تفاصيل

مرض في الجلد (الأكزيما الاستشرائيةالأكزيما الدستورية) - وراثي جلاد تحسسيمع مسار الانتكاس المزمن ، يتجلى في طفح جلدي حطاطي حمامي مع ظاهرة تحزز الجلد. أحد الأمراض الجلدية الأكثر شيوعًا ، يتطور منذ الطفولة المبكرة ويستمر حتى سن البلوغ والبلوغ.

المسببات والتسبب في التهاب الجلد التأتبي.

Etiol و PG - الاستعداد الوراثي (التأتبي) لتفاعلات الحساسية ، حالة فرط النشاط مع ميل الأوعية لتضيق الأوعية ، فرط الغلوبولين المناعي في الدم £ (التأتبي الإلكتروني) مع الميل إلى نقص المناعة ، الاضطرابات الموروثة في تنظيم الورم العصبي (انخفاض في استقبال الكظر) ، محدد الجينات عن طريق الانزيم. أظهرت عند الأطفال آثار التسمم والتسمم والأخطاء في تغذية الأم أثناء تناولها وإرضاعها فن تغذية الطفل. + خزان ، فير أو فطر إنف ، طعام ، الحياة اليومية ومسببات الحساسية للإنتاج ، الإجهاد النفسي والعاطفي ، + أخصائي الأرصاد الجوية (انخفاض درجة الحرارة ، نقص التشمس).

PG: انخفاض في النشاط القاتل والقاتل لجهاز T-system للمناعة ، وعدم توازن في إنتاج المصل Ig ، وتحفيز الخلايا الليمفاوية B مع فرط إنتاج IgE وانخفاض في IgA و IgG. انخفاض في نشاط الخلايا الليمفاوية f-th ، وتثبيط الانجذاب الكيميائي للكريات البيض متعددة الأشكال والوحيدات ، وارتفاع مستويات CEC ، وانخفاض النشاط التكميلي ، وتعطيل إنتاج السيتوكينات ، وتفاقم نقص المناعة العام.

الاضطرابات الوظيفية لـ C و NS الخضري التي تظهر حالة نفسية عقلية مضطربة ، قشرة عصبية ديناميكية ، تغيرات في الحالة f لمستقبلات بيتا الأدرينالية في الخلايا الليمفاوية. خلل الجهاز الهضمي هو سمة مميزة - نقص الإنزيم ، عسر الجراثيم ، خلل الحركة ، متلازمة سوء الامتصاص وتعطل نظام كاليكرين-كينين مع تنشيط تكوين الكينين ، زيادة نفاذية الأوعية الجلدية ، تأثيرات الكينين على تخثر الدم وانحلال العصب. جهاز المستقبل.

التهاب الجلد التأتبي كيلنيك.

عيادة الطفولة المبكرة (2-3 شهور). يمكن أن يستمر الزاب لسنوات ، وغالبًا ما يكون في الصيف وينتكس في الخريف. هناك عدة مراحل لتطور العملية: الرضيع (حتى 3 سنوات) ، الأطفال (من 3 إلى 7 سنوات) ، البلوغ والبالغ (8 سنوات وما فوق) . أعراض الصيام الرئيسية هي الحكة الشديدة أو الصيام أو الانتيابية. في مرحلتي الرضاعة والطفولة ، طفح جلدي حمامي بؤري مع ميل إلى النضح مع تكوين حويصلات ومناطق تبكي على جلد الوجه والأرداف ، بالطبع ، والتي قد تتوافق مع عملية إكزيمية (إكزيما دستورية). في مرحلتي البلوغ والبلوغ ، يكون الطفح الجلدي الحزازي بلون وردي قليلاً مع ميل للانتشار على ثنيات الطيات النهائية والصور في طيات الكوع ، التجاويف المأبضية ، على الرقبة ، مناطق التحزز والجلد الحطاطي التسلل حسب نوع التهاب الجلد العصبي المنتشر. جفاف ، شحوب مع لون بشرة ترابي (نقص القشرة) ، تخطيط الجلد الأبيض المستمر. الآفة الجلدية موضعية ومنتشرة وعالمية (احمرار الجلد). على الوجه ، بؤر حمامية حرشفية غير جزرية متناظرة مع خطوط غير واضحة ، خاصة في المنطقة المحيطة بالحجاج ، في منطقة المثلث الأنفي ، حول الفم. الجفون متوذمة ، سميكة ، الطيات حول الحجاج واضحة ، الشفاه جافة مع تشققات صغيرة ، هناك نوبات في زوايا الفم (التهاب الشفة الوهمي). يوجد على جلد العنق والصدر والظهر عدة عناصر حطاطية صغيرة (دخنيّة) بلون وردي شاحب ، وبعضها شحمي حاك (حطاطات مغطاة في المنتصف بقشرة منقط في وسط المنطقة النزفية) على خلفية بؤر حمامي متفاوتة قليلاً. يتم التعبير عن الارتشاح الحطاطي والتشنج في منطقة الرقبة ، وثنيات الكوع ، ومفاصل الرسغ ، والتجاويف المأبضية: الجلد خشن ، أحمر راكد ، مع نمط جلدي مبالغ فيه. تقشير ، تشققات ، سحجات في الآفات تكون رقائقية صغيرة. في الحالات الشديدة ، استمرار العملية ، مناطق كبيرة من بؤر التحزز ، تظهر على ظهر اليدين والقدمين والساقين ، مما يؤدي إلى ظهور آفة معممة في شكل احمرار الجلد مع زيادة في محيط LU ، subfebrile. غالبًا + pyococcus و vir inf ، جنبًا إلى جنب مع السماك الشائع. قد يصاب المرضى بإعتام عدسة العين مبكرًا (متلازمة أندوجسكي). غالبًا ما يُنسى المرضى المصابون بالتهاب الجلد التأتبي وأقاربهم أنواع الحساسية الأخرى (الربو وحمى القش).

تشخيص التهاب الجلد التأتبي.

علم الانسجة: في شح البشرة ، نظير التقرن ، فرط التقرن ، يتم التعبير عن ضعف الإسفنج. في الأدمة - الشعيرات الدموية المتوسعة ، حول أوعية الطبقة الحليمية - تتسرب من الخلايا الليمفاوية.

التحليلات المعملية: KLA ، OAM ، بروتينوجرام ، ملف تعريف نسبة السكر في الدم ومحلول الجلوكوز ، مخطط المناعة ، دراسة البكتيريا المعوية ونشاط إنزيم الجهاز الهضمي ، دراسة براز بيض الديدان ، اللمبلية ، الأميبا ، درع الديدان الطفيلية الغدة والغدد الكظرية والكبد والبنكرياس.

Dst في العيادة ، التاريخ (الزاب ، الحياة ، الأسرة) والامتحانات.

Diff Ds مع حكة ، إكزيما ، تسمم الجلد.

علاج التهاب الجلد التأتبي.

العلاج بالنظام الغذائي المضاد للحساسية ، الأدوية التي تهدف إلى التخلص من المواد المسببة للحساسية من الجسم ، والمركبات المناعية ، والمستقلبات السامة: أيام التفريغ للبالغين ، وتطهير الحقن الشرجية ، والعلاج بالتسريب - hemodez ، و rheopolyglucin in / in cap ، وأدوية التخلص من السموم: Unitiol ، وثيوسلفات الصوديوم ، والأنابيب مع كبريتات المغنيسيوم ودقيق ماء. الممتزات المعوية (الفحم المنشط ، الإلتصاق المعوي ، الغلاف الجوي. في الحالات الشديدة ، فصادة البلازما ، مضادات الهيستامين ومضادات السيروتونين (suprastin ، diphenhydramine ، tavegil ، fenkarol ، إلخ) ، وتغييرها لتجنب الإدمان كل 7-10 أيام ، حاصرات H 2 - duovel ، هيستوديل مرة كل ليلة لمدة شهر.

يوصف العلاج المناعي وفقًا للمناعة: على رابط الخلية التائية (تاكتيفين ، ثيمالين ، ثيموجين داخل الأنف) ، الأدوية التي تؤثر بشكل أساسي على ارتباط الخلية البائية بالمناعة - الطحلبين ، نوكليينات الصوديوم ، الغليسرام ، إيتيميزول ، ميثيلوراسيل ، ككابتوجينات ومصححات المناعة غير النوعية ، الهستاجلوبولين. تنفيذ مجموعة من التدابير ، وتطبيع الجهاز الهضمي والقضاء على دسباقتريوسيس (العاثيات ، eubiotics ، bifikol ، bifidumbacterin ، colibacterin ، lactobacterin ، الإنزيمات ، أجهزة حماية الكبد) ، تطهير بؤر xp inf. للتأثيرات على الجهاز العصبي المركزي ومهدئ الجهاز العصبي الخضري (حشيشة الهر ، موذرورت ، الفاوانيا) ، المهدئات (نوزيبام ، ميزابام) ، بيريف ألفا أدرينوبلوك (بيروكسان 0.015 جم) ، N- كولينوبلوك (بيلاتامينال ، بيليويد). من عوامل العلاج الطبيعي ، يتم استخدام الأشعة فوق البنفسجية ، والنوم الكهربائي ، والموجات فوق الصوتية والمعالجة المغناطيسية ، والتشريد الصوتي لمستحضرات ليك على الآفات (ديبونول ، نفتالان) ، وتطبيقات الأوزوسريت والبارافين على بؤر تحزز الجلد.

ظاهريااستخدم المراهم مع بابافيرين (2٪) ، نفتالان (2-10٪) ، قطران (2-5٪) ، كسور ASD-111 (2-5٪) ، مرهم ديبونول ، مرهم ميثيلوراسيل ، في الفترة الحادة - مرهم KS ( ادفان ، لوريندن سي ، سيلستودرم ، إلخ). مراقبة المستوصفات وعلاج المصحات في المناخ الجنوبي الدافئ (القرم) ، في المصحات من صورة المعدة كيش (KavMinVody).

التهاب الجلد التأتبي هو أحد أكثر أمراض الحساسية خطورة وشيوعًا ، ويصيب 12٪ من السكان. على الرغم من أن الطب والصيدلة قد حققوا تقدمًا هائلاً خلال العقود الماضية ، إلا أن علاج هذا المرض لدى الأطفال لا يزال يواجه العديد من الصعوبات ، والتي يمكن التغلب عليها من خلال العمل المشترك لجميع أفراد الأسرة مع الطبيب.

يمكن أن تكون العوامل التي تسبب التهاب الجلد التأتبي مواد مختلفة:

• البشرة.
• أُسرَة؛
• غذاء؛
• لقاح؛
• الفطرية وغيرها.

في الأطفال من مختلف الأعمار ، هناك علاقة وثيقة بين المرض ورد الفعل على الطعام وأمراض الجهاز الهضمي. في البالغين ، يرتبط التهاب الجلد التأتبي أيضًا بأمراض الجهاز الهضمي (القرحة والتهاب المعدة و dysbacteriosis) والأمراض المزمنة في الجهاز التنفسي العلوي والاضطرابات العقلية وانتشار الديدان الطفيلية.

ترتبط احتمالية الإصابة بالتهاب الجلد التأتبي ارتباطًا مباشرًا بالاستعداد الوراثي.

في هذه الحالة ، ليس المرض نفسه موروثًا ، ولكن مجموعة من العوامل الوراثية المرتبطة برد فعل تحسسي محتمل. تظهر الأعراض فقط عندما تتزامن عدة ظروف خارجية أو داخلية. عوامل الخطر متنوعة للغاية ، وهنا أهم العوامل:

• الفطام المبكر والنظام الغذائي غير السليم ؛
• الأمراض المعدية للأم أثناء الحمل ؛
• العوامل الاجتماعية والبيئية السلبية ؛
• تناول المضادات الحيوية أثناء الحمل أو في مرحلة الطفولة عند الأطفال ؛
• اضطرابات هضمية؛
• الأمراض المعدية المزمنة وغزوات الديدان الطفيلية ؛
• اضطراب في الجهاز العصبي.

التسبب في التهاب الجلد التأتبي

آلية حدوث المرض مفهومة جيدا. تحدث أعراضه كرد فعل على تناول مادة مسببة للحساسية في جسم شخص معرض لالتهاب الجلد التأتبي ، بينما يزداد إنتاج الأجسام المضادة IgE بشكل حاد. تتراكم على الخلايا البدينة ، والتي تعد مكونًا مهمًا للمناعة الخلطية بسبب عملها النشط على إنتاج الهيستامين.

يهدف عمل الهيستامين إلى استرخاء جدران الشعيرات الدموية ، مما يمنع تكوين الاحتقان والوذمة.

في المقابل ، تعتبر الوذمة رد فعل وقائي يجعل انتشار المواد الغريبة أمرًا صعبًا ويحد من الالتهاب. عند الأشخاص المعرضين لالتهاب الجلد التأتبي ، يؤدي التعرض المتكرر لمواد مسببة للحساسية إلى تنشيط عدد كبير من الأجسام المضادة IgE ، مما يؤدي إلى موت الخلايا البدينة وزيادة نسبة الهيستامين في الدم ، وتشكيل احمرار وانتفاخ الأنسجة.

تصنيف التهاب الجلد التأتبي

يعتمد تصنيف المرض على خصائص مثل العمر وانتشار المرض وشدته.

وفقًا لانتشار العملية ، يتم تمييز أنواع الأمراض التالية:

• منتشر؛
• مشترك؛
• مترجمة محدودة.

اعتمادًا على عمر المريض ، ينقسم المرض إلى فئات عمرية:

• رضيع؛
• الأطفال؛
• سن المراهقة.

وبحسب شدة الكورس يصنف المرض كالتالي:

• رئة؛
• معدل؛
• ثقيل.

التهاب الجلد التأتبي حسب التصنيف الدولي للأمراض 10

تم تصميم التصنيف الدولي للأمراض 10 (التصنيف الدولي للأمراض) لتنظيم وتبسيط تسجيل وتحليل وتفسير ونقل ومقارنة البيانات المتعلقة بالأمراض أو الوفيات المتلقاة في بلدان مختلفة وفي أوقات مختلفة. يتم تعيين رمز مكون من ثلاثة أرقام لكل مرض.

وفقًا لـ ICD 10 ، يصنف التهاب الجلد التأتبي على النحو التالي:

• أمراض الجلد والأنسجة تحت الجلد (L00-L99).
• التهاب الجلد والأكزيما (L20-L30).
• التهاب الجلد التأتبي (L20).
• الجرب بيسنييه (L20.0).
• التهاب الجلد التأتبي ، غير محدد (L20.9).
• أكزيما تأبتية أخرى (L20.8): أكزيما (انثناء ، طفولة ، داخلية المنشأ) ، التهاب جلدي عصبي (تأتبي ، منتشر).

علم النفس الجسدي لالتهاب الجلد التأتبي

يعد التلامس من خلال جلد الأم والطفل عاملاً محددًا لتكوين نفسية طبيعية للطفل في المستقبل. يمنح اللمس الطفل شعورًا بالحماية والسلام والقرب من أحد أفراد أسرته ، ويجعله يشعر وكأنه شخص منفصل عن والدته. يستطيع المواليد الجدد فهم موقف الأم ومزاجها من خلال اللمس. يمكن أن يؤدي عدم التوازن في هذه العلاقات الدقيقة إلى أمراض نفسية جسدية مثل التهاب الجلد التأتبي.

في سن البلوغ ، يمكن أن تحدث نوبات تفاقم المرض نتيجة الصراع الداخلي للشخص مع نفسه ، والحساسية لانتقاد الآخرين وقمع العواطف. للتخلص من التهاب الجلد الناتج عن المشاكل النفسية ، يحتاج المريض إلى إعادة النظر في موقفه تجاه نفسه أو طلب المساعدة من طبيب نفساني.

التهاب الجلد التأتبي عند الوليد

يسمى هذا المرض أيضًا بالإكزيما الطفولية. سببها الرئيسي هو الاستعداد الوراثي والرعاية والتغذية غير السليمة للطفل.

في مرحلة مبكرة ، تظهر الحكة وجفاف الجلد والاحمرار. تتكسر وظائف الحاجز الواقي للجلد ، ويصبح الجلد جافًا ويصبح قاسيًا عند اللمس ، ويمكن أن تتشكل بثور عليه. في المناطق المصابة ، قد تتطور عدوى ثانوية. في أغلب الأحيان ، تظهر الأعراض على الوجه ، تحت خط الشعر ، في منطقة الركبتين والمرفقين.

يتطلب المرض العلاج في الوقت المناسب ، وفي بعض الأحيان يكون كافياً لتصحيح تغذية الطفل أو تقييد النظام الغذائي للأم المرضعة. يكمن خطر التهاب الجلد التأتبي في أنه يمكن أن يكون نذيرًا لردود فعل تحسسية خطيرة في المستقبل.

علاج التهاب الجلد التأتبي

يتضمن المسار المزمن للمرض تحكمًا طويل الأمد في مساره. يجب أن يكون لعلاج التهاب الجلد التأتبي منهجًا منهجيًا. يتكون العلاج من الخطوات التالية:

• العناية المناسبة بالبشرة
• العلاج المضاد للالتهابات حسب الحاجة ؛
• الحد من الاتصال بمسببات الحساسية.

من أجل العلاج الفعال لالتهاب الجلد عند الأطفال الصغار وحديثي الولادة ، من المهم الاتصال المستمر بين الوالدين والطبيب. يجب أن يكون هذا طبيب أمراض جلدية وأخصائي حساسية ، وإذا لزم الأمر ، أخصائي أمراض الجهاز الهضمي وأخصائي أمراض الأعصاب.

يتم اختيار العلاج الخارجي حسب المنطقة وشدة الآفات من أجل قمع التفاعلات الالتهابية على الجلد وتقليل الحكة وترطيب الجلد ومنع تطور العدوى الثانوية.

هل يمكن علاج التهاب الجلد التأتبي؟

يتطلب علاج التهاب الجلد التأتبي الكثير من الجهد والوقت. عند الأطفال ، يظهر المرض عادةً في السنة الأولى من العمر وقد يُشفى من تلقاء نفسه قبل سن البلوغ.

يُطلب من المريض الامتثال للقيود الغذائية الصارمة ، والمراقبة المستمرة للاتصال بالأشياء اليومية الشائعة لدى الشخص السليم. قد لا تحقق هذه الإجراءات نتائج ، ولكن عليك أن تحاول تقليل عدد انتكاسات المرض إلى الحد الأدنى. إذا كانت جميع التدابير المتخذة غير فعالة ، فيجب إجراء فحص شامل للأمراض المزمنة. يمكن أن يكون السبب الخفي لالتهاب الجلد التأتبي هو أمراض الجهاز الهضمي أو الغدد الصماء أو الجهاز العصبي.

قد يستغرق العثور على سبب المرض شهورًا أو حتى سنوات ، ولكن مع ذلك ، من المهم عدم الاستسلام ومحاولة طرق جديدة للعلاج ، ووقف التفاقم ، لأنه لا توجد حالات ميؤوس منها.

التهاب الجلد التأتبي (AD) - مرض جلدي تحسسي مزمن يتطور لدى الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي للتأتب.

يتميز مسار الانتكاس بالاندفاعات النضحية و / أو الحزازية ، وارتفاع مستويات IgE في الدم ، وفرط الحساسية لمحفزات محددة وغير محددة.

المسببات. 1) الوراثة

2) مسببات الحساسية. (غبار المنزل ، البشرة ، حبوب اللقاح ، الفطريات ، البكتيرية واللقاحات المسببة للحساسية)

3) مسببات غير مسببة للحساسية (الإجهاد النفسي والعاطفي ، تغيرات الطقس ، المضافات الغذائية ، الملوثات ، المواد الغريبة الحيوية.)

طريقة تطور المرض.التسبب المناعي:.

تشكل خلايا لانجرهانز (تؤدي وظيفة تقديم المستضد) داخل البشرة شبكة موحدة بين الخلايا الكيراتينية في الفراغ بين الخلايا. ← على سطحها R لجزيء IgE. ← عند التلامس مع المستضد ← انتقل إلى الطبقات البعيدة والقريبة من الأنسجة. . → تتفاعل مع الخلايا الليمفاوية ThO ، والتي تتمايز إلى خلايا Th1 و Th2. تساهم خلايا Th2 في تكوين أجسام مضادة IgE محددة بواسطة الخلايا الليمفاوية B وتثبيتها على الخلايا البدينة والخلايا القاعدية.

يؤدي التلامس المتكرر مع مسببات الحساسية إلى تحلل الخلية البدينة وتطور المرحلة الفورية من رد الفعل التحسسي. يتبعه مرحلة متأخرة من التفاعل تعتمد على IgE ، تتميز بتسلل الأنسجة عن طريق الخلايا الليمفاوية ، الحمضات ، الخلايا البدينة ، العدلات ، الضامة.

علاوة على ذلك ، فإن العملية الالتهابية تكتسب مسارًا مزمنًا. تؤدي حكة الجلد ، وهي عرض دائم لمرض الزهايمر ، إلى تكوين دورة حكة - خدش: الخلايا القرنية التي تضررت بسبب الخدش تطلق السيتوكينات والوسيطات التي تجذب الخلايا الالتهابية إلى الآفة.

ما يقرب من 90٪ من مرضى الزهايمر لديهم استعمار جلدي المكورات العنقودية الذهبية،قادرة على تفاقم التهاب الجلد أو الحفاظ عليه من خلال إفراز سموم المستضدات الفائقة التي تحفز الخلايا التائية والضامة. ينتج حوالي نصف الأطفال المصابين بمرض الزهايمر أجسامًا مضادة IgE لسموم المكورات العنقودية.

الصورة السريرية.مجموعة متنوعة من المظاهر - حطاطات ، حويصلات جلدية صغيرة ، بقع حمامية ، تقشير ، قشور ، تشققات ، تآكل وتحزز. من الأعراض المميزة الحكة الشديدة.

عند الرضع(شكل الرضيع - حتى 3 سنوات) تتواجد العناصر بشكل رئيسي على الوجه والجذع والأسطح الباسطة وفروة الرأس.

في سن 3-12 سنة(شكل الأطفال) - على الأسطح الباسطة للأطراف والوجه والكوع والحفريات المأبضية.

في شكل مراهق(12-18 سنة) يصيب الرقبة ، وانثناء السطوح في الأطراف والمعصمين وأعلى الصدر.

في الشباب -الرقبة والسطح الظهري لليدين.

في كثير من الأحيان ← مناطق نقص تصبغ على الوجه والكتفين (حزاز أبيض) ؛ ثنية مميزة على طول حافة الجفن السفلي (خط Denier-Morgan) ؛ تقوية نمط خطوط النخيل (النخيل التأتبي) ؛ تخطيط الجلد الأبيض.

يتم تحديد شدة مرض الزهايمر وفقًا لنظام SCORAD الدولي ، مع مراعاة الأعراض الموضوعية ومنطقة الآفات الجلدية وتقييم العلامات الذاتية (الحكة واضطراب النوم).

غالبًا ما يكون مرض الزهايمر معقدًا بسبب العدوى البكتيرية الثانوية (المكورات العنقودية والمكورات العقدية).

التشخيص. 1) سوابق المرض (بداية النسيان في سن مبكرة ؛ وراثة ؛ حكة ؛ مورفولوجيا نموذجية للطفح الجلدي ؛ توطين نموذجي للطفح الجلدي ؛ دورة الانتكاس المزمن ؛

2) مستويات عالية من إجمالي IgE ومستضدات IgE النوعية للحساسية في مصل الدم.

3) اختبار وخز أو اختبار وخز الجلد

4) التشخيص في المختبر.

5) اختبارات القضاء على الاستفزاز مع المنتجات الغذائية.

تشخيص متباينأجريت مع التهاب الجلد الدهني. متلازمة Wiskott-Aldrich ، متلازمة فرط الغلوبولين المناعي في الدم E ، الأكزيما الجرثومية.

علاج او معاملة.

1) العلاج الغذائي. حمية الإقصاء (استبعاد الأطعمة المثيرة ، تقييد السكر والملح والمرق والأطعمة الحارة والمالحة والمقلية ،

2)القضاء على مسببات الحساسية المنزلية.

3)العلاج الجهازي →مضادات الهيستامينالأجيال الأولى والثانية والثالثة (زيرتيك ، كلاريتين ، كيتوتيفين ، تيلفاست).

→أدوية تثبيت الغشاءكيتوتيفين ، كسيديفون ، مضادات الأكسدة ، نالكروم. الفيتامينات)

→مستحضرات الكالسيوم(جلوكونات ، لاكتات ، جلسروفوسفات 0.25-0.5 عن طريق الفم 2-3 مرات في اليوم)

← طب الأعشاب (جذر عرق السوس الذي يحفز وظيفة الغدد الكظرية وعقارها الجليسرام ، إلخ).

→الانزيمات الهاضمة(مهبلية ، هضمية ، بنكرياتين ، إلخ) ،

→ مع تقيح الجلد الشديد → العلاج بالمضادات الحيوية(الماكروليدات ، الجيل الأول والسيفالوسبورينات ، لينكومايسين.)

4) العلاج الخارجي:

← قص أظافر الطفل.

← معاجين غير مبالية ومراهم ومتحدثات تحتوي على عوامل مضادة للالتهابات ومضادة للقرنية وعوامل القرنية. سائل Burow (محلول أسيتات الألومنيوم) ، محلول التانين 1٪ ، إلخ.

← مع مظاهر شديدة ← الكورتيكوستيرويدات (Elokom (كريم ، مرهم ، غسول) ، عقار اريفان (مستحلب ، كريم ، مرهم).

→مستحضرات خارجية مضادة للجراثيم(بكتروبان ، 3-5٪ معجون الاريثروميسين ، لينكومايسين). → معالج بالفوكورسين ، محلول من اللون الأخضر اللامع ، الميثيلين الأزرق.

تنبؤ بالمناخ.يحدث الشفاء السريري الكامل في 17-30٪ من المرضى.

3. السمنة.السمنة مرض ذو أصل غير متجانس ناتج عن تراكم الدهون الثلاثية في الخلايا الدهنية ويتجلى من خلال ترسب الدهون المفرط. التردد - 5٪ ، يحدث في كثير من الأحيان عند الفتيات.

المسببات المرضية. يحدث ترسب الدهون الزائدة نتيجة التناقض بين توازن تناول الطعام ونفقات الطاقة في اتجاه السائد. العوامل المؤهبة - تسبب خلقيًا في زيادة محتوى الخلايا الدهنية (الخلايا الشحمية) في الجسم ، وخصائص التمثيل الغذائي للدهون مع غلبة عمليات تكوين الدهون على تحلل الدهون ؛ اضطرابات الغدد الصماء (قصور الغدة الدرقية ، قصور الغدد التناسلية ، فرط الكورتيزول ، إلخ) ؛ تلف في منطقة ما تحت المهاد (صدمة الولادة ، الالتهابات ، نقص الأكسجة الدماغي ، إلخ).

عيادة. السمنة - زيادة وزن الجسم التي تتجاوز 10٪ من وزن الجسم المناسب ، والزائدة ديسيبل ترجع إلى مكون الدهون في سوما ، وليس العضلات والعظام. للحصول على تقييم أكثر دقة لدرجة الأنسجة الدهنية الزائدة في الجسم ، يتم استخدام قياس طيات الجلد باستخدام الفرجار.

والأكثر شيوعًا هو الشكل الخارجي (البسيط) للسمنة ، والذي يمثل ما يصل إلى 90٪ من جميع أشكال الإفراط في التغذية لدى الأطفال. إن وجود السمنة منذ الطفولة يخلق المتطلبات الأساسية لتشكيل أمراض مثل تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم ومرض السكري من النوع الثاني وتحص صفراوي وما إلى ذلك ، وكذلك أشكال السمنة - الوطاء ، ومتلازمة Itsenko-Cushing ، ومتلازمة البلوغ الوطائي.

معالجة الشكل الخارجي الخارجي للبدانة. الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج الغذائي. مع السمنة المعتدلة ، يتم تقليل محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي بنسبة 0-30 ٪ ، مع السمنة الشديدة - بنسبة 45-50 ٪ ، يتم تقليل كثافة الطاقة في الطعام بشكل أساسي بسبب الكربوهيدرات سهلة الهضم ، والدهون جزئيًا. يجب أن تلبي كمية البروتين في النظام الغذائي اليومي احتياجات الطفل السليم في نفس العمر. عادةً ما يكون محتوى السعرات الحرارية اليومية في النظام الغذائي للطالب الذي يعاني من السمنة المفرطة حوالي 500 سعرة حرارية. من الأهمية بمكان تمارين العلاج الطبيعي ، الموقف النفسي للمريض (التحفيز).

الوقاية. نظام اليوم الرشيد والتغذية للمرأة الحامل ، وكذلك في سن مبكرة للطفل ، لهما أهمية كبيرة في الوقاية من شكل بسيط من السمنة ، حيث أن الإفراط في تناول الطعام للمرأة الحامل والتغذية غير العقلانية (الإفراط في تناول الكربوهيدرات) من يؤدي الطفل في السنة الأولى من العمر إلى زيادة عدد الخلايا الدهنية في جسم الأخير ، مما يخلق متطلبات مسبقة لتطور السمنة في المستقبل.

التذكرة 30

فقر دم

فقر الدم هو حالة تتميز بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء إلى أقل من 3.5 * 10 12 / لتر و / أو انخفاض في مستوى الهيموجلوبين في وحدة حجم الدم أقل من 110 جم / لتر للأطفال الصغار و 120 جم / ل لمرحلة ما قبل المدرسة والأطفال الأكبر سنًا.

تصنيف فقر الدم.

1. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد 1. نقص الحديد. 2. نقص البروتين. 3. نقص فيتامين

II. فقر الدم التالي للنزف 1. حاد. 2. مزمن

ثالثا. فقر الدم الناقص والتنسج أ. الأشكال الخلقية 1. مع تلف الكريات الحمر ، والكريات البيض ، ونقص الصفيحات: أ) مع التشوهات الخلقية التنموية (نوع فانكوني) ؛ ب) بدون تشوهات خلقية (نوع استرين - دمشك) ؛ 2. مع الأضرار الجزئية لتكوين الدم: أ) خلل التنسج الدموي الانتقائي (نوع بلاكفام الماس) ب. الأشكال المكتسبة 1. مع تلف الكريات الحمر ، والكريات البيض ، والتخثر: أ) عدم التنسج الحاد. ب) نقص التنسج تحت الحاد. ج) نقص التنسج المزمن مع المكون الانحلالي. 2. فقر الدم الناقص التنسج الجزئي مع آفة انتقائية لتكوين الكريات الحمر.

رابعا. فقر الدم الانحلالي

ألف وراثي 1. اعتلال الأغشية (كثرة الكريات الصغرى ، كثرة الخلايا الناقصية ، كثرة الفم ، بيلة الهيموغلوبينية الليلية الانتيابية). 2. اعتلالات التخمر (انتهاكات مسار تحلل السكر ، دورة فوسفات البنتوز ، تبادل النيوكليوتيدات) ؛ 3. عيوب في تركيب وتركيب الهيموجلوبين (فقر الدم المنجلي ، الثلاسيميا ، ميتهيموغلوبين الدم).

باء المكتسبة 1. المناعي (isoimmune - نقل الدم غير المتوافق ، مرض الانحلالي لحديثي الولادة ، المناعة الذاتية ، الدواء الناجع) ؛ 2. المعدية (الفيروس المضخم للخلايا وغيرها من الفيروسات والبكتيرية) ؛ 3 - المواد السامة (الناتجة عن التسمم بالمعادن الثقيلة) ؛ 4. الناجم عن زيادة تدمير كريات الدم الحمراء (مع فرط الطحال ، واعتلال الأوعية الدقيقة) ؛ 5. مدينة دبي للإنترنت.

وفقًا لمؤشر اللون ، تنقسم فقر الدم إلى hypochromic (أقل من 0.85) ، و normochromic (0.85-1.0) و hyperchromic (أكثر من 1.0). وفقًا للحالة الوظيفية لتكوين الكريات الحمر - إلى فرط التجدد (كثرة الشبكيات أكثر من 50٪ o) ، متجدد (أكثر من 5٪ o) ونقص التجدد. وفقًا لمتوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء - ميكروسيتيك (50-78 فلوريدا) ، طبيعية الخلايا (80-94 فلوريدا) ، كبيرة الخلايا (95-150 فلوريدا).

مع نقص الصبغيات وداء الكريات الصغري ، وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، وفقر الدم الحديدي الأرومات (الالتهابات المزمنة ، والأمراض الجهازية والأورام) ، عادة ما تحدث اعتلالات الهيموغلوبين. مع مؤشرات طبيعية الصباغ - فقر الدم اللاتنسجي ، خلل التنسج النخاعي (خلل التنسج النخاعي) ، نقص الانتشار (أمراض الكلى ، الغدد الصماء ، نقص البروتين). مع كثرة الكريات الكبيرة B12 ، نقص حمض الفوليك ، خلل التنسج ، فقر الدم اللاتنسجي الخلقي والمكتسب في المراحل المبكرة ، فقر الدم مع قصور الغدة الدرقية وأمراض الكبد.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) هو أكثر أنواع فقر الدم شيوعًا في مرحلة الطفولة. يختلف تواترها بشكل كبير ويعتمد على الظروف الاجتماعية. يُنظر إلى IDA بشكل شائع في سن مبكرة ويسبقه فترة من نقص الحديد الكامن.

المسببات المرضية.والسبب الرئيسي هو نضوب مخازن الحديد في وقت يفوق فيه الطلب عليه من زيادة حجم الدم وكتلة خلايا الدم الحمراء المدخول الغذائي والامتصاص. يبلغ إجمالي كمية الحديد في جسم المولود الناضج حوالي 240 مجم ، 75٪ منها هيموجلوبين. في سن عام واحد ، يكون إمداد الحديد بالفعل 400 مجم. تركيز الحديد في لبن الإنسان حوالي 1.5 ملجم / لتر. يتم امتصاص 13-19٪ من الحديد من الغذاء الحيواني ، وبالتالي ، فإن الرضاعة الطبيعية الحصرية (بدون إدخال الأطعمة التكميلية في الوقت المناسب) لا يمكن أن تلبي احتياجات الجسم النامي من الحديد.

العوامل المؤهبة الرئيسية: نقص غذائي للحديد (مع إدخال غير مناسب للأغذية التكميلية ، تغذية غير سليمة) ؛) نقص الإمداد (الخداج ، الحمل المتعدد ، فقر الدم لدى الأم أثناء الحمل) ؛ 3) اضطرابات امتصاص الحديد (عسر الهضم ، والتهابات الأمعاء ، والأمراض المزمنة). 4) زيادة فقدان الحديد (فقدان الدم ، الديدان الطفيلية). 5) زيادة الحاجة للحديد (الأمراض المعدية المتكررة).

فقر الدم الانحلالي.يتميز فقر الدم الانحلالي بعمر قصير من كريات الدم الحمراء ، وفرط بيليروبين الدم غير المباشر ، وتنشيط الكريات الحمر ، الذي يتجلى في كثرة الخلايا الشبكية. التغيرات الهيكلية هي نتيجة للتضخم التعويضي لنخاع العظام.

تصنيف. ألف وراثي 1. اعتلال الأغشية (كثرة الكريات الصغرى ، كثرة الخلايا الناقصية ، كثرة الفم ، بيلة الهيموغلوبينية الليلية الانتيابية). 2. اعتلالات التخمر (انتهاكات مسار تحلل السكر ، دورة فوسفات البنتوز ، تبادل النيوكليوتيدات) ؛ 3. عيوب في تركيب وتركيب الهيموجلوبين (فقر الدم المنجلي ، الثلاسيميا ، ميتهيموغلوبين الدم). باء المكتسبة 1. المناعي (isoimmune - نقل الدم غير المتوافق ، مرض الانحلالي لحديثي الولادة ، المناعة الذاتية ، الدواء الناجع) ؛ 2. المعدية (الفيروس المضخم للخلايا وغيرها من الفيروسات والبكتيرية) ؛ 3 - المواد السامة (الناتجة عن التسمم بالمعادن الثقيلة) ؛ 4. الناجم عن زيادة تدمير كريات الدم الحمراء (مع فرط الطحال ، واعتلال الأوعية الدقيقة) ؛ 5. مدينة دبي للإنترنت.

2. كساح الأطفال الذين يعانون من نقص فيتامين د.الكساح الذي يعاني من نقص فيتامين (د) هو مرض يصيب كائن حي سريع النمو وينتج عن نقص في العديد من المواد ، ولكن بشكل أساسي فيتامين د ، مما يؤدي إلى انتهاك استتباب الكالسيوم والفوسفور ، والذي يتجلى من خلال تلف العديد من الأنظمة ، ولكن الأكثر وضوحًا - العظام والجهاز العصبي.

من المحدد للتلف الذي يصيب الهيكل العظمي في هذا المرض التغيرات في مناطق النمو - المقاطع الفوقية للعظام. لذلك ، فإن الكساح هو مفهوم حصري للأطفال. عندما يحدث نقص واضح في فيتامين (د) لدى شخص بالغ ، تظهر فقط علامات تلين العظام (نزع معادن العظام دون إعادة هيكلة هيكلية) وهشاشة العظام (نزع معادن العظام مع إعادة هيكلة هيكلها) في نظامه الهيكلي. في هذا الصدد ، تسمى المظاهر السريرية لنقص فيتامين D في مريض بالغ لين العظام.

المسببات.

المسببات.

عوامل الخطر:ما قبل الولادة (انتهاك النظام ، التغذية ، النشاط الحركي ؛ تسمم الحمل ، علم الأمراض الجسدية ؛ الحمل المتعدد ، الخداج) ، ما بعد الولادة (التغذية الاصطناعية مع الخلائط غير المعدلة ، الأمراض المتكررة للطفل ، النشاط الحركي المنخفض ، الاستعداد البنيوي الفردي).

النتيجة: مخزون غير كاف من فيتامين د والكالسيوم والفوسفور والفيتامينات والمعادن.

1. الكساح الخارجي: التشمس الشمسي غير الكافي.

2. عامل التغذية:

الإدخال المتأخر للأغذية الحيوانية في النظام الغذائي ، والنباتي (الفيتين واللجنين بكميات كبيرة يعطل امتصاص الكالسيوم والفوسفور وفيتامين د الخارجي) ؛

عدم وجود وقاية محددة من الكساح ؛

تغذية الطفل الخديج بخلائط اصطناعية غير غنية بالفوسفات.

3. الكساح الداخلي:

متلازمة سوء الهضم وسوء الامتصاص (سوء امتصاص فيتامين د) ،

الأضرار التي لحقت نظام الكبد الصفراوي (ضعف هيدروكسيل بروفيتامين د) ،

عدم كفاية إفراز العصارة الصفراوية (ضعف امتصاص وتفكك الدهون (فيتامين د فيتامين قابل للذوبان في الدهون).

مرض الكلى المتني الحاد ، مع تورط tubulointerstitium (انتهاك هيدروكسيل ، انخفاض إعادة امتصاص المعادن).

يتم التخلص من متلازمة فقدان البروتين الهائل (اعتلال الأمعاء النضحي ، المتلازمة الكلوية ، مرض الحروق) بواسطة ناقلات α-globulins جنبًا إلى جنب مع المستقلبات النشطة D.

الأدوية: مضادات الاختلاج ، والقشرانيات السكرية ، وما إلى ذلك - تعطيل الفيتامينات د. يتطلب الاستخدام طويل الأمد لهذه الأدوية من قبل الأطفال الصغار تعيين جرعة وقائية من فيتامين د.

طريقة تطور المرض.يمكن تمثيل التسبب في الكساح الناجم عن نقص فيتامين د كمخطط مبسط: نقص 1،25- (OH) 2-D → المعوية (↓ تخليق بروتين رابط الكالسيوم) → الأمعاء الدقيقة (↓ امتصاص الكالسيوم ، H2PO-، HPO4) → تدفق الدم (↓ Ca ++) → الغدد جارات الدرقية (PTH): 1) الكلى (1،25- (OH) 2-D) ؛ 2) العظام (ارتشاف العظام) → فعل عملية الكساح.

№ 2 ، 2001 - »» أمراض الجلد: التشخيص والعلاج والوقاية

يو في. سيرجيف، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبيعية ، ودكتوراه في العلوم الطبية ، وأستاذ مناهج حديثة للتشخيص والعلاج والوقاية

أصبحت مشكلة التهاب الجلد التأتبي (AD) ذات أهمية متزايدة في الطب الحديث. إن الزيادة في معدل الإصابة في العقد الماضي ، والمسار المزمن مع الانتكاسات المتكررة ، والفعالية غير الكافية لأساليب العلاج والوقاية الحالية تجعل هذا المرض من بين أكثر مشاكل الطب إلحاحًا.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، فإن التهاب الجلد التأتبي هو مرض جلدي محدد وراثيًا ، مزمنًا ، منتكسًا ، يتجلى سريريًا في الحكة الأولية ، الحطاطات الحزازية (الحطاطات الحويصلية في مرحلة الطفولة) والتشنج. يعتمد التسبب في مرض الزهايمر على تفاعل الجسم المتغير ، بسبب الآليات المناعية وغير المناعية. غالبًا ما يحدث المرض مرتبطًا بتاريخ شخصي أو عائلي من التهاب الأنف التحسسي أو الربو أو حمى القش.

تم تقديم مصطلح "atopy" (من الكلمة اليونانية atopos - غير عادي ، غريب) لأول مرة بواسطة A.F. سوسا عام 1922 لتحديد الأشكال الوراثية لزيادة حساسية الجسم للتأثيرات البيئية المختلفة.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يُفهم مصطلح "التأتب" على أنه شكل وراثي من الحساسية ، والذي يتميز بوجود الأجسام المضادة للكاشفات. أسباب التهاب الجلد التأتبي غير معروفة وينعكس ذلك في عدم وجود مصطلحات مقبولة بشكل عام. "التهاب الجلد التأتبي" هو المصطلح الأكثر شيوعًا في الأدبيات العالمية. تستخدم المرادفات أيضًا - الأكزيما الدستورية ، والتهاب الجلد العصبي الدستوري.

المسببات والتسبب في التهاب الجلد التأتبيلا تزال غير واضحة إلى حد كبير. هناك نظرية واسعة الانتشار حول نشأة الحساسية لالتهاب الجلد التأتبي ، والتي تربط ظهور المرض بالتحسس الخلقي والقدرة على تكوين أجسام مضادة (IgE). في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي ، يزداد بشكل حاد محتوى الغلوبولين المناعي الكلي E ، والذي يشمل كل من الأجسام المضادة IgE الخاصة بمولد ضد مختلف المواد المسببة للحساسية ، وجزيئات IgE. يتم لعب دور آلية الزناد في كل مكان مسببات الحساسية.

ومن بين العوامل المسببة لتطور المرض ، وجود حساسية تجاه المواد الغذائية المسببة للحساسية ، خاصة في مرحلة الطفولة. هذا بسبب الاضطرابات الخلقية والمكتسبة في الجهاز الهضمي ، والتغذية غير السليمة ، والإدخال المبكر للأطعمة شديدة الحساسية في النظام الغذائي ، والأمعاء دسباقتريوز، انتهاك الحاجز الواقي للخلايا ، وما إلى ذلك ، مما يساهم في تغلغل المستضدات من عصيدة الطعام عبر الغشاء المخاطي في البيئة الداخلية للجسم وتشكيل الحساسية للمنتجات الغذائية.

يعد التحسس من حبوب اللقاح ومسببات الحساسية المنزلية والبشرية والبكتيرية أكثر شيوعًا في سن أكبر.

ومع ذلك ، فإن نوع رد الفعل التحسسي ليس هو الوحيد في التسبب في التهاب الجلد التأتبي. في السنوات الأخيرة ، جذبت الاضطرابات في الارتباط الخلوي للمناعة الاهتمام الأكبر. لقد ثبت أن مرضى الزهايمر يعانون من خلل في الخلايا الليمفاوية Th1 / Th2 ، واضطراب البلعمة ، وعوامل مناعية أخرى غير محددة ، وخصائص حاجز للجلد. وهذا ما يفسر قابلية مرضى الزهايمر للإصابة بمختلف أنواع العدوى الفيروسية والبكتيرية والفطرية.

يتم تحديد المناعة المناعية لمرض الزهايمر من خلال ميزات الاستجابة المناعية المبرمجة وراثياً لمستضد تحت تأثير عوامل استفزاز مختلفة. التعرض للمستضد على المدى الطويل ، وتحفيز خلايا Th2 ، وإنتاج الأجسام المضادة IgE الخاصة بمسببات الحساسية ، وتحلل الخلايا البدينة ، والتسلل اليوزيني ، والالتهاب الذي يتفاقم بسبب خدش تلف الخلايا الكيراتينية ، كلها تؤدي إلى التهاب مزمن في الجلد في مرض الزهايمر ، والذي يلعب دورًا مهمًا في الإصابة بمرض الزهايمر. التسبب في فرط نشاط الجلد.

ومما يثير الاهتمام أيضًا فرضية الامتصاص داخل الأدمة لمستضدات المكورات العنقودية ، والتي تسبب إطلاقًا بطيئًا ومستدامًا للهستامين من الخلايا البدينة ، إما بشكل مباشر أو من خلال آليات المناعة. يمكن أن تلعب الاضطرابات في النبات دورًا مهمًا في التسبب في المرض الجهاز العصبي.

من سمات التهاب الجلد التأتبي تخطيط الجلد الأبيض ورد فعل منحرف لإعطاء الأسيتيل كولين داخل الأدمة. من الواضح أن وراء هذه التغييرات في الجلد العيب الكيميائي الحيوي الرئيسي ، والذي لا يزال جوهره غير واضح إلى حد كبير. في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي ، يتم تفسير التفاعل المتغير أيضًا من خلال التأثيرات الأدرينالية غير المستقرة. يعتبر عدم الاستقرار هذا نتيجة للحصار الجزئي الخلقي لمستقبلات بيتا الأدرينالية في الأنسجة والخلايا في المرضى الذين يعانون من التأتب. نتيجة لذلك ، لوحظ حدوث انتهاك كبير في تركيب الأدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP).

يتم إعطاء مكان مهم في التسبب في التهاب الجلد التأتبي لاعتلال الغدد الصماء ، وأنواع مختلفة من الاضطرابات الأيضية. دور الجهاز العصبي المركزي كبير ، وقد تم التعرف عليه ومعترف به في الوقت الحاضر وينعكس في نظرية الحساسية العصبية لأصل التهاب الجلد التأتبي.

يشرح كل ما سبق سبب تطور التهاب الجلد التأتبي على خلفية عوامل مناعية ونفسية وكيميائية حيوية مختلفة ومترابطة ومتعددة.

الاعراض المتلازمةالتهاب الجلد التأتبي شديد التنوع ويعتمد بشكل أساسي على العمر الذي يظهر فيه المرض نفسه. ابتداءً من الطفولة ، قد يستمر التهاب الجلد التأتبي ، غالبًا مع فترات هدوء متفاوتة ، حتى سن البلوغ ، وأحيانًا لا يزول حتى نهاية العمر. يتطور المرض في نوبات تحدث غالبًا بشكل موسمي ، مع تحسن أو اختفاء المظاهر في الصيف. في الحالات الشديدة ، يستمر التهاب الجلد التأتبي دون هفوات ، ويعطي أحيانًا صورة مشابهة للحمراء الجلدية.

حالة الجلد لمريض تأتبي بدون أعراضيتميز جلد أولئك الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي ، وخاصة خلال فترة الهدوء أو "التدفق الخامل" ، بالجفاف والتقشير السماكى الشكل. يختلف تواتر السماك الشائع في التهاب الجلد التأتبي من 1.6 إلى 6٪ ، وفقًا لمراحل المرض المختلفة. لوحظ وجود فرط خطي في النخيل (النخيل المطوي) عندما يقترن بالسماك الشائع.

جلد الجذع والأسطح الباسطة للأطراف مغطى بحطاطات جرابية لامعة بلون اللحم. على السطوح الجانبية للكتفين والمرفقين ، وأحيانًا في منطقة مفاصل الكتف ، يتم تحديد حطاطات قرنية ، وعادة ما تُعرف باسم التقرن الشعري. في سن أكبر ، يتميز الجلد بالتنوع غير اللوني مع وجود تصبغ وبياض جلدي ثانوي. في كثير من الأحيان في المرضى في مجال الخدين يتم تحديد بقع بيضاء من النخالية البيضاء.

خلال فترة الهدأة ، قد تكون مظاهر التهاب الجلد التأتبي ضئيلة للغاية ، أو بقع متسللة قليلاً أو حتى تشققات في منطقة الحافة السفلية من مرفق شحمة الأذن. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون هذه العلامات هي التهاب الشفة ، والنوبات المتكررة ، والشق المتوسط ​​في الشفة السفلية ، وكذلك الآفات الحمامية الحرشفية في الجفون العلوية. يمكن أن يكون التظليل حول الحجاج ، شحوب الوجه مع صبغة ترابية مؤشرات مهمة على الشخصية التأتبية.

إن معرفة الأعراض البسيطة للمظاهر الجلدية للاستعداد التأتبي لها أهمية عملية كبيرة ، حيث يمكن أن تكون بمثابة أساس لتشكيل المجموعات المعرضة للخطر.

مراحل التهاب الجلد التأتبي

أثناء التهاب الجلد التأتبي ، اعتمادًا على السمات السريرية في فترات عمرية مختلفة ، من الممكن بشكل مشروط التمييز بين ثلاث مراحل للمرض - الرضع والأطفال والبالغين. تتميز المراحل بخصوصية ردود الفعل تجاه مادة مهيجة وتتميز بالتغيير في توطين المظاهر السريرية والضعف التدريجي لعلامات الالتهاب الحاد.

مرحلة الرضيعيبدأ عادةً من الأسبوع السابع إلى الثامن من حياة الطفل. خلال هذه المرحلة ، تكون الآفة الجلدية ذات طبيعة أكزيمائية حادة.

تتركز الطفح الجلدي بشكل رئيسي على الوجه ، فتؤثر على جلد الخدين والجبين ، تاركة المثلث الأنفي الشفوي خاليًا. في الوقت نفسه ، تظهر التغييرات تدريجياً على السطح الباسطة للساقين والكتفين والساعدين. غالبًا ما يتأثر جلد الأرداف والجذع.

يمكن أن يكون المرض في مرحلة الطفولة معقدًا بسبب العدوى القيحية ، وكذلك آفات الخميرة ، والتي غالبًا ما تكون مصحوبة بالتهاب العقد اللمفية. التهاب الجلد التأتبي يأخذ مسار الانتكاس المزمن ويتفاقم بسبب خلل في الجهاز الهضمي ، التسنين ، التهابات الجهاز التنفسي والعوامل العاطفية. في هذه المرحلة ، يمكن أن يشفى المرض تلقائيًا. ومع ذلك ، غالبًا ما ينتقل التهاب الجلد التأتبي إلى مرحلة الطفولة التالية من المرض.

مرحلة الطفليبدأ بعد 18 شهرًا من العمر ويستمر حتى سن البلوغ.

يتم تمثيل اندفاعات التهاب الجلد التأتبي في المراحل المبكرة من هذه المرحلة بحطاطات حمامية متوذمة ، وعرضة لتشكيل آفات مستمرة. في المستقبل ، تبدأ الحطاطات الحزازية وبؤر التحزز في السيطرة على الصورة السريرية. نتيجة الحك ، تكون الآفات مغطاة بسحجات وقشور نزفية. تتمركز الانفجارات بشكل رئيسي في الكوع والطيات المأبضية ، على الأسطح الجانبية للرقبة وأعلى الصدر واليدين. بمرور الوقت ، في معظم الأطفال ، يتم تنظيف الجلد من الطفح الجلدي ، وتبقى الطيات المأبضية وطيات الكوع فقط متأثرة.

مرحلة البالغينيحدث في سن البلوغ ، ووفقًا للأعراض السريرية ، يقترب من الطفح الجلدي في أواخر الطفولة.

يتم تمثيل الآفات بواسطة حطاطات لينويد وبؤر تحزز. يحدث التبول في بعض الأحيان فقط.

الموقع المفضل - الجزء العلوي من الجسم والرقبة والجبهة والجلد حول الفم والسطح المثني للساعدين والمعصمين. في الحالات الشديدة ، يمكن أن تأخذ العملية طابعًا منتشرًا وواسع النطاق.

لتسليط الضوء على مراحل التهاب الجلد التأتبي ، يجب التأكيد على أنه ليس كل المرض يتطور مع تناوب منتظم للمظاهر السريرية ، ويمكن أن يبدأ أيضًا من المرحلة الثانية أو الثالثة. ولكن عندما يتجلى المرض ، فإن كل فترة عمرية لها سماتها المورفولوجية الخاصة بها ، والتي يتم تقديمها في شكل ثلاث مراحل كلاسيكية.

الجدول 1. العلامات السريرية الرئيسية لالتهاب الجلد التأتبي

• حكة الجلد
• التشكل النموذجي وموقع الطفح الجلدي ؛
• الميل إلى مسار الانتكاس المزمن.
• التاريخ الشخصي أو العائلي لمرض التأتبي ؛
• تخطيط الجلد الأبيض

الأمراض والمضاعفات المصاحبة

مظاهر أخرى للتأتب ، مثل الجهاز التنفسي حساسيةتوجد في معظم مرضى التهاب الجلد التأتبي. تتميز حالات مزيج من حساسية الجهاز التنفسي مع التهاب الجلد التأتبي بمتلازمة الجلد التنفسية ، والمتلازمة التأتبية الرئيسية ، وما إلى ذلك.

أكثر الأعراض شيوعًا لدى مرضى الزهايمر هي الحساسية الدوائية ، وردود الفعل على لدغات ولسعات الحشرات ، والحساسية الغذائية ، والأرتكاريا.

التهابات الجلد. المرضى المصابون بالتهاب الجلد التأتبي معرضون للإصابة بأمراض الجلد المعدية: تقيح الجلد ، الالتهابات الفيروسية والفطرية. تعكس هذه الميزة خاصية نقص المناعة لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي.

من وجهة نظر سريرية ، فإن تقيح الجلد له أهمية قصوى. يعاني أكثر من 90٪ من مرضى التهاب الجلد التأتبي من تلوث الجلد بالمكورات العنقودية الذهبية ، وتظهر كثافته بشكل أكبر في توطين الآفات. عادة ما يتم تمثيل تقيح الجلد بواسطة بثور موضعية في الأطراف والجذع. في مرحلة الطفولة ، يمكن أن تظهر عدوى المكورات القيحية في شكل التهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب الأنفية.

المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي ، بغض النظر عن شدة العملية ، معرضون للإصابة بعدوى فيروسية ، في كثير من الأحيان فيروس الهربس البسيط. في حالات نادرة ، تتطور "أكزيما الحلئي الشكل" المعممة (طفح كابوزي الجدري) ، مما يعكس نقص المناعة الخلوية.

كبار السن (بعد 20 عامًا) معرضون للإصابة بعدوى فطرية ، وعادة ما تسببها Trichophyton rubrum. في مرحلة الطفولة ، تسود هزيمة الفطريات من جنس المبيضات.

لا يمثل تشخيص "التهاب الجلد التأتبي" في الحالات النموذجية صعوبات كبيرة (انظر الجدول 1). بالإضافة إلى العلامات التشخيصية الرئيسية لالتهاب الجلد التأتبي ، تساعد العلامات الإضافية بشكل كبير في التشخيص ، والتي تشمل حالة الجلد الموصوفة أعلاه لمريض تأتبي بدون أعراض (جفاف ، سماك ، فرط خطية في راحة اليد ، التهاب الشفة ، نوبات ، تقرن الشعيرات الدموية) ، النخالية البيضاء ، شحوب بشرة الوجه ، سواد محيط الحجاج وما إلى ذلك) ، مضاعفات العين والميل إلى الأمراض الجلدية المعدية.

على هذا الأساس ، تم تطوير معايير التشخيص الدولية للتشخيص ، بما في ذلك تخصيص الميزات التشخيصية الأساسية (الإلزامية) والإضافية. مجموعة متنوعة منها (على سبيل المثال ، ثلاثة رئيسية وثلاثة إضافية) كافية لإجراء التشخيص. ومع ذلك ، توضح تجربتنا أن التشخيص ، خاصة في المراحل المبكرة وفي المسار الكامن ، يجب أن يتم على أساس الحد الأدنى من العلامات وتأكيده بالطرق الحديثة للتشخيص المخبري. يتيح لك ذلك اتخاذ تدابير وقائية في الوقت المناسب ومنع المرض من الظهور بأشكال متطرفة.

لتقييم شدة عملية الجلد وديناميكيات مسار المرض ، تم الآن تطوير معامل Scorad. يجمع هذا المعامل بين منطقة الجلد المصاب وشدة الأعراض الموضوعية والذاتية. أصبح يستخدم على نطاق واسع من قبل الممارسين والباحثين.

يتم لعب مساعدة كبيرة في التشخيص من خلال طرق خاصة للفحص الإضافي ، والتي ، مع ذلك ، تتطلب تفسيرًا خاصًا. من بينها ، يجب أن يسمى الفحص الدقيق للحساسية ، ودراسة الحالة المناعية ، وتحليل البراز من أجل دسباقتريوز. يتم إجراء طرق الفحص الأخرى اعتمادًا على الأمراض المصاحبة للمريض.

فحص الحساسية المحدد. يظهر معظم مرضى التهاب الجلد التأتبي حساسية لمجموعة واسعة من مسببات الحساسية المختبرة. يتيح لك اختبار الجلد تحديد مسببات الحساسية المشتبه بها وتنفيذ التدابير الوقائية. ومع ذلك ، فإن مشاركة الجلد في العملية لا تسمح دائمًا بإجراء هذا الفحص ؛ قد تنشأ صعوبات في إجراء مثل هذه التفاعلات وفي تفسير النتائج التي تم الحصول عليها. في هذا الصدد ، أصبحت الدراسات المناعية منتشرة على نطاق واسع ، مما يسمح لفحص الدم بتحديد التحسس لبعض مسببات الحساسية.

الفحص المناعي. الأجسام المضادة IgE. يرتفع تركيز المصل IgE في أكثر من 80٪ من المرضى المصابين بالتهاب الجلد التأتبي وغالبًا ما يكون أعلى منه في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي. ترتبط درجة الزيادة في إجمالي IgE بشدة (انتشار) الأمراض الجلدية. ومع ذلك ، يتم تحديد مستويات عالية من IgE في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي ، عندما يكون المرض في حالة مغفرة. لا تزال الأهمية الممرضة لـ IgE الكلي في الاستجابة الالتهابية غير واضحة ، حيث أن حوالي 20٪ من المرضى الذين يعانون من مظاهر نموذجية لالتهاب الجلد التأتبي لديهم مستويات IgE طبيعية. وبالتالي ، فإن تحديد مستوى المصل من إجمالي IgE يساعد في التشخيص ، ولكن لا يمكن توجيهه بشكل كامل في التشخيص والتشخيص وإدارة المرضى المصابين بالتهاب الجلد التأتبي.

PACT (اختبار المواد الماصة للإشعاع) ، طرق MAST ، ELISA لتحديد محتوى الأجسام المضادة IgE المحددة في المختبر.

تُظهر تجربتنا في استخدام هذه الأساليب في AD قيمتها التشخيصية العالية. يتم بناء برنامج وقائي فعال على أساسها (انظر الجدول 2).

الجدول 2. التركيب المسبب للحساسية في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي [وفقًا لـ RAST)

		مسببات الحساسية (كود الحساسية فارماسيا)	كمية إيجابي راست ،٪
لقاح
ف	1	عشب الربيع	31,3
	3	Cocksfoot	40,9
	4	ميدو فيسكو	40,0
	5	جنة العشب	34,7
	6	عشب تيموثي	40,0
	8	مرج البلو جراس	40,5
	12	بذر الجاودار	20,2
ث	1	الطعام الشهي	5,26
	5	مرارة	37,8
	6	مرارة	36,0
	7	ديزي	24,3
	8	الهندباء	27,7
	9	لسان الحمل	10,4
	10	ماري الاعشاب	8,33
	15	الكينوا	0
F	1	خشب القيقب	12,8
	2	ألدر	39,3
	3	البتولا	44
	4	بندق	29,8
	7	بلوط	21,5
	12	ماعز الصفصاف	16,2
	14	حور	8,7
	15	رماد	9,7
	16	صنوبر	3,3
أُسرَة
د	1	ديرماتوفاج. باتيرون.	14,1
	2	ديرماتوفاج. Farinae	10,3
ح	1	غبار المنزل N1	26
	2	غبار المنزل N2	30
	3	غبار المنزل N3	25
البشرة
ه	1	بشرة القط	33,3
	2	بشرة الكلب	15
	3	بشرة الحصان	10,8
	4	بشرة البقرة	12,3
	10	ريشة الإوزة	1,85
	70	ريشة الإوزة	1,7
	85	زغب الدجاج	3,2
	86	ريشة البط	5,4
غذاء
F	1	بياض البيضة	7,8
	2	لبن	2,2
	3	سمك القد)	13,8
	4	قمح	24,4
	5	بذر الجاودار	22
	6	شعير	14,8
	7	الشوفان	14,3
	9	أرز	11,4
	11	الحنطة السوداء	17,1
	12	بازيلاء	10,1
	20	لوز	2,6
	23	سلطعون	0
	25	طماطم	7,7
	26	لحم خنزير	9,3
	31	جزرة	11,4
	33	البرتقال	6,7
	35	البطاطس	13,9
	47	ثوم	12,3
	48	بصلة	7,8
511	(75)	صفار البيض	5,5
530		جبن شيدر	1,4
531		جبن روكفور	3,3
فطري
م	1	العفن البنسيلا	26,8
	2	كلادوسبوريوم	24,4
	3	فطر الرشاشيات	24,4
	4	Mucor racemosus	21,1
	5	كانديدا أولبا	22,5
	6	بديل Alternaria	26,3
فطري
ص	1	دودة	12,5
	2	المشوكة	0
	3	البلهارسيا	8,7

تتيح دراسة المناعة الخلوية التفريق بين الشكل المعتمد على المناعة من التهاب الجلد التأتبي والشكل المستقل عن المناعة وإجراء فحص إضافي متعمق لتوضيح الآلية الممرضة. تقييم الحالة المناعية يجعل من الممكن تحديد حالات نقص المناعة ، لإجراء العلاج المناعي الخاضع للرقابة. في سلسلة من الدراسات التي أجريناها ، تم إثبات وجود أربعة متغيرات سريرية ومناعية لمسار مرض الزهايمر ، مما يجعل من الممكن إجراء العلاج المناعي ، مع مراعاة خصائص الاستجابة المناعية لمريض معين.

علاج او معاملة

عند بدء علاج التهاب الجلد التأتبي ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار المرحلة العمرية والمظاهر السريرية والأمراض المصاحبة. يسمح لك الفحص السريري والمختبري للمريض بإنشاء آلية إمراضية رائدة ، وتحديد عوامل الخطر ، وتحديد خطة العلاج والتدابير الوقائية. يجب أن تنص الخطة على مراحل العلاج بالطبع وتغيير الأدوية وتحديد العلاج والوقاية من الانتكاسات.

في الحالات التي يكون فيها التهاب الجلد التأتبي مظهرًا من مظاهر متلازمة التأتبي (مصحوبًا بالربو والتهاب الأنف وما إلى ذلك) أو ناتجًا عن خلل في الأعضاء والأنظمة الأخرى ، يجب ضمان تصحيح الأمراض المصاحبة المحددة. على سبيل المثال ، في مرحلة الطفولة ، تلعب اختلالات الجهاز الهضمي دورًا مهمًا في سن البلوغ - اختلالات الغدد الصماء ، إلخ.

يمكن أن يؤدي العلاج الغذائي إلى تحسن كبير ، بما في ذلك منع التفاقم الشديد.

أنواع العلاج الغذائي

عادة ما يكون نظام الإقصاء ، أي النظام الغذائي الذي يهدف إلى القضاء على مسببات الحساسية المشخصة ، صعبًا على الأطفال الأكبر سنًا والبالغين. كخطوة أولى في النظام الغذائي ، يوصى بالتخلص من البيض وحليب البقر ، بغض النظر عما إذا كانا عاملين محفزين. من المهم حقيقة أنه في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي ، غالبًا لا يوجد ارتباط بين اختبارات الجلد (أو PACT) والتاريخ الغذائي.

عند وصف نظام غذائي مضاد للحساسية أثناء التفاقم ، من الضروري أولاً وقبل كل شيء استبعاد المواد النيتروجينية: مرق اللحوم والأسماك واللحوم المقلية والأسماك والخضروات ، إلخ. استبعد تمامًا الشوكولاتة والكاكاو والحمضيات والفراولة والكشمش الأسود والبطيخ والعسل والرمان والمكسرات والفطر والكافيار من النظام الغذائي. كما تم استبعاد التوابل واللحوم المدخنة والمعلبات وغيرها من المنتجات التي تحتوي على مواد مضافة للمواد الحافظة والأصباغ التي لها قدرة عالية على الحساسية.

يلعب نظام هيبوكلوريت الغذائي دورًا خاصًا في التهاب الجلد التأتبي (ولكن ليس أقل من 3 جم من كلوريد الصوديوم يوميًا).

فيما يتعلق بتقارير ضعف التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي ، يوصى باستخدام مكمل غذائي يحتوي على أحماض دهنية. يُنصح بإضافة الزيت النباتي (عباد الشمس ، الزيتون ، إلخ) إلى النظام الغذائي حتى 30 جرامًا يوميًا على شكل توابل للسلطات. يتم وصف فيتامين F-99 ، الذي يحتوي على مزيج من أحماض اللينوليك واللينولينيك ، إما بجرعات عالية (4 كبسولات مرتين في اليوم) أو بجرعات متوسطة (1-2 كبسولة مرتين في اليوم). الدواء فعال بشكل خاص عند البالغين.

العلاج العام.يجب أن يتم العلاج الدوائي بشكل صارم ويمكن أن يشمل المهدئات ومضادات الحساسية ومضادات الالتهاب ومزيلات السموم. تجدر الإشارة إلى أنه تم اقتراح عدد كبير من الطرق والوسائل لعلاج التهاب الجلد التأتبي (الكورتيكوستيرويدات ، التثبيط الخلوي ، intal ، الغلوبولين الأرجي ، التحسس النوعي ، علاج PUVA ، فصل البلازما ، الوخز بالإبر ، التفريغ والعلاج الغذائي ، إلخ). ومع ذلك ، فإن الأدوية التي لها تأثير مضاد للحكة لها أهمية قصوى في الممارسة - مضادات الهيستامينو المهدئات.

تعتبر مضادات الهيستامين جزءًا لا يتجزأ من العلاج الدوائي لالتهاب الجلد التأتبي. توصف مستحضرات هذه المجموعة لتخفيف أعراض الحكة والتورم مع مظاهر الجلد ، وكذلك مع متلازمة التأتبي(الربو والتهاب الأنف).

عند العلاج بمضادات الهيستامين من الجيل الأول (suprastin ، tavegil ، diazolin ، ferkarol) ، يجب أن نتذكر أنها تتطور إلى إدمان سريع. لذلك يجب تغيير الأدوية كل 5-7 أيام. بالإضافة إلى ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أن العديد منهم له تأثير مضاد للكولين واضح (يشبه الأتروبين). نتيجة لذلك - موانع للجلوكوما ، الورم الحميد في البروستات ، الربو القصبي (زيادة لزوجة البلغم). تخترق أدوية الجيل الأول الحاجز الدموي الدماغي تأثيرًا مهدئًا ، لذلك لا ينبغي وصفها للطلاب والسائقين وجميع من يضطرون إلى اتباع أسلوب حياة نشط ، حيث يتم تقليل التركيز وانزعاج تنسيق الحركات.

لقد تم الآن اكتساب خبرة كبيرة في الاستخدام مضادات الهيستامينالجيل الثاني - لوراتودين (كلاريتين) ، أستيميزول ، إيبوستين ، سيتريزين ، فيكسوفينادين. لا يتطور Tachyphylaxis (الإدمان) إلى أدوية الجيل الثاني ، ولا يوجد تأثير جانبي يشبه الأتروبين عند تناوله. ومع ذلك ، يتم إعطاء مكان خاص في علاج ميلادي لكلاريتين. إنه إلى حد بعيد أكثر مضادات الهيستامين أمانًا وفعالية والأكثر شيوعًا في العالم. هذا يرجع إلى حقيقة أن كلاريتين لا يخلو فقط من الآثار الجانبية للجيل الأول من الأدوية الخافضة للضغط ، ولكن حتى مع زيادة كبيرة (تصل إلى 16 مرة) في الجرعة اليومية ، فإنه لا يسبب أي آثار جانبية مميزة. عدد من الأدوية الخافضة للضغط من الجيل الثاني (تأثير مهدئ طفيف ، زيادة في فترة QT ، رجفان بطيني ، إلخ). أظهرت تجربتنا الطويلة الأمد مع Claritin فعاليتها العالية وتحملها.

يتم استخدام التناول الجهازي للكورتيكوستيرويدات على نطاق محدود وللعمليات الشائعة ، بالإضافة إلى الحكة المؤلمة التي لا تطاق والتي لا يتم تخفيفها بوسائل أخرى. تُعطى الكورتيكوستيرويدات (يفضل أن تكون metipred أو triamcinolone) لعدة أيام للتخفيف من حدة النوبة مع انخفاض تدريجي في الجرعة.

مع انتشار عملية التسمم وظواهرها ، يتم استخدام العلاج المكثف باستخدام عوامل التسريب (hemodez ، reopoliglyukin ، محلول متعدد الأيونات ، محلول ملحي ، إلخ). طرق مجربة جيدًا لإزالة السموم من خارج الجسم (امتصاص الدم وفصل البلازما).

تشعيع الأشعة فوق البنفسجية. في علاج التهاب الجلد التأتبي المستمر ، يمكن أن تكون طريقة مساعدة مفيدة للغاية العلاج بالضوء. يتطلب ضوء الأشعة فوق البنفسجية 3-4 علاجات فقط في الأسبوع ، وباستثناء الحمامي ، فإن له آثار جانبية قليلة.

عند الإصابة بعدوى ثانوية ، يتم استخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف. يوصف الاريثروميسين ، روندوميسين ، فيبرامايسين لمدة 6-7 أيام. في مرحلة الطفولة ، يتم وصف أدوية التتراسيكلين من سن 9 سنوات. تعقيد مرض الزهايمر بسبب عدوى الهربس هو مؤشر لتعيين الأسيكلوفير أو فامفير بجرعات قياسية.

تقيح الجلد المتكرر ، عدوى فيروسية ، فطار هي مؤشرات على العلاج المناعي / التحفيز المناعي (تاكتيفين ، ديوسيفون ، ليفاميزول ، نيوكليينات الصوديوم ، إيزوبرينوزين ، إلخ). علاوة على ذلك ، يجب إجراء العلاج المناعي تحت رقابة صارمة على المعايير المناعية.

في العلاج العام للمرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر ، من الضروري أن تشمل ، خاصة عند الأطفال ، مستحضرات الإنزيم (أبومين ، فيستال ، ميزيم فورتي ، بانزينورم) ومختلف الزوبيوتيك (بيفيدومباكتيريم ، بكتيسوبيل ، لينكس ، إلخ). من الأفضل وصف Eubiotics بناءً على نتائج دراسة ميكروبيولوجية للبراز من أجل دسباقتريوز.

بشكل عام ، بالنسبة للأطفال المصابين بمرض الزهايمر ، نوصي دائمًا بالثالوث العلاجي والوقائي لمرض الزهايمر - عقاقير تثبيت الغشاء (زاديتين) والإنزيمات والأيوبيوتيك.

تأثير جيد والغرض مضادات الأكسدة، وخاصة aevit و vetorona.

المعالجة الخارجيةيتم إجراؤها مع مراعاة شدة التفاعل الالتهابي ، وانتشار الآفة ، والعمر والمضاعفات المرتبطة بالعدوى المحلية.

في المرحلة الحادة ، المصحوبة بالبكاء والقشور ، يتم استخدام المستحضرات التي تحتوي على أدوية مضادة للالتهابات ومطهرة (على سبيل المثال ، سائل Burov ، والبابونج ، وحقن الشاي). بعد إزالة ظاهرة الالتهاب الحاد ، يتم استخدام الكريمات والمراهم والمعاجين التي تحتوي على مواد مضادة للحكة ومضادة للالتهابات (زيت نافتالان 2-10٪ ، قطران 1-2٪ ، إكثيول 2-5٪ ، كبريت ، إلخ).

استخدام واسع النطاق في العلاج الخارجي تلقى أدوية الكورتيكوستيرويد. لا تزال الكورتيكوستيرويدات الأساسية في علاج الزهايمر هي عقاقير مثل سيلستودر (كريم ، مرهم) ، سيليستودر مع جاراميسين وتريدرم (كريم ، مرهم) - يتضمن مكونات مضادة للالتهابات ومضادة للبكتيريا ومضادة للفطريات.

في السنوات الأخيرة ، تم إدخال الكورتيكوستيرويدات الموضعية الجديدة غير المفلورة إلى سوق المستحضرات الصيدلانية. وتشمل هذه Elokom و Advantan.

حاليًا ، تراكمت لدى Elokom (موميتازون فوروات 0.1 ٪) أكبر خبرة في استخدام الأمراض الجلدية بين الأدوية الجديدة في جميع أنحاء العالم وفي ممارسة الأطباء الروس. في هذا الصدد ، أود أن أبرز بعض ميزات Elokom بمزيد من التفصيل. يوفر التركيب الفريد للموميتازون مع وجود حلقة فوروات فعالية عالية مضادة للالتهابات ، وليست أدنى من الكورتيكوستيرويدات المحتوية على الفلور. يسمح لك التأثير المضاد للالتهابات طويل المدى بوصف Elocom مرة واحدة يوميًا. يمنح الامتصاص الجهازي المنخفض لـ Elokom (0.4-0.7 ٪) الثقة للأطباء في حالة عدم وجود مضاعفات جهازية (بالطبع ، مع مراعاة القواعد الأساسية لاستخدام GCS). من المعروف أنه طوال فترة استخدام Elocom في الممارسة الطبية ، والتي تزيد عن 13 عامًا ، لم تكن هناك حالات مضاعفات من نظام HPA. في الوقت نفسه ، يضمن عدم وجود جزيء الفلور في بنية Elokom سلامة محلية عالية للدواء (لأن استخدام الأدوية المفلورة وخاصة المفلورة المزدوجة يزيد من خطر ضمور الجلد). تشير البيانات من الدراسات الدولية إلى أن مستوى أمان Elokom يتوافق مع أسيتات الهيدروكورتيزون 1٪. توصي وزارة الصحة في الاتحاد الروسي والاتحاد الروسي لأطباء الأطفال بـ Elocom و Advantan لعلاج التهاب الجلد التأتبي عند الأطفال كمعيار صناعي. من المزايا المهمة لـ Elokoma أيضًا وجود ثلاثة أشكال للجرعات - مرهم وكريم وغسول. يسمح لك هذا بتطبيق Elocom في مراحل مختلفة من التهاب الجلد التأتبي ، على مناطق مختلفة من الجلد وفي الأطفال الصغار (من سن عامين).

تشعيع الأشعة فوق البنفسجية. في علاج التهاب الجلد التأتبي المستعصي ، يمكن أن يكون العلاج بالضوء مساعدًا مفيدًا جدًا. يتطلب ضوء الأشعة فوق البنفسجية 3-4 علاجات فقط في الأسبوع ، وباستثناء الحمامي ، فإن له آثار جانبية قليلة.

منع

الوقاية الأولية. يجب تنفيذ تدابير الوقاية من التهاب الجلد التأتبي حتى قبل ولادة الطفل - في فترة ما قبل الولادة (الوقاية السابقة للولادة) وتستمر في السنة الأولى من العمر (الوقاية بعد الولادة).

يجب إجراء الوقاية السابقة للولادة مع أخصائي الحساسية وأطباء قسم أمراض النساء وعيادة الأطفال. يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض الحساسية ، والأحمال العالية من المستضدات (تسمم النساء الحوامل ، والعلاج الدوائي المكثف للمرأة الحامل ، والتعرض لمسببات الحساسية المهنية ، والتغذية من جانب واحد من الكربوهيدرات ، وإساءة استخدام المواد المسببة للحساسية الغذائية ، وما إلى ذلك).

في فترة ما بعد الولادة المبكرة ، من الضروري محاولة تجنب العلاج الدوائي المفرط ، والتغذية الاصطناعية المبكرة ، والتي تؤدي إلى تحفيز تخليق الغلوبولين المناعي. لا ينطبق النظام الغذائي الصارم على الطفل فحسب ، بل ينطبق أيضًا على الأم المرضعة. إذا كان هناك عامل خطر للإصابة بالتهاب الجلد التأتبي ، فإن العناية المناسبة بجلد الوليد ، ومن الضروري تطبيع الجهاز الهضمي.

الوقاية الثانوية. في جميع الحالات ، يجب بناء برنامج مكافحة الانتكاس لالتهاب الجلد التأتبي مع الأخذ في الاعتبار عوامل مشابهة لتلك الموجودة في إعادة التأهيل: الأدوية والجسدية والعقلية والمهنية والاجتماعية. تختلف حصة كل جانب من جوانب الوقاية الثانوية في مراحل مختلفة من المرض. يجب وضع برنامج الوقاية مع مراعاة التقييم الشامل لحالة المريض والاستمرار في العلاج السابق.

يعد تصحيح الأمراض المصاحبة المحددة ، بالإضافة إلى الآليات المسببة للأمراض الرائدة ، جزءًا مهمًا من العلاج المضاد للانتكاس.

يجب تحذير المرضى من ضرورة الامتثال للتدابير الوقائية التي تستبعد تأثير العوامل المحفزة (البيولوجية ، والفيزيائية ، والكيميائية ، والعقلية) ، واتباع نظام غذائي وقائي لا يسبب الحساسية ، وما إلى ذلك. العلاج الدوائي الوقائي الذي اقترحناه واختبرناه باستخدام أدوية تثبيت الأغشية (زاديتين ، كيتوتيفين ، إنتال) فعال. يساعد تعيينهم الوقائي (الوقائي) خلال فترات التفاقم المتوقع لضغط الدم (الربيع ، الخريف) مع دورات طويلة مدتها 3 أشهر على منع الانتكاسات.

مع العلاج المرحلي المضاد للانتكاس لالتهاب الجلد التأتبي ، يوصى بعلاج المصحة في شبه جزيرة القرم ، على ساحل البحر الأسود في القوقاز والبحر الأبيض المتوسط.

التكيف الاجتماعي والجوانب المهنية والعلاج النفسي والتدريب الذاتي هي أيضًا ذات أهمية كبيرة.

يتم إعطاء دور مهم للتعاون بين المريض أو والديه والطبيب المعالج. يجب إجراء محادثات حول طبيعة المرض ، ومسببات الحساسية التي تسبب التفاقم ، والمضاعفات المحتملة ، وإضافة الحساسية التنفسية ، والحاجة إلى منع التفاقم ، وأكثر من ذلك بكثير. بشكل عام ، يتم تنفيذ هذه الأنشطة في شكل برامج تدريبية خاصة (تدريبات).