slide 1

slide 2

slide 3

slide 4

slide 5

slide 6

Slide 7

Slide 8

Slide 9

Slide 10

slide 11

slide 12

slide 13

Slide 14

slide 15

slide 16

Slide 17

Slide 18

Slide 19

Slide 20

Præsentationen om emnet "Anæmi" kan downloades helt gratis på vores hjemmeside. Projektfag: Biologi. Farverige dias og illustrationer hjælper dig med at holde dine klassekammerater eller publikum interesserede. For at se indholdet skal du bruge afspilleren, eller hvis du vil downloade rapporten, skal du klikke på den relevante tekst under afspilleren. Præsentationen indeholder 20 slide(r).

Præsentations slides

slide 1

Anæmi er et fald i niveauet af hæmoglobin og (eller) erytrocytter pr. volumenenhed blod. Det afgørende kriterium er hæmoglobin, da der med en vis anæmi ikke altid observeres et fald i røde blodlegemer (IDA, thalassæmi).

slide 2

JERN-MANGEL Anæmi

IDA er en lidelse, hvor jernindholdet i blodserum, knoglemarv og depot falder, hvilket fører til forstyrrelse af dannelsen af ​​Hb, erytrocytter, forekomst af anæmi og trofiske lidelser i væv.

slide 3

ÅRSAGER TIL IDA.

1. Kronisk blodtab 2. Øget jernindtag 3. Alimentær jernmangel 4. Krænkelse af jernoptagelsen

slide 4

DIAGNOSTIK

KLA: Hæmoglobin, farveindeks, erytrocytter falder (i mindre grad). Formen og størrelsen af ​​erytrocytter ændres: poikilocytose (forskellige former for erytrocytter), mikrocytose, anisocytose (ulige størrelse). Knoglemarv: generelt normal; moderat hyperplasi af den røde kim. Med speciel farvning påvises et fald i sideroblaster (erythrokaryocytter indeholdende jern). Biokemi. Bestemmelse af serumjern (reduceret). Normalt 11,5-30,4 µmol/l hos kvinder og 13,0-31,4 hos mænd. Denne analyse er meget vigtig, men fejl i bestemmelsen er mulige (ikke rene reagensglas), så det normale niveau af syv. jern udelukker endnu ikke IDA. Total serum jernbindende kapacitet (TIBC) – dvs. mængden af ​​jern, der kan bindes af transferrin. Normen er 44,8-70 µmol / l. Med IDA øges denne indikator.

slide 5

Rationel behandling af IDA indeholder en række principper: 1. Du kan ikke stoppe IDA med diæt alene 2. Overholdelse af behandlingens stadier og varighed - standsning af anæmi - genopretning af jerndepot i kroppen Det første trin varer fra terapiens start til normalisering af hæmoglobin (4-6 uger), anden fase er terapi "Saturation" - 2-3 måneder. 3. Korrekt beregning af den terapeutiske dosis af jern

slide 6

VITAMIN B12 MANGEL Anæmi

For første gang blev denne anæmi beskrevet af Addison og efterfølgende af Birmer for mere end 150 år siden (1849), og er derfor kendt under disse to forskeres navn. I begyndelsen af ​​det 20. århundrede var denne anæmi en af ​​de mest almindelige blodsygdomme, der ikke reagerede på nogen terapi - deraf et andet navn - perniciøs eller perniciøs anæmi.

Slide 7

ÅRSAGER TIL VITAMIN B12 MANGEL I KROPPEN

1. Malabsorption 2. Konkurrencedygtigt forbrug af B12 3. Fald i vitamin B12-lagrene 4. Mangel på ernæring 5. Fravær af transcobalamin-2 eller produktion af antistoffer mod det (sjældent).

Slide 8

Skader på mave-tarmkanalen.

Glossit er typisk, først og fremmest, ifølge forfatterens beskrivelse - Gunthers: rødlakeret hindbærtunge. Det opdages ikke hos alle - i nærværelse af en betydelig og langvarig mangel på vitamin B12 (10-25%). Nogle patienter kan have mindre udtalte manifestationer af glossitis - smerter i tungen, brændende, prikken, i nogle tilfælde, betændelse, erosion. Objektivt har tungen en crimson farve, papiller er glattede, der er områder med betændelse ved spidsen og kanterne. Andre læsioner i mave-tarmkanalen omfatter atrofisk gastritis, som også kan være resultatet af vitamin B12-mangel.

Slide 9

Skader på nervesystemet

De perifere nerver er oftest påvirket, efterfulgt af rygmarvens bageste og laterale søjler. Symptomer vises gradvist, startende med perifer paræstesi - prikken, følelsesløshed i benene, kravlende fornemmelse i underekstremiteterne; så opstår stivhed i ben og ustabil gang. I sjældne tilfælde er de øvre lemmer involveret, lugtesansen, hørelsen er forstyrret, psykiske lidelser, delirium, hallucinationer forekommer. Objektivt afsløret tab af proprioceptiv og vibrationsfølsomhed, tab af reflekser. Senere øges disse forstyrrelser, Babinski-refleksen dukker op, og ataksien sætter ind.

Slide 10

UAC. Forøgelse i farveindeks (større end 1,1) og MCV. Størrelsen af ​​erytrocytter øges, der kan være megaloblaster, dvs. anæmi hyperkrom og makrocytisk. Anisocytose og poikilocytose er karakteristiske. I erytrocytter findes basofil punktering, tilstedeværelsen af ​​nukleare rester i form af Joly-kroppe og Cabot-ringe. Ændringer i leukocytter, blodplader og retikulocytter. Leukocytter - antallet falder (normalt 1,5-3,0 10), segmenteringen af ​​neutrofiler øges (op til 5-6 eller mere). Blodplader - moderat trombocytopeni; hæmoragisk syndrom forekommer normalt ikke. Retikulocytter - niveauet er kraftigt reduceret (fra 0,5% til 0).

slide 11

Sternalpunktur - er afgørende i diagnosen. Det skal udføres før starten af ​​introduktionen af ​​vitamin B12, fordi. normalisering af knoglemarvshæmatopoiese sker inden for 48-72 timer efter indførelse af passende doser af vitamin B12. I knoglemarvens cytogram findes megaloblaster (store atypiske celler med en ejendommelig morfologi af kerne og cytoplasma) af varierende grad af modenhed, hvilket gør det muligt at bekræfte diagnosen morfologisk. Forholdet L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) på grund af den skarpe patologiske hyperplasi af den røde kim. Der er en udtalt krænkelse af modning og død af megaloblaster i knoglemarven, der er ingen oxyfile former, så knoglemarven ser basofil ud - "blå knoglemarv".

slide 12

BEHANDLING AF B12-MANGEL Anæmi

Behandlingsforløbet består af daglige intramuskulære injektioner af vitamin B12, 500 mcg hver, 30-40 injektioner pr. kursus. Efterfølgende anbefales vedligeholdelsesbehandling ved 500 mcg en gang om ugen i 2-3 måneder, derefter 2 gange om måneden i samme periode. Ifølge anbefalingerne fra amerikanske hæmatologer bør vedligeholdelsesterapi udføres for livet - 250 mcg en gang om måneden (eller kursusbehandling 1-2 gange om året, 400 mcg / dag i 10-15 dage).

slide 13

Hæmolytisk anæmi

en gruppe af sygdomme, hvor der er en forkortelse af erytrocytternes levetid, dvs. blødning dominerer over blødning.

Slide 14

ERHVERVET HÆMOLYTISK Anæmi

Bærer oftest immunmekanisme: Den mest almindelige variant er autoimmun hæmolytisk anæmi. I dette tilfælde produceres antistoffer mod deres eget uændrede erytrocytantigen. Årsagen er forstyrrelsen af ​​naturlig immunologisk tolerance, i forbindelse med hvilken ens eget antigen opfattes som et fremmed. Autoimmun G.A. kan være symptomatisk eller idiopatisk.

slide 15

Laboratoriekarakteristik. KLA: anæmi er i de fleste tilfælde ikke alvorlig (Hb falder til 60-70 g/l), men ved akutte kriser kan der være lavere tal. Anæmi er ofte normokrom (eller moderat hyperkrom). Retikulocytose er noteret - i begyndelsen ubetydelig (3-4%), ved udgangen af ​​den hæmolytiske krise - op til 20-30% eller mere. Ændringer i størrelsen af ​​erytrocytter observeres: makrocytose, mikrocytose, hvor sidstnævnte er mere karakteristisk. Antallet af leukocytter er moderat øget (op til 20+10 9/l), med et skift til venstre (leukemoid reaktion på hæmolyse). Biokemi af blod. Let hyperbilirubinæmi (25-50 µmol/l). Der kan være en stigning i globuliner i proteinogrammet.

slide 16

Behandling. Det vigtigste lægemiddel er prednisolon. 1 mg / kg per dag er ordineret, hvis der efter 3 dage ikke er nogen effekt, fordobles dosis. Hvis den administreres intramuskulært, fordobles dosis også, intravenøst ​​- 4 gange mere. En positiv effekt er normalt i 90% af tilfældene og derover. Efter standsning af hæmolyse reduceres dosis gradvist. Men med et fald i dosis af prednisolon observeres ofte tilbagefald. Hvis det inden for 6 måneder ikke er muligt at stoppe anæmi, er en splenektomi indiceret. Foranstaltningen er effektiv - en kur i 70-80% af tilfældene. Hvis resultatet er negativt, anvendes cytostatika (azathioprin, cyclophosphamid).

slide 1

Anæmi Anæmi er et fald i niveauet af hæmoglobin og (eller) erytrocytter pr. volumenenhed blod. Det afgørende kriterium er hæmoglobin, da der med en vis anæmi ikke altid observeres et fald i røde blodlegemer (IDA, thalassæmi).

slide 2

JERNMANGLENDE Anæmi IDA - en lidelse, hvor jernindholdet i blodserum, knoglemarv og depot falder, hvilket fører til en krænkelse af dannelsen af ​​Hb, erytrocytter, forekomsten af ​​anæmi og trofiske lidelser i væv.

slide 3

ÅRSAGER TIL IDA. 1. Kronisk blodtab 2. Øget jernindtag 3. Alimentær jernmangel 4. Krænkelse af jernabsorption 5. Omfordelende jernmangel 6. Krænkelse af jerntransport ved hypo-, atransferrinæmi

slide 4

DIAGNOSE AF KLA: Hæmoglobin, farveindeks, erytrocytter falder (i mindre grad). Formen og størrelsen af ​​erytrocytter ændres: poikilocytose (forskellige former for erytrocytter), mikrocytose, anisocytose (ulige størrelse). Knoglemarv: generelt normal; moderat hyperplasi af den røde kim. Med speciel farvning påvises et fald i sideroblaster (erythrokaryocytter indeholdende jern). Biokemi. Bestemmelse af serumjern (reduceret). Normalt 11,5-30,4 µmol/l hos kvinder og 13,0-31,4 hos mænd. Denne analyse er meget vigtig, men fejl i bestemmelsen er mulige (ikke rene reagensglas), så det normale niveau af syv. jern udelukker endnu ikke IDA. Total serum jernbindende kapacitet (TIBC) – dvs. mængden af ​​jern, der kan bindes af transferrin. Normen er 44,8-70 µmol / l. Med IDA øges denne indikator.

slide 5

BEHANDLING Rationel behandling af IDA indeholder en række principper: 1. Du kan ikke stoppe IDA kun med diæt 2. Overholdelse af behandlingens stadier og varighed - standsning af anæmi - genopretning af jerndepot i kroppen Det første trin varer fra starten af terapi til normalisering af hæmoglobin (4-6 uger), anden fase - "mætning" terapi - 2-3 måneder. 3. Korrekt beregning af den terapeutiske dosis af jern

slide 6

VITAMIN B12-MANGEL Anæmi Denne anæmi blev først beskrevet af Addison og efterfølgende Birmer for mere end 150 år siden (1849), og er derfor kendt under disse to forskeres navn. I begyndelsen af ​​det 20. århundrede var denne anæmi en af ​​de mest almindelige blodsygdomme, der ikke reagerede på nogen terapi - deraf et andet navn - perniciøs eller perniciøs anæmi.

Slide 7

ÅRSAGER TIL VITAMIN B12 MANGEL I KROPPEN 1. Malabsorption 2. Konkurrencedygtigt forbrug af B12 3. Fald i vitamin B12 lagre 4. Mangel på mad 5. Fravær af transcobalamin-2 eller produktion af antistoffer mod det (sjældent).

Slide 8

Skader på mave-tarmkanalen. Glossit er typisk, først og fremmest, ifølge forfatterens beskrivelse - Gunthers: rødlakeret hindbærtunge. Det opdages ikke hos alle - i nærværelse af en betydelig og langvarig mangel på vitamin B12 (10-25%). Nogle patienter kan have mindre udtalte manifestationer af glossitis - smerter i tungen, brændende, prikken, i nogle tilfælde, betændelse, erosion. Objektivt har tungen en crimson farve, papiller er glattede, der er områder med betændelse ved spidsen og kanterne. Andre læsioner i mave-tarmkanalen omfatter atrofisk gastritis, som også kan være resultatet af vitamin B12-mangel.

Slide 9

Skader på nervesystemet De perifere nerver er oftest ramt, efterfulgt af rygmarvens bag- og sidesøjler. Symptomer vises gradvist, startende med perifer paræstesi - prikken, følelsesløshed i benene, kravlende fornemmelse i underekstremiteterne; så opstår stivhed i ben og ustabil gang. I sjældne tilfælde er de øvre lemmer involveret, lugtesansen, hørelsen er forstyrret, psykiske lidelser, delirium, hallucinationer forekommer. Objektivt afsløret tab af proprioceptiv og vibrationsfølsomhed, tab af reflekser. Senere øges disse forstyrrelser, Babinski-refleksen dukker op, og ataksien sætter ind.

slide 10

DIAGNOSE AF UAC. Forøgelse i farveindeks (større end 1,1) og MCV. Størrelsen af ​​erytrocytter øges, der kan være megaloblaster, dvs. anæmi hyperkrom og makrocytisk. Anisocytose og poikilocytose er karakteristiske. I erytrocytter findes basofil punktering, tilstedeværelsen af ​​nukleare rester i form af Joly-kroppe og Cabot-ringe. Ændringer i leukocytter, blodplader og retikulocytter. Leukocytter - antallet falder (normalt 1,5-3,0 10), segmenteringen af ​​neutrofiler øges (op til 5-6 eller mere). Blodplader - moderat trombocytopeni; hæmoragisk syndrom forekommer normalt ikke. Retikulocytter - niveauet er kraftigt reduceret (fra 0,5% til 0).

slide 11

Sternalpunktur - er afgørende i diagnosen. Det skal udføres før starten af ​​introduktionen af ​​vitamin B12, fordi. normalisering af knoglemarvshæmatopoiese sker inden for 48-72 timer efter indførelse af passende doser af vitamin B12. I knoglemarvens cytogram findes megaloblaster (store atypiske celler med en ejendommelig morfologi af kerne og cytoplasma) af varierende modenhedsgrader, hvilket gør det muligt at bekræfte diagnosen morfologisk. Forholdet L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) på grund af den skarpe patologiske hyperplasi af den røde kim. Der er en udtalt krænkelse af modning og død af megaloblaster i knoglemarven, der er ingen oxyfile former, så knoglemarven ser basofil ud - "blå knoglemarv".

slide 12

BEHANDLING AF B12-MANGEL Anæmi Behandlingsforløbet består af daglige intramuskulære injektioner af vitamin B12, 500 mcg, 30-40 injektioner pr. kur. Efterfølgende anbefales vedligeholdelsesbehandling ved 500 mcg en gang om ugen i 2-3 måneder, derefter 2 gange om måneden i samme periode. Ifølge anbefalingerne fra amerikanske hæmatologer bør vedligeholdelsesterapi udføres for livet - 250 mcg en gang om måneden (eller kursusbehandling 1-2 gange om året, 400 mcg / dag i 10-15 dage).

slide 13

Hæmolytisk anæmi er en gruppe af sygdomme, hvor der sker en forkortelse af erytrocytternes levetid, dvs. blødning dominerer over blødning.

slide 14

ERVERVET HÆMOLYTISK Anæmi Oftest forårsaget af en immunmekanisme: Den mest almindelige variant er autoimmun hæmolytisk anæmi. I dette tilfælde produceres antistoffer mod deres eget uændrede erytrocytantigen. Årsagen er forstyrrelsen af ​​naturlig immunologisk tolerance, i forbindelse med hvilken ens eget antigen opfattes som et fremmed. Autoimmun G.A. kan være symptomatisk eller idiopatisk.

slide 15

Laboratoriekarakteristik. KLA: anæmi er i de fleste tilfælde ikke alvorlig (Hb falder til 60-70 g/l), men ved akutte kriser kan der være lavere tal. Anæmi er ofte normokrom (eller moderat hyperkrom). Retikulocytose er noteret - i begyndelsen ubetydelig (3-4%), ved udgangen af ​​den hæmolytiske krise - op til 20-30% eller mere. Ændringer i størrelsen af ​​erytrocytter observeres: makrocytose, mikrocytose, hvor sidstnævnte er mere karakteristisk. Antallet af leukocytter er moderat øget (op til 20+10 9/l), med et skift til venstre (leukemoid reaktion på hæmolyse). Biokemi af blod. Let hyperbilirubinæmi (25-50 µmol/l). Der kan være en stigning i globuliner i proteinogrammet.

Anæmiskriterier (WHO): for mænd: hæmoglobinniveau

Klinisk og patogenetisk klassificering af anæmi: I. Anæmi på grund af akut blodtab II. Anæmi som følge af mangelfuld erytropoiese III. Anæmi som følge af øget ødelæggelse af røde blodlegemer. IV.* Anæmi udvikles som følge af kombinerede årsager;

II. Anæmi som følge af mangelfuld erytropoiese på grund af nedsat modning (mikrocytisk): Jernmangel; Overtrædelse af jerntransport; Overtrædelse af jernudnyttelse; Overtrædelse af jerngenanvendelse; 2) På grund af nedsat differentiering af erytrocytter; A / hypoplastisk anæmi (medfødt, vil erhverve.) Dyserytropoietisk anæmi; 3) På grund af nedsat proliferation af erythropoiese precursorceller (makrocytiske); B12-mangel; Folic mangel;

III. Anæmi som følge af øget ødelæggelse af røde blodlegemer 1) Erhvervet hæmolyse (ikke-erythrocytter årsager): Autoimmun; Ikke-immun (gifte, medicin osv.) Traumatisk (kunstige ventiler, hæmodialyse); Klonal (PNG); 2) Hæmolyse på grund af erytrocytabnormaliteter: Membranopati; Fermentopatier; Hæmoglobinopatier; 3) Hypersplenisme - intracellulær hæmolyse (først falder niveauet af blodplader, anæmi udvikler sig senere);

Beskrivelse: Enhver infektions- og inflammatorisk sygdom i kroppen ledsages af et fald i niveauet af produktion af røde blodlegemer i knoglemarven, og dette fører til deres kvantitative fald i blodet. Men anæmi i kroniske sygdomme kan kun udvikle sig, hvis denne sygdom er kronisk og alvorlig. Niveauet af anæmi afhænger direkte af sværhedsgraden af ​​den kroniske sygdom.

Så, anæmi af kroniske sygdomme opstår i tilfælde af: kroniske infektioner, inflammatoriske kroniske processer i kroppen, kronisk nyresvigt, kollagenoser, ondartede tumorer, sygdomme i det endokrine system, kroniske leversygdomme og graviditet. Kroniske sygdomme fører oftest til anæmi af en anden karakter i alderdommen. Og den mest populære form for anæmi er da jerngenanvendelsesanæmi, hvor kroppens evne til at optage jern falder, mens de røde blodlegemers levetid forkortes, og der opstår mikroskopisk blodtab i kroppen.

Symptomer Anæmi af kroniske sygdomme, på grund af sin langsomme udvikling og milde forløb (ledsager), som regel, har ingen symptomer. Alle manifestationer refererer normalt til de sygdomme, mod hvilke, eller som et resultat af hvilke, anæmi udvikler sig. Og alligevel inkluderer symptomerne, der viser udviklende anæmi, øget træthed af kroppen, dens generelle svaghed, et kraftigt fald i effektivitet, tydelig irritabilitet, hyppig svimmelhed, døsighed, støjfornemmelser i ørerne, "fluer" foran øjnene, hurtig hjerterytme og åndenød under fysisk anstrengelse eller hvile.

Diagnose Alle metoder, der bruges til at diagnosticere anæmi ved kroniske sygdomme, afhænger af selve den kroniske sygdom, mod hvilken anæmi udvikler sig. Men under alle omstændigheder, hvis anæmi finder sted i kroppen, får patienten ordineret en generel og biokemisk blodprøve og en knoglemarvspunktur for at fastslå arten og typen af ​​anæmi.

Behandling Anæmi, der udvikler sig mod eller som følge af en kronisk sygdom, behøver ikke særskilt behandling. Alle metoder i dette tilfælde vil være rettet mod at eliminere årsagen til anæmi, det vil sige at behandle selve den kroniske sygdom. Ved diagnosticering bør primær anæmi udelukkes, og derefter vælges et behandlingsforløb og en terapeutisk teknik for hvert enkelt tilfælde. For eksempel behandles nyrebetændelse med erythropoietin-erstatningsterapi, hvilket fører til korrektion af udviklende anæmi. For at reducere sværhedsgraden af ​​den anæmiske proces og forbedre patientens generelle tilstand kan erythropoietin administreres subkutant til patienten i moderate doser, efterfulgt af deres fald. Dette gøres ikke mere end tre gange på syv til otte dage. Ved behandling af anæmi med erythropoietin er streng medicinsk overvågning af patientens intravenøse og intrakranielle blodtryk nødvendig, da dette lægemiddel kan forårsage slagtilfælde, trombose og hypertension. I sjældne ekstraordinære tilfælde, når anæmien ved en kronisk sygdom bliver alvorlig, anvendes en behandlingsmetode som en transfusion af røde blodlegemer. Metoderne til hormonbehandling og blodtransfusion (hæmotransfusion) kan også bruges.

GRUNDLÆGGENDE PRINCIPPER FOR DIAGNOSTIK AF Anæmi Anæmi er et klinisk og laboratoriesyndrom karakteriseret ved et fald i niveauet af hæmoglobin, erytrocytter og hæmatokrit i en enhed af blodvolumen Kriterier for anæmi (WHO): for mænd: hæmoglobinniveau<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50 tusinde/ml WBC WBC > 70 tusinde/ml Plt Tilstedeværelse af blodpladeagglutininer, brug af heparin Mulige årsager til falsk høje resultater Ht Kryoproteiner, kæmpe blodplader, WBC > 50 tusinde/ml; hyperglykæmi RBC WBC> 50 tusinde/ml hyperlipidæmi MCV WBC> 50 tusinde/ml, autoagglutininer, retikulocytose, diabetisk ketoacidose; hyperlipidæmi, methanolforgiftning MCH WBC > 50 tusinde/ml, kolde agglutininer; hæmolyse in vivo; monoklonale proteiner i blodet; lipidæmi; hyperglykæmi; høj heparinkoncentration MCHC kolde agglutininer; hæmolyse in vivo; autoagglutininer; høj lipidæmi; høj heparinkoncentration, forkert kalibrering af WBC-apparatet Tilstedeværelse af kryoglobuliner, blodpladeaggregation, tilstedeværelse af nukleerede røde blodlegemer Plt Tilstedeværelse af mikrocytiske former af erytrocytter Vurdering af sværhedsgraden af ​​anæmi Mild Hb 110 - 90 g/l Moderat Hb 90 - 70 g/l l Alvorlig anæmi Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hypokrom Normokrom Hyperkrom MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 pg MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Differentialdiagnose af anæmi Differentialdiagnose af anæmi afhængig af antallet af retikulocytter Øget antal retikulocytter Regenerativ anæmi Rt = 1,5-5 % Hyperregenerativ anæmi Rt > 5 % RBC membranopatier; erytrocytfermentopati; Hæmoglobinopatier; Mellemform for thalassæmi; TMAGA; AIHA Nedsat retikulocyttal Hypo/regeneratoranæmi Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л > 60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Serumferritin Transferrin jernmætning Opløselige transferrinreceptorer NVT rTFR 25 – 45% Principper for behandling af IDA Eliminering af årsagen til jernmangel, hvis muligt; Jernpræparater, hvis dosis er beregnet ud fra indholdet af atomjern: 200-300 mg jern om dagen i 3 doser på tom mave; De første 3 dage - 50% af dosis; Kontrol af laboratorieparametre efter 7-10 dage (Rt) og hver måned (SF, FS); Modtagelse af en vedligeholdelsesdosis efter normalisering af indikatorer; Den samlede behandlingsvarighed er 4-6 måneder. Nogle lægemidler til behandling af IDA Hemofer Ferrosulfat dragee 105 mg Actiferrin Ferrosulfat + serinkapsler 34,5 mg MaltoferFol Jernhydroxid + folinsyre tabletter 100 mg Ferro-gluconat og drikkemikroelementopløsning Jernhydroxid-tabletter Ferrousulfat-tabletter 50 mg Ferrou-sulfat-L totem 1 mg + ascorbin. syre Dragee 10 mg Tardiferon Sulfan af jern + ascorbinsyre tabletter 51 mg Overdosering af jernpræparater KLINIK: epigastriske smerter, kvalme, hæmatemese, diarré, arbejdsbelastning, bleghed, cyanose, kramper, koma, anuri, død er mulig efter 3-5 dage; LABORATORIEINDIKATORER: metabolisk acidose, leukocytose; AUTOPSY: nyre- og levernekrose efter 2 dage BEHANDLING: fremkald opkastning, maveskylning, giv mælk eller sorbent at drikke, indlæggelse: intravenøs infusion af desferal (deferoxamin). Anæmi ved kroniske sygdomme Sekundære tilstande, der udvikler sig med langvarige infektions-, inflammatoriske, systemiske og onkologiske sygdomme og er ledsaget af nedsat produktion af røde blodlegemer og nedsat jerngenanvendelse. Nosologiske former ledsaget af udviklingen af ​​ACD 1. Infektioner (tuberkulose, bronkiektasi, endokarditis, brucellose); 2. Ondartede tumorer; 3. Systemiske bindevævssygdomme (RA, SLE); 4. Kroniske sygdomme i leveren, tarmene; 5. Nyresygdomme ledsaget af CKD Patogenese af ACD 1) 2) 3) 4) Krænkelse af jernmetabolisme; Undertrykkelse af erytropoiese; Utilstrækkelig Epo-produktion; Hæmolytisk proces; Principper for korrektion af ACD Behandling af den underliggende sygdom; Udnævnelse af erythropoietin (150-500 IE / kg 2-3 gange om ugen); RBC-transfusioner; Udnævnelse af vitaminer i gruppe B; Megaloblastisk anæmi En gruppe af sygdomme karakteriseret ved specifikke ændringer i blodceller og knoglemarv som følge af nedsat DNA-syntese forårsaget af mangel på vitamin B12 (Addison-Birmers sygdom, perniciøs anæmi) eller folinsyre Mikroskopisk billede af blod ved perniciøs anæmi Morfologisk karakteristika af erytrocytter i MBA Makrocytisk MCV > 100 fl Hyperkrom MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hyporegenerator Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза; Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по жизненным показаниям; Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии

slide 2

Anæmi (græsk αναιμία, anæmi) er en gruppe af kliniske og hæmatologiske syndromer, hvor det fælles punkt er et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin i blodet, oftere med et samtidig fald i antallet af erytrocytter (eller det samlede volumen af erytrocytter).

slide 3: anæmi

Fald i antallet af erytrocytter og niveauet af hæmoglobin pr. volumenhed blod på grund af blodtab, nedsat produktion af erythropoiese celler, øget ødelæggelse af erytrocytter eller en kombination af begge.

Slide 4: Hæmogram af raske mennesker

parametre Mænd Kvinder Leukocytter, x 10 9/l 4,0-9,0 Erytrocytter, x 10 12/l 4,0-5,1 3,7-4,7 Hæmoglobin, g/l 130-160 120-140 Blodplader, х 10 9,0-128009/l Hemoglobin 42-50 36-45 Stab, х % 1-6 segmenteret, х % 45-70 eosinofiler, % 0-5 basofiler, % 0-1 lymfocytter, % 18-40 monocytter, % 2-9 ESR, mm/h 1 -10 2-15

Slide 5: Normal blodudstrygning

Slide 6: I. Anæmi forbundet med øget ødelæggelse eller tab af røde blodlegemer

Posthæmoragisk · Akut eller kronisk blodtab Hæmolytisk · Skader på erytrocytter på grund af eksterne faktorer: d hypersplenisme; og immunforstyrrelser; mekanisk skade; toksiner og infektion Skader på erytrocytter på grund af interne faktorer: erytrocytmembranopatier, erytrocytenzymmangler, hæmoglobinopatier, hæmdefekter (porfyri)

Slide 7: II. Anæmi forbundet med nedsat deling og differentiering af normoblaster (manglende)

Jernmangel: blodtab (livmoder, menstruation, mave-tarm osv.), ernæringsmangel, malabsorption, øget forbrug (vækst, graviditet, amning) Megaloblastisk: vitamin B12-mangel (perniciøs, agastrisk, med helminthisk invasion), folatmangelsyrer (graviditetsmangel). , alkoholisme, cytostatika) Sideroahrestic: vitamin B6 mangel, blyforgiftning m Hypoproliferativ: nyresvigt (erythropoietin mangel), protein-energi mangel

Slide 8: III. Aplastisk anæmi

Idiopatisk (autoimmun) Erhvervet (stråling, benzen, cytostatika, insekticider) Arvelig.

Slide 9: Efter udviklingens sværhedsgrad

Akut: fortsæt i form af kriser med et udtalt klinisk billede: hypoxi, symptomer på dehydrering, åndenød, kvalme; kræve genoplivning Kronisk: udvikle sig gradvist, symptomerne svarer strengt til en mangel på røde blodlegemer og hæmoglobin.

10

Slide 10

Tegn Milde lidelser Moderate lidelser Alvorlige lidelser Erytrocytter (x 10 12 /l) Over 3,5 3,5 - 2,5 Under 2,5 Hæmoglobin (g/l) 110 - 90 90 - 60 Under 60 Hæmatokrit (%) Over 30 - 50 Skader kardiovaskulært og nervesystem Nej Moderat (I grad) Svær (II grad) Tolerance over for fysisk aktivitet (watt) Høj (mere end 100) Reduceret (100 - 75) Lav (mindre end 50) Af sværhedsgrad

11

slide 11

Anæmisk prækom (Hb 60-30g/l); Anæmisk koma (Hb< 30г/л).

12

dias 12: efter farveindeks

Normokromisk - CP- 0,85-1,05 Hypokrom - CP-< 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1

13

Slide 13: jernmangelanæmi

Kronisk blodtab (> 5 ml/dag) : menstruation, mave-tarmkanal, donation osv. Øget forbrug: aktiv vækst, graviditet, amning Lavt kostindtag: sult Malabsorption: resektion af tyndtarmen, malabsorption, indtagelse af malabsorptionsprodukter - te Overtrædelsestransport: atransferrinæmi, antistoffer mod transferrin, øget proteinuri IDA er baseret på ukompenseret jerntab (normalt eller for stort) Årsager til mangel

14

Slide 14

15

Slide 15: ÅRSAGER TIL JERNMANGEL

Mangel på Fe-reserver Fe - mangelfuld erytropoiese Fe - mangelfuld anæmi hurtig vækst hos barnet og de unge menstruationsblodtab diætmangeldonation blodtab (menstruation, livmoder, mave-tarmkanalen) graviditet malabsorptionssyndrom hæmodialyse, plasma-, cytoferese, blodletning) operation , helmintisk invasion) alvorligt malabsorptionssyndrom (PEN II-III, sprue, gastrectomy, UC)

16

Slide 16: Fødevarer, der påvirker jernoptagelsen

Ascorbinsyre Organiske syrer (citronsyre, æblesyre, vinsyre) Animalske proteiner (kød og fisk) Optagelsen af ​​jern fra brød og grøntsager forbedres ved tilsætning af citrusfrugter (det er nyttigt at drikke appelsinjuice til måltider) Sorbitol Alkohol Fytater af planter produkter, der danner uopløselige komplekser med Fe ( 5-10 g fytater reducerer absorptionen af ​​Fe med 2 gange) Vegetabilske fibre, klid Tanniner: stærk te bør ikke indtages; kompleksdannelse af tanniner med Fe-ioner reducerer deres absorption med 50% Fedtstoffer (grænse til 70-80 g/dag) Oxalater og fosfater Ca-salte, mælk Øge absorption: Hæmmer absorption:

17

Slide 17: Patogenesen af ​​IDA

18

Slide 18: UDVIKLINGSTADIER

I. Prælatent jernmangel Fravær af anæmi, reducerede jerndepoter i kroppen ( ferritin) II. Latent jernmangel Bevarelse af hæmoglobinfond (ingen anæmi) Tilsynekomst af kliniske tegn på sideropenisk syndrom ( vævsfond)  serumjernniveau III. Jernmangelanæmi

19

Slide 19: IDA Clinic

Anæmisk syndrom: svaghed, sløvhed, svimmelhed, "fluer" foran øjnene, ringen for ørerne, bleghed, øget hjertefrekvens, ekstrasystoler, I-te tonus varierer, systolisk mislyd. Sideropenisk syndrom: læsioner i mave-tarmkanalen (glossitis, atrofisk gastritis, kantet stomatitis), hudlæsioner og dets derivater, Pica chlorotica (smagsforstyrrelse), muskelsvaghed og svaghed i lukkemusklene, nedsat immunitet (øget modtagelighed for virusinfektion)

20

Slide 20: 3. Hæmatologisk syndrom

Hypokromi, mikrocytose, retikulocytter (normal eller forhøjet med blodtab) Fald i antallet af sideroblaster i myelogrammet (N= 25-30%) Fald i serumjern (N= 12,5-30,4 mmol) Fald i transferrin (N= 19,3- 45 ,4 µmol) Fald i serumferritin (N > 20 µgl) Stigning i TIBC (N= 30,6-84,6 µmol) Fald i mætningskoefficient (N= 15-55%) Fald i urinudskillelse af jern efter desferal Forøgelse af protoporythrocyrinte (N= 15-50 µg%)

21

Slide 21: DIAGNOSTIK AF JERN EN MANGEL

Indikatorer Norm Mangel på Fe-reserver Fe - mangelfuld erytropoiese Fe - mangelfuld anæmi Fe-reserver -ki transferrin (µmol/l) 15-25 45-50 +/-  60  10  60  10  0 - 60 % overførsel 50  20  15  10 5 DIAGNOSTIK AF JERNMANGEL A

22

Slide 22: Blodprøve til IDA

23

slide 23

IDA: knoglemarv punctate AG: polykromatofile og oxyfile normoblaster med ujævne konturer og dårlig vakuoleret cytoplasma.

25

Slide 25: Behandling af IDA

Jernpræparater (per os): Med moderat og svær daglig dosis til voksne 150-200 mg, til børn 3 mg/kg vægt Ved mild anæmi, en daglig dosis på 60 mg. Efter eliminering af anæmi er dosis 40-60 mg/dag i mindst 4 måneder Til behandling af jernmangel erytropoiese og jernmangel 40 mg / dag. For at forhindre jernmangel 10-20 mg/dag. Kost

26

Slide 26: Jernabsorptionseffektivitet

Temp af hæmoglobin vækst. Behandlingen er effektiv omkring, hvis i 3 uger. kontinuerlig brug af lægemidlet vil hæmoglobinniveauet stige med 20 g / l eller mere (den gennemsnitlige daglige stigning i hæmoglobin er omkring 1,0 g / l). (De vigtigste præstationskriterier)

27

Slide 27: Årsager til ineffektiv behandling

igangværende blødning samtidige infektioner ondartede onkologiske sygdomme dårlig tolerance af jernpræparatet fra mave-tarmkanalen. Behandlingen er ineffektiv hos 10-20 % af patienterne

28

Slide 28: Indikationer for ordination af parenterale jernpræparater

Svær jernmangelanæmi + Ingen behandlingseffekt ved gentagen modifikation af oralt jerntilskud. Terapi per os er ikke i stand til at kompensere for tabet af jern med permanent blodtab, hvis størrelse ikke kan reduceres Jernabsorptionsforstyrrelse (malabsorption).

29

Slide 29: Generelt

1. Udviklet jernmangel elimineres ikke ved at forbedre ernæringen. 2. Til behandling af jernmangel anbefales det ikke at bruge blodtransfusioner. 3. Diagnosticering af jernmangel er baseret på særlige undersøgelser (jern-, transferrin-, ferritin- og serumtransferrinreceptorer). 4. Orale jernpræparater er grundlaget for behandling og forebyggelse af jernmangel. 5. Parenterale jernpræparater har ingen fordele i forhold til orale, de bruges til specielle indikationer og omhyggeligt. 6. Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​jernmangelanæmi er bevist af stigningshastigheden i hæmoglobin, og genoprettelse af jernlagre er angivet ved normalisering af ferritin- eller serumtransferrinreceptorer.

30

slide 30

IDA, atrofisk glossitis - på grund af papillernes udfladning og forsvinden opstår glatte områder på tungen.

31

Slide 31

ZHDA: zaedy. Revner og sår dannes i mundvigene.

32

slide 32:

33

Slide 33: Megaloblastisk anæmi

Anæmi forbundet med en krænkelse af syntesen af ​​DNA og RNA, arvelig eller erhvervet, på grund af en mangel på vit. B12, folinsyre, en krænkelse af aktiviteten af ​​nogle enzymer, der er involveret i dannelsen af ​​coenzymformen af ​​folinsyre eller i anvendelsen af ​​arotisk syre.

34

Slide 34: Megaloblastisk anæmi - anæmi forbundet med en absolut eller relativ mangel på vit. B 12 og folinsyrebehov: B 12 ~ 2 mcg / dag folinsyre ~ 200 mcg / dag Epidemiologi: ~ 0,5-1% M: F = 1: 1

35

Slide 35: Årsager til megaloblastisk anæmi (1)

Vitamin B12-mangel A. Utilstrækkeligt indtag fra mad (DIET, VEGETIANITET, ALKOHOLISM) B. Malabsorption: 1/mangel på intrinsic factor; 2/anomalier i den terminale ileum 3/konkurrerende optagelse af vit. B12 4/ tager medicin (colchicin, neomycin) B. Transportforstyrrelse (MANGEL PÅ TRANSCOBALAMIN II, AT TIL TRANSCOBALAMIN)