-3 ساعات بعد فقدان الدم (مع شكل حاد من فقر الدم التالي للنزيف) يظهر محتوى طبيعي من خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين. تبدأ معدلاتهم في الانخفاض لاحقًا. تجدر الإشارة إلى أن الدم يتخثر بشكل أسرع.

تعتبر الطريقة الأكثر فعالية لعلاج فقر الدم من الشكل التالي للنزف. بعد ذلك ، يصف الطبيب ، كقاعدة عامة ، للمريض تناول الأدوية المضادة لفقر الدم ، والأغذية الغنية بالبروتين.

إذا كان الشكل مزمنًا ، كقاعدة عامة ، لا يلاحظ المريض أي تغييرات خاصة في الحالة. عادة ما يكون هناك بعض الشحوب والدوخة عند الوقوف فجأة وضعف. في المراحل الأولية ، يتم توفير التركيب الطبيعي للدم عن طريق نخاع العظم. بمرور الوقت ، لم يعد يتأقلم مع هذه الوظيفة ويتطور فقر الدم الناقص الصبغي. هذا هو فقر الدم ، حيث يوجد مستوى منخفض، مما يشير إلى انخفاض نسبة الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. في نفس الوقت تبدأ أظافر المريض في التكسر وسقوط الشعر.

في الشكل المزمن لفقر الدم التالي للنزف ، يصبح من الصعب امتصاص الحديد في الجسم ، مما يؤدي إلى اضطرابات كبيرة مرتبطة بتكوين الهيموجلوبين. يتم تحقيق أقصى فعالية للعلاج من خلال تحييد مصدر فقدان الدم.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف المستحضرات المحتوية على الحديد. الأدوية الأكثر شيوعًا وفعالية لفقر الدم في هذه الحالة هي: ferroplex ، ferrum lek ، conferon ، ferrocal ، feromide ، إلخ. العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد يستغرق وقتًا طويلاً. ينصح الأطباء بإعادة النظر في النظام الغذائي - يجب أن يعتمد على الأطعمة الغنية بالبروتين الحيواني (اللحوم والكبد) والتي تحتوي على الكثير من الحديد (الحنطة السوداء والتفاح والرمان).

فقر الدم يتطور على خلفية اضطرابات تكوين الدم

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

كقاعدة عامة ، يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) بسبب نقص عنصر مثل الحديد في الجسم. يمكن تسهيل ذلك من خلال الاضطرابات المختلفة المرتبطة بامتصاص الحديد ، أو أن الطعام المستهلك ضعيف في هذا العنصر (على سبيل المثال ، في أولئك الذين يتبعون نظامًا غذائيًا صارمًا وطويل الأمد). أيضًا ، غالبًا ما توجد IDA في المتبرعين والأشخاص الذين يعانون من اضطرابات هرمونية.

بالإضافة إلى ما سبق ، يمكن أن يحدث IDA بسبب الحيض الطويل والغزير أو النزيف السرطاني. في كثير من الأحيان ، يتم تشخيص فقر الدم هذا عند النساء الحوامل ، حيث تزداد احتياجاتهن من هذا العنصر أثناء الحمل بشكل كبير. بشكل عام ، IDA هو الأكثر شيوعًا عند الأطفال والنساء.

هناك عدد غير قليل من أعراض فقر الدم الناجم عن نقص الحديد وغالبًا ما تكون مشابهة لأعراض فقر الدم الأخرى:

1. أولا ، الجلد. يصبح باهتًا ، شاحبًا ، متقشرًا وجافًا (عادة على اليدين والوجه).
2. ثانيا المسامير. تصبح هشة وباهتة وناعمة وتبدأ في التقشير.
3. ثالثا الشعر. في الأشخاص الذين يعانون من IDA ، يصبحون هشين ومنفصلين ويبدأون في التساقط بشكل مكثف وينموون ببطء.
4. الرابعة ، الأسنان. من العلامات المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد تلون الأسنان وتسوسها. يصبح مينا الأسنان خشناً ، والأسنان نفسها تفقد بريقها السابق.
5. غالبًا ما تكون علامة فقر الدم مرضًا ، على سبيل المثال ، التهاب المعدة الضموري ، والاضطرابات الوظيفية في الأمعاء ، ومنطقة الجهاز البولي التناسلي ، وما إلى ذلك.
6. يعاني مرضى IDA من انحراف حاسة الشم والذوق. يتجلى ذلك في الرغبة في أكل الطين والطباشير والرمل. غالبًا ما يبدأ هؤلاء المرضى فجأة في الإعجاب برائحة الورنيش والطلاء والأسيتون والبنزين وغازات العادم وما إلى ذلك.
7. يؤثر فقر الدم الناجم عن نقص الحديد أيضًا على الحالة العامة. يترافق مع آلام متكررة في الرأس ، وخفقان ، وضعف ، وميض "البراغيش" ، والدوخة ، والنعاس.

يُظهر فحص الدم لـ IDA انخفاضًا خطيرًا في الهيموجلوبين. ينخفض ​​أيضًا مستوى كريات الدم الحمراء ، ولكن بدرجة أقل ، لأن فقر الدم ذو طبيعة ناقصة الصباغ (يميل مؤشر اللون إلى الانخفاض). في مصل الدم ، ينخفض ​​محتوى الحديد بشكل ملحوظ. تختفي الخلايا الحديدية تمامًا من الدم المحيطي.

أدوية فقر الدم بسبب نقص الحديد

يعتمد العلاج على تناول الأدوية المحتوية على الحديد ، سواء في شكل أقراص أو في شكل حقن. في أغلب الأحيان ، يصف الطبيب مكملات الحديد من القائمة أدناه:

• فيروم ليك.
• فيروكال.
• فيركوفن.
• فيراميد.
• فيروبليكس.
• فيربتول.
• هيموستيمولين.
• إمفيرون.
• المؤتمر ، إلخ.

نظام غذائي لفقر الدم

بالإضافة إلى الأدوية ، ينصح الأطباء بالالتزام بنظام غذائي معين مرتبط بالحد من تناول الدقيق ومنتجات الألبان والأطعمة الدهنية. الأطعمة المفيدة مثل الحنطة السوداء والبطاطس والثوم والأعشاب والكبد واللحوم ووركين الورد والكشمش ، إلخ.

غالبًا ما يحدث فقر الدم هذا أثناء الحمل. يستفيد مرضى المؤسسة الدولية للتنمية من كل من هواء الغابات والجبل والتربية البدنية. يُنصح باستخدام المياه المعدنية من ينابيع جيليزنوفودسك ومارسيال وأوزجورود. لا تنسى الوقاية في فترات الخريف والربيع ، عندما يضعف الجسم بشكل خاص. خلال هذه الفترات ، سيكون اتباع نظام غذائي غني بالأطعمة المحتوية على الحديد مفيدًا (انظر أعلاه والشكل على اليمين).

فيديو: فقر الدم الناجم عن نقص الحديد - الأسباب والعلاج

فقر الدم اللاتنسجي ونقص التنسج

فقر الدم هذا عبارة عن مجموعة من الأمراض التي تتميز بها القصور الوظيفي لنخاع العظام.يختلف فقر الدم اللاتنسجي عن فقر الدم الناقص التنسج عن طريق تكوين الدم الأكثر اكتئابًا.

في أغلب الأحيان ، يحدث فقر الدم الناجم عن نقص التنسج بسبب الإشعاع ، أو بعض أنواع العدوى ، أو الآثار السلبية للمواد الكيميائية أو الأدوية ، أو الوراثة. جميع الأشكال المحتملة لفقر الدم اللاتنسجي ونقص التنسج لها تطور تدريجي.

تتجلى حالات فقر الدم هذه في الحمى والتهاب اللوزتين والإنتان وزيادة الوزن والشحوب واللثة ونزيف شعري صغير النقاط على الأغشية المخاطية والجلد وحرقان في الفم. غالبًا ما يكون المرض مصحوبًا بمضاعفات ذات طبيعة معدية ، على سبيل المثال ، خراج بعد الحقن ، والالتهاب الرئوي ، وما إلى ذلك). غالبًا ما يعاني الكبد أيضًا - وعادة ما يصبح أكبر.

ينزعج التمثيل الغذائي للحديد في الجسم ، بينما تزداد كمية الحديد في الدم. يوجد عدد أقل بكثير من الكريات البيض في الدم ، وكذلك الهيموجلوبين ، لكن الأشكال الشابة من كريات الدم الحمراء غائبة تمامًا. غالبًا ما توجد الشوائب الدموية في البراز والبول.

بدرجة شديدة ، يكون فقر الدم اللاتنسجي (وكذلك نقص التنسج) محفوفًا بنتائج قاتلة. سيعطي العلاج نتائج جيدة فقط إذا كان في الوقت المناسب. يتم إجراؤه فقط في المستشفى وينطوي على رعاية صحية متزايدة لتجويف الفم والجلد. في الوقت نفسه ، يتم إجراء عمليات نقل الدم المتكررة ، والعلاج بالمضادات الحيوية ، وتناول الفيتامينات والهرمونات ، ومن المستحسن أيضًا الحصول على تغذية جيدة لفقر الدم. يلجأ الأطباء أحيانًا إلى زرع نخاع العظم (نقل الدم) (هذا ممكن إذا كان هناك متبرع متوافق مع نظام HLA ، والذي يوفر اختيارًا خاصًا).

فقر الدم فانكوني

هذا هو نوع نادر من فقر الدم الخلقي المرتبط بتشوهات الكروموسومات والعيوب في الخلايا الجذعية. يحدث بشكل تفضيلي عند الأولاد. في الأطفال حديثي الولادة ، لا يتم ملاحظة هذا المرض ، كقاعدة عامة. يتميز بمظاهر أعراض في سن 4-10 سنوات في شكل نزيف ونزيف.

في نخاع العظم ، لوحظ زيادة في الأنسجة الدهنية ، بينما تقل الخلوية ، وينخفض ​​تكوين الدم. تشير الدراسات إلى أنه في الأطفال المصابين بفقر الدم فانكوني ، تعيش خلايا الدم الحمراء أقل بثلاث مرات من المعدل الطبيعي.

يتميز مظهر المريض المصاب بفقر الدم هذا بالتصبغ غير الطبيعي ، وقصر القامة ، وتخلف الجمجمة أو الهيكل العظمي ، وحنف القدم. غالبًا ما يتم استكمال هذه الأعراض بالتخلف العقلي ، والحول ، والصمم ، وتخلف الأعضاء التناسلية ، والكلى ،.

تظهر اختبارات الدم تغيرات مشابهة لفقر الدم اللاتنسجي ، إلا أنها أقل وضوحًا. يظهر تحليل البول في معظم المرضى نسبة عالية من الأحماض الأمينية فيه.

فقر الدم فانكوني هو حالة خاصة من فقر الدم اللاتنسجي مع انتهاك تكوين خلايا الدم الحمراء في نخاع العظام.

المرضى الذين يعانون من فقر الدم فانكوني ، وفقا للدراسات ، لديهم استعداد كبير للإصابة بسرطان الدم الحاد.

في الصميم ، فقر الدم فانكوني هو الشكل الحاد من فقر الدم اللاتنسجي الموصوف أعلاه.يتكون العلاج من استئصال الطحال ، متبوعًا بجلوبيولين مضاد لخلايا الدم. كما تستخدم مثبطات المناعة والأندروجين. ولكن ثبت أن العلاج الأكثر فاعلية هو زرع نخاع العظم (المتبرعون - أخت أو شقيق المريض أو الغرباء الذين يتطابقون مع النمط الظاهري لـ HLA).

لا يزال هذا المرض غير مفهوم جيدًا. على الرغم من الطبيعة الخلقية ، إلا أن فقر الدم عند الرضع لا يظهر نفسه. إذا تم تشخيص المرض في وقت متأخر ، فإن هؤلاء المرضى لا يعيشون أكثر من 5 سنوات. تحدث الوفاة بسبب نزيف في المعدة أو الدماغ.

فقر الدم الضخم الأرومات

هذه الأنيميا وراثية ومكتسبة. تتميز بوجود أرومات ضخمة في نخاع العظم. هذه هي الخلايا المنواة التي هي سلائف خلايا الدم الحمراء وتحتوي على كروماتين غير مكثف (توجد نواة صغيرة في مثل هذه الخلية ، لكن السيتوبلازم المحيط بها قديم بالفعل).

كل من فقر الدم بعوز B-12 وفقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك هما نوعان فرعيان من فقر الدم الضخم الأرومات. في بعض الأحيان يتم تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الفوليك B-12 ، ولكنه نادر جدًا.

فقر الدم بعوز B-12

يحدث فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 بسبب نقص فيتامين ب 12. يعتبر عنصر التتبع هذا ضروريًا لسير عمل الجهاز العصبي بشكل صحيح ، ويحتاجه أيضًا نخاع العظم لتكوين خلايا الدم الحمراء ونموها فيه. يشارك B-12 بشكل مباشر في تخليق الحمض النووي الريبي والحمض النووي ، وهذا هو سبب تعطل عملية تكوين كريات الدم الحمراء عند نقصها.

لأن السمة المميزة هي بعض عدم الثبات في المشي. كما يصاحب المرض آلام في القلب ، تورم في الأطراف ، ضعف ، انخفاض في الأداء ، اصفرار شاحب وانتفاخ في الوجه ، طنين الأذن ، حرقة وحكة في اللسان.

عادة ما يحدث نقص B-12 بسبب انتهاكات امتصاصه. هذا أكثر عرضة للأشخاص الذين يعانون من ضمور في الغشاء المخاطي في المعدة والتهاب الأمعاء المزمن ومرض الاضطرابات الهضمية. يمكن أن يكون نقص فيتامين ب 12 نتيجة لالتهاب البنكرياس. غالبًا ما يحدث عند النباتيين وكذلك كبار السن.

يسمى فقر الدم هذا أيضًا فقر الدم الخبيث. يتطور المرض ببطء شديد ، ويتحول ، كقاعدة عامة ، إلى شكل انتكاسي مزمن.

يتم العلاج بمساعدة الاستخدام الوريدي لفيتامين B-12 (يتم إجراء الحقن العضلي يوميًا). يظهر أيضًا نظام غذائي غني بالأطعمة التي تحتوي على B-12: الكبد والبيض ومنتجات الألبان واللحوم والجبن والكلى.

فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

فقر الدم بسبب نقص الفولات هو نقص حاد في حمض الفوليك في الجسم.هي أيضًا (مثل B-12) تشارك بنشاط في تكوين خلايا الدم الحمراء. يتم توصيل حمض الفوليك إلى أجسامنا من خلال الطعام (اللحوم ، السبانخ ، إلخ) ، ولكن عندما يتم طهي هذه المنتجات ، فإنها تفقد نشاطها.

غالبًا ما يحدث فقر الدم عند الأطفال الذين يتغذون على الماعز أو الحليب المجفف ، وفي النساء الحوامل. وفي هذه الحالة يصاحب المرض دوار وضعف وضيق في التنفس وإرهاق. يصبح الجلد جافًا ويكتسب لونًا شاحبًا ليمونًا مصفرًا. قد يشعر المريض في كثير من الأحيان بقشعريرة وحمى.

التغييرات في الدم مماثلة لفقر الدم بعوز B-12. كقاعدة عامة ، يظل الهيموجلوبين طبيعيًا ، وأحيانًا يرتفع. يحتوي الدم على خلايا كبيرة - وهي خلايا دم حمراء ذات حجم متزايد. بالنسبة لفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك ، بشكل عام ، يعد انخفاض عدد خلايا الدم مع زيادة حجمها سمة مميزة. هذا هو فقر الدم المفرط الصبغي مع مؤشر لوني مرتفع إلى حد ما. تظهر الكيمياء الحيوية للدم أنه مرتفع قليلاً.

يتم علاج فقر الدم الناجم عن نقص الفولات بأدوية حمض الفوليك على شكل أقراص. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أيضًا تعديل النظام الغذائي للمريض (يفضل الخضار الورقية والكبد والمزيد من الفاكهة).

بشكل منفصل ، تجدر الإشارة إلى أن B-12 وفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك هما نوعان من فقر الدم كبير الكريات - وهو مرض يتميز بزيادة حجم خلايا الدم الحمراء بسبب النقص الحاد في B-12 أو حمض الفوليك.

فقر الدم الانحلالي

جميع أنواع فقر الدم هذه ناتجة عن التدمير المفرط لخلايا الدم الحمراء.العمر الطبيعي لكريات الدم الحمراء هو 120 يومًا. عندما يكون لدى الشخص أجسام مضادة ضد كريات الدم الحمراء الخاصة به ، يبدأ تدمير كريات الدم الحمراء الحاد ، أي تصبح حياة كريات الدم الحمراء أقصر بكثير (13 يومًا). يبدأ الهيموغلوبين في الدم في الانهيار ، مما يؤدي إلى إصابة المريض باليرقان على خلفية فقر الدم الانحلالي.

من الأعراض المختبرية لفقر الدم هذا ارتفاع البيليروبين ووجود الهيموغلوبين في البول وما إلى ذلك.

تحتل الأنواع الوراثية مكانًا مهمًا بين فقر الدم. إنها عواقب العديد من العيوب في تكوين خلايا الدم الحمراء على المستوى الجيني. تتطور الأنواع المكتسبة من فقر الدم الانحلالي على خلفية بعض العوامل التي لها تأثير مدمر على كريات الدم الحمراء (تأثير الطبيعة الميكانيكية ، والسموم المختلفة ، والأجسام المضادة ، وما إلى ذلك).

فقر الدم المنجلي

أحد أكثر أنواع فقر الدم الانحلالي الوراثي شيوعًا هو فقر الدم المنجلي. يشير هذا المرض إلى وجود الهيموجلوبين غير الطبيعي في خلايا الدم الحمراء. غالبًا ما يؤثر هذا المرض على الأمريكيين من أصل أفريقي ، ولكنه يحدث أيضًا في الأشخاص ذوي البشرة الفاتحة.

إن وجود كريات الدم الحمراء على شكل منجل في الدم ، وهو سمة من سمات هذه الحالة المرضية ، عادة لا يهدد حاملها. ولكن إذا كان لدى كل من الأم والأب هذا الهيموجلوبين المرضي في دمائهم ، فإن أطفالهم معرضون لخطر الولادة بنوع حاد من فقر الدم المنجلي ، وهذا هو السبب في أن فقر الدم هذا خطير.

الصورة: الدم مع فقر الدم الانحلالي. كرات الدم الحمراء - شكل غير منتظم

يصاحب هذا النوع من فقر الدم آلام روماتيزمية وضعف وألم في البطن والرأس ونعاس وتورم في الساقين واليدين والقدمين. الفحص الطبي يكشف شحوب الأغشية المخاطية والجلد وتضخم الطحال والكبد. يتميز الأشخاص المصابون بهذه الحالة المرضية بجسم رفيع وقوام طويل وعمود فقري منحني.

يُظهر فحص الدم درجة معتدلة أو شديدة من فقر الدم ، وسيكون مؤشر اللون طبيعيًا.

هذا المرض هو مرض خطير. يموت معظم المرضى ، عادة قبل سن العاشرة ، بسبب نوع من العدوى (عادة السل) أو نزيف داخلي.

علاج فقر الدم من الأعراض. على الرغم من أنه يعتبر فقر دم مزمن ، إلا أن الأطفال يتحملون مستويات منخفضة من خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين بسهولة تامة. هذا هو السبب في أنهم نادرًا ما يتلقون عمليات نقل الدم (غالبًا في حالات الأزمة اللاتنسجي أو الانحلالي). يجب تجنب جميع أنواع العدوى ، خاصة عند الأطفال.

فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية

من بين الأصناف المكتسبة ، يعد فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي أكثر شيوعًا. يشير إلى تأثير الأجسام المضادة المتكونة في جسم المريض. تم العثور على هذا التنوع ، كقاعدة عامة ، في تليف الكبد المزمن والتهاب الكبد ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، وسرطان الدم الحاد ، أو سرطان الدم الليمفاوي المزمن.

هناك شكل مزمن وحاد من فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي. يستمر الشكل المزمن عمليا بدون أعراض مميزة. في الشكل الحاد ، يعاني المريض من اليرقان وضيق التنفس والضعف والحمى والخفقان. الكتل البرازية بسبب المحتوى المفرط من stercobilin لها لون بني غامق.

على الرغم من ندرته ، يمكن العثور على فقر الدم المناعي الذاتي المصحوب بأجسام مضادة كاملة للبرد ، وهو أمر شائع عند كبار السن. يعمل البرد في مثل هذه الحالات كعامل استفزازي ، مما يؤدي إلى تورم وازرقاق الأصابع والوجه والقدمين. غالبًا ما يكون هذا النوع من فقر الدم المناعي الذاتي مصحوبًا بمتلازمة رينود ، والتي ، للأسف ، يمكن أن تؤدي إلى غرغرينا في الأصابع. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من فقر الدم المناعي الذاتي البارد ، من المستحيل تحديده بالطرق التقليدية.

العلاج بهرمونات القشرانيات السكرية. تلعب مدته والجرعة الصحيحة من الأدوية دورًا مهمًا في العلاج. أيضًا ، في العلاج ، يستخدم الأطباء الأدوية المثبطة للخلايا ، ويقومون بإجراء فصادة البلازما ، وإذا لزم الأمر ، استئصال الطحال.

فيديو: فقر الدم في برنامج "عش بصحة جيدة!"

يجب أن نتذكر أن العديد من أنواع فقر الدم ، إذا لم يتم علاجها بشكل صحيح ، يمكن أن يكون لها عواقب وخيمة على الجسم ، حتى الموت. لذلك ، ليست هناك حاجة للعلاج الذاتي. يجب أن يتم التشخيص من قبل طبيب مؤهل ، وكذلك يجب وصف العلاج الفعال والصحيح!

فقر الدم هو متلازمة سريرية ودموية تتميز بانخفاض محتوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم ، وغالبًا مع انخفاض متزامن في عدد خلايا الدم الحمراء ، مما يؤدي إلى تطور تجويع الأنسجة بالأكسجين.

تصنيف فقر الدم

التصنيف الممرض لفقر الدم:

1. فقر الدم الناجم عن فقدان الدم (التالي للنزف).

2. مزمن

ثانيًا. فقر الدم بسبب ضعف تكوين خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.

1. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

2. فقر الدم الضخم الأرومات المرتبط بخلل في تخليق الحمض النووي. (ب 12 - وفقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك)

3. فقر الدم المصاحب لفشل نخاع العظام (نقص التنسج).

Sh. فقر الدم بسبب زيادة تدمير الدم (الانحلالي).

رابعا. فقر الدم المختلط.

تصنيف فقر الدم حسب مؤشر اللون:

I. فقر الدم الناقص الصبغي واللون. المؤشر أقل من 0.8.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

فقر الدم الدرقي (مع قصور في عمل الغدة الدرقية).

ثانيًا. فقر الدم الطبيعي ، tsv. المؤشر 0.85-1.05:

فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن.

فقر الدم الناقص التنسج (اللاتنسجي).

مرض تثبيط الخلايا المخدرات والإشعاع.

فقر الدم في الأورام الخبيثة والأورام الدموية.

فقر الدم في أمراض النسيج الضام الجهازية.

فقر الدم في التهاب الكبد المزمن النشط وتليف الكبد.

فقر الدم الانحلالي (باستثناء الثلاسيميا) ؛

فقر الدم النزفي الحاد.

ثالثا. فقر الدم مفرط اللون ، tsv. النتيجة فوق 1.05:

ب 12- نقص فقر الدم.

فقر الدم بسبب نقص الفولات.

فقر الدم الناجم عن الاضطرابات التعليمية

كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين

فقر الدم بسبب نقص الحديد

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في مصل الدم ونخاع العظام والمستودع. الأشخاص الذين يعانون من نقص الحديد الكامن وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد يشكلون 15-20٪ من سكان العالم. غالبًا ما يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بين الأطفال والمراهقين والنساء في سن الإنجاب وكبار السن. من المقبول عمومًا التمييز بين شكلين من حالات نقص الحديد: نقص الحديد الكامن وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يتميز نقص الحديد الكامن بانخفاض كمية الحديد في مستودعاته وانخفاض مستوى نقل الحديد في الدم مع المستويات الطبيعية من الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء.

معلومات أساسية عن استقلاب الحديد

يشارك الحديد في جسم الإنسان في تنظيم التمثيل الغذائي ، وفي عمليات نقل الأكسجين ، وفي تنفس الأنسجة ، وله تأثير كبير على حالة المقاومة المناعية. تقريبا كل الحديد في جسم الإنسان هو جزء من بروتينات وأنزيمات مختلفة. يمكن تمييز شكلين رئيسيين: الهيم (جزء من الهيم - الهيموغلوبين ، الميوغلوبين) وغير الهيم. يتم امتصاص حديد الهيم في منتجات اللحوم دون مشاركة حمض الهيدروكلوريك. ومع ذلك ، يمكن أن تساهم الأكيليا إلى حد ما في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في ظل وجود خسائر كبيرة في الحديد من الجسم وارتفاع الحاجة إلى الحديد. يتم امتصاص الحديد بشكل رئيسي في الاثني عشر والصائم العلوي. تعتمد درجة امتصاص الحديد على حاجة الجسم إليه. مع نقص الحديد الشديد ، يمكن أن يحدث امتصاصه في أجزاء أخرى من الأمعاء الدقيقة. مع انخفاض حاجة الجسم إلى الحديد ، ينخفض ​​معدل دخوله إلى بلازما الدم ويزيد الترسب في الخلايا المعوية على شكل فيريتين ، والذي يتم التخلص منه أثناء التقشر الفسيولوجي للخلايا الظهارية المعوية. في الدم ، يدور الحديد بالاشتراك مع ترانسفيرين البلازما. يتم تصنيع هذا البروتين بشكل رئيسي في الكبد. يلتقط الترانسفيرين الحديد من الخلايا المعوية ، وكذلك من المستودعات في الكبد والطحال ، وينقله إلى المستقبلات الموجودة في كريات الدم الحمراء في نخاع العظم. عادةً ما يكون الترانسفرين مشبعًا بالحديد بنسبة 30٪. يتفاعل مركب الترانسفيرين والحديد مع مستقبلات محددة على غشاء خلايا الدم الحمراء وخلايا شبكية نخاع العظم ، وبعد ذلك يخترقها عن طريق الالتقام الخلوي ؛ يتم نقل الحديد إلى الميتوكوندريا الخاصة بهم ، حيث يتم دمجه في البروتوبورفيرين وبالتالي يشارك في تكوين الهيم. يتخلص الترانسفيرين من الحديد ، ويشارك بشكل متكرر في نقل الحديد. تكلفة الحديد لتكوين الكريات الحمر هي 25 ملغ في اليوم ، وهو ما يتجاوز بكثير قدرة امتصاص الحديد في الأمعاء. في هذا الصدد ، يستخدم الحديد باستمرار لتكوين الدم ، والذي يتم إطلاقه أثناء انهيار خلايا الدم الحمراء في الطحال. يتم تخزين (ترسيب) الحديد في المستودع - في تكوين بروتينات الفيريتين والهيموسيديرين.

أكثر أشكال ترسب الحديد شيوعًا في الجسم هو الفيريتين. إنه مركب بروتين سكري قابل للذوبان في الماء يتكون من حديد يقع مركزيًا مغطى بطبقة بروتينية من الأبوفيريتين. يحتوي كل جزيء فيريتين على من 1000 إلى 3000 ذرة حديد. يتم تحديد الفريتين في جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا ، ولكن توجد أكبر كمية له في الضامة في الكبد والطحال ونخاع العظام وكريات الدم الحمراء ومصل الدم والغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. مع التوازن الطبيعي للحديد في الجسم ، يتم إنشاء توازن غريب بين محتوى الفيريتين في البلازما والمستودع (بشكل أساسي في الكبد والطحال). يعكس مستوى الفيريتين في الدم كمية الحديد المترسبة. ينتج الفيريتين احتياطيات من الحديد في الجسم ، والتي يمكن تعبئتها بسرعة مع زيادة طلب الأنسجة على الحديد. شكل آخر من أشكال ترسيب الحديد هو الهيموسيديرين ، وهو مشتق من الفيريتين ضعيف الذوبان مع تركيز أعلى من الحديد ، ويتكون من مجاميع من بلورات الحديد التي لا تحتوي على قشرة أبوفيريتين. يتراكم الهيموسيديرين في الخلايا الضامة لنخاع العظام والطحال وخلايا كوبفر في الكبد.

فقدان الحديد الفسيولوجي

يحدث فقدان الحديد من جسم الرجل والمرأة بالطرق التالية:

• مع البراز (الحديد لا يمتص من الطعام ؛ الحديد يفرز في الصفراء ؛ الحديد في تكوين الظهارة المعوية المتقشرة ؛ الحديد في كريات الدم الحمراء في البراز) ؛
• مع تقشير الجلد ظهارة.
• مع البول.

بهذه الطرق ، يتم إطلاق حوالي 1 مجم من الحديد يوميًا. بالإضافة إلى ذلك ، في النساء في فترة الإنجاب ، تحدث خسائر إضافية في الحديد بسبب الحيض والحمل والولادة والرضاعة.

المسببات

فقدان الدم المزمن

يعد فقدان الدم المزمن أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. أكثر ما يميزها هو عدم وفرة ، ولكن فقدان الدم لفترات طويلة ، وهو أمر غير مرئي للمرضى ، ولكنه يقلل تدريجياً من مخزون الحديد ويؤدي إلى الإصابة بفقر الدم.

المصادر الرئيسية لفقدان الدم المزمن

فقدان الدم الرحميهو السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند النساء. في المرضى في سن الإنجاب ، غالبًا ما نتحدث عن فقدان الدم لفترات طويلة وغزير أثناء الحيض. يعتبر فقدان الدم في الدورة الشهرية من 30-60 مل (15-30 مجم من الحديد) طبيعيًا. مع التغذية الكاملة للمرأة (مع تضمين اللحوم والأسماك وغيرها من المنتجات المحتوية على الحديد) ، يمكن امتصاص 2 مجم كحد أقصى من الأمعاء يوميًا ، و 60 مجم من الحديد شهريًا ، وبالتالي ، مع الدورة الشهرية الطبيعية فقدان الدم ، لا يتطور فقر الدم. مع زيادة كمية الدم المفقود في الدورة الشهرية ، سوف يتطور فقر الدم.

نزيف مزمن من الجهاز الهضميهو السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى الرجال والنساء في غير سن اليأس. يمكن أن تكون مصادر النزيف المعدي المعوي تآكلات وقرح في المعدة والاثني عشر ، وسرطان المعدة ، وداء السلائل المعدي ، والتهاب المريء التآكلي ، وفتق الحجاب الحاجز ، ونزيف اللثة ، وسرطان المريء ، ودوالي الأوردة في المريء ، وقلب المعدة (مع تليف الكبد. الكبد والأشكال الأخرى لارتفاع ضغط الدم البابي) ، وسرطان الأمعاء ؛ مرض رتجي في الجهاز الهضمي ، أورام القولون ، نزيف البواسير.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يفقد الحديد مع نزيف الأنف ، مع فقدان الدم نتيجة أمراض الرئة (مع السل الرئوي ، توسع القصبات ، سرطان الرئة).

فقدان الدم علاجي المنشأ- هذا هو فقدان الدم بسبب التلاعب الطبي. هذه أسباب نادرة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. وتشمل هذه النزيف المتكرر في المرضى الذين يعانون من كثرة الحمر ، وفقدان الدم أثناء إجراءات غسيل الكلى في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، وكذلك التبرع (يؤدي إلى تطور نقص الحديد الكامن في 12 ٪ من الرجال و 40 ٪ من النساء ، ومع سنوات عديدة من تثير تجربة تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد).

زيادة الحاجة للحديد

يمكن أن تؤدي الحاجة المتزايدة للحديد أيضًا إلى الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

الحمل والولادة والرضاعة - خلال هذه الفترات من حياة المرأة ، يتم استهلاك كمية كبيرة من الحديد. الحمل - 500 مجم من الحديد (300 مجم للطفل و 200 مجم للمشيمة). أثناء الولادة ، يُفقد 50-100 مجم من الحديد. أثناء الرضاعة ، يُفقد 400 - 700 مجم من الحديد. يستغرق ما لا يقل عن 2.5-3 سنوات لاستعادة احتياطيات الحديد. وبالتالي ، فإن النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين 2.5 و 3 سنوات يصبن بسهولة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

غالبًا ما تكون فترة البلوغ والنمو مصحوبة بتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يرجع تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى زيادة الحاجة إلى الحديد بسبب النمو المكثف للأعضاء والأنسجة. عند الفتيات ، تلعب عوامل مثل ظهور فقدان الدم بسبب الدورة الشهرية وسوء التغذية بسبب الرغبة في إنقاص الوزن دورًا أيضًا.

يمكن ملاحظة الحاجة المتزايدة للحديد في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بعوز B12 أثناء العلاج بفيتامين B 12 ، وهو ما يفسر بتكثيف تكون الدم الطبيعي الأرومات واستخدام كميات كبيرة من الحديد لهذه الأغراض.

يمكن أن تساهم الرياضات المكثفة في بعض الحالات في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، خاصة إذا كان هناك نقص خفي في الحديد سابقًا. يرجع تطور فقر الدم أثناء الأنشطة الرياضية المكثفة إلى زيادة الحاجة إلى الحديد أثناء المجهود البدني العالي ، وزيادة كتلة العضلات (وبالتالي ، استخدام المزيد من الحديد لتخليق الميوجلوبين).

عدم كفاية تناول الحديد من الطعام

يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، الناجم عن عدم كفاية تناول الحديد من الطعام ، لدى النباتيين الصارمين ، في الأشخاص الذين يعانون من انخفاض مستوى المعيشة الاجتماعي والاقتصادي ، وفي المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العقلي.

سوء امتصاص الحديد

الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء وتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد نتيجة لذلك هي: التهاب الأمعاء المزمن والاعتلال المعوي مع تطور متلازمة سوء الامتصاص. استئصال الأمعاء الدقيقة. استئصال المعدة وفقًا لطريقة بيلروث II ("من طرف إلى جانب") ، عندما يتم إيقاف جزء من الاثني عشر. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يقترن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (الفوليك) بسبب سوء امتصاص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك.

اضطرابات نقل الحديد

يُلاحظ فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، الناجم عن انخفاض في محتوى الترانسفيرين في الدم ، وبالتالي انتهاك نقل الحديد ، مع نقص خلقي في الدم ، ونقص بروتينات الدم من أصول مختلفة ، وظهور الأجسام المضادة للترانسفيرين.

طريقة تطور المرض

تستند جميع المظاهر السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى نقص الحديد ، والذي يتطور عندما يتجاوز فقد الحديد مدخوله مع الطعام (2 ملغ / يوم). في البداية ، ينخفض ​​مخزون الحديد في الكبد والطحال ونخاع العظام ، وهو ما ينعكس في انخفاض مستوى الفيريتين في الدم. في هذه المرحلة ، هناك زيادة تعويضية في امتصاص الحديد في الأمعاء وزيادة في مستوى الغشاء المخاطي والبلازما الترانسفيرين. لم يتم تقليل محتوى الحديد في الدم بعد ، ولا يوجد فقر دم. ومع ذلك ، في المستقبل ، لم تعد مستودعات الحديد المستنفد قادرة على توفير الوظيفة المكونة للكريات الحمر لنخاع العظام ، وعلى الرغم من استمرار ارتفاع مستوى الترانسفيرين في الدم ، فإن محتوى الحديد في الدم (نقل الحديد) ، وتخليق الهيموغلوبين ، يتطور فقر الدم وتلف الأنسجة اللاحق.

مع نقص الحديد ، ينخفض ​​نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد والمعتمدة على الحديد في مختلف الأعضاء والأنسجة ، كما ينخفض ​​تكوين الميوجلوبين. نتيجة لهذه الاضطرابات وانخفاض في نشاط أنزيمات التنفس (أوكسيديز السيتوكروم) ، الآفات التصنعية للأنسجة الظهارية (الجلد ، ملاحقه ، الغشاء المخاطي ، الجهاز الهضمي ، المسالك البولية غالبًا) والعضلات (عضلة القلب وعضلات الهيكل العظمي) لوحظ.

يؤدي انخفاض نشاط بعض الإنزيمات المحتوية على الحديد في كريات الدم البيضاء إلى تعطيل وظائف البلعمة والجراثيم وتثبيط الاستجابات المناعية الوقائية.

تصنيف فقر الدم بسبب نقص الحديد

منصة

المرحلة 1 - نقص الحديد بدون عيادة فقر الدم (فقر الدم الكامن)

المرحلة الثانية - فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع صورة سريرية ومختبرية مفصلة

خطورة

1. خفيف (محتوى الهيموجلوبين 90-120 جم / لتر)

2. متوسط ​​(محتوى الهيموجلوبين 70-90 جم / لتر)

3. ثقيل (محتوى الهيموغلوبين أقل من 70 جم / لتر)

الصورة السريرية

يمكن تصنيف المظاهر السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى متلازمتين رئيسيتين - فقر الدم ومتلازمتين.

متلازمة فقر الدم

تحدث متلازمة فقر الدم بسبب انخفاض محتوى الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء ، وعدم كفاية تزويد الأنسجة بالأكسجين وتتمثل في أعراض غير محددة. يشكو المرضى من الضعف العام ، وزيادة التعب ، وانخفاض الأداء ، والدوخة ، وطنين الأذن ، والذباب أمام العين ، والخفقان ، وضيق التنفس أثناء المجهود البدني ، وظهور الإغماء. قد يكون هناك انخفاض في الأداء العقلي والذاكرة والنعاس. المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم تزعج المرضى أولاً أثناء التمرين ، ثم في حالة الراحة (مع نمو فقر الدم).

يكشف الفحص الموضوعي عن شحوب الجلد والأغشية المخاطية المرئية. في كثير من الأحيان ، توجد بعض الفطريات في منطقة الساقين والقدمين والوجه. تورم الصباح المعتاد - "أكياس" حول العينين.

يسبب فقر الدم تطور متلازمة ضمور عضلة القلب ، والتي تتجلى في ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، عدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان ، التوسع المعتدل لحدود القلب إلى اليسار ، صمم أصوات القلب ، نفخة انقباضية منخفضة في جميع نقاط التسمع. في فقر الدم الحاد والمطول ، يمكن أن يؤدي ضمور عضلة القلب إلى فشل شديد في الدورة الدموية. يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد تدريجيًا ، لذلك يتكيف جسم المريض تدريجيًا ولا تظهر دائمًا المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم.

متلازمة سيدروبينيك

تحدث متلازمة Sideropenic (متلازمة نقص الحديد) بسبب نقص الحديد في الأنسجة ، مما يؤدي إلى انخفاض نشاط العديد من الإنزيمات (السيتوكروم أوكسيديز ، البيروكسيديز ، نازعة الهيدروجين السكسينات ، إلخ). تتجلى متلازمة Sideropenic في العديد من الأعراض:

• انحراف الذوق (pica chlorotica) - رغبة لا تقاوم في تناول شيء غير عادي وغير صالح للأكل (الطباشير ، ومسحوق الأسنان ، والفحم ، والطين ، والرمل ، والجليد) ، وكذلك العجين النيء واللحوم المفرومة والحبوب ؛ هذه الأعراض أكثر شيوعًا عند الأطفال والمراهقين ، ولكن في كثير من الأحيان عند النساء البالغات ؛
• الإدمان على الأطعمة الحارة والمالحة والحامضة والتوابل.
• تحريف الرائحة - الإدمان على الروائح التي يعتبرها معظم الناس من حولهم كريهة (البنزين ، الأسيتون ، رائحة الورنيش ، الدهانات ، ملمع الأحذية ، إلخ) ؛
• ضعف شديد في العضلات وإرهاق ، وضمور عضلي وانخفاض في قوة العضلات بسبب نقص الميوغلوبين وأنزيمات التنفس ؛
• تغيرات ضمورية في الجلد وملحقاته (جفاف ، تقشير ، ميل لتشكيل تشققات على الجلد بسرعة ؛ بلادة ، هشاشة ، تساقط ، شيب مبكر للشعر ؛ رقة ، هشاشة ، خط عرضي ، بلادة في الأظافر ؛ أعراض تكتل الجلد - ملعقة تقعر على شكل الأظافر) ؛
  • التهاب الفم الزاوي - تشققات ، "تشويش" في زوايا الفم (تحدث في 10-15٪ من المرضى) ؛
  • التهاب اللسان (في 10٪ من المرضى) - يتميز بالشعور بالألم والامتلاء في منطقة اللسان واحمرار طرفه وزيادة ضمور الحليمات (اللسان "المصقول") ؛ غالبًا ما يكون هناك ميل إلى أمراض اللثة والتسوس ؛
  • تغييرات ضامرة في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي - يتجلى ذلك في جفاف الغشاء المخاطي للمريء وصعوبة ، وأحيانًا الألم عند ابتلاع الطعام ، خاصةً الجافة (عسر البلع الحديدي) ؛ تطور التهاب المعدة والتهاب الأمعاء الضموري.
  • أعراض "الصلبة الزرقاء" تتميز بلون مزرق أو زرقة واضحة للصلبة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه مع نقص الحديد ، يتم تعطيل تخليق الكولاجين في الصلبة ، ويصبح أرق ويضيء المشيمية من خلاله.
  • إلحاح حتمي للتبول ، وعدم القدرة على حبس البول عند الضحك والسعال والعطس ، وربما حتى التبول اللاإرادي ، والذي يرجع إلى ضعف العضلة العاصرة للمثانة ؛
  • "حالة الحمى الفرعية Sideropenic" - تتميز بزيادة مطولة في درجة الحرارة إلى قيم subfebrile ؛
  • استعداد واضح للعمليات الفيروسية التنفسية الحادة وغيرها من العمليات المعدية والتهابات ، والالتهابات المزمنة ، والتي تنجم عن انتهاك وظيفة البلعمة للكريات البيض وضعف جهاز المناعة ؛
  • الحد من عمليات الإصلاح في الجلد والأغشية المخاطية.

بيانات المختبر

تشخيص نقص الحديد الكامن

يتم تشخيص نقص الحديد الكامن على أساس العلامات التالية:

• فقر الدم غائب ، محتوى الهيموجلوبين طبيعي ؛
• هناك علامات سريرية لمتلازمة سيدروبينيك بسبب انخفاض صندوق الأنسجة من الحديد ؛
• يتم تقليل الحديد في الدم ، مما يعكس انخفاضًا في صندوق نقل الحديد ؛
• يتم زيادة القدرة الكلية على الارتباط بالحديد في مصل الدم (OZHSS). يعكس هذا المؤشر درجة "جوع" مصل الدم وتشبع الحديد بالترانسفيرين.

مع نقص الحديد ، تنخفض نسبة تشبع الترانسفيرين بالحديد.

تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

مع انخفاض صندوق الهيموجلوبين للحديد ، تظهر التغيرات المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في فحص الدم العام:

• انخفاض في الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء في الدم.
• انخفاض في متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء.
• انخفاض في مؤشر اللون (فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو نقص الصبغة) ؛
• نقص لون كريات الدم الحمراء ، يتميز بتلطيخها الباهت وظهور التنوير في المركز ؛
• غلبة في مسحة الدم المحيطي بين كريات الدم الحمراء في الخلايا الدقيقة - كريات الدم الحمراء ذات القطر المنخفض ؛
• كثرة الكريات الحمر - الحجم غير المتكافئ وكثرة التسمم - شكل مختلف من خلايا الدم الحمراء ؛
• المحتوى الطبيعي للخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، ومع ذلك ، بعد العلاج بمستحضرات الحديد ، من الممكن زيادة عدد الخلايا الشبكية ؛
  • الميل إلى نقص الكريات البيض. عادة ما يكون عدد الصفائح الدموية طبيعيًا ؛
  • مع فقر الدم الحاد ، يمكن زيادة معتدلة في ESR (تصل إلى 20-25 مم / ساعة).

التحليل البيوكيميائي للدم - انخفاض مستوى الحديد والفيريتين في الدم هو سمة مميزة. قد تكون هناك أيضًا تغييرات بسبب المرض الأساسي.

علاج نقص الحديدفقر دم

يشمل برنامج العلاج:

1. القضاء على العوامل المسببة.
2. التغذية الطبية.
3. العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد.

3.1. القضاء على نقص الحديد وفقر الدم.

3.2 تجديد مخازن الحديد (العلاج بالشبع).

3.3 العلاج المضاد للانتكاس.

4. الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

4.1 الأولية.

4.2 ثانوي.

1. القضاء على العوامل المسببة

لا يمكن القضاء على نقص الحديد وبالتالي علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلا بعد القضاء على السبب المؤدي إلى نقص الحديد الدائم.

2. التغذية الطبية

مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يظهر للمريض نظام غذائي غني بالحديد. الحد الأقصى لكمية الحديد التي يمكن امتصاصها من الطعام في الجهاز الهضمي هي 2 غرام في اليوم. يتم امتصاص الحديد من المنتجات الحيوانية في الأمعاء بكميات أكبر من المنتجات النباتية. من الأفضل امتصاص الحديد ثنائي التكافؤ ، وهو جزء من الهيم. يتم امتصاص الحديد في اللحوم بشكل أفضل ، ويكون الحديد في الكبد أسوأ ، حيث يوجد الحديد في الكبد بشكل أساسي على شكل فيريتين وهيموسيديرين وأيضًا في شكل هيم. يتم امتصاص كميات صغيرة من الحديد من البيض والفواكه. من الأفضل امتصاص الحديد من لحم العجل (22٪) والأسماك (11٪). يتم امتصاص 3٪ فقط من الحديد من البيض والفاصوليا والفواكه.

لتكوين الدم الطبيعي ، من الضروري تناول الطعام ، بالإضافة إلى الحديد ، وكذلك العناصر الدقيقة الأخرى. يجب أن يشتمل النظام الغذائي للمريض المصاب بفقر الدم بسبب نقص الحديد على 130 جم من البروتينات ، و 90 جم من الدهون ، و 350 جم من الكربوهيدرات ، و 40 ملغ من الحديد ، و 5 ملغ من النحاس ، و 7 ملغ من المنغنيز ، و 30 ملغ من الزنك ، و 5 ميكروغرام من الكوبالت. ، 2 جم ميثيونين ، 4 جم من الكولين ، فيتامينات ب ومن.

مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يمكن أيضًا التوصية بمجموعة نباتية ، بما في ذلك أوراق نبات القراص ، والخيط ، والفراولة ، والكشمش الأسود. في الوقت نفسه ، يوصى بتناول مغلي أو تسريب من الوركين ، 1 كوب في اليوم. يحتوي تسريب ثمر الورد على الحديد وفيتامين سي.

3. العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد

3.1. القضاء على نقص الحديد

إن تناول الحديد مع الطعام لا يمكن إلا أن يعوض خسارته اليومية العادية. يعد استخدام مستحضرات الحديد طريقة ممرضة لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. حاليًا ، يتم استخدام المستحضرات المحتوية على الحديدوز (Fe ++) ، حيث يتم امتصاصه بشكل أفضل في الأمعاء. عادة ما تؤخذ مكملات الحديد عن طريق الفم. لضمان زيادة تدريجية في مستويات الهيموجلوبين ، من الضروري تناول هذه الكمية اليومية من المستحضرات المحتوية على الحديد بحيث تتوافق مع جرعة يومية من الحديدوز من 100 مجم (الحد الأدنى للجرعة) إلى 300 مجم (الجرعة القصوى). يتم تحديد اختيار الجرعة اليومية بالجرعات المحددة بشكل أساسي من خلال التحمل الفردي لمستحضرات الحديد وشدة نقص الحديد. لا جدوى من وصف أكثر من 300 ملغ من الحديد في اليوم ، لأن حجم امتصاصه لا يزيد.

توصف المستحضرات الحديدية قبل الوجبة بساعة واحدة أو بعد ساعتين من الوجبة. لامتصاص أفضل للحديد ، يؤخذ حمض الأسكوربيك أو السكسينيك في وقت واحد ، يزداد الامتصاص أيضًا في وجود الفركتوز.

فيرو فويل جاما (مركب كبريتات الحديد 100 مجم + حمض الأسكوربيك 100 مجم + حمض الفوليك 5 مجم + سيانوكوبالامين 10 مجم). خذ 1-2 كبسولة 3 مرات في اليوم بعد الوجبات.

يوصف Ferroplex - مركب من كبريتات الحديد وحمض الأسكوربيك ، 2-3 أقراص 3 مرات في اليوم.

Hemofer prolongatum هو دواء طويل المفعول (كبريتات الحديد 325 مجم) ، 1-2 حبة يوميًا.

يتم العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد بالجرعة القصوى المسموح بها حتى يتم تطبيع محتوى الهيموجلوبين تمامًا ، والذي يحدث بعد 6-8 أسابيع. تظهر علامات التحسن السريرية في وقت مبكر (بعد 2-3 أيام) مقارنة بتطبيع مستويات الهيموجلوبين. ويرجع ذلك إلى دخول الحديد إلى الإنزيمات التي يؤدي نقصها إلى ضعف العضلات. يبدأ محتوى الهيموجلوبين في الزيادة في الأسبوع 2-3 من بداية العلاج. عادة ما تؤخذ مكملات الحديد عن طريق الفم. في حالة انتهاك امتصاص الحديد من الجهاز الهضمي ، توصف الأدوية بالحقن.

3.2 تجديد مخازن الحديد (العلاج بالشبع)

يتم تمثيل مخازن الحديد (مستودع الحديد) في الجسم بحديد الفيريتين والهيموسيديرين في الكبد والطحال. لتجديد احتياطيات الحديد ، بعد الوصول إلى المستوى الطبيعي من الهيموجلوبين ، يتم العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد لمدة 3 أشهر بجرعة يومية تقل بمقدار 2-3 مرات عن الجرعة المستخدمة في مرحلة تخفيف فقر الدم.

3.3 العلاج المضاد للانتكاس (الصيانة)

مع استمرار النزيف (على سبيل المثال ، الحيض الغزير) ، يشار إلى مستحضرات الحديد في دورات قصيرة من 7-10 أيام شهريًا. مع تكرار الإصابة بفقر الدم ، تتم الإشارة إلى دورة علاج متكررة لمدة شهر إلى شهرين.

4. الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

الأشخاص الذين عولجوا سابقًا من فقر الدم بسبب نقص الحديد في ظل ظروف تهدد تطور تكرار الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد (الحيض الغزير ، الورم العضلي الليفي الرحمي ، إلخ) يُمنعون من الإصابة بفقر الدم. يوصى بدورة وقائية لمدة 6 أسابيع (جرعة يومية من الحديد 40 مجم) ، ثم دورتين لمدة 6 أسابيع في السنة أو 30-40 مجم من الحديد يوميًا لمدة 7-10 أيام بعد إجراء الحيض. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري استهلاك ما لا يقل عن 100 جرام من اللحوم يوميًا.

فقر الدم الضخم

فقر الدم الضخم الأرومات هو مجموعة من فقر الدم الناجم عن انتهاك تخليق الحمض النووي في كريات الدم الحمراء بسبب نقص فيتامين ب 12 و / أو حمض الفوليك ويتميز بنوع من تكوين الدم الضخم الأرومات.

فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12

معلومات أساسية عن التمثيل الغذائي للفيتامينال 12

يدخل فيتامين ب 12 إلى جسم الإنسان مع الطعام. توجد في اللحوم والكبد والكلى وصفار البيض والجبن والحليب والكافيار. في الغذاء ، فيتامين ب 12 مرتبط بالبروتين. أثناء الطهي ، وكذلك في المعدة ، تحت تأثير حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات المحللة للبروتين ، يتم تحرير فيتامين ب 12 من الطعام. علاوة على ذلك ، في المعدة ، يتحد فيتامين ب 12 (العامل الخارجي للقلعة) مع بروتينات R (المواد الرابطة السريعة). ثم يدخل المركب "فيتامين ب 12 + بروتين" R "في الاثني عشر ، حيث تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين لعصير البنكرياس ، ينفصل البروتين" R "ويتحد البروتين B 12 المنطلق مع البروتين المعدي (العامل الداخلي للقلعة) الذي جاء هنا من المعدة. يتم إنتاج بروتين المعدة بواسطة الخلايا الجدارية في الجزء السفلي وفي منطقة الجسم من المعدة. تعزز البيئة القلوية لمحتويات الاثني عشر العلاقة بين فيتامين ب 12 والبروتين المعدي. يحمي البروتين المعدني فيتامين ب 12 من تأثيرات الإنزيمات المحللة للبروتين. علاوة على ذلك ، يتحرك مركب "فيتامين ب 12 + البروتين المعدي" على طول الأمعاء الدقيقة ويدخل الدقاق ، حيث يتفاعل مع أيونات الكالسيوم 2+ مع مستقبلات محددة ، وبعد ذلك ينقسم ، ويدخل فيتامين ب 12 في الميتوكوندريا في الخلايا المخاطية. من هنا ، يتغلغل فيتامين ب 12 في الدم ، حيث يتحد مع بروتينات النقل - عبر الكوبالامينات ويتم توصيله إلى الكبد ونخاع العظام. في هذه الأعضاء ، يتم تحرير فيتامين ب 12 من فيتامين ب 12 + مركب ترانسكوبالامين. يتم التخلص من جزء من المجمع بالصفراء. في نخاع العظام ، يستخدم فيتامين ب 12 لتكوين الدم ، وفي الكبد يتم ترسيبه ثم يدخل الدم إذا لزم الأمر. يدخل جزء من فيتامين ب 12 من الكبد في تكوين الصفراء مرة أخرى إلى الاثني عشر ثم يتم امتصاصه لاحقًا وفقًا للآلية الموضحة أعلاه.

مع التغذية الجيدة ، يحتوي النظام الغذائي اليومي للشخص على ما يصل إلى 30 ميكروغرام من فيتامين ب 12. الاحتياجات اليومية لها هي 2-7 ميكروغرام. يتم امتصاص حوالي 6-9 ميكروجرام من فيتامين ب 12 في الأمعاء يوميًا. يحتوي جسم الشخص السليم على حوالي 2-5 ملغ من فيتامين ب 12. العضو الرئيسي الذي يحتوي على أكبر كمية من الكوبالامين هو الكبد. تكفي مخزون فيتامين ب 12 في الكبد لمدة 3-5 سنوات بعد توقف امتصاصه.

يؤدي فيتامين ب 12 دوره البيولوجي في شكل اثنين من الإنزيمات المساعدة - ميثيل كوبالامين وديوكسيدينوسيل كوبالامين. يستمر تحويل فيتامين ب 12 الحر إلى أنزيمات ب 12 على عدة مراحل بمشاركة إنزيمات محددة. بمساعدة هذه الإنزيمات المساعدة ، ينفذ فيتامين ب 12 تفاعلين مهمين.

يبدأ التفاعل الأول بمشاركة الإنزيم المساعد ميثيل كوبالامين ويضمن نضوج وتطور وتكاثر خلايا نظام المكونة للدم ، وفي المقام الأول الجرثومة المكونة للدم الحمراء وظهارة الجهاز الهضمي.

التفاعل الثاني - تحلل الأحماض الدهنية وتصنيعها يستمر بمشاركة الإنزيم المساعد deoxyadenosylcobalamin ويضمن تحويل منتج التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية حمض الميثيل مالونيك إلى حمض السكسينيك. يضمن المسار الطبيعي لهذا التفاعل التمثيل الغذائي الأمثل للمايلين في الجهاز العصبي ويتطلب وجود الشكل النشط لحمض الفوليك.

المسببات

الأسباب الرئيسية لتطور فقر الدم بعوز B12:

أنا. انتهاك إفراز المعدة لـ "العامل الداخلي" - البروتين المعديتحدث في التهاب المعدة المناعي الذاتي الضموري مع إنتاج الأجسام المضادة للخلايا الجدارية والبروتين المعدي ، واستئصال المعدة الكلي (أقل استئصال جزئي للمعدة) ، والسرطان وداء السلائل المعدي ، والتأثير السام لجرعات عالية من الكحول على الغشاء المخاطي في المعدة.

ثانيًا. سوء امتصاص فيتامين ب 12 في الأمعاء الدقيقةفي المرضى الذين يعانون من استئصال الدقاق (أكثر من 60 سم) ، الذين يعانون من متلازمة سوء الامتصاص من أصول مختلفة (اعتلال الأمعاء الأنزيمي ، الداء البطني ، الذرب الاستوائي ، التهاب الأمعاء ، داء كرون ، الداء النشواني المعوي) ، ورم الغدد الليمفاوية في الأمعاء الدقيقة. يتباطأ امتصاص B12 في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن مع ضعف إفراز التربسين. تقليل امتصاص فيتامين ب 12 بعدد من الأدوية (كولشيسين ، نيومايسين ، بيجوانيدات ، سيميتيدين ، إلخ).

ثالثا. الاستهلاك التنافسي لفيتامين ب 12يحدث عند الإصابة بالديدان (الدودة الشريطية العريضة ، الدودة السوطية ، إلخ).

رابعا. زيادة استهلاك فيتامين ب 12لوحظ في حالات الحمل المتعددة ، وفقر الدم الانحلالي المزمن ، وأمراض التكاثر النقوي ، والأورام ، والتسمم الدرقي.

الخامس. انتهاك تناول فيتامين ب 12مع الطعام بسبب سوء التغذية أو اتباع نظام غذائي نباتي صارم.

السادس. نقص في مخازن فيتامين ب 12يحدث في تليف الكبد الحاد.

طريقة تطور المرض

مع نقص فيتامين ب 12 ، تتطور الاضطرابات التالية.

يؤدي نقص الإنزيم المساعد فيتامين ب 12 ميثيل كوبالامين إلى انتهاك تخليق ثيميدين ، الذي يتم تضمينه في الحمض النووي ، ونتيجة لذلك ، تتعطل عمليات تخليق الحمض النووي والانقسام الفتيلي في خلايا الجسم. الأنسجة سريعة النمو - خلايا نخاع العظام ، وظهارة الجهاز الهضمي - هي الأكثر معاناة. تفقد خلايا نخاع العظام قدرتها على النضج بشكل طبيعي. وضوحا بشكل خاص انتهاكات الجرثومة المكونة للدم الحمراء. يظهر عدد كبير من الأرومات الضخمة. تتميز الكريات الحمر ضخمة الأرومات بتأخير في نضوج نوى كرات الدم الحمراء مقارنة بدرجة هيموجلوبين السيتوبلازم ، وانخفاض عمر الخلايا المكونة للدم الحمراء ، وزيادة انهيار الخلايا الضخمة في نخاع العظم.

يصبح تكوين الكريات الحمر في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 غير فعال ، وهو ما يؤكده التناقض بين زيادة عدد كريات الدم الحمراء في نخاع العظام وانخفاض حاد في محتوى الخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، وزيادة في الحديد في الدم وانخفاض في التضمين من الحديد المشع في كريات الدم الحمراء.

في الوقت نفسه ، هناك انتهاك وعدم كفاءة في تكوين المحببات ونقص الصفيحات. تظهر أشكال عملاقة من الصفيحات والخلايا المحببة ، ويزداد البلعمة من العدلات بواسطة الضامة لنخاع العظم. قد تظهر الأجسام المضادة الذاتية للعدلات ، مما يساهم أيضًا في تطور قلة العدلات في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بعوز B12.

وبالتالي ، نقص فيتامين ب 12يؤدي إلى عدم كفاءة تكون الدم مع تطور فقر الدم الضخم الأرومات ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات.بالإضافة إلى ذلك ، هناك انتهاك لنضج الخلايا الظهارية في الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى تطور ضمور الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء الدقيقة.

يؤدي نقص الإنزيم المساعد فيتامين ب 12 deoxyadenosylcobalamin إلى اضطراب في عملية التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية وتراكم أحماض الميثيل مالونيك والبروبيونيك السامة للجهاز العصبي بكميات كبيرة. في غياب فيتامين ب 12 ، لا يتحول حمض الميثيل مالونيك إلى حمض السكسينيك. نتيجة لذلك ، يتطور الضرر الذي يلحق بالأعمدة الخلفية والجانبية للحبل الشوكي ، ويقل تخليق المايلين في الألياف العصبية.

الصورة السريرية

تطور المرض مميز بشكل رئيسي في سن 60-70 سنة. الصورة السريرية في فقر الدم بعوز 12 يتميز بتلف ثلاثة أجهزة: الجهاز الهضمي ، المكونة للدم والجهاز العصبي.

تضرر الجهاز الهضمي

في الغالبية العظمى من المرضى ، قد تكون أعراض تلف الجهاز الهضمي (ذاتية في المقام الأول) هي أولى علامات المرض. يشكو المرضى من ضعف أو نقص في الشهية ، شعور بالثقل في المنطقة الشرسوفية بعد الأكل ، والتجشؤ بالطعام والهواء الذي يتم تناوله ، وألم وحرقان في اللسان واللثة والشفتين وأحيانًا في المستقيم. هذه الشكاوى من المرضى ترجع إلى تطور التهاب اللسان والتهاب المعدة الضموري والتغيرات الضامرة في الغشاء المخاطي المعوي.

عند فحص تجويف الفم ، يتم الانتباه إلى التغيرات الالتهابية الضامرة في الغشاء المخاطي للفم واللسان. يتميز فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 بلسان ناعم "مطلي بالورنيش" مع الحليمات الضامرة ، المتشققة ، مع مناطق الالتهاب ذات اللون الأحمر الفاتح (قد يكون اللسان بأكمله ملتهبًا وأحمر اللون) ، وأحيانًا مع تقرح. لوحظ التهاب اللسان فقط مع نقص كبير وطويل الأمد من فيتامين ب 12 ، في حوالي 25٪ من المرضى. لا يعتبر التهاب اللسان من السمات المميزة لفقر الدم بعوز B12 فحسب ، بل يمكن ملاحظته أيضًا مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. الغشاء المخاطي للتجويف الفموي شاحب ، وقد تكون هناك ظواهر التهاب الفم القلاعي. عند ملامسة البطن ، يمكن تحديد ألم خفيف في المنطقة الشرسوفية ، وغالبًا ما يحدث زيادة في الكبد والطحال.

الأضرار التي لحقت بنظام المكونة للدم

يعد انتهاك نظام المكونة للدم هو الرائد في الصورة السريرية للمرض ويتميز بفقر الدم متفاوتة الخطورة. يقدم المرضى شكاوى مميزة لمتلازمة فقر الدم. عادة ما يكون الجلد شاحبًا ، وغالبًا ما يكون لونه أصفر ليموني (بسبب فرط بيليروبين الدم بسبب انحلال الدم). في بعض الأحيان مع B 12 - فقر الدم الناجم عن نقص ، ترتفع درجة حرارة الجسم (لا تزيد عن 38 درجة مئوية).

تضرر الجهاز العصبي

تعتبر التغيرات في الجهاز العصبي في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 سمة مميزة لهذا المرض ، وكقاعدة عامة ، يتم ملاحظتها في مسار شديد وطويل الأمد. يُطلق على تلف الجهاز العصبي في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 داء النخاع الجبلي ، ويتميز بإشراك العمود الفقري الخلفي والجانبي للحبل الشوكي في هذه العملية. تحدث إزالة الميالين ، ثم تنكس الألياف العصبية في النخاع الشوكي والأعصاب الشوكية. يشكو المرضى من ضعف في الساقين ، خاصة عند صعود السلالم ، عند المشي بسرعة ، شعور بالزحف على الساقين ، وخدر في الساقين. يبدو للمرضى أنهم لا يشعرون بالدعم تحت أقدامهم عند المشي. يبدو أن القدم لا تخطو على أرض صلبة ، بل على شيء فضفاض ولين ، مثل الصوف القطني. هذه الشكاوى ناتجة عن انتهاك حساسية التحفيز.

مع غلبة الأضرار التي لحقت الأعمدة الخلفية ، يتم إزعاج الحساسية العميقة والمكانية والاهتزازية ؛ هناك ترنح حسي ، صعوبة في المشي. تنخفض ردود الأوتار. هناك ضمور في عضلات الأطراف السفلية. قد يحدث خلل في وظيفة أعضاء الحوض (سلس البول ، سلس البراز).

مع تلف الأعمدة الجانبية للحبل الشوكي ، تختلف الأعراض العصبية: يتطور الشلل التشنجي السفلي مع زيادة حادة في ردود الأوتار وتوتر العضلات في الأطراف السفلية ؛ يتميز الخلل الوظيفي في أعضاء الحوض باحتباس البول والتغوط.

بيانات المختبر

تعتبر دراسة الدم المحيطي ونخاع العظام ذات أهمية حاسمة في تشخيص المرض.

تحليل الدم العام.يعد تطور فقر الدم كبير الخلايا مفرط الصبغيات مميزًا (مؤشر اللون أكثر من 1.1). نادرا ، قد يكون فقر الدم طبيعيا. كريات الدم الحمراء كبيرة (الخلايا الكبيرة) ، هناك تباين في عدد الكريات الحمر (حجم مختلف من كريات الدم الحمراء ، جنبا إلى جنب مع الخلايا الكبيرة هناك خلايا طبيعية) ، كثرة الكريات الحمر (تغير في شكل كريات الدم الحمراء). في العديد من الخلايا الضخمة (الخلايا الكبيرة) ، تم العثور على بقايا النواة (أجسام جولي ، حلقات كابوت) ، وعلامات الترقيم القاعدية ممكنة. في كثير من الأحيان ، توجد الخلايا السوية في الدم المحيطي ، ويكون عدد الخلايا الشبكية في معظم المرضى منخفضًا أو طبيعيًا. يتم تقليل عدد الكريات البيض ، قلة العدلات ، قلة الكريات البيض ، كثرة اللمفاويات النسبية. بالنسبة لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين B12 ، فإن ظهور العدلات الكبيرة المقطعة ذات النواة المتعددة القطع هو سمة مميزة للغاية. ينخفض ​​عدد الصفائح الدموية ، ولكن عادة لا توجد مظاهر نزفية ، لأن قلة الصفيحات لا تصل إلى قيمة حرجة.

تصوير النخاع. العلامات المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، والتي تسمح بالتحقق من التشخيص ، هي:

• تضخم الجرثومة المكونة للدم الحمراء. تسود خلايا الصف الأحمر على خلايا الصف الأبيض ؛
• ظهور نوع ضخم الأرومات من تكون الدم.

التغييرات في الخلايا النخاعية - تزداد في الحجم ، وهناك خلايا metamyelocytes كبيرة (صغيرة) ، طعنة ، عدلات مجزأة ؛ ظهور العدلات مفرطة التجزئة هو سمة مميزة ؛

انتهاك لنضج خلايا النواء ، معبراً عنه في انتهاك لجلد الصفائح الدموية (علامة غير دائمة).

كيمياء الدم- لا توجد تغييرات محددة. ومع ذلك ، مع فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، غالبًا ما يتم ملاحظة متلازمة الانحلال ، بسبب التحلل داخل النخاع لخلايا الدم الحمراء ، وكذلك تقصير عمر كريات الدم الحمراء المحيطية. يتجلى ذلك من خلال فرط بيليروبين الدم غير المقترن. من الممكن زيادة محتوى LDH في الدم ، و LDH 2. غالبًا ما تكون هناك زيادة معتدلة في محتوى الحديد في مصل الدم (مع تطور انحلال الدم).

تحليل البول والبراز- مع تطور انحلال الدم في البول ، يتم الكشف عن urobilin ، في البراز - تزداد كمية ستيركوبيلين.

البحث الآلي

تنظير المريء- توجد تغيرات ضامرة في الغشاء المخاطي للقناة الهضمية. إن تطور التهاب المعدة الضموري المنتشر ، والتهاب الاثني عشر ، والتهاب المريء الضموري في كثير من الأحيان هو سمة مميزة.

فحص إفراز المعدة- تم الكشف عن انخفاض في كمية عصير المعدة ، وغياب حمض الهيدروكلوريك (الأخيلية) والبيبسين ، وأحيانًا انخفاض في حمض الهيدروكلوريك.

تنظير المعدة- تم الكشف عن انتهاكات لوظيفة إخلاء المعدة وتسطيح وتنعيم ثنايا الغشاء المخاطي.

تشخبص

معايير التشخيص لفقر الدم بعوز B12:

معايير التشخيص الرئيسية.

1. الطابع المفرط اللون لفقر الدم (أحيانًا يكون مؤشر اللون طبيعيًا).
2. التغيرات المميزة في كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي: زيادة في القطر (كثرة الكريات الكبيرة) ، الحجم ، الحفاظ على بقايا النواة (أجسام جولي ، حلقات كابوت) ، قلة الكريات البيض الشبكية.
3. التغيرات المميزة في كريات الدم البيضاء المحيطية: قلة الكريات البيض ، فرط تصبغ العدلات.
4. قلة الصفيحات.
5. التغيرات المميزة في مخطط النخاع: ظهور الأرومات الضخمة في نخاع العظام ، وتضخم الجرثومة المكونة للدم الحمراء ، وفرط تفكك العدلات (يجب إجراء ثقب القص قبل العلاج بفيتامين ب 12 ، حيث يؤدي حتى حقنة 1-2 من فيتامين ب 12 إلى اختفاء الأرومات الضخمة).
6. تطور الصورة السريرية لداء النخاع المائل (كقاعدة عامة ، مع مسار شديد وطويل الأمد للمرض).
7. انخفاض مستويات فيتامين ب 12 في الدم.

ثانيًا. معايير التشخيص الإضافية.

1. التهاب المعدة الضموري ، عدم وجود حمض الهيدروكلوريك ، البيبسين والبروتين المعدي في عصير المعدة.

2. الكشف في الدم عن الأجسام المضادة للخلايا الجدارية للمعدة أو البروتين المعدي أو المركب "فيتامين ب 12 البروتين المعدي".

3. أزمة الخلايا الشبكية (في اليوم الخامس إلى السابع من العلاج ، يزيد فيتامين ب 12 بشكل حاد من عدد الخلايا الشبكية في الدم المحيطي).

فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك (ادارة الاغذية والعقاقير)

تنتمي إدارة الغذاء والدواء إلى مجموعة فقر الدم الضخم الأرومات. يرجع تطور النوع الضخم الأرومات من تكون الدم إلى حقيقة أنه مع نقص حمض الفوليك ، يتم تعطيل تأثير فيتامين ب 12 على تخليق الحمض النووي.

أساسيات استقلاب حمض الفوليك

حمض الفوليك هو فيتامين قابل للذوبان في الماء وقابل للحرارة. في الأطعمة وخلايا الجسم ، يوجد حمض الفوليك في شكل أملاح حمض الفوليك - غلوتامات متعددة (الفولات). توجد الفولات في اللحوم والكبد والأطعمة النباتية (السبانخ والهليون والخس والبقوليات والخضروات والفواكه والفطر) والخميرة والحليب. أثناء الطهي ، الطبخ طويل الأمد ، يتم تدمير أكثر من 50٪ من حمض الفوليك ، لذلك ، لتلبية احتياجات الجسم من حمض الفوليك ، من الضروري تناول الخضار والفواكه الطازجة. يحدث امتصاص الفولات في العفج والصائم القريب. في الدم ، يرتبط 5-methyltetrahydrofolate ببروتينات مختلفة ، ويدخل الكبد وينتشر بسرعة خلايا نخاع العظم. يحدث تغلغل الفولات عبر الغشاء وتراكمها في الخلية بمشاركة فيتامين ب 12.

يشارك حمض الفوليك في التفاعلات الكيميائية الحيوية التالية:

• جنبا إلى جنب مع فيتامين ب 12 يشارك في تخليق ثيميدين أحادي الفوسفات من فوسفات اليوريدين. يشارك الثيميدين أحادي الفوسفات في تخليق قواعد بيريميدين والحمض النووي. لذلك ، حمض الفوليك ضروري لتخليق الحمض النووي.
• يشارك في تخليق قواعد البيورين ، والتي هي جزء من DNA و RNA ؛
• يشارك في تكوين حمض الجلوتاميك من الهيستيدين. مع نقص حمض الفوليك ، يتم تعطيل تخليق الحمض النووي في الخلايا المكونة للدم ، ويتطور فقر الدم الضخم الأرومات.

مؤشرات التمثيل الغذائي الطبيعي لحمض الفوليك:

الاحتياج اليومي لحمض الفوليك هو 100-200 ميكروجرام. الكمية الإجمالية لحمض الفوليك التي يتم تناولها مع الطعام مع التغذية الجيدة هي 500-600 ميكروغرام / يوم. كمية الفولات الممتصة في الأمعاء هي 400-480 ميكروغرام / يوم. إجمالي محتوى الفولات في الجسم هو 5-10 ملغ. الفترة التي يوفر فيها المستودع الحاجة إلى حمض الفوليك عند توقفه عن دخول الجسم هي 4-5 أشهر.

المسببات

تناول كميات غير كافية من حمض الفوليك الغذائي

نقص حمض الفوليك هو سبب شائع لإدارة الغذاء والدواء. يتطور مع عدم كفاية استهلاك الخضار والفواكه واللحوم والأطعمة الأخرى التي تحتوي على حمض الفوليك ، وكذلك مع الطهي غير السليم. يمكن أن تتطور إدارة الغذاء والدواء عند الرضع الذين يتغذون بحليب الماعز ، وهي صيغ مختلفة تحتوي على القليل من الفولات أو لا تحتوي على حمض الفوليك ؛ مع استبعاد من حمية الخضار والفواكه واللحوم.

سوء امتصاص حمض الفوليك في الأمعاء الدقيقة

تتشابه أسباب انتهاك امتصاص الفولات في الأمعاء مع تلك التي تنتهك امتصاص فيتامين ب 12: الاضطرابات الخلقية في نقل الفولات عبر جدار الأمعاء الدقيقة ؛ استئصال واسع للأمعاء الدقيقة ، وخاصة الأمعاء الدقيقة ؛ اعتلال الأمعاء بسبب نقص الإنزيم. متلازمة سوء الامتصاص من أصول مختلفة ؛ متلازمة الأمعاء العمياء أمراض الورم في الأمعاء الدقيقة.

زيادة الحاجة إلى حمض الفوليك

لوحظ زيادة الحاجة إلى حمض الفوليك لدى الأطفال في أي عمر ، ولكن بشكل خاص في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، وكذلك خلال فترات النمو المكثف ، والبلوغ. إن الحاجة المتزايدة إلى حمض الفوليك هي سمة من سمات الحمل ، والأمراض الالتهابية المزمنة ، وفقر الدم الانحلالي المزمن ، والتهاب الجلد التقشري ، والأورام الخبيثة ، بما في ذلك الأورام الدموية.

تسمم الكحول المزمن

يضعف الكحول امتصاص الفولات في الأمعاء الدقيقة ، لذلك يمكن أن يؤدي تعاطي الكحول المزمن إلى إدارة الغذاء والدواء.

زيادة فقدان حمض الفوليك

يمكن ملاحظته مع تليف الكبد الحاد (انخفاض مخزون الفولات في الكبد) ، غسيل الكلى ، قصور القلب.

تناول الأدوية

• يمكن لبعض الأدوية (بيسيبتول ، سلفالازين ، أمينوبترين وميثوتريكسات ، تريامتيرين ، وما إلى ذلك) أن تتسبب في تطوير إدارة الغذاء والدواء.

طريقة تطور المرض

تؤدي العوامل المسببة المذكورة أعلاه إلى انخفاض في تكوين الشكل النشط لحمض الفوليك - 5،10-ميثيلين تتراهيدروفوليك أسيد. نتيجة لذلك ، يتم تعطيل تخليق الحمض النووي في الخلايا المكونة للدم ويتطور فقر الدم الضخم الأرومات.

الصورة السريرية

غالبًا ما يتطور المرض عند الأطفال والشباب والنساء الحوامل.

المرضى الذين يعانون من شكاوى مميزة لفقر الدم من أي أصل - هناك متلازمة فقر الدم غير المحددة. ومع ذلك ، على عكس فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، لا توجد شكاوى بسبب تلف الجهاز العصبي. عند الفحص ، يتم الانتباه إلى شحوب الجلد تحت الجلد. عند فحص الأعضاء الداخلية ، يمكن للمرء اكتشاف تضخم طفيف في الطحال (علامة غير دائمة) ومتلازمة ضمور عضلة القلب (نغمات القلب المكتومة ، نفخة انقباضية ناعمة في القمة ، انتهاك لمرحلة عودة الاستقطاب لعضلة القلب البطين الأيسر على تخطيط القلب على شكل انخفاض في سعة موجات T). على عكس فقر الدم بعوز B12 ، تتميز إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) بغياب التهاب اللسان الضموري والتهاب المعدة الضموري والأكيليا.

بيانات المختبر

تحليل الدم العام- نفس الأعراض المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12.

كيمياء الدم- قد يكون هناك زيادة في كمية البيليروبين غير المقترن (بسبب انحلال الدم في كريات الدم الحمراء) ، وانخفاض في محتوى حمض الفوليك في الدم وكريات الدم الحمراء.

تصوير النخاع- تتميز بتضخم الجرثومة المكونة للدم الحمراء ، وظهور عدد كبير من الأرومات الضخمة ، العدلات مفرطة التفصيل.

اختبار مع الهيستيدين- يأخذ المريض 15 جرام من الهيستيدين ، وبعد ذلك يتم تحديد إفراز حمض فورمينجلوتاميك في البول بعد 8 ساعات من تناول الهيستيدين. عادة ، يتم تحويل الجزء الرئيسي من الهيستيدين بمشاركة حمض الفوليك إلى حمض الجلوتاميك ، ويخرج من 1 إلى 18 ملغ من حمض فورمينغ-لوتاميك في البول. مع فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك ، يزداد إفراز حمض الفورمينجلوتاميك بشكل كبير.

معايير التشخيصادارة الاغذية والعقاقير.

1. التحليل العام للدم المحيطي: فقر الدم المفرط الصبغي ، كثرة الكريات الحمر ، فرط تصبغ العدلات ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات.

2. تصوير النخاع - الكشف عن الأرومات الضخمة ، العدلات مفرطة التفصيل.

3. عدم وجود التهاب اللسان ، التهاب المعدة الضموري.

4. عدم وجود داء النخاع المائل.

5. مستويات الدم الطبيعية من فيتامين ب 12.

6. انخفاض محتوى حمض الفوليك في مصل الدم وكريات الدم الحمراء.

7. إفراز البول الطبيعي اليومي لحمض الميثيل مالونيك.

علاج نقص فيتامين ب 12وادارة الاغذية والعقاقير

لا يمكن البدء في علاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 بفيتامين ب 12 إلا بعد إثبات التشخيص والتحقق منه باستخدام مخطط النخاع. حتى حقنة 1-2 من فيتامين ب 12 ، دون القضاء على متلازمة فقر الدم ، يمكن أن تحول تكوين الدم الضخم الأرومات إلى أرومات طبيعية وتجعل ثقب القص غير مفيد.

يتم علاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 عن طريق الحقن العضلي لفيتامين ب 12. هناك نوعان من الاستعدادات لفيتامين ب 12 - سيانوكوبالامين وأوكسيكوبالامين.

يوصف السيانوكوبالامين 400-500 ميكروغرام عضليًا مرة واحدة يوميًا (أوكسيكوبالامين 1 مجم / يوم كل يوم). مدة مسار العلاج 4-6 أسابيع. في اليوم الثالث والرابع من بدء العلاج بفيتامين ب 12 ، تبدأ زيادة في محتوى الخلايا الشبكية في الدم. بعد مسار العلاج ، يتم وصف دورة علاج التثبيت: يتم إعطاء السيانوكوبالامين مرة واحدة في الأسبوع لمدة شهرين ، ثم باستمرار مرتين في الشهر ، 400-500 ميكروغرام. Oxycobalamin: لمدة 3 أشهر ، يتم تناوله مرة واحدة في الأسبوع ، ثم مرة واحدة في الشهر ، 500 ميكروغرام.

في داء النخاع الجبلي المائل ، يتم وصف جرعات كبيرة من فيتامين ب 12 (1000 ميكروغرام يوميًا) بالاشتراك مع فيتامين ب 12 أنزيم كوباميد (500 ميكروغرام مرة واحدة يوميًا عضليًا) ، والذي يشارك في عملية التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية ويحسن الحالة الوظيفية للعمود الفقري الحبل والألياف العصبية. يتم إعطاء جرعة فيتامين ب 12 هذه حتى اختفاء عيادة داء النخاع.

يتم وصف مستحضرات حمض الفوليك فقط لمرضى FDA. يعين حمض الفوليك بالداخل بجرعة يومية من 5-15 مجم. في حالة فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، لا يستطب العلاج بحمض الفوليك.

يتم علاج فقر الدم بعوز B12 مدى الحياة ، ويجب إجراء مراقبة المستوصف باستمرار.

أنيميا هيبو و أبلاستيك

فقر الدم الناجم عن نقص التنسج وعدم التنسج هي اضطرابات في تكون الدم تتميز بانخفاض في نخاع العظام المكونة للدم ونخاع الدم النخاعي وخلايا النوى ونقص الكريات الشاملة في الدم ، غير المصحوب بتضخم الكبد والطحال ، في غياب تليف نخاع العظم ، ابيضاض الدم الحاد أو متلازمة خلل التنسج النقوي.

الأساس المرضي لفقر الدم اللاتنسجي ونقص الدم هو انخفاض حاد في نخاع العظم النشط المكون للدم واستبداله بالأنسجة الدهنية. يحدث المرض بمعدل 5-10 حالات لكل مليون نسمة في السنة.

المسببات

اعتمادًا على العوامل المسببة ، يتم تمييز فقر الدم الخلقي (الوراثي) وفقر الدم اللاتنسجي المكتسب. بدوره ، ينقسم فقر الدم الناجم عن نقص التنسج المكتسب إلى شكل مجهول السبب (مع مسببات غير معروفة) وشكل له عوامل مسببة معروفة. يمثل الشكل مجهول السبب 50-65٪ من جميع حالات فقر الدم اللاتنسجي.

الأسباب المعروفة لفقر الدم اللاتنسجي المكتسب:

أولاً- العوامل الكيميائية: البنزين ، ومركبات الزرنيخ غير العضوية ، والبنزين المحتوي على الرصاص (يحتوي على رباعي إيثيل الرصاص ، والمعادن الثقيلة - الزئبق ، والبزموت ، وما إلى ذلك) ، ومركبات الكلور العضوي ، إلخ.

ثانيًا. العوامل الفيزيائية: الأشعة المؤينة والأشعة السينية.

ثالثا. الأدوية: المضادات الحيوية (الكلورامفينيكول ، الميثيسيلين ، إلخ) ، السلفوناميدات ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (البوتاديون ، الإندوميتاسين ، أنالجين) ، مستحضرات الذهب ، مركاسوليل ، التثبيط الخلوي ، الأدوية المضادة لاضطراب النظم (كينيدين) ، الأدوية الخافضة للضغط (كابتوبريل ، إناليجلابريل ؛ ) ، إلخ.

رابعا. العوامل المعدية: فيروسات كريات الدم البيضاء المعدية ، التهاب الكبد ، الأنفلونزا ، إبشتاين بار ، نقص المناعة البشرية ، الفيروسات المضخم للخلايا ، الهربس ، النكاف.

V. أمراض المناعة: مرض الكسب غير المشروع مقابل المضيف ، والتهاب اللفافة اليوزيني ، والورم التوتة ، وسرطان الغدة الصعترية.

طريقة تطور المرض

حاليًا ، العوامل الممرضة الرئيسية لفقر الدم اللاتنسجي هي:

• تلف الخلايا المكونة للدم الجذعية متعددة القدرات ؛
• تلف البيئة الدقيقة الخلوية للخلايا الجذعية المكونة للدم والضعف غير المباشر لوظائفها ؛
• الاكتئاب المناعي لتكوين الدم وموت الخلايا المبرمج للخلايا المكونة للدم ؛
• تقصير عمر خلايا الدم الحمراء.
• انتهاك التمثيل الغذائي للخلايا المكونة للدم.

هزيمة الخلايا الجذعية المكونة للدم متعددة القدرات — أهم عامل إمراضي لفقر الدم اللاتنسجي. الخلية الجذعية هي سلف جميع الخلايا المكونة للدم. مع فقر الدم اللاتنسجي ، تقل قدرة نخاع العظم على تكوين المستعمرات بشكل كبير ، ويضطرب تكاثر الخلايا المكونة للدم ، وفي النهاية تتشكل متلازمة قلة الكريات الشاملة - نقص الكريات البيض ، وفقر الدم ، ونقص الصفيحات. أخيرًا ، لم يتم توضيح آلية تثبيط نشاط الخلايا المكونة للدم الجذعية متعددة القدرات.

تلف البيئة المكروية الخلوية للخلية المكونة للدم الجذعية كي . لقد ثبت الآن أن الحالة الوظيفية للخلايا الجذعية المكونة للدم والخلايا السلفية متعددة القدرات تتأثر بشكل كبير بالبيئة المكروية ، أي سدى نخاع العظم. تحدد خلايا البيئة الدقيقة انقسام الخلايا الجذعية وتمايزها. المكونات الخلوية الرئيسية للبيئة المكروية للخلايا الجذعية هي بانيات العظم ، والخلايا الليفية ، والبطانة ، والخلايا العرضية ، والبطانية ، والخلايا الدهنية. فيما يتعلق بالدور الكبير للبيئة المكروية في تكون الدم ، تم اقتراح مصطلح "بيئة مكروية تحفز تكوين الدم" (ICM). من أجل التطور الطبيعي للخلايا المكونة للدم ، هناك حاجة إلى عوامل النمو المكونة للدم (HFR) وعوامل النمو المحفزة للمستعمرات (CSF) ، وهرمونات البروتين السكري ، والتي تم تحديد حوالي عشرين منها. تحت تأثير GRF و CSF ، يحدث انقسام وتمايز الخلايا المكونة للدم. في فقر الدم اللاتنسجي ، يعتبر الخلل الداخلي في الخلية الجذعية متعددة القدرات اضطرابًا أساسيًا يتجلى أو يشتد عندما تعمل العوامل المسببة المختلفة على الخلايا المكونة للدم من خلال تغيير في ICM.

تعلق أهمية كبيرة في تطوير فقر الدم اللاتنسجي على آليات المناعة. من المفترض أن الخلايا اللمفاوية التائية تمنع تمايز الخلايا الجذعية ، وتتكون الأجسام المضادة للخلايا الجذعية ، وخلايا الدم الحمراء ، والخلايا - سلائف سلالات الدم المختلفة ، مما يؤدي إلى اكتئاب تكون الدم. عندما تتفاعل الخلايا الجذعية المكونة للدم مع الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا المنشطة وبعض السيتوكينات ، يتم تحفيز موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج) للخلايا الجذعية المكونة للدم.

في فقر الدم اللاتنسجي ، يمكن أن تحدث انتهاكات لأنظمة الإنزيم في كريات الدم الحمراء ، مما يجعلها شديدة الحساسية لعوامل ضارة مختلفة ويؤدي إلى تدميرها داخل الدماغ. يخضع استقلاب الخلايا المكونة للدم لتغييرات كبيرة ، ونتيجة لذلك لا تمتص خلايا جميع الجراثيم المكونة للدم بشكل كافٍ المواد اللازمة لتكوين الدم الأمثل (الحديد وفيتامين ب 12).

يؤدي انخفاض كثافة انتشار وتمايز خلايا السلسلة الحمراء لتكوين الدم ، وزيادة تدمير كريات الدم الحمراء ، والاستخدام غير الأمثل للحديد وضعف تكوين الهيموجلوبين إلى تراكم الحديد في الجسم مع ترسب أصباغ تحتوي على الحديد في مختلف الأعضاء والأنسجة (الكبد ، والطحال ، والجلد ، وعضلة القلب ، والغدد الكظرية ، وما إلى ذلك) - أي أن داء ترسب الأصبغة الدموية الثانوي يتطور.

تصنيف

I. الأشكال الوراثية

ثانيًا. النماذج المكتسبة

1. فقر الدم الناقص التنسج مع تلف جميع البراعم المكونة للدم الثلاثة:

2. فقر الدم الناقص التنسج الجزئي مع آفة انتقائية لتكوين الكريات الحمر.

ثالثاً: دور العوامل المناعية في الإصابة بفقر الدم

1. شكل المناعة

2. شكل غير محصن.

الصورة السريرية

ترجع الأعراض السريرية والمخبرية الرئيسية لفقر الدم الناجم عن نقص الأنسجة وفقر الدم اللاتنسجي مع تلف جميع البراعم المكونة للدم الثلاثة لنخاع العظام إلى التثبيط التام لتكوين الدم ، وكذلك نقص الأكسجة في الأعضاء والأنسجة ومتلازمة النزف. تعتمد شدة الأعراض على شدة وتغير مسار فقر الدم.

يقدم المرضى شكاوى مميزة لمتلازمة فقر الدم. النزيف (نزيف اللثة والأنف والجهاز الهضمي والنزيف الكلوي والرحمي) والأمراض المعدية والتهابات متكررة هي السمات المميزة. في الشكل الحاد ، تتطور الأعراض بسرعة ويكون مسار المرض شديدًا منذ البداية. لكن في معظم المرضى ، يتطور المرض ببطء ، تدريجيًا ، إلى حد ما ، يتكيف المرضى مع فقر الدم. عادة ما يتم التعرف على المرض بأعراض شديدة.

عند فحص المرضى ، يتم لفت الانتباه إلى الشحوب الواضح للجلد والأغشية المخاطية المرئية ، غالبًا مع صبغة إيقاعية ؛ طفح جلدي نزفي على الجلد ، غالبًا على شكل كدمات بأحجام مختلفة. في كثير من الأحيان في موقع الحقن (في العضل ، في الوريد ، تحت الجلد) تتشكل أورام دموية واسعة النطاق. يظهر الطفح الجلدي النزفي بشكل رئيسي في منطقة الساقين والفخذين والبطن وأحيانًا على الوجه. قد يكون هناك نزيف في الملتحمة والأغشية المخاطية المرئية - الشفتين ، الغشاء المخاطي للفم. قد يكون هناك نزيف حاد في الأنف والجهاز الهضمي والكلى والرئوي والرحم والنزيف داخل المخ. لا تتضخم الغدد الليمفاوية المحيطية.

عند فحص الأعضاء الداخلية ، يمكن اكتشاف التغييرات التالية:

• الجهاز التنفسي - التهاب الشعب الهوائية المتكرر والالتهاب الرئوي.
• نظام القلب والأوعية الدموية - متلازمة ضمور عضلة القلب.
• الجهاز الهضمي - مع متلازمة نزفية شديدة ، يمكن العثور على تآكل في الغشاء المخاطي للمعدة ، الاثني عشر.

غالبًا ما يتطور داء الهيموسيديرين في الأعضاء الداخلية بسبب زيادة تدمير كريات الدم الحمراء المعيبة ، وانخفاض استخدام الحديد من قبل نخاع العظام ، وضعف تخليق الهيم ، وعمليات النقل المتكررة لكتلة كرات الدم الحمراء.

بيانات المختبر وأدواتهابحاث

تحليل الدم العام- انخفاض واضح في عدد كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين. فقر الدم في معظم المرضى يكون سوي اللون وسوي الخلايا. تتميز بغياب أو انخفاض حاد في عدد الخلايا الشبكية (فقر الدم المتجدد) ؛ هناك قلة الكريات البيض بسبب قلة المحببات مع كثرة اللمفاويات النسبية ؛ تتميز بنقص الصفيحات. وبالتالي ، فإن أهم مظاهر المختبر لفقر الدم الناجم عن نقص التنسج هو قلة الكريات الشاملة. زيادة ESR.

كيمياء الدم- يزداد محتوى الحديد في الدم ويزداد تشبع الترانسفيرين بالحديد بشكل ملحوظ.

فحص النقط القصية (تصوير النخاع)- انخفاض واضح في خلايا كرات الدم الحمراء والصفوف المحببة والخلايا الليمفاوية وانخفاض كبير في جرثومة خلايا النواء. في الحالات الشديدة ، يبدو نخاع العظم "فارغًا" ، ويمكن العثور على خلايا مفردة فقط في ثقب القص. في النخاع العظمي ، يزداد محتوى الحديد الموجود خارج الخلية وداخلها بشكل ملحوظ.

معايير التشخيص

• فقر الدم المتجدد المعياري الطبيعي للكروم مع انخفاض حاد أو غياب تام للخلايا الشبكية ، زيادة في ESR.
• قلة الكريات البيض ، قلة المحببات المطلقة ، كثرة اللمفاويات النسبية.
• قلة الصفيحات.
• عجز مطلق واضح في صورة النخاع لخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والخثرات ، وهو تأخير في نضجها.

زيادة محتوى الحديد داخل كريات الدم الحمراء وخارج الخلايا.

• يعد الانخفاض الحاد في عدد الخلايا المكونة للدم أو الاختفاء التام واستبدال نخاع العظام المكونة للدم بالأنسجة الدهنية في تريبانوبيوبتات الحرقفة هي الطريقة الرئيسية للتحقق من تشخيص فقر الدم الناقص واللاتنسجي).
• زيادة مستويات الحديد في الدم.

علاج فقر الدم الناقص التنسج (اللاتنسجي)

برنامج العلاج:

1. العلاج بالجلوكوكورتيكويد.
2. العلاج بالأدوية المنشطة.
3. علاج الأندروجين.
4. العلاج بمثبطات الخلايا (مثبطات المناعة).
5. استئصال الطحال.
6. العلاج بالجلوبيولين المضاد للخلايا الفطرية.

7. العلاج بالسيكلوسبورين.

1. زرع نخاع العظم.
2. العلاج بعوامل تحفيز المستعمرات.
3. عمليات نقل الدم من كريات الدم الحمراء.
4. علاج ديسفيرال.
5. عمليات نقل الصفائح الدموية.
6. العلاج بالجلوبيولين المناعي.

1. العلاج بالجلوكوكورتيكويد

يكون العلاج بالجلوكوكورتيكويد أكثر فاعلية إذا كان فقر الدم الناقص التنسج ناتجًا عن آليات المناعة الذاتية ، وظهور الأجسام المضادة ضد خلايا الدم. ومع ذلك ، تُستخدم القشرانيات السكرية أيضًا في متغيرات أخرى من تثبيط نخاع العظم بسبب القدرة على تحفيز الكريات الحمر ، وبراعم الكريات الحمر المحبة للعدلات وكريات الدم الضخمة. الجرعة اليومية من بريدنيزولون هي 1-2 مجم / كجم من وزن المريض يوميًا ، وغالبًا ما تتراوح الجرعة من 60 إلى 120 مجم يوميًا. تعتمد مدة العلاج بالبريدنيزولون على التأثير في أول أسبوعين من بدء العلاج. إذا كان هناك تأثير ، فسيستمر العلاج بالبريدنيزولون مع الانتقال إلى جرعات مداومة من 15-20 مجم بعد تحسن كبير في مخطط الدم. إذا لم يكن هناك أي تأثير ، فإن العلاج الإضافي بالبريدنيزولون (أكثر من أسبوعين) يكون عديم الفائدة. يمكن أن يستمر العلاج بالبريدنيزولون من 4 أسابيع إلى 3-4 أشهر.

2. العلاج بالأدوية المنشطة

من ناحية أخرى ، تعمل عقاقير الستيرويد المنشطة على تحييد التأثيرات التقويضية للجلوكوكورتيكويد ، ومن ناحية أخرى ، تحفز تكون الدم. تعيين nerobol 20 ملغ / يوم أو أكثر فعالية anadrol (أوكسي ميثولون) 200 ملغ / يوم لمدة 5-6 أشهر. يشار أيضًا إلى العلاج الابتنائي بعد استئصال الطحال.

3. علاج الأندروجين

الأندروجينات لها تأثير ابتنائي وتحفز تكون الكريات الحمر. لوحظ زيادة في مستوى الهيموجلوبين في 50٪ من المرضى ، الكريات البيض العدلات - في 30٪ ، الصفائح الدموية - في 25٪ من المرضى. الجرعات اليومية من الأندروجينات هي 1-2 مجم / كجم ، وأحيانًا 3-4 مجم / كجم. يتم حقن محلول بروبيونات التستوستيرون 5 ٪ 1 مل مرتين في اليوم أو دواء طويل المفعول Sustanon-250 مرة واحدة شهريًا (يحتوي 1 مل على 250 مجم من الهرمونات الجنسية الذكرية). يحدث تأثير الأندروجينات تدريجيًا ، لذلك يستمر العلاج لفترة طويلة لعدة أشهر. مع انخفاض الجرعة أو إلغاء الأندروجينات في بعض المرضى ، من الممكن أن يؤدي إلى تفاقم المرض. يتم العلاج بالأندروجينات للرجال فقط.

4. العلاج باستخدام مثبطات الخلايا (مثبطات المناعة)

يتم وصف العلاج المثبط للمناعة فقط في حالة عدم وجود تأثير طرق العلاج الأخرى في المرضى الذين يعانون من شكل من أشكال المناعة الذاتية من فقر الدم الناقص التنسج. أزاثيوبرين (إيموران) 0.05 جم 2-3 مرات في اليوم مع انخفاض تدريجي في الجرعة بعد الحصول على التأثير. يمكن أن تكون مدة دورة العلاج 2-3 أشهر.

5. استئصال الطحال

يشار إلى استئصال الطحال في حالة عدم وجود تأثير القشرانيات السكرية في جميع المرضى ، إذا لم يكن لديهم مضاعفات إنتانية. لوحظ التأثير الإيجابي لاستئصال الطحال في 84 ٪ من المرضى ويرجع ذلك إلى انخفاض إنتاج الأجسام المضادة ضد الخلايا المكونة للدم ، وكذلك انخفاض في عزل خلايا الدم.

6. العلاج بمضادات الخلايا اللمفاويةالجلوبيولين

يوصى بالعلاج بالجلوبيولين المضاد للخلايا الفطرية إذا فشل استئصال الطحال والعلاجات الأخرى. يمنع الدواء تكوين الأجسام المضادة ضد خلايا الدم. 120-160 مجم من الجلوبيولين المضاد للخلايا الوريدية ، قطرة قطرة ، مرة واحدة يوميًا لمدة 10-15 يومًا.

العلاج المثبط للمناعة باستخدام الجلوبيولين المضاد للخلايا الليمفاوية ، والجرعات المعتدلة من الجلوكوكورتيكويد ، والأندروجينات هو العلاج المفضل في المرضى الذين يعانون من فقر الدم اللاتنسجي الذين ليس لديهم متبرع مماثل لمستضدات الكريات البيضاء البشرية وبالتالي لا يمكنهم تلقي زرع نخاع العظم.

7. العلاج بالسيكلوسبورين

السيكلوسبورين أ - له تأثير مثبط للمناعة. إنه علاج فعال لفقر الدم اللاتنسجي ، ويتم تحقيق مغفرة دموية في 40-50٪ من المرضى. يتم استخدامه عن طريق الفم كمحلول زيتي أو في كبسولات بجرعة 4 مجم / كجم / يوم مقسمة على جرعتين. في حالة عدم وجود تأثيرات سامة ، يمكن أن يستمر العلاج لعدة أشهر.

8. زرع نخاع العظم

حاليًا ، تعتبر زراعة نخاع العظم العلاج الرئيسي لفقر الدم الناقص التنسج في غياب تأثير العلاجات الأخرى. يتم زرع نخاع العظم المختار والمتوافق وفقًا لنظام HLA. قبل الزرع ، يتم إجراء تثبيط مناعي أولي مع التثبيط الخلوي والإشعاع. لوحظ تحقيق مغفرة بعد زرع النخاع في 80-90 ٪ من المرضى الذين يعانون من فقر الدم اللاتنسجي الوخيم. يتم الحصول على أفضل النتائج عند الأشخاص الذين لا تزيد أعمارهم عن 30 عامًا. يجب استخدام الزرع في موعد لا يتجاوز 3 أشهر بعد تشخيص عدم التنسج الشديد.

9. العلاج بعوامل تحفيز المستعمرات

عوامل تحفيز المستعمرات (CSF) هي بروتينات سكرية تحفز تكاثر وتمايز الخلايا السلفية من أنواع مختلفة.

تحضيرات فيلجراستيم CSF المحبب ، لينوجراستيم ، نارتوغراستيم بشكل أساسي تحفز تكوين العدلات ؛ تحضيرات المحببات - البلاعم CSF molgramostim ، sargramostim ، leukomax تحفز إنتاج الحمضات ، العدلات ، وحيدات. المؤشر الرئيسي لتعيين CSF هو قلة العدلات ذات الطبيعة المختلفة ، بما في ذلك فقر الدم اللاتنسجي ، مما يزيد من خطر العدوى التي تهدد الحياة. يتم استخدام CSFs بالإضافة إلى العلاجات الأخرى. تستخدم مستحضرات CSF المؤتلفة عن طريق الوريد بجرعة 5 ميكروجرام / كجم / يوم لمدة 14 يومًا.

10. عمليات نقل الدم من كريات الدم الحمراء

مؤشرات لنقل كريات الدم الحمراء هي فقر الدم الحاد ، وعلامات نقص الأكسجة الدماغية ، واضطرابات الدورة الدموية. عمليات نقل الدم المتكررة من كريات الدم الحمراء تخلق خطر الإصابة بفرط الدم وتأثير الاكتئاب على الكريات الحمر. في هذا الصدد ، يتم تقييد عمليات نقل الدم بشكل صارم بمستوى الهيموجلوبين. زيادته إلى 80-90 جم / لتر كافية للقضاء على نقص الأكسجة في الأنسجة. إذا كان 250-450 مل من كتلة كرات الدم الحمراء المنقولة خلال الأسبوع تحافظ على محتوى الهيموجلوبين عند مستوى 90-100 جم / لتر ، فلا داعي لعمليات نقل الدم المتكررة.

11. علاج Desferal

مع فقر الدم الناقص التنسج (اللاتنسجي) ، هناك تراكم كبير للحديد في خلايا تكون الدم ، وخاصة الكريات الحمر. هذا بسبب انخفاض تكوين الدم ، وانخفاض استخدام الحديد ، وعدم كفاية تكوين البروتوبورفيرين التاسع. يمكن للحديد الزائد أن يعطل وظيفة الخلايا المكونة للدم حتى وفاتها. لذلك ، فإن العلاج المعقد لفقر الدم الناقص التنسج يشمل عقار ديسفريوكسالين (ديسفيرال) ، الذي يربط بشكل انتقائي ويزيل الحديد من الكائنات الحية البشرية. يُفرز الدواء بسرعة عن طريق الكلى على شكل فيروكسامين ، مما يعطي البول لونًا ضارب إلى الحمرة. يُعطى ديسفيرال عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي ، 500 مجم مرتين في اليوم لمدة 2-3 أسابيع على الأقل. بعد استراحة مدتها 3-4 أسابيع ، يُنصح بإجراء 2-4 دورات أخرى من هذا القبيل. في 50 ٪ من المرضى بعد العلاج مع desferal ، تتحسن مؤشرات تكون الدم.

12. عمليات نقل الصفائح الدموية

يتم إجراء نقل الصفائح الدموية مع متلازمة نزفية حادة ناجمة عن قلة الصفيحات. يتم نقل الصفائح الدموية المستلمة من متبرع واحد.

13. العلاج بالجلوبيولين المناعي

في السنوات الأخيرة ، لعلاج فقر الدم الناقص التنسج ، يوصى بإعطاء الغلوبولين المناعي في الوريد بجرعة 400 ميكروغرام / كغ من وزن الجسم لمدة 5 أيام متتالية. يحفز الدواء تكون الكريات الحمر والتخثر.

فقر الدم (فقر الدم) هو حالة سريرية يعاني فيها المريض من انخفاض في تركيز الهيموجلوبين والهيماتوكريت في الدم. في معظم الحالات ، يكون هذا مصحوبًا أيضًا بنقص كريات الدم الحمراء - انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على الهيموجلوبين.

الهيموغلوبين والهيماتوكريت: ما هو؟

لفهم ما يحدث عندما ينخفض ​​تركيز الهيموجلوبين ، عليك أن تعرف ماهية هذه المادة. الهيموجلوبين هو بروتين خاص يحتوي على الحديد. تكمن خصوصيته في حقيقة أنه يتحد بشكل عكسي مع الأكسجين أو ثاني أكسيد الكربون. يسمح لك هذا الاتصال بنقل هذه الغازات عبر الأنسجة ، مما يوفر "تنفس" الأعضاء البشرية. تختلف قاعدة الهيموغلوبين عند الرجال والنساء والأطفال:

• للجنس الأقوى - 130-160 جم ​​/ لتر (الحد الأدنى 120 جم / لتر) ؛
• للجنس العادل - 120-140 جم / لتر ؛
• عند الأطفال حديثي الولادة - 145-225 جم / لتر ؛
• في الأطفال حتى سن ستة أشهر - 95-135 جم / لتر.

عند الأطفال ، في سن 18 ، يزداد تركيز البروتين في الدم ويصبح كما هو عند البالغين. يوضح رقم الهيماتوكريت النسبة المئوية لحجم خلايا الدم المتكونة (غالبًا فقط كرات الدم الحمراء ، نظرًا لأنها تشكل 99٪ من الإجمالي) إلى الحجم الكلي للدم. نسبة الهيماتوكريت الطبيعي 39٪ للرجال و 36٪ للنساء.

فقر الدم - أي نوع من المرض؟

في كثير من الأحيان ، لا يكون فقر الدم مرضًا منفصلاً ، ولكنه أحد أعراض مرض آخر أو ظاهرة فسيولوجية ، أي أنه يمكن أن يظهر كمشكلة ثانوية. على سبيل المثال ، الأشخاص الذين يأكلون بشكل سيئ ، وغالبًا ما يتبعون نظامًا غذائيًا أو ينخرطون في تدريبات شاقة ، سيكون تركيز الهيموجلوبين دائمًا أقل - وهذا لا يعتبر انحرافًا.

ويلاحظ أن كل 5-10 أشخاص يصابون بفقر الدم. في أغلب الأحيان ، لوحظت هذه المشكلة عند النساء بسبب التخفيضات في التغذية. غالبًا ما يتجلى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (في 90 ٪ من الحالات) ، وتكون المشكلة أقل شيوعًا مع نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك وما إلى ذلك. في بعض الحالات ، يعاني فقر الدم من مشاكل في تحديد الأصل. غالبًا ما يتم تشخيص فقر الدم عند حديثي الولادة والنساء بعد الولادة.

أنواع فقر الدم

يصاحب فقر الدم كبير الخلايا زيادة في متوسط ​​حجم خلايا الدم الحمراء ، وهي السمة المميزة لهذا المرض. السبب الرئيسي لعلم الأمراض هو نقص حمض الفوليك أو فيتامين ب 12 ، والذي بدوره يمكن أن يكون ناجمًا عن نظام غذائي غير متوازن وأمراض الجهاز الهضمي ومشاكل في تكوين العناصر المكونة.

غالبًا ما يحدث فقر الدم الحاد التالي للنزف بعد فقدان كميات كبيرة من الدم. يعتبر الشكل المزمن للمرض أكثر شيوعًا للنزيف الخفيف ولكنه طويل الأمد. يعتمد فقر الدم التالي للنزف ، وكذلك مدى تعقيد مساره ، على قوة ومدة فقدان الدم.

يرتبط فقر الدم الانحلالي بانحلال الدم (تدمير) خلايا الدم الحمراء مباشرة في مجرى الدم ، عندما يحدث عادةً في الكبد أو الطحال. غالبًا ما يحدث المرض بسبب التسمم والتسمم بالسموم والتعرض لدرجات حرارة منخفضة. في بعض الحالات ، يكون السبب وراثيًا أو أمراض المناعة الذاتية.


فقر الدم الناجم عن نقص هو الأكثر شيوعًا في المرضى ويرتبط إما بأمراض أخرى أو بسوء التغذية. يتم وصف نظام غذائي للمرضى الذين يعانون من مشكلة مماثلة بعناية ، والقضاء على سبب نقص الحديد أو حمض الفوليك أو فيتامين ب 12 ، ووصف الأدوية والفيتامينات المقوية.

فقر الدم في أديسون بيرمر (اسمه القديم هو فقر الدم الخبيث أو الخبيث) هو فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12. علم الأمراض ، كقاعدة عامة ، ناتج عن انتهاك تكوين الدم بسبب نقص فيتامين ب 12. هذا المرض أكثر شيوعًا عند كبار السن الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، على الرغم من أنه يحدث أيضًا عند الأطفال الصغار الذين تقل أعمارهم عن 10 سنوات.

غالبًا ما يكون فقر الدم عند النساء الحوامل قاصرًا ويتطور مع نقص الحديد. عادة ، في الأسابيع الأولى من الحياة ، يتلقى الطفل كمية كبيرة من هذا العنصر الكيميائي من الأم لتكوين خلايا الدم الخاصة به. إذا لم تقم المرأة بمراجعة نظامها الغذائي بعد الحمل ، ولم تبدأ في تناول الفيتامينات والأدوية المحتوية على الحديد ، فإن جسدها ينضب بسرعة. إذا كان لدى المرأة الحامل تركيز هيموجلوبين أقل من 110 جم / لتر ، فإن امتصاص الدم للأكسجين يصبح أسوأ ، لذلك يتطور فقر الدم الشديد ليس فقط في الأم ، ولكن أيضًا عند الرضيع. لمنع هذه الحالة ، يجب أن تتناول 30 مجم من الحديد يوميًا.

يتميز نوع فقر الدم الحديدي (sideroblastic) بحقيقة أنه يوجد نقص في الحديد. يعتمد علم الأمراض على عملية معقدة يتم فيها تعطيل تكوين الهيم ، وهي مادة تشكل جزءًا من الهيموغلوبين.

متلازمة خلل التنسج النقوي هي مجموعة من الأمراض ، من بينها 5 أنواع. تختلف في التغيرات التي تحدث في الدم. نوع واحد هو فقر الدم الحراري. تكمن مشكلة هذا المرض في أنه لم يبدأ إلا مؤخرًا في تلقي العلاج غير المصحوب بأعراض.

ما هي أسبابه؟ غالبًا ما تكون متلازمة خلل التنسج النقوي ظاهرة أساسية ، وتتطور في 10٪ فقط من الحالات بعد العلاج الكيميائي وعدد من العوامل الأخرى. يتميز المرض بشكل حاد حيث يعيش 60٪ فقط من المرضى بعد 5 سنوات من تسجيل المتلازمة. في كثير من الأحيان ، تؤدي متلازمة خلل التنسج النقوي إلى اللوكيميا (ما يسمى بسرطان الدم).

فقر الدم الماسي - بلاكفان موروث وينتقل بطريقة وراثية متنحية. إنه شائع بنفس القدر عند الأولاد والبنات. إن آلية تطوير علم الأمراض محيرة للغاية ، ومع ذلك ، يربط معظم الخبراء المرض بشذوذ في سلائف كرات الدم الحمراء ، مع وجود خلل في بيئتهم الدقيقة في موقع التكوين - نخاع العظم الأحمر ، مع وجود مواد خلطية تبطئ أو تمنع تكوين خلايا الدم الحمراء.

فقر الدم اللاتنسجي مرض نادر يحدث في 5 حالات فقط لكل مليون مريض. تكمن في مشكلة إنتاج خلايا الدم بواسطة نخاع العظم بالكمية المناسبة.

أيضا ، يصنف فقر الدم تبعا لشدة مظاهره. يتميز فقر الدم من الدرجة الأولى (الخفيف) بانخفاض طفيف في تركيز الهيموجلوبين (فوق 90 ​​جم / لتر). في هذه الحالة ، قد لا تكون هناك مظاهر سريرية ، وفي هذه الحالة لا يزعج المريض على الإطلاق. مع فقر الدم من درجتين (معتدلة) ، تتراوح كمية الهيموجلوبين من 70 إلى 90 جم / لتر ، 3 درجة (شديدة) - حتى 70 جم / لتر.

التشخيص التفريقي لأنواع مختلفة من فقر الدم

أول شيء يجب فعله لتحديد نوع فقر الدم هو استشارة طبيب مؤهل. لن يتمكن سوى أخصائي من وصف اختبار دم عام (التشخيص المختبري الرئيسي لعلم الأمراض) وفك شفرته بشكل صحيح. بالإضافة إلى ذلك ، من المهم للغاية جمع سوابق مرضية وحياة المريض ، لتقييم احتمالية الإصابة بفقر الدم بسبب تلك الأمراض التي يعاني منها المريض بالفعل.

من المهم في اختبار الدم العام ألا يتم تحديد تركيز الهيموجلوبين والهيماتوكريت فقط ، ولكن أيضًا عدد العناصر المكونة الأخرى ، ومتوسط ​​حجم خلايا الدم الحمراء ، وعرض توزيعها حسب الحجم ، ومتوسط ​​المحتوى والتركيز الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء.

عادة ما يتم وصف أي طرق أخرى للفحص من قبل المريض للحصول على توضيح أكثر تفصيلاً لأسباب فقر الدم ، وآلية تطوره ، ووجود الأمراض المصاحبة ، وما إلى ذلك. في أي حال ، يجب أن ينظر الطبيب المعالج بعناية في التشخيص.

مشترك لجميع الأنواع علامات فقر الدم

تتشابه أعراض هذه الظاهرة بشكل عام مع جميع أنواع علم الأمراض. في بعض الحالات ، قد لا تكون هناك أعراض. ومع ذلك ، فإن أكثر مظاهر فقر الدم المميزة هي:

كيف تعالج فقر الدم؟

غالبًا ما تثار مسألة كيفية علاج فقر الدم في المنزل عند المرضى الذين يعانون من شكل أولي من علم الأمراض. يمكننا القول أنه حتى العلاج بالعلاجات الشعبية لن تكون هناك حاجة إليه ، فسيكون ذلك كافيًا لمراجعة نظامك الغذائي ، وإدخال المزيد من الأطعمة التي تحتوي على فيتامين ب 12 والحديد (على سبيل المثال ، أطباق البروتين). سيكون للخضروات والخضراوات والحبوب تأثير جيد على الرفاهية. يجدر التخلي عن الكافيين والشاي والشوكولاتة والحلويات.

يجب أن نتذكر أنه مع فقر الدم ، تزداد الحالة العامة للجسم سوءًا ، وفي بعض الأحيان تتأثر الأعضاء الداخلية. لهذا لا يجب أن تعتمد على نفسك فقط ، فمن الأفضل استشارة الطبيب حول طرق علاج فقر الدم.

ما الذي يسبب فقر الدم؟

يمكن أن تكون عواقب فقر الدم خطيرة للغاية ، وقد تكون قاتلة في بعض الحالات. في أغلب الأحيان ، يسبب فقر الدم مثل هذه المشاكل:

• انخفاض المناعة ، ونتيجة لذلك ، زيادة في أمراض ARVI ؛
• ظهور الاضطرابات العصبية وحتى تشوهات الجهاز العصبي.
• تورم في الساقين.
• تضخم الكبد والطحال.
• أمراض القلب والأوعية الدموية ، إلخ.

العلاج في الوقت المناسب سيساعد في منع كل هذه العواقب. لذلك استشر الطبيب وتأكد من حالتك الصحية!