Распространенность травм выросла, в США сейчас это основная причина смерти молодых мужчин. Чаще стали и травмы сердца, они обычно случаются при автомобильных авариях, ножевых и огнестрельных ранениях. Травмами обычно занимаются хирурги, но в диагностике и лечении травм сердца все чаще участвуют кардиологи. Травма сердца может возникать без видимого повреждения грудной стенки, в этих случаях для правильного диагноза надо проявить особую настороженность.

Травмы сердца могут быть тупыми, обычно при автомобильных авариях и падениях, и проникающими - при ножевых и огнестрельных ранениях. Также повреждение сердца может быть следствием воздействия электрического тока.

Половина больных с травмами сердца умирают на месте, но благодаря современным диагностическим и хирургическим методам прогноз тех, кого успевают доставить в больницу живыми, значительно улучшился. Для надлежащего лечения требуется как можно скорее доставить больного в подготовленную операционную.

Вначале проверяют проходимость дыхательных путей, наличие самостоятельного дыхания и кровообращения. При физикальном исследовании обращают внимание на ЧСС, АД, состояние шейных вен, наличие парадоксального пульса, тоны и шумы в сердце. Быстро выполняют самые необходимые анализы, ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. При нестабильной гемодинамике, новых шумах, проявлениях сердечной недостаточности, признаках ишемии или перикардита на ЭКГ, увеличении сердечной тени на рентгенограмме проводят трансторакальную или чреспищеводную ЭхоКГ. При этом в первую очередь исключают тампонаду сердца, патологию аорты и клапанов, нарушения локальной сократимости.

Тупая травма сердца

Тупые травмы сердца чаще всего случаются при автомобильных авариях, но могут быть и при падениях, ударах тупыми предметами и проведении непрямого массажа сердца.

При тупой травме возможно повреждение перикарда, миокарда, клапанов сердца, коронарных и магистральных артерий. Клинические проявления чаще всего обусловлены тампонадой сердца или кровотечением - это зависит от целостности перикарда. Артериальная гипотензия и тахикардия характерны для обоих состояний; на тампонаду сердца указывают набухание шейных вен, глухие тоны сердца, расширение сердечной тени на рентгенограмме, низкая амплитуда зубцов и электрическая альтернация на ЭКГ. Реже происходит повреждение клапанов сердца с развитием их острой недостаточности, что также ведет к артериальной гипотонии и сердечной недостаточности.

Повреждения перикарда

Резкое смещение органов средостения при тупой травме способно приводить к надрыву или разрыву перикарда. При этом может появляться боль в груди плеврального характера, а на ЭКГ - типичные признаки перикардита. При боли назначают анальгетики. Изредка в отдаленном периоде после травмы развивается констриктивный перикардит.

Разрыв сердца

Повреждение миокарда при резком торможении может быть обусловлено сдавлением сердца между грудиной и позвоночником, а также перерастяжением камер сердца кровью при резком сдавлении живота. Более половины травматических разрывов приходится на правое предсердие, поскольку оно имеет большой диаметр и тонкие стенки. В четверти случаев рвется левое предсердие, а в остальных случаях более толстостенные правый и левый желудочки. Чаше всего наступает немедленная смерть, но выживаемость среди тех больных, кого удается доставить в больницу, по некоторым данным, достигает 50%.

Лечение заключается в торакотомии и хирургическом устранении разрыва. Если есть признаки тампонады сердца, а сразу доставить больного в операционную невозможно, проводят экстренный перикардиоцентез .

Ушиб сердца

Тупые травмы сердца могут вызывать очаговое повреждение и гибель кардиомиоцитов. Подтвердить такой диагноз можно только гистологически, поэтому, насколько распространены ушибы сердца и какое они имеют клиническое значение, остается не совсем ясным. Больные обычно жалуются на боль в области сердца, но из-за сопутствующих повреждений, в том числе и грудной клетки, сказать, с чем связана боль, бывает трудно. В целом ряде работ изучалась роль ЭКГ, маркеров некроза
миокарда и ЭхоКГ в диагностике ушиба сердца, но ни одно из этих исследований не оказалось достаточно чувствительным и специфичным. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, признаки перикардита или вовсе нет изменений. Иногда отмечается повышение уровня МВ-фракции КФК, но оно может
быть незаметным из-за высвобождения МВ-фракции КФК при повреждении мышц, особенно если общая КФК превышает 20 000 ед/л. При ЭхоКГ могут быть видны неболь-
шой перикардиальный выпот и нарушения локальной сократимости.

При ушибе сердца повышен риск аритмий и внезапной смерти, однако результаты ЭКГ, ЭхоКГ и лабораторных исследований не позволяют выделить больных наиболее высокого риска. По сути дела, диагноз ушиба миокарда не влияет на лечение, но он может объяснять изменения ЭКГ и боль в груди, а также напоминать врачу о риске аритмий. В большинстве больниц при тупой травме груди снимают ЭКГ при поступлении и оставляют больного под мониторным наблюдением ЭКГ минимум на 12 ч.

Острая клапанная недостаточность

Повреждение клапанов, сосочковых мыши и сухожильных хорд при тупой травме может вызывать острую клапанную недостаточность. По данным 546 аутопсий, повреждение клапанов при тупой травме груди происходит примерно в 9% случаев, причем несколько чаше - при исходно измененных клапанах. Наиболее уязвим аортальный клапан, реже страдает митральный, еще реже трехстворчатый. Заподозрить повреждение клапана следует при появлении нового шума, артериальной гипотензии и молниеносном отеке легких. Новый пансистолический шум появляется также при разрыве межжелудочковой перегородки (в этом случае часто появляется блокада правой ножки пучка Гиса или отклонение электрической оси сердца вправо). Показана экстренная трансторакальная ЭхоКГ, а затем операция. Острая трикуспидальная регургитация бывает реже и переносится в целом хорошо, к ее проявлениям относятся отеки ног, асцит и утомляемость.

Повреждение коронарных артерий

При тупой травме сердца возможны тромбоз или отслойка интимы коронарной артерии. И то, и другое ведет к инфаркту миокарда. В целом прогноз при травматическом инфаркте миокарда лучше, чем при обычном, поскольку больные, как правило, моложе, у них обычно нет атеросклероза, меньше сопутствующих заболеваний. Тем не менее у них возможно развитие обычных для инфаркта миокарда механических осложнений , в том числе истинной и ложной аневризмы левого желудочка, ишемической митральной недостаточности и разрыва межжелудочковой перегородки. В редких случаях тупая травма сердца ведет к формированию фистулы между коронарной артерией и коронарным синусом, большой веной сердца, правым предсердием или правым желудочком. При этом может появляться громкий шум, хорошо слышный над большой поверхностью. Таким больным может потребоваться перевязка коронарной артерии или коронарное шунтирование.

Сотрясение сердца

Сотрясение сердца - синдром функциональных сердечно-сосудистых нарушений, остро возникающих после резкого удара по грудной клетке над областью сердца.

При сотрясении сердца происходит спазм коронарных артерий с последующей ишемией миокарда. Следует отметить, что при сотрясении сердца в большинстве случаев отсутствуют гистологические признаки повреждения.

Симптомы развиваются немедленно после травмы или спустя короткое время и быстро исчезают. Боль в области сердца возникает крайне редко в виде кратковременных приступов.

При физикальном обследовании каких-либо значимых изменений не наблюдается.

Характерно нарушение ритма сердечной деятельности: экстрасистолическая аритмия, фибрилляция или трепетание предсердий, брадикардия, а также различные нарушения предсердно-желудочковой проводимости, вплоть до полной поперечной блокады сердца. Нарушение периферического кровообращения проявляется повышением венозного и снижением АД.

Признаки нарушений функции сердца в большинстве случаев исчезают в течение нескольких часов.

В последние годы в прессе много обсуждались случаи внезапной смерти детей и подростков после не очень сильных ударов в грудь (в основном при попадании хоккейной шайбой или бейсбольным мячом). В 1996 г. Комиссия по безопасности товаров широкого потребления рассмотрела 38 случаев внезапной смерти детей после несильных ударов в грудь, происшедших с 1973 по 1995 г. Патогенез этих смертей неясен. При проведении аутопсий органических заболеваний сердца найдено не было. По-видимому, в этих случаях удар в грудь попадает в уязвимый период сердечного цикла и вызывает желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков . Дефибрилляция в этих случаях на удивление неэффективна, выживают единицы.

Поврежедение магистральных сосудов

Аорта может страдать при автомобильных авариях и падениях: резкое торможение ведет к надрыву или разрыву сосуда. Большинство больных с разрывом аорты умирают сразу, но у 10-20% кровотечение ограничивается плеврой или образующейся гематомой. Разрыв аорты чаше всего происходит в проксимальной части нисходящего отдела, там, где аорта прикреплена к позвоночнику за счет межреберных артерий. Больные жалуются на боль в спине, у них отмечается артериальная гипотензия. Чтобы поставить диагноз, нужно проявить особую настороженность. При физикальном исследовании может отмечаться ослабление пульса на ногах и усиление его на руках. На рентгенограмме грудной клетки бывают видны расширение средостения, левосторонний гемоторакс, исчезновение контура дуги аорты и отклонение пищевода вправо. Нормальная рентгенограмма грудной клетки не позволяет исключить разрыв аорты, поскольку у четверти таких больных на рентгенограмме нет никаких изменений. Изучаются биохимические маркеры повреждения аорты, в частности тяжелые цепи миозина гладких мышц, но они пока не нашли широкого применения.

Для диагностики повреждений аорты используют КТ, МРТ и чреспищеводную ЭхоКГ. Чреспишеводную ЭхоКГ можно провести быстро, прямо у постели больного, в том числе при нестабильной гемодинамике, но для нее необходима премедикация, и, кроме того, она может быть невозможна при травмах лицевого черепа и шейного отдела позвоночника. Если, несмотря на отрицательные результаты чреспищеводной ЭхоКГ или КТ, все же остается сильное подозрение на разрыв или расслаивание аорты, прибегают к МРТ. Аортография остается эталонным методом диагностики, но ее проводят редко из-за риска осложнений. Лечение хирургическое.

Проникающие ранения сердца

Проникающие травмы сердца обычно бывают при ножевых и огнестрельных ранениях, чаще других страдают мужчины до 40 лет. Возможно также повреждение сердца отломками ребер при тупой травме грудной клетки, а также катетером при эндокардиальной ЭКС или катетеризации правых отделов сердца.

Как и при тупой травме сердца, клиническая картина обусловлена тампонадой сердца или тяжелым кровотечением - все зависит от целостности перикарда. Ножевые ранения обычно меньше огнестрельных, поэтому разрывы перикарда при них могут самостоятельно закрываться, что ведет к накоплению крови в полости перикарда и к тампонаде сердца. Кровотечение из толстостенного левого желудочка чаше прекращается самостоятельно, а повреждение правого желудочка и правого предсердия обычно приводит к гемоперикарду. Огнестрельные ранения вызывают более обширное поражение тканей и ведут к тяжелому кровотечению.

Правый желудочек при проникающих травмах сердца страдает чаще всего, поскольку он прилегает к передней грудной стенке.

За ним по частоте поражения следуют левый желудочек, правое предсердие и левое предсердие. Как и при тупой травме, возможно повреждение перикарда, миокарда, клапанов, коронарных артерий и аорты.

Прогноз при проникающих ранениях сердца зависит от обширности поражения и от того, стабильна ли гемодинамика на момент поступления. При ножевых ранениях прогноз лучше, чем при огнестрельных. Показано, что у больных с ножевыми ранениями, которые доживают до операции без экстренной торакотомии вне операционной, прогноз весьма благоприятный (выживаемость 97%), у таких же больных, но с огнестрельными ранениями она составляет всего 71%. При изолированном ранении одной камеры сердца прогноз, естественно, намного лучше, чем при остановке кровообращения, ранении межжелудочковой перегородки, коронарных артерий или обширных сопутствующих повреждениях. Через несколько месяцев и даже лет после травмы сердца возможен констриктивный перикардит.

Диагностика

Артериальная гипотензия при проникающей травме сердца - показание к экстренной трансторакальной ЭхоКГ прямо у постели больного для исключения тампонады сердца. Качество изображения при травме может быть не очень хорошим, но в целом ЭхоКГ - вполне надежный метод выявления повреждений сердца: чувствительность ее 85%, а специфичность 90%. Прикроватная рентгенография грудной клетки позволяет выявить пневмо- и гемоторакс.

Лечение

Когда диагноз установлен, больного следует как можно скорее доставить в операционную для хирургического устранения повреждений. По мере необходимости проводят инфузию физиологического раствора и переливание компонентов крови. Перикардиоцентез показан только при признаках тампонады сердца, если операция по каким-либо причинам откладывается.

Поражение электрическим током

Воздействию постоянным электрическим током (удару молнии) чаще подвержены мужчины, чем женщины (4:1). Смертность от удара молнии составляет 20–30%.

В США случайное поражение переменным электрическим током приводит к 1 000 случаев летального исхода ежегодно. Из трех серьезных поражений переменным электрическим током один заканчивается летальным исходом.

Патогенез

Переменный ток изменяет полярность клеток и деполяризует их, что вызывает высвобождение ацетилхолина в нейромышечных синапсах и затем тетанический мышечный спазм. Это приводит к более длительному контакту с источником, поскольку сгибатели руки более мощные по сравнению с разгибателями. Переменный электрический ток также вызывает тетанический спазм кровеносных сосудов, приводя к ишемии дистальных отделов. В сердце ток вызывает прямое повреждение тканей с развитием некроза. Часто возникают нарушения проводимости, поскольку проводящая система чувствительная к переменному току. Низкая частота электрического тока (50 Гц в Европе и 60 Гц в США) вызывает фибрилляцию желудочков сердца. Более высокая частота электрического тока, которая используется в диатермии, относительно безопасна и вызывает только локальные повреждения тканей.

Постоянный электрический ток (при ударе молнии) вызывает фибрилляцию желудочков или деполяризацию левого желудочка, приводя к асистолии. Иногда автоматизм сердца самостоятельно восстанавливается после асистолии, однако сохранение сопутствующего апноэ может вызвать гипоксическую остановку сердца. Путь прохождения электрического тока через тело имеет важное значение для определения тяжести повреждения.

Трансторакальный путь (рука–рука) часто бывает смертельным вследствие остановки дыхания и сердечной деятельности; вертикальный путь менее опасен.

Клиническая картина

Следствием поражения электрическим током могут быть фибрилляция и асистолия желудочков, нарушения проводимости, транзиторная ишемия и повреждение миокарда. Остановка сердца происходит вследствие первичной фибрилляции желудочков или вторично вследствие остановки деятельности дыхательного центра или мышечного паралича. Возникает дисфункция синоатриального или AV-узла. может возникать вследствие спазма коронарных артерий, поскольку ангиография часто не выявляет изменений.

Диагностика

На ЭКГ выявляются типичные подъемы сегмента ST с последующим появлением патологического зубца Q. Отмечено удлинение интервала Q–T вследствие как прямого действия электрического тока на миокард, так и непрямого эффекта повреждения ЦНС.

Могут быть повышены уровни ферментов в крови и определяться нарушения движения стенки желудочка при ЭхоКГ-исследовании. Исследование активности ферментов в динамике и ЭхоКГ могут помочь в оценке тяжести повреждения миокарда. Описано повреждение клапанов сердца.

Лечение

После остановки жизнедеятельности вследствие поражения электрическим током больные подлежат реанимации. После реанимации необходимо мониторировать ЭКГ и уровень АД, поскольку возможны значительная тахикардия, аритмии и артериальная гипертензия вследствие избытка катехоламинов. В этих случаях может возникнуть необходимость в применении блокаторов β-адренорецепторов.

Лечение осложнений после инфаркта миокарда осуществляется как при инфаркте миокарда вследствие ишемии.

Прогноз

Нарушения ЭКГ исчезают в течение нескольких недель, функция левого желудочка восстанавливается у большинства пациентов. После поражения электрическим током, если
состояние пациента стабильное и патологические изменения на ЭКГ отсутствуют, мониторинг не обязателен. Если выявляются изменения ЭКГ (у 30% больных), показано ЭхоКГ-исследование для оценки функции левого желудочка и серийное определение активности КФК.

Литература

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008

2. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» Киев, 2008

Ушиб сердца – закрытая травма. В зависимости от силы удара определяется повреждение. В соответствии с этим иногда орган самостоятельно справляется с последствиями. Если удар по сердцу был сильным, обойтись без помощи врачей не получится. Важна консультация медицинского сотрудника в системах здравоохранения, комплексная диагностика и последующее лечение при необходимости.

По международной классификации болезней МКБ 10, ушиб сердца, относится к классу XIX. входят в подразделы S20-S29. Травма сердца, включая и ушиб, соответствует S26. Сюда входят все закрытые повреждения, включая с кровоизлиянием, а также неуточненные открытые травмы с кровоизлияниями.

Причины

Внешне увидеть наличие повреждения практически нереально, его диагностирование возможно исключительно в специализированном заведении посредством специального оборудования. Ушиб наблюдается в результате воздействия на грудину чаще всего из-за физического.

Причины ушиба в области сердца:

1. Несчастный случай.
2. Воздействие взрывной волны.
3. Удар тупым предметом (камнем).
4. Гидротравма.
5. Падение с высоты.
6. Повреждение из-за тренировок или спортивных игр.
7. Травмирование при занятиях единоборствами.
8. Случайные травмы.

Вследствие удара может возникнуть разное травмирование:

1. Ушиб клапанов.
2. Ушиб сердечной мышцы.
3. Совмещенный ушиб.
4. Ушиб коронарных сосудов.

Исходя из этого подбирают и методику лечения. Повреждения от удара могут быть двух типов – инфарктоподобный и стенокардический. Причинами являются следующие типы травм – от фазы деятельности органа, силы удара, направления удара.

Симптомы

Ушиб сердца предполагает следующие симптомы:

1. Гематома, синяк в области грудины.
2. Болевые ощущения.
3. Работа сердца с перебоями.
4. Учащенное сердцебиение.
5. Одышка и проблемы с биением.
6. Цианоз.
7. Аритмия.
8. Симптомы, похожие на стенокардию.
9. Увеличение границ сердца.
10. Наличие посторонних шумов при прослушивании.
11. Понижение давления.
12. Обмороки.
13. Развитие сердечной недостаточности.

При этом симптоматика может проявиться не сразу, а спустя несколько часов после травмирования. Может появиться – холодная испарина, покалывание в конечностях, потеря рассудка, повышение чувства тревожности, вздувание грудной клетки, чувство страха.

Основными признаками повреждения можно назвать:

1. Спазм венечных артерий.
2. Попадание крови в органы.
3. Образование тромбов в сосудах.
4. Сбои ритма сердца.
5. Инфаркт миокарда.
6. Гематомы.
7. Разрывы клапанов и сердечные патологии при сильных повреждениях.

С самим сердцем при ушибе при этом происходит следующее:

1. Переполнение камер кровью.
2. Перегрузка клапанов.
3. Увеличение, уменьшение или растяжение клапанов.
4. Повреждение сердца ребрами.
5. Сдавливание разных отделов.
6. Смещение органа.
7. Диссоциация потока крови.
8. Поражение различного характера, включая миокарда.
9. Проблемы с клапанами различного характера.

Первая помощь

Ушиб сердца предполагает обязательную первую помощь:

1. Вызвать «Скорую».
2. Освободить больного от предметов одежды, которая давит на сердце, и другого травмирующего агента.
3. Уложить пострадавшего на горизонтальную поверхность, не тревожить, обеспечивая покой.
4. Ротовую и носовую полости аккуратно очистить от рвотных масс, слизи, крови, инородных тел.
5. Повернуть голову пострадавшего набок для профилактики асфиксии.
6. Дать вдохнуть пары нашатырного спирта, если человек упал в обморок.
7. Разговаривать, чтобы минимизировать страх и волнение.
8. К месту повреждения следует приложить лед, снег, холодный компресс.
9. Открыть окно для притока свежего воздуха.
10. Не давать больному пить.

Диагностика и лечение

Самостоятельная диагностика ушиба сердца невозможна. Важно, чтобы обследование проводилось специалистом в медицинском учреждением:

1. С помощью электрокардиограммы повреждения при ушибе сердца с целью определения импульсов, посылаемых сердцем.
2. Посредством электрокардиограммы, когда гемодинамика является видимой.
3. С помощью Холтеровского наблюдения, если необходим анализ импульсов сердца.

Лечение

Важно ответственно и серьезно подойти к лечению ушиба сердца. Первоначально следует ориентироваться на признаки и симптомы, чтобы лечить проблему правильно. Дополнительно следует учесть тяжесть ушиба, необходимость в госпитализации и хирургическом вмешательстве или отсутствие этого.

Первоначально выполняется первая помощь, реанимация при необходимости, анестезиология и непосредственно терапия. Чаще всего больному назначаются разнообразные медицинские препараты. Однако это возможно только после комплексного осмотра и постановки диагноза. Медикаменты назначаются с целью восстановить работу сердца. Дополнительно могут быть задействованы народные средства, которые также должен назначить врач.

Как лечить ушиб

Лечение ушиба сердца может предполагать следующие методы и процедуры:

1. Медикаментозные средства. Препараты обеспечивают обезболивающий и восстановительный эффект. Дополнительно назначаются витамины.
2. Арника аптечная. Применяется в виде настойки, употребляется перорально дважды в день до еды по 30-40 капель. Также можно использовать, как примочки, смоченные в растворе настойки к воде 1:1.
3. Подорожник и полынь. Листья или кашица прикладываются к ушибленному месту. Кашица составляется в пропорциях 1:3 травы к воде, полученная масса укладывается на ткань и прикладывается к поврежденному участку, пока не высохнет.
4. . Они могут использоваться в качестве экстренной помощи, предупреждении или уменьшении кровоизлияния.
5. Листья алоэ. Можно использовать сок в чистом виде или спиртовую настойку.
6. Хозяйственное мыло. Половинку мыла натирают на терку, смешивают с яичным желтком и водой в пропорциях 1:2:1. Полученная смесь применяется в качестве компрессов.

Важно понимать, что лечение должен назначить специалист. Он же объясняет дозировки и особенности применения, чтобы добиться результативности и эффективности лечебного процесса.

Осложнения и последствия

Одно из самых частых последствий – нарушение ритма, появление нескольких видов аритмии, чаще всего желудочковой и мерцательной. Высока вероятность появления такого осложнения, как разрыв артерии, что сложно диагностировать сразу. Обычно на это уходят месяцы и даже года. Есть вероятность образования тахикардии, аритмии и других патологий. Есть риск и летального исхода.

Прогноз зависит при таком повреждении зависит от ряда факторов:

1. Возраст пациента. Люди пенсионного возраста сложнее переносят ушиб сердца.
2. Степень повреждения. Если имеется кровотечение и разрыв мягких тканей, выздоровление отнимет значительную часть времени.
3. Наличие болезней сердечно-сосудистой системы до травмирования.

Восстановление организма после ушиба сердца занимает до полугода. В среднем, чтобы избавиться от болевых ощущений в области грудины, понадобится не менее одного месяца.

Закрытые травмы грудной клетки в 70% случаев сопровождаются повреждением сердца, которое приводит к летальным исходам у 45-62% пациентов. Причиной летального исхода при травмах сердца часто являются аритмии, возникающие вследствие тяжелого повреждения миокарда.

Поздняя диагностика травмы сердца достигает 55% случаев и связана с тяжестью сочетанной травмы. Нередко закрытые травмы сердца выявляются только при патолого-анатомическом исследовании. В этой связи диагностика и лечение закрытых травм сердца является актуальной клинической проблемой.

Закрытая травма сердца (ЗТС) - это группа повреждений сердца в результате действия травматического фактора. Закрытые повреждения сердца подразделяют на первично-травматические, которые возникают сразу после травмы или в ближайший период после травмы, и вторично-травматические поражения сердца, развивающиеся в результате метаболических нарушений как последствие травмы.

Патогенез

В патогенезе ЗТС выделяют пять ведущих факторов:

1. внезапное сдавливание сердца с повышением давления в его полостях;
2. внезапный удар в область сердца с его повреждением отломками ребер;
3. смещение сердца при ушибе грудной клетки;
4. стрессовое влияние центральной нервной системы (ЦНС) на сердце;
5. нарушение метаболизма в миокарде в результате политравмы.

Тяжесть ЗТС зависит от многих причин: характера травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы и пр. Наибольшее повреждение миокарда возникает при нанесении травмы в переднезаднем направлении, что приводит к кровоизлиянию в миокард или к разрыву его стенок.

При ЗТС наблюдаются кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в миокарде, а также снижение уровня гликогена и активности сукцинатдегидрогеназы в кардиомиоцитах с повышением уровня молочной кислоты, достигающего максимума (в 7-8 раз выше нормы) через 3-4 ч после травмы.

Возможными механизмами развития сердечной смерти у лиц, перенесших ЗТС, являются апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс или первичная фибрилляция желудочков (ФЖ), которая в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм. ФЖ часто возникает при травме сердца и может быть вызвана физическим воздействием на грудную клетку в области проекции сердца, особенно в проекции центральной части левого желудочка.

При механической травме, не сопровождающейся грубым повреждением жизненно важных органов, предполагаются два типа остановки сердца.

Первый тип имеет преимущественно вагусный механизм и возникает в случаях, когда при сильном ударе в рефлексогенную зону (области каротидного узла, солнечного сплетения, печени, передняя поверхность грудной клетки в проекции сердца) раздражается большое количество элементов блуждающего нерва, в результате чего одновременно формируется большое число импульсов.

Это вызывает подавление функции водителей ритма в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах с их выраженным угнетением вплоть до остановки, что приводит к развитию асистолии, которая прерывается синусовым ритмом либо переходит в ФЖ или необратимую атонию миокарда. Большое число нервных окончаний блуждающего нерва, сосредоточенных в перикарде и эпикарде, испытывают чрезмерное раздражение на участках, где сердце не прикрыто легкими.

Сильный удар в грудь может также привести к значительному смещению сердца и перерастяжению сосудистого пучка, в результате чего возникает сильная вагусная импульсация, создающая условия для остановки сердца. Реакция сердца на вагусное раздражение различна, и то раздражение, которое у одних вызывает брадикардию и заканчивается благополучно, у других может вызвать асистолию.

Второй тип остановки кровообращения при ЗТС реализуется через фибрилляцию желудочков , и здесь также выделяют два варианта. Во-первых, это может быть прямое воздействие на область сердца, которое провоцирует электрический ответ и само может вызывать ФЖ при попадании в «уязвимый период». Катехоламины, выделяющиеся при стрессе, также усиливают электрическую нестабильность миокарда во время «уязвимого» периода.

В то же время этот вариант встречается не часто, так как «уязвимый» период занимает только 2-3% сердечного цикла, и не каждый стимул, попадающий на этот период, приводит к фибрилляции. Во-вторых, остановка кровообращения при механической травме сердца может быть связана с изменениями в коронарных артериях, ведущими к острой ишемии миокарда с последующей ФЖ.

Клиническая картина

Клиническими проявлениями ЗТС чаще всего бывают сотрясение или ушиб сердца, разрыв миокарда и травматический инфаркт миокарда.

Сотрясение сердца нередко дебютирует аритмиями в виде экстрасистолии, фибрилляции или трепетания предсердий, либо брадикардии и нарушения проводимости. Боль наблюдается редко и непродолжительно, характерна бледность, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов.

Эти признаки могут наблюдаться в течение нескольких часов. Этому сопутствуют церебральные нарушения: головокружение, нарушение мышечного тонуса, расстройство сознания. В 50% случаев коллапс развивается немедленно, но может возникнуть после короткого периода сохранения сознания. На электрокардиограмме (ЭКГ) определяются изменения субэпикардиальной локализации и нарушения сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика при ЗТС проводится с другими состояниями, приводящими к ФЖ: аномалии коронарных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT, инфаркт миокарда, вирусный миокардит. Ключевыми для диагностики являются связь симптомов с ударом в грудную клетку и отсутствие в сердце изменений, способных стать причиной смерти.

Ушиб сердца сопровождается следующими признаками: возникновение боли, имитирующей стенокардию, в месте ушиба или за грудиной; сердцебиение, общая слабость, одышка, бледность, акроцианоз; нарушение ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия); пульс слабого наполнения, давление лабильно, с тенденцией к снижению систолического (до 80-90 мм рт.ст.) и пульсового (до 10-20 мм рт.ст.); возможны приглушение тонов, систолический шум на верхушке сердца, ритм галопа, шум трения перикарда.

На ЭКГ возможны синусовая тахи- или брадикардия, предсердная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий (ФП) или трепетание предсердий (ТП), различные тахикардии, атриовентрикулярные блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, признаки ишемии и метаболических расстройств.

Острый период ушиба сердца может осложниться кардиогенным шоком, протекающим на фоне травматического шока. На 3-10-е сут после травмы, после стабилизации или улучшения состояния вновь нарастают клинические и ЭКГ-признаки поражения миокарда, обусловленные развитием глубоких дистрофических и воспалительных изменений в зонах кровоизлияния.

Предложена классификация ушибов сердца (Марчук В.Г. и др., 2012), позволяющая унифицировать их клиническую оценку:

1. По тяжести:

• легкая: без нарушений гемодинамики, быстро проходящие нарушения ритма и проводимости, выраженные изменения на ЭКГ;
• средней тяжести (стенокардитическая): стойкие нарушения ритма и проводимости, преходящие нарушениями гемодинамики;
• тяжелая (инфарктоподобная): стойкие и прогрессирующие нарушения гемодинамики.

1. По стадиям течения:

• первично-травматические нарушения (первые трое суток);
• травматический миокардит (до 25 сут);
• восстановление нарушенных функций (до 25 сут);
• исход.

1. По характеру морфологических нарушений:

• 1-й период - острый (2-3-и сут);
• 2-й период - репаративная регенерация (до 14 сут);
• 3-й период - посттравматический кардиосклероз (более 14 сут).

Травматический инфаркт миокарда встречается у пожилых людей даже при падении на край тротуара. На фоне измененных коронарных артерий он протекает более тяжело: наблюдаются интенсивные загрудинные боли сразу после травмы, нарушения ритма, кардиогенный шок.

Характерны бледность, цианоз, холодный пот, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотония. Тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной интенсивностью на верхушке. В остром периоде на ЭКГ подъем сегмента ST, патологический зубец Q над зоной поражения, различные нарушения ритма и проводимости.

Течение может осложняться сердечной астмой и отеком легких. При ЗТС возможна отслойка интимы коронарных артерий, что ведет к инфаркту при отсутствии атеросклероза.

Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних разрывах возникает сообщение с перикардом, что приводит к быстрому летальному исходу. В случае оказания экстренной кардиохирургической помощи возможен благоприятный исход.

Клиническим признаком внешнего разрыва является гемотампонада. Пострадавшие бледные, с выраженной одышкой, нитевидным пульсом, коллапсом, границы сердца широкие. Могут быть тяжелые нарушения ритма. Сопутствующий разрыв перикарда приводит к кровотечению в грудную полость.

При внутренних разрывах нарушается целостность межжелудочковой или межпредсердной перегородки, повреждаются клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы. Характерна одышка, цианоз, тахикардия, гипотония, грубый систолический шум. Возможно появление острой правожелудочковой (при дефекте межжелудочковой перегородки) или левожелудочковой (при повреждении папиллярных мышц или створок митрального клапана) сердечной недостаточности (СН), сочетающейся с травматическим шоком. Прогноз часто неблагоприятный.

Острая клапанная недостаточность возникает вследствие повреждения клапанов, папиллярных мышц, хорд и характерна для исходно измененных клапанов. Наиболее уязвим аортальный клапан. Повреждение клапанов можно предположить при появлении шума, артериальной гипотензии, нарастающем отеке легких.

Пансистолический шум появляется также при разрыве межжелудочковой перегородки в сочетании с появлением блокады правой ножки пучка Гиса или отклонением электрической оси сердца вправо. Острая трикуспидальная регургитация переносится лучше и проявляется отеками ног и асцитом.

Повреждение магистральных сосудов . Аорта часто страдает при ЗТС в виде ее надрыва или разрыва, что чаще всего приводит к летальному исходу. Разрыв аорты обычно происходит в нисходящем отделе, где она прикреплена к позвоночнику за счет межреберных артерий. Характерна боль в спине, гипотензия, ослабление пульса на ногах и его усиление на руках.

Посттравматическая миокардиодистрофия возникает часто, в ней выделяют 3 периода:

• острый (3-5 дней),
• подострый (7-14 дней),
• восстановительный (от 15-30 дней до 1-2 мес).

Возможно полное выздоровление, но часто в дальнейшем возникают аритмии или стенокардия. Характерно появление нарушений ритма, глухих тонов, нарушений центральной гемодинамики. В диагностике имеет значение тщательно собранный анамнез и анализ механизма травмы. Обнаружение следов травмы грудной клетки (ссадин, кровоподтеков, подкожной эмфиземы) способствует диагностике.

Консервативное лечение

Экстренная помощь при ЗТС на догоспитальном этапе и в стационаре проводится по следующим направлениям:

• купирование болевого синдрома;
• борьба с нарушениями ритма и проводимости;
• нормализация гемодинамики;
• восстановление сократительной функции миокарда;
• улучшение метаболизма мышцы сердца.

Для купирования болевого синдрома используется как препарат выбора морфин , если нет документального подтверждения гиперчувствительности к нему. Морфин не только обезболивает, но и уменьшает чувство страха, возбуждение у пациента, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен.

Доза, которая необходима для адекватного обезболивания, в ряде случает индивидуальна. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды, вводят внутривенно (в/в) медленно 2-4 мг лекарственного вещества, до купирования боли или возникновения побочных эффектов, продолжают введение каждые 5-15 мин по 2-4 мг.

На фоне введения морфина возможна выраженная артериальная гипотензия (устраняется приведением больного в горизонтальное положение в сочетании с поднятием ног, если нет отека легких). Если этого недостаточно, то в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях - прессорные препараты.

Выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота устраняются производными фенотиазина, в частности метоклопрамидом (в/в 5-10 мг); выраженное угнетение дыхания устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается анальгезирующее действие препарата.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности внутривенное введение 25-50 мг (1-2 мл) дроперидола и 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанила в 20 мл 5-40% раствора глюкозы (можно внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. Закись азота в смеси с кислородом (в соотношении от 4:1 до 1:1), если нет признаков расстройства дыхания.

При аритмиях без снижения артериального давления на догоспитальном этапе антиаритмическая терапия не проводится. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, то оптимальный метод лечения - синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия .

Энергия монофазного разряда составляет, как минимум, 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину.

Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть менее 1 мин. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов.

В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Для устранения устойчивого пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут использоваться следующие подходы:

• в/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг);
• в/в введение бета-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов);
• в/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/ кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч;
• в/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч.

Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ. Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ.

При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда и чрезмерную адренергическую активность (бета-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная электрокардиостимуляция (ЭКС) для учащения ритма желудочков.

Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ , сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД менее 90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж.

При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой менее 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД менее 90 мм рт.ст., может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно.

Препарат выбора - амиодарон 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начать суточную инфузию препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Возможно использование прокаинамида в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.

Пароксизмы ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QT - показание к в/в введению сульфата магния (1 -2 г в течение 5-10 мин под контролем уровня АД, при сохранении аритмии - повторные введения, при необходимости до суммарной суточной дозы 16 г).

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу недоступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двуфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии).

Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до попыток дефибрилляции, как минимум, 2 мин. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять, как минимум, 5 циклов закрытого массажа сердца до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда.

Если аритмия сохраняется, то перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом - амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона-лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг).

При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

Синусовая брадикардия , приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы более 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/ мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения - показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/ кг).

При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную электростимуляцию (ЭС) (предпочтительно предсердную).

Основные задачи при лечении отека легких - улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови (контроль за газовым составом крови!), может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если она проводится с положительным давлением на выдохе, то ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких.

Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями. При необходимости выполнения традиционных режимов ИВЛ целесообразно использовать дыхательный объем, не превышающий 6-10 мл/кг при частоте дыханий в пределах 12-22 в мин.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и, насколько это возможно, эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии - препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) - эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит к расширению артериол и с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД.

Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов - их антиишемическое действие. Поскольку эффект таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно.

Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина - 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина - уровень систолического АД (САД), которое не должно снижаться более чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с артериальной гипертензией и не должно быть менее 90-95 мм рт.ст.

Важное положительное свойство нитроглицерина - его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов - исходно низкий уровень АД (САД < 90 мм рт.ст.).

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но и обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг.

Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз.

При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких - диуретики . Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг.

При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более. Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, - гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушением ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием (допамин, добутамин). Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата, и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.

Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах - 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным и умеренным позитивным инотропным действием.

Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках более 10 мкг/кг/мин). Важное свойство допамина - снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков, и эта комбинация применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шока при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

С целью своевременного выявления жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, обеспечения эффективного контроля за состоянием пострадавшего, оценки корректности проводимой терапии целесообразно проведение постоянного ЭКГ-мониторинга, контроля показателей гемодинамики (АД, ЧСС) и дыхания (частота дыхания, SpO2) на протяжении всего догоспитального периода.

Прогноз при закрытых травмах сердца различный. Возможно полное выздоровление и восстановление трудоспособности или неполное выздоровление (в дальнейшем могут появляться боли, связанные с физической нагрузкой, или аритмии). Смерть при закрытой травме сердца может наступить в том случае, если развивается фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность или разрыв миокарда.

А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин

Ушиб сердца – травма, при получении которой функциональные расстройства со стороны органа могут развиваться не сразу. Но это не является показателем незначительных нарушений, выявить все возникшие изменения помогает только тщательная диагностика. При получении закрытой травмы сердца к врачу необходимо обратиться в любом случае, так как некоторые повреждения могут стать причиной летального исхода.

Шулепин Иван Владимирович, врач травматолог-ортопед, высшая квалификационная категория

Общий стаж работы более 25 лет. В 1994 г. окончил Московский институт медико-социальной реабилилитологии, в 1997 г. прошел ординатуру по специальности «Травматология и ортопедия» в Центральном научно-исследовательском институте травмотологии и ортопедии им. Н.Н. Прифова.

Сердце – орган, отвечающий за беспрерывный кровоток по всему организму. Вместе с постоянно циркулирующей кровью во внутренние органы и ткани поступают питательные вещества и молекулы кислорода. Закрытые травмы органов грудной клетки примерно в 70% приводят к ушибу сердца. Получить повреждение можно в результате прямого удара, падения, при несоблюдении техники безопасности на производстве. Степень травмы зависит и от состояния мышечного корсета, поэтому у взрослых здоровых мужчин осложнения встречаются на порядок реже по сравнению с детьми и пожилыми пациентами.

Ушиб сердца при переломе грудины может быть следствием неправильного проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца. Обычно это случается, если помощь оказывается пострадавшему вне стен медучреждения.

Последствия ушиба сердца определяются:

• Силой механического воздействия;
• Степенью наполнения камер органа в момент травмы. Считается, что удар в момент систолы вызывает больше внутренних повреждений сердца по сравнению с диастолой;
• Вектором (направлением) удара.

Чаще всего повреждения сердечной мышцы и внутренних структур сердца вызывает ушиб грудной клетки слева. Во время удара функции камер по перекачиванию крови замедляются, но она продолжает приливать, это приводит к следующим патологическим изменениям:

• Полости камер переполняются кровью и их стенки растягиваются;
• Сдавливаются рядом расположенные отделы сердца;
• Орган смещается;
• Нарушает общий кровоток.

Во время удара в патологический процесс чаще включается передняя стенка правого желудочка, реже межжелудочковая перегородка. Ушиб приводит к разрыву мышечных волокон, к внутренним кровотечениям из поврежденных сосудов. При кровоизлиянии часто сдавливается коронарный сосуд, что является основной причиной инфаркта.

Классификация

Выделяют несколько вариантов протекания ушиба сердечной области:

• С вовлечением в процесс клапанов сердца. Проявляться может молниеносно развивающимся отеком легких;
• С повреждением коронарных артерий. Не исключается отслойка внутренней части сосудов и тромбоз, что приводит к некрозу сердечной мышцы и к инфаркту со всеми вытекающими из этого осложнения последствиями;
• С вовлечением в патологический процесс миокарда вместе с проводящей системой органа. В результате удара нарушаются физиологические процессы метаболизма, при таком повреждении основные симптомы травмы фиксируются через несколько дней;
• Комбинированный, то есть сочетающий в себе травмирование сразу нескольких отделов сердца.

Синяк в области сердца не свидетельствует об его ушибе. Гематома может указывать только на внешние повреждения.

В зависимости от характера травмы видимых повреждений может и не быть, но при этом травмированию подвергается большая часть органа.

Диагностика травмы

Диагноз ушиб сердца выставляется пациентам только после всестороннего обследования. Первоначально врач должен установить характер травмы и давность ее получения, провести внешний осмотр, прослушать сердце, измерить давление и пульс. Из инструментальных методов обследования используют:

• Электрокардиограмму. На ЭКГ отражаются импульсы сердца, при ушибе их нормальный ритм нарушается;
• Эхокардиографию . Обследование назначается, если у пострадавшего выявлены симптомы нарушения гемодинамики;
• Холтер . Пациенту на 24 часа на теле закрепляется датчик, замеряющий ритм сердца, давление, пульс.
• УЗИ сердца.
• Рентгенографию . На снимках можно увидеть сопутствующие повреждения – переломы ребер, грудины.

Необходимы и анализы крови. На повреждение мягких тканей миокарда указывает воспалительная реакция, изменение показателей тропонина и МВ изофермента.

Признаки ушиба в области сердца

Сильный удар в грудную клетку, приводящий к ушибу сердца, приводит к появлению следующих симптомов:

• Болей . Не всегда они возникают сразу, иногда пострадавший начинает фиксировать болезненные ощущения спустя 2-3 дня после травмирования;
• Тахикардии;
• Одышки вплоть до удушья. Данный признак указывает на нарушение кровотока в малом круге кровообращения;
• Снижению АД . Нарастающая в течение 5-7 дней гипотония свидетельствует о серьезных повреждениях в сердце;
• Побледнению кожных покровов. Указывает на падение АД или на шоковое состояние;
• Нарушению сердечного ритма.

При прослушивании стетоскопом врач может уловить посторонние шумы, возникающие вследствие разрыва внутренних тканей. Часть пострадавших предъявляют жалобы на онемение и покалывание в области кончиков пальцев, на неконтролируемую тревогу и панику, пульсацию в крупных сосудах. При осмотре грудная клетка в области удара может быть вздута, кожа травмированного — влажная, из-за обильно выделяющегося пота.

Клиническая картина ушиба сердца может развиваться в двух вариантах:

• Стенокардический тип ушиба характеризуется непродолжительными по времени болевыми ощущениям, нехваткой воздуха. Восстановление происходит быстро, отдаленных последствий травмы практически не бывает;
• Инфарктоподобный . Болевой приступ длительный, ярко выражен. Помимо болей наблюдается одышка, повышенная температура тела, возбуждение пострадавшего. Без своевременного лечения развивается сердечная недостаточность.

Лечение подбирается в зависимости от признаков ушиба и данных, полученных во время диагностики.

Спазм коронарных сосудов и ушиб органа – отличия

По клинической картине ушиб напоминает спазм сердца (внезапно возникшую коронарную недостаточность). Лечение патологий разное, поэтому необходимо провести дифференциальную диагностику. Достоверные результаты дает диагностика, но до ее проведения можно провести лекарственный тест — нитроглицерин уменьшает или полностью купирует боли при спазме коронарных сосудов, тогда как при ушибе болезненные ощущения не проходят.

Необходимо также выяснить у больного весь анамнез заболевания. Если в предшествующие ухудшению самочувствия дни были удары в грудную клетку, то исключить ушиб может только врач.

Лечение ушиба в области сердца

При подозрении на ушиб сердца пострадавшие госпитализируются в стационар. Основная задача терапии – восстановление функций органа. В зависимости от выявленных изменений и признаков травмы назначают:

• Анальгетики. Это могут быть как наркотические, так и ненаркотические анальгетики – Морфин, Омнопон, Анальгин;
• Антиаритмические препараты – Панангин, Тразикор, Изоптин;
• Мочегонные, сердечные гликозиды, препараты калия при выявлении сердечной недостаточности;
• Витаминные комплексы для укрепления сердечной мышцы.

При полной блокаде проводят электрокардиостимуляцию . Хирургическое вмешательство необходимо, если ушиб сопровождается повреждением клапанов.

В реабилитационный период необходимо выполнять рекомендации врача:

• Соблюдать режим дня – полноценно высыпаться, минимизировать физические нагрузки;
• Придерживаться диеты – исключить острые и жареные блюда, крепкий чай, кофе;
• Делать дыхательную гимнастику , лечебную физкультуру.

Продолжительность восстановления зависит от характера травмы и от возраста пациента. Последствия удара зависят и от того, имеются ли у пострадавшего заболевания сердечно-сосудистой системы. В неосложненных случаях функции сердца полностью стабилизируются за 25-30 дней. Если ушиб сопровождается серьезными осложнениями, то продолжительность восстановления может занять до 6 месяцев.

Использование народных методик лечения

Дополнительно в домашних условиях можно применять народные способы лечения ушибов. В первые два-три дня накладывают холодные компрессы, их применение уменьшает боль, способствует остановке внутреннего кровотечения. Компрессы закрепляют на 15-30 минут до 6 раз в день.

Ускорить рассасывание уплотнения и гематомы помогают следующие средства:

• Алоэ. Лист столетника нужно разрезать и мясистой стороной приложить к ушибленному месту.
• Мазь из шишек хмеля. Двести грамм нутряного жира нужно растопить и смешать с 50 граммами измельченных шишек. Полученное сырье процеживается и используется как мазь, ее нужно втирать в больное место два-три раза в сутки.
• Полынь. Свежие стебли растения размять и наложить на ушиб. Повязку держат 1-2 часа.

Желательно применение любого народного средства при закрытой травме сердца согласовывать с кардиологом, особенно это необходимо при повреждениях у ребенка.

Осложнения

Опасность при ушибе сердца для пострадавшего заключается не только в быстро развивающихся осложнениях. Последствия травмы могут проявить себя и через несколько дней, а иногда и даже недель.

Наиболее вероятное осложнение ушиба – нарушение ритма, которое может выражаться экстрасистолией, аритмией, пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков или трепетанием предсердий. Часто у пациента после травмы одновременно выявляется несколько видов аритмии.

К наиболее тяжелым последствиям закрытой травмы сердца относят:

• Разрыв аорты . Не во всех случаях патология приводит к полному разрыву, при данном осложнении возможно образование ложной аневризмы, обнаруживается она чаще через несколько месяцев после травмы;
• Разрывы клапанов;
• Гемоперикард (кровоизлияние в перикард) и гемоторакс (кровоизлияние в плевральную полость). При данных осложнениях нарушаются гемодинамические показатели и работа сердца. Острая сердечная недостаточность может стать причиной гибели;
• Образование тромба с последующей тромбоэмболией коронарных сосудов. Тромбоэмболия приводит к инфаркту;
• Постравматическая миокардиодистрофия . Ушиб миокарда приводит к нарушению обменных процессов в мышце. Симптомы осложнения в виде ноющей, сжимающей боли, фиксируются через несколько дней после получения травмы.

Ушиб сердца может привести к летальному исходу, что часто происходит сразу на месте получения травмы.

При получении сильного удара необходимо срочно вызвать скорую помощь – интенсивная терапия в первые часы и минуты после травмирования сводят к минимуму развитие опасных для жизни осложнений.

Гимнастика, которая поможет быстро восстановить сердце после травмы и избежать инфаркта

Из всех тупых повреждений сердца , наименее важными и более трудными в диагностике являются ушибы/сотрясения миокарда. Определение ушиба миокарда развивалось в ходе занявших не одно десятилетие обсуждений среди хирургов-травматологов.

Этот диагноз чаще устанавливается исходя из его встречаемости, серьезности и клинической уместности. Mattox et al. в редакционной статье рекомендовали сменить понятия ушиба и сотрясения миокарда более обоснованным определением синдрома, и предложили, чтобы он был определен, как тупое повреждение сердца, либо с сердечной недостаточностью, с наличием сложной аритмии, либо с незначительными отклонениями в ферментах и на ЭКГ.

На основе своих наблюдений они рекомендовали , чтобы бессимптомных пациентов с повреждениями передней грудной стенки не госпитализировали в хирургическое отделение интенсивной терапии для непрерывного электрокардиографического контроля, последовательного определения уровней фермента СРК-МВ или дальнейших исследований сердца.

Civetta пришел к заключению, что значительные проблемы с сердцем редки у молодых пациентов с травмой груди и указал, что первичные отклонения на ЭКГ - лучшие индикаторы кардиальных осложнений у серьезно пострадавших. Он также отметил, что связанная с сердцем заболеваемость редка у молодых пациентов в стабильном состоянии и первичными отклонениями на ЭКГ, и в случае появления нарушений необходимо проводить лечение безотносительно к диагнозу ушиба миокарда.
В отсутствие этих отклонений диагноз ушиба миокарда не имеет клинического значения.

Pasquale и Fabian создали практические руководства Восточной ассоциации хирургов-травматологов (EAST для скрининга тупых повреждений сердца). Опубликованная встречаемость тупых травм сердца, прежде называвшихся ушибом миокарда, зависит от методики и критериев, используемых для диагностики, и варьирует от 8 до 71% у больных с тупой травмой груди; однако истинная встречаемость остается неизвестной, так как нет никакого «золотого стандарта» диагностики.

Нехватка такого стандарта приводит к путанице при формулировании диагноза, а также в интерпретации в . Кроме того, становится важно определить группу риска осложнений тупого повреждения сердца и в то же самое время определить рентабельный механизм исключения этих пациентов. После полного обзора литературы Pasquale и Fabian обнаружили хорошо проведенные первичные исследования или обзоры, включавшие выявление тупого повреждения сердца. На основе этого обзора литературы, EAST сформулировал три рекомендации:

Уровень I ушиба миокарда :
ЭКГ при поступлении должно выполняться всем пациентам, у которых есть подозрение на тупую травму сердца.

Уровень II ушиба миокарда :
Если ЭКГ при поступлении является патологической (аритмия, изменения ST, ишемия, блокада сердца, необъяснимый ST), пациент должен госпитализироваться для непрерывного ЭКГ-мониторинга в течение 24-48 часов. Наоборот, если ЭКГ при поступлении нормальна, то риск наличия тупого повреждения сердца, которое требует лечения, незначителен, и диагностика должна быть завершена.
Если пациент гемодинамически нестабилен, то должно быть выполнено визуализационное исследование (эхокардиография). Если не может быть выполнена оптимальная трансторакальная эхокардиография (ТТЕ), то необходима чреспищеводная эхокардиография (TEE).
Радиоизотопные исследования немного добавляют по сравнению с эхокардиографией и, таким образом, не нужны, если была выполнена эхокардиография.

Уровень III ушиба миокарда :
Пожилых пациентов с заболеванием сердца в анамнезе, нестабильных пациентов, а также при отклонениях на ЭКГ при госпитализации, можно безопасно оперировать, при условии, что их будут тщательно наблюдать. В таких случаях должно быть уделено внимание установке катетера в легочную артерию.
Наличие перелома грудины не предсказывает наличие тупого повреждения сердца и, таким образом, не обязательно указывает на необходимость мониторинга.
Ни креатинфосфокиназа с анализом изофермента, ни измерение циркулирующего кардиального тропонина Т не позволяют прогнозировать, у каких пациентов есть или будут осложнения, связанные с тупой травмой сердца.

Повреждения сердца остаются и сложной и захватывающей темой. Только с серьезным научным подходом, основанным на проспективном накоплении и анализе данных, мы можем расширить границы в лечении этих критических повреждений, подобно тому, как Капелен, Фарина и Рен сделали это более 100 лет назад.

а - непроникающее повреждение сердца в виде ушиба, полученное во время дорожно-транспортного происшествия. Обратите внимание на неспецифические изменения ST-T.
Инверсию зубца Т можно видеть в отведении III, уплощение - в отведениях II и aVF. В грудных отведениях V3-V6 обнаруживается зазубренность зубца Т.
б - на повторной ЭКГ, зарегистрированной через несколько недель, можно видеть исчезновение изменений представленных на ЭКГ при поступлении выше.