ما نوع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي يجب استخدامها في كدمات الكلى؟ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في أمراض الكلى المزمنة: اختيار الدواء اعتمادًا على مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية أو أمراض الكلى. تأثيرات سريرية إضافية

الأدوية

الفشل الكلوي المزمن غالبًا ما يؤدي (CKD) إلى تطور أشكال حادة لدى المرضى ارتفاع ضغط الدم الشريانيتتطلب معاملة خاصة.

على عكس ارتفاع ضغط الدم الأساسي الخبيث ، فإنه يؤدي إلى تصلب الكلية و CRF بشكل أقل تكرارًا ، ومع ذلك ، فإن ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، الذي يزداد تواتره مع انخفاض وظائف الكلى ، هو أحد العوامل التي لا تحدد فقط تطور CRF ، ولكن أيضًا معدل الوفيات. في 90٪ من مرضى الفشل الكلوي المزمن ، يرتبط ارتفاع ضغط الدم بفرط السوائل بسبب التأخير في إطلاق الصوديوم والسوائل.

الأدوية المدرة للبول للفشل الكلوي المزمن

يتم التخلص من الصوديوم والسوائل الزائدة من الجسم عن طريق تعيين saluretics ، وأكثرها فعالية هي فوروسيميد (لازيكس) ، وحمض إيثاكرينيك (يوريجيت) ، وبوفينوكس (نظير محلي للبوميتانيد). في حالة الفشل الكلوي المزمن ، تزيد جرعة فوروسيميد إلى 160-240 مجم / يوم ، و uregit ≈ حتى 100 مجم / يوم ، و bufenox حتى 4 مجم / يوم. تزيد الأدوية بشكل طفيف من التليف الكيسي وتزيد بشكل كبير من إفراز البوتاسيوم.

عادة ما توصف مدرات البول على شكل أقراص ، مع الوذمة الرئوية وغيرها من الحالات العاجلة - عن طريق الوريد. يجب أن نتذكر أنه في الجرعات العالية من الفوروسيميد وحمض الإيثاكرينيك يمكن أن تقلل السمع ، وتعزز التأثير السام لـ tseporin ، يمكن أن يسبب البوفينوكس آلام العضلات وتيبسها.

مع الفشل الكلوي المزمن ، يتم استخدام سبيرونولاكتون (فيروشبيرون) وتريامتيرين وأميلورايد والأدوية الأخرى التي تساهم في احتباس البوتاسيوم بعناية. يسبب المينوكسيديل فرط الألدوستيرونية الثانوية مع احتباس الماء والصوديوم ، لذلك يُنصح بدمجه مع حاصرات بيتا ومدرات البول.

عن طريق زيادة التركيز اللمعي للأدوية ، مثل مدرات البول العروية عن طريق زيادة الجرعة أو عن طريق الحقن الوريدي المستمر لهذا الأخير ، يمكن تعزيز التأثير المدر للبول للفوروسيميد (لازيكس) ، والبوفينوكس ، والتوريسيميد ، وأدوية أخرى من هذه الفئة إلى حد معين. مدى.

الثيازيدات ، التي يكون موقع عملها هو الأنابيب القشرية البعيدة ، مع وظيفة الكلى الطبيعية ، لها تأثير الصوديوم ومدر للبول معتدل (5٪ فقط من الصوديوم المفلتر يُعاد امتصاصه في النيفرون في موقع عملها) ، مع CF أقل من 20 مل / دقيقة تصبح قليلة أو غير فعالة تمامًا.

بمعدل ترشيح كبيبي يبلغ 100 مل / دقيقة ، يمر 144 لترًا من الدم عبر الكليتين يوميًا ويتم إخراج 200 ميكرولتر الصوديوم (1٪). في المرضى الذين لديهم معدل ترشيح كبيبي يبلغ 10 مل / دقيقة ، يتم تروية 14.4 لتر / يوم من الدم عبر الكلى ، وللتخلص من 200 ميكرولتر من الصوديوم ، يجب أن يكون الجزء المفرز 10٪. لمضاعفة إفراز Na ، يجب زيادة إفرازه الجزئي في الأشخاص الأصحاء بنسبة 1٪ ، وفي المرضى بنسبة ≈ 10٪. لا يمكن للثيازيدات ، حتى مع الجرعات العالية ، أن توفر مثل هذا التثبيط الواضح لإعادة امتصاص الصوديوم.

في علاج ارتفاع ضغط الدم الشديد ، يتم علاج المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، ويزداد نشاط الرينين ومستويات الألدوستيرون في البلازما.

حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية في الفشل الكلوي المزمن

حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية - بروبرانولول (أنابريلين ، أوبزيدان ، إندرال) ، أوكسيبررينولول (ترازيكور) ، إلخ - قادرة على تقليل إفراز الرينين. نظرًا لأن CKD لا يؤثر على الحرائك الدوائية لحاصرات بيتا ، فيمكن استخدامها بجرعات عالية (360-480 مجم / يوم). كما أن مانع مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية لابيتولول بجرعة 600-1000 مجم / يوم يقلل بشكل كبير من نشاط الرينين في البلازما. في حالة ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب ، يجب وصف حاصرات بيتا بحذر ، مع دمجها مع جليكوسيدات القلب.

محصرات قنوات الكالسيوم في حالات الفشل الكلوي المزمن

تستخدم حاصرات قنوات الكالسيوم (فيراباميل ، نيفيديبين ، ديلتيازيم) بشكل متزايد لعلاج ارتفاع ضغط الدم الكلوي في مرضى الفشل الكلوي المزمن. كقاعدة عامة ، ليس لديهم تأثير سلبي على ديناميكا الدم الكلوية ، وفي بعض الحالات يكونون قادرين على زيادة التليف الكيسي بشكل طفيف عن طريق تقليل مقاومة الأوعية قبل الكبيبة.

في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، يتباطأ إفراز النيفيديبين (Corinfar) بما يتناسب مع انخفاض تصفية الكرياتينين ، ويزداد التأثير الخافض للضغط. الحرائك الدوائية والتأثير الخافض للضغط للفيراباميل في المرضى الذين يعانون من درجات متفاوتة من اختلال وظائف الكلى والأفراد الأصحاء متماثلون تقريبًا ولا يتغيرون أثناء غسيل الكلى.

مع التبول في الدم ، لا تتغير الحرائك الدوائية للميبفراديل ، وهي فئة جديدة من حاصرات قنوات الكالسيوم. كونه أحد مشتقات التترالول ، فإن العقار يمتلك 80 ٪ من التوافر البيولوجي بعد تناوله عن طريق الفم ومتوسط عمر نصف يبلغ 22 ساعة ، مما يسمح بتناوله مرة واحدة في اليوم. يتم استقلاب ميبفراديل بشكل رئيسي في الكبد ، وفي المصل يرتبط بنسبة 99.5٪ ببروتينات البلازما (حمض ألفا 1-بروتين سكري بشكل أساسي) ، لذلك فإن التخلص منه أثناء غسيل الكلى لا يكاد يذكر.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

يتم التخلص من معظم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل ، إنالابريل ، ليسينوبريل ، تراندولابريل) من الجسم عن طريق الكلى ، والتي يجب أخذها في الاعتبار عند وصفها لمرضى الفشل الكلوي المزمن. يتم إفراز Fosinopril و ramipril و temocapril وما إلى ذلك دون تغيير وفي شكل مستقلبات ليس فقط مع البول ، ولكن أيضًا مع الصفراء ، وفي الفشل الكلوي المزمن ، يزيد مسار التخلص الكبدي تعويضًا. بالنسبة لمثل هذه الأدوية ، لا يلزم تقليل الجرعة عند إعطائها للمرضى ، حتى مع ضعف شديد في وظائف الكلى ، على الرغم من أن تكرار التفاعلات الضائرة قد يزيد قليلاً. أخطر هذه العوامل هي فرط بوتاسيوم الدم (نقص الألدوستيرونية المفرط في الدم) وتدهور وظائف الكلى ، والتي تهدد بشكل أساسي المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الوعائي (غالبًا مع تضيق الشريان الكلوي الثنائي) ومتلقي زراعة الكلى مع تطور تضيق الشرايين للكلية المزروعة.

وجد Z.Wu و H.Vao (1998) أن مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين benazepril بجرعة 10-20 ملغ / يوم ، إلى جانب انخفاض ضغط الدم ، يقلل أيضًا من مقاومة الأنسولين وعدم تحمل الجلوكوز في المرضى الذين يعانون من التبول في الدم قبل الأوان.

معظم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، عن طريق تقليل تركيز AN II في الدورة الدموية ، غير قادرة على منع تكوين AN II على مستوى الأنسجة ، لأنه في القلب دون مشاركة ACE تحت تأثير بروتينات السيرين (الكيماز) حتى يتكون 80٪ من AN II ، وفي جدار الشرايين يتولد 70٪ من AN II تحت تأثير إنزيم شبيه بالكيماز CAGE (أنجيوتنسين II حساس للكيموسين - إنزيم مولّد).

يمكن إضعاف التنشيط غير المرغوب فيه لنظام الرينين - أنجيوتنسين ، بما في ذلك على مستوى الأنسجة ، عن طريق منع مستقبلات معينة (AT1) التي تتوسط عمل AN II.

كان أول حاصرات ببتيد AT1 تم تصنيعه هو سارالازين ، والذي تسبب في انخفاض مستمر في ضغط الدم في الجرذان التي تعاني من انسداد في الشريان الكلوي وفي البشر عند إعطائها عن طريق الوريد بجرعة من 0.1 إلى 10 مجم / كجم.

في عام 1982 ، تم الكشف عن قدرة مشتقات الإيميدازول على منع بعض تأثيرات AN II ، والتي كانت بمثابة الأساس للتطوير والاستخدام السريري اللاحق لمثبطات AT1 غير الببتيدية. أحد الأدوية الأولى لهذه المجموعة ، والتي لها تأثير خافض للضغط عند تناولها عن طريق الفم ، كان اللوسارتان. بعد ذلك ، بدأ هو وعقاقير مماثلة ، وكذلك مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، في الاستخدام على نطاق واسع ليس فقط في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ولكن أيضًا في قصور القلب ، لمنع تطور الفشل الكلوي المزمن وتقليل البيلة البروتينية. في التجربة ، قامت حاصرات AT1 بتحسين وظيفة عضلة القلب في تضخمها ، وتلفها الفيروسي ، وما إلى ذلك.

المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن لا يحتاجون عمليا إلى تقليل جرعة حاصرات AT1 ونادرا ما يعانون من آثار جانبية (سعال ، وذمة وعائية ، وما إلى ذلك) من خصائص مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

حاليًا ، العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم الشرياني فعال للغاية لدرجة أنه يسمح ، بالاقتران مع الطرق غير الدوائية (الترشيح الفائق ، الترشيح الدموي) ، بالتخلي عن العلاج الذي تم ممارسته مؤخرًا في المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى أو استئصال الكلية أو انسداد الشرايين الكلوية.

تخفيف أزمة ارتفاع ضغط الدم

للتخفيف من أزمات ارتفاع ضغط الدم في حالات الفشل الكلوي المزمن الشديد ، بالإضافة إلى مضادات العقدة التقليدية ، ومزيلات الودي ، وما إلى ذلك ، يمكن استخدام مضادات الكالسيوم فيراباميل (Isoptin) وموسعات الأوعية المحيطية: ديازوكسيد ونتروبروسيد الصوديوم بالحقن. يحدث التأثير الخافض لضغط الدم لهذه الأدوية في غضون دقائق بعد تناولها ، ولكنها لا تدوم طويلاً. يتم إعطاء Isoptin عن طريق الوريد بجرعة 5-10 مجم ، ويمكن إطالة تأثيره عن طريق التنقيط حتى جرعة إجمالية من 30-40 مجم. يوصف أقوى نيتروبروسيد الصوديوم في الوريد فقط (50 مجم في 250 مل من محلول الجلوكوز 5 ٪) لمدة 6-9 ساعات مع المراقبة المستمرة لضغط الدم وتنظيم معدل الإعطاء. يُعطى ديازوكسيد (هايبرستات ، أودين) 300 مجم عن طريق الوريد بالتيار لمدة 15 ثانية ، ويستمر التأثير الخافض للضغط حتى 6-12 ساعة.الاستخدام المتعدد لموسعات الأوعية محدود بسبب مخاطر الآثار الجانبية (لا يمكن إعطاء نتروبروسيد الصوديوم أكثر من 3 مرات بسبب تراكم المستقلبات ≈ ثيوسيانات وديازوكسيد يمكن أن تقلل ، وإن كان عكسيا ، من تدفق الدم الكلوي والتليف الكيسي).

في كثير من الأحيان ، لوحظ تخفيف سريع لأزمة ارتفاع ضغط الدم مع الاستخدام تحت اللسان من 5-10 ملغ من نيفيديبين أو 12.5-25 ملغ من كابتوبريل.

مرض الكلى المزمن وفشل القلب

يتسبب ارتفاع ضغط الدم لفترات طويلة مع التسمم البولي ، وفرط السوائل ، والحماض ، وفقر الدم ، والكهارل وغيرها من التحولات في تلف عضلة القلب ، مما يؤدي إلى قصور القلب ، حيث يشار إلى جليكوسيدات القلب. عند وصف جليكوسيدات القلب ، من الضروري مراعاة طرق وسرعة إفرازها من الجسم ومحتوى البوتاسيوم في البلازما. يفرز ستروفانتين بشكل رئيسي عن طريق الكلى ، لذلك ، مع الفشل الكلوي المزمن الشديد ، يزيد عمر النصف بأكثر من مرتين ، ويجب تقليل الجرعة إلى 50-75 ٪ من الجرعة المعتادة. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية من الديجوكسين في حالات الفشل الكلوي المزمن 50-60٪ من المعدل الطبيعي ، أي. لا تزيد عن 0.5 ملغ / يوم ، في كثير من الأحيان 0.125 ملغ / يوم. يتم استقلاب الديجيتوكسين بشكل رئيسي في الكبد ، وعمره النصفي في حالة الفشل الكلوي المزمن لا يختلف تقريبًا عن القاعدة ، ومع ذلك ، نظرًا للتغير في حساسية عضلة القلب للجليكوزيدات ، يوصى بوصف 60-80٪ من الجرعة المعتادة (0.15 مجم / يوم).

ومع ذلك ، نادرًا ما يُلاحظ حدوث انتهاك للوظيفة الانقباضية للقلب في حالة الفشل الكلوي المزمن الحاد المعتدل. يتم تصحيح الخلل الانبساطي عن طريق تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات AT1 والنترات.

الستيرويدات الابتنائية ميثاندروستينولون (نيروبول) 5 ملغ 1-2 مرات في اليوم ، ريتابوليل ، ميثيلاندروستينيديول ، مواد الابتنائية غير الستيرويدية (أورتات البوتاسيوم) ، فيتامينات ب ، وما إلى ذلك يمكن أن تحقق بعض الفوائد فيما يتعلق بتصحيح اعتلال القلب.

الحماض في كد

عادة لا يسبب الحماض أعراض سريرية شديدة. السبب الرئيسي لتصحيحه هو منع تطور التغيرات العظمية مع الاحتفاظ المستمر بأيونات الهيدروجين ، وكذلك فرط بوتاسيوم الدم. في الحماض المعتدل ، يساعد تقييد البروتين. لتصحيح الحماض الشديد ، يوصى باستخدام بيكربونات الصوديوم بمعدل 3-9 جم / يوم ، في الحالات الحادة - الحقن الوريدي لمحلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4.2٪ (يُحقن ببطء). يعتمد مقدارها على نقص القواعد العازلة (RBD).

مع الأخذ في الاعتبار أن 1 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4.2٪ يحتوي على 0.5 ملي مول من بيكربونات ، فمن الممكن حساب حجم المحلول المطلوب لتجديد DBO ، ومع ذلك ، فإن إعطاء أكثر من 150 مل من المحلول في المرة الواحدة غير مرغوب فيه بسبب خطر تثبيط نشاط القلب وتطور قصور القلب. كربونات الكالسيوم أقل فعالية إلى حد ما (2 جم 4-6 مرات في اليوم). يمكن أن يؤدي تناول جرعات كبيرة من كربونات الكالسيوم إلى الإمساك.

التصحيح العاجل للحماض ضروري مع زيادة فرط بوتاسيوم الدم الذي يتطور مع قلة البول أو تعيين مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم (veroshpiron ، triamteren). عادة لا تترافق الزيادة في بوتاسيوم المصل حتى 6 مليمول / لتر بأعراض سريرية. مع فرط بوتاسيوم الدم الشديد ، قد يحدث شلل عضلي ، وهو أمر خطير بشكل خاص ، عدم انتظام ضربات القلب ، حتى السكتة القلبية الكاملة.

فرط بوتاسيوم الدم في الفشل الكلوي المزمن

يبدأ علاج فرط بوتاسيوم الدم الحاد الذي يهدد الحياة بحقن مضاد فسيولوجي للبوتاسيوم والكالسيوم ، والذي يتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعة 2 جم على شكل محلول 10٪ من جلوكونات الكالسيوم كل 2-3 ساعات. يتم الحصول على البوتاسيوم من السائل خارج الخلية إلى الخلايا عن طريق الحقن الوريدي للبيكربونات (من الضروري زيادة تركيز بيكربونات في المصل حتى 15 مليمول / لتر) وأنسولين الزنك البلوري (15-30 وحدة دولية ، كل 3 ساعات مع 2- 5 غرام من الجلوكوز لكل وحدة من الأنسولين لمنع نقص السكر في الدم). يزيد الأنسولين من نشاط المضخة الخلوية للصوديوم والبوتاسيوم ودخول البوتاسيوم إلى الخلايا.

تتم إزالة البوتاسيوم من الجسم عن طريق أخذ راتنج التبادل الأيوني بمعدل 40-80 مجم / يوم ، مما يقلل من تركيز البوتاسيوم في المصل بمقدار 0.5-1 مليمول / لتر. غالبًا ما يتم دمج هذا الدواء مع السوربيتول الذي يسبب الإسهال. ينصح الغرض من الراتنج للوقاية من فرط بوتاسيوم الدم والفشل الكلوي الحاد. مع فرط بوتاسيوم الدم المستعصي على الحل ، يتم إجراء غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني.

استخدام المضادات الحيوية في حالات الفشل الكلوي المزمن

بسبب السمية الكلوية المحتملة للعديد من الأدوية ، فإن العلاج الصحيح لبولي الدم للعديد من المضاعفات المعدية أمر مهم. بالنسبة للعدوى البكتيرية المحلية ، مثل الالتهاب الرئوي ، يُنصح بوصف البنسلين والسيفالوسبورينات ، والتي لها سمية قليلة حتى مع تراكم البلازما بشكل كبير. الأمينوغليكوزيدات ، التي لها "هامش أمان ضيق" - فجوة صغيرة بين الجرعة العلاجية والجرعة السامة ، يمكن أن تتسبب في تدهور وظائف الكلى ، والحصار العصبي العضلي ، والتهاب الأعصاب في الأعصاب السمعية. استخدامها له ما يبرره في ظروف الصرف الصحي الشديدة. يمكن تقليل تركيز الجنتاميسين والتوبراميسين وأدوية أخرى من هذه المجموعة في المصل إلى علاج فرعي عند استخدامه مع الكاربينيسيلين أو الهيبارين. يتم إبطاء التخلص من التتراسيكلين في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، الأمر الذي يتطلب خفضًا مماثلًا في الجرعة المعتادة بحوالي 1/3. يجب أن نتذكر أن الأدوية في هذه المجموعة يمكن أن تؤدي إلى تفاقم آزوتيميا وزيادة الحماض.

وبالمثل ، من الضروري تقليل جرعة الفلوروكينولونات ، على الرغم من أنها يتم استقلابها جزئيًا في الكبد.

في التهابات المسالك البولية ، يتم إعطاء الأفضلية أيضًا للبنسلين والسيفالوسبورينات ، التي تفرزها الأنابيب. نتيجة لهذا ، يتم ضمان تركيزهم الكافي حتى مع انخفاض في التليف الكيسي. هذا ينطبق بالتساوي على السلفوناميدات ، بما في ذلك العمل لفترات طويلة. من المستحيل تحقيق تركيز علاجي للأمينوغليكوزيدات في المسالك البولية مع CF أقل من 10 مل / دقيقة.

يهدف علاج CKD إلى تثبيط العملية وتقليل مخاطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية (حماية الكلى والقلب) ، والتي لا تلغي بأي حال من الأحوال الحاجة (إذا لزم الأمر) إلى العلاج الممرض أو المسبب للسبب. ومع ذلك ، إذا تمت الإشارة إلى العلاج الممرض بشكل أساسي لمراحل CKD الأولى والثانية ، فإن العلاج الكلوي إلزامي (في موعد لا يتجاوز المرحلة الثالثة من مرض الكلى المزمن). في CKD المرحلة الخامسة ، يتم وصف RRT.

وفقًا للأفكار الحديثة حول الآليات المسببة للأمراض الشائعة لتطور اعتلال الكلية وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية ، فإن العلاج الوقائي شامل تمامًا. لا ينفصل عن الوقاية الثانوية من مرض الكلى المزمن ويؤثر على:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (تطبيع مستويات ضغط الدم) ؛

بروتينية (تقليلها إلى الحد الأدنى) ؛

الآليات الجزيئية للتليف الكلوي.

يجب مراعاة مستويات ضغط الدم المستهدفة في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن: ضغط الدم الانقباضي 120-139 ملم زئبق. الفن الانبساطي -< 90 мм рт. ст.; для лиц с сахарным диабетом или протеинурией >1.0 جم / يوم ، المستوى المستهدف لضغط الدم الانقباضي - 120-129 ملم زئبق ، الانبساطي< 80 мм рт. ст. Антигипертензивная терапия должна быть индивидуализирована, а снижения систолического АД менее 120 мм рт. ст. следует избегать. У пациентов с ХБП и артериальной гипертензией, нуждающихся в фармакологической коррекции для достижения целевых уровней артериального давления, в качестве препаратов 1 линии следует назначить ингибиторы ангиотензин I-превращающего фермента (иАПФ) или блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина II (БРА), если их применение не противопоказано Пациентам с ХБП и наличием альбуминурии/протеинурии А2-А3 степени следует назначать иАПФ или БРА даже при отсутствии артериальной гипертензии, поскольку, указанные выше препараты обладают антипротеинурическим эффектом.

ومع ذلك ، مع البيلة البروتينية الظاهرة سريريًا (> 0.5 جم / يوم) ، ينخفض مستوى ضغط الدم المستهدف إلى 125/75 ملم زئبق. فن. ومع ذلك ، فإن أهداف ضغط الدم الموضحة أعلاه لا تنطبق على المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد ، أو الحوادث الوعائية الدماغية ، أو المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن من المرحلة 3 ب. في مثل هؤلاء المرضى ، يجب أن تكون مستويات ضغط الدم المستهدفة فردية ، وعادة ما تكون في حدود 130-140 ملم زئبق. فن. للضغط الانقباضي و 80-90 ملم. RT. فن. - للانبساطي.

المبادئ الأساسية للعلاج الخافض للضغط:

تعيين نظام غذائي مع تقييد الملح (المدخول اليومي لا يزيد عن 3.0 جم) ؛

الجمع بين الأدوية وآليات العمل المختلفة (في معظم المرضى) ؛

استخدام الأدوية الخافضة للضغط طويلة المفعول.

كنظام من العلاج الخافض للضغط في مرض الكلى المزمن ، أثبت العلاج الدوائي المكون من ثلاثة مكونات أنه جيد ، بما في ذلك الخيارات التالية:

مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، مدر للبول ، مانع قنوات الكالسيوم البطيء غير ثنائي هيدروبيريدين (ديلتيازيم ، فيراباميل) ؛

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، مدر للبول ، β مانع ؛

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، مدر للبول ، β مانع.

وتجدر الإشارة إلى أن استخدام مدرات البول الثيازيدية غير فعال في المرضى الذين يعانون من المرحلة III-V CKD. في مثل هذه الحالات ، يتم وصف مدرات البول الحلقية فقط.

باعتبارها المجموعة الدوائية الأساسية في CKD ، يتم إعطاء الأفضلية للأدوية التي توفر تثبيطًا دوائيًا لـ RAS المحلي داخل الكلى ، أي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسينو / أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II ATI (البرازيل).

تحدد الوصفة الطبية الإلزامية للأدوية في هذه المجموعة تأثيرها الخافض للضغط والقدرة على تثبيط عمليات تصلب الكلى والتصلب الوعائي. أظهرت العديد من الدراسات متعددة المراكز الخاضعة للرقابة (EUCLID و REIN و MICROHOPE AIPRI و RENAAL و IDNT و IRMA-2 و NIDDM وما إلى ذلك) أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين تعمل بالفعل على إبطاء معدل تطور مرض الكلى المزمن وتقليل احتمالية الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية .

التأثير الديناميكي الوظيفي الإلزامي للتثبيط الدوائي لـ RAS ، المرتبط حتماً بتأثيره الكلوي والقلب ، هو انخفاض قابل للانعكاس في GFR في النيفرون النشط. مع تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، يمكن أن ينخفض معدل الترشيح الكبيبي بنسبة 30 ٪ ، ولكن بعد شهر ، تتم خلاله عمليات التكيف الديناميكي ، يتم استعادة GFR إلى مستواه الأصلي. ومع ذلك ، في المرحلة الرابعة من مرض الكلى المزمن ، يمكن أن يكون معدل الترشيح الكبيبي تحت تأثير هذه الأدوية منخفضًا جدًا بحيث تزداد احتمالية الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم بشكل كبير وهناك حاجة إلى البدء المبكر لـ RRT. هذا هو السبب في أن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين في المرحلة الرابعة من مرض الكلى المزمن يجب أن يكون محدودًا وممكنًا فقط في حالة المراقبة الدقيقة لتركيز البوتاسيوم في الدم ، أو ديناميكيات GFR أو تركيز الكرياتينين في بلازما الدم.

يمكن أن يكون الانخفاض داخل الكبيبة في معدل الترشيح الكبيبي تحت تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين سببًا للفشل الكلوي الحاد السابق للكلية (حتى تطور انقطاع البول) في المرضى الذين يعانون من تضيق ثنائي في الشرايين الكلوية الرئيسية (من جانب واحد في حالة زرع الكلى). هذا هو السبب في بطلان هذه الأدوية في UPS. بالإضافة إلى ذلك ، توصف بحذر في حالات تصلب الشرايين المنتشر ، داء السكري من النوع 2 ، كبار السن ، إلخ.

يبقى الجدل مسألة مدى ملاءمة الاستخدام المشترك لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين. وفقًا لوجهة النظر "الأوروبية" ، تعتبر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من أدوية الخط الأول في حماية الكلى والقلب في مرض الكلى المزمن ، بينما يتم وصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين كبديل أو بالاشتراك معها فقط إذا كان استخدامها المنفرد غير كافٍ. يعتبر النهج "الأمريكي" أن كلا النوعين من الأدوية متساويان في الحقوق ، ويترك اختيار أحدهما أو الآخر للطبيب المعالج. في الوقت نفسه ، من الواضح بشكل متزايد أن الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين قد يكون أكثر فعالية من أي منهما بمفرده.

أخيرًا ، عند وصف أحد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين ، غالبًا ما يُطرح السؤال حول أي دواء يجب اختياره. وتجدر الإشارة إلى أن هذه الأدوية هي نفسها من حيث آلية العمل وقوة التأثير. لا توجد بيانات عن أي اختلافات في الفعالية الكلوية أو الخافضة للضغط. يفضل عدد من المؤلفين الذين يعانون من اختلال وظيفي كلوي حاد استخدام الأدوية ذات المسار الكبدي في الغالب ، مما يجعل من الممكن عدم تكييف جرعة الدواء مع GFR. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ذات التكلفة المعقولة والأرخص كخطوة أولى.

وبالتالي ، فيما يتعلق بأهمية التثبيط الدوائي لـ RAS داخل الكلى في العلاج والوقاية الثانوية من CKD ، يمكن استخلاص الاستنتاجات التالية:

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين لها تأثير وقائي بغض النظر عن التأثير الخافض للضغط الجهازي ، لذلك يوصى بإعطائها ، بغض النظر عن مؤشرات ضغط الدم ، لجميع المرضى في المراحل المبكرة من أي اعتلال الكلية (خاصة مع البيلة البروتينية اليومية التي تتجاوز 0.5 جرام / يوم ، مثل وكذلك مع المرحلة الثالثة من كد) ؛

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و ARBs هي أدوية الخط الأول في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتبط بمرض الكلى المزمن ، ولكن في حالة عدم وجود انخفاض كافٍ في ضغط الدم (أي عند مستواه أعلى من 130/80 ملم زئبق) ، فإن الجمع بينهما مع الأدوية الخافضة للضغط. المجموعات الدوائية الأخرى ضرورية ؛

إن المتنبئ بفاعلية العمل الوقائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين هو انخفاض كبير في البيلة البروتينية بعد عدة أسابيع أو أشهر من بدء استخدامها ؛

في حالة زيادة الوزن (مؤشر كتلة الجسم أكثر من 27 كجم / م 2) ، من الضروري تحقيق خفضه ، مما يعزز التأثير المضاد للبروتين لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين ؛

في المرحلة الثالثة من مرض الكلى المزمن ، يجب إعطاء مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين على نظام غذائي منخفض الصوديوم (يصل إلى 3.0 جم ملح يوميًا) ونظام غذائي منخفض البروتين (0.6-0.7 جم / كجم من وزن الجسم) ، مما يعزز تأثيرها المضاد للبروتينات ؛

إذا كان التأثير المضاد للبروتينات لأحد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين غير كافٍ ، فيمكن استخدامها مع بعضها البعض أو مع حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة غير Digiropyridine.

ظهرت السرطانات ، أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs) ، كنتيجة للدراسة المتعمقة لتسبب أمراض الجهاز القلبي الوعائي. هذه مجموعة واعدة من الأدوية ، تحتل بالفعل مكانة قوية في أمراض القلب. سنتحدث عن ماهية هذه الأدوية في هذه المقالة.

آلية العمل

مع انخفاض ضغط الدم ونقص الأكسجين (نقص الأكسجة) ، يتم تكوين مادة خاصة في الكلى - الرينين. تحت تأثيره ، يتم تحويل مولد الأنجيوتنسين غير النشط إلى أنجيوتنسين 1 ، ويتحول الأخير ، تحت تأثير إنزيم محول للأنجيوتنسين ، إلى أنجيوتنسين II. تعمل مجموعة الأدوية المستخدمة على نطاق واسع مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بدقة على هذا التفاعل.

أنجيوتنسين 2 نشط للغاية. من خلال الارتباط بالمستقبلات ، يتسبب في زيادة سريعة ومستمرة في ضغط الدم. من الواضح أن مستقبلات الأنجيوتنسين 2 هي هدف ممتاز للعمل العلاجي. تعمل حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين أو السارتان على هذه المستقبلات لمنع ارتفاع ضغط الدم.

يتم تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ليس فقط تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ولكن أيضًا نتيجة لعمل الإنزيمات الأخرى - الكيمازات. لذلك ، لا يمكن لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أن تمنع تضيق الأوعية تمامًا. إن ARBs أكثر فعالية في هذا الصدد.

تصنيف

وفقًا للتركيب الكيميائي ، تتميز أربع مجموعات من السرطانات:

اللوسارتان والإيربيسارتان والكانديسارتان هي مشتقات تترازول ثنائي الفينيل ؛
تيلميسارتان هو مشتق غير ثنائي الفينيل من التيرازول ؛
إيبروسارتان - نيترازول غير ثنائي الفينيل ؛
فالسارتان مركب غير دوري.

بدأ استخدام السرطانات فقط في التسعينيات من القرن العشرين. يوجد الآن عدد غير قليل من الأسماء التجارية للأدوية الرئيسية. وهنا لائحة جزئية:

لوسارتان: blocktran ، vasotens ، zisacar ، carartan ، cozaar ، lozap ، lozarel ، losartan ، lorista ، losacor ، lotor ، presartan ، renicard ؛
ابروسارتان: تيفيتين.
فالسارتان: فالار ، فالز ، فالسافور ، فالساكور ، ديوفان ، نورتيفان ، تانتورديو ، تارج ؛
إيربيسارتان: أبروفيل ، إيبرتان ، إرسار ، فيرماستا ؛
كانديسارتان: أنجياكاند ، أتاكاند ، هيبوسارت ، كانديكور ، كانديسار ، أوديس ؛
telmisartan: micardis ، pritor ؛
أولميسارتان: كاردوسال ، أوليميسترا ؛
أزيلسارتان: إداربي.

تتوفر أيضًا تركيبات جاهزة من السارتان مع مدرات البول ومناهضات الكالسيوم ، وكذلك مع مضادات إفراز الرينين أليسكيرين.

مؤشرات للاستخدام

تأثيرات سريرية إضافية

تعمل حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين على تحسين التمثيل الغذائي للدهون عن طريق خفض الكوليسترول الكلي وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة والدهون الثلاثية.

تقلل هذه الأدوية من محتوى حمض البوليك في الدم ، وهو أمر مهم مع العلاج المتزامن طويل الأمد بمدرات البول.

تم إثبات تأثير بعض السرطانات في أمراض النسيج الضام ، ولا سيما في متلازمة مارفان. يساعد استخدامها على تقوية جدار الأبهر لدى هؤلاء المرضى ، ويمنع تمزقه. يحسن اللوسارتان حالة الأنسجة العضلية في الحثل العضلي الدوشيني.

الآثار الجانبية وموانع الاستعمال

السارتان جيد التحمل. ليس لديهم أي آثار جانبية محددة ، كما هو الحال في مجموعات الأدوية الأخرى (على سبيل المثال ، السعال عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).
يمكن أن تسبب حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين ، مثل أي دواء ، رد فعل تحسسي.

تسبب هذه الأدوية أحيانًا الصداع والدوخة والأرق. في حالات نادرة ، يكون استخدامها مصحوبًا بارتفاع في درجة حرارة الجسم وظهور علامات الإصابة بعدوى الجهاز التنفسي (السعال والتهاب الحلق وسيلان الأنف).

يمكن أن تسبب الغثيان والقيء وآلام البطن وكذلك الإمساك. في بعض الأحيان يكون هناك آلام في المفاصل والعضلات بعد تناول أدوية هذه المجموعة.

هناك آثار جانبية أخرى (من القلب والأوعية الدموية والجهاز البولي التناسلي والجلد) ، ولكن تواترها منخفض للغاية.

السرتان هو بطلان في مرحلة الطفولة وأثناء الحمل والرضاعة. يجب استخدامها بحذر في أمراض الكبد ، وكذلك في تضيق الشريان الكلوي والفشل الكلوي الحاد.

أدوية لمرض الشريان التاجي: مؤشرات للاستخدام والجرعة الصحيحة للعلاج

المواعيد الطبية

يعتمد التشخيص الفوري والطويل الأمد لمرض الشريان التاجي على فعالية العلاج الدوائي. تتم مناقشة المكونات الإلزامية للعلاج أدناه.

يعني تصنيف الدعم الدوائي:

مثبطات إيس؛
مضاد للذبحة الصدرية.
نقص شحميات الدم.
الأدوية المضادة للتخثر
العوامل التي تعمل على استقرار التمثيل الغذائي لعضلة القلب.

مثبطات إيس

يهدف عمل الأدوية في علاج أمراض القلب التاجية إلى القضاء على أعراض مرض الشريان التاجي ومخاطر التشنج الوعائي ، مما يضمن استقرار مستوى الضغط.

انتيانغينال

في الممارسة السريرية ، أثبتت ثلاث مجموعات من الأدوية فعاليتها العالية: حاصرات قنوات الكالسيوم ، والنترات ، وحاصرات بيتا.

يتم الكشف عن نشاط الدواء على النحو التالي:

حاصرات بيتا. يهدف عمل الأدوية إلى تقليل استهلاك الأكسجين في عضلة القلب عن طريق تقليل معدل ضربات القلب. تقل احتمالية الموت المفاجئ والوفيات في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب وتواتر الانتكاسات انخفاضًا حادًا.
حاصرات قنوات الكالسيوم. تقلل الأدوية من الطلب على الأكسجين لعضلة القلب ، وفي نفس الوقت تعمل على تحسين توصيل الأكسجين إلى عضلة القلب ، وتقليل معدل ضربات القلب ، واستعادة وظائف القلب ، ولها تأثير مفيد على توتر الأوعية الدموية.
النترات. تعمل المكونات النشطة لهذه الأدوية على العضلات الملساء للأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى تمدد السرير الوريدي وتقليل الحمل على عضلة القلب.

اضغط على الصورة لرؤيتها بالحجم الكامل.

نقص شحميات الدم

يشار إلى الموعد في الحالات التي لا يؤدي فيها الحفاظ على نمط حياة صحي وتغذية عقلانية إلى انخفاض في نسبة الدهون في الدم (مستوى الكوليسترول "الضار").

تشمل هذه المجموعة:

حاصرات امتصاص الكوليسترول.
حمض النيكوتينيك
سرير.
ليف.
مضادات الأكسدة؛
الأدوية التي تزيد من الكوليسترول "الجيد".

مضاد التجلطات

نجحت الأدوية في منع تجلط الدم ، وتمنع تطور جلطات الدم المتكونة بالفعل ، وتزيد من فعالية الإنزيمات التي تدمر الفيبرين.

أدوية أخرى لأمراض القلب التاجية

مدرات البول

يشار إلى الموعد لتقليل الحمل على عضلة القلب من خلال تسريع إفراز السوائل من الجسم.

يمكن أن تكون مدرات البول:

حلقة - تقلل من امتصاص السوائل وتتميز بتأثير حركي دوائي واضح. كقاعدة عامة ، يتم تنفيذ التطبيق أثناء العلاج في حالات الطوارئ.
الثيازيد - يقلل من إعادة امتصاص البول ، مما يقلل من خطر حدوث مضاعفات في تشخيص ارتفاع ضغط الدم المصاحب لـ IHD.

مضاد لاضطراب النظم

يستخدم الدواء لعلاج ومنع عدم انتظام ضربات القلب وليس علاجًا طارئًا.

قائمة العوامل الدوائية

النترات

تشمل هذه المجموعة:

"النتروجليسرين".
"Nit - Ret".
ترينيترولونج.
نيترو ماك.

مؤشرات عامة:

نوبات الذبحة الصدرية - استقبال تحت اللسان.
الذبحة الصدرية غير المستقرة - عن طريق الوريد ، تحت اللسان.
نوبة قلبية - فترة حادة - في / في.
تشنج الشرايين التاجية - في / في.

يتم تحديد جرعات الإعطاء عن طريق الفم بشكل فردي ، اعتمادًا على شدة الحالة وحساسية المريض للنترات.

آثار جانبية:

صداع الراس؛
الادمان.
عدم انتظام دقات القلب.
انخفاض ضغط الدم.

الموانع:

حساسية مفرطة
ضغط منخفض؛
نقص حجم الدم والنزيف.
صدمة قلبية ، وذمة رئوية سامة.

تبدأ تكلفة الأدوية من 41 روبل. للتغليف.

حاصرات بيتا

تشمل هذه المجموعة الأدوية التالية:

غير انتقائي - "Sotaleks" ، "Timolol" ، "Anaprilin" ، "Sandnorm" ، "Viksen".
انتقائي - "كونكور" ، "إجيلوك" ، "كوردان" ، "سيترال"
مختلط - "تراندات" ، "ديلاتريند".

مؤشرات للاستخدام:

الذبحة الصدرية المستقرة (من الدرجة الوظيفية الثانية) ؛
الذبحة الصدرية غير المستقرة
فترة حادة من احتشاء عضلة القلب.
عدم انتظام ضربات القلب البطيني على خلفية مرض الشريان التاجي.
فترة ما بعد الاحتشاء - يستمر العلاج لمدة 1-3 سنوات بعد النوبة ؛
وجود الأمراض المصاحبة - ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، عدم انتظام دقات القلب.

الحد الأدنى للجرعة لمرض القلب التاجي ، كقاعدة عامة ، هو 1-2 حبة مع تعدد المواعيد 1-2 مرات يوميًا. يتم تحديد مدة الدورة بشكل فردي ، ويتم إيقاف الاستقبال تدريجيًا ، تحت إشراف الطبيب بدقة ، حيث قد تتفاقم حالة المريض.

آثار جانبية:

بطء القلب؛
انخفاض ضغط الدم.
كتلة أذينية بطينية
تشنج قصبي.
تشنج.
نقص السكر في الدم لدى مرضى السكري.
الضعف الجنسي لدى الرجال؛
الاكتئاب واللامبالاة والخمول والنعاس.

تبدأ تكلفة حاصرات بيتا من 66 روبل لكل عبوة.

حاصرات قنوات الكالسيوم

الأدوية الانتقائية - فيراباميل ، نيفيديبين ، ديلتيازيم ، سيناريزين ، ميبفراديل ، إسراديبين.

مؤشرات للاستخدام:

ذبحة برنزميتال المتغيرة.
الذبحة الصدرية المستقرة - من الدرجة الوظيفية الثانية.

يعتمد عدد مرات التعيين على شدة حالة المريض ويختلف من 1-2 إلى 3-4 مرات يوميًا. يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

آثار جانبية:

بطء القلب؛
انخفاض في قوة تقلصات القلب.
كتلة أذينية بطينية
انخفاض ضغط الدم.
عدم انتظام دقات القلب.
إمساك؛
وذمة من أصل غير قلبي.
احمرار الوجه.

تبدأ تكلفة الأدوية في هذه المجموعة من 35 روبل لكل علبة.

أدوية التخثر

تشمل هذه المجموعة "Aspirin" و "Tiklid" و "Framon" و "Agrostat" و "Lamifiban" وما إلى ذلك.

مؤشرات عامة:

الذبحة الصدرية المستقرة - من الصف الثاني ؛
احتشاء عضلة القلب؛
الذبحة الصدرية غير المستقرة
تصلب القلب بعد الاحتشاء.

الجرعات: يتم حساب طريقة الاستقبال بشكل فردي. كقاعدة عامة ، تبدأ جرعة واحدة من 40 مجم وتزيد تدريجياً إلى 1 جرام ، وتكرار الاستخدام هو 2-6 ص. اليومي. يتم حساب مسار العلاج بشكل فردي.

الأعراض الجانبية الشائعة:

ضعف الكبد والقيء والإسهال وآلام شرسوفي.
اضطرابات بصرية وطنين.
فقر الدم والنزيف.

الموانع:

قرحة هضمية في الجهاز الهضمي.
تشنج قصبي.
زيادة النزيف
ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
تكوينات خبيثة
تدخلات جراحية واسعة النطاق.

تبدأ تكلفة الأدوية من 20 روبل لكل نفطة / 10 قطعة.

ضد الدهون

الستاتينات

المجموعة الأولى من عوامل خفض الدهون هي السرير:

طبيعي ("Zokor" ، "Lipostat" ، "Mevakor") ؛
الاصطناعية ("Leksol" ، "Liprimar") ؛
مجتمعة ("Advikor" ، "Kaduet" ، "Vitorin").

الجرعات: يتم تنفيذ العلاج الدوائي باستمرار ، لأنه بعد التوقف عن الإعطاء ، تعود مؤشرات الدهون في الدم إلى قيمها الأصلية. في بداية العلاج ، يتم وصف جرعات صغيرة - 5-10 مجم يوميًا.

حول العقاقير المخفضة للكوليسترول واستخدامها ، انظر الفيديو:

فيبرات

المجموعة الثانية هي فيبرات: "ميسليرون" ، "بيزاميدين" ، "جيفيلون" ، "ليبانور".

الجرعة: متوسط الجرعة العلاجية 100 مجم مع تكرار الإعطاء 1-2 مرات يومياً. تزداد الجرعة تدريجياً إلى 200-600 مجم يومياً ، وهذا يعتمد على فحوصات الدم السريرية للمريض.

الأعراض الجانبية الشائعة:

الإمساك وآلام شرسوفي وانتفاخ البطن.
الأرق والصداع والظروف المتشنجة.
الشرى واحمرار الجلد.
فشل كلوي حاد.

تبدأ تكلفة الأدوية الخافضة للدهون من 56 روبل لكل علبة.

حمض النيكوتينيك - إندوراسين ، نياسين

الجرعة: يوصف الدواء بمعدل 2-6 مجم يومياً. سوف يستغرق الأمر ما لا يقل عن 3-6 أسابيع لتحقيق أقصى تأثير.

آثار جانبية:

الطفح الجلدي؛
غثيان؛
حمى في بداية الاستقبال.
ضعف الكبد.
تفاقم القرحة الهضمية.

تبدأ تكلفة مستحضرات حمض النيكوتين من 100 روبل لكل عبوة.

مضادات الأكسدة

عند تشخيص IHD ، يخضع دواء مثل Fenbutol لموعد. يؤخذ الدواء عن طريق الفم 500 مجم مرتين في اليوم. منذ بدء العلاج ، لوحظ التأثير العلاجي بعد 60 يومًا.

الأدوية التي تحسن التمثيل الغذائي لعضلة القلب

مؤشرات للاستخدام:

الذبحة الصدرية من الفئة الوظيفية الثالثة الرابعة ؛
يحدث قصور القلب بشكل مزمن.
انخفاض كفاءة العلاج الأساسي.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

تشمل هذه المجموعة "Prestarium" و "Captopril".

آثار جانبية:

انتهاكات وظائف الكلى.
فقر دم؛
الصداع والدوخة والنعاس.
علامات الوذمة الرئوية والتشنج القصبي.

اضغط على الصورة لرؤيتها بالحجم الكامل.

جميع مجموعات الأدوية متاحة للشراء في سلاسل الصيدليات دون تقديم نموذج وصفة طبية. ومع ذلك ، ينبغي استبعاد الإدارة الذاتية. يمكن لطبيب القلب فقط تطوير نظام علاج مناسب.

أثناء العلاج ، لا يمكنك تغيير الجرعة الموصوفة ، والتوقف عن تناول الدواء. هذا يهدد تطور المضاعفات حتى السكتة القلبية الكاملة.

يجب أن يعيش المريض أسلوب حياة محددًا يتوافق مع التغذية الغذائية. يجب التوقف عن استهلاك الكحول والتدخين.

لمزيد من المعلومات المفيدة حول الموضوع ، شاهد الفيديو:

أصبح الفشل الكلوي وباءً حقيقياً في القرن الحادي والعشرين في جميع البلدان ، وخاصة البلدان المتقدمة. في كل مكان ، يتزايد عدد الأشخاص الذين يعانون من التدهور التدريجي في وظائف الكلى والذين يحتاجون إلى طرق العلاج البديل (غسيل الكلى ، غسيل الكلى البريتوني ، زرع الكلى). لا ترتبط الزيادة في عدد المرضى بأي حال من الأحوال بانتشار أمراض الكلى المزمنة ، التي لا يتم ملاحظة نموها ، ولكن مع تغيير نمط الحياة ، والغريب ، مع عوامل الخطر التي تعتبر تقليديًا مهمة لتطوير أمراض القلب والأوعية الدموية (انظر الجدول رقم 2) ، من بينها: ارتفاع ضغط الدم ، داء السكري ، فرط شحميات الدم ، السمنة ، التدخين. وبالتالي ، وفقًا للدراسات السكانية (NHANES ، 2006) ، فإن أكثر من 16.8 ٪ من السكان فوق سن 20 عامًا يعانون من الفشل الكلوي! في الوقت نفسه ، ارتفع متوسط العمر المتوقع ولا يزال يزداد في العديد من البلدان ، مما يؤدي إلى شيخوخة السكان وبالتالي إلى زيادة نسبة كبار السن وكبار السن الذين لديهم مخاطر عالية لتطور ليس فقط أمراض القلب والأوعية الدموية علم الأمراض ، ولكن أيضا أمراض الكلى. أدت البيانات المستمدة من الدراسات الوبائية وعوامل الخطر والبيانات الجديدة حول التسبب في الإصابة بالفشل الكلوي وظهور طرق جديدة للعلاج إلى تكوين مصطلحات ومناهج جديدة - "الحماية الكلوية" و "مرض الكلى المزمن" (CKD).

يشير CKD إلى وجود انخفاض في وظائف الكلى أو تلف كلوي لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر ، بغض النظر عن التشخيص. وبالتالي ، فإن مرض الكلى المزمن لا يحل محل التشخيص ، ولكنه يستبدل مصطلح CRF (كلا المصطلحين مستخدمان حاليًا في روسيا) ويحدد في المقام الأول:

- الكشف في الوقت المناسب عن مريض تظهر عليه علامات انخفاض في وظائف الكلى

- الكشف عن عوامل الخطر وتصحيحها

- تحديد علامات تطور العملية المرضية والقضاء عليها (الحماية الكلوية)

- تحديد تشخيص المرض

- التحضير للعلاج البديل في الوقت المناسب

الجدول رقم 1.

تصنيف كد

منصة	صفة مميزة	معدل الترشيح الكبيبي (مل/ دقيقة/1.73 م 2)	الأحداث
أنا	مرض الكلى مع معدل الترشيح الكبيبي الطبيعي أو المرتفع		تشخيص وعلاج المرض الأساسي لإبطاء معدل التقدم وتقليل خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية
II	تلف الكلى مع انخفاض معتدل في معدل الترشيح الكبيبي		نفس الأنشطة. تقييم معدل التقدم
ثالثا	متوسط درجة الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي		نفس الأنشطة. تحديد وعلاج المضاعفات. نظام غذائي منخفض البروتين.
رابعا	درجة شديدة من الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي		نفس الأنشطة. التحضير لعلاج استبدال الكلى
الخامس	فشل كلوي		العلاج البديل الكلوي

لا يتطلب الكشف عن مرض الكلى المزمن في الوقت المناسب قدرًا كبيرًا من البحث:

- فحص الدم البيوكيميائي - الكرياتينين ، الدهون

- قياس الوزن والطول ومؤشر كتلة الجسم

- حساب الترشيح الكبيبي

- تحليل البول العام

- دراسة بروتينية يومية ، بيلة الألبومين الزهيدة (في حالة عدم وجود بروتين في حصة واحدة). إذا تم تأكيد مرض الكلى المزمن ، يتم إجراء دراسات إضافية ، خاصة الاختبارات البيوكيميائية لتحديد عوامل الخطر.

يُفهم حماية الكلى على أنها مجموعة من التدابير التي تهدف إلى الحفاظ على وظائف الكلى ، وإبطاء تقدم الفشل الكلوي ، وإطالة عمر المرضى "قبل غسيل الكلى" ، والحفاظ على نوعية الحياة من خلال الحفاظ على وظائف جميع الأعضاء المستهدفة. يتم تنفيذه من خلال التأثير على عوامل الخطر ، من بينها ما يسمى قابل للتعديل وغير قابل للتعديل ، وهذا الأخير هو أقلية واضحة.

الجدول رقم 2.

عوامل الخطر

أود أن ألفت الانتباه إلى التدخين كعامل خطر مستقل للإصابة بالفشل الكلوي ، خاصة عند الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا. تدخين التبغ له تأثير مضيق للأوعية ومضيق للتخثر ومباشر على البطانة. تم إثبات دور التدخين في تطور اعتلال الكلية السكري ، وتكيس الكيسات ، واعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA).

تتضمن استراتيجية الحماية الكلوية تأثيرًا مشتركًا على العوامل القابلة للإزالة (عوامل الخطر القابلة للتعديل) وتستند إلى نتائج الدراسات التي تفي بمتطلبات الطب القائم على الأدلة. تذكر أن مستوى الدليل A (الأعلى) يتوافق مع التجارب المرتقبة والمعمية والمعشاة ذات الشواهد.

مستوى الدليل "أ" في الحماية الكلوية:

- التحكم في الضغط	الضغط الانقباضي أقل من 130 ، في حالة التحمل ، وخاصة بروتينية عالية تصل إلى 120 ملم زئبق.
- مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، في حالة عدم تحمل الكلى أو اعتلال الكلية السكري - ARA	يوصف العلاج حتى في حالة ضغط الدم الطبيعي ، يتم وصف الجرعات الدنيا / المتوسطة ، ويتم تقييم فعالية العلاج عن طريق تقليل البيلة البروتينية<1 г.\сутки
- السيطرة على الجلوكوز في مرض السكري	السيطرة على الهيموجلوبين الجليكوزيلاتي
- الأنشطة الغذائية نظام غذائي منخفض البروتين تقييد كلوريد الصوديوم (المستوى ب)	المستوى المستهدف - 0.6 جم / كجم من وزن الجسم يوميًا 2-3 جم / يوم لتحسين العلاج المضاد للبروتينات
- التحكم في نسبة الدهون في الدم	كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة<120 мг%
- تصحيح فقر الدم	الهيموغلوبين 11-12 ملغ٪
- تجنب نقص بوتاسيوم الدم	الحفاظ على المستويات الطبيعية وخاصة في مرضى الكلى المتعدد الكيسات
- تجنب فرط فوسفات الدم	حافظ على المستويات الطبيعية. التدابير الغذائية ، مواد رابطة الفوسفات.

وبالتالي ، فإن أهم عنصر في الحماية الكلوية هو العلاج الخافض للضغط ، والذي يرتبط بمفهوم التنظيم الذاتي للكلية. بفضل آلية التنظيم الذاتي ، يتم الحفاظ على ثبات ضغط الكبيبات (5 مم زئبق) على الرغم من التغيرات المختلفة في ضغط التروية. تؤدي زيادة الضغط الجهازي إلى حدوث انعكاس عضلي ، مما يؤدي إلى تقلص خلايا العضلات الملساء في الشرايين الواردة وبالتالي انخفاض الضغط داخل الكبيبة. يعد التحكم الكافي في ضغط الكبيبات أحد العوامل الرئيسية التي تقلل من خطر التقدم في الإصابة الكلوية ، ولكن يمكن ممارسة هذا التحكم حتى مع تدفق الدم الكلوي الطبيعي. في المرضى الذين يعانون من ضعف في التنظيم الذاتي للشريان الوارد ، يحدث التلف أيضًا عند المستوى الطبيعي لضغط الدم (120-140 ملم زئبق). التدخل الدوائي الوحيد الممكن في هذه المرحلة هو توسع الأوعية في الشريان الصادر ، والذي يتم بسبب الحصار المفروض على مستقبلات الرينين والأنجيوتنسين II ، وثاني أهم نقطة هي تطبيع الضغط الجهازي.

قبل وصف الأدوية الخافضة للضغط ، يواجه الممارس الأسئلة التالية:

- معدل انخفاض ضغط الدم

- إلى أي مستوى يخفض ضغط الدم؟

- معايير فعالية العلاج

ما هي مجموعة الأدوية المفضلة؟

- اختيار الدواء داخل المجموعة

- اختيار شكل الجرعات

- اختيار دواء باسم محدد (عقار أصلي - عام)

- مراقبة الآثار الجانبية المحتملة

من الضروري مراعاة حقيقة أنه في أمراض الكلى المزمنة ، غالبًا ما يتم استخدام العلاج الأساسي ، والذي يمكن أن يؤثر في حد ذاته على مستوى ضغط الدم ويتفاعل بشكل تآزري ومضاد مع الأدوية الخافضة للضغط (العقاقير المضادة للالتهابات الستيرويدية وغير الستيرويدية ، الدقات ، السيكلوسبورين).

يجب أن يكون للأدوية المستخدمة في علاج ارتفاع ضغط الدم الكلوي تأثير على الآليات المسببة للأمراض لتطور ارتفاع ضغط الدم ، ولا تؤدي إلى تفاقم تدفق الدم إلى الكلى ، ولا تثبط وظائف الكلى ، وتصحيح ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة ، ولا تسبب اضطرابات أيضية ولها آثار جانبية قليلة.

يجب أن يكون الانخفاض في ضغط الدم تدريجيًا ، ويجب ألا يتجاوز الانخفاض الأقصى المتزامن في ارتفاع ضغط الدم 25٪ من المستوى الأولي. في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى ومتلازمة AH ، يجب أن يهدف العلاج الخافض للضغط إلى التطبيع الكامل لضغط الدم ، حتى على الرغم من الانخفاض المؤقت في وظيفة تنقية الكلى.

عقاقير المجموعة لها أقصى تأثير على الكلى. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.تظل مسألة مقبولية استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرحلة الفشل الكلوي المزمن هي الأكثر إثارة للجدل ، لأن هذه الأدوية يمكن أن تزيد من مستوى الكرياتينين في الدم وتزيد من فرط بوتاسيوم الدم. في حالة الفشل الكلوي المزمن ، الذي نشأ نتيجة لتلف الكلى الإقفاري (خاصة مع تضيق الشريان الكلوي الثنائي) ، بالإضافة إلى قصور القلب الحاد وارتفاع ضغط الدم الموجود لفترة طويلة على خلفية تصلب الكلى الحاد ، تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو بطلان بسبب خطر حدوث تدهور كبير في وظيفة الترشيح في الكلى. العلامات المبكرة للتأثيرات الضارة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي انخفاض سريع لا رجعة فيه في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) وزيادة في الكرياتينين في الدم (أكثر من 20 ٪ من القيم الأساسية) استجابة لتعيين هذه الأدوية. قد تحدث حالة مماثلة خلال الشهرين الأولين من بدء مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ويجب تشخيصها في أقرب وقت ممكن بسبب خطر حدوث تدهور لا رجعة فيه في وظائف الكلى. لذلك ، فإن الزيادة في نسبة الكرياتينين في الدم بأكثر من 20٪ من خط الأساس خلال الأسبوع الأول بعد تعيين مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع انخفاض واضح في معدل الترشيح الكبيبي يعتبر مؤشرًا مطلقًا للتوقف عن تناول هذه الأدوية.

قواعد تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لتلف الكلى:

- يجب أن يبدأ العلاج بجرعة صغيرة من الدواء ، ثم زيادتها تدريجياً إلى الأكثر فعالية

- في علاج مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، من الضروري اتباع نظام غذائي قليل الملح (لا يزيد عن 5 جرام من ملح الطعام في اليوم)

- يجب إجراء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تحت سيطرة ضغط الدم ومستويات الكرياتينين والبوتاسيوم في مصل الدم (خاصة في حالة وجود فشل كلوي مزمن)

- يجب توخي الحذر عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى المسنين المصابين بتصلب الشرايين المنتشر (نظرًا لخطر تضيق الشريان الكلوي الثنائي)

يجب أن نتذكر أنه بالنسبة لمعظم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، هناك ارتباط خطي صارم بين تصفية الكرياتينين ومعدل الإطراح. بادئ ذي بدء ، ينطبق هذا على الأدوية ذات المسار الكلوي في الغالب للتخلص. لذلك ، في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، يتباطأ الإفراز ويزيد تركيز المصل من كابتوبريل وليزينوبريل وإنالابريل وكوينابريل ، الأمر الذي يتطلب استخدام هذه الأدوية بنصف جرعات إذا كان تصفية الكرياتينين أقل من 30 مل / دقيقة. على الرغم من أن الحرائك الدوائية للبيريندوبريل في الفشل الكلوي المزمن لا تضعف ، إلا أن هناك زيادة في شدة ومدة تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الدم ، وبالتالي يوصى بتقليل جرعة الدواء في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد. من المعتقد أن الأدوية ذات القضاء الكبدي الكبير تكون أكثر أمانًا في CRF. على وجه الخصوص ، ثبت أن التخلص من فوسينوبريل لا يتباطأ في حالة ضعف وظائف الكلى. ومع ذلك ، في المرضى الذين يعانون من قصور كلوي معتدل وشديد ، يوصى بتخفيض جرعة trandolapril و moexipril. وبالتالي ، في CRF ، يجب استخدام أي مثبطات للإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات 25-50 ٪ أقل من الأفراد الذين يعانون من وظائف الكلى المحفوظة.

غسيل الكلى ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين(انظر الجدول 3). يتم التخلص من كابتوبريل وبيريندوبريل وإنالابريل من الجسم أثناء غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني. وفقًا لذلك ، قد يلزم تناول المزيد من هذه الأدوية بعد إزالة السموم من خارج الجسم. لا يتم التخلص من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأخرى (على وجه الخصوص ، كينابريل وسيلازابريل) من الجسم أثناء غسيل الكلى.

من الممكن إضعاف التنشيط غير المرغوب فيه لنظام الرينين - أنجيوتنسين ، بما في ذلك على مستوى الأنسجة ، عن طريق منع مستقبلات معينة (AT1) التي تتوسط عمل أدوية الأنجيوتنسين II - ARA.

عند مرضى الفشل الكلوي المزمن عند تناوله ARAنظرًا لوجود مسار للتخلص الكبدي في الغالب ، لا توجد علاقة بين تصفية الكرياتينين وتركيز الأدوية في بلازما الدم ، وبالتالي ، فإن تقليل الجرعة غير مطلوب عمليًا ، بالإضافة إلى الآثار الجانبية (السعال ، الوذمة الوعائية ، إلخ) ، المميزة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، نادرًا ما تحدث.

يمكن استخدام فالسارتان وتيلميسارتان في حالات الفشل الكلوي. في حالة CRF المعتدلة والشديدة ، يزداد تركيز الإيبروسارتان في بلازما الدم ، ومع ذلك ، مع الأخذ في الاعتبار المسار الكبدي للإفراز ، يعتبر استخدام هذا الدواء في CRF آمنًا أيضًا. يجب توخي الحذر الشديد عند استخدام ARAs التي لها مسار إفراز مزدوج. لذلك ، مع انخفاض طفيف ومتوسط في وظائف الكلى ، لا تتغير الحرائك الدوائية للكانديسارتان ، ومع ذلك ، في حالة الفشل الكلوي الحاد ، هناك زيادة كبيرة في تركيز الدواء في بلازما الدم وإطالة عمر النصف. ، الأمر الذي قد يتطلب تخفيض جرعته. بالنسبة إلى اللوسارتان والإربيسارتان ، فإن استخدام هذه الأدوية بجرعات قياسية آمن فقط في حالات القصور الكلوي الخفيف والمتوسط ، بينما في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي الشديد ، يجب استخدام هذه الأدوية فقط بجرعات يومية منخفضة.

غسيل الكلى و ARA(انظر الجدول 1). لا يتم التخلص من اللوسارتان ومستقلبه النشط E-3174 ، وكذلك الإربيسارتان والكانديسارتان ، من بلازما الدم أثناء غسيل الكلى. على عكس هذه الأدوية ، يوجد الإيبروسارتان في الديالة ، ومع ذلك ، فإن نسبة الدواء الذي يتم التخلص منه بهذه الطريقة ضئيلة ولا توجد حاجة لتناوله بشكل إضافي.

الجدول 1

تأثير غسيل الكلى على التخلص من الأدوية

مضادات الكالسيوم(AK) هي واحدة من المجموعات الهامة من الأدوية الخافضة للضغط المستخدمة في الفشل الكلوي المزمن. تؤثر الأدوية بشكل إيجابي على تدفق الدم الكلوي ، ولا تسبب احتباس الصوديوم ، ولا تنشط RAAS ، ولا تؤثر على التمثيل الغذائي للدهون. من الخصائص الشائعة لـ AA هي شحوم الدهون ، مما يفسر امتصاصها الجيد في الجهاز الهضمي (90-100 ٪) والطريقة الوحيدة للتخلص من الجسم هي التمثيل الغذائي في الكبد ، مما يضمن سلامتها في الفشل الكلوي المزمن. الحرائك الدوائية والتأثير الخافض للضغط للفيراباميل في المرضى الذين يعانون من درجات متفاوتة من اختلال وظائف الكلى والأفراد الأصحاء متماثلون تقريبًا ولا يتغيرون أثناء غسيل الكلى. في اعتلال الكلية السكري ، يكون للفيراباميل والديلتيازيم تأثيرات مضادة للبروتينات ، ولكن ليس نيفيديبين. تزداد فعالية AK عند تناوله في وقت واحد مع مثبطات ACE وحاصرات بيتا.

في 90٪ من مرضى الفشل الكلوي المزمن ، يرتبط ارتفاع ضغط الدم بفرط السوائل بسبب التأخير في إطلاق الصوديوم والسوائل. يتم التخلص من الصوديوم والسوائل الزائدة من الجسم عن طريق التعيين مدرات البول، وأكثرها كفاءة استرجاعمدرات البول - فوروسيميد وحمض إيثاكرينيك.

في حالة الفشل الكلوي المزمن الشديد ، في ظروف زيادة حمل الترشيح على النيفرونات العاملة بسبب النقل التنافسي للأحماض العضوية ، يتم تعطيل تدفق مدرات البول إلى الفضاء اللمعي للأنابيب ، حيث يتم ربطها بالناقلات المقابلة يمنع امتصاص الصوديوم. من خلال زيادة التركيز اللمعي للأدوية ، مثل مدرات البول العروية عن طريق زيادة الجرعة أو الإعطاء المستمر عن طريق الوريد ، يمكن تعزيز التأثير المدر للبول للفوروسيميد والبوفينوكس والتوراسيميد والأدوية الأخرى من هذه الفئة إلى حد معين. في حالة الفشل الكلوي المزمن ، تزيد جرعة فوروسيميد إلى 300 مجم / يوم ، حمض إيثاكرينيك - حتى 150 مجم / يوم. تزيد الأدوية بشكل طفيف من معدل الترشيح الكبيبي وتزيد بشكل كبير من إفراز البوتاسيوم.

نظرًا لحقيقة أنه في وقت واحد مع احتباس الصوديوم في الفشل الكلوي المزمن ، غالبًا ما يتطور فرط بوتاسيوم الدم ، يحافظ على البوتاسيومنادرا ما تستخدم مدرات البول (سبيرونولاكتون (فيروشبيرون) ، تريامتيرين ، أميلوريد وأدوية أخرى) بحذر شديد.

ثيازيدتُمنع مدرات البول (hypothiazid، cyclometazide، oxodoline، etc) في حالات الفشل الكلوي المزمن. موقع عمل الثيازيدات هو الأنابيب القشرية البعيدة ، والتي ، مع وظائف الكلى الطبيعية ، يكون لها تأثير الصوديوم ومدر للبول معتدل (في موقع تأثيرها ، يتم امتصاص 5 ٪ فقط من الصوديوم المصفى في النيفرون) ، مع CF أقل من 20 مل / دقيقة ، تصبح هذه الأدوية قليلة أو غير فعالة تمامًا.

في علاج ارتفاع ضغط الدم الحاد في علاج مرضى الفشل الكلوي المزمن ، يزيد نشاط الرينين. حاصرات بيتا-الأدريناليةقادرة على تقليل إفراز الرينين. تقلل جميع حاصرات بيتا تقريبًا من تدفق الدم الكلوي بسرعة إلى حد ما ، ولكن نادرًا ما تتأثر وظيفة الكلى ، حتى مع الاستخدام طويل الأمد. ومع ذلك ، من الممكن حدوث انخفاض طفيف مستمر في تدفق الدم الكلوي و GFR ، خاصة عند معالجته باستخدام حاصرات بيتا غير الانتقائية. عادة ما تفرز حاصرات البيتا المحبة للماء (أتينولول ، سوتالول ، إلخ) عن طريق الكلى في البول دون تغيير (40-70٪) ، أو كمستقلبات. يجب أن تؤخذ وظيفة الكلى في الاعتبار عند جرعات هذه الأدوية. في المرضى الذين يعانون من انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) (أقل من 30-50 مل / دقيقة) ، يجب تقليل الجرعة اليومية من الأدوية المحبة للماء.

تفاعل الأدوية

مع التعيين المتزامن للجلوكوكورتيكويد ومدرات البول ، يزداد فقدان الإلكتروليتات ، وخاصة البوتاسيوم ، ويزداد خطر نقص بوتاسيوم الدم.
إن إضافة العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات إلى نظام العلاج يقلل من فعالية العلاج الخافض للضغط المستمر
إن الجمع بين العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يقلل من التأثير الخافض لضغط الدم لهذه الأخيرة ، ويزيد أيضًا من خطر الإصابة بالفشل الكلوي وفرط بوتاسيوم الدم
عندما يتم الجمع بين مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ومدرات البول ، يتم تقليل التأثير المدر للبول والمدر للبول وخفض ضغط الدم لمدرات البول.

في الختام ، يمكن القول إن التحكم الموثوق في ضغط الدم مهم جدًا لمرضى أمراض الكلى ، وفي المرحلة الحالية توجد فرص كبيرة لعلاج ارتفاع ضغط الدم الكلوي في جميع مراحله: مع الحفاظ على وظائف الكلى ، في هذه المرحلة من الفشل الكلوي المزمن ونهاية المرحلة. يجب أن يعتمد اختيار الأدوية الخافضة للضغط على فهم واضح لآليات تطور ارتفاع ضغط الدم وتوضيح الآلية الرائدة في كل حالة.

ماكسودوفا أ. - استاذ مشارك بقسم العلاج بالمستشفيات دكتوراه.

Yakupova S.P. - استاذ مشارك بقسم العلاج بالمستشفيات دكتوراه.