تحديد قصور الغدة الجار درقية (قصور الدريقات)

يقوم أخصائيو الغدد الصماء بتشخيص قصور الغدة الجار درقية (قصور جارات الدرقية) إذا كانت الغدد جارات الدرقية تنتج هرمون الغدة الجار درقية (PTH) بكميات غير كافية أو لا تنتجها على الإطلاق.

تقع الغدة الجار درقية في المنطقة الأمامية من الرقبة ، خلف الغدة الدرقية ، تحت الحنجرة. وهي تعمل بشكل مستقل عن الغدة الدرقية وتنظم استقلاب الكالسيوم والفوسفور في الجسم. تصنع الغدد الجار درقية هرمون الغدة الجار درقية (PTH) ، والذي يتطلب فيتامين د ليعمل. يعزز امتصاص الكالسيوم والفوسفور من القناة الهضمية. يسبب نقص هرمون الغدة الجار درقية (PTH) ما يلي:

• انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم (نقص كالسيوم الدم).
• ارتفاع مستويات الفوسفور (فرط فوسفات الدم).

الأعراض الأولى لضعف الغدة الدرقية هي وخز في الذراعين والساقين والفم.

يعد ضعف الغدة الجار درقية (قصور الدريقات) مرضًا نادرًا إلى حد ما. في أغلب الأحيان ، تظهر كظاهرة مصاحبة بعد الجراحة في الغدة الدرقية. يبلغ احتمال حدوث قصور في وظيفة الغدة الجار درقية (قصور الدريقات) بعد الجراحة 0.4-4٪.

يتفاعل الجسم مع حدوث قصور في عمل الغدة الجار درقية (قصور الدريقات) بنوبات تشنجات في عضلات الوجه والأطراف. تشنجات الجهاز التنفسي خطيرة بشكل خاص. المرض يسبب عواقب وخيمة على الأطفال. إذا لم تطلب المساعدة من أخصائي في الوقت المناسب ، فقد يصاب الطفل باضطرابات خطيرة في النمو ، بما في ذلك التخلف العقلي بسبب اضطرابات الجهاز العصبي المركزي.

يمكن أن يؤدي ضعف الغدة الجار درقية (قصور الدريقات) أيضًا إلى حدوث اضطرابات اكتئابية وتهيج ، وكذلك يؤدي إلى اضطرابات وظيفية في الكلى والقلب ، إذا لم يتم تنفيذ العلاج المناسب في الوقت المناسب.

المرادفات: نقص هرمون الغدة الجار درقية ، نقص هرمون الغدة الجار درقية
المصطلح باللغة الإنجليزية: قصور الدريقات

وصف قصور الغدة الجار درقية (قصور الدريقات)

تقع الغدة الجار درقية بجوار الغدة الدرقية. على الرغم من أن أسماء كلا العضوين متناسقة ، إلا أن وظائفهما في جسم الإنسان مختلفة.

تتكون الغدة الجار درقية من أربع غدد منفصلة (أجسام ظهارية) ، حجمها يساوي حجم حبة البندق. بالنسبة للشخص ، فهي ضرورية ، لأن. ينتجون هرمون الغدة الجار درقية (PTH) ، الذي ينظم استقلاب الكالسيوم والفوسفور. يحفز امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ويتحكم في إفرازه عبر الكلى.

يقلل هرمون الغدة الجار درقية (PTH) من كمية الفوسفور ويزيد من كمية الكالسيوم في الدم. الكالسيوم ضروري لتكوين الأسنان والعظام ، وهو مهم للسير الطبيعي للعضلات والأعصاب. مع وجود كمية غير كافية من هرمون الغدة الجار درقية ، يزداد إفراز الكالسيوم ، ونتيجة لذلك ينخفض ​​محتواه في الدم. في نفس الوقت يزيد تركيز الفوسفور في الدم بسبب. تنخفض كمية الفوسفور المنبعثة. مع الغدة الدرقية التي تعمل بشكل طبيعي ، تكون عمليات تكوين وامتصاص أنسجة العظام متوازنة.

إذا لم تستشر طبيب الغدد الصماء في الوقت المناسب ، فقد يتسبب قصور الغدة الجار درقية في حدوث اضطرابات خطيرة في أداء الجهاز العصبي المركزي وعمليات التمثيل الغذائي في الغضروف وأنسجة العظام ، وكذلك في وظائف الجهاز الحركي. مع ما يسمى تكزز نقص كالسيوم الدم ، يساهم نقص الكالسيوم في الدم في ظهور تقلصات عضلية مؤلمة. من الأعراض النموذجية للمرض ما يسمى "يد طبيب التوليد" - تشوه في اليد مع تصغير لا إرادي للأصابع المستقيمة. يمكن أن يؤدي ضعف الغدة الجار درقية أيضًا إلى تكلس الأعضاء الداخلية وتطور أمراض العين ، والتي تتجلى في غشاوة العدسة.

أسباب قصور الغدد جارات الدرقية (قصور جارات الدرقية)

السبب الأكثر شيوعًا لتطور قصور الغدة الجار درقية (قصور جارات الدرقية) هو الجراحة السابقة للغدة الدرقية ، والتي تم فيها أيضًا استئصال الغدد جارات الدرقية. يمكن أن يؤدي الضرر الصغير الذي يصيب الغدة (الأجسام الظهارية) أيضًا إلى ظهور قصور في وظيفة الغدة الدرقية (قصور جارات الدرقية). في حالات نادرة ، يتطور المرض على خلفية اضطراب المناعة الذاتية ، حيث ينتج الجهاز المناعي عن طريق الخطأ أجسامًا مضادة تدمر أنسجة الغدة الجار درقية.

ما الذي يمكنك فعله حيال قصور الغدة الجار درقية (قصور جارات الدرقية)

يتم وصف جميع الأدوية المستخدمة في علاج قصور الغدة الدرقية من قبل أخصائي الغدد الصماء للاستخدام مدى الحياة. من المهم ليس فقط تناول الأدوية بانتظام ، ولكن أيضًا اتباع توصيات الطبيب بدقة عند تناول الأدوية. من الضروري أيضًا القيام بزيارات منتظمة لمتابعة الفحوصات لتحديد مستوى الكالسيوم في الدم.

مساعدة من الخبراء

اعتمادًا على الأعراض ، بالإضافة إلى استشارة طبيبك ، قد يتبع ذلك تشخيص مفصل من قبل مختلف المتخصصين. وتشمل هذه:

• أطباء الغدد الصماء
• الجراحين
• متخصصون في الأمراض التي تسببها الاضطرابات الهرمونية واضطرابات التمثيل الغذائي

ما الذي ينتظرك في الموعد مع اختصاصي الغدد الصماء؟

قبل أن يبدأ اختصاصي الغدد الصماء الفحص ، سيبدأ بمحادثة (سوابق) بخصوص شكواك الحالية. بالإضافة إلى ذلك ، سيسألك أيضًا عن الشكاوى السابقة ، بالإضافة إلى وجود أمراض محتملة.

قد تنتظرك الأسئلة التالية:

• منذ متى بدأت الأعراض في الظهور؟
• هل يمكنك وصف الأعراض بدقة أكبر وتحديد موقعها؟
• هل لاحظت أي تغييرات في عملية الأعراض؟
• هل تعاني من أعراض إضافية مثل ضيق التنفس وألم في الصدر والدوخة؟
• هل سبق لك تجربة شيء مثل هذا؟ هل كانت هناك أعراض مشابهة في الأسرة؟
• هل تعاني حاليًا من أي أمراض أو استعداد وراثي للمرض وهل تخضع للعلاج من هذا؟
• هل تتناول أدوية حاليًا؟
• هل تعاني من الحساسية؟
• هل تعاني في كثير من الأحيان من التوتر في المنزل؟

ما الأدوية التي تتناولها بانتظام؟

يحتاج اختصاصي الغدد الصماء إلى مراجعة الأدوية التي تتناولها بانتظام. يرجى إعداد جدول بالأدوية التي تتناولها قبل موعدك الأول مع طبيب الغدد الصماء. يمكن العثور على مثال على هذا الجدول هنا.

الفحوصات (التشخيص) التي يجريها أخصائي الغدد الصماء

بناءً على خصائص الأعراض التي تم تحديدها خلال التاريخ وحالتك الحالية ، قد يلجأ أخصائي الغدد الصماء إلى الفحوصات التالية:

• تحاليل الدم
• تحديد مستوى هرمون الغدة الجار درقية في الدم
• scintigram
• الاشعة المقطعية
• فحص وظائف الكلى

في حالة وجود قصور في الغدة الدرقية (قصور الدرقية) ، يوصى أيضًا بفحصه من قبل طبيب عيون.

العلاج (العلاج)

لن يتمكن اختصاصي الغدد الصماء من استبدال التأثير الوظيفي لهرمون الغدة الجار درقية المفقود (PTH) ، بل سيوجه العلاج فقط للتخلص من عواقب نقص الهرمون. مع قصور نشاط الغدة الجار درقية (قصور جارات الدرقية) ، سيقوم الطبيب بإعطاء هرمون الغدة الجار درقية (PTH) عن طريق الوريد - مثل الأنسولين لمرضى السكر. يشمل العلاج تناول فيتامين د والكالسيوم مدى الحياة.

الوقاية

من المستحيل منع ظهور قصور في وظيفة الغدة الجار درقية (قصور الدريقات) من تلقاء نفسها. لا يمكن القيام بذلك إلا من قبل الأطباء أثناء إجراء عملية على الغدة الدرقية. للقيام بذلك ، أثناء العملية ، يقومون بإزالة إحدى الغدد الجار درقية وزرعها في الأنسجة العضلية. يوصى بهذا الإجراء الوقائي إذا كان إجراء تشعيع الغدة الدرقية مرتبطًا بخطر تلف الغدد الجار درقية.

تنبؤ بالمناخ

المرضى الذين يعانون من قصور في عمل الغدة الجار درقية (قصور الدريقات) يجب أن يكونوا تحت إشراف طبيب طوال حياتهم ، والذي سيصف الجرعة اللازمة من فيتامين د والكالسيوم. يجب أن تؤخذ الأدوية بدقة باتباع توصيات الطبيب.

باراجانجليا

بالإضافة إلى النخاع الكظري ، توجد خلايا كرومافين أيضًا في paraganglia ، والتي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالعقد الودية. يشمل paraganglia الكبيبة بين النوم (السباتي) ، وتقع في بداية الشرايين السباتية الخارجية والداخلية ، والشريان الأورطي القطني ، الموجود على السطح الأمامي للشريان الأورطي البطني. يوجد paraganglia Lumbo-aortic عند الأطفال حديثي الولادة والرضع ، وبعد عام يبدأ تطورهم العكسي ، ويختفون في سن 2-3. هذه شرائط رفيعة صغيرة تقع على جانبي الشريان الأورطي عند مستوى بداية الشريان المساريقي السفلي. تبلغ أبعاد الأطفال حديثي الولادة (8-15) × (2-3) ملم. تتكون شبه العقد من خلايا كرومافين نموذجية ؛ مع تقدم العمر ، يحدث تنكس النسيج الضام. تكون عُقد الكرومافين صغيرة ، ولها شكل حبة أرز ، وتقع على السطح الخلفي أو الإنسي للشريان السباتي المشترك عند نقطة انقسامه إلى خارجي وداخلي. في الأطفال ، لا تتجاوز 1-2 مم ، للبالغين - 8 × (2-3) × 2 مم. إن paraganglion فوق القلب غير دائمة ، وتقع بين الجذع الرئوي والشريان الأورطي. تم العثور أيضًا على العقد شبه الترقوية على الشرايين تحت الترقوة والشرايين الكلوية.

المهام

نظرًا لحقيقة أن تكوين هذه الغدد يحدث من مجموعات مختلفة من الخلايا حتى أثناء التطور الجنيني ، فإن هرمونات النخاع والقشرة تفرز هرمونات مختلفة. خاصه:
1. اللب يصنع:

الأدرينالين

نوربينفرين

مجموعة الببتيدات
2. مادة قشرية توليف:

القشرانيات المعدنية: الهرمونات المسؤولة عن استقلاب الماء والملح. يتم تركيبها في المنطقة الكبيبية.

القشرانيات السكرية: الهرمونات المسؤولة عن استقلاب الكربوهيدرات. تتشكل في منطقة الشعاع.

الهرمونات الجنسية. لكن تجدر الإشارة إلى أن وظيفة هذه الهرمونات محدودة فقط بالسيطرة على الخصائص الجنسية الثانوية ، وتبدأ في أداء دورها حتى قبل سن البلوغ. يتم تصنيع هذه الهرمونات في المنطقة الشبكية. · ضعف الغدد الكظرية. هذا اسم جماعي يشمل جميع مظاهر ضعف الغدة الكظرية ، مما يؤدي إلى تخليق غير كاف لهرمونات معينة. تم توضيح المسببات في بعض الحالات ، على سبيل المثال:

احتشاء الغدة الكظرية

تثبيط الوظائف التي تسببها عوامل خارجية ( التعرض للمواد السامة ، الأدوية ، العمليات ، الإشعاع المؤين)

الأورام
وأحيانًا يظل الأمر غير مؤكد. على سبيل المثال ، يؤدي مرض الساركويد إلى تثبيط تخليق هرمونات الكورتيكوستيرويد ، لكن أسباب هذا المرض غير معروفة حتى الآن. بعض أشكال قصور الغدة الكظرية المزمن لها أسماء خاصة بها. على سبيل المثال ، "مرض أديسون" هو نقص في تخليق الهرمونات بواسطة المناطق الحزامية والكبيبية في قشرة الغدة الكظرية. يمكن علاج هذه الأمراض بالعلاج البديل. وبدرجة خفيفة ، يُسمح بإمكانية العلاج بالعلاجات الشعبية.
4. فرط نشاط الغدد الكظرية. هذا أيضًا هو الاسم الجماعي لجميع اضطرابات الغدد الكظرية ، مما يؤدي إلى زيادة تخليق أي هرمونات. تتجلى أعراض هذا المرض اعتمادًا على الهرمون المركب بشكل مفرط ودائمًا ما يكون له علاماته الخاصة. لذلك ، يتم دائمًا تأكيد التشخيص الأولي من خلال التحليلات أثناء الفحص التفصيلي. إن مسببات بعض أنواع فرط نشاط قشرة الغدة الكظرية غير معروفة ، وفي بعض الحالات تكون مفهومة جيدًا. في معظم الحالات ، يحدث بسبب الأورام الحميدة التي تؤثر على الخلايا التي تصنع الهرمونات. تسمى هذه الأمراض مجتمعة الورم الحميد الكظري. إذا امتلأ هذا الورم بالسوائل ، يتشكل كيس. لكن الكيس ، كقاعدة عامة ، لم يعد ينتج الهرمونات. ورم خبيث - سرطان قشرة الغدة الكظرية ، في شكله النقي ، نادر للغاية. في كثير من الأحيان ، تتأثر قشرة الغدة الكظرية بالانبثاث السرطاني من الأعضاء الأخرى. يتم علاج شكل خفيف من مظاهر المرض بمساعدة تشعيع جاما. يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي لتحديد مكان الورم بدقة. في الحالات الشديدة يتم إجراء عملية جراحية لإزالة الورم.

60. غدة درقيةتقع على العنق أمام الحنجرة (انظر الشكل 44). يميز بين فصين وبرزخ ، والذي يقع على مستوى القوس الحلقي ، وأحيانًا غضروف القصبة الهوائية الأول والثالث. تغطي الغدة الدرقية ، كما كانت ، الحنجرة من الأمام ومن الجانبين. تبلغ كتلة غدة الشخص البالغ 20-30 جم ، وفي الخارج ، تُغطى الغدة بكبسولة من النسيج الضام ، تلتحم بشدة مع الحنجرة. الأقسام المعبر عنها باعتدال - الترابيق - تخرج من الكبسولة إلى الغدة. تتكون حمة الغدة من حويصلات - بصيلات ، وهي وحدات هيكلية ووظيفية. يتكون جدار الجريب من طبقة واحدة من الخلايا الدرقية ملقاة على الغشاء القاعدي. يعتمد شكل الخلية الدرنية على حالتها الوظيفية. كل جريب متشابك بشبكة كثيفة من الدم والشعيرات اللمفاوية ؛ يحتوي تجويف الجريب على غرواني سميك ولزج من الغدة الدرقية.

تنتج الغدة الدرقية هرمونات غنية باليود - رباعي يودوثيرونين (ثيروكسين) وثلاثي يودوثيرونين. إنها تحفز عمليات الأكسدة في الخلية وتؤثر على الماء والبروتين والكربوهيدرات والدهون والتمثيل الغذائي للمعادن ونمو الأنسجة وتمايزها. في جدران الحويصلات بين الخلايا الدرقية والغشاء القاعدي ، وكذلك بين البصيلات ، توجد خلايا جريبية ضوئية أكبر (لا تصل قمتها إلى تجويف الجريب) ، والتي تنتج هرمون ثيروكالسيتونين ، الذي يشارك في تنظيم استقلاب الكالسيوم والفوسفور (يمنع ارتشاف الكالسيوم من العظام ويقلل من محتوى الكالسيوم) في الدم). بحلول نهاية السنة الأولى من العمر ، يزن الحديد حوالي 1 جرام ، وعند البلوغ تصل كتلته إلى 14 جرامًا ، وبحلول عمر 20 - 30 جرامًا ، تقل قليلاً في الشيخوخة.

مع فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) ، يتم استهلاك المزيد من البروتينات والدهون والكربوهيدرات - يستهلك الشخص المزيد من الطعام ويفقد الوزن في نفس الوقت. في الوقت نفسه ، يتم إنفاق المزيد من الطاقة ، مما يسبب التعب السريع وإرهاق الجسم. يؤدي فرط نشاط الغدة الدرقية إلى مرض جريفز ، الذي يصاحبه زيادة في الغدة الدرقية ، وظهور تضخم الغدة الدرقية ، وزيادة معدل ضربات القلب ، والتهيج ، والتعرق ، والأرق. مع انخفاض وظيفة الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) ، يتم إعاقة النمو البدني والعقلي عند الأطفال ، وتقل القدرات العقلية ، ويتأخر البلوغ. في البالغين ، يصاحب قصور الغدة الدرقية الوذمة المخاطية ، التي تتطور إلى التعب ، وجفاف الجلد ، وهشاشة العظام. تتضخم الأنسجة تحت الجلد ، مما يؤدي إلى انتفاخ الوجه وأجزاء أخرى من الجسم. مع نقص الغذاء والماء من اليود ، وهو جزء من هرمونات الغدة الدرقية ، يتطور تضخم الغدة الدرقية المتوطن. ينمو أنسجة الغدة الدرقية ، لكن إنتاج الهرمونات لا يزيد ، حيث لا يوجد ما يكفي من اليود لتكوينها. في الوقت نفسه ، تظهر غدة متضخمة على الرقبة - تتطور "تضخم الغدة الدرقية" وتشكل حالة مميزة لقصور الغدة الدرقية.

مع تضخم الغدة الدرقية المتوطن ، يتم إدخال اليود أيضًا في النظام الغذائي: في ملح الطعام وفي شكل أعشاب بحرية ومأكولات بحرية أخرى. في العقود الأخيرة ، تم اكتشاف عدد كبير من اضطرابات الغدة الدرقية في بيلاروسيا بسبب تدهور الوضع البيئي.

كما ذكرنا سابقًا ، توفر هرمونات الغدة الدرقية النمو العقلي والجسدي والجنسي للطفل. نقصهم ، وخاصة في سن 3-6 سنوات ، يسبب الخرف - القماءة. يزداد نشاط الغدة الدرقية خلال فترة البلوغ ، والذي يظهر في زيادة استثارة الجهاز العصبي. في فترة 21-30 سنة ، هناك انخفاض في نشاط الغدة الدرقية.

يكون دور الثيروكالسيتونين عظيمًا بشكل خاص في فترة التكوّن المبكر ، والذي يرتبط بزيادة نمو الهيكل العظمي. مع تقدم العمر ، يتناقص إنتاج هذا الهرمون ، وهو أحد أسباب زيادة هشاشة العظام.

الغدة الدرقيةتزن 0.1-0.35 جم بمقدار 2-8 وتقع على السطح الخلفي للغدة الدرقية (انظر الشكل 44). من الأعلى ، تُغطى الغدة بكبسولة من النسيج الضام ، والتي تمتد منها الطبقات إلى الداخل. تنتج خلايا الغدة هرمون الغدة الجار درقية الذي ينظم مستوى الكالسيوم والفوسفور في الدم ويؤثر على استثارة الجهازين العصبي والعضلي. يعمل الهرمون

أنسجة العظام ، مما تسبب في زيادة وظيفة ناقضات العظم. في الأطفال حديثي الولادة ، تزن الغدد الجار درقية 6-9 ملغ ، وبحلول العام تزداد كتلتها بمقدار 3-4 مرات ، وبحلول سن الخامسة تتضاعف ، وبحلول سن العاشرة تتضاعف ثلاث مرات. في سن العشرين تصل كتلة الغدد إلى 120-140 مجم. يكون دائمًا أعلى عند النساء منه عند الرجال.

مع ضعف وظائف الغدد الجار درقية ، ينخفض ​​محتوى الكالسيوم في الدم وتزداد كمية البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى زيادة استثارة الجهاز العصبي ، وظهور التشنجات. مع نقص الكالسيوم في الدم ، يتم غسله من العظام ، مما يجعل العظام أكثر مرونة ، أي. يحدث تليين. مع فرط نشاط الغدد الجار درقية ، يترسب الكالسيوم ليس فقط في العظام ، ولكن أيضًا في جدران الأوعية الدموية ، في الكلى.

لوحظ أقصى نشاط للغدد في العامين الأولين من العمر ويظل مرتفعًا حتى 7 سنوات. يترافق الإنتاج غير الكافي لهذا الهرمون عند الأطفال مع تسوس الأسنان وتساقط الشعر والإفراط في الإنتاج - زيادة التعظم.

61.البنكرياس- ثاني أكبر غدة في الجهاز الهضمي. وزنه 60-100 جم ، طوله - 15-22 سم (الشكل 27). لونه أحمر مائل للرمادي ، يقع خلف المعدة ، على جدار البطن الخلفي ، وله هيكل مفصص. في الغدة ، يتم تمييز الرأس والجسم والذيل ، ومن الأعلى مغطى بغمد من النسيج الضام. تستقبل القناة المفرزة للبنكرياس العديد من الفروع التي تتدفق بزاوية قائمة. تفتح مع قناة مشتركة في الاثني عشر. بالإضافة إلى القناة الرئيسية ، هناك أيضًا قناة إضافية. وفقًا لتركيبه ، ينتمي البنكرياس إلى الغدد السنخية. له مكونان. معظم الغدة لها وظيفة إفرازية ، تطلق سرها من خلال القنوات الإخراجية إلى الاثني عشر. ينتمي جزء أصغر من الغدة على شكل جزر البنكرياس في لانجرهانز إلى تكوينات الغدد الصماء ، التي تطلق هرموني الأنسولين والجلوكاجون في الدم ، والتي تنظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

يبلغ طول البنكرياس لحديثي الولادة 4-5 سم وكتلة 2-3 جم.بواسطة 3-4 أشهر ، تتضاعف كتلته ، بمقدار 3 سنوات تصل إلى 20 جم ، و10-12 عامًا - 30 جم. لايوجد حديد.

عصير البنكرياس عديم اللون وله تفاعل قلوي (درجة الحموضة 7.3-8.7) ويحتوي على إنزيمات هضمية تكسر البروتينات والدهون والكربوهيدرات. يقوم إنزيمات التربسين والكيموتريبسين بتفكيك البروتينات إلى أحماض أمينية ، ويفكك الليباز الدهون إلى أحماض دهنية وجليسيرول ، ويقسم المالتاز الكربوهيدرات إلى جلوكوز. يُفرز عصير البنكرياس بشكل انعكاسي للإشارات من الغشاء المخاطي للفم ويبدأ بعد 2-3 دقائق من بدء الوجبة. يستمر فصل العصير من 6 إلى 14 ساعة ويعتمد على تكوين وخصائص الطعام المأخوذ. يتم تنظيم إفراز البنكرياس من خلال المسارات العصبية والخلطية. تصل النبضات العصبية من مستقبلات تجويف الفم والبلعوم إلى النخاع المستطيل. تحفز الأعصاب السمبتاوي إفراز الغدة ، وتتعاطف - تمنع نشاطها. يتم إجراء التنظيم الخلطي بواسطة سيكريتين ، كوليسيستوكينين (بانكريوزيمين) ومواد أخرى. مع تقدم العمر ، تتغير الوظيفة الإفرازية للبنكرياس. يكون نشاط البروتياز بالفعل على مستوى عالٍ عند الرضيع ، ثم يزداد ، ويصل إلى حد أقصى يبلغ 4-6 سنوات. يزداد نشاط الليباز بنهاية السنة الأولى من العمر ويظل مرتفعاً حتى سن 9 سنوات. يزيد نشاط الإنزيمات التي تكسر الكربوهيدرات خلال السنة الأولى من العمر بمقدار 3-4 مرات ، ويصل إلى قيمته القصوى بـ 9 سنوات.

يتكون جزء الغدد الصماء من البنكرياس من مجموعات من جزر البنكرياس (جزر لانجرهانز) ، والتي تتكون من مجموعات خلوية غنية بالشعيرات الدموية. العدد الإجمالي للجزر يتراوح من 1-2 مليون ، وقطر كل منها 100-300 ميكرون. الغالبة (3 خلايا (60-80٪) ، إفراز الأنسولين ، الخلايا A (10-30٪) تنتج الجلوكاجون ، الخلايا D (حوالي 10٪) - السوماتوستاتين. هذا الأخير يثبط إنتاج هرمون النمو عن طريق الغدة النخامية ، وكذلك إفراز الأنسولين والجلوكاجون عن طريق الخلايا p ~ و a. تقوم الخلايا PP الموجودة على محيط الجزر بتكوين بولي ببتيد يحفز إفراز العصارة المعدية والبنكرياس عن طريق الجزء الخارجي من الغدة.

الأنسولين يعزز نقل الجلوكوز من الدم إلى خلايا الكبد وعضلات الهيكل العظمي وعضلة القلب والعضلات الملساء ويعزز تخليق الجليكوجين فيها. تحت تأثيره ، يدخل الجلوكوز إلى الخلايا الدهنية ، حيث يتم تصنيع الدهون منه. يزيد الأنسولين من نفاذية أغشية الخلايا للأحماض الأمينية ، مما يعزز تخليق البروتين. بفضل الأنسولين ، يتم استخدام الجلوكوز كمواد للطاقة والبلاستيك.

الجلوكاجون هو أحد مضادات الأنسولين. يكسر الجليكوجين في الكبد ويزيد نسبة السكر في الدم ، ويعزز تكسير الدهون في الأنسجة الدهنية. يعد المستوى الثابت للجلوكوز في الدم أحد ثوابت التوازن. بعد تناول الطعام ، يرتفع محتوى الجلوكوز في الدم بشكل حاد ، وبالتالي يرتفع مستوى الأنسولين. تحت تأثيره ، يمتص الكبد والعضلات الجلوكوز بشكل نشط ، وسرعان ما تعود كمية الجلوكوز إلى وضعها الطبيعي في غضون ساعتين ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​محتوى الأنسولين أيضًا. بين الوجبات ، يكون مستوى الأنسولين في الدم منخفضًا ، ويخرج الجلوكوز بحرية من خلايا الكبد ويغذي الأنسجة المختلفة. عادة ما يكون محتوى الجلوكوز في الدم 80-120 مجم٪. يمكن أن يؤدي انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم إلى أقل من 20-50 مجم٪ إلى صدمة نقص سكر الدم مع فقدان الوعي والغيبوبة. تُلاحظ هذه الحالة مع فرط عمل البنكرياس ، والذي قد يكون ناتجًا عن ورم أو خلل في الغدد الصماء لدى المراهقين خلال فترة البلوغ. تحدث ظواهر مماثلة نتيجة الحمل العضلي لفترات طويلة. يؤدي ضعف البنكرياس إلى الإصابة بمرض السكري. في هذه الحالة ، لا تمتص الخلايا الجلوكوز بسبب نقص الأنسولين في الدم. تصل نسبة السكر في الدم إلى 300-400 مجم٪. مع نسبة السكر في الدم من 150-180 مجم٪ ، يظهر في البول ويخرج من الجسم (بيلة سكرية). يفرز السكر بكمية كبيرة من الماء - يفقد المريض 4-5 لترات من الماء يوميًا. في الوقت نفسه ، تتعطل عمليات التمثيل الغذائي ، ويزداد استهلاك البروتينات والدهون. نتيجة لذلك ، تتراكم منتجات أكسدة الدهون غير الكاملة وانهيار البروتينات في الجسم. يصاب المرضى بالعطش ، وتضطرب وظائف الجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي ، ويلاحظ التعب السريع. في الحالات الشديدة ، يمكن أن تحدث غيبوبة السكري. يحتاج مرضى السكري إلى إعطاء الأنسولين بشكل مستمر.

تكون مقاومة حمل الجلوكوز لدى الأطفال دون سن العاشرة أعلى ، كما أن امتصاص غلوكوز الطعام يكون أسرع منه لدى البالغين. وهذا يفسر سبب حب الأطفال للحلويات واستهلاكها بكميات كبيرة دون خطورة على الصحة. مع تقدم العمر ، يتناقص نشاط البنكرياس المعزول ، لذلك غالبًا ما يتطور مرض السكري بعد 40 عامًا. هناك أيضًا حالات متكررة من داء السكري الخلقي ، والذي يرجع إلى الاستعداد الوراثي. في الفترة من 6 إلى 12 عامًا ، يمكن أن يتطور مرض السكري على خلفية الأمراض المعدية الحادة (الحصبة ، جدري الماء ، النكاف). الإفراط في تناول الطعام والكربوهيدرات الزائدة في الطعام تساهم في تطور المرض. تتمثل أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية في فقدان الوزن (على الرغم من زيادة الشهية في بعض الأحيان) ، والشعور المستمر بالحرارة ، وزيادة معدل ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب) ، والعطش ، والتعرق المفرط ، وضعف عضلي كبير في بعض الأحيان ، وارتعاش اليدين ، وزيادة استثارة الجهاز العصبي. قد تكون هذه الأعراض خفيفة في البداية ، ولكنها أحيانًا تصبح حادة على الفور.
يمكن أن يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية بعد صدمات عصبية شديدة (تجارب شخصية) ، أو حادث نقل ، أو عدوى ، أو تناول بعض الأدوية (على سبيل المثال ، تحت تأثير تناول اليود غير المنضبط ، مع تناول جرعة زائدة من هرمونات الغدة الدرقية للأغراض الطبية) . يمكن أن يحدث فرط الوظيفة المتقطع أيضًا بسبب حالة التهابية في الغدة الدرقية.

هناك أيضًا استعداد وراثي معين لحدوث هذه الأمراض.
يتجلى فرط عمل الغدة الدرقية غالبًا في شكل مرض جريفز ، والذي يتميز بشكل أساسي بزيادة موحدة في الغدة الدرقية ، وفي بعض الحالات بانتفاخ العينين. يمكن أن تكون العيون المنتفخة قوية جدًا في بعض الأحيان ، ثم قد تكون مصحوبة بتمزق وتورم في الجفون ورهاب الضوء والرؤية المزدوجة (ازدواج الرؤية).
الشكل الثاني لفرط نشاط الغدة الدرقية هو تضخم الغدة الدرقية العقدي مع نمو عقدي غير متساوٍ للغدة الدرقية دون انتفاخ العينين.
يحدث الشكل الأول أحيانًا بشكل مفاجئ عند الشباب ، ويتطور الثاني ببطء ، وغالبًا ما يحدث عند كبار السن ، وقد يترافق مع اضطرابات في الدورة الدموية.
يتطلب كل نوع من أنواع فرط نشاط الغدة الدرقية العلاج من قبل الطبيب. في غياب العلاج ، يمكن أن يتحول فرط الأداء ، حتى لو كان غير مهم في البداية ، إلى حالة مؤلمة شديدة للغاية تسمى أزمة التسمم الدرقي.

<< Предыдущая - Следующая >>

<< Предыдущая - Следующая >>

62. الغدة الجار درقية

تقع الغدة الجار درقية على السطح الخلفي للغدة الدرقية. غالبًا ما تكون مخبأة في نسيجها. لدى الشخص زوجان من الغدد الصغيرة بيضاوية الشكل.

في بعض الأحيان يمكن أن توجد الغدد الجار درقية خارج الغدة الدرقية. يختلف موقعها وعددها وشكلها في الفقاريات اختلافًا كبيرًا. تحتوي على نوعين من الخلايا: رئيسي وخلايا معوكسيلية. يحتوي السيتوبلازم من كلا النوعين من الخلايا على حبيبات إفرازية.

الغدة الجار درقية هي عضو مستقل للإفراز الداخلي. بعد إزالته ، مع الحفاظ على الغدة الدرقية ، تحدث تشنجات وموت.

هرمون الغدة الجار درقية ، أو هرمون الغدة الجار درقية ، هو مركب بروتيني (ألبوموز) يحتوي على النيتروجين والحديد والكبريت ، والذي يعمل فقط عند تناوله تحت الجلد ، حيث يتم تدميره بواسطة الإنزيمات المحللة للبروتين ، ولكن يمكنه تحمل التسخين حتى 100 درجة مئوية. يتم إطلاق الهرمون بشكل مستمر. ينظم تطور الهيكل العظمي وترسب الكالسيوم في مادة العظام ، حيث يعزز ارتباط الكالسيوم بالبروتينات والفوسفات. في الوقت نفسه ، يحفز الهرمون وظيفة ناقضات العظم التي تمتص العظام. وهذا يؤدي إلى إطلاق الكالسيوم من العظام وزيادة محتواه في الدم. نتيجة لذلك ، فإن المستوى الطبيعي للكالسيوم في الدم هو 5-11 مجم٪.

تحتوي العظام على 99٪ من إجمالي الكالسيوم في الجسم ، و 85٪ من جميع مركبات العظام غير العضوية تتكون من فوسفات الكالسيوم. يحافظ الهرمون عند مستوى معين على محتوى إنزيم الفوسفاتيز ، الذي يشارك في ترسب فوسفات الكالسيوم في العظام.

يقلل الهرمون من محتوى الفوسفات في الدم ويزيد من إفرازه في البول. يؤدي هذا إلى تحريك الكالسيوم والفوسفور من العظام. بعد إزالة الغدد ، تقل القدرة على إزالة فوسفات الكالسيوم من العظام بشكل حاد.

لذلك ، فإن الزيادة في محتوى الكالسيوم في الدم ترجع إلى زيادة إفراز الفوسفات في البول.

لا يؤثر جارات الدُّرَيْقات مباشرة على استقلاب الكالسيوم ، ولكن من خلال الكبد ، فعندما لا يعمل الكبد ، لا يؤدي إدخال جارات الدُّرَيْقات في الدم إلى زيادة تركيز الكالسيوم في الدم. بعد إزالة الغدد الجار درقية ، تضعف عملية نزع الأمين وقدرة الكبد على تحويل الأمونيا إلى اليوريا. لذلك ، فإن الحيوانات التي تمت إزالة غددها الدرقية لا تتحمل الأطعمة البروتينية جيدًا.

في الغدد ، يتم أيضًا تكوين هرمون الكالسيتونين ، مما يقلل من محتوى الكالسيوم في الدم. تفرز في فرط كالسيوم الدم.

تتغذى الغدد الجار درقية بالأعصاب الودية وفروع الأعصاب الراجعة والأعصاب الحنجرية.

لم يتم دراسة التنظيم الانعكاسي لوظيفة الغدد الجار درقية وعلاقتها بالغدد الصماء الأخرى بشكل كافٍ. بعد إزالة التعصيب من الغدد ، لا تتغير وظيفتها بشكل ملحوظ. دراسة تنظيم عصبي عصبي أفضل. المنظم الرئيسي لإفراز جارات الدرق هو مستوى الكالسيوم في الدم. تؤدي زيادة نسبة الكالسيوم في الدم إلى تثبيطه ، ويؤدي انخفاضه إلى تحفيز إفراز هرمون الغدة الجار درقية. لوحظ زيادة كبيرة في الغدد الجار درقية مع اتباع نظام غذائي فقير بالكالسيوم.

بعد إزالة الغدة النخامية ، ضمور الغدد الجار درقية. هذا يسمح لنا باستنتاج أن هرمون الغدة النخامية يعزز وظيفتها.

ضعف وفرط عمل الغدد الجار درقية

يسبب ضعف الغدد الجار درقية في البشر تكزز(مرض متشنج). تزداد استثارة الجهاز العصبي ، وتظهر تقلصات ليفية في مجموعات عضلية معينة ، والتي تتحول إلى تشنجات طويلة الأمد. يمكن أن تصيب التشنجات جميع عضلات الجسم ، ونتيجة للتقلص المتشنج لعضلات الجهاز التنفسي ، يمكن أن تحدث الوفاة بالاختناق. في حالات النمو البطيء للكزاز ، يتم ملاحظة اضطرابات في نمو الأسنان والشعر والأظافر واضطرابات في الجهاز الهضمي.

يمكن اكتشاف التغيرات التنكسية أو النزيف في الغدد جارات الدرقية المصابة بالكزاز. لوحظ باستمرار انخفاض في محتوى الكالسيوم في الدم من 10 إلى 3-7 ملغ ٪. مع الكزاز في الدم والبول ، تزداد كمية المنتجات السامة لتفكك البروتين (غوانيدين ومشتقاته) بسبب استنفاد الجسم للكالسيوم ، مما يؤدي إلى ضعف في تكسير البروتين. تم العثور على Guanidine في اللحوم. مع ضعف مزمن في الغدد ، بسبب زيادة إفراز الكالسيوم في البول وعدم كفاية إطلاق الكالسيوم من العظام ، ينخفض ​​محتواها في الدم بشكل كبير. على العكس من ذلك ، يقل إفراز الفوسفور في البول ويزداد محتواه في الدم. يتحول الإفراط في إثارة الجهاز العصبي إلى تثبيطه. مع فرط عمل الغدد ، يزداد محتوى الكالسيوم في الدم إلى 18 ملغ أو أكثر ، وينخفض ​​محتوى الفوسفور.

عندما يرتفع تركيز الكالسيوم في الدم عن 15 ملغ٪ ، تحدث اللامبالاة والنوم المصحوب بظاهرة التسمم. يعمل كل من باراديورين وفيتامين د في نفس الاتجاه للحفاظ على مستوى ثابت من الكالسيوم في الدم. غالبًا ما يصاحب داء الفيتامين د تضخم في الغدد جارات الدرقية مع فرط وظيفتها. في هذه الحالة ، تؤدي الزيادة في تناول جارات الدُّرَيْقات إلى تعويض نقص فيتامين د.

مع فرط عمل الغدد المزمن ، ينخفض ​​محتوى الكالسيوم في العظام ، وتتلف وتصبح هشة ، ويضطرب نشاط القلب والهضم ، وتقل قوة العضلات.

مع نمو أنسجة الغدد المرتبطة بفرط وظيفتها ، يظهر التعظم المفرط وفي نفس الوقت زيادة في محتوى الكالسيوم في الدم (فرط كالسيوم الدم) ، وكذلك القيء والإسهال واضطرابات القلب وانخفاض في استثارة في الجهاز العصبي ، واللامبالاة ، وفي الحالات الشديدة ، تحدث الوفاة. تزيد استثارة نصفي الكرة المخية مؤقتًا ، ثم يزداد التثبيط.

مع إعطاء كميات كبيرة من هرمون الغدة الجار درقية على المدى الطويل للحيوانات الصغيرة ، تلين عظامها بسبب انتقال الكالسيوم من أنسجة العظام إلى الدم.

63. المشاش (الغدة الصنوبرية أو الصنوبرية) ، تكوين صغير يقع في الفقاريات تحت فروة الرأس أو في أعماق الدماغ. تعمل إما كعضو مستقبِل للضوء أو كغدة صماء ، يعتمد نشاطها على الإضاءة. في بعض أنواع الفقاريات ، يتم الجمع بين كلتا الوظيفتين. في البشر ، يشبه هذا التكوين شكل مخروط الصنوبر ، والذي اشتق منه اسمه (المشاش اليوناني - النتوء ، النمو).

تتطور الغدة الصنوبرية في عملية التطور الجنيني من fornix (المهاد) للجزء الخلفي (الدماغ البيني) من الدماغ الأمامي. يمكن للفقاريات السفلية ، مثل الجلكيات ، تطوير بنيتين متشابهتين. واحد ، يقع على الجانب الأيمن من الدماغ ، يسمى الغدة الصنوبرية ، والثاني ، على اليسار ، الغدة المجاورة. توجد الغدة الصنوبرية في جميع الفقاريات باستثناء التماسيح وبعض الثدييات مثل النمل والمدرعات. توجد الغدة المجاورة لها في شكل بنية ناضجة فقط في مجموعات معينة من الفقاريات ، مثل الجلكيات والسحالي والضفادع.

دور. عندما تعمل الغدد الصنوبرية والبارابينية كعضو يدرك الضوء ، أو "عين ثالثة" ، فهي قادرة فقط على التمييز بين درجات مختلفة من الإضاءة ، وليس الصور المرئية. وبهذه الصفة ، يمكنهم تحديد بعض أشكال السلوك ، على سبيل المثال ، الهجرة العمودية لأسماك أعماق البحار اعتمادًا على التغير في النهار والليل.

في البرمائيات ، تؤدي الغدة الصنوبرية وظيفة إفرازية: فهي تنتج هرمون الميلاتونين ، الذي يضيء جلد هذه الحيوانات ، ويقلل من المساحة التي تشغلها الصباغ في الخلايا الصباغية (الخلايا الصبغية). تم العثور على الميلاتونين أيضًا في الطيور والثدييات. من المعتقد أنه لديهم عادة تأثير مثبط ، على وجه الخصوص ، يقلل من إفراز هرمونات الغدة النخامية.

في الطيور والثدييات ، تلعب الغدة الصنوبرية دور محول الغدد الصم العصبية الذي يستجيب للنبضات العصبية عن طريق إنتاج الهرمونات. لذا ، فإن الضوء الذي يدخل العين يحفز الشبكية ، وهي نبضات تدخل منها ، على طول الأعصاب البصرية ، الجهاز العصبي الودي والغدة الصنوبرية ؛ تسبب هذه الإشارات العصبية تثبيط نشاط إنزيم المشاشية الضروري لتخليق الميلاتونين ؛ نتيجة لذلك ، يتوقف إنتاج الأخير. على العكس من ذلك ، في الظلام ، يبدأ إنتاج الميلاتونين مرة أخرى.

وهكذا ، فإن دورات الضوء والظلام ، أو النهار والليل ، تؤثر على إفراز الميلاتونين. تحدد التغيرات الإيقاعية الناتجة في مستواه - مرتفعًا في الليل ومنخفضًا أثناء النهار - الإيقاع البيولوجي اليومي أو اليومي في الحيوانات ، بما في ذلك تواتر النوم والتقلبات في درجة حرارة الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، من خلال الاستجابة للتغيرات في طول الليل عن طريق تغيير كمية الميلاتونين المفرزة ، من المحتمل أن تؤثر الغدة الصنوبرية على الاستجابات الموسمية مثل السبات والهجرة والانسلاخ والتكاثر.

في البشر ، يرتبط نشاط الغدة الصنوبرية بظواهر مثل انتهاك الإيقاع اليومي للجسم فيما يتعلق بالرحلة عبر عدة مناطق زمنية ، واضطرابات النوم ، وربما "المنخفضات الشتوية".

الغدد الجار درقية هي هياكل تقع في أزواج على الجزء الخلفي من الغدة الدرقية.

تتمثل المهمة الرئيسية لهذا العضو في نظام الغدد الصماء في جسم الإنسان في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية ، وهو المسؤول عن تنظيم استقلاب الكالسيوم والفوسفور.

جارات الدرقية ، خلاف ذلك - ، هي تكوينات بيضاوية الشكل بأبعاد لا تتجاوز 10 مم. هم في أزواج ، متناظرة حول المركز المحوري.

إذا حددنا الموقع النموذجي ، ففي الإصدار الكلاسيكي (4 غدد موجودة في أزواج) ، من الممكن ملاحظة العامل الذي يوجد فيه أحد أزواج PTC في الطبقة السطحية للغدة الدرقية ، والزوج الآخر هو يقع خارجه.

حتى بداية القرن العشرين تقريبًا ، كانت الغدة الجار درقية جزءًا غير معروف من الجسم.

في السابق ، قام الأخصائيون الطبيون خلال العمليات الجراحية المختلفة بإزالة هذه الأعضاء. ومع ذلك ، في وقت لاحق ، دون العلاج التعويضي المناسب ، توفي الشخص.

عدد هذه التشكيلات هو مؤشر فردي بحت. وفقًا لأخصائيي الغدد الصماء ، يمكن أن يكون هناك من 2 إلى 12 وحدة.

وظائف الغدة الجار درقية

إذا تحدثنا عن تعيين العضو المقدم من جهاز الغدد الصماء ، فمن الممكن الإشارة إلى أن هذا المؤشر الدقيق مثل توازن الكالسيوم والفوسفور ينظمه الغدد الجار درقية.

وظيفة الغدة الجار درقية على النحو التالي - خلايا معينة حساسة للكالسيوم ، تحدد المبالغة في تقدير أو التقليل من الكالسيوم في أنسجة ودم الجسم.

نتيجة لذلك ، يتم تنشيط تخليق الهرمون المقابل للموقف.

هذا الانتهاك ، في المقام الأول ، يؤدي إلى اضطرابات في أنسجة العظام والكلى. تحدث الأمراض الأكثر شيوعًا عند النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين 25 و 50 عامًا.

في المقابل ، يمكن القول أنه بين الأشخاص من الجنس الآخر ، يظهر فرط نشاط جارات الدرقية ، في المتوسط ​​، بشكل أقل تكرارا بحوالي 2-3 مرات.

مع فرط نشاط الغدة الجار درقية ، قد تكون الأعراض والمظاهر على النحو التالي:

• الضعف العام والصداع.
• صعوبات في الحركة
• تدهور وظائف الذاكرة.
• عدم التوازن العصبي
• زيادة مشاعر القلق.

في المراحل اللاحقة ، تكون علامات ومظاهر مرض الغدة الجار درقية كما يلي:

• كسور متكررة
• تشوه العظام
• تليين العظام.

السبب الأكثر شيوعًا لتطور علم الأمراض هو حدوث مثل هذه الأورام ذات الخصائص الحميدة ، مثل فرط نشاط جارات الدرقية.

في معظم الحالات المعروفة ، يغطي الورم الغدة بأكملها ، مما يؤدي إلى الإنتاج النشط للهرمون ، بغض النظر عن مستويات الكالسيوم الحالية.

في حالات نادرة ، يمكن أن يحدث فرط نشاط جارات الدرقية بسبب أمراض مثل تضخم جارات الدرقية ( تضخم الغدة الدرقية).

من المعتاد التمييز بين الأنواع التالية من علم الأمراض:

• الأولية؛
• ثانوي؛
• بعد الثانوي؛
• الزائفة ، خلاف ذلك - كاذبة ، hyperparateriosis.

للعلاج ، من المتوقع اتباع نهج متكامل. يعتمد على مزيج من الأدوية العلاجية مع الإجراءات الجراحية.

على وجه الخصوص ، هذا المزيج مطلوب عندما يكون المريض مصابًا بتضخم الغدة الدرقية أو عندما يرتبط علم الأمراض بورم.

1. قلل من الأطعمة الغنية بالكالسيوم. المنتجات غير المرغوب فيها هي الألبان والحليب الرائب والبقوليات.
2. إدخال الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الفوسفور في النظام الغذائي اليومي. يوصى بالاهتمام بالمأكولات البحرية ، وخاصة الأسماك البحرية ستكون مفيدة.
3. زيادة حمل العضلات في الصباح هو بطلان. كتمارين للتمارين الصباحية ، يجب عليك اختيار خيارات خفيفة الوزن لا تؤدي إلى أي إرهاق خطير.
4. يجب استبعاد أي مشروبات كحولية من النظام الغذائي ، وكذلك تقليل كمية الملح المستهلكة والمواد الحافظة الشائعة.

كما أن المشي اليومي في الهواء الطلق سيحسن الحالة العامة ويحسن الحالة المزاجية للمريض ، مما يساهم في استعادة الخلفية العاطفية الطبيعية.

قصور الشرايين

قصور الغدة الجار درقية أو hypoparateriosis هو نقص في إنتاج الهرمونات أو انتهاك لحساسية الأنسجة لها.

يعتبر علم أمراض الغدد الجار درقية اضطرابًا نادرًا إلى حد ما - وفقًا للإحصاءات ، يبلغ معدل حدوثه حوالي 0.4 ٪.

مع التقدم التدريجي ، لوحظ نقص الكالسيوم - وهذا يؤدي إلى اضطرابات مرتبطة بالجهاز العصبي.
كما يجب الإشارة إلى أعراض المرض:

• مشاكل بصرية؛
• مشاكل التجميل (تعاني الجلد والشعر والأظافر) ؛
• تضخم عضلة القلب (تضخم القلب) ؛
• تقلصات في عضلات الجسم كله ، بما في ذلك العضلات الداخلية.
• خدر في الأطراف.
• متلازمة الألم التشنجي
• في حالات نادرة ، مظاهر الصرع.

واحدة من أكثر العلامات وضوحًا التي يمكن أن يعاني منها الشخص الذي يعاني من قصور الدريقات هي مشكلة مثل التكزز.

كمرجع!

الكزاز أو هجوم الكزاز هو علم الأمراض الذي تحدث فيه تقلصات العضلات المتشنجة ، والتي تتطور تدريجياً إلى تشنجات كاملة مع الألم. أثناء الهجوم ، تشارك جميع مجموعات العضلات بشكل متماثل ، بما في ذلك عضلات الوجه ("فم السمكة").

في أغلب الأحيان ، ترتبط الاضطرابات المرضية في البنكرياس باضطرابات مماثلة في الغدة الدرقية. هذا يرجع إلى حقيقة أنها تقع بالقرب من بعضها البعض.
يمكن أن تكون أسباب نقص هرمون الغدة الدرقية هي الاضطرابات التالية:

• آفة التهابية
• مرض الورم ، على سبيل المثال ، كيس الغدة الجار درقية ؛
• الاستئصال الجراحي لجهاز الغدد الصماء نفسه ؛
• الأمراض الخلقية.

مع هذا النوع من مرض الغدة الجار درقية ، يتم العلاج بالطرق التالية:

• الاستئصال الجراحي لسبب الفشل.
• نظرية الاستبدال؛
• مضادات التشنج والمهدئات.

علاوة على ذلك ، يتم وصف الأدوية التي تحتوي على الهرمونات الضرورية ، وفي كثير من الأحيان الكالسيوم ، مدى الحياة.

مرض أولبرايت

كإحدى أمراض الغدة الدرقية المنفصلة ، يجب تمييزها أو تمييزها. سبب مرضي محدد هو اضطراب وراثي.

يمكن ملاحظة المظاهر الأولية للاضطراب الخلقي في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية في سن أصغر ، في حوالي 5-10 سنوات.
المؤشرات الرئيسية لعلم الأمراض هي كما يلي:

• نمو منخفض بشكل غير طبيعي ؛
• تقصير العنق والأصابع.
• حدوث تقرحات تحت الجلد.
• أمراض عقلية؛
• الاستدارة المفرطة للوجه.
• تحص بولي.
• إعتمام عدسة العين؛
• نقص تنسج مينا الأسنان.

كمؤشرات أخرى لمرض أولبرايت ، يجب الإشارة إلى الانتهاكات التالية:

• هشاشة العظام من النوع المنتشر.
• تشكيل الخراجات العظمية.
• رواسب متكلسة تحت الجلد (قد تؤدي إلى خلل وظيفي في المفاصل).

مع الخصائص الخاصة للمرض ، فإنه يتطلب استخدام جرعات من مستحضرات الكالسيوم مع قائمة غذائية متخصصة (أساس النظام الغذائي هو تقليل استهلاك المنتجات المحتوية على الفوسفور).

القواعد العامة لعلاج PTC

يتم وصف علاج الغدة الجار درقية فقط على أساس التشخيص الكامل وإنشاء التشخيص المناسب.

يتم تشخيص الاضطرابات المصاحبة للغدد الجار درقية من خلال سلسلة من التقنيات التالية:

• إجراء الموجات فوق الصوتية
• اختبار الدم السريري للمحتوى الهرموني ؛
• التحليل النسيجي

النوع الأخير من الدراسة ، وهو التصوير الومضاني ، هو أدق وسيلة للكشف المبكر عن الحالات المرضية للبنكرياس.

هذا يرجع إلى حقيقة أنه من خلال هذه الدراسة يمكن رؤية أكثر من الموجات فوق الصوتية أو الأشعة السينية القياسية.

كمرجع!

التصوير الومضاني هو تقنية حديثة للكشف عن الأمراض عن طريق مسح الأعضاء. يحدث عن طريق قراءة توهج النظائر المشعة التي تدخل الدم.

لا داعي للقلق بشأن ميزات الإشعاع للدواء - نشاطه الإشعاعي منخفض جدًا ، وجرعة الإشعاع أقل بحوالي 2-20 مرة من الأشعة السينية التقليدية. ومع ذلك ، فإن الكثير يعتمد على نوع الدواء.

إذا قمنا بتعميم علاج الأمراض المرتبطة باضطراب الغدد الجار درقية ، فمن الممكن الإشارة إلى طرق العلاج هذه:

• استبدال هرموني
• علاج الاضطرابات العرضية.
• الاستئصال الجراحي لعلم الأمراض.

مما لا شك فيه ، مع الخيار الأخير لمعالجة المشكلة الحالية ، هناك عيوب مثل إمكانية وجود أنواع أخرى من الحالات المرضية.

واحدة من أكثر التقنيات الجراحية الواعدة هي زراعة الغدة الدرقية والغدد جارات الدرقية. لقد أثبتت نفسها منذ حوالي 20 عامًا ، لكن تنفيذ مثل هذه العملية معقد للغاية ، وبالتالي فإن تكلفة زراعة الغدة مرتفعة.

ولكن يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في حالة حدوث بعض الانتهاكات (الأورام أو النمو المتضخم) ، يتم التخلص من الانتهاكات الطفيفة بشكل متحفظ.

طرق وقائية

إذا تحدثنا عن منع تطور الاضطرابات في عمل الغدد الجار درقية ، فمن الضروري اتباع مجموعة القواعد التالية:

1. راقب صحتك بعناية بحثًا عن الأعراض. يسمح لك الكشف المبكر عن الأعطال في عمل البنكرياس بتجنب تطور العديد من الأمراض. على وجه الخصوص ، هذا ينطبق على اضطرابات الورم ، في حالة القضاء عليها في المراحل المبكرة ، من الممكن تدبيرها بتضحيات صغيرة من جانب الصحة.
2. تطبيع التغذية الذاتية. سيؤدي ذلك إلى استقرار توازن محتوى الفيتامينات الأساسية والكالسيوم مع الفوسفور في المنتجات. تبعا لذلك ، فإن مخاطر ضعف حساسية هرمون الغدة الجار درقية أقل.
3. في حالة الاضطرابات الموجودة في إنتاج أنسجة هرمون الغدة الجار درقية وقابليتها للإصابة ، من الضروري اتباع التعليمات التي يحددها طبيب الغدد الصماء وإجراء فحوصات منتظمة.

قد لا تسبب الأشكال الضعيفة لأمراض الغدة الجار درقية أي قلق أو اضطراب في نمط الحياة المعتاد.

لا يمكن علاج أمراض من هذا النوع بنجاح فحسب ، بل يمكن علاجها أيضًا تمامًا.

يعتبر فرط نشاط جارات الدرق ، الأعراض والعلاج التي ستتم مناقشتها أدناه ، انتهاكًا لوظيفة الغدد جارات الدرقية. في الوقت نفسه ، هناك زيادة في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية بواسطتهم. ينظم هذا الهرمون مستوى الكالسيوم والفوسفور في الدم ، وامتصاصه في الأمعاء ، وإفرازه عن طريق الكلى. في حالة فرط نشاط جارات الدرقية ، قد يرتفع ضغط الدم ، وتزداد هشاشة العظام والأسنان. لوحظ عدم انتظام ضربات القلب ، وربما الانفعالات الحركية النفسية.

قد تشمل أعراض فرط نشاط جارات الدرقية حدوث كسور متكررة في العظام وتدهور الأسنان. بعد كل شيء ، فإن هرمون الغدة الجار درقية يغسل المعادن من الأنسجة الصلبة. هناك أيضًا ألم في العضلات والقلب ، وانتهاك لإيقاعها ، وزيادة استثارة الجهاز العصبي ، والتشنجات. تتميز بالغثيان والانتفاخ وتشنجات البطن. تتجلى متلازمة فرط كالسيوم الدم من خلال زيادة درجة حرارة الجسم. هذه الحالة تهدد الحياة.

في هذه الحالة ، يحدث ارتفاع في مستوى الكالسيوم في الدم ، وانخفاض كمية الفوسفور فيه ، بينما يرتفع مستوى الفوسفات في البول. يشعر الشخص بالعطش. عند حدوث الرمل أو حصوات الكلى ، يشعر المريض بألم وتقلصات عند التبول.

يتجلى الحثل العظمي في فرط نشاط جارات الدرقية في شكلين:

1. التهاب العظم الليفي.
2. شكل باجيتويد.

يتطور تلف العظام في حالة فرط نشاط جارات الدرقية على مرحلتين: هشاشة العظام ، والتي تتميز بانخفاض كثافة الأنسجة الصلبة ، ثم تحدث تشوهات هيكلية كيسي.

أصل

ينتج فرط نشاط جارات الدرقية الأولي عن عمليات تضخمية أو أورام في الغدد جارات الدرقية.

يحدث فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي بسبب نقص الكالسيوم أثناء الحمل وأمراض الجهاز الهضمي والكلى. كما يمكن أن يكون سببه ضعف امتصاص فيتامين (د) في الأمراض المزمنة للكبد والمرارة. ويلاحظ عدم كفاية إنتاج هذه المادة في حالة الفشل الكلوي ، وكذلك فقدان الكالسيوم في البول. في أمراض الجهاز الهضمي (مرض كرون) ، هناك انخفاض في امتصاص المعدن نفسه.

يحدث فرط نشاط جارات الدرق الهضمي بسبب انخفاض تناول الكالسيوم وفيتامين د من الطعام. لوحظ هذا في الجوع وسوء التغذية ونقص الدهون.

يحدث فرط نشاط جارات الدرق العالي على خلفية النقص المزمن في الكالسيوم في الدم. بسبب زيادة الحمل على الغدد الجار درقية ، تحدث عمليات فرط التصنع فيها. ربما تطور الورم الحميد.

هناك ثلاثة أشكال من فرط نشاط جارات الدرقية:

للوقاية والعلاج من أمراض الغدة الدرقية ينصح قرائنا الشاي الرهباني. يتكون من 16 من الأعشاب الطبية الأكثر فائدة ، وهي فعالة للغاية في الوقاية والعلاج من الغدة الدرقية ، وكذلك في تطهير الجسم ككل. لقد تم إثبات فعالية وسلامة الشاي الرهباني مرارًا وتكرارًا من خلال الدراسات السريرية وسنوات عديدة من الخبرة العلاجية. رأي الأطباء ... "

1. شكل العظام يتميز بارتشاف المعادن من الهيكل العظمي. يتجلى ذلك من خلال الكسور ، غالبًا مع تكوين مفاصل زائفة.
2. شكل الحشوية. تتأثر الأعضاء الداخلية - الكلى والأمعاء والجهاز العصبي.
3. مع الشكل المختلط ، لوحظ حدوث انتهاكات في جميع هياكل الجسم المذكورة أعلاه.

التشخيص

عادة ما يتم فحص المريض الذي يعاني من زيادة في وظيفة الغدة الجار درقية من قبل أخصائي أمراض الكلى مع زيادة مستوى الفوسفات في البول وحدوث تحص بولي. من الممكن أيضًا تكوين حصوات كلسية في المرارة.

يشكو المريض من زيادة العطش وكثرة التبول.

عند الفحص ، يكتشف الطبيب مشية البط ، انحناء العمود الفقري. فحص قوة العضلات يظهر ضعف العضلات. لوحظ صندوق على شكل برميل.

يشمل التشخيص فحص الدم لمستوى هرمون الغدة الجار درقية وكذلك محتوى الكالسيوم والفوسفور في الدم والفوسفات في البول.

الفحص بالموجات فوق الصوتية للغدد الجار درقية والكلى ، والتصوير المقطعي للأعضاء ضروري. سيكشف قياس الكثافة عن انخفاض في كثافة العظام وهشاشة العظام.

للتحقق من النشاط الوظيفي للغدد الجار درقية ، يوصف التصوير الومضاني بالسيلينيوم والميثيونين ، وكذلك التكنيشيوم الثاليوم.

ستسمح لك الأشعة السينية لليدين بالحكم على شدة عملية الحثل العظمي.

علاج او معاملة

يحتاج فرط عمل الغدد الجار درقية إلى علاج يهدف إلى علاج سبب المرض والوقاية من المضاعفات.

يتطلب فرط نشاط جارات الدرق الأولي إجراء عملية جراحية لإزالة الأورام النشطة هرمونيًا. يشار إلى العلاج عندما يتجاوز مستوى الكالسيوم في الدم 3.5 ملي مول / لتر مع ظهور أعراض عصبية ، عدم انتظام ضربات القلب.

لتصحيح فرط نشاط الغدة الجار درقية الثانوي والثالثي ، يتم وصف مكملات الكالسيوم وفيتامين د للمرضى للقضاء على نقصهم. يتم عرض نظام غذائي يحتوي على نسبة عالية من الزبدة وزيت السمك ومنتجات الألبان.

يجب علاج فرط نشاط جارات الدرقية الكلوي في CRF بغسيل الكلى أو زرع الكلى من متبرع. في هذه الحالة ، من الضروري تعويض نقص فيتامين (د) الناجم عن انخفاض تركيبه في الجسم.

مع أزمة فرط كالسيوم الدم ، إدخال حلول استبدال البلازما مع زيادة إدرار البول بمساعدة مدرات البول - يشار إلى فوروسيميد. يوصف البايفوسفونيت لتقليل شدة عمليات امتصاص العظام.
يمكن أن يؤدي فرط نشاط الغدد الجار درقية مع تطور أزمة فرط كالسيوم الدم إلى غيبوبة وحتى الموت. من مضاعفات المرض تكلس الأعضاء وتلف الكلى. لذلك ، في حالة الأعراض المذكورة أعلاه ، يجب عليك استشارة طبيب الغدد الصماء على وجه السرعة والذي سيقدم توصيات بشأن العلاج.

لا يزال يبدو أنه ليس من السهل علاج الغدة الدرقية؟

بالنظر إلى أنك تقرأ هذا المقال الآن ، يمكننا أن نستنتج أن هذا المرض لا يزال يطاردك.

ربما كان لديك أيضًا أفكار حول الجراحة. من الواضح ، لأن الغدة الدرقية من أهم الأعضاء التي تعتمد عليها صحتك وصحتك. وضيق التنفس والتعب المستمر والتهيج وأعراض أخرى تتداخل بوضوح مع استمتاعك بالحياة ...

لكن ، كما ترى ، من الأصح معالجة السبب وليس التأثير. نوصي بقراءة قصة إيرينا سافينكوفا حول كيف تمكنت من علاج الغدة الدرقية ...

الغدد الجار درقية (الغدد الجار درقية ، الغدد جارات الدرقية) هي أربع غدد صماء صغيرة تقع على السطح الخلفي للغدة الدرقية ، في أزواج عند قطبيها العلوي والسفلي. أنها تنتج هرمون الغدة الجار درقية.

وظائف الغدد الجار درقية: تنظم الغدة الجار درقية مستويات الكالسيوم في الجسم ضمن نطاق ضيق بحيث يعمل الجهاز العصبي والحركي بشكل طبيعي. عندما ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم عن مستوى معين ، يتم تنشيط المستقبلات الجار درقية المستشعرة للكالسيوم وتفرز الهرمون في الدم. يحفز هرمون الغدة الجار درقية ناقضات العظم على إطلاق الكالسيوم من أنسجة العظام إلى الدم. تكمن الأهمية الفسيولوجية للغدة الجار درقية في إفرازها لهرمون الغدة الجار درقية. الغياب الخلقي أو تخلف الغدد الجار درقية ، وغيابها نتيجة الاستئصال الجراحي ، وضعف إفراز هرمون الغدة الجار درقية ، وكذلك ضعف حساسية مستقبلات الأنسجة لها يؤدي إلى أمراض استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم وتطور الغدد الصماء أمراض (فرط نشاط جارات الدرق ، قصور جارات الدرقية) ، أمراض العيون (إعتام عدسة العين). إن إزالته من الحيوانات يؤدي إلى الموت بالتشنجات (التشنجات).

هرمون الغدة الجار درقية - يتم إنتاجه عن طريق تراكمات الخلايا الإفرازية في حمة الغدة. من الضروري الحفاظ على تركيز أيونات الكالسيوم في الدم على المستوى الفسيولوجي. يؤدي انخفاض مستوى الكالسيوم المتأين في الدم إلى تنشيط إفراز هرمون الغدة الجار درقية ، مما يزيد من إفراز الكالسيوم من العظام نتيجة تنشيط ناقضات العظم. يرتفع مستوى الكالسيوم في الدم ، لكن العظام تفقد صلابتها وتتشوه بسهولة. يؤدي هرمون الغدة الدرقية إلى تأثيرات معاكسة لعمل هرمون الغدة الدرقية الذي تفرزه الخلايا C في الغدة الدرقية. يتم تنظيم نشاط الغدد الجار درقية وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة ، والعامل المنظم هو مستوى الكالسيوم في الدم ، والهرمون المنظم هو هرمون الباراثورمون. الحافز الرئيسي لإفراز هرمون الغدة الجار درقية في مجرى الدم هو انخفاض تركيز الكالسيوم في الدم (المعيار هو 2.25-2.75 مليمول / لتر ، أو 9-11 مجم / 100 مل). تتمثل الوظيفة الرئيسية لهرمون الغدة الدرقية في الحفاظ على مستوى ثابت من الكالسيوم المتأين في الدم ، وهو يؤدي هذه الوظيفة عن طريق التأثير على العظام والكلى ومن خلال فيتامين د ، الأمعاء. كما تعلم ، يحتوي جسم الإنسان على حوالي 1 كجم من الكالسيوم ، 99٪ منها موضعي في العظام على شكل هيدروكسيباتيت. يوجد حوالي 1٪ من الكالسيوم في الجسم في الأنسجة الرخوة وفي الفضاء خارج الخلية ، حيث يشارك في جميع العمليات الكيميائية الحيوية.

الخلل الوظيفي: ترجع مظاهر المرض إلى نقص هرمون الغدة الجار درقية. في حالات نادرة جدًا ، يمكن أن يكون من الأمراض الخلقية - في انتهاك لتطور الغدد الجار درقية. في أغلب الأحيان ، يتطور كمضاعفات مصاحبة بعد العلاج الجراحي (إزالة) الغدة الدرقية أو بعد العلاج الإشعاعي للغدة الدرقية ، وكذلك مع إصابات الرقبة ، وندوب ما بعد الجراحة في هذه المنطقة. جوهر المرض هو انخفاض مستوى الكالسيوم وزيادة مستوى الفوسفور في مصل الدم ، مما يؤدي إلى التشنج. تسبب الاضطرابات البيوكيميائية زيادة في استثارة الجهاز العصبي العضلي.

علامات قصور وظيفي تشنجات متفاوتة الشدة ؛ الشعور بالخدر والوخز في الأطراف السفلية. تشنجات منشط لعضلات الأطراف والظهر والوجه والصدر ، وما إلى ذلك قد تظهر اضطرابات عصبية وعقلية أخرى ، وكذلك تغيرات في أعضاء أخرى متفاوتة الشدة.

العلاج والتشخيص يتم إجراء التشخيص على أساس العلامات الذاتية والموضوعية ، بالإضافة إلى التغيرات الكيميائية الحيوية النموذجية في الجسم (انخفاض الكالسيوم ، وزيادة الفوسفور في مصل الدم والبول ، وانخفاض تركيز هرمون الغدة الجار درقية في مصل الدم ). العلاج هو علاج للأعراض ، ومضاد للاختلاج ، وكذلك موجه للسبب - الكالسيوم وفيتامين د لتطبيع محتواها في الجسم. يتم إجراؤه في مستشفيات الغدد الصماء المتخصصة.

هذه الحالة المؤلمة ناتجة عن الإفراط في إفراز هرمون الغدة الجار درقية أثناء النمو المفرط للغدد جارات الدرقية. نتيجة لذلك ، يرتفع مستوى الكالسيوم وينخفض ​​محتوى الفوسفور في مصل الدم ، مما يؤدي إلى تغيرات في أنسجة العظام (هشاشة العظام وحتى الكسور) ، في الجهاز البولي (تكوين حصوات من أملاح الكالسيوم أو تطور تحص بولي) ) ، في الجهاز الهضمي (القرحة الهضمية الحادة أو المزمنة في المعدة أو الاثني عشر ، والتهاب البنكرياس الحاد أحيانًا).

علامات فرط وظيفي مع فرط نشاط الغدد الجار درقية ، هناك انخفاض في الشهية ، وفقدان الوزن ، والتعب والضعف العام ، وزيادة العطش ، والإمساك المستمر ، والتبول (إفراز كميات كبيرة من البول) ، وكذلك علامات تحص بولي. هناك ترسب مرضي للكالسيوم في أنسجة الأعضاء المختلفة: في الكلى والبنكرياس وكذلك في عضلات الهيكل العظمي.

العلاج والتشخيص يعتمد التشخيص على: شكاوى المريض. تغييرات العظام المؤكدة زيادة مستوى الكالسيوم في مصل الدم. زيادة في كمية هرمون الغدة الجار درقية. بادئ ذي بدء ، زيادة في واحدة على الأقل من الغدد الجار درقية الأربعة. العلاج جراحي بشكل أساسي (إزالة الغدة المتضخمة) ، وإذا كانت هناك موانع ، يتم التصحيح الدوائي للأعراض المرضية على النحو الذي يحدده الطبيب.