الألم هو الشكوى الرئيسية التي يطلب المرضى من خلالها المساعدة الطبية. الألم هو نوع خاص من الحساسية يتشكل تحت تأثير المنبهات الممرضة ، والتي تتميز بأحاسيس غير سارة ذاتيًا ، بالإضافة إلى تغييرات كبيرة في الجسم ، تصل إلى انتهاكات خطيرة لوظائفها الحيوية وحتى الموت (PF Litvitsky).

يمكن أن يكون للألم قيمة إشارة (إيجابية) وممرضة (سلبية) للجسم.

قيمة الإشارة. يُعلم الإحساس بالألم الجسم بفعل عامل ضار عليه ، مما يتسبب في ردود فعل:

رد الفعل الوقائي (ردود الفعل غير المشروطة في شكل سحب اليد ، وإزالة جسم غريب ، وتشنج الأوعية المحيطية التي تمنع النزيف) ،

تعبئة الجسم (تنشيط البلعمة وتكاثر الخلايا ، التغيرات في الدورة الدموية المركزية والمحيطية ، إلخ)

تقييد وظيفة العضو أو الكائن ككل (إيقاف وتجميد الشخص المصاب بالذبحة الصدرية الشديدة).

قيمة مسببة للأمراض. يمكن أن تؤدي نبضات الألم المفرطة إلى تطور صدمة الألم ، وتسبب خللاً في القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي وأنظمة أخرى. يسبب الألم اضطرابات غذائية محلية ، مع وجوده لفترة طويلة يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات نفسية.

الألم ناتج عن العوامل المسببة:

1. ميكانيكي: التأثير ، القطع ، الضغط.

2. الجسدية: درجة حرارة عالية أو منخفضة ، جرعة عالية من الأشعة فوق البنفسجية ، تيار كهربائي.

3. المواد الكيميائية: ملامسة الجلد أو الأغشية المخاطية للأحماض القوية والقلويات والعوامل المؤكسدة. تراكم أملاح الكالسيوم أو البوتاسيوم في الأنسجة.

4. البيولوجية: تركيز عالٍ من الأقارب ، الهيستامين ، السيروتونين.

يتشكل الشعور بالألم على مستويات مختلفة من نظام مسبب للألم (الألم): من النهايات العصبية التي تدرك الإحساس بالألم إلى المسارات والمحللات المركزية.

تؤدي العوامل الممرضة التي تسبب الألم (الطحالب) إلى إطلاق عدد من المواد (وسطاء الألم) من الخلايا التالفة التي تعمل على النهايات العصبية الحساسة. تشمل وسطاء الألم الكينين ، والهستامين ، والسيروتونين ، وتركيز عالٍ من H + و K + ، والمادة P ، والأسيتيل كولين ، والنورادرينالين والأدرينالين في غير الفسيولوجية

تركيزات بعض البروستاجلاندين.

يتم إدراك المنبهات المؤلمة من خلال النهايات العصبية ، والتي لا تزال طبيعتها وعملها مسألة قابلة للنقاش. وتجدر الإشارة إلى أن عتبة الإثارة لمستقبلات الألم ليست ثابتة ومستمرة. في الأنسجة المعدلة مرضيًا (الالتهاب ، نقص الأكسجة) ، يتم تقليله ، والذي يشار إليه باسم الإحساس (التأثيرات الفسيولوجية يمكن أن تسبب ألمًا شديدًا). التأثير المعاكس - نزع الصبغة عن مستقبلات الألم يحدث تحت تأثير مسكنات الأنسجة والمخدرات الموضعية. الحقيقة المعروفة هي ارتفاع عتبة الألم عند النساء.

يتم إجراء دفعة الألم ، التي نشأت نتيجة لتلف الجلد والأغشية المخاطية ، على طول ألياف المايلين الرقيقة سريعة التوصيل لمجموعتي A-gamma و A-delta. في حالة تلف الأعضاء الداخلية - على طول الألياف غير المايلينية بطيئة التوصيل من المجموعة C.

مكنت هذه الظاهرة من التمييز بين نوعين من الألم: ألم حاد (مبكر ، يحدث مباشرة بعد التعرض للألم ، محدد بشكل واضح ، قصير المدى) وألم بروتوباثي (يحدث بتأخير من 1-2 ثانية ، أكثر شدة ، مطول ، ضعيف التوطين) . إذا كان النوع الأول من الألم ينشط الجهاز العصبي الودي ، فإن النوع الثاني - الجهاز السمبتاوي.

تتم عملية فهم الألم كإحساس ، وتوطينه فيما يتعلق بمنطقة معينة من الجسم بمشاركة القشرة الدماغية. الدور الأكبر في هذا ينتمي إلى القشرة الحسية الحركية (في البشر ، التلفيف المركزي الخلفي).

يتشكل الإحساس الشامل بالألم لدى الشخص من خلال المشاركة المتزامنة للبنى القشرية وتحت القشرية التي تدرك النبضات حول الألم الأولي والألم الحرج. يوجد في القشرة الدماغية مجموعة مختارة من المعلومات وتكاملها حول تأثير الألم ، وتحويل الشعور بالألم إلى معاناة ، وتشكيل "سلوك الألم" الهادف والواعي. والغرض من هذا السلوك هو التغيير السريع للنشاط الحيوي للجسم للقضاء على مصدر الألم أو تقليل درجته ، لمنع الضرر أو تقليل شدته وحجمه.

تعتمد طبيعة الإحساس بالألم الناتج (الشدة ، والمدة) على حالة وعمل نظام مضادات الألم (الإندورفين ، الإنكيفالين ، السيروتونين ، النوربينفرين ، إلخ). يمكن أن يحدث تنشيط الجهاز المضاد للألم بشكل مصطنع: تهيج اللمس (الاحتكاك الانعكاسي لموقع الإصابة) أو مستقبلات البرد (وضع الثلج).

المتغيرات السريرية للألم. ينقسم الألم إلى حاد ومزمن.

يحدث الألم الحاد من لحظة التعرض لمنبه مؤلم وينتهي باستعادة الأنسجة التالفة و / أو ضعف وظيفة العضلات الملساء.

الألم المزمن هو الألم الذي يستمر حتى بعد ترميم الهياكل المتضررة (الألم النفسي المنشأ).

بناءً على آليات التكوين ، يتم تمييز الألم المسبب للألم والأعصاب. يحدث الألم المسبب للألم (الجسدي) عندما تتهيج مستقبلات الألم المحيطية ، وهي موضعية بشكل واضح ويصفها المريض بكل تأكيد ؛ كقاعدة عامة ، ينحسر فور توقف تهيج مستقبلات الألم ، ويستجيب جيدًا للعلاج بالمسكنات.

يرتبط ألم الاعتلال العصبي (المرضي) بالتغيرات الفيزيولوجية المرضية الناتجة عن تلف الجهاز العصبي المحيطي أو المركزي ، مع إشراك الهياكل المتعلقة بالتوصيل والإدراك وتعديل الألم.

الاختلاف البيولوجي الرئيسي هو تأثير مسبب للمرض أو غير قادر على التكيف على الجسم. يتسبب الألم المرضي في حدوث تغيرات هيكلية ووظيفية وتلف في نظام القلب والأوعية الدموية ؛ حثل الأنسجة انتهاك ردود الفعل الخضرية. تغيير في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء والمناعة والمجال النفسي والعاطفي والسلوك.

متغيرات الألم المهمة سريريًا هي الألم المهادي ، والألم الوهمي ، والألم السببي.

يحدث الألم الثالامي (متلازمة المهاد) عندما تتضرر نواة المهاد وتتميز بنوبات عابرة من الألم الشديد ، الذي يصعب تحمله ، والمنهك ؛ يتم الجمع بين الإحساس بالألم والاضطرابات الخضرية والحركية والنفسية-العاطفية.

يحدث الألم الوهمي عندما تتهيج الأطراف المركزية للأعصاب المقطوعة أثناء البتر. تتشكل عليها مناطق سميكة (أورام بتر عصبية) ، تحتوي على نسيج متشابك (كرة) من عمليات التجديد (محاور عصبية). يسبب تهيج جذع العصب أو الورم العصبي (على سبيل المثال ، الضغط في الجذع ، وتقلص عضلات الطرف ، والالتهاب ، وتشكيل الأنسجة الندبية) نوبة من الألم الوهمي. يتجلى ذلك من خلال الأحاسيس غير السارة (الحكة ، والحرق ، والألم) في الجزء المفقود من الجسم ، وغالبًا في الأطراف.

أسباب السببية: زيادة مرضية في حساسية مستقبلات الألم في منطقة الألياف العصبية السميكة التالفة ، وتشكيل بؤرة لزيادة الإثارة في مناطق مختلفة من نبضات الألم. يتجلى الألم السببي من خلال تكثيف الانتيابي لألم الحرقة في منطقة جذوع الأعصاب التالفة (في أغلب الأحيان ثلاثي التوائم ، الوجه ، البلعوم اللساني ، الوركي).

من بين أشكال الألم الخاصة ، يتم تمييز الألم المتوقع والألم المنعكس. الألم المتوقع هو إحساس بالألم في منطقة إسقاط المستقبلات ناتج عن التحفيز المباشر (الميكانيكي والكهربائي) للأعصاب الواردة ويتوسطه الجهاز العصبي المركزي. ومن الأمثلة النموذجية الألم في الكوع والساعد واليد مع ضربة حادة للعصب الزندي في منطقة الزند. الألم المنعكس هو إحساس مسبب للألم ناتج عن تهيج الأعضاء الداخلية ، ولكنه موضعي ليس فيه (أو ليس فقط فيه) نفسه ، ولكن أيضًا في مناطق سطحية نائية من الجسم. ينعكس في المناطق المحيطة بالأعصاب بواسطة نفس الجزء من الحبل الشوكي مثل العضو الداخلي المصاب ، أي تنعكس في الجلد المقابل. تسمى هذه المناطق لواحد أو أكثر من الأمراض الجلدية بمناطق زخريين جد. على سبيل المثال ، يُنظر إلى الألم الناشئ في القلب على أنه قادم من الصدر وشريط ضيق على طول الحافة الوسطى للذراع الأيسر وكتف الكتف الأيسر ؛ عندما تتمدد المرارة ، يتم توطينها بين لوحي الكتف ؛ عندما تمر الحصوة عبر الحالب ، ينتشر الألم من أسفل الظهر إلى المنطقة الأربية. كقاعدة عامة ، تتميز مناطق الإسقاط هذه بفرط الإحساس.

نهاية العمل -

هذا الموضوع ينتمي إلى:

علم الأمراض

علم الأمراض .. كتاب مدرسي لطلاب كلية الصيدلة محرر بواسطة .. umo أوصت به الجمعية التعليمية والمنهجية لتحدي التعليم الطبي والصيدلاني لروسيا ككتاب مدرسي لـ ..

إذا كنت بحاجة إلى مواد إضافية حول هذا الموضوع ، أو لم تجد ما كنت تبحث عنه ، فإننا نوصي باستخدام البحث في قاعدة بيانات الأعمال لدينا:

ماذا سنفعل بالمواد المستلمة:

إذا كانت هذه المادة مفيدة لك ، فيمكنك حفظها على صفحتك على الشبكات الاجتماعية:

سقسقة

جميع المواضيع في هذا القسم:

المسببات العامة
1. المسببات: المصطلح ، تعريف المفهوم مصطلح "المسببات" يأتي من اليونانية. aetia - السبب + الشعارات - التدريس. المسببات هي دراسة أسباب وشروط الحدوث والأوقات

الاستسقاء الوذمة
الوذمة هي تراكم مفرط للسوائل في الأنسجة ، يمكن أن يكون موضعيًا أو معممًا. الوذمة المعممة هي واحدة من مظاهر تلك الأشكال من علم الأمراض

دور عوامل الأنسجة الوعائية المحلية في التسبب في الوذمة
الأساس الممرض لكل من الوذمة الموضعية والمعممة هو انتهاكات لتلك العوامل التي توفر تبادل المياه عبر الشعيرات الدموية ، والتي تم تحليلها بواسطة E. Starling (1896). خطاب

احتقان الشرايين
احتقان الشرايين هو زيادة في تدفق الدم إلى العضو أو الأنسجة بسبب تدفق الدم المفرط عبر الأوعية الدموية. أنواع احتقان الشرايين: 1. فسيولوجية

احتقان وريدي
يتطور احتقان الدم الوريدي نتيجة لزيادة تدفق الدم إلى عضو أو منطقة نسيج نتيجة لعرقلة تدفق الدم عبر الأوردة. المسببات. العوامل المسببة وريدي

تجلط الدم
يعد التخثر والانسداد من الاضطرابات النموذجية للدورة الدموية الطرفية (العضو ، الإقليمية). التخثر هو عملية داخل الحجاج تتكون من كتل كثيفة في تجويف الوعاء ، تتكون من أشكال

نتائج الجلطة. أهمية للجسم
1. انحلال الخثرة - عملية "الانحلال" الأنزيمي للخثرة قبل تنظيمها ، مما يعني استعادة تجويف الوعاء الدموي. هذه هي النتيجة الأكثر ملاءمة للتخثر. يجب أن يحدث تحلل الخثرة في

الانصمام
الانسداد - انسداد (انسداد) أحد الأوعية الدموية بواسطة الصمة الناتجة عن تدفق الدم. الصمات - الأجسام التي تدور في الدم ، والتي لا يجب أن تكون عادة بداخلها (جلطات دموية ، قطرات دهون ، فقاعات هواء).

الخصائص العامة للالتهاب
الالتهاب هو رد فعل محلي معقد للكائن ذو الطبيعة الوقائية والتكيفية للضرر ، ويتميز بظواهر مترابطة بشكل وثيق ومتطورة في نفس الوقت: التغيرات والاضطرابات

أسباب وحالات الالتهاب
أسباب الالتهاب معروفة جيدًا ويمكن تقسيمها إلى خارجية وداخلية المنشأ. في الممارسة العملية ، تشمل أي عوامل ذات طبيعة فيزيائية وكيميائية وبيولوجية يمكن أن تسبب

التسبب في الالتهاب
يترافق تلف الأنسجة الأولي مع موت الخلايا وإطلاق الإنزيمات البروتينية والجلوكوزية والدهنية منها. هم أيضا قادرون على تدمير أغشية الخلايا الأخرى في منطقة الضرر

دور الوسطاء والمُعدِلات في التسبب في الالتهاب
كما لوحظ بالفعل ، فإن الوسطاء والمعدِّلين هم مجموعة واسعة من المواد النشطة بيولوجيًا ذات الطبيعة والأصل المختلفة ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تطوير مكونات الالتهاب ،

انتهاك الدورة الدموية المحيطية ودوران الأوعية الدقيقة أثناء الالتهاب
كما ذكرنا سابقًا ، تم وصف التسلسل المميز لاضطرابات الدورة الدموية بواسطة Y. Kongeym. هذه الاضطرابات هي 4 مراحل متتالية: قصيرة

النضح والنزوح
في عملية تطور الاضطرابات المحلية نضح الدورة الدموية والهجرة تتطور. يُفهم النضح على أنه الخروج من الأوعية إلى الأنسجة المحيطة لسائل يحتوي على البروتين ، مما يؤدي إلى التطور

تكاثر وإتمام عملية الالتهاب
تتميز مرحلة الانتشار أثناء الالتهاب بزيادة انقسام خلايا النسيج الضام. كما لوحظ بالفعل ، تم الكشف عن تكاثر هذه الخلايا بالفعل في المراحل المبكرة من الالتهاب و

الأهمية البيولوجية للالتهاب ومبادئ العلاج المضاد للالتهابات
الالتهاب ، مثله مثل أي عملية مرضية ، له قيمة تكيفية وقائية ليس فقط للجسم. الجسم يدافع عن نفسه ضد العوامل الخارجية والضارة من خلال

مسببات الحمى
الحمى (اليونانية: الحمى ، الحمى - الحمى ، الحمى) هي عملية مرضية نموذجية تحدث استجابة لعمل البيروجينات ، والتي تتجلى من خلال زيادة مؤقتة في درجة حرارة الجسم ، بغض النظر عن درجة الحرارة.

التسبب في الحمى
من المفترض أن بيروجين الكريات البيض يؤثر على العناصر التكاملية داخل منطقة ما تحت المهاد ، وربما الخلايا العصبية الداخلية المثبطة. تفاعل البيروجين مع المستقبل ينشط محلقة الأدينيلات

التغيرات في الجسم التي تحدث مع الحمى
تعتبر الحمى دائمًا أحد أعراض المرض ، لذا فإن التغييرات الناتجة في الأعضاء والأنظمة ستكون ، أولاً وقبل كل شيء ، مظهرًا من مظاهر المرض الأساسي. وسط

قيمة الحمى للجسم
الحمى ، كونها عملية مرضية نموذجية ، تسبب عواقب إيجابية وسلبية على الجسم. القيمة الوقائية والتكيفية للحمى:

علاج خافض للحرارة
الحمى هي متلازمة عالمية تصاحب العديد من الأمراض ، وغالبًا ما تكون ذات طبيعة معدية. ومع ذلك ، قد تصاحب الحمى أمراض أخرى ، ولا سيما طبيب الأورام

حساسية
1. الحساسية: المصطلح ، تعريف المفهوم. تصنيف ردود الفعل التحسسية وظيفة الجهاز المناعي هي الحفاظ على ثبات البروتين والتكوين الخلوي

حساسية من الدواء
البروتينات الأجنبية لها خصائص مستضدية. تحدث تفاعلات الحساسية أيضًا بسبب المواد غير البروتينية ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، والتي يتم دمجها مبدئيًا مع بروتينات الجسم ثم يتم اكتسابها.

التسبب العام لردود الفعل التحسسية. ملامح آليات تطوير GNT و HRT. الحساسية الزائفة
يشمل التسبب في تفاعلات الحساسية ثلاث مراحل: 1. مرحلة ردود الفعل المناعية. 2. مرحلة الاضطرابات الكيميائية المرضية. 3. مرحلة الاضطرابات الفيزيولوجية المرضية. بداية

تفاعلات الحساسية والتأق في البشر ، مبادئ العلاج الممرض
الصدمة التأقية هي شكل حاد من رد الفعل التحسسي المعمم من النوع التأقي استجابة للإعطاء بالحقن المتكرر لمولد الضد. أسباب الحساسية

الأمراض التأتبية (الربو القصبي التأتبي ،
التهاب الأنف التحسسي ، الشرى ، وذمة كوينك): المسببات ، الإمراضية والمظاهر السريرية. تشمل الأمراض التأتبية: الربو القصبي التأتبي ، الحساسية

الحساسية التلقائية
الحساسية الذاتية هي مجموعة كبيرة من الأمراض التي تقوم على تضارب بين الجهاز المناعي وأنسجة الجسم. في بعض الحالات ، تحدث هذه العملية نتيجة لـ

أنواع وآليات التحسس في الحساسية الفورية
يعتمد علاج ردود الفعل التحسسية والوقاية منها على مبادئ مسببة للأمراض ، ومسببة للأمراض ، ومسببة للأعراض. يهدف العلاج الموجه للسبب إلى القضاء على مسببات الحساسية

السمات البيولوجية لنمو الورم
يتم التعبير عن السمات البيولوجية لنمو الورم في أنيبيا الورم. 1. اللانمطية الورمية: - المورفولوجية. - الأيض؛ - وظيفي

طريقة تطور المرض
من بين جميع النظريات المعروفة ، الأكثر قبولًا هي النظرية الطفرية. وفقا لها ، فإن العامل الكيميائي والفيزيائي والعامل الآخر هو مادة مسرطنة فقط عندما يؤدي إلى إزالة بلمرة الحمض النووي ويسبب

التفاعل بين الورم والجسم
على الرغم من أن الورم يتميز بنمو الأنسجة المحلي ، إلا أن تطوره ليس مستقلاً تمامًا. يتم التفاعل بين الورم والجسم بمشاركة جميع الأجهزة (العصبية والغدد الصماء

حماية الجسم من الأورام - مقاومة الورم الأرومي المضاد
مقاومة الورم الأرومي المضاد هي مقاومة الجسم لظهور الورم وتطوره. هناك: - مضاد للسرطان ، - مضاد للتحول ، - مضاد للسيلان

نقص الأكسجة
أحد الشروط الأساسية للنشاط الحيوي للخلايا والكائن ككل هو استمرار إنتاج واستهلاك الطاقة. يتم توليد الطاقة أثناء عمليات الأكسدة والاختزال.

زيادة عدد الكريات البيضاء ونقص الكريات البيض
1. كثرة الكريات البيضاء - زيادة عدد الكريات البيضاء (زيادة عدد الكريات البيضاء ، الكريات البيض ، الخلايا البيضاء ، الخلايا الخلوية) - زيادة في العدد الإجمالي للكريات البيض في وحدة حجم الدم المحيطي أكثر من 9-109 / لتر.

سرطان الدم
اللوكيميا هو ورم ينشأ من الخلايا المكونة للدم مع ضرر إلزامي لنخاع العظام وإزاحة البراعم الطبيعية المكونة للدم (BME). اللوكيميا أو داء الأرومة الدموية - الاسم الشائع

أمراض الجهاز القلبي الوعائي
وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، في البلدان المتقدمة اقتصاديًا ، تتسبب أمراض القلب والأوعية الدموية في وفاة 45-52 ٪ من الناس. لا عجب أنهم حصلوا على مصطلح "القاتل"

عدم انتظام ضربات القلب
1. عدم انتظام ضربات القلب: تعريف المفهوم ، المسببات ، المرضية عدم انتظام ضربات القلب هو تغيير في وتيرة وانتظام ومصدر إثارة القلب وأقسامه ، وكذلك انتهاك الاتصال أو التسلسل

ضغط
حدود التقلبات الطبيعية لضغط الدم الانقباضي (BP) هي 100-139 ملم زئبق. الفن ، للانبساطي - 80-89 ملم زئبق. فن. تنقسم انتهاكات مستوى ضغط الدم الجهازي إلى نوعين: أ

أمراض التنفس الخارجي
التنفس هو مجموعة من العمليات التي تضمن دخول الأكسجين إلى الجسم واستخدامه في عمليات الأكسدة البيولوجية ، وكذلك إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم.

قصور رئوي
في ممارسة الطبيب ، غالبًا ما يصادف فشل الجهاز التنفسي ، والذي يتطور نتيجة لانتهاك وظيفة تبادل الغازات في الرئتين ، أي في شكل قصور رئوي. لذا

ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية
يشمل التسبب في ارتفاع ضغط الدم في القصور الرئوي: 1. منعكس أويلر ليلستراند (يؤدي نقص التهوية المعمم إلى تشنج شرايين الرئتين ، ونتيجة لذلك ، يؤدي إلى زيادة

متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين
متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين (ARDS) هي فشل تنفسي ثانوي يتطور بشكل حاد في الحالات الحرجة ، والذي يقوم على انتهاك التبادل غير الغازي في الغالب.

اضطرابات في تنظيم التنفس الخارجي
في ظل الظروف العادية ، يتنفس الشخص بتردد وعمق وإيقاع معين. يحدث التنفس أثناء الراحة دون بذل أي جهد ظاهر. لا يلاحظ الشخص حتى هذه العملية.

الاختناق
الاختناق (الاختناق) هو أحد أشكال التطور الحاد لفشل الجهاز التنفسي المصحوب بانضغاط أو انسداد الجهاز التنفسي العلوي ، وغالبًا ما يكون ذلك مع انخفاض في مركز الجهاز التنفسي. نتيجة لذلك الدم

علم أمراض الهضم
الهضم هو عملية تحويل الطعام في الجهاز الهضمي إلى مواد بسيطة (قابلة للذوبان في الماء عادة) يمكن للجسم أن يمتصها ويمتصها. عملية الهضم

مسببات عسر الهضم
تتنوع أسباب اضطرابات الجهاز الهضمي ويمكن أن تمثلها عدة مجموعات. 1. خارجية المنشأ: - سوء التغذية (تناول طعام رديء الجودة ، أكل جاف ،

اضطرابات الجهاز الهضمي في الفم والمريء
في تجويف الفم ، يتم سحق الطعام وتعريضه للعاب. الاضطراب في طحن الطعام هو نتيجة لاضطراب في المضغ ، والذي قد يكون نتيجة تلف أو فقدان الأسنان ،

القرحة الهضمية
القرحة الهضمية هي مرض انتكاسي مزمن تتشكل فيه القرحة الهضمية نتيجة لانتهاك الآليات التنظيمية العصبية والخلطية واضطراب الهضم المعدي.

عسر الهضم في الامعاء
في الأمعاء الدقيقة ، يحدث الهضم الرئيسي (عن طريق إنزيمات العصارة المعوية ، البنكرياس بمشاركة الصفراء) ، وكذلك امتصاص المنتجات المشكلة وتعزيز كتل الطعام.

أمراض الكبد
يحتوي كبد الإنسان على أكثر من 300 مليار خلية كبدية ، وفي كل منها حوالي ألف تفاعل كيميائي حيوي مختلف. في هذه الحالة يؤدي الكبد الوظائف التالية:

طريقة تطور المرض
الفشل الكبدي هو حالة تتميز بضعف وظائف الكبد وتتجلى عادة باليرقان والمتلازمة النزفية والاضطرابات العصبية والنفسية. تخصيص

أمراض الكلى
لوحظت أمراض الكلى ذات الطبيعة المختلفة في 1.5-2٪ من السكان ، أي 5-6٪ في هيكل الإصابة الكلية. ما يقرب من ثلثي الأشخاص الذين تم فحصهم لا يدركون حتى أنهم مصابون بالكلية

فشل كلوي حاد
الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو بداية مفاجئة للفشل الكلوي بسبب تلف حاد في أنسجة الكلى. يتطور على مدار عدة ساعات أو أيام وفي معظم الحالات

الفشل الكلوي المزمن والبوليون في الدم
يعتبر الفشل الكلوي المزمن نتيجة للعديد من أمراض الكلى والمسالك البولية طويلة المدى (من 2 إلى 10 سنوات أو أكثر) مع انخفاض تدريجي في القدرات الوظيفية.

غسيل الكلى
يظل غسيل الكلى (هيما اليونانية - الدم + غسيل الكلى - التحلل ، الانفصال) هو العلاج الرئيسي لمرضى الفشل الكلوي النهائي والبوليون في الدم. يقوم على الانتشار من الدم

المسببات العامة لاضطرابات الغدد الصماء
هناك ثلاثة مستويات من الضرر الذي يلحق بالدوائر التنظيمية التي يتم فيها دمج الغدد الصماء. 1. Centrogenic - بسبب خلل في التنظيم من قبل الخلايا العصبية في القشرة الدماغية

علم أمراض الغدة النخامية
الهرمون الموجه للجسد (STH). يتم تنظيم الإصدار بواسطة سوماتوليبيرين وسوماتوستاتين. يتم التوسط في الإجراء من خلال سوماتوميدين - عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين. تأثيرات STG: - تحفيز

GTG الزائدة
- في الطفولة - متلازمة النمو الجنسي المبكر (8-9 سنوات) ؛ - بعد البلوغ: تشوه في الشخصية. ثر اللبن ، عسر الطمث. أنواع مختلفة من virilis

ضعف الغدة الدرقية
تصنع الغدة نوعين من الهرمونات: 1. الهرمونات المعالجة باليود (ثلاثي يودوثيرونين T3 ، رباعي يودوثيرونين T4). لديهم تأثير حراري عن طريق زيادة التمثيل الغذائي الأساسي ، وزيادة الحاجة إليها

ضعف الغدة الكظرية
تتكون الغدد الكظرية من مكونين مختلفين وظيفيًا وتشريحًا: القشرة (80٪ من كتلة الغدة) والنخاع. في بنية المادة القشرية هناك 3 مناطق مميزة. بنسلفانيا

قصور حاد في الغدة الكظرية
الأسباب: - صدمة مع تدمير كل من الغدد الكظرية. - متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن - نزيف ثنائي في الغدة الكظرية أثناء الولادة ، مع تجلط الدم ، وتعفن الدم ، والمكورات السحائية

المسببات العامة والتسبب العام للاضطرابات العصبية
المسببات العامة. تبدأ العمليات المرضية المختلفة في الجهاز العصبي ، كما هو معروف ، بتلف الخلايا العصبية ، ولا سيما الأغشية العصبية والمستقبلات والقنوات الأيونية والميتوكوندريا ،

الاضطرابات الحركية التي تنتهك النظام الهرمي
يترافق هزيمة المسار الهرمي مع تطور نقص الحركة في شكل شلل أو شلل جزئي. الشلل (الشلل ، الاسترخاء اليوناني) - اضطراب في الوظيفة الحركية في شكل الغياب التام

فقر الدم الحاد التالي للنزف
المسببات. يحدث فقر الدم الحاد التالي للنزف نتيجة الفقد السريع لكمية كبيرة من الدم. فقدان هائل للدم عندما تتضرر الأوعية الدموية أو تتضرر بسبب عملية مرضية

© نزاروف آي بي.

الفسيولوجيا المرضية لأعراض الألم ، المبادئ

العلاجات (الرسالة 1)

ا ب نزاروف

أكاديمية كراسنويارسك الطبية الحكومية ، رئيس الجامعة - دكتوراه في الطب ، أ.

ا. أرتيوخوف. قسم التخدير والعناية المركزة № 1 IPO ، رئيس. -

دكتوراه في الطب ، أ. ا. نزاروف

ملخص. تتناول المحاضرة الجوانب الحديثة للألم المرضي: الآليات ، والتصنيف ، والسمات المميزة للتسبب في الآلام الجسدية والعصبية والنفسية المنشأ ، والتضخم الأولي والثانوي ، بالإضافة إلى سمات علاجها.

الكلمات المفتاحية: الألم المرضي ، التصنيف ، التسبب في المرض ، العلاج.

آليات الألم المرضي كل شخص في حياته يعاني من الألم - إحساس غير سار بتجارب عاطفية سلبية. غالبًا ما يؤدي الألم وظيفة إرسال إشارات ، ويحذر الجسم من الخطر ويحميه من التلف المفرط المحتمل. يسمى هذا الألم الفسيولوجي.

يتم توفير الإدراك والتوصيل والتحليل لإشارات الألم في الجسم من خلال الهياكل العصبية الخاصة لنظام مسبب للألم ، والتي تعد جزءًا من محلل الحسية الجسدية. لذلك ، يمكن اعتبار الألم كواحدة من الطرق الحسية الضرورية للحياة الطبيعية وتحذيرنا من الخطر.

ومع ذلك ، هناك أيضًا ألم مرضي. هذا الألم يجعل الناس غير قادرين على العمل ، ويقلل من نشاطهم ، ويسبب اضطرابات نفسية وعاطفية ، ويؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية الموضعية والجهازية ، وهو سبب الاكتئاب المناعي الثانوي وتعطل الأجهزة الحشوية. بالمعنى البيولوجي ، يعد الألم المرضي خطرًا على الجسم ، حيث يتسبب في مجموعة كاملة من ردود الفعل غير القادرة على التكيف.

الألم دائمًا أمر ذاتي. يتم تحديد التقييم النهائي للألم من خلال موقع وطبيعة الضرر ، وطبيعة العامل الضار ، والحالة النفسية للشخص وتجربة حياته الفردية.

هناك خمسة مكونات رئيسية في الهيكل العام للألم:

1. الإدراك الحسي - يسمح لك بتحديد موقع الضرر.

2. عاطفية - عاطفية - تعكس رد الفعل النفسي والعاطفي للضرر.

3. الخضري - يرتبط بتغير انعكاسي في نبرة الجهاز السمبثاوي الكظري.

4. المحرك - يهدف إلى القضاء على تأثير المنبهات الضارة.

5. المعرفي - يشارك في تشكيل موقف ذاتي تجاه الألم الذي يعاني منه في الوقت الحالي على أساس الخبرة المتراكمة.

وفقًا لمعايير الوقت ، يتم تمييز الألم الحاد والمزمن.

الألم الحاد هو ألم جديد وحديث يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالإصابة التي تسببت فيه. كقاعدة عامة ، فهو من أعراض المرض. يختفي عند إصلاح الضرر.

غالبًا ما يكتسب الألم المزمن حالة مرض مستقل. يستمر لفترة طويلة من الزمن. قد لا يتم تحديد سبب هذا الألم في بعض الحالات.

يتضمن Nociception 4 عمليات فسيولوجية رئيسية:

1. التنبيغ - يتحول التأثير الضار في شكل نشاط كهربائي في نهايات الأعصاب الحسية.

2. انتقال - إجراء نبضات من خلال نظام الأعصاب الحسية عبر الحبل الشوكي إلى المنطقة المهادية القشرية.

3. التحوير - تعديل النبضات المسبب للألم في هياكل الحبل الشوكي.

4. الإدراك - العملية النهائية لإدراك النبضات المنقولة من قبل شخص معين بخصائصه الفردية ، وتشكيل الإحساس بالألم (الشكل 1).

أرز. 1. العمليات الفسيولوجية الأساسية للإيماء

اعتمادًا على التسبب في المرض ، تنقسم متلازمات الألم إلى:

1. الجسدية (مسبب للألم).

2. عصبية (آلام الأعصاب).

3. نفسية المنشأ.

تحدث متلازمات الألم الجسدية نتيجة لتحفيز مستقبلات الأنسجة السطحية أو العميقة (مستقبلات الألم): في الصدمات والالتهابات ونقص التروية وتمدد الأنسجة. سريريًا ، تتميز هذه المتلازمات: ما بعد الصدمة ، ما بعد الجراحة ،

اللفافة العضلية ، آلام التهاب المفاصل ، آلام في مرضى السرطان ، ألم مع تلف الأعضاء الداخلية ، وغيرها الكثير.

تحدث متلازمات الألم العصبي عندما تتلف الألياف العصبية في أي نقطة من نظام التوصيل الوارد الأولي إلى الهياكل القشرية للجهاز العصبي المركزي. قد يكون هذا نتيجة لخلل في الخلية العصبية نفسها أو في المحور العصبي بسبب الضغط أو الالتهاب أو الصدمة أو الاضطرابات الأيضية أو التغيرات التنكسية. مثال: الألم العصبي الوربي التالي للهربس ، السكري

اعتلال الأعصاب ، تمزق الضفيرة العصبية ، متلازمة الألم الوهمية.

نفسية المنشأ - في تطورها ، يتم إعطاء الدور الرائد للعوامل النفسية التي تبدأ الألم في غياب أي اضطرابات جسدية خطيرة. غالبًا ما تنشأ آلام ذات طبيعة نفسية نتيجة الإجهاد المفرط لأي عضلات ، والتي تسببها الصراعات العاطفية أو المشاكل النفسية والاجتماعية. قد يكون الألم النفسي المنشأ جزءًا من رد فعل هستيري أو يحدث على شكل وهم أو هلوسة في الفصام ويختفي مع العلاج المناسب للمرض الأساسي. نفسية المنشأ تشمل الألم المصاحب للاكتئاب الذي لا يسبقه وليس له أي سبب آخر.

وفقًا لتعريف الرابطة الدولية لدراسة الألم (IASP - الرابطة الداخلية لمرض الألم):

"الألم هو إحساس مزعج وتجربة عاطفية مرتبطة أو موصوفة من حيث تلف الأنسجة الفعلي أو المحتمل."

يشير هذا التعريف إلى أن الإحساس بالألم يمكن أن يحدث ليس فقط عندما تتلف الأنسجة أو تكون معرضة لخطر تلف الأنسجة ، ولكن حتى في حالة عدم وجود أي ضرر. بمعنى آخر ، قد لا يرتبط تفسير الشخص للألم واستجابته العاطفية وسلوكه بخطورة الإصابة.

الآليات الفيزيولوجية المرضية لمتلازمات الألم الجسدية

سريريًا ، تتجلى متلازمات الألم الجسدية في وجود ألم مستمر و / أو حساسية متزايدة للألم في منطقة التلف أو الالتهاب. يمكن للمرضى بسهولة تحديد هذه الآلام وتحديد شدتها وطبيعتها بوضوح. بمرور الوقت ، يمكن أن تتوسع منطقة حساسية الألم المتزايدة وتتجاوز الأنسجة التالفة. تسمى المناطق ذات الحساسية المتزايدة للألم للمنبهات الضارة مناطق فرط التألم.

هناك فرط التألم الأولي والثانوي.

يغطي فرط التألم الأولي الأنسجة التالفة. يتميز بانخفاض عتبة الألم (BP) وتحمل الألم للمنبهات الميكانيكية والحرارية.

يتم ترجمة فرط التألم الثانوي خارج منطقة الضرر. لديه ضغط دم طبيعي ويقلل من تحمل الألم فقط للمنبهات الميكانيكية.

آليات فرط التألم الأولي

في منطقة الضرر ، يتم إطلاق الوسطاء الالتهابيين ، بما في ذلك البراديكينين ، ومستقلبات حمض الأراكيدونيك (البروستاجلاندين والليوكوترينات) ، والأمينات الحيوية ، والبيورينات ، وعدد من المواد الأخرى التي تتفاعل مع المستقبلات المقابلة لمؤثرات الألم (مستقبلات الألم) و زيادة الحساسية (تسبب التحسس) للحوافز الميكانيكية والضارة (الشكل 2).

كورتيكس ليمبيك

الخلايا العصبية من الدرجة الأولى

حساس جسدي

إنكيفالين

المادة الرمادية حول القناة

ميدبراين

نوى النخاع المستطيل

ميدولا

الجرار السبيني

الخلايا العصبية من الدرجة الثانية

انظر فقط إلى الهستامين n d y kinimi

القرون الظهرية للحبل الشوكي enkephalins gammaaminobutyric acid noradrsialin

سيروجونيم

أرز. 2. مخطط المسارات العصبية وبعض النواقل العصبية المشاركة في الشعور بالألم

في الوقت الحالي ، يتم إعطاء أهمية كبيرة للبراديكينين ، والذي له تأثير مباشر وغير مباشر على النهايات العصبية الحساسة. يتم التوسط في التأثير المباشر للبراديكينين من خلال مستقبلات بيتا ويرتبط بتنشيط غشاء فسفوليباز ج.عمل غير مباشر: يعمل البراديكينين على عناصر الأنسجة المختلفة - الخلايا البطانية ، والأرومات الليفية ، والخلايا البدينة ، والضامة ، والعدلات ، ويحفز تكوين وسطاء التهابي فيها (على سبيل المثال ، البروستاجلاندين) ، والتي تتفاعل مع المستقبلات على النهايات العصبية ، وتنشط الغشاء adenylate cyclase. يحفز Adenylate cyclase و phospholipase C تكوين الإنزيمات التي تفسد بروتينات قناة الأيونات. نتيجة لذلك ، تتغير نفاذية الغشاء للأيونات - يتم إزعاج استثارة النهايات العصبية والقدرة على توليد النبضات العصبية.

يتم تسهيل تحسس مستقبلات الألم أثناء تلف الأنسجة ليس فقط عن طريق طحالب الأنسجة والبلازما ، ولكن أيضًا عن طريق الببتيدات العصبية المنبعثة من الوصلات C: المادة P ، أو Neurokinin A ، أو الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين. تسبب هذه الببتيدات العصبية توسع الأوعية ، وتزيد من نفاذيةها ، وتعزز إطلاق البروستاغلاندين E2 ، والسيتوكينين ، والأمينات الحيوية من الخلايا البدينة والكريات البيض.

تؤثر العوامل الوراثية للجهاز العصبي الودي أيضًا على حساسية مستقبلات الألم وتطور فرط التألم الأولي. تتم زيادة حساسيتهم بطريقتين:

1) عن طريق زيادة نفاذية الأوعية الدموية في منطقة الضرر وزيادة تركيز الوسطاء الالتهابي (الطريق غير المباشر) ؛

2) بسبب التأثير المباشر للنوربينفرين والأدرينالين (الناقلات العصبية للجهاز العصبي الودي) على مستقبلات a2 الأدرينالية الموجودة على غشاء مستقبلات الألم.

آليات تطور فرط التألم الثانوي

سريريًا ، تتميز منطقة فرط التألم الثانوي بزيادة حساسية الألم للمنبهات الميكانيكية الشديدة خارج منطقة الإصابة ويمكن أن تقع على مسافة كافية من موقع الإصابة ، بما في ذلك الجانب الآخر من الجسم. يمكن تفسير هذه الظاهرة من خلال آليات المرونة العصبية المركزية التي تؤدي إلى فرط الاستثارة المستمر للخلايا العصبية المسبب للألم. تم تأكيد ذلك من خلال البيانات السريرية والتجريبية التي تشير إلى أن منطقة فرط التألم الثانوي تستمر مع إدخال التخدير الموضعي في منطقة الإصابة وتختفي في حالة الحصار المفروض على نشاط الخلايا العصبية في القرن الظهري للحبل الشوكي.

يمكن أن يحدث تحسس الخلايا العصبية في القرون الخلفية للحبل الشوكي بسبب أنواع مختلفة من الضرر: الحراري ، الميكانيكي ،

بسبب نقص الأكسجة والالتهاب الحاد والتحفيز الكهربائي للواردات C. تعلق أهمية كبيرة في توعية الخلايا العصبية المسبب للألم في القرون الخلفية للأحماض الأمينية المثيرة والببتيدات العصبية التي يتم إطلاقها من النهايات قبل المشبكية تحت تأثير النبضات المسبب للألم: الناقلات العصبية - الغلوتامات ، الأسبارتات ؛

الببتيدات العصبية - المادة P ، Neurokinin A ، الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين وغيرها الكثير. في الآونة الأخيرة ، تم إعطاء أكسيد النيتريك (N0) ، الذي يلعب دور الوسيط غير النمطي خارج المشبكي في الدماغ ، أهمية كبيرة في آليات التحسس.

لا يحتاج تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم الناتجة عن تلف الأنسجة إلى تغذية إضافية بنبضات من موقع الضرر ويمكن أن تستمر لعدة ساعات أو أيام حتى بعد توقف تلقي نبضات مسبب للألم من المحيط.

يتسبب تلف الأنسجة أيضًا في زيادة استثارة وتفاعل الخلايا العصبية المسبب للألم في المراكز العلوية ، بما في ذلك نوى المهاد والقشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية.

وبالتالي ، يؤدي تلف الأنسجة المحيطية إلى سلسلة من العمليات الفيزيولوجية المرضية والتنظيمية التي تؤثر على نظام مسبب للألم بأكمله من مستقبلات الأنسجة إلى الخلايا العصبية القشرية.

أهم الروابط في التسبب في متلازمات الألم الجسدية:

1. تهيج مستقبلات الألم في حالة تلف الأنسجة.

2. إطلاق الجوجين وتحسس مستقبلات الألم في منطقة الضرر.

3. تعزيز تدفق وارد مسبب للألم من المحيط.

4. توعية الخلايا العصبية مسبب للألم على مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي.

في هذا الصدد ، يهدف استخدام العوامل إلى:

1. قمع تخليق وسطاء الالتهاب - استخدام العقاقير غير الستيرويدية و / أو المضادة للالتهابات (قمع تخليق الطحالب ، انخفاض في التفاعلات الالتهابية ، انخفاض في حساسية مستقبلات الألم) ؛

2. الحد من تدفق النبضات المسبب للألم من منطقة تلف الجهاز العصبي المركزي - حواجز مختلفة مع التخدير الموضعي (منع توعية الخلايا العصبية المسبب للألم ، والمساهمة في تطبيع دوران الأوعية الدقيقة في منطقة الضرر) ؛

3.تفعيل تراكيب الجهاز المضاد للألم - لهذا ، اعتمادًا على المؤشرات السريرية ، يمكن استخدام مجموعة كاملة من الأدوية التي تقلل حساسية الألم والتجربة العاطفية السلبية:

1) الأدوية - المسكنات المخدرة وغير المخدرة ، البنزوديازيبينات ، منبهات a2 الأدرينالية (الكلوفلين ، جوانفاسين) وغيرها ؛

2) الوسائل غير الدوائية - عن طريق الجلد

تحفيز العصب الكهربائي ، علم المنعكسات ، العلاج الطبيعي.

تصور

تابموكورتي-

تنبؤ

تعديل الثلاموس

التخدير الموضعي فوق الجافية ، تحت الجافية ، في الضفيرة البطنية

التخدير الموضعي في الوريد ، داخل الجنبة ، داخل الصفاق ، في منطقة الشق

التوضيح

Spinotdlamic

مستقبل وارد الأولي

تأثير

أرز. 3. حماية مضاد للألم متعدد المستويات

الآليات الفيزيولوجية المرضية لمتلازمات الألم العصبي تحدث متلازمات الألم العصبية عندما تتلف الهياكل المرتبطة بتوصيل إشارات مسبب للألم ، بغض النظر عن موقع الضرر الذي يلحق بمسارات الألم. والدليل على ذلك

الملاحظات السريرية. في المرضى بعد تلف الأعصاب الطرفية في منطقة الألم المستمر ، بالإضافة إلى تنمل وخلل الحس ، هناك زيادة في عتبات الحقن والمحفزات الكهربائية للألم. في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد ، والذين يعانون أيضًا من نوبات انتيابية مؤلمة ، تم العثور على لويحات تصلب في الأجزاء الواردة من السبيل الفقري. المرضى الذين يعانون من آلام المهاد التي تحدث بعد اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية لديهم أيضًا انخفاض في درجة الحرارة وحساسية الألم. في الوقت نفسه ، تتوافق بؤر الضرر التي تم تحديدها بواسطة التصوير المقطعي المحوسب مع أماكن مرور وارد من الحساسية الجسدية في جذع الدماغ والدماغ المتوسط ​​والمهاد. يحدث الألم العفوي عند الإنسان عندما تتضرر القشرة الحسية الجسدية ، وهي النقطة القشرية النهائية لنظام مسبب للألم الصاعد.

الأعراض المميزة لمتلازمة الألم العصبي: ألم مستمر أو عفوي أو انتيابي ، عجز حسي في منطقة الألم ، ألم خيفي (ظهور ألم مع تأثير طفيف غير ضار: على سبيل المثال ، تهيج ميكانيكي

بفرشاة مناطق معينة من الجلد) ، فرط التألم وفرط الإحساس.

يتم تحديد تعدد أشكال الإحساس بالألم في مختلف المرضى من خلال طبيعة ودرجة وموقع الإصابة. مع الضرر الجزئي غير المكتمل للواردات المسبب للألم ، غالبًا ما يحدث ألم الانتيابي الدوري الحاد ، على غرار الصدمة الكهربائية ويستمر بضع ثوانٍ فقط. في حالة إزالة التعصيب الكامل ، يكون الألم دائمًا دائمًا.

في آلية ألم الألم ، تعلق أهمية كبيرة على توعية الخلايا العصبية ذات النطاق الديناميكي الواسع (WDD-neurons) ، والتي تتلقى في نفس الوقت إشارات واردة من ألياف α-N "اللمسية" منخفضة العتبة وعتبة عالية "مؤلمة" ألياف سي.

عندما يتلف أحد الأعصاب ، يحدث ضمور وموت للألياف العصبية (تموت الوصلات C غير المبطنة في الغالب). بعد التغيرات التنكسية ، يبدأ تجديد الألياف العصبية ، والذي يصاحبه تكوين أورام عصبية. تصبح بنية العصب غير متجانسة ، وهذا هو سبب انتهاك توصيل الإثارة على طوله.

مناطق إزالة الخلايا العصبية وتجديدها ، والأورام العصبية ، والخلايا العصبية للعقد الظهرية المرتبطة بالمحاور التالفة ، هي مصدر النشاط خارج الرحم. وقد سميت هذه المواقع ذات النشاط غير الطبيعي بمواقع تنظيم ضربات القلب العصبية خارج الرحم مع نشاط مكتفٍ ذاتيًا. يحدث النشاط خارج الرحم العفوي بسبب عدم استقرار إمكانات الغشاء

بسبب زيادة عدد قنوات الصوديوم على الغشاء. النشاط خارج الرحم ليس فقط في اتساع متزايد ، ولكن أيضًا لمدة أطول. نتيجة لذلك ، يحدث تهيج متصالب للألياف ، وهو أساس خلل الحس وفرط الإحساس.

تحدث التغييرات في استثارة الألياف العصبية أثناء الإصابة خلال الساعات العشر الأولى وتعتمد إلى حد كبير على النقل المحوري. يؤخر الحصار المفروض على axotok تطور الحساسية الميكانيكية للألياف العصبية.

بالتزامن مع زيادة نشاط الخلايا العصبية على مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تم تسجيل زيادة في نشاط الخلايا العصبية في التجربة في النوى المهادية - المجمعات البطنية القاعدية والبارافائية ، في القشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية. لكن التغيرات في نشاط الخلايا العصبية في متلازمات الألم العصبية لها عدد من الاختلافات الأساسية مقارنة بالآليات التي تؤدي إلى توعية الخلايا العصبية المستقبلة للألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم الجسدية.

الأساس الهيكلي لمتلازمات الألم العصبي هو مجموع تفاعل الخلايا العصبية الحساسة مع آليات التثبيط الضعيفة والاستثارة المتزايدة. هذه المجاميع قادرة على تطوير نشاط مرضي مستدام ذاتيًا طويل المدى ، والذي لا يتطلب تحفيزًا واردًا من الأطراف.

يتم تكوين مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط بواسطة آليات متشابكة وغير متشابكة. أحد شروط تكوين المجاميع في حالة تلف الهياكل العصبية هو حدوث إزالة استقطاب مستقر للخلايا العصبية ، ويرجع ذلك إلى:

إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة ، والأكسيد العصبي

تنكس المحطات الأولية والموت عبر المشبكي للخلايا العصبية للقرن الخلفي ، يليه استبدالها بالخلايا الدبقية ؛

نقص المستقبلات الأفيونية وروابطها التي تتحكم في إثارة الخلايا المسبب للألم ؛

زيادة حساسية مستقبلات تاكيكينين للمادة P و Neurokinin A.

من الأهمية بمكان في آليات تكوين مجاميع الخلايا العصبية المفرطة النشاط في هياكل الجهاز العصبي المركزي قمع التفاعلات المثبطة ، التي يتوسط فيها الجلايسين و

حمض الغاما غاما. يحدث نقص التثبيط الجليسيني و GABAergic في العمود الفقري مع نقص التروية الموضعي في العمود الفقري

الدماغ ، مما يؤدي إلى تطور حالة شديدة من الألم وفرط الاستثارة العصبية.

أثناء تكوين متلازمات الألم العصبية ، يتغير نشاط الهياكل العليا لنظام حساسية الألم إلى الحد الذي يؤدي إلى التحفيز الكهربائي للمادة الرمادية المركزية (أحد أهم هياكل نظام مضادات مستقبلات الألم) ، والتي تستخدم بشكل فعال من أجل يخفف الآلام لدى مرضى السرطان ، لا يريح مرضى متلازمات الألم العصبية (PS).

وبالتالي ، فإن تطوير BS العصبية يعتمد على التغيرات الهيكلية والوظيفية في الأجزاء الطرفية والمركزية من نظام حساسية الألم. تحت تأثير العوامل الضارة ، يحدث نقص في التفاعلات المثبطة ، مما يؤدي إلى تطوير مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط في مرحل مسبب للألم الأولي ، والذي ينتج تيارًا قويًا واردًا من النبضات ، وهذا الأخير يحسس مراكز مسبب للألم فوق النخاع ، ويتفكك طبيعتها العمل وإشراكهم في ردود الفعل المرضية.

المراحل الرئيسية من التسبب في متلازمات الألم العصبية

تشكيل أورام عصبية ومناطق إزالة التين في العصب التالف ، وهي بؤر لتنظيم ضربات القلب المحيطية للتكوين الكهربائي المرضي ؛

ظهور حساسية ميكانيكية وكيميائية في الألياف العصبية ؛

ظهور الإثارة المتصالبة في الخلايا العصبية للعقد الخلفية ؛

تكوين مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط مع نشاط مكتفٍ ذاتيًا في الهياكل المسببة للألم في الجهاز العصبي المركزي ؛

الاضطرابات الجهازية في عمل الهياكل التي تنظم حساسية الألم.

مع الأخذ في الاعتبار خصوصيات التسبب في مرض BS العصبي ، سيكون من المبرر في علاج هذا المرض استخدام العوامل التي تثبط النشاط المرضي لأجهزة تنظيم ضربات القلب الطرفية ومجموعات الخلايا العصبية المفرطة الاستثارة. تعتبر الأولوية حاليًا: مضادات الاختلاج والأدوية التي تعزز التفاعلات المثبطة في الجهاز العصبي المركزي - البنزوديازيبينات ؛ ناهضات مستقبلات GABA (باكلوفين ، فينيبوت ، فالبروات الصوديوم ، جابابنتين (نيورونتين) ؛ حاصرات قنوات الكالسيوم ، مضادات الأحماض الأمينية المثيرة (كيتامين ، فينكليدين ميدانتان لاموتريجين) ؛ حاصرات قناة كا المحيطية والمركزية.

الفسيولوجيا المرضية لمتلازمة الألم ، مبادئ

العلاج (تدليك 1)

ا. أكاديمية نزاروف كراسنويارسك الطبية الحكومية تتوافر في هذه المقالة أساليب العلاج الحديثة لأمراض الألم (الآليات ، والتصنيف ، والسمات المميزة للإمراض الجسدية ، والألم العصبي المنشأ والنفسي المنشأ ، والتضخم الأولي والثانوي).

50757 0

الألم هو رد فعل تكيفي مهم للجسم ، وله قيمة إشارة الإنذار.

ومع ذلك ، عندما يصبح الألم مزمنًا ، فإنه يفقد أهميته الفسيولوجية ويمكن اعتباره مرضيًا.

الألم هو وظيفة تكاملية للجسم ، حيث تعمل على تعبئة أنظمة وظيفية مختلفة للحماية من تأثير عامل ضار. يتجلى من خلال ردود فعل نباتية ويتميز ببعض التغيرات النفسية والعاطفية.

مصطلح "الألم" له عدة تعريفات:

- هذا نوع من الحالة النفسية والفسيولوجية التي تحدث نتيجة التعرض لمحفزات فائقة القوة أو مدمرة تسبب اضطرابات عضوية أو وظيفية في الجسم ؛
- بمعنى أضيق ، الألم (الألم) هو إحساس شخصي مؤلم يحدث نتيجة التعرض لهذه المنبهات الفائقة القوة ؛
الألم هو ظاهرة فسيولوجية تخبرنا عن الآثار الضارة التي تلحق الضرر بالجسم أو تمثل خطرًا محتملاً عليه.
وبالتالي ، فإن الألم هو تحذير ورد فعل وقائي.

تعرف الجمعية الدولية لدراسة الألم الألم على النحو التالي (Merskey and Bogduk ، 1994):

الألم هو إحساس مزعج وتجربة عاطفية مرتبطة بتلف الأنسجة الفعلي والمحتمل أو حالة موصوفة من حيث هذا الضرر.

لا تقتصر ظاهرة الألم على الاضطرابات العضوية أو الوظيفية بدلاً من توطينها ، بل يؤثر الألم أيضًا على نشاط الكائن الحي كفرد. على مر السنين ، وصف الباحثون عددًا لا يحصى من العواقب الفسيولوجية والنفسية السلبية للألم غير المخفف.

يمكن أن تشمل العواقب الفسيولوجية للألم غير المعالج في أي مكان كل شيء من تدهور وظيفة الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي إلى زيادة عمليات التمثيل الغذائي ، وزيادة نمو الأورام والنقائل ، وانخفاض المناعة ووقت الشفاء لفترات طويلة ، والأرق ، وزيادة تخثر الدم ، وفقدان الشهية ونقص القدرة على العمل.

يمكن أن تظهر العواقب النفسية للألم على شكل غضب ، وتهيج ، ومشاعر الخوف والقلق ، والاستياء ، والإحباط ، واليأس ، والاكتئاب ، والعزلة ، وفقدان الاهتمام بالحياة ، وانخفاض القدرة على أداء المسؤوليات الأسرية ، وانخفاض النشاط الجنسي ، مما يؤدي إلى صراعات عائلية. وحتى لطلب القتل الرحيم.

غالبًا ما تؤثر التأثيرات النفسية والعاطفية على رد الفعل الذاتي للمريض أو المبالغة أو التقليل من أهمية الألم.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تلعب درجة ضبط النفس للألم والمرض من قبل المريض ، ودرجة العزلة النفسية والاجتماعية ، ونوعية الدعم الاجتماعي ، وأخيراً معرفة المريض بأسباب الألم وعواقبه ، دورًا معينًا في من شدة العواقب النفسية للألم.

يتعين على الطبيب دائمًا تقريبًا التعامل مع المظاهر المتطورة لمشاعر الألم وسلوك الألم. وهذا يعني أن فعالية التشخيص والعلاج لا تتحدد فقط من خلال القدرة على تحديد الآليات المسببة للأمراض لحالة جسدية تتجلى أو يصاحبها ألم ، ولكن أيضًا من خلال القدرة على رؤية ما وراء هذه المظاهر مشاكل الحد من المريض. الحياة المعتادة.

تم تخصيص عدد كبير من الأعمال ، بما في ذلك الدراسات ، لدراسة أسباب ومرضية الألم ومتلازمات الألم.

كظاهرة علمية ، تم دراسة الألم لأكثر من مائة عام.

يميز بين الآلام الفسيولوجية والمرضية.

يحدث الألم الفسيولوجي في لحظة إدراك الأحاسيس بواسطة مستقبلات الألم ، ويتميز بمدة قصيرة ويعتمد بشكل مباشر على قوة ومدة العامل الضار. رد الفعل السلوكي في نفس الوقت يقطع الاتصال بمصدر الضرر.

يمكن أن يحدث الألم المرضي في كل من المستقبلات والألياف العصبية. يرتبط بالشفاء المطول وهو أكثر تدميراً بسبب التهديد المحتمل بتعطيل الوجود النفسي والاجتماعي الطبيعي للفرد ؛ رد الفعل السلوكي في هذه الحالة هو ظهور القلق والاكتئاب والاكتئاب ، مما يؤدي إلى تفاقم علم الأمراض الجسدية. أمثلة على الألم المرضي: ألم في بؤرة الالتهاب ، وآلام الأعصاب ، وألم عدم القدرة على الكلام ، والألم المركزي.

كل نوع من أنواع الألم المرضي له سمات سريرية تجعل من الممكن التعرف على أسبابه وآلياته وتوطينه.

أنواع الألم

هناك نوعان من الألم.

النوع الأول- الآلام الحادة الناتجة عن تلف الأنسجة ، وتقل مع الشفاء. الألم الحاد له بداية مفاجئة ، قصير المدة ، موضع واضح ، يظهر عند تعرضه لعامل ميكانيكي أو حراري أو كيميائي شديد. يمكن أن يكون سببها عدوى أو إصابة أو عملية جراحية ، وتستمر لساعات أو أيام ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بأعراض مثل خفقان القلب والتعرق والشحوب والأرق.

الألم الحاد (أو مسبب للألم) هو الألم المرتبط بتنشيط مستقبلات الألم بعد تلف الأنسجة ، ويتوافق مع درجة تلف الأنسجة ومدة العوامل الضارة ، ثم يتراجع تمامًا بعد الشفاء.

النوع الثاني- يتطور الألم المزمن نتيجة تلف أو التهاب الأنسجة أو الألياف العصبية ، ويستمر أو يتكرر لأشهر أو حتى سنوات بعد الشفاء ، وليس له وظيفة وقائية ويسبب معاناة للمريض ، ولا يصاحبه علامات مميزة من الآلام الحادة.

للألم المزمن الذي لا يطاق تأثير سلبي على الحياة النفسية والاجتماعية والروحية للإنسان.

مع التحفيز المستمر لمستقبلات الألم ، تقل عتبة حساسيتها بمرور الوقت ، وتبدأ النبضات غير المؤلمة أيضًا في إحداث الألم. يربط الباحثون بين تطور الألم المزمن والألم الحاد غير المعالج ، مؤكدين على الحاجة إلى العلاج المناسب.

لا يؤدي عدم علاج الألم بعد ذلك إلى العبء المادي على المريض وعائلته فحسب ، بل يترتب عليه أيضًا تكاليف باهظة للمجتمع ونظام الرعاية الصحية ، بما في ذلك فترات الإقامة الطويلة في المستشفى ، وانخفاض القدرة على العمل ، والزيارات المتعددة للعيادات الخارجية (العيادات الشاملة) والطوارئ. غرف. الألم المزمن هو السبب الأكثر شيوعًا للإعاقة الجزئية أو الكلية طويلة الأمد.

هناك عدة تصنيفات للألم ، انظر أحدها في الجدول. واحد.

الجدول 1. التصنيف الفيزيولوجي المرضي للألم المزمن

ألم مسبب للألم 1. اعتلال المفاصل (التهاب المفاصل الروماتويدي ، هشاشة العظام ، النقرس ، اعتلال المفاصل اللاحق للصدمة ، متلازمات عنق الرحم الميكانيكية والعمود الفقري) 2. ألم عضلي (متلازمة ألم اللفافة العضلية) 3. تقرح الجلد والأغشية المخاطية 4. الاضطرابات الالتهابية غير المفصلية (ألم العضلات الروماتيزمي) 5. الاضطرابات الدماغية 6. الألم الحشوي (ألم من الأعضاء الداخلية أو غشاء الجنب الحشوي) ألم الاعتلال العصبي 1. الألم العصبي التالي للهربس 2. ألم العصب ثلاثي التوائم 3. اعتلال الأعصاب السكري المؤلم 4. آلام ما بعد الصدمة 5. آلام ما بعد البتر 6. آلام النخاع أو اعتلال الجذور (تضيق العمود الفقري ، التهاب العنكبوتية ، متلازمة الجذور من نوع القفاز) 7. آلام الوجه اللانمطية 8. متلازمات الألم (متلازمة الألم المحيطي المعقدة) فسيولوجيا مرضية مختلطة أو غير محددة 1. الصداع المزمن المتكرر (ارتفاع ضغط الدم ، والصداع النصفي ، والصداع المختلط) 2. متلازمات الآلام الوعائية (التهاب الأوعية الدموية المؤلم) 3. متلازمة الألم النفسي الجسدي 4. الاضطرابات الجسدية 5. ردود الفعل الهستيرية

تصنيف الألم

تم اقتراح تصنيف مرضي للألم (Limansky ، 1986) ، حيث ينقسم إلى جسدي ، وحشوي ، وأعصاب ، ومختلط.

يحدث الألم الجسدي عندما يتضرر جلد الجسم أو يتم تحفيزه ، وكذلك عندما تتضرر الهياكل العميقة - العضلات والمفاصل والعظام. النقائل العظمية والجراحة من الأسباب الشائعة للألم الجسدي لدى مرضى الأورام. عادة ما يكون الألم الجسدي ثابتًا ومحددًا جيدًا ؛ يوصف بأنه ألم نابض ، قضم ، إلخ.

ألم الأحشاء

يحدث الألم الحشوي بسبب التمدد أو الانقباض أو الالتهاب أو أي تهيج آخر للأعضاء الداخلية.

توصف بأنها عميقة ، مقيدة ، معممة ويمكن أن تشع في الجلد. الألم الحشوي ، كقاعدة عامة ، ثابت ، يصعب على المريض إثبات توطينه. يحدث ألم الاعتلال العصبي (أو عدم القدرة على التعبير) عندما تتلف الأعصاب أو تتهيج.

يمكن أن يكون ثابتًا أو متقطعًا ، وأحيانًا يطلق النار ، وعادة ما يوصف بأنه حاد ، أو طعن ، أو قطع ، أو حرق ، أو مزعج. بشكل عام ، يكون ألم الاعتلال العصبي أكثر حدة من أنواع الألم الأخرى ويصعب علاجه.

الآلام سريريا

سريريًا ، يمكن تصنيف الألم على النحو التالي: مسبب للألم ، وعصبي المنشأ ، ونفسي المنشأ.

قد يكون هذا التصنيف مفيدًا للعلاج الأولي ، ومع ذلك ، في المستقبل ، مثل هذا التقسيم غير ممكن بسبب الجمع الوثيق بين هذه الآلام.

ألم مسبب للألم

يحدث الألم Nocigenic عندما تتهيج مستقبلات الألم الجلدية أو مستقبلات الألم في الأنسجة العميقة أو الأعضاء الداخلية. النبضات التي تظهر في هذه الحالة تتبع المسارات التشريحية الكلاسيكية ، وتصل إلى الأجزاء العليا من الجهاز العصبي ، ويتم عرضها بالوعي وتشكل إحساسًا بالألم.

ينتج الألم في الإصابة الحشوية عن تقلص سريع أو تشنج أو تمدد للعضلات الملساء ، لأن العضلات الملساء نفسها غير حساسة للحرارة أو البرودة أو القطع.

يمكن الشعور بألم الأعضاء الداخلية المصحوبة بالتعصيب الودي في مناطق معينة على سطح الجسم (مناطق زخارين-جد) - وهذا ينعكس على الألم. وأشهر الأمثلة على هذا الألم هو ألم الكتف الأيمن والجانب الأيمن من الرقبة مع مرض المرارة ، وآلام أسفل الظهر مع مرض المثانة ، وأخيرًا ألم في الذراع اليسرى والجانب الأيسر من الصدر مع أمراض القلب. الأساس التشريحي العصبي لهذه الظاهرة ليس مفهوما جيدا.

التفسير المحتمل هو أن التعصيب المقطعي للأعضاء الداخلية هو نفسه الموجود في المناطق البعيدة من سطح الجسم ، لكن هذا لا يفسر أسباب انعكاس الألم من العضو إلى سطح الجسم.

نوع الألم غير المسبب للألم حساس علاجيًا للمورفين والمسكنات المخدرة الأخرى.

ألم عصبي

يمكن تعريف هذا النوع من الألم على أنه ألم ناتج عن تلف في الجهاز العصبي المحيطي أو المركزي وليس بسبب تهيج مستقبلات الألم.

للألم العصبي العديد من الأشكال السريرية.

وتشمل هذه بعض الآفات التي تصيب الجهاز العصبي المحيطي ، مثل الألم العصبي التالي للهربس ، واعتلال الأعصاب السكري ، والتلف غير الكامل للعصب المحيطي ، وخاصة العصب المتوسط ​​والزندي (الحثل الانعكاسي الودي) ، وانفصال فروع الضفيرة العضدية.

عادة ما يكون الألم العصبي الناتج عن تلف الجهاز العصبي المركزي ناتجًا عن حادث وعائي دماغي - وهذا معروف بالاسم الكلاسيكي لـ "متلازمة المهاد" ، على الرغم من أن الدراسات (بوشر وآخرون ، 1984) تظهر أنه في معظم الحالات تكون الآفات تقع في مناطق أخرى غير المهاد.

يتم خلط العديد من الآلام وتتجلى سريريًا من خلال العناصر المسببة للألم والعصبية. على سبيل المثال ، تسبب الأورام تلف الأنسجة وضغط الأعصاب. في مرض السكري ، يحدث الألم غير المنشأ بسبب تلف الأوعية المحيطية ، والألم العصبي بسبب الاعتلال العصبي ؛ مع الأقراص المنفتقة التي تضغط على جذر العصب ، تتضمن متلازمة الألم عنصرًا عصبيًا حارقًا وإطلاقًا.

ألم نفسي

إن التأكيد على أن الألم يمكن أن يكون في الأصل نفساني المنشأ بشكل حصري أمر قابل للنقاش. من المعروف أن شخصية المريض تشكل الإحساس بالألم.

يتم تعزيزه في الشخصيات الهستيرية ، ويعكس بدقة أكبر الواقع في المرضى غير الهستيريين. من المعروف أن الأشخاص من مجموعات عرقية مختلفة يختلفون في تصورهم لألم ما بعد الجراحة.

يعاني المرضى من أصل أوروبي من ألم أقل حدة من الأمريكيين السود أو اللاتينيين. لديهم أيضًا شدة ألم منخفضة مقارنة بالآسيويين ، على الرغم من أن هذه الاختلافات ليست كبيرة جدًا (Fauucett et al. ، 1994). يكون بعض الأشخاص أكثر مقاومة لتطور الآلام العصبية. نظرًا لأن هذا الاتجاه له الخصائص العرقية والثقافية المذكورة أعلاه ، يبدو أنه فطري. لذلك ، فإن آفاق البحث التي تهدف إلى إيجاد توطين وعزل "جين الألم" مغرية للغاية (Rappaport ، 1996).

أي مرض مزمن أو مرض يصاحبه ألم يؤثر على عواطف وسلوك الفرد.

غالبًا ما يؤدي الألم إلى القلق والتوتر ، مما يزيد من إدراك الألم. هذا يفسر أهمية العلاج النفسي في السيطرة على الألم. تم العثور على الارتجاع البيولوجي ، والتدريب على الاسترخاء ، والعلاج السلوكي ، والتنويم المغناطيسي المستخدمة كتدخل نفسي لتكون مفيدة في بعض الحالات المستعصية العلاجية المقاومة للحرارة (Bonica، 1990؛ Wall and Melzack، 1994؛ Hart and Alden، 1994).

يكون العلاج فعالًا إذا أخذ في الاعتبار الأنظمة النفسية والأنظمة الأخرى (البيئة ، وعلم النفس الفسيولوجي ، والاستجابة السلوكية) التي من المحتمل أن تؤثر على إدراك الألم (كاميرون ، 1982).

إن مناقشة العامل النفسي للألم المزمن مبني على نظرية التحليل النفسي من المواقف السلوكية والمعرفية والفيزيولوجية النفسية (جامسا ، 1994).

جي. ليسينكو ، ف. تكاتشينكو

للاقتباس: Reshetnyak V.K. ، Kukushkin M.L. الفيزيولوجيا المرضية للألم في الالتهاب // قبل الميلاد. 2004. رقم 22. س 1239

تجمع كلمة الألم بين مفهومين متضاربين. من ناحية ، ووفقًا للتعبير الشائع للأطباء الرومان القدماء: "الألم هو مراقب الصحة" ، ومن ناحية أخرى ، فإن الألم ، جنبًا إلى جنب مع وظيفة مفيدة للإشارة تحذر الجسم من الخطر ، تسبب عددًا من الآثار المرضية ، مثل الشعور بالألم ، وتقييد الحركة ، وضعف دوران الأوعية الدقيقة ، وانخفاض الدفاع المناعي ، وعدم انتظام وظائف الأعضاء والأنظمة. يمكن أن يؤدي الألم إلى أمراض خلل في التنظيم الشديد ويمكن أن يسبب الصدمة والموت [Kukushkin M.L.، Reshetnyak V.K.، 2002]. الألم هو أكثر الأعراض شيوعًا للعديد من الأمراض. يعتقد خبراء منظمة الصحة العالمية أن 90٪ من جميع الأمراض مرتبطة بالألم. المرضى الذين يعانون من الألم المزمن هم أكثر عرضة خمس مرات للحصول على رعاية طبية من بقية السكان. ليس من قبيل المصادفة أن القسم الأول من الدليل الأساسي المكون من 10 مجلدات حول الأمراض الداخلية ، والذي نُشر تحت تحرير T.R. هاريسون (1993) ، مكرس لوصف الجوانب الفيزيولوجية المرضية للألم. يكون الألم دائمًا ذاتيًا ، ويعتمد إدراكه على شدة الضرر وطبيعته وتوطينه ، وعلى طبيعة العامل الضار ، وعلى الظروف التي حدث فيها الضرر ، وعلى الحالة النفسية للشخص ، وتجربة حياته الفردية والاجتماعية. الحالة. ينقسم الألم عادة إلى خمسة مكونات: 1. عنصر إدراكي ، والذي يسمح لك بتحديد مكان الإصابة. 2. مكون عاطفي عاطفي يشكل تجربة نفسية وعاطفية غير سارة. 3. المكون الخضري ، يعكس التغيرات المنعكسة في عمل الأعضاء الداخلية ونبرة الجهاز الودي-الكظري. 4. يهدف المكون الحركي إلى القضاء على عمل المنبهات الضارة. 5. مكون معرفي يشكل موقفًا شخصيًا تجاه الألم الذي يتم اختباره في لحظة معينة على أساس الخبرة المتراكمة [Valdman A.V.، Ignatov Yu.D.، 1976]. العوامل الرئيسية التي تؤثر على تصور الألم هي: 1. الجنس. 2. العمر. 3. الدستور. 4. التعليم. 5. الخبرة السابقة. 6. المزاج. 7. انتظار الألم. 8. الخوف. 9. راسا. 10. الجنسية [MelzakR. ، 1991]. بادئ ذي بدء ، يعتمد تصور الألم على جنس الفرد. عند تقديم محفزات الألم بنفس الشدة عند النساء ، يكون المؤشر الموضوعي للألم (تمدد التلميذ) أكثر وضوحًا. عند استخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني ، وجد أنه عند النساء أثناء تحفيز الألم ، يكون هناك تنشيط أكثر وضوحًا لهياكل الدماغ. أظهرت دراسة خاصة أجريت على الأطفال حديثي الولادة أن الفتيات يظهرن رد فعل أكثر وضوحا في الوجه استجابة لتهيج الألم من الأولاد. يلعب العمر أيضًا دورًا مهمًا في إدراك الألم. تشير الملاحظات السريرية في معظم الحالات إلى أن شدة إدراك الألم تقل مع تقدم العمر. على سبيل المثال ، يتزايد عدد حالات النوبات القلبية غير المؤلمة لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، كما يتزايد عدد حالات القرحة المعدية غير المؤلمة. ومع ذلك ، يمكن تفسير هذه الظواهر من خلال السمات المختلفة لمظاهر العمليات المرضية لدى كبار السن ، وليس من خلال انخفاض في إدراك الألم على هذا النحو. عند نمذجة الألم المرضي عن طريق تطبيق الكابسيسين على الجلد لدى الشباب وكبار السن ، حدث ألم وفرط التألم بنفس الشدة. ومع ذلك ، كان لدى كبار السن فترة كامنة ممتدة قبل ظهور الألم وحتى ظهور أقصى شدة للألم. في كبار السن ، يستمر الإحساس بالألم وفرط التألم لفترة أطول من الأشخاص الأصغر سنًا. استنتج أن مرونة الجهاز العصبي المركزي تقل عند المرضى المسنين الذين يعانون من تحفيز الألم لفترات طويلة. في الحالات السريرية ، يتجلى ذلك من خلال التعافي البطيء وزيادة حساسية الألم لفترة طويلة بعد تلف الأنسجة [Reshetnyak V.K. ، Kukushkin M.L. ، 2003]. ومن المعروف أيضًا أن المجموعات العرقية التي تعيش في المناطق الشمالية من الكوكب تتحمل الألم بسهولة أكبر مقارنة بالجنوبيين [Melzak R.، 1981]. كما ذكرنا أعلاه ، فإن الألم ظاهرة متعددة المكونات ويعتمد إدراكها على العديد من العوامل. لذلك ، من الصعب تقديم تعريف واضح وشامل للألم. يعتبر التعريف الأكثر شيوعًا هو الصياغة التي اقترحها فريق خبراء الرابطة الدولية لدراسة الألم: "الألم هو إحساس مزعج وتجربة عاطفية مرتبطة بتلف الأنسجة الحقيقي أو المحتمل أو موصوف من حيث هذا الضرر. " يشير هذا التعريف إلى أن الإحساس بالألم يمكن أن يحدث ليس فقط عندما تتلف الأنسجة أو تكون معرضة لخطر تلف الأنسجة ، ولكن حتى في حالة عدم وجود أي ضرر. في الحالة الأخيرة ، فإن الآلية المحددة لحدوث الألم هي الحالة النفسية والعاطفية للشخص (وجود الاكتئاب أو الهستيريا أو الذهان). بمعنى آخر ، قد لا يرتبط تفسير الشخص للألم ورد فعله العاطفي وسلوكه مع شدة الإصابة. يمكن تقسيم الألم إلى سطحي جسدي (في حالة تلف الجلد) ، وألم جسدي عميق (في حالة تلف الجهاز العضلي الهيكلي) وحشوي. يمكن أن يحدث الألم عندما تتضرر هياكل الأجهزة العصبية الطرفية و / أو المركزية المشاركة في التوصيل وتحليل إشارات الألم. يُطلق على ألم الاعتلال العصبي الألم الذي يحدث عند تلف الأعصاب الطرفية ، وعندما تتضرر هياكل الجهاز العصبي المركزي ، يُطلق عليه الألم المركزي [Reshetnyak VK ، 1985]. تتكون مجموعة خاصة من الآلام النفسية التي تحدث بغض النظر عن الأضرار الجسدية أو الحشوية أو العصبية والتي تحددها العوامل النفسية والاجتماعية. وفقًا لمعايير الوقت ، يتم تمييز الألم الحاد والمزمن. الألم الحاد هو ألم جديد وحديث يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالإصابة التي تسببت فيه ، وعادة ما يكون أحد أعراض بعض الأمراض. يختفي هذا الألم عندما يتم إصلاح الضرر [Kalyuzhny L.V. ، 1984]. غالبًا ما يكتسب الألم المزمن حالة مرض مستقل ، ويستمر لفترة طويلة من الزمن ، وقد لا يتم تحديد السبب الذي تسبب في هذا الألم في بعض الحالات. تعرف الرابطة الدولية لدراسة الألم الألم بأنه "ألم يستمر إلى ما بعد فترة الشفاء الطبيعية". إن الاختلاف الرئيسي بين الألم المزمن والألم الحاد ليس عامل الوقت ، ولكن العلاقات الفسيولوجية العصبية والكيميائية الحيوية والنفسية والإكلينيكية مختلفة نوعياً. يعتمد تكوين الألم المزمن بشكل كبير على مجموعة من العوامل النفسية. الألم المزمن هو القناع المفضل للاكتئاب الخفي. يتم تفسير العلاقة الوثيقة بين الاكتئاب والألم المزمن من خلال الآليات البيوكيميائية الشائعة [Filatova E.G.، Wayne A.M.، 1999]. يتم توفير إدراك الألم من خلال نظام معقد للألم ، والذي يتضمن مجموعة خاصة من المستقبلات الطرفية والخلايا العصبية المركزية الموجودة في العديد من هياكل الجهاز العصبي المركزي والاستجابة للتأثيرات الضارة. يتوافق التنظيم الهرمي متعدد المستويات لنظام مسبب للألم مع الأفكار النفسية العصبية حول التوطين الديناميكي لوظائف الدماغ ويرفض فكرة "مركز الألم" باعتباره بنية مورفولوجية محددة ، والتي من شأنها أن تساعد إزالتها في القضاء على متلازمة الألم . تم تأكيد هذا البيان من خلال العديد من الملاحظات السريرية ، مما يشير إلى أن التدمير الجراحي لأي من الهياكل المسببة للألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم المزمن لا يجلب سوى راحة مؤقتة. يشار إلى متلازمات الألم الناتجة عن تنشيط المستقبلات المسبب للألم أثناء الصدمة والالتهاب ونقص التروية وتمدد الأنسجة باسم متلازمات الألم الجسدية. سريريًا ، تتجلى متلازمات الألم الجسدية في وجود ألم مستمر و / أو حساسية متزايدة للألم في منطقة التلف أو الالتهاب. المرضى ، كقاعدة عامة ، يحددون بسهولة مثل هذه الآلام ، ويحددون بوضوح شدتها وطبيعتها. بمرور الوقت ، يمكن أن تتوسع منطقة حساسية الألم المتزايدة وتتجاوز الأنسجة التالفة. تسمى المناطق ذات الحساسية المتزايدة للألم للمنبهات الضارة مناطق فرط التألم. هناك فرط التألم الأولي والثانوي. يغطي فرط التألم الأولي الأنسجة التالفة ، ويتم توطين فرط التألم الثانوي خارج منطقة الضرر. من الناحية النفسية ، تتميز مناطق فرط التألم الجلدي الأولي بانخفاض عتبات الألم وتحمل الألم للمحفزات الميكانيكية والحرارية الضارة. مناطق فرط التألم الثانوي لديها عتبة ألم طبيعية وتقليل تحمل الألم فقط للمنبهات الميكانيكية. الأساس الفيزيولوجي المرضي لفرط التألم الأولي هو التحسس (زيادة الحساسية) لمستقبلات الألم - A-؟ والألياف C لتأثير المنبهات الضارة. يتجلى تحسس مستقبلات الألم من خلال انخفاض عتبة تنشيطها ، وتوسيع مجالاتها المستقبلة ، وزيادة تواتر ومدة التصريفات في الألياف العصبية ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق مسبب للألم الوارد [Wall P. د. ، ميلزاك ر. ، 1994]. يؤدي الضرر الخارجي أو الداخلي إلى سلسلة كاملة من العمليات الفيزيولوجية المرضية التي تؤثر على نظام مسبب للألم بأكمله (من مستقبلات الأنسجة إلى الخلايا العصبية القشرية) ، بالإضافة إلى عدد من الأنظمة التنظيمية الأخرى للجسم. يؤدي الضرر الخارجي أو الداخلي إلى إطلاق المواد الفعالة في الأوعية الدموية مما يؤدي إلى تطور الالتهاب. لا تسبب هذه المواد الفعالة في الأوعية الدموية أو ما يسمى بالوسائط الالتهابية مظاهرًا نموذجية للالتهاب ، بما في ذلك تفاعل الألم الواضح ، ولكنها تزيد أيضًا من حساسية مستقبلات الألم للتهيجات اللاحقة. هناك عدة أنواع من الوسطاء الالتهابيين. 1. وسطاء البلازما للالتهاب 1. نظام Kallikrin-kinin: البراديكينين ، kallidin 2. مكونات التكملة: C2-C4 ، C3a ، C5 - anaphylotoxins ، C3b - opsonin ، C5-C9 - مجمع هجوم الغشاء 3. نظام الإرقاء وانحلال الفيبرين: العامل الثاني عشر (عامل هاجمان) ، الثرومبين ، الفيبرينوجين ، الفيبرينوببتيدات ، البلازمين ، إلخ. II. الوسطاء الخلوي للالتهاب 1. الأمينات الحيوية: الهيستامين ، السيروتونين ، الكاتيكولامينات 2. مشتقات حمض الأراكيدونيك: - البروستاجلاندين (PGE1 ، PGE2 ، PGF2؟ ، ثرموبوكسان A2 ، بروستاسيكلين I2) ، - الليكوترينات (LTV4 ، MRS (A) - مادة بطيئة التفاعل من الحساسية المفرطة) ، - دهون كيماوية 3. عوامل الخلايا الحبيبية: البروتينات الكاتيونية ، البروتياز المحايد والحمضي ، الإنزيمات الليزوزومية. العامل ، عامل التوضيع الكيميائي الحمضات ، إلخ. 5. جذور الأكسجين: O2-superoxide ، H2O2 ، NO ، OH-hydroxyl group 6. الجزيئات اللاصقة: سيليكتينز ، إنتغرينات 7. السيتوكينات: IL-1 ، IL-6 ، عامل نخر الورم ، الكيماويات ، مضاد للفيروسات ، عامل تحفيز المستعمرات ، إلخ. 8. النيوكليوتيدات والنيوكليوسيدات: ATP ، ADP ، الأدينوزين 9. الناقلات العصبية والببتيدات العصبية: المادة P ، الببتيد المرتبط بالجينات كالسيتونين ، النوروكينين A ، الجلوتامات ، الأسبارتات ، النوربينفرين ، الأسيتيل كولين. حاليًا ، تم عزل أكثر من 30 مركبًا كيميائيًا عصبيًا تشارك في آليات الإثارة وتثبيط الخلايا العصبية المسبب للألم في الجهاز العصبي المركزي. من بين المجموعة الكبيرة من النواقل العصبية والهرمونات العصبية والمعدلات العصبية التي تتوسط في توصيل إشارات مسبب للألم ، هناك جزيئات بسيطة - أحماض أمينية مثيرة - VAC (غلوتامات ، أسبارتات) ، ومركبات جزيئية معقدة (مادة P ، نيوروكينين أ ، كالسيتونين مرتبط بالجينات الببتيد ، وما إلى ذلك). يلعب VAK دورًا مهمًا في آليات الإحساس بالألم. يوجد الغلوتامات في أكثر من نصف الخلايا العصبية في العقد الظهرية ويتم إطلاقها تحت تأثير النبضات المسبب للألم. يتفاعل VAK مع عدة أنواع فرعية من مستقبلات الغلوتامات. هذه هي في المقام الأول مستقبلات متجانسة الأيونات: مستقبلات NMDA (N-methyl-D-aspartate) ومستقبلات AMPA (β-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid) ، وكذلك مستقبلات الغلوتامات المعدنية. عندما يتم تنشيط هذه المستقبلات ، هناك تدفق مكثف من أيونات Ca 2+ في الخلية وتغيير في نشاطها الوظيفي. يتشكل فرط استثارة مستمر للخلايا العصبية ويحدث فرط التألم. يجب التأكيد على أن تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم الناتجة عن تلف الأنسجة يمكن أن يستمر لعدة ساعات أو أيام حتى بعد توقف استقبال النبضات المسبب للألم من المحيط. بمعنى آخر ، إذا حدث بالفعل فرط نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم ، فإنه لا يحتاج إلى تغذية إضافية بنبضات من موقع الضرر. ترتبط الزيادة طويلة المدى في استثارة الخلايا العصبية المسبب للألم بتنشيط أجهزتها الوراثية - التعبير عن الجينات المبكرة التي تستجيب على الفور ، مثل c-fos و c-jun و junB وغيرها. على وجه الخصوص ، تم إثبات وجود علاقة إيجابية بين عدد الخلايا العصبية الإيجابية ودرجة الألم. تلعب أيونات الكالسيوم 2+ دورًا مهمًا في آليات تنشيط الجين الورمي الأولي. مع زيادة تركيز أيونات Ca 2+ في العصارة الخلوية ، نظرًا لزيادة دخولها من خلال قنوات Ca التي تنظمها مستقبلات NMDA ، يتم التعبير عن c-fos و c-jun ، وتشارك منتجات البروتين في تنظيم فترة طويلة - استثارة غشاء الخلية. في الآونة الأخيرة ، تم إعطاء أكسيد النيتريك (NO) ، الذي يلعب دور الوسيط غير النمطي خارج المشبكي في الدماغ ، أهمية كبيرة في آليات توعية الخلايا العصبية المسبب للألم. يسمح الحجم الصغير ونقص الشحن لـ NO باختراق غشاء البلازما والمشاركة في نقل الإشارات بين الخلايا ، وربط الخلايا العصبية ما بعد المشبكي وظيفيًا. يتكون NO من L-arginine في الخلايا العصبية التي تحتوي على إنزيم NO synthetase. يتم تحرير NO من الخلايا أثناء الإثارة التي يسببها NMDA ويتفاعل مع المحطات قبل المشبكية للواردات C ، مما يزيد من إطلاق غلوتامات الأحماض الأمينية المثيرة و neurokinins منها [Kukushkin M.L. وآخرون ، 2002 ؛ شوماتوف ف. وآخرون ، 2002]. يلعب أكسيد النيتريك دورًا رئيسيًا في العمليات الالتهابية. الحقن الموضعي لمثبطات NO synthase في المفصل يمنع بشكل فعال انتقال مسبب للألم والالتهاب. كل هذا يشير إلى أن أكسيد النيتريك يتكون في المفاصل الملتهبة [Law و N. ب. وآخرون ، 2000]. Kinins هي من بين أقوى المُعدِلات الطحلبية. تتشكل بسرعة أثناء إصابة الأنسجة وتسبب معظم التأثيرات الملحوظة في الالتهاب: توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية وتسرب البلازما وهجرة الخلايا والألم وفرط التألم. ينشطون الألياف C ، مما يؤدي إلى التهاب عصبي بسبب إطلاق المادة P ، والببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين والناقلات العصبية الأخرى من النهايات العصبية. التأثير الاستثاري المباشر للبراديكينين على النهايات العصبية الحسية تتوسطه مستقبلات B2 ويرتبط بتنشيط الغشاء phospholipase C. ويعود التأثير الاستثاري غير المباشر للبراديكينين على النهايات العصبية الواردة إلى تأثيره على عناصر الأنسجة المختلفة (الخلايا البطانية ، الخلايا الليفية والخلايا البدينة والضامة والعدلات) وتحفيز تكوين وسطاء التهابات فيها ، والتي تتفاعل مع المستقبلات المناظرة على النهايات العصبية ، وتنشط الغشاء adenylate cyclase. في المقابل ، يحفز adenylate cyclase و phospholipase C تكوين الإنزيمات التي تفسد بروتينات قناة الأيونات. نتيجة الفسفرة لبروتينات القناة الأيونية هي تغيير في نفاذية الغشاء للأيونات ، مما يؤثر على استثارة النهايات العصبية والقدرة على توليد النبضات العصبية. براديكينين ، الذي يعمل من خلال مستقبلات B2 ، يحفز تكوين حمض الأراكيدونيك ، يليه تكوين البروستاجلاندين والبروستاسيلينات والثرموبوكسانات والليوكوترينات. هذه المواد ، التي لها تأثير طحالب مستقل واضح ، بدورها ، تعزز قدرة الهيستامين والسيروتونين والبراديكينين على توعية النهايات العصبية. نتيجة لذلك ، يزداد إطلاق التاتشيكينين (المادة P و neurokinin A) من الوصلات C غير المبطنة ، والتي من خلال زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، تزيد من التركيز المحلي للوسطاء الالتهابيين [Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L.، 2001]. يمنع استخدام الجلوكورتيكويدات تكوين حمض الأراكيدونيك عن طريق تثبيط نشاط إنزيم الفوسفوليباز A2. بدورها ، تمنع العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) تكوين الأكسيدات الداخلية الحلقية ، على وجه الخصوص ، البروستاجلاندين. تحت الاسم العام لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، يتم الجمع بين المواد ذات الهياكل الكيميائية المختلفة التي لها تأثير مثبط على انزيمات الأكسدة الحلقية. جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية إلى حد ما لها تأثيرات مضادة للالتهابات وخافضة للحرارة ومسكنات. لسوء الحظ ، فإن جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تقريبًا ذات الاستخدام طويل الأمد لها آثار جانبية واضحة. تسبب عسر الهضم والقرحة الهضمية ونزيف الجهاز الهضمي. قد يحدث أيضًا انخفاض لا رجعة فيه في معدل الترشيح الكبيبي ، مما يؤدي إلى التهاب الكلية الخلالي والفشل الكلوي الحاد. مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية لها تأثير سلبي على دوران الأوعية الدقيقة ، ويمكن أن تسبب تشنج قصبي [Filatova E.G.، Wayne A.M.، 1999؛ Chichasova NV ، 2001 ؛ Nasonov E.L. ، 2001]. حاليًا ، من المعروف أن هناك نوعين من انزيمات الأكسدة الحلقية. يتشكل انزيمات الأكسدة الحلقية 1 (COX-1) في ظل الظروف العادية ، ويتشكل انزيمات الأكسدة الحلقية -2 (COX-2) أثناء الالتهاب. يهدف تطوير مضادات الالتهاب غير الستيرويدية الفعالة حاليًا إلى إنشاء مثبطات COX-2 الانتقائية ، والتي ، على عكس المثبطات غير الانتقائية ، لها آثار جانبية أقل وضوحًا. ومع ذلك ، هناك دليل على أن الأدوية ذات النشاط المثبط "المتوازن" ضد COX-1 و COX-2 قد يكون لها نشاط مضاد للالتهابات ومسكن أكثر وضوحًا مقارنة بمثبطات معينة من COX-2 [Nasonov E. L. ، 2001]. جنبا إلى جنب مع تطوير الأدوية التي تثبط COX-1 و COX-2 ، يتم البحث عن أدوية مسكنة جديدة بشكل أساسي. يُعتقد أن مستقبلات B1 مسؤولة عن الالتهاب المزمن. مضادات هذه المستقبلات تقلل بشكل كبير من مظاهر الالتهاب. بالإضافة إلى ذلك ، يشارك البراديكينين في إنتاج دياسيل جلسرين وينشط بروتين كيناز سي ، والذي بدوره يعزز حساسية الخلايا العصبية. يلعب بروتين كيناز سي دورًا مهمًا جدًا في الشعور بالألم ، ويتم حاليًا البحث عن الأدوية التي يمكن أن تثبط نشاطه [Calixto J. ب. وآخرون ، 2000]. بالإضافة إلى تخليق وإفراز الوسطاء الالتهابيين ، وفرط الاستثارة للخلايا العصبية المستقبلة للألم في العمود الفقري ، وزيادة التدفق الوارد إلى الهياكل المركزية للدماغ ، يلعب نشاط الجهاز العصبي الودي دورًا معينًا. لقد ثبت أن الزيادة في حساسية المحطات الواردة مسبب للألم عند تنشيط الألياف الودي بعد العقدة تتم بطريقتين. أولاً ، عن طريق زيادة نفاذية الأوعية الدموية في منطقة الضرر وزيادة تركيز الوسطاء الالتهابي (المسار غير المباشر) ، وثانيًا ، عن طريق التأثير المباشر للناقلات العصبية للجهاز العصبي السمبثاوي - النورإبينفرين والأدرينالين على؟ 2- مستقبلات الأدرينالية الموجودة على غشاء مستقبلات الألم. أثناء الالتهاب ، يتم تنشيط ما يسمى بالخلايا العصبية "الصامتة" المسبب للألم ، والتي ، في حالة عدم وجود التهاب ، لا تستجيب لأنواع مختلفة من المنبهات المسبب للألم. إلى جانب زيادة تدفق مسبب للألم أثناء الالتهاب ، لوحظ زيادة في التحكم التنازلي. يحدث هذا نتيجة لتفعيل نظام مضاد للألم. يتم تنشيطه عندما تصل إشارة الألم إلى الهياكل المضادة للألم في جذع الدماغ والمهاد والقشرة الدماغية [Reshetnyak VK، Kukushkin ML، 2001]. يؤدي تنشيط المادة الرمادية حول القناة ونواة الرفاء الرئيسية إلى إطلاق الإندورفين والإنكيفالين ، اللذين يرتبطان بالمستقبلات ، مما يؤدي إلى سلسلة من التغييرات الفيزيائية والكيميائية التي تقلل الألم. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من مستقبلات الأفيون: µ - ،؟ - و؟ -المستقبلات. أكبر عدد من المسكنات المستخدمة لها تأثيرها بسبب التفاعل مع مستقبلات بيتا. حتى وقت قريب ، كان من المقبول عمومًا أن المواد الأفيونية تعمل حصريًا على الجهاز العصبي وتسبب آثارًا مسكنة من خلال التفاعل مع المستقبلات الأفيونية الموجودة في الدماغ والحبل الشوكي. ومع ذلك ، تم العثور على المستقبلات الأفيونية وروابطها في الخلايا المناعية ، في الأعصاب المحيطية ، وفي الأنسجة الملتهبة. من المعروف الآن أن 70٪ من مستقبلات الإندورفين والإنكيفالين توجد في الغشاء قبل المشبكي لمستقبلات الألم وغالبًا ما يتم قمع إشارة الألم (قبل الوصول إلى القرون الظهرية للحبل الشوكي). ينشط Dynorphin؟ - المستقبلات وتثبط الخلايا العصبية الداخلية ، مما يؤدي إلى إطلاق GABA ، الذي يسبب فرط الاستقطاب لخلايا القرن الخلفي ويمنع المزيد من نقل الإشارات [Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A.، 2001]. توجد المستقبلات الأفيونية في الحبل الشوكي بشكل رئيسي حول أطراف الألياف C في الصفيحة 1 من القرون الظهرية. يتم تصنيعها في أجسام الخلايا الصغيرة للعقد الظهرية ويتم نقلها بشكل قريب وبعيد على طول المحاور. مستقبلات المواد الأفيونية غير نشطة في الأنسجة غير الملتهبة ، بعد ظهور الالتهاب ، يتم تنشيط هذه المستقبلات في غضون ساعات قليلة. يزداد أيضًا تخليق المستقبلات الأفيونية في الخلايا العصبية لعقد القرن الظهري أثناء الالتهاب ، ولكن هذه العملية ، بما في ذلك وقت النقل على طول المحاور ، تستغرق عدة أيام [Schafer M. وآخرون ، 1995]. في الدراسات السريرية ، وجد أن حقن 1 ملغ من المورفين في مفصل الركبة بعد إزالة الغضروف المفصلي يعطي تأثيرًا مسكنًا واضحًا على المدى الطويل. في وقت لاحق ، تم عرض وجود مستقبلات أفيونية في الأنسجة الزليلية الملتهبة. وتجدر الإشارة إلى أن قدرة المواد الأفيونية على إحداث تأثير مسكن موضعي عند تطبيقها على الأنسجة وُصِفت في وقت مبكر من القرن الثامن عشر. لذلك ، نشر الطبيب الإنجليزي هيبردين (Heberden) في عام 1774 عملاً وصف فيه التأثير الإيجابي لتطبيق مستخلص الأفيون في علاج آلام البواسير. ظهر تأثير مسكن جيد للديامورفين مع تطبيقه الموضعي على تقرحات الفراش ومناطق الجلد الخبيثة [Back L. ن. و Finlay I. ، 1995 ؛ كرينك م. and Zylicz Z.، 1997] ، أثناء قلع الأسنان في حالات الالتهاب الشديد للأنسجة المحيطة. تعتمد التأثيرات المضادة للمستقبلات (التي تحدث في غضون دقائق قليلة بعد تطبيق المواد الأفيونية) في المقام الأول على حصار انتشار إمكانات الفعل ، وكذلك على انخفاض في إطلاق الوسطاء المثيرين ، على وجه الخصوص ، المادة P من النهايات العصبية. يُمتص المورفين بشكل ضعيف من خلال الجلد الطبيعي ويتم امتصاصه جيدًا من خلال الجلد الملتهب. لذلك ، فإن تطبيق المورفين على الجلد يعطي فقط تأثير مسكن موضعي ولا يعمل بشكل منهجي. في السنوات الأخيرة ، بدأ عدد متزايد من المؤلفين يتحدثون عن استصواب استخدام التسكين المتوازن ، أي الاستخدام المشترك لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والمسكنات الأفيونية ، مما يجعل من الممكن تقليل الجرعات ، وبالتالي ، الآثار الجانبية لكل من الأول والثاني [Ignatov Yu.D.، Zaitsev AA، 2001؛ أوسيبوفا ، 1994 ؛ فيلاتوفا إي جي ، واين إيه إم ، 1999 ؛ Nasonov E.L. ، 2001]. يتزايد استخدام المواد الأفيونية في علاج آلام التهاب المفاصل [Ignatov Yu.D.، Zaitsev AA، 2001]. على وجه الخصوص ، يتم استخدام شكل بلعة من الترامادول حاليًا لهذا الغرض. هذا الدواء هو ناهض - مناهض [Mashkovsky M.D.، 1993] ، وبالتالي فإن احتمال الاعتماد الجسدي عند استخدام الجرعات المناسبة منخفض. من المعروف أن المواد الأفيونية التي تنتمي إلى مجموعة ناهضات ومناهضات تسبب اعتمادًا جسديًا بدرجة أقل بكثير مقارنة بالمواد الأفيونية الحقيقية [Filatova E.G.، Wayne A.M.، 1999]. هناك رأي مفاده أن المواد الأفيونية المستخدمة بجرعات صحيحة أكثر أمانًا من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية التقليدية [Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A.، 2001]. من أهم عوامل الألم المزمن هو إضافة الاكتئاب. وفقًا لبعض المؤلفين ، في علاج الألم المزمن ، من الضروري دائمًا استخدام مضادات الاكتئاب ، بغض النظر عن مسبباتها [Filatova E.G. ، Wayne A.M. ، 1999]. يتم تحقيق التأثير المسكن لمضادات الاكتئاب من خلال ثلاث آليات. الأول هو الحد من أعراض الاكتئاب. ثانيًا ، تعمل مضادات الاكتئاب على تنشيط أنظمة مضادات مستقبلات السيروتون والنورادرينالية. الآلية الثالثة هي أن الأميتريبتيلين ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات الأخرى تعمل كمضادات لمستقبلات NMDA وتتفاعل مع نظام الأدينوزين الداخلي. وهكذا ، في التسبب في متلازمات الألم الناتجة عن الالتهاب ، هناك عدد كبير من الآليات العصبية والفيزيولوجية العصبية المختلفة ، والتي تؤدي حتما إلى تغييرات في الحالة النفسية الفسيولوجية للمريض. لذلك ، إلى جانب الأدوية المضادة للالتهابات والمسكنات للعلاج المعقد المدعوم بمسببات الأمراض ، كقاعدة عامة ، من الضروري أيضًا وصف مضادات الاكتئاب.

المؤلفات
1. Valdman A.V.، Ignatov Yu.D. الآليات المركزية للألم. - لام: نو-
كا ، 1976. 191.
2. الأمراض الباطنية. في 10 كتب. كتاب 1. مترجم من اللغة الإنجليزية. إد. E.
براونوالد ، ك. إيسيلباكر ، R.G. بيترسدورف وآخرون - م: ميدي-
سينا ، 1993 ، 560.
3. Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A. الجوانب الحديثة في علاج الآلام: الوصف
وأنت. جودة الممارسة السريرية. 2001 ، 2 ، 2-13.
4. Kalyuzhny L.V. الآليات الفسيولوجية لتنظيم الألم
حيوية. موسكو: الطب ، 1984 ، 215.
5. Kukushkin M.L. جرافوفا في إن ، سميرنوفا ف. وغيرهم. دور azo-
وفي آليات تطور متلازمة الألم // Anesthesiol. ورياني-
matol.، 2002، 4، 4-6.
6. Kukushkin M.L.، Reshetnyak V.K. آليات عدم التنظيم المرضية
الم. في كتاب: علم الأمراض غير التنظيمي. (تحت رئاسة GN Kry-
Zhanovsky) M: Medicine، 2002. 616-634.
7. Mashkovsky M.D. الأدوية. 1993 ، الطب ، 763.
8. Melzak R. لغز الألم. لكل. من الانجليزية. م: الطب ، 1981 ، 231 ص.
9. Nasonov E.L. التأثيرات المسكنة للأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات في أمراض الجهاز العضلي الهيكلي: توازن الفعالية والأمان. كونسيليوم ميديكوم ، 2001 ، 5 ، 209-215.
10. Osipova N.A. المبادئ الحديثة للاستخدام السريري للمسكنات التي تعمل بشكل مركزي. عش. وإنعاش. 1994 ، 4 ، 16-20.
11. ريشيتنياك ف. الأساس العصبي الفسيولوجي للألم ورد الفعل
تخدير. نتائج العلم والتكنولوجيا. فيينيتي. فيسيول. بشر وحي
فوتنيخ ، 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L. الألم: الفيزيولوجي والفيزيولوجي المرضي
الجوانب المنطقية. في كتاب: المشاكل الفعلية في الفيزيولوجيا المرضية (from
محاضرات القسم). إد. ب. الصقيع. موسكو: الطب ، 2001 ، 354-389.
13. Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L. إعادة الفروق العمرية والجنس
قبول الألم // Clinical Gerontology، 2003، T 9، No. 6، 34-38.
14. Filatova E.G. ، Vein A.M. علم العقاقير للألم. الروسية الطبية
مجلة ، 1999 ، 9 ، 410-418.
15. Chichasova N.V. الاستخدام المحلي للمسكنات ل
أمراض المفاصل والعمود الفقري. كونسيليوم ميديكوم ، 2001 ، 5 ،
215-217.
16. Shumatov V.B.، Shumatova T.A.، Balashova T.V. تأثير فوق الجافية
تسكين المورفين على نشاط تشكيل NO للخلايا العصبية مسبب للألم من العقد الشوكية والحبل الشوكي. التخدير. والإنعاش
تول. ، 2002 ، 4 ، 6-8.
17. رجوع L.N. ، Finlay I. التأثير المسكن للمواد الأفيونية الموضعية على
تقرحات جلدية مؤلمة. // J. Pain Symptom Manage، 1995، 10، 493.
18. كابوت بي جيه ، كراموند ت ، سميث إم تي. التصوير الشعاعي الذاتي الكمي
من مواقع ربط المواد الأفيونية المحيطية في رئة الفئران. يورو. فارماكول ،
1996, 310, 47-53.
19. كاليكستو جيه بي ، كابريني د ، فيريريا جيه ، كينينز في الألم و
اشتعال. ألم ، 2000 ، 87 ، 1-5
20. Coderre T.J. ، Katz J. ، Vaccarino A.L. ، Melzack R. مساهمة
من اللدونة العصبية المركزية للألم المرضي: مراجعة السريرية
والأدلة التجريبية. باين ، 1993 ، 52 ، 259-285.
21. ديكنسون إيه. أين وكيف تعمل المواد الأفيونية. وقائع
المؤتمر العالمي السابع للألم ، والتقدم المحرز في أبحاث وإدارة الألم ،
حرره G.F. جيبهارت ، د. هاموند وت. جنسن ، مطبعة IASP ،
سياتل ، 1994 ، 2 ، 525-552.
22. ديكنسون أ. علم العقاقير في نقل الألم والسيطرة عليه.
الألم ، 1996. منهج دورة تنشيطية مراجعة محدثة (العالم الثامن
Congress on Pain) ، مطبعة IASP ، سياتل ، واشنطن ، 1996 ، 113-121.
23. حسن A.H.S ، Ableitner A. ، شتاين C. ، هرتس أ
يعزز مخلب الجرذ النقل المحوري للمستقبلات الأفيونية في الورك
وتزيد كثافته في النسيج الملتهب. //
نيوروسسي .. ، 1993 ، 55 ، ص 185 - 195.
24. Krainik M.، Zylicz Z. المورفين الموضعي لآلام الجلد الخبيثة. ملطفة. ميد. ، 1997 ، 11 ، 325.
25. Krajnik M. ، Zylicz Z. ، Finlay I. et al. الاستخدامات المحتملة للموضعي
المواد الأفيونية في الرعاية التلطيفية- تقرير 6 حالات. ألم ، 1999 ، 80 ،
121-125.
26. Lawand NB ، McNearney T. ، Wtstlund N. ، إطلاق الأحماض الأمينية في
مفصل الركبة: دور رئيسي في الألم والالتهابات ، الألم ، 2000 ،
86, 69-74.
27. Lawrence A.J.، Joshi G.P.، ​​Michalkiewicz A. et al. دليل على
تسكين بوساطة مستقبلات الأفيون المحيطية في الزليلي الملتهب
الأنسجة. // يورو. جى كلين. فارماكول ، 1992 ، 43 ، ص 351-355.
28. Likar R. و Sittl R. و Gragger K. et al. تسكين المورفين المحيطي
في جراحة الأسنان. باين ، 1998 ، 76 ، 145-150.
29. Likar R. و Sittl R. و Gragger K. et al. مستقبلات الأفيون. انها
مظاهرة في النسيج العصبي ، العلوم ، 1973 ، 179 ، 1011-1014.
30. Przewlocki R. ، حسن A.H.S ، Lason W. وآخرون. التعبير الجيني
وتوطين الببتيدات الأفيونية في الخلايا المناعية للأنسجة الملتهبة:
دور وظيفي في antinocicception. نيوروسسي ، 1992 ، 48 ،
491-500.
31. رن ك. دوبنر ر. تعديل تنازلي محسّن لنقطة الإحساس بالألم.
في الفئران التي تعاني من التهاب مؤخرة خلفي مستمر. الفسيول العصبي ، 1996 ،
76, 3025-3037.
32. Schafer M.، Imai Y.، Uhl G.R.، Stein C. Inflammation يعزز
التسكين المحيطي بوساطة مستقبلات أفيونية المفعول ، ولكن ليس أفيونيات المفعول
نسخ المستقبلات في العقد الجذرية الظهرية .// Eur. فارماكول ،
1995, 279, 165-169.
33. Stein C. ، Comisel K. ، Haimerl E. et al. تأثير مسكن
المورفين داخل المفصل بعد جراحة الركبة بالمنظار. // ن.
ميد. ، 1991 ؛ 325: ص. 1123-1126.
34. Torebjork E.، Nociceptor dynamics in human، In: G.F. جبهارت ،
م. هاموند وت. جنسن (محرران) ، وقائع العالم السابع
الكونغرس على الألم. التقدم في أبحاث الألم وإدارته ، IASP
Press، Seattle، WA، 1994، 2، pp. 277-284.
35. Wall P.D. ، Melzack R. (محرران) كتاب الألم المدرسي ، الطبعة الثالثة ، تشرشل
ليفينغستون ، إيدنبوغ ، 1994.
36. Wei F.، Dubner R.، Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis
ونواة raphe magnus في جذع الدماغ يمارسان تأثيرات معاكسة على
فرط التألم السلوكي وتعبير بروتين Fos الشوكي بعد
التهاب محيطي. ألم ، 1999 ، 80 ، 127-141.
37. وي ر. ، رن ك. ، دوبنر ر. بروتين فوس الناجم عن الالتهاب
يتم تعزيز التعبير في الحبل الشوكي للجرذ بعد الظهر الوحشي
أو الآفات البطنية الوحشية. Res الدماغ. ، 1998 ، 782 ،
116-141.
38. Wilcax G.L. دورات IASP التنشيطية حول إدارة الألم ، 1999 ،
573-591.
39. Willis W.D. آليات تحويل الإشارة. ألم 1996
مراجعة محدثة. منهج الدورة التنشيطية (المؤتمر العالمي الثامن حول
باين ، مطبعة IASP ، سياتل ، واشنطن ، 1996 ، 527-531.
40. Zimlichman R. ، Gefel D. ، Eliahou H. et al. التعبير عن المواد الأفيونية
مستقبلات أثناء نمو القلب في ارتفاع ضغط الدم وسوء ضغط الدم
الفئران. // الدورة الدموية ، 1996 ؛ 93: ص. 1020-1025.

هذه هي أولى الأعراض التي وصفها أطباء اليونان القديمة وروما - علامات التلف الالتهابي. الألم هو ما يشير إلينا عن نوع من المشاكل التي تحدث داخل الجسم أو عن عمل بعض العوامل المدمرة والمزعجة من الخارج.

تم تصميم الألم ، وفقًا لعالم الفسيولوجيا الروسي المعروف P. Anokhin ، لتعبئة أنظمة وظيفية مختلفة في الجسم لحمايته من تأثيرات العوامل الضارة. يشمل الألم مكونات مثل الإحساس وردود الفعل الجسدية والنباتية والسلوكية والوعي والذاكرة والعواطف والدوافع. وبالتالي ، فإن الألم هو وظيفة تكاملية موحدة لكائن حي متكامل. في هذه الحالة ، جسم الإنسان. بالنسبة للكائنات الحية ، حتى بدون علامات النشاط العصبي العالي ، يمكن أن تعاني من الألم.

هناك حقائق عن التغيرات في الإمكانات الكهربائية في النباتات ، والتي تم تسجيلها عندما تضررت أجزائها ، وكذلك نفس التفاعلات الكهربائية عندما تسبب الباحثون في إصابة النباتات المجاورة. وهكذا ، استجابت النباتات للأضرار التي لحقت بها أو للنباتات المجاورة. فقط الألم له مثل هذا المعادل الغريب. هذه خاصية مثيرة للاهتمام ، كما يمكن للمرء أن يقول ، عالمية لجميع الكائنات الحية.

أنواع الآلام - الفسيولوجية (الحادة) والمرضية (المزمنة).

يحدث الألم فسيولوجية (حادة)و مرضي (مزمن).

الم حاد

وفقًا للتعبير المجازي للأكاديمي I.P. بافلوف ، هو أهم اكتساب تطوري ، وهو ضروري للحماية من تأثيرات العوامل المدمرة. معنى الألم الفسيولوجي هو رفض كل ما يهدد عملية الحياة ، ويعطل توازن الجسم مع البيئة الداخلية والخارجية.

ألم مزمن

هذه الظاهرة أكثر تعقيدًا إلى حد ما ، والتي تتشكل نتيجة العمليات المرضية الموجودة في الجسم لفترة طويلة. يمكن أن تكون هذه العمليات خلقية ومكتسبة أثناء الحياة. تشمل العمليات المرضية المكتسبة ما يلي - الوجود الطويل لبؤر الالتهاب التي لها أسباب مختلفة ، وجميع أنواع الأورام (الحميدة والخبيثة) ، والإصابات المؤلمة ، والتدخلات الجراحية ، ونتائج العمليات الالتهابية (على سبيل المثال ، تكوين التصاقات بين الأعضاء ، التغييرات في خصائص الأنسجة التي تشكل تكوينها). تشمل العمليات المرضية الخلقية ما يلي - التشوهات المختلفة في موقع الأعضاء الداخلية (على سبيل المثال ، موقع القلب خارج الصدر) ، والتشوهات الخلقية التنموية (على سبيل المثال ، رتج الأمعاء الخلقي وغيرها). وبالتالي ، فإن التركيز طويل المدى للضرر يؤدي إلى أضرار طفيفة ودائمة في هياكل الجسم ، مما يؤدي أيضًا إلى إحداث نبضات ألم باستمرار حول الأضرار التي لحقت بهياكل الجسم المتأثرة بعملية مرضية مزمنة.

نظرًا لأن هذه الإصابات ضئيلة ، فإن نبضات الألم تكون ضعيفة نوعًا ما ، ويصبح الألم مستمرًا ومزمنًا ويرافق الشخص في كل مكان وعلى مدار الساعة تقريبًا. يصبح الألم معتادًا ، لكنه لا يختفي في أي مكان ويظل مصدرًا لتأثيرات مزعجة طويلة المدى. متلازمة الألم التي يعاني منها الشخص لمدة ستة أشهر أو أكثر تؤدي إلى تغييرات كبيرة في جسم الإنسان. هناك انتهاك للآليات الرائدة لتنظيم أهم وظائف جسم الإنسان ، وعدم تنظيم السلوك والنفسية. يعاني التكيف الاجتماعي والعائلي والشخصي لهذا الفرد بعينه.

ما مدى شيوع الألم المزمن؟
وفقًا لبحث أجرته منظمة الصحة العالمية (WHO) ، يعاني كل خامس سكان الكوكب من آلام مزمنة ناتجة عن حالات مرضية مختلفة مرتبطة بأمراض أعضاء وأنظمة مختلفة في الجسم. وهذا يعني أن ما لا يقل عن 20٪ من الأشخاص يعانون من آلام مزمنة متفاوتة الشدة والشدة والمدة.

ما هو الألم وكيف يحدث؟ قسم الجهاز العصبي المسئول عن انتقال حساسية الألم ، المواد التي تسبب الألم وتحافظ عليه.

الإحساس بالألم هو عملية فسيولوجية معقدة ، بما في ذلك الآليات المحيطية والمركزية ، وله تلوين عاطفي وعقلي وغالبًا ما يكون نباتيًا. لم يتم الكشف عن آليات ظاهرة الألم بشكل كامل حتى الآن ، على الرغم من الدراسات العلمية العديدة التي لا تزال مستمرة حتى الوقت الحاضر. ومع ذلك ، دعونا ننظر في المراحل والآليات الرئيسية لإدراك الألم.

الخلايا العصبية التي تنقل إشارات الألم ، أنواع الألياف العصبية.

المرحلة الأولى من إدراك الألم هي التأثير على مستقبلات الألم ( مستقبلات الألم). توجد مستقبلات الألم هذه في جميع الأعضاء الداخلية والعظام والأربطة والجلد والأغشية المخاطية للأعضاء المختلفة التي تلامس البيئة الخارجية (على سبيل المثال ، في الغشاء المخاطي المعوي والأنف والحنجرة وما إلى ذلك).

حتى الآن ، هناك نوعان رئيسيان من مستقبلات الألم: الأول هو النهايات العصبية الحرة ، والتي يسبب تهيجها شعورًا بألم خفيف منتشر ، والثاني هو مستقبلات الألم المعقدة ، والتي يسبب إثارةها شعورًا حادًا وحيويًا. ألم موضعي. أي أن طبيعة الإحساس بالألم تعتمد بشكل مباشر على مستقبلات الألم التي تدرك التأثير المزعج. فيما يتعلق بالعوامل المحددة التي يمكن أن تهيج مستقبلات الألم ، يمكن القول أنها تحتوي على العديد من العوامل المواد الفعالة بيولوجيا (BAS)تشكلت في بؤر مرضية (ما يسمى ب المواد الطحلبية). تشتمل هذه المواد على مركبات كيميائية مختلفة - وهي أمينات حيوية المنشأ ، ومنتجات الالتهاب وتحلل الخلايا ، ومنتجات تفاعلات المناعة المحلية. كل هذه المواد ، مختلفة تمامًا في التركيب الكيميائي ، قادرة على تهيج مستقبلات الألم من مختلف المواقع.

البروستاجلاندين هي مواد تدعم استجابة الجسم الالتهابية.

ومع ذلك ، هناك عدد من المركبات الكيميائية المشاركة في التفاعلات الكيميائية الحيوية ، والتي لا يمكن أن تؤثر بشكل مباشر على مستقبلات الألم ، ولكنها تعزز تأثيرات المواد التي تسبب الالتهاب. فئة هذه المواد ، على سبيل المثال ، تشمل البروستاجلاندين. تتكون البروستاجلاندين من مواد خاصة - الفوسفوليبيدالتي تشكل أساس غشاء الخلية. تتم هذه العملية على النحو التالي: عامل مرضي معين (على سبيل المثال ، تشكل الإنزيمات البروستاجلاندين والليوكوترينات. يطلق على البروستاجلاندين والليوكوترين بشكل عام إيكوسانويداتوتلعب دورًا مهمًا في تطوير الاستجابة الالتهابية. تم إثبات دور البروستاجلاندين في تكوين الألم في الانتباذ البطاني الرحمي ومتلازمة ما قبل الحيض وكذلك متلازمة الحيض المؤلمة (algodysmenorrhea).

لذلك ، درسنا المرحلة الأولى من تكوين الألم - التأثير على مستقبلات الألم الخاصة. ضع في اعتبارك ما سيحدث بعد ذلك ، كيف يشعر الشخص بألم موقع وطبيعة معينة. لفهم هذه العملية ، من الضروري التعرف على المسارات.

كيف تصل إشارة الألم إلى الدماغ؟ مستقبلات الألم ، العصب المحيطي ، النخاع الشوكي ، المهاد - المزيد عنهم.

يتم توجيه إشارة الألم الكهروضوئية المتكونة في مستقبلات الألم إلى العقد العصبية الشوكية (عقدة)يقع بجوار الحبل الشوكي. تصاحب هذه العقد العصبية كل فقرة من عنق الرحم إلى بعض الفقرات القطنية. وهكذا ، تتشكل سلسلة من العقد العصبية ، تمتد إلى اليمين واليسار على طول العمود الفقري. ترتبط كل عقدة عصبية بالمنطقة المقابلة (الجزء) من الحبل الشوكي. يتم إرسال المسار الإضافي لنبضة الألم من العقد العصبية الشوكية إلى الحبل الشوكي ، والذي يرتبط مباشرة بالألياف العصبية.

في الواقع ، يمكن للظهر - هذا بنية غير متجانسة - أن تكون المادة البيضاء والرمادية معزولة فيه (كما في الدماغ). إذا تم فحص الحبل الشوكي في مقطع عرضي ، فإن المادة الرمادية ستبدو مثل أجنحة الفراشة ، وسيحيطها الأبيض من جميع الجوانب ، وتشكل الخطوط العريضة المستديرة لحدود الحبل الشوكي. الآن ، يسمى الجزء الخلفي من أجنحة الفراشة هذه بالقرون الخلفية للحبل الشوكي. تحمل النبضات العصبية إلى الدماغ. يجب أن تكون الأبواق الأمامية ، منطقيًا ، أمام الأجنحة - هكذا يحدث. القرون الأمامية هي التي تنقل النبضات العصبية من الدماغ إلى الأعصاب المحيطية. يوجد أيضًا في الحبل الشوكي في الجزء المركزي منه هياكل تربط مباشرة الخلايا العصبية للقرنين الأمامي والخلفي للحبل الشوكي - بفضل هذا ، من الممكن تكوين ما يسمى بـ "القوس الانعكاسي الخفيف" ، عند البعض تحدث الحركات دون وعي - أي بدون مشاركة الدماغ. مثال على عمل قوس انعكاسي قصير هو سحب اليد بعيدًا عن جسم ساخن.

نظرًا لأن الحبل الشوكي له بنية مقطعية ، فإن كل جزء من الحبل الشوكي يتضمن موصلات عصبية من منطقة مسؤوليته. في حالة وجود منبه حاد من خلايا القرون الخلفية للحبل الشوكي ، يمكن للإثارة أن تنتقل فجأة إلى خلايا القرون الأمامية للجزء الفقري ، مما يسبب تفاعلًا حركيًا سريعًا. لمسوا شيئًا ساخنًا بأيديهم - سحبوا أيديهم على الفور. في الوقت نفسه ، لا تزال نبضات الألم تصل إلى القشرة الدماغية ، وندرك أننا قد لمسنا جسمًا ساخنًا ، على الرغم من أن اليد قد انسحبت بالفعل بشكل انعكاسي. قد تختلف أقواس الانعكاس العصبي المماثلة للأجزاء الفردية من الحبل الشوكي والمناطق المحيطية الحساسة في بناء مستويات مشاركة الجهاز العصبي المركزي.

كيف يصل الدافع العصبي إلى الدماغ؟

علاوة على ذلك ، من القرون الخلفية للحبل الشوكي ، يتم توجيه مسار حساسية الألم إلى الأجزاء العلوية من الجهاز العصبي المركزي على طول مسارين - على طول ما يسمى بالعمين الفقري "القديم" و "الجديد" (مسار النبض العصبي : النخاع الشوكي - المهاد) المسارات. إن الأسماء "القديمة" و "الجديدة" مشروطة وتتحدث فقط عن وقت ظهور هذه المسارات في الفترة التاريخية لتطور الجهاز العصبي. ومع ذلك ، لن ندخل في المراحل الوسيطة لمسار عصبي معقد نوعًا ما ، سنقتصر على ذكر حقيقة أن كلا المسارين من حساسية الألم ينتهي في مناطق القشرة الدماغية الحساسة. يمر كل من المسارين العمود الفقري "القديم" و "الجديد" عبر المهاد (جزء خاص من الدماغ) ، كما يمر المسار الصدري "القديم" عبر مجموعة معقدة من هياكل الجهاز الحوفي للدماغ. تشارك هياكل الجهاز الحوفي للدماغ بشكل كبير في تكوين المشاعر وتشكيل الاستجابات السلوكية.

من المفترض أن النظام الأول والأكثر تطورًا (المسار الصدري "الجديد") لتوصيل حساسية الألم يرسم ألمًا أكثر تحديدًا وموضعًا ، بينما يعمل النظام الثاني الأقدم تطوريًا (المسار الفقري "القديم") على إجراء نبضات تعطي شعور بألم لزج موضعي ضعيف. بالإضافة إلى ذلك ، فإن نظام العمود الفقري "القديم" المحدد يوفر تلوينًا عاطفيًا للإحساس بالألم ، ويشارك أيضًا في تكوين المكونات السلوكية والتحفيزية للتجارب العاطفية المرتبطة بالألم.

قبل الوصول إلى المناطق الحساسة في القشرة الدماغية ، تخضع نبضات الألم لما يسمى بالمعالجة الأولية في أجزاء معينة من الجهاز العصبي المركزي. هذه هي المهاد التي سبق ذكرها (الحديبة البصرية) ، ما تحت المهاد ، التكوين الشبكي (الشبكي) ، أقسام الوسط والنخاع المستطيل. المهاد الأول وربما أحد أهم المرشحات على مسار حساسية الألم. كل الأحاسيس من البيئة الخارجية ، من مستقبلات الأعضاء الداخلية - كل شيء يمر عبر المهاد. تمر كمية لا يمكن تصورها من النبضات الحساسة والمؤلمة كل ثانية ، ليلا ونهارا ، عبر هذا الجزء من الدماغ. نحن لا نشعر باحتكاك صمامات القلب ، وحركة أعضاء البطن ، والأسطح المفصلية المختلفة ضد بعضها البعض - وكل هذا بسبب المهاد.

في حالة حدوث خلل في ما يسمى بالنظام المضاد للألم (على سبيل المثال ، في حالة عدم إنتاج مواد داخلية شبيهة بالمورفين والتي نشأت بسبب استخدام العقاقير المخدرة) ، فإن الموجة المذكورة أعلاه من جميع الأنواع من الألم والحساسية الأخرى تغمر الدماغ ببساطة ، مما يؤدي إلى الشعور بالرعب من حيث المدة والقوة والشدة. هذا هو السبب ، في شكل مبسط إلى حد ما ، لما يسمى "الانسحاب" مع وجود عجز في تناول المواد الشبيهة بالمورفين من الخارج على خلفية الاستخدام طويل الأمد للعقاقير المخدرة.

كيف يتم معالجة نبضات الألم في الدماغ؟

توفر النوى الخلفية للمهاد معلومات حول توطين مصدر الألم ، ونواه المتوسطة - حول مدة التعرض للعامل المهيج. تحت المهاد ، باعتباره أهم مركز تنظيمي للجهاز العصبي اللاإرادي ، يشارك في تكوين المكون اللاإرادي لتفاعل الألم بشكل غير مباشر ، من خلال إشراك المراكز التي تنظم التمثيل الغذائي ، وعمل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية وأنظمة الجسم الأخرى . ينسق التكوين الشبكي المعلومات المعالجة جزئيًا بالفعل. تم التأكيد بشكل خاص على دور التكوين الشبكي في تكوين الإحساس بالألم كنوع من الحالة المتكاملة الخاصة للجسم ، مع تضمين العديد من المكونات البيوكيميائية والنباتية والجسدية. يوفر الجهاز الحوفي للدماغ تلوينًا عاطفيًا سلبيًا. عملية فهم الألم على هذا النحو ، وتحديد موضع مصدر الألم (بمعنى منطقة معينة من جسم الشخص نفسه) ، جنبًا إلى جنب مع أكثرها تعقيدًا وتنوعًا ردود الفعل على نبضات الألم ، تحدث دون أن تفشل بمشاركة القشرة الدماغية.

المناطق الحسية في القشرة الدماغية هي أعلى معدلات حساسية الألم وتلعب دور ما يسمى بالمحلل القشري للمعلومات حول حقيقة ومدة وتوطين دافع الألم. على مستوى القشرة يحدث تكامل المعلومات من أنواع مختلفة من موصلات حساسية الألم ، مما يعني التصميم الكامل للألم كإحساس متعدد الأوجه ومتنوع. مثل نوع من المحولات الفرعية على خطوط الكهرباء.

علينا حتى أن نتحدث عن ما يسمى بمولدات الإثارة المعززة بشكل مرضي. لذلك ، من وجهة النظر الحديثة ، تعتبر هذه المولدات هي الأساس الفيزيولوجي المرضي لمتلازمات الألم. تسمح النظرية المذكورة لآليات مولد النظام بشرح لماذا ، مع وجود تهيج طفيف ، تكون استجابة الألم مهمة جدًا من حيث الأحاسيس ، ولماذا بعد توقف المنبه ، يستمر الإحساس بالألم ، ويساعد أيضًا على شرح ظهور الألم استجابة لتحفيز مناطق الإسقاط الجلدي (المناطق الانعكاسية) في أمراض الأعضاء الداخلية المختلفة.

الألم المزمن من أي أصل يؤدي إلى زيادة التهيج ، وانخفاض الكفاءة ، وفقدان الاهتمام بالحياة ، واضطراب النوم ، والتغيرات في المجال العاطفي الإرادي ، وغالبًا ما يؤدي إلى تطور المراق والاكتئاب. كل هذه العواقب في حد ذاتها تزيد من رد فعل الألم المرضي. يتم تفسير ظهور مثل هذا الموقف على أنه تكوين حلقات مفرغة: محفز الألم - الاضطرابات النفسية والعاطفية - الاضطرابات السلوكية والتحفيزية ، والتي تتجلى في شكل سوء التكيف الاجتماعي والعائلي والشخصي - الألم.

نظام مضاد للألم (مضاد للألم) - دور في جسم الإنسان. عتبة حساسية الألم

إلى جانب وجود جهاز ألم في جسم الإنسان ( مسبب للألم) ، يوجد أيضًا نظام مضاد للألم ( مضاد للألم). ماذا يفعل نظام مكافحة الألم؟ بادئ ذي بدء ، كل كائن حي له عتبة مبرمجة وراثيا لإدراك حساسية الألم. تسمح لنا هذه العتبة بشرح سبب تفاعل الأشخاص المختلفين بشكل مختلف مع المنبهات التي لها نفس القوة والمدة والطبيعة. يعتبر مفهوم عتبة الحساسية خاصية عالمية لجميع أنظمة المستقبل في الجسم ، بما في ذلك الألم. تمامًا مثل نظام حساسية الألم ، يحتوي النظام المضاد للألم على بنية معقدة متعددة المستويات ، بدءًا من مستوى الحبل الشوكي وانتهاءً بالقشرة الدماغية.

كيف يتم تنظيم نشاط نظام مكافحة الألم؟

يتم توفير النشاط المعقد للنظام المضاد للألم من خلال سلسلة من الآليات العصبية الكيميائية والفسيولوجية العصبية المعقدة. الدور الرئيسي في هذا النظام ينتمي إلى عدة فئات من المواد الكيميائية - الببتيدات العصبية في الدماغ. وتشمل أيضًا المركبات الشبيهة بالمورفين - المواد الأفيونية الذاتية(بيتا إندورفين ، داينورفين ، إنكيفالين مختلف). يمكن اعتبار هذه المواد ما يسمى بالمسكنات الذاتية. هذه المواد الكيميائية لها تأثير محبط على الخلايا العصبية لنظام الألم ، وتنشط الخلايا العصبية المضادة للألم ، وتعديل نشاط المراكز العصبية لحساسية الألم. يتناقص محتوى هذه المواد المضادة للألم في الجهاز العصبي المركزي مع تطور متلازمات الألم. على ما يبدو ، هذا ما يفسر الانخفاض في عتبة حساسية الألم حتى ظهور أحاسيس ألم مستقلة على خلفية عدم وجود منبه مؤلم.

تجدر الإشارة أيضًا إلى أنه في النظام المضاد للألم ، جنبًا إلى جنب مع المسكنات الذاتية الشبيهة بالمورفين ، وسطاء الدماغ المعروفين مثل السيروتونين ، والنورادرينالين ، والدوبامين ، وحمض جاما أمينوبوتريك (GABA) ، وكذلك الهرمونات والهرمونات- مثل المواد - فاسوبريسين (هرمون مضاد لإدرار البول) ، نيوروتنسين. ومن المثير للاهتمام أن عمل وسطاء الدماغ ممكن على مستوى النخاع الشوكي والدماغ. بإيجاز ما سبق ، يمكننا أن نستنتج أن إدراج نظام مضاد للألم يجعل من الممكن إضعاف تدفق نبضات الألم وتقليل الإحساس بالألم. إذا كان هناك أي عدم دقة في تشغيل هذا النظام ، فيمكن اعتبار أي ألم شديد.

وبالتالي ، يتم تنظيم جميع أحاسيس الألم من خلال التفاعل المشترك بين أنظمة مسبب للألم ومضاد للألم. يسمح لك عملهم المنسق وتفاعلهم الدقيق فقط بإدراك الألم وشدته بشكل مناسب ، اعتمادًا على قوة ومدة التعرض للعامل المزعج.