Формы, симптомы и лечение трихофитии у животных. Лечение, иммунизация и профилактика трихофитии в сельском хозяйстве. Неприятные и опасные симптомы

Здоровье

Коровы, как и любой живой организм, подвержены болезням. Хозяева часто сталкиваются с проблемой лишая у своих питомиц. Чтобы устранить это заболевание, для терапии применяется несколько надёжных средств. Игнорировать лишай у коровы недопустимо, поскольку он легко передаётся от животного человеку, доставляя уже самому хозяину массу проблем. Кроме этого, лишай, лечение которого требует времени, ослабляет организм бурёнки и становится причиной падения её продуктивности.

Для телят опасность лишая в том, что он мешает их нормальному развитию. Животные не набирают веса и сталкиваются с нарушениями со стороны нервной системы. У КРС (крупного рогатого скота) 99% страдают от стригущего лишая, возбудитель которого очень стоек во внешней среде и может сохранять жизнеспособность до 8 лет при благоприятных условиях. Из-за этого после излечения питомицы проводят полную дезинфекцию коровника для предупреждения повторного заражения.

Заражение стригущим лишаем у коров происходит очень легко. Инфицирование идет такими путями:

Непосредственный контакт с заражённым животным – если в стаде появляется заражённая лишаем особь, то всё поголовье поражается лишаем;
Некачественная дезинфекция инвентаря – если нет достаточной дезинфекции при уходе за животными, возбудителей болезни можно разнести даже от коров, которые ещё не имеют внешних признаков болезни, так как она находится в стадии инкубационного периода, при которой возбудитель уже выделяется во внешнюю среду.

Способствует появлению патологии ненадлежащее содержание коров. Болезнь чаще возникает при таких условиях:

Сырость в коровнике;
Скученность животных;
Дефицит света;
Дефицит витаминов в рационе коровы;
Плохой уход.

Обычно, если животные содержатся неудовлетворительно, они, помимо склонности к заболеваниям, имеют ещё и низкую продуктивность, что нерентабельно для хозяина. Таким образом, решив сэкономить на питомице, владелец несёт больше урона.

Симптомы лишая

Проявления болезни характерные, и спутать её практически невозможно. Если имеются сомнения в диагнозе, надо показать животное опытному человеку или ветеринарному врачу. Стригущий лишай у коров определит даже городской специалист, который привык иметь дело преимущественно с собаками и кошками.

Стригущий лишай у коровы

О том, что корова поражена стригущим лишаем, свидетельствуют следующие симптомы:

Шелушение в месте внедрения грибка;
Сероватый налёт на шерсти в месте будущего облысения;
Выпадение шерсти, которая выглядит как срезанная под корень, из-за разрушения грибком волосяных луковиц;
Плешки овальной или круглой формы различного размера.

По мере того как патология прогрессирует, у коров появляются раздражительность и агрессивность из-за постоянного зуда. Также происходит исхудание животных на фоне снижения аппетита и нарушений пищеварения. Если своевременно не предпринять мер по лечению, состояние бурёнки будет ухудшаться, а в случае присоединения прочих заболеваний возможен даже летальный исход.

Основные места поражения лишаем

Появляется лишай у телят и коров чаще на морде, шее и спине. Если животное ослаблено, то патология распространяется на тело. Область вымени и ног страдают реже всего.

Основные места поражения лишая: морда, шея и спина.

Хозяин при заражении обычно страдает от лишая на руках и волосистой части головы, так как именно эти части тела чаще контактируют с животным. При дойке руками занести грибок на голову от больной коровы особенно легко.

Постановка диагноза

Диагностирование патологии не составляет труда, и в большинстве случаев хватает простого визуального осмотра. Изредка лишай протекает атипично, и тогда надо провести исследование соскоба. Оно подтвердит наличие или отсутствие грибкового поражения. Кроме соскоба, берут ещё и немного шерсти, которую выдёргивают, а не срезают. Если шерсть срезана, то точного диагноза не поставить, так как грибки живут только в толще кожи и волосяных луковицах, а не в наружной части шерстинок.

Лечение у телят

Терапия достаточно длительная из-за высокой жизнестойкости болезнетворного грибка и его способности приспосабливаться ко многим лечебным препаратам. Чтобы вылечить лишай у теленка, хорошо использовать серную мазь, которая приобретается в ветаптеках; или средство, приготовленное в домашних условиях из серы и медного купороса. Такое лекарство готовят из 1 части купороса и 3 частей кормовой серы. Порошок наносят на больные участки утром и вечером до начала момента отрастания шерсти.

Лечение лишая у телят отличается от лечения коров

Для общего укрепления животного рекомендовано внутримышечно проставить курс витаминов А и Д в течение 14 дней. На время лечения телёнка нужно закрыть в сухом, чистом стойле, изолировав от остального стада, и ежедневно выводить на небольшой отгороженный выгул, побыть под солнечными лучами. Ультрафиолет оказывает мощное антисептическое действие и ускоряет выздоровление.

Лечение коров

Больных животных обязательно отделяют от стада, чтобы они не заражали остальное поголовье. В зависимости от того, насколько сильное поражение имеет место, применяют лекарственные препараты или вводят сыворотку, которая традиционно используется в качестве средства профилактики появления стригущего лишая. Сыворотка как лекарство показана при особо тяжёлых поражениях.

Больных животных обязательно необходимо отделять от стада

Ям – мазь;
Фунгин – суспензия;
Имаверол – суспензия.

Обработку проводят и спреями, которые распыляются на область лишая. Хорошо, когда на лишайные бляшки дополнительно наносятся:

Салициловая кислота;
Йод – раствор 10%;
Салициловый спирт – концентрация 10%;
Зелёнка – 10% раствор;
Медный купорос – раствор 20%.

Как и телятам, показано проставить взрослым коровам курс внутримышечных витаминов. Не лишнее при лечении проколоть и средства для стимуляции иммунитета коровы, такие как гамовит и лигфол.

При лечении лишая необходима витаминная терапия как телятам, так и коровам

Рацион больного животного, чтобы укрепить его организм, обогащают витаминами и минералами. При контакте, для защиты от заражения от больной коровы лишаем, надевают резиновые перчатки, которые после обрабатывают антисептиком.
Народное лечение сводится к прижиганию пятен лишая чистотелом и к обработке их соками чеснока и лука. Как лечить лишай у коров, выбирают их хозяева, но надо отметить, что наиболее результативно медикаментозное устранение проблемы.

Способы профилактики

Для предупреждения стригущего лишая лучшее средство – это вакцинация, которая даёт 100% защиту. Молоко после того, как корова была вакцинирована, употребляют без ограничений, что важно для хозяина.

Видео: способы лечения нодулярного дерматита у КРС

К прочим предупредительным мерам относятся поддержание чистоты и сухости в коровнике и качественное кормление бурёнок. При крепком иммунитете коров лишаи редко поражают их, так как естественные защитные силы в состоянии противостоять болезни. Крепкие и здоровые особи не страдают от лишая за исключением случаев эпидемии.

Министерство Образования Российской Федерации ФГБОУ ВПО

«Кубанский Государственный Аграрный Университет»

Реферат

По дисциплине «Микробиология»

На тему: «Возбудители трихофитии и микроспории, диагностика. Иммунитет, специфическая профилактика и лечение.»

Выполнила:

студентка факультета

ветеринарной медицины,

Проверила:

Преподаватель,

Профессор, доктор биологических

Краснодар 2016

Дерматомикозы – обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами.

Возбудители дерматомикозов - грибы родов Trichophyton, Microsporum, Achoreon, из группы Dermatophytes, относящиеся к несовершенным грибам - Fungi imperfecti. Соответственно они вызывают три самостоятельные болезни - трихофитию, микроспорию и фавус (парша).

Поскольку трихофития и микроспория проявляются во многом сходными клиническими признаками- поверхностным микозом, их долгое время объединяли под названием «стригущий лишай».

Историческая справка.

Трихофитоз как дерматомикоз известен с древних времен. Еще арабские ученые XII в. описывают сходные заболевания у людей. В 1820 г. военный ветеринарный врач Эрнст в Швейцарии сообщил о заболевании стригущим лишаем девушки, заразившейся от коровы.

Научное изучение болезней началось со времени открытия возбудителей трихофитии (Мальмстен, 1845) в Швеции, парши (Шенлейн, 1839) в Германии, микроспории (Груби, 1841) во Франции. Французский исследователь Сабуро впервые предложил классификацию возбудителей грибных болезней кожи. Отечественные ученые внесли большой вклад в изучение дерматомикозов, в частности в разработку средств специфической профилактики (А. X. Саркисов, СВ. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др.), получивших мировое признание.

Трихофития (Trichophytia) - инфекционная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки.

Возбудители трихофитоза.

Возбудителями трихофитоза являются грибы, относящиеся к роду Trichophyton: Т. verrucosum, Т. mentagrophytes и Т. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Т. verrucosum (faviforme), у лошадей - Т. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов - Т. Mentagrophytes (gypseum), реже другие виды. Новый вид возбудителя выделен у верблюдов - Т. sarkisovii.

В мазках из патологического материала все виды грибов рода Trichophyton имеют большое сходство. Прямые с перегородками гифы мицелия располагаются рядами по длине волоса, а в чешуйках эпителия мицелий ветвящийся, распадающийся на споры, круглые или овальные, в виде цепочек. У основания волоса они нередко образуют чехол, находясь как снаружи, так и внутри волоса.

Рис. 1. Микроскопия пораженного трихофитией волоса крупного рогатого скота. Мицелий возбудителя, распавшийся на артроспоры (6- 8 мкм). Возбудитель - Trichophyton verrucosum. Увеличение - 600 раз

На питательных средах (сусло-агар, агар Сабуро и др.) при температуре 25...28 °С возбудители на 6...40-й день образуют врастающие в субстрат плоские, складчатые, кожистые колонии белого, серого, кремового или темно-желтого цвета. Цвет зависит от вида возбудителя, способности к образованию пигмента, интенсивности его образования и характера распределения в колонии. Молодые культуры имеют более нежную окраску.

Рис. 2. Трехмесячная мозговидная складчатая колония культуры Tr. verrucosum,

выращенная на суслоагаре

Рис. 3.. Морфологические элементы культуры Tr. verrucosum (рисунок). Видна масса отпавших алейрий (микроконидий - носителей иммуногенности вакцин).Их размер 2-3 мкм.

Устойчивость.

Возбудители сравнительно устойчивы во внешней среде. Находясь под защитой роговых масс волоса, грибы сохраняют свою вирулентность до 4...7 лет, а спора -до 9... 12 лет, до 3 - 8 мес в навозе и жиже. . В помещении последние могут сохраняться годами и переноситься по воздуху В почве не погибают в течение 140 дней и даже могут в ней размножаться при благоприятных условиях. Ультрафиолетовые лучи действуют губительно. В кипящей воде трихофитоны погибают через 2 мин, сухой жар 60 - 62 °С вызывает их гибель через 2 ч. Растворы карболовой кислоты (2 - 5 %-ный), щелочи (1 - 3 %-ный), формальдегида (1-3 %-ный), салициловой кислоты (1-2 %-ный) убивают трихофитоны за 15 - 30 мин.

Эпизоотологические данные .

Трихофитией болеют все виды сельскохозяйственных животных: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, кролики, птицы. Многие виды домашних животных – собаки, кошки. Дикие животные, мыши и крысы. Болеют стригущим лишаем разводимые для получения меха пушные звери (серебристо-черные лисицы, песцы, нутрии), промысел которых стал важной отраслью хозяйства во многих странах. Зарегистрирована она в зоопарках, заповедниках, цирках и на ипподромах.

Климатические условия не преграда для инфекции: на Крайнем Севере могут болеть северные олени, а на юге, в песках, даже в условиях пустынь - верблюды.

Молодые животные более восприимчивы и тяжелее переболевают. Болезнь регистрируется в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентности организма животных, изменения метеорологических условий, различные нарушения в содержании и кормлении.

Перемещения и перегруппировки нередко приводят к перезаражению животных и массовой вспышке трихофитии. Например, у телят подъем заболеваемости чаще приходится на сентябрь - ноябрь, чему предшествует комплектование групп животных; у лошадей конных заводов - на период отъема молодняка (сентябрь - ноябрь), на ипподромах - после ввода больших партий новых животных (июль - август).

Источник возбудителя.

Источником возбудителя является больное животное, которое заражает здоровых животных путем прямого и непрямого контакта. Факторами передачи возбудителя могут быть помещения, подстилка, оборудование, предметы ухода, упряжь, навоз, почва и др. Не исключается передача возбудителя и мышевидными грызунами. В результате устойчивости возбудителя во внешней среде инфицированные помещения, выгульные дворики, пастбища длительное время становятся опасными для заражения животных, даже когда там нет больных.

Патогенез.

Трихофитоны размножаются в тканях, содержащих роговое вещество - кератин, который имеется в роговом слое эпидермиса кожи и в волосе. Возбудитель выделяет токсины и кератолитические ферменты, вызывающие поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. При условиях, благоприятных для развития, возбудитель проникает к устью волосяных фолликулов и в шейку волоса, разрушает кутикулу, внутреннее волосяное влагалище, корковое вещество, что ведет к нарушению питания волоса и его выпадению. В месте поражения развивается гиперкератоз. Выраженность воспалительной реакции зависит от вида возбудителя, состояния кожи и резистентности организма. Возбудитель может проникать в дерму и вызывать глубокое воспаление кожи с образованием микроабсцессов.

Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся и тем самым распространяют возбудителя на другие участки тела. Возможен перенос возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам с последующим образованием в местах размножения множественных очагов поражения. В таких случаях нарушаются обменные процессы в организме и наступает истощение животного. В период выраженных клинических признаков возникает аллергическая реакция, а затем появляются специфические сывороточные антитела.

Течение и симптомы .

Инкубационный период 6 - 30 дней. На течение и проявление болезни влияют вирулентность возбудителя, состояние иммунореактивности, вид и возраст животных, условия их содержания и кормления.

Крупный рогатый скот. Основным возбудителем трихофитии у крупного рогатого скота является Т. verrucosum (faviforme). К заболеванию более восприимчивы телята и молодняк от двух месяцев до года. Болезнь сопровождается появлением на коже очерченных очагов, которые локализуются у молодняка главным образом вокруг глаз, носа, хвоста, на ушах, шее, спине; у взрослых животных - на крупе, ягодицах, спине, груди у отдельных животных могут поражаться нижние конечности.

Поверхностная форма заболевания начинается с образования на коже плотных бугорков (узелков), которые легко прощупать при пальпации кожи. В дальнейшем бугорки размягчаются и появляются возвышающиеся резко очерченные круглые пятна. В начальной стадии процесса эти пятна покрыты чешуйками, волосы в этих местах взъерошенные, имеют матовый цвет, обламываются у самого устья фолликулов. В дальнейшем пятна начинают покрываться корочками серо-белого цвета, которые при отпадании обнажают безволосые участки. В течение 1-3 месяцев пятна могут увеличиваться или сливаться, достигая размеров ладони, при этом поверхность их покрывается асбестоподобными корками. Кожа в этих местах, при отсутствии волосяного покрова, начинает усиленно шелушиться, иногда становится складчатой. Заживать очаги поражения начинают с центра. Часто в первой стадии болезни и при заживлении у животных наблюдается зуд.

Глубокая (фолликулярная) форма трихофитоза сопровождается резко выраженными в местах поражения воспалительными процессами, сопровождающимися экссудативными явлениями. Очаги поражения при данной форме глубоко инфильтрированы и покрыты корками. Толстые корки, подобно тесту, покрывают морду больных телят.

В дальнейшем происходит развитие гнойного фолликулита и образование абсцессов в перифолликулярной ткани.

При визуальном осмотре животного отмечаем припухлости, которые возвышаются на поверхности кожи. При надавливании на пораженный участок из него начинает выделятся гной, волосы при этом легко выдергиваются из фолликулов. В дальнейшем заживление таких участков нередко оканчивается образованием рубцов.

Стертая (атипическая) форма трихофитии обычно наблюдается в летний период времени. Данная форма сопровождается появлением на голове и других участках животного очагов облысения округлой формы, при отсутствии признаков воспаления кожи.

Овцы. Основным возбудителем трихофитоза у овец является трихофитон дипсеум . У овец чаще отмечаем поражение у основания ушных раковин, в области лобных костей, кончика носа, век, голодной ямки, затылка, у основания хвоста, венечного и путового суставов, значительно реже на спине, шее, груди и других участков тела.

У овец клинически трихофития как и у крупного рогатого скота проявляется в трех формах.

Поверхностная форма часто имеет диссеминированный характер и часто бывает в зимне-стойловый период в условиях антисанитарного содержания, неудовлетворительного ухода и кормления овец. В местах поражения шерсть на значительную длину от поверхности кожи (до 2-3см) склеена сероватого цвета экссудатом или лимонно-желтым с восковидной консистенцией по периферии. Над пораженными участками кожи волосы становятся взъерошенными и имеют матовый цвет. При пальпации рукой определяется бугристость, при раздвигании шерсти видим пучки склеенных волос. Корочки с волосами крепко удерживаются на утолщенной, мокнущей, кровоточащей, местами гнойной поверхности кожи. При надавливании на кожу в месте поражения через устьица волосяных фолликулов просачивается сероватый липкий экссудат. В малошерстных местах участки поражения краснеют, выявляются округлые шелушащиеся пятна, которые достигают в поперечнике 2-3 см. Удалив чешуйки, обнаруживаем низко обломанные волосы.

Глубокая форма у овец обычно бывает зимой и ранней весной и протекает в виде экссудативного дерматита. При поражении ушных раковин очаг напоминает собой кайму шириной 1-5 см. Волосы, склеенные сероватым экссудатом, практически на всю их длину пучками, напоминают метелки, с большим трудом отделяются, обнажая мокнущую, кровоточащую, эрозированную, болезненную кожу. При внимательном рассмотрении по периферии очага видим выступающий розовый валик. На лбу, затылке, шее, лопатках, грудной клетке, крестце очаги поражения бывают неправильной или округлой формы, диаметром до 5-6см.

Свиньи . У свиней, это заболевание вызывается единственным видом T. Mentagrophytes. На голове, груди, спине появляются продолговатые и круглые шелушащиеся красные пятна, покрытые тонкой коричневой сухой коркой. При внимательном рассмотрении видим, что по периферии пятен имеются мелкие пузырьки, которые вскрываются, и на их месте образуются струпья.

Лошади. У лошадей возбудителем трихофитии являются грибы Т. verrucosum (faviforme), трихофитон гипсеум,Т. equinum,

Поверхностная форма трихофитии диагностируется появлением у лошадей округлых, покрытых сероватыми чешуйками, безволосых пятен на голове, шее, у основания хвоста и на конечностях. При этой форме пятна часто сливаются, образуя при этом очаги неправильной формы от 1 до 5 и более см. После выздоровления на месте пятен вырастает более темный волос.

Глубокая форма трихофитии у лошадей имеет характер острого воспаления с последующим развитием на местах поражений гнойных фолликулов и образованием абсцессов. На месте поражения появляются толстые, мягкие, иногда сухие корки различной величины и цвета; если корки удалить, то увидим гноящую поверхность. При надавливании на очаги поражения через отверстия волосяных сумок выступает гной. В этих случаях патологический процесс может захватывать не только волосяные сумки, но и основу кожи, подкожный слой и кожные железы. Данная форма трихофитии у лошадей сопровождается зудом.

Атипичная форма , чаще бывает летом. Кожные поражения при этом имеют вид ссадин, потертостей и локализуются в области крупа и на голове.

Собаки и кошки. Трихофития у собак вызывается трихофитоном фавиформе и трихофитоном дипсеум. У животных обычно поражается кожа головы, шеи, конечностей. Очаги бывают как одиночные, так и разбросанные по многим участкам тела животного.

У собак диагностируется преимущественно глубокая, или фолликулярная формы болезни и сопровождается сильно выраженной воспалительной реакцией, экссудативными явлениями, с образованием быстро лопающих пузырьков. Происходит слияние одиночных очагов с образованием обширной поверхности поражения. При обильной экссудации в участках поражения происходит образование плотных толстых корок. При надавливании на корки из устьиц волосяных фолликул, как из губки, выделяется гной.

После заживления на коже на месте глубоких поражений волосяных фолликулов остаются депигментированные и даже лысые пятна.

У кошек трихофития бывает очень редко; вызывается трихофитоном гипсеум. Пораженные очаги локализуются на голове, шее, редко в области груди. Клиническая картина заболевания такая же, как и у собак.

Пушные звери заболевают обычно от больных трихофитией мышей и крыс. Возбудителем обычно является трихофитон гипсеум, реже Т. faviforme. Клиника такая же, как и у домашних животных. При этом очаги поражения рассеяны по всему телу, а у кроликов-на носу, ушных раковинах и вокруг заднего прохода.

Птицы. Поражения сопровождаются очаговым покраснением и припухлостью кожи. В большей степени признаки заболевания проявляются у основания перьев, которые бывают покрыты спорами гриба.

Диагноз.

Его ставят, руководствуясь комплексным методом и, прежде всего, на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных микроскопических и микологических исследований. Выделение культуры гриба осуществляют на специальных питательных средах: агаре Сабуро, сусло-агаре, среде Чапека. Материалом для исследования служат выщипы волос и корочек с периферии трихофитийных очагов, не подвергшихся лечебной обработке.

Непосредственно в хозяйстве с помощью микроскопа можно определить принадлежность возбудителя к роду Trichophyton или Microsporum, т.е. дифференцировать дерматомикоз. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10-15% раствором гидроокиси натрия и выдерживают в течение 20-30 минут в термостате (или слегка подогревают над пламенем спиртовки). После этого препараты помещают на предметное стекло в каплю 50% водного раствора глицерина, накрывают предметным стеклом и просматривают сначала на малом, а затем на среднем увеличении микроскопа. Наблюдают распавшиеся на споры гифы мицелия, располагающиеся в виде цепочек. Споры гриба трихофитона круглой или овальной формы, величиной 3-8 мкм, споры грибов Microsporum - мельче (3-5 мкм) и располагаются беспорядочно, мозаично. Микроспория у КРС на территории России не установлена.

Дифференциальный диагноз .

Трихофитию необходимо отличать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и результатов микроскопии. Споры трихофитонов более крупные, чем у микроспорум, располагаются цепочками. При люминесцентной микроскопии волосы, пораженные грибом микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофитии.

Лечение.

Больных трихофитией животных проводят в изолированных условиях, соблюдая меры личной профилактики. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота и лошадей используют соответственно вакцины ЛТФ-130 и СП-1 в дозах вдвое больших, чем профилактические. Вакцины вводят двукратно. Если используют вакцины с лечебной целью, то отпадает необходимость применять лекарственные средства. При сильном поражении животных вакцинируют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).

Если вакцину не используют, то больных животных можно обрабатывать различными препаратами.

Иммунитет.

После естественного переболевания трихофитией у крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно повторное заболевание.

В нашей стране выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130 и ЛТФ-130 -для крупного рогатого скота, СП-1- для лошадей, «Ментовак» - для пушных зверей и кроликов. Все вакцины обладают лечебным и профилактическим действием. Их применяют внутримышечно двукратно в один и тот же участок: у крупного рогатого скота - в области бедра, у лошадей - в области средней трети шеи. Интервал между введениями вакцин 10-14 дней. Иммунитет у телят формируется к 21 -30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется 8 - 10 лет, у лошадей - 6 лет, у кроликов и пушных зверей - не менее трех лет. После введения вакцины образуется корочка на месте инъекции. Ее не следует обрабатывать лекарственными препаратами и удалять. Обычно корочка отторгается самопроизвольно к 15 -30-му дню.

Профилактика и меры борьбы .

Общая профилактика трихофитии складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации. Все поступающие в хозяйство животные должны подвергаться карантину длительностью 30 дней. Перед выводом из изолятора здоровых животных их кожные покровы предварительно обрабатывают 1-2%-ными р-рами медного купороса, едкого натра или другими средствами. С профилактической целью используют гризеофульвин, серу с метионином. Животным назначают эти препараты с кормом.

В ранее неблагополучных хозяйствах с целью специфической профилактики восприимчивых животных вакцинируют. Телят прививают с месячного, жеребят - с 3-месячного возраста.

При возникновении трихофитии хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают перегруппировку животных, больных отделяют и лечат. Остальных животных вакцинируют и осматривают каждые 5 дней с целью выявления больных. Помещения дезинфицируют после каждого случая выделения больных животных. Текущую дезинфекцию проводят каждые 10 дней. Для дезинфекции используют щелочной раствор формалина с содержанием 1 % щелочи и 5 % формальдегида, 10 %-ный р-р серно-карболевой смеси, формалино-керосиновую эмульсию (10 частей формалина, 10 -керосина, 5 - креолина, 75 -воды); одновременно обрабатывают предметы ухода, спецодежду.

Лица, работающие с трихофитийным скотом, должны быть проинструктированы по технике личной безопасности, обеспечены спецодеждой, моющими средствами и необходимым инвентарем по уходу за животными. Спецодежду ежедневно после работы дезинфицируют в пароформалиновой камере.

Хозяйство объявляют благополучным через 2 месяца после последнего случая выявления клинически больных животных.

Микроспороз (микроспория) животных .

Microsporosis - заразное грибковое заболевание, вызываемая грибами рода Microsporum. Характеризуется поверхностным воспалением кожи, обламыванием волос и поражением когтей. Пооражаются: кошки, собаки, пушные звери, овцы, свиньи, лисицы, крысы, а также человек, особенно дети. У пушных зверей болезнь поражает весь помёт, вместе с самкой.

Возбудители .

Мicrosporum canis - основной возбудитель микроспории собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже - кроликов, свиней; Мicrosporum equinum поражает лошадей; Microsporum gypseum - кошек, собак, лошадей, морских свинок, мышей, крыс, тигров, обезьян; Мicrosporum nanum у свиней.

В процессе роста гриб распадается с образованием округлых, преломляющих свет спор, величиной до 3 – 4,5 мкм. Грибы образуют на 6-8 день на агаре Сабуро белые пушистые с радикальными бороздками колонии. Микроспорумы могут размножаться в почве с образованием спор. В пораженных волосах животных споры сохраняются до 2- 7 лет. В земле споры сохраняются до 2-х месяцев, в подстилке до 8-ми месяцев. Вегетативная форма разрушается при 100° за 35 минут, при 80° за 2 часа.

Раствор формальдегида 1 – 5 % и 5- 8% раствор едкой щёлочи разрушают микроспориумы за 15 минут.

Эпизоотологические данные .

Источником болезни могут быть больные животные и грызуны, а также животные- миконосители (дикие и бездомные) .Заражение происходит при контакте животных через повреждённую кожу, а также через зараженные корма, почву, подстилку, инвентарь. Переносчиком может быть и человек. Болезнь регистрируется в разных климатических зонах, протекает спорадико-энзоотически. Наиболее чаще болезнь регистрируется осенью.

Патогенез .

Споры гриба или мицелий, попавшие на кожу восприимчивого животного, растут и размножаются и по волосяному стержню проникают в глубину фолликул. Корковое вещество волоса и фолликул разрушаются, но рост волоса продолжается так как гриб поражает только кожу, не проникая в волосяную луковицу.

Клинические признаки.

Инкубационный период 20 – 50 дней. Микроспория у животных проявляется в трёх формах: скрытой, субклинической, поверхностной и глубокой (фолликулярной) или атипичной. На коже головы, туловище, или конечностях животных появляются характерные облысения, шелушащиеся очаги.

По данным Саркисова А.Х. волосы в отличие от трихофитии, обламываются на некотором расстоянии от поверхности кожи, а у основания покрываются беловатым чехлом из мицелия и спор гриба.

У кошек, пушных зверей и хищников заболевание чаще протекает в субклинической, скрытой форме. Поражаются отдельные волосы в области мордочки, туловища, ушных раковин.

Поверхностная форма характеризуется выпадением волос и шелушением кожи, образованием пятин округлой или овальной формы. Волосы в очаге поражения обламываются на высоте нескольких миллиметров над уровнём кожи, а поверхность очага, покрывается серо-белыми чешуйками. Нижний конец стержня волоса утолщён и покрыт серо-белым налётом, состоящим из спор возбудителя.

Инкубационный период

20-50 дн. Длительность переболевания от 3 до 10 нед.

У котят высыпания располагаются на голове, около ушей, на туловище, у основания хвоста. Пораженные участки кожи покрыты корочками, шелушатся, на некоторых местах отмечают сплошное облысение.

У собак множественные шелушащиеся или везикулярные очаги располагаются на морде, туловище, спине, реже на лапах. В подавляющем большинстве микроспороз протекает поверхностно, без гнойного воспаления фолликулов и перифолликулярной ткани.

У лошадей на коже появляются очаги поражения круглой овальной форм разной величины с коротко обломанными волосами. Болезнь сопровождается воспалительной реакцией кожи, выделением экссудата, десквамацией эпителия, образованием корочек. Заболевание проявляется в пятнистой, диссеминированной, везикулярной и атипичной формах.

Без сомнения, большинство людей знают, что от кошки или собаки, особенно бездомных можно заразиться лишаем, поэтому не стоит прикасаться к ним. Однако очень немногие смогут объяснить, почему не стоит трогать голыми руками заболевшее лишаем животное, и что это за болезнь такая – лишай.

Лишай - это собирательное название для всех болезней кожи, при которых на ней появляются воспаление, узелковые или отрубевидные образования, залысины или некрозы, вызывающие зуд.

Существуют несколько видов лишая у человека. Причиной их возникновения чаще всего являются грибки, но есть и лишай вирусного и аутоиммунного характера.

В ветеринарии грибковые заболевания кожи называют дерматомикозами . В эту группу входят три самостоятельные болезни - трихофития , микроспория и фавус (парша). В этой статье мы рассмотрим только два вида заболеваний – трихофитию и микроспорию, поскольку только они могут передаваться людям от животных.

Трихофития – это инфекционная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки.

Этиология трихофатии

Трихофитию вызывают заболевание несовершенные грибы рода Trichophyton. Для разных животных характерны «свои» виды гриба. Например, крупный рогатый скот и другие домашние парнокопытные, а также верблюды и пушные звери поражаются T. verrucosum. Лошадей заражает T. equinum. T. mentagrophytes (gypseum) - основной возбудитель трихофитии кроликов, мышей-полевок, сусликов, песцов, черно-бурых лисиц и зверей, содержащихся в зоопарках, питомниках, цирках и т.п. Этот же вид часто встречается на кошках, собаках и свиньях.

Несмотря на специфичность, любой вид грибка может начать развиваться на коже не характерного для себя вида животных.

Эпизоотология

Заболеть может как молодое, так и взрослое животное, но молодняк переносит болезнь тяжелее и редко выздоравливает без лечения, а у взрослых животных клиническая картина часто бывает стерта, болезнь протекает почти незаметно и может купироваться сама, спустя несколько месяцев.

Источником инфекции являются больные животные. Причем из-за наличия в хозяйстве зараженных мышей или крыс могут заболеть не только кошки, но и сельскохозяйственные животные, а иногда люди. Так происходит потому, что споры грибка очень устойчивы. Они могут сохраняться до 6-10 лет в пораженных волосах, до 3-5 месяцев в навозе и жиже, поэтому предметы ухода за животными, хозяйственный инвентарь и даже корма и подстилка, на которые попали волосы или чешуйки кожи больного животного, еще долго будут заразными.

Заболеть домашние животные могут в любое время года, а сельскохозяйственные чаще болеют в межсезонье, особенно если выдалась сырая погода.

Патогенез

Размножение гриба происходит в волосах и роговом слое эпидермиса. Поскольку возбудитель разрушает внутренние структуры волоса, его питание прекращается и волос выпадает. Кератолитические ферменты, выделяемые грибком, вызывают воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. В местах повреждений эпидермис может сильно утолщаться.

Пораженные участки кожи зудят, животные чешутся и тем самым распространяют возбудителя на другие участки тела.

В редких случаях возбудитель может проникать в основу кожи, что приводит к множественным микроабсцессам.

Симптомы трихофатии и течение заболевания

Инкубационный период 6-30 дней. Клиническая картина у разных видов животных во многом сходна. Сначала на коже головы (вокруг глаз, на носу или губах), на ушах или шее образуются бугорки, которые трудно заметить, но можно прощупать. Затем волосы начинают выпадать или обламываться у основания, и образуется пятно. Кожа в центре пятна может быть обычной на вид, а может розоватой и утолщенной. У собак часто появляются толстые корки, у свиней поражения в виде шелушащихся пятен.

В зависимости от тяжести протекания различают поверхностную , глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) форму болезни.

Поверхностная форма характеризуется появлением небольших очагов, с взъерошенными или обломанными волосами, которые постепенно увеличиваются и могут шелушится, а затем покрываются асбестоподобными корочками. На 5-8-й неделе корочки отторгаются, и на поврежденной коже начинает снова расти шерсть.

Глубокая форма отличается сильным воспалением кожи. Кожа утолщается, на поверхности формируются корки из засохшего экссудата, напоминающие сухое тесто. При удалении корок открывается изъязвленная поверхность.

Пятна растут и со временем начинают сливаться друг с другом. Часто к трихофитии присоединяется и бактериальное заражение. Заживление происходит очень медленно и нередко на месте повреждений остаются рубцы.

Самопроизвольно глубокая форма не излечивается. Однако такое заболевание более характерно для молодых, сильно истощенных или ослабленных животных, у которых иммунитет невысок, возможно, поэтому организм и не может справиться с инфекцией самостоятельно.

Стертая форма чаще всего регистрируется у взрослых животных. Она так же проявляется в образовании залысин, но кожа в очагах не воспаляется, иногда появляются сухие чешуйки. Через 1-2 недели на поврежденном месте начинают расти волосы.

Диагноз часто ставят на основании клинического осмотра животного.

В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование соскоба кожи и волос с поврежденного участка. В патологическом материале обнаруживают мицелий и округлые споры, расположенные цепочками снаружи или внутри волоса. У основания волоса споры образуют характерный чехол.

При поражении T. verrucosum споры крупные, при поражении T. mentagrophytes мелкие.

Микроспория

Микроспория – это грибковое заболевание также как трихофития характеризуется поражением кожи и ее производных.

В целом заболевания очень похожи и по клиническим проявлениям и по способам лечения, но род грибов, вызывающий микроспорию другой.

Этиология микроспории

Эпизоотология

В России микроспория распространена повсеместно. Заболеть могут все виды домашних животных, у крупного и мелкого рогатого скота эта болезнь не зарегистрирована, но болеют свиньи и дикие животные, содержащиеся в неволе.

Заболевание может встречаться в любое время года. Наиболее часто вспышки отмечают весной и осенью.Молодые животные болеют чаще взрослых (у свиней заболевание встречается только у поросят в возрасте до 4 месяцев).

Источником инфекции являются больные животные, чешуйки кожи и волос которых могут передавать споры грибка. Факторами передачи служат любые предметы, на которые попадают споры (предметы ухода за животными, хоз. инвентарь, корма, снаряжение, сбрую и т. п.).

Микроспорумы довольно устойчивы. В пораженном волосе они сохраняются до 2-5 лет, в почве – до 2 месяцев, поэтому заражение может происходить и без прямого контакта с животным.

Патогенез аналогичен с трихофитией. Возбудитель проникает в ткани, содержащие роговое вещество (кератин), начинает активно размножаться, выделяя токсины, которые вызывают воспаление кожи. Попадая в волос, грибок нарушает его структуру, и волосы выпадают. Если при заражении споры попадают на поврежденную кожу, то их размножение в глубоких слоях кожи приводит к возникновению сильного дерматита и микроабсцессам кожи.

Симптомы микроспории и течение заболевания

Инкубационный период длится 22-47 дней.

Наиболее часто поражения кожи у кошек и собак встречается на голове (особенно на переносице, бровях, около ушей и губ), шее, основании хвоста. У лошадей поражения встречаются на любом участке тела. Волосы в этих участках тусклые, легко обламываются и выдергиваются. Стержень волоса обычно утолщен и одет серо-белой «муфтой» из спор возбудителя. У свиней поражения чаще обнаруживаются на коже ушных раковин, реже на боках, спине и шее. Пятна, сливаясь, образуют толстые коричневые корки; щетина на этих участках выпадает.

Различают несколько форм заболевания:

Поверхностная – характеризуется выпадением и обламыванием волос, образованием шелушащихся и зудящих очагов без волос. У собак и кошек болезнь может проявляться появлением на коже лап и подушечек пальцев, ограниченных пятен шелушения. Встречается у котят, щенков, лошадей и пушных зверей.

Глубокая (фолликулярная) – проявляется сильным воспалением. На коже образуются корки засохшего экссудата. Мелкие пятна могут сливаться, образуя обширные очаги. Встречается у лошадей, пушных зверей и свиней.

Атипичная не имеет выраженных признаков. На теле животного могут появиться незначительные безволосые участки или места с редким волосом, такие места напоминают травмы от расчесов. Наиболее часто такая форма встречается у кошек и лошадей.

Скрытая (субклиническая) – визуально больное животное не отличается от здорового. Поражены лишь отдельные волоски. Определить наличие заболевания помогает люминесцентное исследование. Такая форма характерна для взрослых животных.

Диагноз не всегда можно поставить на основании клинической картины. Для уточнения используют люминесцентный метод. При котором патологический материал, взятый от животного, или само животное облучают лампой «Вуда» в затемненном помещении. Пораженные микроспорией волосы под действием ультрафиолета светятся изумрудно-зеленым цветом. Для более точной диагностики патологический материал высевают на питательную среду и выделяют чистую культуру гриба.

Дифференциальная диагностика трихофатии и микроспории

Трихофитию и микроспорию следует отличать от дерматитов неинфекционной причины , бактериальных дерматитов, гиповитаминоза А, фавуса и чесотки. Если речь идет о возникновении заболевания в крупном племенном хозяйстве, то не лишним будет определение рода гриба, вызвавшего болезнь.

При микроскопии мазка из патматериала ветеринарный врач может определить вид возбудителя заболевания или, не найдя грибов, клещей и бактерий, убедится в неинфекционном характере болезни.Если микроскопическое исследование не даст точного диагноза, то нужно будет сделать посев материала на питательные среды.

Лечение лишая

Механическое удаление возбудителя : пораженные места тщательно выстригаются, если есть возможность, то лучше постричь все животное как можно короче. Таким образом, можно быстро избавиться от спор, которые смогут перезаразить как само животное, так и окружающих. Состриженные волосы уничтожаются.

Подстилку и предметы, на которых могла остаться шерсть или чешуйки кожи животного нужно тщательно вымыть с дезинфицирующими средствами. Вещи лучше выбросить.

Местное лечение заключается в обработке животного противогрибковыми средствами . Важно обработать все животное целиком, поскольку споры грабов очень быстро распространяются по телу.

Для такой обработки подходят препараты Лайм Сульфур (Lime sulphur), Имаверол , шампунь с миконазолом (например, Низорал). Последнее правда имеет очень кратковременное действие, но хорошо подходит для прекращения распространения возбудителя в окружающей среде, особенно если речь идет о крупном животном, которое нельзя стричь «налысо» (лошадь, рогатый скот, олени, верблюды).

Популярные мази с противогрибковым эффектом помогают далеко не всегда. Это в первую очередь связано с тем, что наносятся они только на участки, где наличие инфекции видно визуально, а участки, где клиническая картина не успела развиться, остаются не обработанными. Наиболее эффективны они против T. verrucosum, поскольку это медленно растущий вид. К тому же эффект от мази трудно оценить, поскольку более 50% случаев лишая излечиваются самостоятельно, что занимает от 3 недель до 1 года.Системное лечение состоит в приеме лекарств от микозов внутрь. Наиболее часто, особенно в сельском хозяйстве, применяют гризеофульвин . Препарат принимают внутрь, 4-6 недель 1-2 раза в сутки. Усвоение его происходит лучше, если давать вместе с жирным кормом.

Но гризеофульвин имеет побочные действия. В первую очередь он отрицательно действует на желудочно-кишечный тракт и функции костного мозга, поэтому во время лечения рекомендуется проводить клинический анализ крови.

Кетоконазол также эффективен в лечении трихофитии, но тоже имеет побочные действия (ухудшает работу печени и эндокринной системы).

Препарат, вызывающий наименьшее количество побочных явлений - итраконазол , по эффективности он не уступает кетоконазолу.

Эффективность лечения при дерматомикозах нужно проверять проведением культурального исследования. Здоровым считается животное, от которого получено не менее 2-х «чистых» посевов.

Профилактика лишая

Основной принцип профилактики - не допустить контакта здорового животного с возбудителем заболевания. На практике, в крупном животноводческом хозяйстве это сделать довольно трудно, поэтому для сельскохозяйственных и пушных животных разработаны вакцины, вызывающие длительный иммунитет.

Для мелких домашних животных вакцины также разработаны, однако их эффективность и целесообразность их применения пока вызывает споры у специалистов.

Если ваше животное имеет большой риск заражения дерматомикозом (часто общается с безнадзорными животными, контактирует с больными животными), то лучше все же вакцинировать его. Иммунизация проводится двукратно с интервалом 10-14 дней. Вакцина хорошо переносится животными.

Заражение стригущим лишаем у коров происходит очень легко. Инфицирование идет такими путями:

Способствует появлению патологии ненадлежащее содержание коров. Болезнь чаще возникает при таких условиях:

Основные места поражения лишая: морда, шея и спина.

Ям – мазь; Фунгин – суспензия; Имаверол – суспензия.

Салициловая кислота; Йод – раствор 10%; Салициловый спирт – концентрация 10%; Зелёнка – 10% раствор; Медный купорос – раствор 20%.

При лечении лишая необходима витаминная терапия как телятам, так и коровам

Народное лечение сводится к прижиганию пятен лишая чистотелом и к обработке их соками чеснока и лука. Как лечить лишай у коров, выбирают их хозяева, но надо отметить, что наиболее результативно медикаментозное устранение проблемы.

Способы профилактики

Видео: способы лечения нодулярного дерматита у КРС

Источник:

Стригущий лишай овец и коз

Стригущий лишай овец и коз. Большинство овец и коз болеют трихофитозом.

Очаги поражения чаще находятся в месте основания ушных раковин в районе лобных костей, а также кончика носа, век, голодной ямки, затылка, у основания хвоста, венечного и путового суставов, реже на спине, шее, груди и других участках тела.

Лишай у козы ФОТО

Как и у крупного рогатого скота, у овец болезнь может приобретать поверхностную, глубокую или стертую (атипичную) форму.

Летом встречается преимущественно поверхностный трихофитоз на малошерстных участках тела животных. Места поражения краснеют, округлые шелушащиеся пятна достигают 2-3 см в поперечнике. После удаления чешуек видны низко обломавшиеся волосы.

В зимний период трихофитоз нередко протекает в глубокой фолликулярной форме с резко выраженеыми экссудативными явлениями. На коже появляются (небольшие бугорки, в дальнейшем они увеличиваются в размерах.

Волосяной покров на пораженных участках взъерошен, легко снимается, поверхность участков покрыта плотно сидящими чешуйками и серо-коричневыми корками. При глубоких процессах поверхность пораженного участка становится болезненной, складчатой, растрескивается, покрывается гноем.

Болезнь сопровождается зудом. Животное заметно худеет.

При поражении длинношерстных участков кожи корки с волосами склеиваются экссудатом, с трудом отделяются, обнажая мокрую, часто кровоточащую поверхность кожи.

Глубокая форма весьма характерно протекает у сосунов. У них обычно поражается кожа головы. На лицевой части ее - губах, веках, вокруг глаз и ушей образуются толстые темные корки, состоящие из сухих огрубевших чешуек, из которых выступают обломанные короткие концы волос.

Расположение участков поражения вокруг рта затрудняет прием корма (сосание). Это приводит к исхуданию, ягнята отстают в росте, иногда доходят до полного истощения и гибнут.

Стертая форма трихофитоза наблюдается в летний период, очаги поражения локализуются на губах, наружной поверхности ушных раковин, кончика носа.

По сообщению Н. А. Спесивцевой, в Уругвае было описано заболевание овец, вызванное грибом рода Microsporum (вид не указан). Болезнь характеризуется высоким процентом смертности. Описано две формы микроспороза: кожная и общая. Кожная форма наблюдается преимущественно у ягнят, редко у взрослых овец.

При общем микозе, протекающем в острой и хронической форме, отмечено возбуждение, общая слабость, парезы, подкожные отеки, наличие жидкости в грудной и брюшной полостях.

Из овечьей шерсти можно связать нормальные теплые вещи самому. Для этого можете скачать книги вязание спицами

Подобное заболевание было описано также в Болгарии и Чехословакии.

Источник:

Как лечить лишай у коров и телят

При обнаружении больных животных на лишай необходимо провести дезинфекцию помещения. О средствах, что используются для лечения лишая и дезинфекции помещения, рассказывается в статье.

Видеоконсультации по болезням животных, по кормлению и содержанию смотрите на ютуб канале «ТЕРРИТОРИЯ ЖИВПРОМ». Смотрите здесь.

Лишай является инфекционным хроническим заболеванием, что проявляется на ограниченных участках кожи в виде чешуек и пузырьков с выпадением волос. Лишай у коров опасен тем, что у телят вызывает отставание в росте, а у взрослых животных – истощение. Чаще всего стригущий лишай поражает волосяной покров и кожу животных в осенне-зимний период, когда их содержат в грязных и сырых помещениях. Причиной болезни являются простейшие грибки. Лечение лишая у коров должен проводить только ветеринарный врач.

К причинам заражения лишаем относится плохой уход, содержание в тесных и сырых помещениях, ослабление организма. К заболеванию наиболее восприимчив молодняк крупного рогатого скота в возрасте до двух лет. Заражение происходит при непосредственном контакте здоровых коров с больными, а также через предметы ухода. Распространению лишая у коров способствует нарушение зоогигиенических условий содержания и однообразное плохое кормление.

В целях успешного лечения лишая у коров в первую очередь необходимо улучшить питание и условия содержания животных. Для лечения лишая у коров можно использовать дегтярный спрей или мазь (20% дегтя на вазелиновой основе). Также лечение лишая у коров можно проводить смесью двух частей скипидара и одной части дегтя, 20%-ным раствором медного купороса, 10%-ной настойкой йода, 20%-ным раствором соляной кислоты, 10%-ным раствором бриллиантовой зелени, 3%-ным раствором марганцевокислого калия, а также солидолом и автолом в горячем виде.

При обнаружении больных животных необходимо провести дезинфекцию помещения. С этой целью можно использовать 5%-ный раствор формалина, 20%-ный раствор хлорной извести, а также эмульсию, что состоит из 10 частей керосина, 10 частей формалина и 80 частей воды, подогретой до 60-70 градусов. Дезинфицирование помещения можно проводить 5%-ным серно-карболовым раствором.

Для лечения лишая у коров используется сухой метод – втирание порошка, что состоит из 1 части медного купороса и 3 частей серы или же 2 частей извести и 1 части серы.

Из народных методов лечения лишая у коров следует отметить прием вовнутрь средства, которое состоит из таких компонентов, как соляная кислота и сыворотка. Такой раствор необходимо давать корове по 10-12 капель три раза в день. Также для лечения лишая у коров можно использовать сок одуванчика, цикория, пырея, дымянки лиственной.

Одним из подходов лечения лишая у коров и телят является вакцинация животных.

В период лечения лишая у коров необходимо применять витамины А и D, что способствуют скорейшему выздоровлению. В осенний период, до перевода животных на стойловое содержание, следует коров двукратно обработать дустом серы, а помещение продезинфицировать формалино-керосиновой эмульсией.

Купить препараты для коров для лечения лишая, например,препараты для дезинфекции помещений Бровадез-20 (1 фл.х 1 л), Экоцид С (Ecocid S) 1 кг

Купить препараты для лечения лишая коров и другие ветпрепараты можно в интернет-ветаптекеЮсна Супер Био.

Источник:

Лептоспироз

Лептоспироз-зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка - в 1947году.

Возбудители лептоспироза - лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина - от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС -через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке - 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года . однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Кровоизлияния . а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом . который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой . которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность . телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос . который из - за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет . у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

У телят, рожденных от матерей, больных лептоспирозом, болезнь проявляется в первые дни жизни. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 41оС, через 3-4дня появляется понос с примесью крови, «колики». У телят отмечают гнойный конъюнктивит, слизистое истечение из носа, наблюдается потеря аппетита и похудание.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни . что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

Как выглядит лишай у кошек. Основные принципы лечения

Стригущий лишай у кошек – это инфекционное поражение кожных покровов животных. обусловленное вредоносной деятельностью гриба микроспорум. Наиболее часто от болезни страдают молодые и длинношерстные особи, а также кошки, у которых ранее случались проблемы с кожными тканями или травмы.

Факторами, предрасполагающими к данной напасти, ветеринары называют:

болезни, влекущие иммунную недостаточность; иммунодепрессивная терапия; неполноценное питание; генетическая предрасположенность (персы болеют чаще); течение злокачественных процессов в организме животного.

Каналы заражения лишаем

Лишай у кошек считается распространенным недугом, ведь заполучить его очень легко. Факты заражения специалисты объясняют контактами здоровых особей с инфицированными соплеменниками и пользованием предметами, которых касались больные животные. Возбудители патологии обладают высокой устойчивостью к негативным условиям внешней среды и могут оставаться дееспособными на протяжении нескольких лет.

Что касается причин лишая. не всегда его развитие сигнализирует о плохом иммунитете или ненадлежащих условиях содержания. Следует учитывать, что переносчиками болезни выступают и грызуны. С ними обычно контактируют бездомные животные, которые впоследствии превращаются в источники заражения.

Но бывает и так, что кошачий лишай появляется у домашнего питомца, за которым строго следят хозяева. В этом случае инфицирование происходит из-за того, что сами же хозяева приносят в дом возбудителя на собственной обуви. Рекомендация здесь может быть такой: в целях профилактики необходимо регулярно подвергать животное вакцинации и показывать его ветеринарному врачу.

Диагностика лишая в клинических условиях проводится при помощи лампы Вуда. При освещении прибором пораженных участков наблюдается изумрудно-зеленое свечение. Также врач берет соскоб с кожи и шерсти животного.

Клинические проявления лишая у кота

Инкубационный период развития лишая длителен – вплоть до 3 месяцев. Поэтому его признаки могут появиться не сразу. Как выглядит лишай у кошек? Сначала на теле образуются залысины, то есть пятна без шерсти. И если на первых порах округлые очаги небольшие, то при отсутствии своевременного лечения они растут в размерах и занимают обширную площадь туловища.

Наиболее легкой формой болезни считается поверхностная, наиболее опасной – глубокая. Второй вариант патологии чаще развивается у старых животных, котят и особей с угнетенным иммунитетом. Первичные симптомы лишая у кошек хорошо просматриваются на мордочке, шерстистой части ушных раковин, хвосте и конечностях. Пораженная кожа становится чешуйчатой. пластинки серого цвета оказываются жирными на ощупь.

Одной из разновидностей лишая является его течение в атипичной форме. Она дает о себе знать формированием на кошачьем теле отдельных безволосых очагов. Но вполне возможно, что на этих очагах будут продолжать расти редкие шерстинки. Трудность дифференцировки атипичного лишая состоит в его схожести с потертыми участками или скоплениями ссадин. Трудна в диагностике и поверхностная форма болезни, т. к. у длинношерстных особей очаги плохо просматриваются в обилии шерсти.

На фото стригущий лишай у кошек показан во всех проявлениях.

В целом картину при лишае у усато-хвостатых любимцев можно охарактеризовать рядом изменений, коснувшихся кожных покровов:

Для подтверждения/ опровержения диагноза шерсть питомца исследуют под микроскопом и проводят посев на наличие инфекции. Также у животного берут на анализ кровь и мочу.

Как избавить кошку от лишая: основные принципы лечения

Лечение стригущего лишая у кошек не может быть одинаковым для всех зараженных соплеменников. При выборе подходящей методики ветврач должен руководствоваться несколькими критериями:

тяжесть заболевания; размер затронутых участков; состояние иммунной системы животного.

Такой всесторонний подход позволит специалисту разработать курс адекватной терапии для кота и нейтрализовать причину, спровоцировавшую развитие кожной патологии. Трихофития и микроспория – другие названия стригущей формы лишая, лечатся практически одинаково.

На начальном этапе развития с болезнью иногда удается справиться путем введения лечебно-профилактических вакцин. Но при вовлечении в процесс обширных участков дермы животному уже нужны противогрибковые средства. При генерализованном характере заболевания предусмотрено их наружное и внутреннее применение. Кошку полезно мыть шампунем Итраконазол и обрабатывать ее покровы кремом с таким же названием. Учитывая токсичность препарата, пользоваться им следует осторожно и с точным соблюдением рекомендаций ветеринара.

Как лечить лишай у кошек. если к основной проблеме присоединился гнойный дерматит. На основании клинической картины ветврач назначает антибиотики широкого спектра действия, убивающие возбудителей патологии, и иммуномодуляторы, стабилизирующие защитные силы организма. Для большей эффективности проводимых лечебных мероприятий рекомендуется аккуратно остричь шерсть с животного без повреждения больных участков. В противном случае из-за боли питомец может вырваться с рук.

Назначая лечение для кошки, специалист должен разъяснить ее владельцам необходимость отказа от купания, поскольку вода способна переносить грибок на здоровые покровы. Смазывать лишайные очаги у животного йодом не рекомендуется.

Медикаментозная терапия для кошек, страдающих лишаем

1. Эффективным наружным средством от лишая у кошек является Фунгин.

Медикамент, состоящий из клотримазола и прополиса, уничтожает среду для развития грибка и ведет к его гибели. Для лечения животного ватный тампон смачивают в лекарстве и обрабатывают им больную область вместе с пограничными участками (но не более 2 см, отходящих от очага поражения). Курс терапии составляет 14 дней при одноразовом применении лекарства в сутки.

2. Мазь ЯМ БК – противогрибковый препарат местного воздействия, результативный при лечении экземы, дерматозов и патологий, спровоцированных грибками.

Использование мази для лечения питомца не обязывает хозяина к остриганию шерсти. Но сильнодействующий медикамент способен обжигать ткани, поэтому для обработки ушей он не годится. Пользуются им 2 р. в день до момента отделения корочек и начала роста новой шерстки. Улучшения состояния домашнего любимца реально добиться за 10 дней, но факт его действительного выздоровления все равно следует подтвердить у врача.

3. Мазь Санодерм – это лекарство от лишая для кошек с клотримазолом, которое сначала используют дважды в сутки. Когда на кошачьих покровах проявится улучшение, препаратом можно будет пользоваться 1 р. в день. Терапевтический курс Санодермом вариабелен – от 2 до 4 недель.

В качестве лечебного купания животным показаны противогрибковые шампуни с хлоргексидином и миконазолом. Таковыми являются:

Мыть питомца необходимо раз в 3 дня на протяжении 6 недель. По сравнению с более дешевыми аналогами противогрибковых шампуней указанные средства обладают лучшей эффективностью и быстрее дают результаты.

Выбирая, чем лечить лишай у кошки, следует обратить внимание и на токсичные препараты с содержанием серы, креолина и дегтя. К ним относятся Зоомиколь, березовый деготь, Креолин, серная мазь, Энилконазол. И хотя они сегодня не актуальны, зато являются самыми дешевыми способами лечения животных, ведущих активный уличный образ жизни.

Также препараты этой группы хорошо показывают себя при лечении иммуностабильных особей и тех, чья болезнь проходит ранний этап развития.

Вакцинация кошек против лишая

Современными противогрибковыми вакцинами являются Микродерм, Вакдерм F, Поливак. Разные по структуре и титру в отношении спор дерматофитов, они обладают единым механизмом действия и дают высокий лечебно-профилактический эффект. Помимо иммунизации, их вводят кошке и в качестве прививок от лишая. Инъекции делают двукратно или троекратно с соблюдением 14-дневного промежутка.

Дозу препарата специалист подбирает исходя из возраста животного. Последующий укол производят в противоположную лапку. Иммунитет к заболеванию у привитого питомца вырабатывается примерно на 25-е сутки после вакцинации. Если же введение препарата преследует лечебные цели, животное должно его принять около 5 раз с выдерживанием 10 – 14-суточного интервала.

Эффективность воздействия вакцины обусловлена обострением течения инфекционного процесса и «работой» с корками. Микотические очаги разрыхляются и отторгают сухую верхушку. Обострение процесса в данном случае благоприятно для кошачьего организма ускоренным подавлением инфекции и улучшенным усвоением медикаментозных препаратов.

Видео: вакцинация кошки.

Таким образом, у грибка отсутствует возможность превратить острую форму лишая в хроническую или стать недоступным для медикаментозного поражения. Подобное воздействие также оказывают иммуностимулирующие лекарства Фоспренил, Анандин, Риботан и Имунофан. Они подталкивают иммунитет к борьбе со сложными формами стригущего лишая.

Источник:

Лишай лечится просто!

Лекарство от стригущего лишая – липкая гарь, остающаяся от сжигания обыкновенной газеты. Нет ничего проще и эффективнее!

Достаточно давно, в детстве, от своего кота я заразилась стригущим (кошачьим) лишаем. На теле и у меня, у кота и у нашей собаки были шелушащиеся язвочки. Врачи поставили диагноз стригущий лишай. Меня начали лечить традиционными лекарствами, те же лекарства прописали ветеринары нашей собаке, а кота у нас забрали навсегда. Лечение было достаточно долгое – 3 недели и освобождение от школы.

А вот десяток лет назад я узнала простой способ, в который трудно поверить, но в моей семье уже несколько раз он был проверен и признан удивительно эффективным. Такое же мнение я узнала от людей осведомленных о нем.

Итак, лекарство от стригущего лишая – липкая гарь, остающаяся от сжигания обыкновенной газеты.

Приготовление: в емкость (желательно металлическую, ненужную) кладем скомканную газету и поджигаем ее. Когда газета полностью сгорит, вытряхиваем пепел, смачиваем оставшуюся липкую гарь водой или слюной и наносим на пораженный лишаем участок.

Применение: наносим липкую гарь, оставшуюся от сгоревшей газеты, немного разжижая ее, на пораженный участок в течение 1 недели один-два раза в день. Уже через 3-4 дня лишай при лабораторных исследованиях, по моему опыту, не обнаруживается.

Этот метод я и мои родители применяли не раз, так как занимались фермерством и сталкивались с появлением стригущего лишая у овец, кошек, собак и, соответственно, у себя.

Источник:

Впервые болезнь описал у человека в 1886г. в Германии А. Вейль, в России - в 1888году Н.П. Васильев. Однако самого возбудителя болезни Васильева-Вейля –лептоспиру иктерогеморрагиа удалось открыть японским ученым Инадо и Идо в 1914году. В нашей стране первым лептоспироз в 1935году на Северном Кавказе описал С.Н. Никольский вместе с Ф. М. Десятое и Г.Ф. Марченко у крупного рогатого скота под названием «иктерогемоглобинурия», а роль лептоспир при этом заболевании установили В.И. Терских (1939) и М.В.Земсков (1940).

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.

Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз - до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии . Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины . которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается . иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки . а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы . на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая . на разрезе имеет глинистый цвет . гистологически - перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме . под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически - паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния . В легких застойные явления, а иногда отек.

Трихофития Herpes tonsurans - Трихофития представляет заразное, грибковое заболевание животных и человека, характеризующееся появлением на коже резко ограниченных кругловатых пятен, голых или сохранивших остатки волос. Пятна покрыты корками, чешуйками или мелкими пузырьками. Вред, причиняемый этой болезнью, определяется снижением упитанности больных животных, затратами на их лечение, а особенно опасностью заражения людей.

Исторический обзор. Название «Трихофития » было введено во Франции в середине первой половины XIX века.

Этиология. Заболевание вызывается многочисленными разновидностями из группы несовершенных грибков близко стоящих к плесеням.

Наиболее распространены болезнетворные грибки, тесно связанные переходными формами как между собой, так и с возбудителем парши. В зависимости от рода, к которому принадлежит возбудитель, заболевание часто называют микроспорией или же трихофитией.

Грибки-возбудители заболевания обнаруживаются в верхних слоях поражённой, кожи (эпидерма), в корках и чешуйках, внутри волосяных мешочков, вокруг корней волос или внутри самого волоса. При этом видны нити (гифы) мицелия, частью лишённые перегородок, частью сегментированные, и так называемые мицелийные споры - сильно преломляющие свет образования округлой, продолговатой или многоугольной формы.

Для грибков рода Microsporon (три разновидности, встречающиеся у человека и животных) характерно своебразное искривление мицелярных нитей, оплетающих поражённый волос, наличие на нитях боковых выростов, примерно в два раза меньший, по сравнению с Тrichophyton, размер спор (2 - З) их многоугольная форма и мозаичное размещение на поверхности волоса; последний кажется при этом покрытым как бы густым чехлом из спор.

У Тrichophyton нити мицелия прямые; споры, величиной от 4 - 6 , сферической или овальной формы, располагаются правильными цепочками. Согласно классификации Сабуро, род Тrichophyton, в зависимости от характера размещения элементов грибка, образует группы: 1) Тrichophyton endotrix - цепочки из. спор мицелия располагаются только внутри волоса; 2) Тrichopyton еctotrix - цепочки из спор мицелия находятся на волосе и вокруг него, образуя облегающий корневую часть волоса чехол; 3) Trichophyton neoёndotrix - большая часть цепочек из спор размещается внутри волоса, меньшая - по его поверхности

Схема Сабуро, построенная, главным образом, с учётом поведения грибков в животном организме и характера вызываемых ими патологических изменений, не удовлетворяет многих авторов. Было бы более логичным классифицировать дерматофитов по ботаническим признакам, учитывая особенности роста культур грибков..

Культивирование. В отношении питательного субстрата грибки неприхотливы. Так, при влажной комнатной температуре грибки родов Тrichophyton и Мicrosporon могут развиваться на сене, соломе, кусочках дерева, коже, копытном роге, конском волосе, шинельном сукне.

Для выращивания благоприятны среды, богатые углеводами и бедные белком. Наиболее пригодны так называемая пробная среда Сабуро (1,8 агара, 4,0 мальтозы, или, по другой прописи, - глюкозы, 1,0 пептона и 100,0 дестиллированной воды) и среда Пляута (1,0 - 2,0 пептона, 1,0 виноградного сахара, 0,5 глицерина, 2,0 агара, 0,5 N801 и 100,0 воды). Получение культур возможно как при комнатной температуре, так и при 33° С (орtimum) на дневном свете.

Для получения чистых культур используют при посеве мельчайшие кусочки выдернутого волоса, чтобы тем самым избегнуть загрязнения среды посторонней микрофлорой, находящейся на стержне волоса. Для очищения материала часто бывает необходимо внести его на короткий срок в раствор едкой щёлочи или антиформина (2% раствор антиформина в течение 2 - 5 минут с последующим промыванием в стерильном физиологическом растворе КаСl).

Как Trichophyton, так и Microsporon растут в культурах медленно, образуя колонии в виде больших многолучевых звёзд с острыми, неравномерно длинными краями. В зависимости от вида, центр и верхняя поверхность колоний обнаруживают различного характера складчатость и окраску (жёлтую, коричневую, вишнёво-красную, фиолетовую или др.). На среде Сабуро с мальтозой колонии грибков рода Тrichophyton имеют форму звезды с различно выраженными лучами и дисковидным, скл"адчатым центральным возвышением. Колонии многих вариантов кажутся с поверхности как бы покрытыми мучнистой пылью.

Голые или покрытые редкими пушинками колонии грибков рода Мдсговрогоп имеют более округлую форму; складки, более глубокие в центральной части, располагаются радиально; вдет колоний чаще желтовато-серый.

Размножение. В организме животных грибки размножаются посредством мицелийных спор. Процесс спорообразования сводится к разделению нитей мицелия на отдельные четырёхугольные сегменты, впоследствии округляющиеся и приобретающие способность преломлять свет. Цепочка из спор, образующаяся при этом на месте вывшей нити, сохраняет в течение некоторого времени своё расположение, после чего из отдельных спор снова вырастают гифы. У грибков споры образуются не только путём сегментирования нитей мицелия, но также из боковых выростов нитей.

В культуре колонии грибков обоих видов состоят из ветвящихся сегментированных витей мицелия. Размножение грибков происходит при этом, главным образом, как при помощи конидий - истинных спор грибка, величиной в 2 - 3 р (эктоспор), образующихся по бокам конидиеносных нитей, так и посредством хламидоспор - круглых образований величиной от 12 до 15 ц, покрытых плотной оболочкой и располагающихся вдоль нитей иди на концах их. Кроме того, как органы размножения, имеют значение крупные, имеющие вид веретён многокамерные хламидоспоры.

Устойчивость. Грибки, находящиеся в корках поражённых участков, сохраняют долгое время свою жизнеспособность.

Заболевание удаётся вызвать втиранием корок, хранившихся в течение 6 месяцев при комнатной температуре в бумажных коробках, а в некоторых случаях даже после 18-месячного хранения. В поражённых волосах ТпсЪорпуЪоп остаётся жизнеспособным 1 год и более. Указывают, что двухлвтнее хранение проб от поражённых микроскопорией лошадей во внешней среде при температурах различных времён года не уничтожило грибков в патологическом материале.

Споры, находящиеся в чешуйках и корочках или в волосах, выдерживают нагревание в сухом жаре до 100° С в течение часа и убиваются в течение этого времени лишь при температуре 110° С.

Солнечный свет умерщвляет культуры грибков в течение нескольких часов; грибки в материале от больных ив культуре чрезвычайно устойчивы к рентгеновым и ультрафиолетовым лучам.

Из употребительных дезосредств споры грибков в волосах надёжно убивает лишь 2% раствор формалина при воздействии в 30 минут. Растворы же карболовой кислоты, сулемы, соды, креолина, известкового.молока в общепринятых концентрациях и при обычных температурах оказываются практически непригодными.

Восприимчивость различных видов животных. Экспериментальный перенос инфекции достигается легче всего от лошади и крупного рогатого скота на лошадей, крупный рогатый скот и собак, значительно труднее на другие виды животных, например, на свиней и овец. Искусственно мбгут быть заражены также морские свинки и кролики. Прививная трихофития, как правило, не захватывает соседних здоровых участков кожи и обычно излечивается сама собой.

К естественной инфекции наиболее восприимчивы крупный рогатый скот в лошади, затем собаки и кошки. Заражение других видов животных (свиньи, овцы и др.) наблюдается реже. Наиболее чувствителен молодняк и животные с тонкой кожей.

От больных животных болезнь передаётся людям. Наблюдающиеся при этом глубокие дерматомикозы с гнойным распадом волосяных мешочков имеют обычно чрезвычайно длительное течение и с трудом поддаются излечению.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Здоровые животные заражаются или путём прямого контакта с больными, или через предметы, с которыми соприкасались больные (щётки, скребницы, кормушки, сбруя и пр.), или через обслуживающий персонал, который может носить заразный материал на одежде или руках.

Распространение стригущего лишая отмечается как в условиях стойлового, так и пастбищного содержания. К развитию заболеваемости предрасполагает содержание скота в сырых и грязных помещениях, на толстом слое навоза; в такой обстановке болезнь может стать стационарной. Как способствующие заражению факторы, имеют несомненное значение промо-нание животных, а также царапины и ссадины на коже. Многие авторы находят зависимость между частотой заболеваний и характером местности. Так, указывают на возрастание числа поражений в пунктах с болотистой почвой. Благоприятным сезоном для развития эпизоотии стригущего лишая в СССР считают весну, в особенности самое начало её, когда скот ещё не выгоняют на пастбища и он бывает тесно размещён в стойлах, а также тёплую, сырую осень.

Патогенез. Длительность инкубационного периода составляет от 8 д» 30 дней.

Споры грибков, занесённые на кожу или попадающие в кожу через ссадины и трещины, проникают, невидимому, с помощью протеолитических и кератолитических ферментов в волосяные фолликулы.

Углубляясь затем по ходу стержня до корня, прорастающие нити оплетают волос и, образуя вокруг него густой чехол, распадаются на споры. Грибки группы ЕсЪоШх, причиняющие на месте внедрения сильное раздражение, быстро рассеиваются продуктами возникающего воспаления и не попадают в самый волос; грибки же других групп (МеоёпйоЬпх), вызывающие меньшее раздражение, проникают в волос и развиваются внутри последнего, хотя обычно луковица волоса остаётся непоражённой.

В качестве продукта своей жизнедеятельности грибки выделяют кислый эктотоксин, который вызывает в мальпигиевом слое эпидермиса усиленное размножение базальных клеток и повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов собственно кожи, на почве чего происходит выпотевание серозной жидкости. В результате возникающего разрыхления эпителия, часто сопровождающегося образованием микроскопических пузырьков, процессы кератинизации и десквамации эпидермиса нарушаются. Одновременно действуя на волосяные фолликулы, токсин обусловливает набухание и дегенерацию клеток внутреннего корневого влагалища. Волосы теряют гибкость и при выходе из мешочка обламываются. Получающийся излом похож на излом гнилой древесины.

Повидимому, существует возможность заражения и некожным путём. Так, вводя морским свинкам под кожу, в вену, в брюшную лолость и рег 08 споры грибков ТпсЬорпуЪоп и повреждая затем целость кожи животного на различных, отдалённых от места инъекции участках, некоторые исследователи наблюдали спустя 3 дня появление на этих участках стригущего лишая. Поэтому они считают, что, независимо от способа, которым вносится инфекция, восприимчивой является именно кожа. Отдельные авторы фактом возможности заражения лошадей рег 08 и способностью грибка культивироваться в фураже объясняют появление стригущего лишая на многих лошадях в очень короткий промежуток времени, даже когда исключена всякая возможность контакта.

Формы заболевания. Картина заболевания варьирует в зависимости от токсичности грибка, строения шёрстного покрова, цвета и анатомической структуры кожи, восприимчивости животного, а также, повидимому, и от места проникновения грибка.

Для всех форм стригущего лишая характерно пятнистое, кругообразное распространение поражений кожи, причём даже в случаях, протекающих без лечения, рост отдельных пятен вскоре останавливается и иногда наступает спонтанное самоизлечение, начинающееся обычно с центральной части пятна. Причиной такого своеобразия в развитии и течении заболевания служит образование в прилегающих к поражённым живых клетках специфических антител, возникающих под воздействием эндотоксина, постоянно выде-ляющегося в результате отмирания частей грибка.

Связь между теми или другими формами заболевания и обнаруживаемыми разновидностями грибков как рода ТпепорЬуЬоп, так и рода Мкгозрогоп в настоящее время ещё не выяснена.

В зависимости от клинических признаков, различают следующие формы этого заболевания.

Herpes tonsurans maculosus, характеризующийся в чистом виде образованием более или менее округлых пятен, покрытых грифельно-серыми азбестоподобными чешуйками. Эта форма наблюдается на густо покрытых волосами участках кожи.

Herpes, при котором появляются кольцевидные пятна. Эту форму наблюдают, когда (после того, как волосы на поражённых участках обламываются) заживление с ростом волос начинается с центральной части пятна., в то время как по периферии выпадение волос продолжает прогрессировать.

Herpes, возникающий как дерматит, с образованием пузырьков или папул.

Herpes, выражающийся появлением безволосых, голых пятен при одновременном гнойном воспалении фолликулов и окружающих тканей (folliculitis et perifolliculitis).

Клиническая картина.

Трихофития лошадей .
Чаще всего поражаются голова, шея,плечи, оока, спина и круп, значительно реже наблюдается локализация лишая в области нижней части живота, промежности или конечностей. Кожа в области чолки и гривы, а также хвост остаются, как правило, свободными от заболевания.

В качестве возбудителей чаще имеют значение грибки рода Мicrosporon, реже - разновидности грибков рода Тrichophyton. Более частой формой является пятнистая (herpes tonsurans maculosus).

Заболевание начинается взъерошиванием волос на участках кожи величиной от чечевицы до мелкой серебряной монеты; затем на поражённых местах образуются очень маленькие, величиной с просяное зерно, пузырьки, лопающиеся и покрывающиеся нежным струпом уже в течение первых суток. Наряду с этим наблюдается формирование и отслаивание жирных наощупь грифельно-серых азбестоподобных чешуек. В поражённых местах волосы теряют блеск, эластичность и в течение 7 - 14 дней обламываются вблизи верхнего уровня кожи. Шерсть на месте пятна представляется при этом как бы коротко выстриженной; участки кожи, находящиеся между волосами, покрыты склеившимися чешуйками.

Пятна, распространяясь в стороны, достигают 3 - 4 см в диаметре и могут соединяться друг с другом, принимая самые разнообразные очертания. В дальнейшем разрастание отдельных пятен приостанавливается, интенсивность образования чешуек замедляется, и поражённые участки постепенно зарастают волосами, обычно вначале более тёмного цвета сравнительно с прежними; впоследствии тёмная окраска волос исчезает. В то же время при отсутствии лечения на других, ранее здоровых, участках появляются новые пятна, которые могут распространяться по мере развития болезненного процесса на значительные пространства.

Иногда при заживлении, начинающемся с центра, а также при обламывании волос, развивающемся с периферии пятна, можно наблюдать картину так называемого кольцевидного лишая - herpes tonsurans circinatus.

При указанных формах заболевания зуд отсутствует или бывает очень слабым.

Сравнительно реже у лошадей встречаются другие формы заболевания, сопровождающиеся зудом, как-то: herpes tonsurans vesiculosus, локализующийся, на местах, покрытых тонкой кожей (на препуции, внутренней поверхности бёдер).

Стригущий лишай крупного рогатого скота чаще всего пбражает кожу головы, шеи и в области заднего прохода и реже - кожу туловища, крупа и других частей тела.

В качестве возбудителей описаны многие разновидности грибков рода Trichophyton. Заболевание большей частью протекает как herpes tonsurans crustosus. При этой форме болезнь начинается возникновением на коже маленьких, величиной с горошину, узелков, на поверхности которых появляются отдельные чешуйки. Затем на месте узелков образуются резко отграниченные пятна, покрытые серовато-белыми и грязно-жёлтыми чешуйками. Шерсть в области пятен взъерошивается. Эти пятна, постепенно увеличиваясь в течение 1 - 3 месяцев, могут достигать размеров ладони. Желтовато-серые азбестоподобные корки, покрывающие пятна и состоящие из чешуек, постепенно утолщаются (до слоя в 2 - 7 мм или даже более 1 см). Волосы над поражёнными участками теряют гибкость, представляются как бы выцветшими и обламываются; они выдёргиваются без какого-либо усилия.

По прошествии 1 - 2 месяцев поверхность кожи на поражённом месте постепенно очищается от корки; остающиеся голые пятна, после непродолжительного периода шелушения, начинают зарастать новыми волосами. Иногда, при наличии тонких корок, заживление начинается с центральной части пятна, в то время как по периферии его процесс отторжения корок ещё не закончен (h. circinatus).

При отсутствии лечения, по соседству с пятнами, находящимися в различных стадиях самоизлечения, а также и на других частях тела появляются множественные новые очаги (herpes tonsurans disseminatus). Отдельные пятна могут сливаться, причём кожа иногда приобретает на отдельных участках складчатость и заметно утолщается (elephantiasis).

Во всех случаях herpes tonsurans crustosus сопровождается различной степени зудом, иногда очень сильным. Заболевание может длиться год и даже более.

При пузырчатой форме (herpes tonsurans vesiculosus) на слегка возвышающихся круглых и безволосых пятнах, покрытых нежными чешуйками, образуется значительное количество мелких пузырьков, разрывающихся через некоторое время. После подсыхания на местах пузырьков появляются легко отделяющиеся камедеподобные корки. Величина пятен достигает 3 - 4 см в диаметре. При пузырчатой форме наблюдается сильный зуд. Вследствие постоянного расчесывания грибки заносятся на другие, здо-ровые участки кожи, и площадь поражения может в дальнейшем значительно увеличиться.

У телят-молочников herpes tonsurans vesiculosus чаще всего поражает кожу на морде. Покрытая толстыми корками морда кажется выпачканной хлебным тестом (откуда название «тестяная морда»). Перепрививка материала от больных телят взрослым животным никогда не вызывает у них развития тестяной морды, но всегда herpes tonsurans maculosus.

Трихофития овец . Заболевание протекает чаще всего в форме herpes tonsurans crustosus и обычно сопровождается сильным зудом. Пятна локализуются в области плеч, груди, спины и шеи. Места поражения представляются покрасневшими, с серединой более чёмной, чем края. Поверхность пятен, достигающих диаметра 1 - 2,5 см, покрыта плотно сидящими корками. Шерсть над пятнами всклокочена и легко снимается. Постоянное расчесывание ведёг к быстрому распространению процесса и образованию обширных плешин. Рецидивы заболевания нередки.

У ягнят заболевание протекает, как и у телят, с признаками «тестяной морды». Иногда, при отсутствии своевременно оказанной помощи, заболевание может повести к кахексии и смерти. Трихофития свиней: протекает при клинических признаках herpes tonsurans vesiculosus или maculosus. Чаще поражаются спина, боковые части груди, наружная поверхность бёдер, иногда нижняя часть Пятен обычно бывает немного. При пузырчатой форме края кругловатых пятен окружены красноватым ободком, усеянным маленькими пузырьками. Значительных корок не наблюдается, и выпадение волос бывает редко. Зуд отсутствует. Несмотря на лёгкость распространения заболевания в естественных условиях, экспериментальный перенос-инфекции на здоровых животных до сего времени не удавался.

Трихофития собак . Поражения чаще локализуются на голове, конечностях и шее, иногда и на других частях тела. Как возбудители описаны разновидности грибков рода Trichophyton, а также Microsporon.

В большинстве случаев встречается пятнистая форма (herpes tonsurans maculosus), реже развиваются другие формы: herpes tonsurans crustosus и vesiculosus, протекающие так же, как и у других животных.

Как на своеобразную форму заболевания у собак, указывают также на herpes tonsurans profundus, когда на коже головы, чаще на щеках, появляются сильно выделяющиеся над здоровой кожей и резко отграниченные возвышения. Они плотны, чувствительны к надавливанию, темно окрашены и почти лишены волос; устья волосяных мешочков на поражённых участках расширены; при надавливании из них выступает гной. Заболевание чрезвычайно длительно, и по выздоровлении остаются незарастающие плешины.

Когда возбудителем бывают грибки рода Microsporon, заболевание обычно протекает доброкачественно при клинике h. tonsurans maculosus. Зуд при этом обычно отсутствует, и излечение наступает быстро.

Трихофития кошек протекает так же, как и у собак; наиболее частая форма - herpes tonsurans crustcsus. Заражение происходит, повидимому, от больных людей и собак.

Диагноз. При постановке диагноза следует прежде всего учитывать заразительность заболевания и степень его распространения на тех или других группах животных.

Для стригущего лишая характерно наличие на коже резко отграниченных, более или менее округлых пятен с остатками волос, иногда голых, чаще покрытых чешуйками или корками.

При диференцировании трихофитии от микроспории следует учитывать, что при первой во время образования пятен наблюдаются, почти как правило, явления в различной степени развитого дерматита с образованием папул, пузырьков или пустул, значительных корок; сами пятна обычно имеют округлую форму; наконец, обламывание волос происходит непосредственно на уровне поверхности кожи. При микроспории кожа на поражённых участках обычно остаётся гладкой, пятна часто имеют неправильную форму, а на поражённых местах волосы обламываются на расстоянии нескольких" миллиметров от поверхности кожи- Зуда у больных лошадей при микроспории ые наблюдается.

Из других заболеваний для диференциальной диагностики имеют значение прежде всего парша, затем железница, себоррейная экзема и чесотка.

Для подтверждения клинического диагноза не следует пренебрегать микроскопическим исследованием материала с поражённых участков кожи больного животного.

Для исследования берут соскобы струпьев, содержащие чешуйки, вместе с поражёнными волосами и их остатками. Полученный материал расщипывают препаровальными иглами на часовом стекле и затем обезжиривают вымачиванием в продолжение 5 - 10 минут при нагревании в 20% растворе едкого кали или натра. После этого материал переносят на предметное стекло в каплю воды или глицерина,покрывают предметным стеклом и микро-скопируют в неокрашенном виде с применением сильной сухой системы (объектив А или № 3 для отыскания поражённых волос и объектив D или № 6 для рассматривания спор).

В сомнительных случаях для получения культур, а также при определении рода и разновидности грибков производят засев материала на одну из указанных выше питательных сред.

При соответствующем лечении болезнь обычно оканчивается выздоровлением. Когда животных содержат на открытом воздухе в сухую и солнечную погоду или даже в сухих, светлых помещениях, случаи самоизлечения не являются редкостью у крупного рогатого скота, а также у животных других видов старшего возраста. Наоборот, у молодняка, а именно у телят и ягнят, болезнь часто протекает очень длительно, вызывая расстройства питания, а у ягнят - даже кахексию и смерть.

Прогноз сравнительно менее благоприятен при распространённых поражениях кожи. В отдельных случаях, при рецидивах, длительность болезни может достигать года или даже более.

Образовавшиеся в результате переболевания безволосые участки обычно снова зарастают волосами; исключение составляют лишь плешины на морде у собак при herpes tonsurans profundus.

Лечение. В качестве подготовительного мероприятия, перед лечением рекомендуется стрижка. Последняя, облегчая доступ того или другого средства непосредственно к местам поражения, позволяет вместе с тем выявить малозаметные очаги. При возможности, шерсть животного остригают сплошь.

Во время лечения целесообразно ставить больных животных в условия ограниченной свободы передвижения, чтобы, с одной стороны, воспрепятствовать расчесыванию больных мест, а с другой уменьшить рассеивание заразного начала. Благоприятное влияние оказывает содержание больных в сухих, светлых помещениях.

Лечение обычно начинают с предварительного размягчения твёрдых корок на местах поражения зелёным мылом аа\ с жиром или, при распространённых поражениях, маслом с креолином (5%), которые намазывают в первый день на переднюю, а на второй день - На заднюю половину тела животного. По прошествии 2 - 4 дней смазанные места обмывают слабым тепловатым раствором креолина, лизола или другого дезинфицирующего средства.

Наиболее широко применяется салициловая кислота в виде мази (1 часть на 10 частей жира), салициловый спирт (1 часть салициловой кислоты на 10 частей спирта) или салициловый коллодий (1:10).Как мазь, так и спирт втирают, после размягчения и удаления корок, в поражённые участки, а также в непосредственной близости от них. Процедуру повторяют в дальнейшем через 1 - 2 дня, до излечения. Повторные смазывания салициловым коллодием следует производить периодически (в случаях растрескивания и отставания от кожи коллодийной плёнки), впредь до появления новой шерсти.

Хорошие результаты дает 20% раствор медного купороса в нашатырном спирте; раствор втирают в поражённые места зубной щёткой и оставляют на 1 - 2 суток, после чего смазывают обработанную поверхность какой-либо индиферентной мазью. Корочка, образующаяся на поражённых местах, через 2 - 3 дня легко снимается, и голые участки быстро зарастают волосами.

Какими бы способами ни производилось лечение, следует обращать самое серьёзное внимание на тщательность и регулярность процедур.

Аллергия и иммунитет. В культурах на питательных средах грибки образуют токсин, сильно ядовитый для лабораторных животных.

Больной или недавно переболевший организм обнаруживает повышенную чувствительность к продуктам жизнедеятельности грибков. Так, после кожного, внутрикожного или подкожного введения или даже после простого втирания фильтратов культур Trichophyton, возникает аллергическая реакция, выражающаяся, с одной стороны, образованием папул на месте инъекции, покраснением старых, уже излеченных очагов болезни, а с другой стороны - лихорадкой и изменениями в крови (полинуклеарный, нейтрофильный лейкоцитоз с одновременным уменьшением количества лимфоцитов).

Основываясь на этом на этом, кожные инъекции фильтратов культур трихофитона были предложены для диагностики стригуп его лишая у людей.

Употребляемые для этих целей препараты (трихофитии и др.) по механизму своего действия и по способам изготовления довольно сходны с маллеином и туберкулином.

Аллергия при стригущем лишае не строго специфична, поскольку при трихофитии наблюдают положительную типичную реакцию не только с экстрактами из грибков рода Trichophyton, но и с экстрактами грибков Microsporon и мышиной парши.

В ветеринарной практике трихофитии не получил распространения. Не применяется он также и для терапии. как это имеет место пои лечении глубокой трихофитии у людей.

Вопрос о приобретении животными иммунитета в результате переболева-ния стригущим лишаем до настоящего времени ещё окончательно не разрешён.

Меры борьбы и профилактика. Когда в хозяйстве обнаруживают заболевание, производят поголовное обследование всех животных. Больных изолируют. Помещение, в котором находились больные, а также предметы, соприкасавшиеся с последними, подвергают самой тщательной дезинфекции.

Наиболее эффективен для обеззараживания конюшенных помещений при стригущем лишае горячий (50°С) 5% серно-карболовый раствор, изготовляемый цо общепринятой прописи. Для обеззараживания предметов ухода рекомендуется кипяток (погружение предметов на 2 - 3 минуты), сухой жар (60°С) в течение 2 часов, а также горячий (60°С) 5% раствор креолина при экспозиции в течение получаса", последний раствор рекомендуется также для дезинфекции кожаной сбруи.

Персонал, ухаживающий за больными животными, должен принимать меры личной предосторожности. Вновь поступающих в хозяйство животных следует содержать отдельно (карантинировать) в течение 30 дней.

Как профилактические мероприятия общего характера необходимы строгая индивидуализация предметов ухода, а также периодическая дезинфекция как последних, так и помещений, в которых содержатся животные.

Трихофития (трихофитоз, стригущий лишай) –инфекционная болезнь, сопровождающаяся появлением на коже резко очерченных очагов с шелушащей отрубевидной поверхностью, обломанными у основания волосами или воспалительной реакцией кожи и фолликулов, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки. Трихофитией болеет и человек.

Возбудители трихофитии — грибы рода трихофитон имеющие много вариантов. В России и других странах мира в 82-85 % случаев выделяются варианты трихофитон фавиформе.

Патогенез. Споры грибов и мицелий при попадании на травмированные ткани, царапины, ссадины или слущивающийся эпителий животного, у которого изменена реакция среды, начинает прорастать на поверхности кожи и внедряться в волосяные фолликулы. В результате жизнедеятельности грибов образуются продукты, которые вызывают местное раздражение клеток, приводя к повышенной проницаемости капилляров кожи. На месте прорастания гриба происходит воспаление кожи, волосы при этом теряют блеск и упругость, становясь хрупкими, и начинают обламываться на границе фолликулярной и воздушной частей. У животного воспаленные участки кожи начинают зудится, в результате чего животные начинают чесаться о стойла и перегородки, способствуя тем самым распространению возбудителя на другие участки тела, где появляются новые поражения. Из места первичного очага элементы гриба попадают в кровь и лимфу, где по сосудам разносятся по всему организму, приводя к появлению новых микотических процессов в различных участках кожи у животного. В дальнейшем у больного животного на этом фоне происходит нарушение обмен веществ и наступает истощение животного.

Эпизоотологические данные. Трихофитией болеют все виды домашних животных, некоторые звери и грызуны. Животные восприимчивы всех возрастов, но молодые более чувствительны, болезнь у них протекает более тяжело. В сельскохозяйственных предприятиях трихофития имеет более широкое распространение в осенне-зимний период, чему способствует снижение резистентности организма животных, антисанитарное состояние помещений, скученное содержание и неполноценное кормление животных.

Весной и летом в результате солнечного облучения животных, свежего воздуха, достаточного и полноценного кормления, а также линьки животных заболеваемость трихофитией снижается.

Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, выделяющие в окружающую среду с чешуйками и волосами большое количество спор гриба. Дополнительно заражение животных может происходить через обслуживающий персонал, загрязненные корма, подстилку, оборудование, навоз, почву и т.д. Споры грибов могут переноситься по воздуху.

Возникновению трихофитии у животных в определенной степени способствуют травмы кожи, царапины, ссадины, а также десквамация эпителия под воздействием влаги. В результате потертостей, расчесов происходит увеличение гиперемии кожи, в результате чего реакция среды у кожи изменяется и становится более благоприятной для жизнедеятельности грибов.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при трихофитии длится от одной недели до месяца. Течение и симптомы болезни в определенной мере зависят от вида, возраста, индивидуальных особенностей, резистентности организма больного животного, от места локализации и вирулентности возбудителя.

Различают следующие формы болезни: поверхностную, глубокую или фолликулярную, и стертую, или атипичную.

Глубокая форма трихофитии чаще бывает у молодых животных; поверхностной формой заболевает обычно взрослые животные. Течение и исход болезни зависят от условий содержания и кормления животных, а также своевременного и правильно проведенного их лечения. Часто поверхностная форма болезни, при отсутствии надлежащего и своевременного лечения может перейти в глубокую; в результате чего патологический процесс в коже затягивается на несколько недель и даже месяцев.

Крупный рогатый скот. Основным возбудителем трихофитии у крупного рогатого скота является трихофитон фавиформе и трихофитон дипсеум. К заболеванию более восприимчивы телята и молодняк от двух месяцев до года. Болезнь сопровождается появлением на коже очерченных очагов , которые локализуются у молодняка главным образом вокруг глаз, носа, хвоста, на ушах, шее, спине; у взрослых животных — на крупе, ягодицах, спине, груди у отдельных животных могут поражаться нижние конечности.

Поверхностная форма заболевания начинается с образования на коже плотных бугорков (узелков), которые легко прощупать при пальпации кожи. В дальнейшем бугорки размягчаются и появляются возвышающиеся резко очерченные круглые пятна. В начальной стадии процесса эти пятна покрыты чешуйками, волосы в этих местах взъерошенные, имеют матовый цвет, обламываются у самого устья фолликулов. В дальнейшем пятна начинают покрываться корочками серо-белого цвета, которые при отпадании обнажают безволосые участки. В течение 1-3 месяцев пятна могут увеличиваться или сливаться, достигая размеров ладони, при этом поверхность их покрывается асбестоподобными корками. Кожа в этих местах, при отсутствии волосяного покрова, начинает усиленно шелушиться, иногда становится складчатой. Заживать очаги поражения начинают с центра. Часто в первой стадии болезни и при заживлении у животных наблюдается зуд.

Глубокая, или фолликулярная, форма трихофитоза сопровождается резко выраженными в местах поражения воспалительными процессами, сопровождающимися экссудативными явлениями. Очаги поражения при данной форме глубоко инфильтрированы и покрыты корками. Толстые корки, подобно тесту, покрывают морду больных телят. В дальнейшем происходит развитие гнойного фолликулита и образование абсцессов в перифолликулярной ткани.

Стертая, или атипическая, форма трихофитии обычно наблюдается в летний период времени. Данная форма сопровождается появлением на голове и других участках животного очагов облысения округлой формы, при отсутствии признаков воспаления кожи.

Овцы. Основным возбудителем трихофитоза у овец является трихофитон дипсеум. У овец чаще отмечаем поражение у основания ушных раковин, в области лобных костей, кончика носа, век, голодной ямки, затылка, у основания хвоста, венечного и путового суставов, значительно реже на спине, шее, груди и других участков тела.

У овец клинически трихофития как и у крупного рогатого скота проявляется в трех формах.

У ягнят-сосунов если участки поражения находятся вокруг рта -затрудняется сосание и прием корма. В результате чего у ягнят наблюдается исхудание, идет отставание в росте и развитии, что иногда приводит к их падежу.

Поверхностная и глубокая формы трихофитии у овец сопровождаются зудом.

Летом у овец бывает стертая форма трихофитии и сопровождается появлением на коже малозаметных (0,5-2 см в диаметре) округлой и продолговатой формы очагов с незначительным шелушением. Очаги поражения обычно локализуются в области губ, наружной поверхности уха, кончика носа, надбровных дуг. Удалив чешуйки, мы обнаруживаем блестящую поверхность кожи без каких-либо выраженных признаков воспаления.

Свиньи. У свиней в отличие от крупного и мелкого рогатого скота трихофития протекает более доброкачественно. На голове, груди, спине появляются продолговатые и круглые шелушащиеся красные пятна, покрытые тонкой коричневой сухой коркой. При внимательном рассмотрении видим, что по периферии пятен имеются мелкие пузырьки, которые вскрываются, и на их месте образуются струпья.

Лошади. У лошадей возбудителем трихофитии являются грибы трихофитон фавиформе, трихофитон гипсеум и трихофитон эквинум.

У собак диагностируется преимущественно глубокая, или фолликулярная формы болезни и сопровождается сильно выраженной воспалительной реакцией, экссудативными явлениями, с образованием быстро лопающих пузырьков. Происходит слияние одиночных очагов с образованием обширной поверхности поражения. При обильной экссудации в участках поражения происходит образование плотных толстых корок. При надавливании на корки из устьиц волосяных фолликул, как из губки, выделяется гной.

У кошек трихофития бывает очень редко; вызывается трихофитоном гипсеум. Пораженные очаги локализуются на голове, шее, редко в области груди. Клиническая картина заболевания такая же, как и у собак.

Пушные звери заболевают обычно от больных трихофитией мышей и крыс. Возбудителем обычно является трихофитон гипсеум, реже трихофитон фавиформе. Клиника такая же, как и у домашних животных. При этом очаги поражения рассеяны по всему телу, а у кроликов-на носу, ушных раковинах и вокруг заднего прохода.

Диагноз ставят на основании хорошо выраженных клинических признаках болезни и эпизоотологических данных. При сомнении проводят микроскопию и посевы на специальных питательных средах, с целью выделения культуры возбудителя. В качестве материала для исследования берутся соскобы кожи и волосы из периферических частей пораженных участков, которые не подвергались лечебным обработкам.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию необходимо отличать от , экземы и дерматитов неинфекционной этиологии.

Иммунитет и специфическая профилактика. У больных трихофитией всех видов животных в результате переболевания образуется напряженный и длительный иммунитет. Только у ослабленных животных и животных, имеющих низкую резистентность организма возможны случаи повторного заболевания.

В СССР учеными ВИЭВ впервые в мировой практике были созданы специфические средства профилактики трихофитии у животных, разработана схема проведения вакцинации, а также лечение, профилактирующее заболевание животных трихофитией. По настоящее время в России выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130, ЛТФ-130, ТФ-130 К- для крупного рогатого скота; для лошадей выпускается вакцина-СП-1, для пушных зверей и кроликов-вакцина «Ментавак»; для овец- вакцина «Триховис». Сейчас учеными разработаны ассоциированные вакцины для домашних животных. Данные вакцины применяются согласно наставления по их применению. К 30-му дню после второго введения вакцины у животных формируется устойчивый и напряженный иммунитет. Эффективность профилактической вакцинации при соблюдении инструкции составляет 95-100%. После введения вакцины, через 1-2 недели на месте введения появляется корочка, которая к 15-20 дню самопроизвольно отторгается.

Лечение. На современном этапе после изобретения учеными ВИЭВ вакцины против трихофитии с большим успехом применяется использование вакцины с лечебной целью, согласно наставления по ее применению. Если же животные имеют сильное поражение грибком, то лечебную вакцинацию проводят трехкратно. Во время лечения практические ветврачи дополнительно больным животным в начале и через 10дней внутримышечно вводят по 10 мл тривитамина, тетравита. Пораженные корочки можно обрабатывать различными смягчающими средствами (вазелин, рыбий жир, подсолнечное масло).

Для местного применения используются фунгицидные препараты, которые обладают свойством убивать дерматофиты как на поверхности очага поражения, так и в фолликулах. Лечение больных трихофитией животных требует от ветспециалистов аккуратной и тщательной обработки пораженных участков кожи. Лечебная обработка таких животных проводится в изоляторах или специально отведенных для этих целей местах (отдельные клетки,станки, у коров на конце группы) с соблюдением мер личной профилактики. Для местного лечения рекомендованы препараты высокого фунгицидного действия: юглон, препарат СК-9, фенотиазин, однохлористый йод, препарат РОСК, трихотецин, 5-10%-ная салициловая мазь, 10%-ный салициловый спирт, 10%-ную настойку йода, сульфон, серный ангидрид, 3-10%-ный раствор карболовой и бензойных кислот, йодоформ, мази: « ЯМ», ундецин, цинкундан, микосептин, микозолон, клотримазол, которые применяются строго по инструкции и другие. При лечении трихофитии имеются аэрозольные формы лекарственных средств-зоомиколь и кубатол. Для обработки очагов поражения используются шампуни и кремы с имидазолом (зонитон), хлоргексидином или поливидон-йодом. Для внутреннего применения используются системные антимикотические средства: орунгал, ламизил. В последнее время выпускается эффективный препарат для перорального применения низорал (кетоконазол) и новый йодсодержащий препарат «Монклавит-1». Владельцы животных должны знать, что лечение больных трихофитией животных длительное.

Меры борьбы. При возникновении трихофитии хозяйство Постановлением Губернатора области объявляется неблагополучным и проводятся мероприятия согласно инструкции против грибковых заболеваний сельскохозяйственных животных -Утвержденных Главным управлением животноводства и ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 14 августа 1954г, в том числе:

больных и подозрительных по заболеванию животных отделяют в обособленные группы и подвергают лечению;
у всех восприимчивых к стригущему лишаю животных один раз в 5 дней тщательно осматривают кожный покров;
для лечения применяют вышеуказанные лекарственные препараты.

Лечение больных животных проводится в специально отведенном для этого месте. По окончании обработки снятые волосы, корочки и вату необходимо сжечь, инструменты прокипятить, а место, где обрабатывались животные, подвергнуть дезинфекции.

Вывод животных из неблагополучных по стригущему лишаю групп запрещен.

Неблагополучные по трихофитии помещения подвергаются тщательной механической очистке и дезинфекции щелочным раствором формальдегида. Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выделения больного животного и через каждые 10 дней до проведения заключительной дезинфекции. Для обработки используют щелочной раствор формалина, серно-карболовую смесь, формалино-керосиновую эмульсию. Дезинфекции подвергаются предметы ухода и спецодежда.

Хозяйство объявляется благополучным через 2 месяца после последнего случая выделения больных трихофитией животных и проведения заключительной дезинфекции.

Профилактика. Профилактика трихофитии складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, ЛПХ и КФХ, создания нормальных зоогигиенических условий содержания животных, кормлением сбалансированными по питательным веществам рационами, проведением регулярной дезинфекции и дератизации, а также своевременной вакцинации против трихофитии. В хозяйствах, где в настоящее время продолжает практиковаться пастбищное содержание животных, их перед выгоном и переводом на стойловое содержание подвергают тщательному клиническому осмотру, а вновь ввозимых- 30-дневному карантину. Кожные покровы поступающих в хозяйство животных дезинфицируют 1-2%-ными растворами медного купороса, гидроксида натрия и другими средствами.

Для специфической профилактики в неблагополучных и угрожаемых по трихофитии хозяйствах проводится вакцинация. Животные, закупаемые по импорту за границей, подлежат вакцинации против трихофитии.