عرض صورة فقر الدم بسبب نقص الحديد في الدم المحيطي. عرض "فقر الدم" في علم الأحياء - مشروع ، تقرير. المؤشرات المعملية لفقر الدم الناقص التنسج

التدخين

شريحة 1

الشريحة 2

الشريحة 3

الشريحة 4

الشريحة 5

الشريحة 6

شريحة 7

شريحة 8

شريحة 9

شريحة 10

الشريحة 11

الشريحة 12

الشريحة 13

شريحة 14

الشريحة 15

الشريحة 16

شريحة 17

شريحة 18

شريحة 19

شريحة 20

يمكن تنزيل العرض التقديمي حول موضوع "فقر الدم" مجانًا تمامًا على موقعنا على الإنترنت. موضوع المشروع: علم الأحياء. ستساعدك الشرائح والرسوم التوضيحية الملونة في الحفاظ على اهتمام زملائك في الفصل أو الجمهور. لعرض المحتوى ، استخدم المشغل ، أو إذا كنت ترغب في تنزيل التقرير ، انقر فوق النص المناسب أسفل المشغل. يحتوي العرض التقديمي على 20 شريحة (شرائح).

شرائح العرض

شريحة 1

فقر الدم هو انخفاض في مستوى الهيموجلوبين و (أو) كريات الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم. المعيار الحاسم هو الهيموجلوبين ، لأنه مع بعض فقر الدم ، لا يلاحظ دائمًا انخفاض في خلايا الدم الحمراء (IDA ، الثلاسيميا).

الشريحة 2

فقر الدم بسبب نقص الحديد

IDA هو اضطراب ينخفض فيه محتوى الحديد في مصل الدم ونخاع العظام والمستودع ، مما يؤدي إلى اضطراب في تكوين الهيموغلوبين ، وكريات الدم الحمراء ، وحدوث فقر الدم والاضطرابات التغذوية في الأنسجة.

الشريحة 3

أسباب المؤسسة الدولية للتنمية.

1. فقدان الدم المزمن 2. زيادة تناول الحديد 3. نقص الحديد الغذائي 4. انتهاك امتصاص الحديد

الشريحة 4

التشخيص

KLA: الهيموغلوبين ، مؤشر اللون ، تنخفض كريات الدم الحمراء (بدرجة أقل). يتغير شكل وحجم كريات الدم الحمراء: كثرة الكريات الحمر (شكل مختلف من كريات الدم الحمراء) ، كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر (الحجم غير المتكافئ). نخاع العظام: طبيعي بشكل عام. تضخم معتدل للجرثومة الحمراء. مع تلطيخ خاص ، تم الكشف عن انخفاض في الأرومات الحديدية (خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على الحديد). الكيمياء الحيوية. تحديد مصل الحديد (مخفض). عادة 11.5-30.4 ميكرولتر / لتر في النساء و13.0-31.4 في الرجال. هذا التحليل مهم للغاية ، لكن الأخطاء في التحديد ممكنة (ليست أنابيب اختبار نظيفة) ، وبالتالي فإن المستوى الطبيعي لـ syv. لا يستبعد الحديد حتى الآن المؤسسة الدولية للتنمية. السعة الكلية لربط الحديد في الدم (TIBC) - أي كمية الحديد التي يمكن ربطها بالترانسفيرين. القاعدة 44.8-70 ميكرولتر / لتر. مع IDA ، يزداد هذا المؤشر.

الشريحة 5

يوفر العلاج العقلاني لـ IDA عددًا من المبادئ: 1. لا يمكنك إيقاف IDA بالنظام الغذائي وحده 2. الامتثال لمراحل ومدة العلاج - إيقاف فقر الدم - استعادة مخزون الحديد في الجسم. تستمر المرحلة الأولى من بداية العلاج حتى تطبيع الهيموجلوبين (4-6 أسابيع) ، المرحلة الثانية هي العلاج "التشبع" - 2-3 أشهر. 3. الحساب الصحيح للجرعة العلاجية من الحديد

الشريحة 6

فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين B12

لأول مرة تم وصف فقر الدم من قبل أديسون ومن ثم من قبل بيرمر قبل أكثر من 150 عامًا (1849) ، وبالتالي عُرف باسم هذين الباحثين. في بداية القرن العشرين ، كان فقر الدم هذا أحد أكثر أمراض الدم شيوعًا التي لم تستجب لأي علاج - ومن هنا جاء اسم آخر - فقر الدم الخبيث أو الخبيث.

شريحة 7

أسباب نقص فيتامين B12 في الجسم

1. سوء الامتصاص 2. الاستهلاك التنافسي لـ B12 3. انخفاض مخزون فيتامين B12 4. نقص التغذية 5. غياب transcobalamin-2 أو إنتاج الأجسام المضادة له (نادرًا).

شريحة 8

تلف الجهاز الهضمي.

يعتبر Glossite نموذجيًا ، أولاً وقبل كل شيء ، وفقًا لوصف المؤلف - Gunther's: أحمر طلي ، لسان التوت. لم يتم اكتشافه في الجميع - في وجود نقص كبير وطويل الأمد من فيتامين ب 12 (10-25 ٪). قد يكون لدى بعض المرضى مظاهر أقل وضوحًا من التهاب اللسان - ألم في اللسان ، وحرق ، وخز ، وفي بعض الحالات ، التهاب ، تآكل. موضوعيا ، اللسان له لون قرمزي ، والحليمات ناعمة ، وهناك مناطق التهاب عند الحافة والحواف. تشمل الآفات الأخرى للجهاز الهضمي التهاب المعدة الضموري ، والذي قد يكون أيضًا نتيجة لنقص فيتامين ب 12.

شريحة 9

تضرر الجهاز العصبي

غالبًا ما تتأثر الأعصاب الطرفية ، يليها العمودان الخلفي والجانبي للحبل الشوكي. تظهر الأعراض تدريجيًا ، بدءًا من تنمل محيطي - وخز ، وخدر في الساقين ، وإحساس بالزحف في الأطراف السفلية ؛ ثم يظهر تيبس في الساقين وعدم ثبات المشي. في حالات نادرة ، تصاب الأطراف العلوية ، وتحدث اضطرابات في حاسة الشم ، والسمع ، واضطرابات عقلية ، وهذيان ، وهلوسة. كشف موضوعيا عن فقدان حساسية التحسس والاهتزازات ، وفقدان ردود الفعل. في وقت لاحق ، تزداد هذه الاضطرابات ، ويظهر منعكس بابينسكي ، ويبدأ الرنح.

شريحة 10

UAC. زيادة في مؤشر اللون (أكبر من 1.1) و MCV. يزداد حجم كريات الدم الحمراء ، وقد يكون هناك أرومات ضخمة ، أي فقر الدم مفرط الصبغي وكبير الكريات. تعد كثرة الكريات البيض وكثرة البويضات من الخصائص المميزة. في كريات الدم الحمراء ، تم العثور على ثقب قاعدية ، وجود بقايا نووية في شكل أجسام جولي وحلقات كابوت. التغييرات في الكريات البيض والصفائح الدموية والخلايا الشبكية. الكريات البيض - ينخفض العدد (عادة 1.5-3.0 10) ، يزداد تقسيم العدلات (حتى 5-6 أو أكثر). الصفائح الدموية - قلة الصفيحات المعتدلة. عادة لا تحدث متلازمة النزف. الخلايا الشبكية - ينخفض المستوى بشكل حاد (من 0.5٪ إلى 0).

الشريحة 11

البزل القصي - أمر بالغ الأهمية في التشخيص. يجب أن يتم ذلك قبل بدء إدخال فيتامين ب 12 ، لأن. يحدث تطبيع تكون الدم في نخاع العظم في غضون 48-72 ساعة بعد إدخال جرعات كافية من فيتامين ب 12. في الرسم الخلوي لنخاع العظام ، توجد أرومات ضخمة (خلايا غير نمطية كبيرة ذات شكل غريب للنواة والسيتوبلازم) بدرجات متفاوتة من النضج ، مما يجعل من الممكن تأكيد التشخيص شكليًا. النسبة L: Er = 1: 2 ، 1: 3 (N = 3: 1 ، 4: 1) بسبب فرط التنسج المرضي الحاد للجرثومة الحمراء. هناك انتهاك واضح لنضج وموت الأرومة العملاقة في نخاع العظم ، ولا توجد أشكال زهرية ، لذلك يبدو نخاع العظم قاعدًا - "نخاع العظم الأزرق".

الشريحة 12

علاج فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب 12

يتكون مسار العلاج من الحقن العضلي اليومي لفيتامين ب 12 ، 500 ميكروغرام لكل منهما ، 30-40 حقنة لكل دورة. بعد ذلك ، يوصى بعلاج الصيانة عند 500 ميكروغرام مرة واحدة في الأسبوع لمدة 2-3 أشهر ، ثم مرتين في الشهر لنفس الفترة. وفقًا لتوصيات أخصائيي أمراض الدم الأمريكيين ، يجب إجراء علاج الصيانة مدى الحياة - 250 ميكروغرام مرة واحدة في الشهر (أو العلاج بالطبع 1-2 مرات في السنة ، 400 ميكروغرام / يوم لمدة 10-15 يومًا).

الشريحة 13

فقر الدم الانحلالي

مجموعة من الأمراض التي يوجد فيها تقصير في عمر كريات الدم الحمراء ، أي. يسود النزف على النزف.

شريحة 14

اكتساب فقر الدم الانحلالي

تحمل في أغلب الأحيان آلية مناعية: النوع الأكثر شيوعًا هو فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي. في هذه الحالة ، يتم إنتاج الأجسام المضادة إلى مستضد كريات الدم الحمراء غير المتغير. والسبب هو اضطراب التحمل المناعي الطبيعي ، فيما يتعلق بمولد الضد الذي يُنظر إليه على أنه مستضد أجنبي. المناعة الذاتية G.A. قد تكون أعراضًا أو مجهولة السبب.

الشريحة 15

خصائص المختبر. KLA: فقر الدم في معظم الحالات ليس شديدًا (ينخفض Hb إلى 60-70 جم / لتر) ، ولكن في الأزمات الحادة قد تكون أعداده أقل. غالبًا ما يكون فقر الدم سوي اللون (أو مفرط اللون بشكل معتدل). لوحظ كثرة الشبكيات - غير مهم في البداية (3-4٪) ، عند الخروج من أزمة الانحلالي - ما يصل إلى 20-30٪ أو أكثر. لوحظت تغيرات في حجم كريات الدم الحمراء: كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر ، وهذا الأخير أكثر تميزًا. يزداد عدد الكريات البيض بشكل معتدل (حتى 20 + 10 9 / لتر) ، مع التحول إلى اليسار (تفاعل اللوكيميا مع انحلال الدم). الكيمياء الحيوية للدم. فرط بيليروبين الدم الطفيف (25-50 ميكرو مول / لتر). قد تكون هناك زيادة في الجلوبيولين في مخطط البروتين.

الشريحة 16

علاج او معاملة. الدواء الرئيسي هو بريدنيزولون. يتم وصف 1 مجم / كجم يوميًا ، إذا لم يكن هناك تأثير بعد 3 أيام ، تضاعف الجرعة. إذا تم إعطاؤها عن طريق الحقن العضلي ، تتضاعف الجرعة أيضًا عن طريق الوريد - 4 مرات أكثر. عادة ما يكون التأثير الإيجابي في 90٪ من الحالات وما فوق. بعد التوقف عن انحلال الدم ، يتم تقليل الجرعة تدريجياً. ومع ذلك ، مع انخفاض جرعة بريدنيزولون ، غالبًا ما يتم ملاحظة الانتكاسات. إذا لم يكن من الممكن إيقاف فقر الدم خلال 6 أشهر ، فيجب إجراء استئصال الطحال. هذا الإجراء فعال - علاج في 70-80٪ من الحالات. إذا كانت النتيجة سلبية ، يتم استخدام مثبطات الخلايا (آزاثيوبرين ، سيكلوفوسفاميد).

شريحة 1

فقر الدم فقر الدم هو انخفاض في مستوى الهيموجلوبين و (أو) كريات الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم. المعيار الحاسم هو الهيموجلوبين ، لأنه مع بعض فقر الدم ، لا يلاحظ دائمًا انخفاض في خلايا الدم الحمراء (IDA ، الثلاسيميا).

الشريحة 2

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد IDA - اضطراب ينخفض فيه محتوى الحديد في مصل الدم ونخاع العظام والمستودع ، مما يؤدي إلى انتهاك تكوين الهيموغلوبين ، وكريات الدم الحمراء ، وحدوث فقر الدم والاضطرابات التغذوية في الأنسجة.

الشريحة 3

أسباب المؤسسة الدولية للتنمية. 1. فقدان الدم المزمن 2. زيادة تناول الحديد 3. نقص الحديد في الجهاز الهضمي 4. انتهاك امتصاص الحديد 5. نقص الحديد الموزع 6. انتهاك نقل الحديد في نقص ، أتانسفيرين الدم

الشريحة 4

تشخيص KLA: الهيموغلوبين ، مؤشر اللون ، تنخفض كريات الدم الحمراء (إلى حد أقل). يتغير شكل وحجم كريات الدم الحمراء: كثرة الكريات الحمر (شكل مختلف من كريات الدم الحمراء) ، كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر (الحجم غير المتكافئ). نخاع العظام: طبيعي بشكل عام. تضخم معتدل للجرثومة الحمراء. مع تلطيخ خاص ، تم الكشف عن انخفاض في الأرومات الحديدية (خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على الحديد). الكيمياء الحيوية. تحديد مصل الحديد (مخفض). عادة 11.5-30.4 ميكرولتر / لتر في النساء و13.0-31.4 في الرجال. هذا التحليل مهم للغاية ، لكن الأخطاء في التحديد ممكنة (ليست أنابيب اختبار نظيفة) ، وبالتالي فإن المستوى الطبيعي لـ syv. لا يستبعد الحديد حتى الآن المؤسسة الدولية للتنمية. السعة الكلية لربط الحديد في الدم (TIBC) - أي كمية الحديد التي يمكن ربطها بالترانسفيرين. القاعدة 44.8-70 ميكرولتر / لتر. مع IDA ، يزداد هذا المؤشر.

الشريحة 5

المعالجة: يوفر العلاج العقلاني لـ IDA عددًا من المبادئ: 1. لا يمكنك إيقاف IDA إلا باتباع نظام غذائي 2. الامتثال لمراحل ومدة العلاج - إيقاف فقر الدم - استعادة مخزون الحديد في الجسم. تستمر المرحلة الأولى من بداية العلاج. العلاج لتطبيع الهيموجلوبين (4-6 أسابيع) ، المرحلة الثانية - العلاج "التشبع" - 2-3 أشهر. 3. الحساب الصحيح للجرعة العلاجية من الحديد

الشريحة 6

فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين B12 تم وصف هذا النوع من فقر الدم لأول مرة من قبل أديسون ثم بيرمر منذ أكثر من 150 عامًا (1849) ، وبالتالي يُعرف باسم هذين الباحثين. في بداية القرن العشرين ، كان فقر الدم هذا أحد أكثر أمراض الدم شيوعًا التي لم تستجب لأي علاج - ومن هنا جاء اسم آخر - فقر الدم الخبيث أو الخبيث.

شريحة 7

أسباب نقص فيتامين B12 في الجسم 1. سوء الامتصاص 2. الاستهلاك التنافسي لـ B12 3. انخفاض مخزون فيتامين B12 4. نقص الغذاء 5. عدم وجود transcobalamin-2 أو إنتاج الأجسام المضادة له (نادرًا).

شريحة 8

تلف الجهاز الهضمي. يعتبر Glossite نموذجيًا ، أولاً وقبل كل شيء ، وفقًا لوصف المؤلف - Gunther's: أحمر طلي ، لسان التوت. لم يتم اكتشافه في الجميع - في وجود نقص كبير وطويل الأمد من فيتامين ب 12 (10-25 ٪). قد يكون لدى بعض المرضى مظاهر أقل وضوحًا من التهاب اللسان - ألم في اللسان ، وحرق ، وخز ، وفي بعض الحالات ، التهاب ، تآكل. موضوعيا ، اللسان له لون قرمزي ، والحليمات ناعمة ، وهناك مناطق التهاب عند الحافة والحواف. تشمل الآفات الأخرى للجهاز الهضمي التهاب المعدة الضموري ، والذي قد يكون أيضًا نتيجة لنقص فيتامين ب 12.

شريحة 9

الأضرار التي تلحق بالجهاز العصبي غالبًا ما تتأثر الأعصاب الطرفية ، تليها الأعمدة الخلفية والجانبية للحبل الشوكي. تظهر الأعراض تدريجيًا ، بدءًا من تنمل محيطي - وخز ، وخدر في الساقين ، وإحساس بالزحف في الأطراف السفلية ؛ ثم يظهر تيبس في الساقين وعدم ثبات المشي. في حالات نادرة ، تصاب الأطراف العلوية ، وتحدث اضطرابات في حاسة الشم ، والسمع ، واضطرابات عقلية ، وهذيان ، وهلوسة. كشف موضوعيا عن فقدان حساسية التحسس والاهتزازات ، وفقدان ردود الفعل. في وقت لاحق ، تزداد هذه الاضطرابات ، ويظهر منعكس بابينسكي ، ويبدأ الرنح.

الشريحة 10

تشخيص UAC. زيادة في مؤشر اللون (أكبر من 1.1) و MCV. يزداد حجم كريات الدم الحمراء ، وقد يكون هناك أرومات ضخمة ، أي فقر الدم مفرط الصبغي وكبير الكريات. تعد كثرة الكريات البيض وكثرة البويضات من الخصائص المميزة. في كريات الدم الحمراء ، تم العثور على ثقب قاعدية ، وجود بقايا نووية في شكل أجسام جولي وحلقات كابوت. التغييرات في الكريات البيض والصفائح الدموية والخلايا الشبكية. الكريات البيض - ينخفض العدد (عادة 1.5-3.0 10) ، يزداد تقسيم العدلات (حتى 5-6 أو أكثر). الصفائح الدموية - قلة الصفيحات المعتدلة. عادة لا تحدث متلازمة النزف. الخلايا الشبكية - ينخفض المستوى بشكل حاد (من 0.5٪ إلى 0).

الشريحة 11

الشريحة 12

علاج فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب 12 يتكون مسار العلاج من حقن عضلية يومية من فيتامين ب 12 ، 500 ميكروغرام ، 30-40 حقنة لكل دورة. بعد ذلك ، يوصى بعلاج الصيانة عند 500 ميكروغرام مرة واحدة في الأسبوع لمدة 2-3 أشهر ، ثم مرتين في الشهر لنفس الفترة. وفقًا لتوصيات أخصائيي أمراض الدم الأمريكيين ، يجب إجراء علاج الصيانة مدى الحياة - 250 ميكروغرام مرة واحدة في الشهر (أو العلاج بالطبع 1-2 مرات في السنة ، 400 ميكروغرام / يوم لمدة 10-15 يومًا).

الشريحة 13

فقر الدم الانحلالي هو مجموعة من الأمراض التي يحدث فيها تقصير في عمر كريات الدم الحمراء ، أي يسود النزف على النزف.

الشريحة 14

فقر الدم الانحلالي المكتسب غالبًا ما ينتج عن آلية مناعية: النوع الأكثر شيوعًا هو فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي. في هذه الحالة ، يتم إنتاج الأجسام المضادة إلى مستضد كريات الدم الحمراء غير المتغير. والسبب هو اضطراب التحمل المناعي الطبيعي ، فيما يتعلق بمولد الضد الذي يُنظر إليه على أنه مستضد أجنبي. المناعة الذاتية G.A. قد تكون أعراضًا أو مجهولة السبب.

الشريحة 15

معايير الأنيميا (منظمة الصحة العالمية): للرجال: مستوى الهيموجلوبين

التصنيف السريري والممرض لفقر الدم: 1. فقر الدم الناجم عن فقدان الدم الحاد II. فقر الدم الناتج عن نقص الكريات الحمر III. فقر الدم الناتج عن زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء. رابعا: تطور فقر الدم نتيجة أسباب مشتركة.

II. فقر الدم الناجم عن نقص الكريات الحمر بسبب ضعف النضج (ميكروسيتيك): نقص الحديد. انتهاك نقل الحديد. انتهاك استخدام الحديد. انتهاك إعادة تدوير الحديد ؛ 2) بسبب ضعف تمايز كريات الدم الحمراء. أ / فقر الدم الناقص التنسج (الخلقي ، سوف يكتسب). 3) بسبب ضعف تكاثر الخلايا السليفة الكريات الحمر (macrocytic) ؛ نقص فيتامين ب 12 نقص الفوليك

ثالثا. فقر الدم الناتج عن زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء 1) انحلال الدم المكتسب (أسباب غير كريات الدم الحمراء): المناعة الذاتية. غير محصن (سموم ، أدوية ، إلخ) رضحي (صمامات اصطناعية ، غسيل الكلى) ؛ Clonal (PNG) ؛ 2) انحلال الدم بسبب تشوهات كرات الدم الحمراء: التخمير. اعتلال الهيموغلوبين. 3) فرط الطحال - انحلال الدم داخل الخلايا (أولاً ، ينخفض مستوى الصفائح الدموية ، يتطور فقر الدم لاحقًا) ؛

الوصف: أي مرض معدي والتهابات بالجسم يصاحبه انخفاض في مستوى إنتاج خلايا الدم الحمراء في نخاع العظام ، وهذا يؤدي إلى انخفاضها الكمي في الدم. لكن فقر الدم في الأمراض المزمنة لا يمكن أن يتطور إلا إذا كان هذا المرض مزمنًا وشديدًا. يعتمد مستوى فقر الدم بشكل مباشر على شدة المرض المزمن.

لذلك يحدث فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة في حالات: الالتهابات المزمنة ، الالتهابات المزمنة في الجسم ، الفشل الكلوي المزمن ، الكولاجين ، الأورام الخبيثة ، أمراض الغدد الصماء ، أمراض الكبد المزمنة والحمل. تؤدي الأمراض المزمنة في أغلب الأحيان إلى فقر الدم من طبيعة مختلفة في سن الشيخوخة. وأكثر أنواع فقر الدم شيوعًا هو فقر الدم الناتج عن إعادة تدوير الحديد ، حيث تقل قدرة الجسم على امتصاص الحديد ، بينما يتم تقصير العمر الافتراضي لخلايا الدم الحمراء ويحدث فقدان الدم المجهري في الجسم.

أعراض فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة ، بسبب بطء تطوره ومساره الخفيف (المصاحب) ، كقاعدة عامة ، لا تظهر عليه أية أعراض. تشير جميع المظاهر عادة إلى تلك الأمراض التي يتطور ضدها ، أو نتيجة لذلك ، فقر الدم. ومع ذلك ، فإن الأعراض التي تتجلى في الإصابة بفقر الدم تشمل زيادة إجهاد الجسم وضعفه العام وانخفاض حاد في الكفاءة والتهيج الواضح والدوار المتكرر والنعاس والإحساس بالضوضاء في الأذنين و "الذباب" أمام العينين وسرعة ضربات القلب و ضيق في التنفس أثناء المجهود البدني أو أثناء الراحة.

التشخيص: تعتمد جميع الطرق المستخدمة لتشخيص فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة على المرض المزمن نفسه الذي يتطور منه فقر الدم. ولكن ، على أي حال ، إذا حدث فقر الدم في الجسم ، يتم وصف فحص دم عام وكيميائي حيوي للمريض وبزل نخاع العظم لتحديد طبيعة ونوع فقر الدم.

العلاج فقر الدم الذي يتطور ضد مرض مزمن أو نتيجة له لا يحتاج إلى علاج منفصل. تهدف جميع الطرق في هذه الحالة إلى القضاء على سبب فقر الدم ، أي علاج المرض المزمن نفسه. عند التشخيص ، يجب استبعاد فقر الدم الأولي ، وبعد ذلك ، لكل حالة محددة ، يتم اختيار مسار العلاج والأسلوب العلاجي. على سبيل المثال ، يتم علاج الالتهاب الكلوي بعلاج إريثروبويتين البديل ، مما يؤدي إلى تصحيح فقر الدم المتطور. لتقليل شدة عملية فقر الدم وتحسين الحالة العامة للمريض ، يمكن إعطاء الإريثروبويتين للمريض تحت الجلد بجرعات معتدلة ، متبوعًا بنقصها. لا يتم ذلك أكثر من ثلاث مرات في سبعة إلى ثمانية أيام. في علاج فقر الدم بالإريثروبويتين ، من الضروري إجراء مراقبة طبية صارمة لضغط الدم في الوريد وداخل الجمجمة ، لأن هذا الدواء يمكن أن يسبب السكتة الدماغية والتخثر وارتفاع ضغط الدم. في حالات استثنائية نادرة ، عندما يصبح فقر الدم الناتج عن مرض مزمن شديدًا ، يتم استخدام طريقة علاجية مثل نقل خلايا الدم الحمراء. يمكن أيضًا استخدام طرق العلاج الهرموني ونقل الدم (نقل الدم).

المبادئ الأساسية لتشخيص فقر الدم هو متلازمة سريرية ومخبرية تتميز بانخفاض مستوى الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء والهيماتوكريت في وحدة من معايير حجم الدم لفقر الدم (منظمة الصحة العالمية): للرجال: مستوى الهيموجلوبين<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50 ألف / مل WBC WBC> 70 ألف / مل Plt وجود راصات الصفائح الدموية ، استخدام الهيبارين الأسباب المحتملة للنتائج العالية الكاذبة Ht Cryoproteins ، الصفيحات العملاقة ، WBC> 50 ألف / مل ارتفاع السكر في الدم RBC WBC> 50 ألف / مل فرط شحميات الدم MCV WBC> 50 ألف / مل ، الجلوتين الأوتوماتيكي ، كثرة الخلايا الشبكية ، الحماض الكيتوني السكري ؛ فرط شحميات الدم ، تسمم الميثانول MCH WBC> 50 ألف / مل ، الراصات الباردة ؛ انحلال الدم في الجسم الحي. بروتينات وحيدة النسيلة في الدم. دهن الدم. ارتفاع السكر في الدم. تركيز الهيبارين المرتفع MCHC الراصات الباردة ؛ انحلال الدم في الجسم الحي. أوتاجلوتينين. ارتفاع نسبة الدهون في الدم تركيز عالي من الهيبارين ، معايرة غير صحيحة لجهاز WBC ، وجود كريو جلوبولين ، تراكم الصفائح الدموية ، وجود خلايا حمراء ذات نواة. l فقر الدم الشديد Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hypochromic Hypochromic Hyperchromic Hyperchromic MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 ص MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 جم / لتر التشخيص التفريقي لفقر الدم التشخيص التفريقي لفقر الدم اعتمادًا على عدد الخلايا الشبكية زيادة عدد الخلايا الشبكية فقر الدم التجديدي Rt = 1.5-5٪ فقر الدم التجديدي Rt> 5٪ اعتلالات أغشية كرات الدم الحمراء ؛ اعتلال تخمر كرات الدم الحمراء. اعتلال الهيموغلوبين. الشكل الوسيط للثلاسيميا. TMAGA. AIHA انخفاض عدد الخلايا الشبكية نقص / فقر الدم المُجدِّد Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л > 60 ميكرو مول / لتر 30-300 نانوغرام / مل ↓↓↓ مصل فيريتين ترانسفيرين تشبع بالحديد مستقبلات الترانسفيرين القابلة للذوبان NVT rTFR 25-45٪ مبادئ معالجة IDA القضاء على سبب نقص الحديد ، إن أمكن ؛ مستحضرات الحديد التي تحسب جرعتها بناءً على محتوى الحديد الذري: 200-300 مجم من الحديد يوميًا لمدة 3 جرعات على معدة فارغة ؛ أول 3 أيام - 50٪ من الجرعة ؛ التحكم في المعلمات المعملية بعد 7-10 أيام (Rt) وكل شهر (SF ، FS) ؛ تلقي جرعة صيانة بعد تطبيع المؤشرات ؛ المدة الإجمالية للعلاج هي 4-6 أشهر. بعض الأدوية لعلاج IDA Hemofer كبريتات الحديدوز 105 مجم أكتيفرين كبريتات الحديدوز + كبسولات سيرين 34.5 مجم MaltoferFol هيدروكسيد الحديد + أقراص حمض الفوليك 100 مجم غلوكونات الحديدوز ومحلول العناصر الدقيقة للشرب أقراص هيدروكسيد الحديد 50 مجم توتيم فيروم ليك 100 مجم كبريتات الحديدوز + أسكوربين. حمض دراجي 10 ملغ Tardiferon Sulfan من الحديد + أقراص حمض الأسكوربيك 51 ملغ جرعة زائدة من مستحضرات الحديد CLINIC: ألم شرسوفي ، غثيان ، قيء دموي ، إسهال ، عبء العمل ، شحوب ، زرقة ، تشنجات ، غيبوبة ، انقطاع البول ، الموت ممكن بعد 3-5 أيام ؛ مؤشرات المختبر: الحماض الاستقلابي ، زيادة عدد الكريات البيضاء. AUTOPSY: تنخر الكلى والكبد بعد يومين من العلاج: الحث على القيء ، غسل المعدة ، إعطاء الحليب أو مادة ماصة للشرب ، الاستشفاء: الحقن في الوريد من ديفيروكسامين (ديفيروكسامين). فقر الدم في الأمراض المزمنة حالات ثانوية تتطور مع أمراض معدية والتهابات وجهازية وأورام طويلة الأمد ويصاحبها انخفاض في إنتاج خلايا الدم الحمراء وضعف في إعادة تدوير الحديد. أشكال تصنيفية مصحوبة بتطور ACD 1. العدوى (السل ، توسع القصبات ، التهاب الشغاف ، داء البروسيلات) ؛ 2. الأورام الخبيثة. 3. أمراض النسيج الضام الجهازية (RA، SLE)؛ 4. أمراض الكبد المزمنة والأمعاء. 5. أمراض الكلى المصحوبة بإمراض CKD من ACD 1) 2) 3) 4) انتهاك التمثيل الغذائي للحديد. قمع تكون الكريات الحمر. إنتاج Epo غير كافٍ ؛ عملية انحلال الدم مبادئ تصحيح ACD علاج المرض الأساسي ؛ تعيين إرثروبويتين (150-500 وحدة دولية / كجم 2-3 مرات في الأسبوع) ؛ عمليات نقل كريات الدم الحمراء تعيين فيتامينات المجموعة ب ؛ فقر الدم الضخم الأرومات مجموعة من الأمراض التي تتميز بتغيرات معينة في خلايا الدم ونخاع العظام نتيجة خلل في تركيب الحمض النووي الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (مرض أديسون بيرمر ، فقر الدم الخبيث) أو صورة حمض الفوليك المجهرية للدم في فقر الدم الخبيث الشكل. خصائص كريات الدم الحمراء في MBA Macrocytic MCV> 100 fl Hyperchromic MCH> 100 pg MCHC> 36 جم / لتر Hyporegenerator Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза; Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по жизненным показаниям; Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии

الشريحة 2

فقر الدم (الأنيميا اليونانية ، فقر الدم) عبارة عن مجموعة من المتلازمات السريرية والدموية ، والنقطة الشائعة لها هي انخفاض تركيز الهيموجلوبين في الدم ، وغالبًا مع انخفاض متزامن في عدد كريات الدم الحمراء (أو الحجم الكلي للكريات الحمر). كريات الدم الحمراء).

الشريحة 3: فقر الدم

انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء ومستوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم بسبب فقدان الدم ، أو ضعف إنتاج خلايا الكريات الحمر ، أو زيادة تدمير كريات الدم الحمراء ، أو مزيج من الاثنين معًا.

الشريحة 4: هيموجرام الأشخاص الأصحاء

المعلمات كريات الدم البيضاء للرجال والنساء ، x 10 9 / لتر 4.0-9.0 كريات الدم الحمراء ، × 10 12 / لتر 4.0-5.1 3.7-4.7 الهيموجلوبين ، جم / لتر 130-160120-140 الصفائح الدموية ، х 10 9 / لتر 180.0-320.0 الهيماتوكريت ،٪ 42-50 36-45 طعنة ، х٪ 1-6 مجزأة ، х٪ 45-70 حمضية ،٪ 0-5 خلايا قاعدية ،٪ 0-1 خلايا ليمفاوية ،٪ 18-40 خلية أحادية ،٪ 2-9 ESR ، مم / ساعة 1 -10 2-15

الشريحة 5: مسحة الدم الطبيعية

الشريحة 6: 1. فقر الدم المرتبط بزيادة تدمير خلايا الدم الحمراء أو فقدانها

ما بعد النزف · فقدان الدم الحاد أو المزمن الانحلالي · تلف كريات الدم الحمراء بسبب عوامل خارجية: فرط الطحال د. واضطرابات المناعة. ضرر ميكانيكي؛ السموم والعدوى الضرر الذي يصيب كريات الدم الحمراء بسبب العوامل الداخلية: اعتلال غشاء كرات الدم الحمراء ، نقص إنزيم كرات الدم الحمراء ، اعتلال الهيموغلوبين ، عيوب الهيم (البورفيريات)

الشريحة 7: II. فقر الدم المرتبط بضعف الانقسام والتمايز بين الأرومات الطبيعية (نقص)

نقص الحديد: فقدان الدم (الرحم ، الحيض ، الجهاز الهضمي ، إلخ) ، نقص التغذية ، سوء الامتصاص ، زيادة الاستهلاك (النمو ، الحمل ، الرضاعة) Megaloblastic: نقص فيتامين ب 12 (خبيث ، خبيث ، مع غزو الديدان الطفيلية) ، أحماض نقص حمض الفوليك (الحمل ، إدمان الكحول ، التثبيط الخلوي) Sideroahrestic: نقص فيتامين B6 ، التسمم بالرصاص m نقص التكاثر: الفشل الكلوي (نقص الإريثروبويتين) ، نقص البروتين والطاقة

الشريحة 8: III. فقر دم لا تنسّجي

مجهول السبب (المناعة الذاتية) المكتسبة (الإشعاع ، البنزين ، التثبيط الخلوي ، المبيدات الحشرية) وراثي.

الشريحة 9: حسب خطورة التطور

حاد: استمر في شكل أزمات مع صورة سريرية واضحة: نقص الأكسجة ، وأعراض الجفاف ، وضيق التنفس ، والغثيان ؛ تتطلب الإنعاش المزمن: تتطور الأعراض بشكل تدريجي ، وتتوافق الأعراض بدقة مع نقص خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.

شريحة 10

علامات اضطرابات خفيفة اضطرابات معتدلة. القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي لا متوسط (درجة أولى) شديد (درجة ثانية) تحمل النشاط البدني (واط) مرتفع (أكثر من 100) منخفض (100-75) منخفض (أقل من 50) حسب الشدة

الشريحة 11

الورم الأولي لفقر الدم (الهيموغلوبين 60-30 جم / لتر) ؛ غيبوبة فقر الدم (Hb< 30г/л).

الشريحة 12: حسب مؤشر اللون

نورموكروميك - CP- 0.85-1.05 ناقص اللون - CP-< 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1

الشريحة 13: فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

فقدان الدم المزمن (> 5 مل / يوم): الحيض ، الجهاز الهضمي ، التبرع ، إلخ. زيادة الاستهلاك: النمو النشط ، الحمل ، الإرضاع ، انخفاض المدخول الغذائي: الجوع ، سوء الامتصاص: استئصال الأمعاء الدقيقة ، سوء الامتصاص ، استهلاك منتجات سوء الامتصاص - الشاي نقل الانتهاك: أترافيسفرين الدم ، الأجسام المضادة للترانسفيرين ، زيادة البيلة البروتينية يعتمد IDA على فقد الحديد غير المعوض (طبيعي أو مفرط) أسباب النقص

شريحة 14

الشريحة 15: أسباب نقص الحديد

نقص احتياطي الحديد بالحديد - نقص في تكوين الكريات الحمر - فقر الدم الناجم عن النمو السريع للأطفال والمراهقين فقدان الدم أثناء الدورة الشهرية نقص الغذاء التبرع بالدم (الحيض والرحم والجهاز الهضمي) متلازمة سوء امتصاص الحمل غسيل الكلى والبلازما وفصل الخلايا وسيل الدم (كثرة الحمر) عمليات ، غزو الديدان الطفيلية) متلازمة سوء الامتصاص الشديد (PEN II-III ، ذرب ، استئصال المعدة ، جامعة كاليفورنيا)

الشريحة 16: الأطعمة التي تؤثر على امتصاص الحديد

حمض الأسكوربيك الأحماض العضوية (الستريك ، الماليك ، الطرطريك) البروتينات الحيوانية (اللحوم والأسماك) يتم تعزيز امتصاص الحديد من الخبز والخضروات عن طريق إضافة ثمار الحمضيات (من المفيد شرب عصير البرتقال مع الوجبات) سوربيتول الكحول فيتات النبات المنتجات التي تشكل معقدات غير قابلة للذوبان مع الحديد (5-10 جم من الفيتات تقلل من امتصاص الحديد مرتين) ألياف نباتية ، نخالة العفص: لا ينبغي استهلاك الشاي القوي ؛ يقلل مركب التانين مع أيونات الحديد من امتصاصها بنسبة 50٪.

الشريحة 17: التسبب في الإصابة بـ IDA

الشريحة 18: مراحل التطور

نقص الحديد في الجسم. نقص الحديد الكامن الحفاظ على صندوق الهيموجلوبين (لا فقر الدم) ظهور العلامات السريرية لمتلازمة سيدروبينيك ( صندوق الأنسجة)  مستوى الحديد في المصل III. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

الشريحة 19: عيادة IDA

متلازمة فقر الدم: ضعف ، خمول ، دوار ، "ذباب" أمام العينين ، طنين في الأذنين ، شحوب ، زيادة معدل ضربات القلب ، انقباضات متفاوتة ، نغمة I-th ، نفخة انقباضية. متلازمة Sideropenic: آفات الجهاز الهضمي (التهاب اللسان ، التهاب المعدة الضموري ، التهاب الفم الزاوي) ، الآفات الجلدية ومشتقاتها ، Pica chlorotica (انحراف الطعم) ، ضعف العضلات وضعف العضلة العاصرة ، انخفاض المناعة (زيادة التعرض للعدوى الفيروسية)

شريحة 20: 3. متلازمة أمراض الدم

نقص الصبغيات ، كثرة الخلايا الصغيرة ، الخلايا الشبكية (طبيعية أو مرتفعة مع فقد الدم) انخفاض في عدد الأرومات الحديدية في مخطط النخاع (N = 25-30٪) انخفاض الحديد في الدم (N = 12.5-30.4 ملمول) انخفاض في الترانسفيرين (N = 19.3- 45.4 ميكرولتر) انخفاض في فيريتين المصل (N> 20 ميكروغرام) زيادة في TIBC (N = 30.6-84.6 ميكرولتر) انخفاض في معامل التشبع (N = 15-55٪) انخفاض في إفراز الحديد في البول بعد الاستسقاء زيادة في محتوى كريات الدم الحمراء البروتوبورفيرين (ن = 15-50 ميكروغرام٪)

الشريحة 21: تشخيص نقص الحديد

المؤشرات عوز معياري لاحتياطيات الحديد Fe - نقص تكوين الكريات الحمر الحديد - فقر الدم الناقص احتياطي الحديد - الترانسفيرين (ميكرو مول / لتر) 15-25 45-50 +/-  60 10 60 10 60٪ تشبع الترانسفيرين Fe 30- 50 20 15 10 5 تشخيص نقص الحديد أ

الشريحة 22: مسحة الدم من أجل IDA

الشريحة 23

IDA: نقي العظم المثقوب AG: أرومات طبيعية متعددة الألوان ومتأكسدة مع خطوط غير متساوية وسيتوبلازم فقير.

الشريحة 25: علاج IDA

مستحضرات الحديد (لكل نظام تشغيل): بجرعة يومية معتدلة وشديدة للبالغين 150-200 مجم ، للأطفال 3 مجم / كجم من الوزن مع فقر دم خفيف ، جرعة يومية 60 مجم بعد التخلص من فقر الدم ، تكون الجرعة 40-60 ملغ / يوم لمدة 4 أشهر على الأقل لعلاج نقص الحديد ونقص الحديد 40 مجم / يوم. للوقاية من نقص الحديد 10-20 مجم / يوم. حمية

الشريحة 26: كفاءة امتصاص الحديد

درجة حرارة نمو الهيموجلوبين. العلاج فعال ، إذا كان لمدة 3 أسابيع. الاستخدام المستمر للدواء ، سيزداد مستوى الهيموجلوبين بمقدار 20 جم / لتر أو أكثر (متوسط الزيادة اليومية في الهيموجلوبين حوالي 1.0 جم / لتر). (أهم معايير الأداء)

الشريحة 27: أسباب العلاج غير الفعال

النزيف المستمر الالتهابات المصاحبة لأمراض الأورام الخبيثة ضعف التحمل لمستحضر الحديد من الجهاز الهضمي. العلاج غير فعال في 10-20٪ من المرضى

الشريحة 28: مؤشرات لوصف مستحضرات الحديد بالحقن

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد الشديد + لا يوجد تأثير علاجي مع التعديل المتكرر لمكملات الحديد عن طريق الفم. العلاج حسب نظام التشغيل غير قادر على تعويض فقدان الحديد بفقدان دائم للدم ، والذي لا يمكن تقليل حجمه .. اضطراب امتصاص الحديد (سوء الامتصاص).

الشريحة 29: عام

1. لا يتم القضاء على نقص الحديد المتطور عن طريق تحسين التغذية. 2. لعلاج نقص الحديد ، لا ينصح باستخدام عمليات نقل الدم. 3. يعتمد تشخيص نقص الحديد على دراسات خاصة (مستقبلات الحديد والترانسفيرين والفيريتين ومصل الترانسفيرين). 4. مستحضرات الحديد عن طريق الفم هي أساس العلاج والوقاية من نقص الحديد. 5. مستحضرات الحديد بالحقن ليس لها مزايا على تلك التي يتم تناولها عن طريق الفم ، فهي تستخدم لمؤشرات خاصة وبعناية. 6. فعالية علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد يتضح من معدل الزيادة في الهيموجلوبين ، واستعادة مخازن الحديد من خلال تطبيع الفيريتين أو مستقبلات الترانسفيرين في الدم.

الشريحة 30

IDA ، التهاب اللسان الضموري - بسبب تسطيح الحليمات واختفاءها ، تظهر مناطق ملساء على اللسان.

شريحة 31

ZHDA: الزعيدي. تشققات وتقرحات تتشكل في زوايا الفم.

الشريحة 32:

الشريحة 33: فقر الدم الضخم الأرومات

فقر الدم المرتبط بانتهاك تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي ، وراثي أو مكتسب ، بسبب نقص الفيتامين. B12 ، حمض الفوليك ، انتهاك لنشاط بعض الإنزيمات المشاركة في تكوين شكل أنزيم من حمض الفوليك أو في استخدام حمض الأروتيك.

الشريحة 34: فقر الدم الضخم الأرومات - فقر الدم المرتبط بنقص مطلق أو نسبي للفيتامين. B 12 ومتطلبات حمض الفوليك: B 12 ~ 2 mcg / day حمض الفوليك ~ 200 mcg / day الوبائيات: ~ 0.5-1٪ M: F = 1: 1

الشريحة 35: أسباب فقر الدم الضخم الأرومات [1)

نقص فيتامين ب 12 أ. عدم كفاية المدخول من الغذاء (حمية ، نباتية ، كحول) ب. سوء الامتصاص: 1 / نقص العامل الداخلي. 2 / شذوذ الدقاق الطرفي 3 / الامتصاص التنافسي للفيت. B12 4 / تناول الأدوية (كولشيسين ، نيومايسين) ب. اضطراب النقل (نقص ترانسكوبلامين II ، إلى ترانسكوبلامين)