يعتبر CL مرحلة من مراحل تطوير الخلايا المتغصنة النخاعية "المهنية" APC. تحتل مكانًا مختلفًا تمامًا في الجهاز المناعي للجلد عن الخلايا الكيراتينية. أولاً ، تدخل الجلد من الخارج ، لأنها تأتي من الخلايا النخاعية في نخاع العظام. ثانيًا ، على الرغم من حقيقة أن CLs تتلقى إشارة تنشيط في الجلد أثناء عمليات المناعة ، من أجل أداء وظيفة تقديم المستضد ، يجب أن تتركها وتهاجر إلى العقدة الليمفاوية.

CL هي خلايا عملية (اسمها الجديد وفقًا للتصنيف الدولي هو خلايا البشرة البيضاء) ، والتي تتمركز بشكل أساسي في الظهارة الكيراتينية المخططة ، ولكنها توجد أيضًا في الأدمة ، وتشكل 2-3٪ من العدد الإجمالي لخلايا البشرة ؛ في المجموع ، تحتوي بشرة الشخص البالغ على حوالي 10 9 سل.

السمة المورفولوجية لـ CL ، بالإضافة إلى شكل العملية ، هي حبيبات Birbeck الموجودة فيها - تكوينات حشوية ثلاثية الطبقات. CL عمليا لا تلتصق بالزجاج ، بلعمية ضعيفة ، يتم تحديدها في أقسام والمعلقات كيميائيا (تلطيخ لـ ATPase) ، وكذلك عن طريق تحديد علامات الغشاء المميزة. هذه هي في الأساس langerin (CD208) ، وهو عبارة عن C-lectin مرتبط بالمانوز ومرتبط وظيفيًا بحبيبات Birbeck ، بالإضافة إلى جزيئات CD68 و E-cadherin و CD1a Ag و MHC من الدرجة الثانية (في البشر ، بشكل رئيسي HLA-DR). يوجد CD4 Ag على جزء من CL ، لكن CD8 Ag ، الذي يشير إلى الخلايا التائية التغصنية ، غائب. يحمل CL أيضًا جزيئات التصاق CLA و LFA-3 (CD58) و ICAM-1 (CD54) و ICAM-3 (CD-50) و b 4 -integrins و Rts السريع لعدد من السيتوكينات - TNF a و GM-CSF ، M- KSF ، إلخ.

تظهر CLs في بشرة الفئران في الأيام 16-17 من التطور الجنيني. سلائفها المباشرة هي خلايا النمط الظاهري CD14 + و CD11b - و CD11c + المنتشرة في الدم. تهاجر سلائف CL إلى الجلد بسبب وجود RC CCR2 على سطحها ، والذي يتعرف على b-chemokine MCP-1 ، الذي تنتجه الخلايا الكيراتينية التي تنشط أثناء الالتهاب. في عملية الهجرة من الجلد إلى العقدة الليمفاوية الإقليمية ، تحت تأثير إشارات التنشيط ، يتم تحويل LC إلى خلايا متداخلة في العقد الليمفاوية.

في المختبرتزرع الخلايا المتغصنة من جزء من الخلايا الجذعية المكونة للدم (النمط الظاهري CD34) أو من الخلايا الوحيدة (النمط الظاهري CD14) في وجود GM-CSF و IL-4. بالنسبة للمتغير مع تكوين LC من خلايا CD34 ، كان المفتاح هو إدخال TGF b 1 في وسط الزراعة (جنبًا إلى جنب مع GM-CSF و TNF a وعامل الخلايا الجذعية و Flt3 ligand). في وجودها ، تتشكل LCs التي تحتوي على حبيبات Birbeck و E-cadherin ، وبدونها ، وحيدات. تتشكل LC من الخلايا الوحيدة المنتشرة. في المختبرفي وجود IL-4 و IL-10 و TNF a و monoclonal AT - مضادات CD40 ؛ يعزز TGF b أيضًا هذه العملية. في الوقت نفسه ، تفقد الخلايا السلفية CD14 Ag وتعبر عن جزيئات E-cadherin والفئة II معقد التوافق النسيجي الكبير.

بالنسبة لمعظم علامات غشاء LA ، يتم تعيين الوظيفة. وبالتالي ، فإن تعبير CLA Ag مهم لتوطين CL في الجلد ، ويضمن E-cadherin و b-catenin إنشاء اتصالات LA مع الخلايا الكيراتينية ، ويقوم اللانجيرين بوظيفة RC الملزمة للمانوز. لا تعبر سلائف LA عن E-cadherin ؛ إنها تختفي عند تنشيطها ، عندما تترك LA البشرة.

ترتبط قدرة LA على تنفيذ المراحل الأولية من عرض Ag (ربط ومعالجة Ag والتعبير عن شظاياها في تكوين هذه الجزيئات) بجزيئات MHC من الفئة II و CD1. ميزة CL هي القدرة الواضحة على الالتقام الخلوي ومعالجة Ag وعدم القدرة على تقديم الببتيدات المستضدية بشكل فعال لمساعدي T. على العكس من ذلك ، تفقد الخلايا المتغصنة الناضجة في العقد الليمفاوية (الخلايا البينية) القدرة على ربط ومعالجة Ag ، ولكن لديها قدرة واضحة على تقديمها إلى T-helpers. الخاصية الأخيرة ، كما هو مذكور أعلاه ، لا تعتمد فقط على وجود جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الثانية التي تحمل الببتيد المستضدي على سطح الخلايا المتغصنة ، ولكن أيضًا على التعبير عن جزيئات CD80 و CD86 من حيث التكلفة. تعبر CLs بشكل ضعيف عن CD86 ولكنها تفتقر إلى CD80 ، بينما تحتوي الخلايا المتداخلة على العديد من جزيئات التكلفة على سطحها.

مدة بقاء CL في الجلد تحت الظروف العادية 18 شهرًا (في الأعضاء والأنسجة الأخرى - شهرين). في حالة عدم وجود تلف في الجلد أو أي مظاهر للعدوان البيولوجي ، تنهي CLs دورة حياتها هنا. في ظل ظروف تنشيط الجهاز المناعي للجلد ، تؤثر المنتجات البكتيرية والمواد المنبعثة من الخلايا التالفة والسيتوكينات المشكلة محليًا (منتجات الخلايا الكيراتينية والخلايا التائية والـ CLs نفسها) بشكل كبير على مصير CLs. نظرًا لحقيقة وجود Rc-TLR2 واحد فقط على CLs ، فهي قادرة على الاستجابة للببتيدوغليكان البكتيري ، ولكن ليس للسكريات الدهنية. الببتيدوغليكان البكتيرية ، السيتوكينات التي تنتجها الخلايا الكيراتينية ، والخلايا التائية ، و CL نفسها (IL-1 ، TNF a ، GM-CSF ، إلخ) ، بالإضافة إلى عوامل مثل ثنائي نيتروكلوروبنزين وأملاح النيكل ، تنشط CL. يتم التعبير عن هذا في تغيير في النمط الظاهري للغشاء - المظهر على غشاء CL لجزيء CD83 ، والذي يعمل كعلامة للخلايا المتغصنة ، وهو chemokine Rc CCR7 ، والذي يوفر انتقالًا موجهًا لـ CL إلى العقد الليمفاوية ، والالتصاق الجزيئات VLA-4 و CD44 ، التي تعزز هذه الهجرة ، وكذلك في زيادة التعبير عن جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير.الفئتان الأولى والثانية ، وجزيء CD86 التكلفة ، وأخيرًا ، إضعاف التعبير عن E-cadherin و Ag CLA ، والتي تحتفظ بـ CL في البشرة.

ينتج CL المنشط عددًا من السيتوكينات - IL-1 a GM-CSF ، و interferons ، بالإضافة إلى IL-16 و b-chemokines ، اللازمة لجذب الخلايا التائية إلى الجلد. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تفرز IL-12 ، وهو أمر مهم لتطوير الخلايا المنتجة Th1 من IFN g وعدد من السيتوكينات الأخرى المسؤولة عن تطوير عمليات المناعة الخلوية في الجلد. بدوره ، يتم تحسين إنتاج IL-12 في CL من خلال ربط جزيء الغشاء CD40 ، وكذلك من خلال عمل IFN g. على العكس من ذلك ، فإن GM-CSF يمنع إنتاج IL-12.

حافز البداية الذي يحث على هجرة CL من الجلد إلى العقد الليمفاوية وإنتاج CL TNF a هو تفاعل جزيء CD40 CL مع خلايا CD40L الجلدية التائية. TNF a و IL-1 b هما العاملان الرئيسيان المسؤولان عن تنفيذ هذه العملية ؛ IL-4 (من خلال قمع تعبير Rc لـ TNF a) و IL-10 يقمعها. يتم توفير المرحلة الأولى من الهجرة - إطلاق CL في الأدمة - من خلال عمل GM-CSF.

من المقبول عمومًا أنه في عملية الانتقال إلى الغدد الليمفاوية من خلال الأوعية الليمفاوية الواردة ، تخضع CLs للتمايز ، مما يؤدي إلى إضعاف قدرتها على الارتباط ومعالجة Ag وزيادة في قدرة تقديم المستضد (الشكل 39) . خطوة وسيطة في تحويل CL إلى خلايا شجيري ناضجة (interdigitating) هي الخلايا الليمفاوية المحجبة. يمنع TNF b تمايز CL. يعتمد توطين CLs الناضجة (الخلايا البينية) في المناطق التي تعتمد على الغدة الصعترية في العقد الليمفاوية على إفراز خلايا البيئة المكروية لهذه المناطق (بما في ذلك الخلايا البينية نفسها) من chemokines CCL19 (ELC) وخاصة CCL21 (SLC) ، يتفاعل مع Rc CCR7 CL. تم تتبع مسار CL من الجلد إلى العقدة الليمفاوية الإقليمية والتوطين فيها بالتفصيل فيما يتعلق باكتشاف علامة محددة لهذه الخلايا (غائبة عن الخلايا التغصنية الأخرى) ، والتي تبين أنها لانجرين (CD208). في ظل ظروف التفاعل الالتهابي ، يتم تقليل مدة بقاء LA في البشرة من 18 شهرًا إلى أسبوعين ؛ في الوقت نفسه ، يتم تحفيز تدفق CCR2 + - سلائف من LA من الدورة الدموية استجابة لإفراز b-chemokine MCP – 1 بواسطة الخلايا الكيراتينية.

أرز. 39 . توصيف النمط الظاهري للغشاء ونشاط عرض المستضد لخلايا الجلد المتغصنة في مراحل مختلفة من نضجها وانتقالها إلى الغدد الليمفاوية. فوق السطور الموجودة في الأعلى توجد السيتوكينات التي تعزز إطلاق خلايا لانجرهانز في الليمف (يسار) والكيموكينات التي تضمن توطين الخلايا المتداخلة في المناطق التي تعتمد على الغدة الصعترية في العقدة الليمفاوية [يمين) ؛ GM-CSF - عامل تحفيز مستعمرة الخلايا المحببة الضامة ؛ CCR - Rc β-chemokines (من CC-chemokine Receptor) ؛ CLA - Ag من الخلايا الليمفاوية الجلدية (من مستضد الخلايا الليمفاوية الجلدية) ؛ MCP - بروتين جاذب كيميائي للوحيدات (من - بروتين جاذب كيميائي وحيد الخلية) ؛ SLC - كيموكين الأنسجة اللمفاوية الثانوية (من - الأنسجة الليمفاوية الثانوية Chemokine) ؛ VLA - مستضد تنشيط متأخر جدًا (من - مستضد التنشيط المتأخر جدًا).

وبالتالي ، يُعتقد أن CLs تؤدي وظيفة APCs ، ولكن يتم توزيع عملية تنفيذ هذه الوظيفة في الزمان والمكان: في الجلد ، تلتحم CLs وتعالج Ag ، وفي العقدة الليمفاوية الإقليمية حيث تهاجر ، تقدم CLs الببتيد المستضدي إلى T-helpers ، بما في ذلك ، على سبيل المثال ، استجابة مناعية محددة. يتجلى نشاط CL في شكل تحريض استجابة الخلايا التائية في أي شكل من أشكال الاستجابة المناعية ، ولكنه يتجلى بشكل خاص في حالة الحماية ضد الفيروسات التي تعدل سطح الخلايا الكيراتينية والخلايا الصباغية والخلايا الأخرى المحيطة بـ CL . كما أنه يكمن وراء تطور فرط الحساسية التلامسية ، نظرًا لأن المواد المسببة للحساسية ، بما في ذلك المواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، يمكن أن تظهر تأثيرها التحسسي فقط بعد الارتباط بجزيء MHC من الفئة الثانية على سطح CL والتطور اللاحق لرد فعل تحسسي وفقًا للعادة. آلية. في المختبريمكن إعادة إنتاج هذا التفاعل فقط بمساعدة CL ، ولكن ليس الخلايا الأخرى. يعد وجود CL في ترقيع الجلد شرطًا أساسيًا لرفضها في حالة وجود اختلافات في جينات الفئة الثانية من معقد التوافق النسيجي الكبير. في هذه الحالة ، تعمل CLs بمثابة "كريات الدم البيضاء للركاب" ، والتي تعد إلزامية لإثارة رد فعل الرفض.

ثبت أن CLs حساسة للغاية للإشعاع فوق البنفسجي للجلد. بعد التشعيع ، لا يتسبب عمل المواد المحسسة (على سبيل المثال ، ثنائي نتروفينول) على البشرة في فرط الحساسية التلامسية فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى عدم استجابة معينة لمسببات الحساسية هذه. هذا يرجع إلى حقيقة أنه تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ، يتم تعطيل CLs وبدلاً من ذلك ، تدرك المستضدات APCs التي تنشط في الغالب مثبطات T - مباشرة (خلايا Granstein في الفئران) أو بشكل غير مباشر من خلال تنشيط محرضات CD4 ، CD45RA مثبط النمط الظاهري (الضامة من النمط الظاهري CD1 - ، HLA - DR + شخص).

وبالتالي ، فإن CL هي خلايا من نقي العظام تقضي جزءًا من دورة حياتها في الجلد. عند التعرض للعوامل الضارة والعوامل المعدية ومسببات الحساسية وعوامل أخرى ، يتم تنشيط CLs وتترك الجلد وتهاجر إلى العقدة الليمفاوية الإقليمية. في عملية الهجرة ، تنضج إلى مرحلة النبضات النشطة للمضادات الحيوية ، وبمجرد دخولها إلى العقدة الليمفاوية ، تقدم ببتيد مستضد إلى مساعدي T ، مما يؤدي إلى استجابة مناعية محددة.

نشر الإعلانات مجاني والتسجيل غير مطلوب. ولكن هناك إشراف مسبق للإعلانات.

خلايا لانجرهانز

تُعرف خلايا لانجرهانز ، التي سميت على اسم مكتشفها - P. Langerhans ، على أنها نوع فرعي من الخلايا المتغصنة (حتى وقت قريب كانت تُصنف على أنها خلايا أنسجة الجلد الضامة). توجد هذه الخلايا في الأنسجة الظهارية ، وهي قادرة على البلعمة ، ولا تعبر عن المحفز B7 ، وتلعب دورًا مهمًا في توفير الاستجابة المناعية للجسم.

آلية عملها على النحو التالي. تهاجر خلايا لانجرهانز عبر الأوعية اللمفاوية إلى أقرب العقد الليمفاوية ، حيث يتم تحويلها إلى خلايا شجيرية قياسية مع مستقبلات سطحية مشتركة B7. يساهم هذا في خلق ظروف لإدراج الاستجابات المناعية لخلايا CD8 T و CD4 T في حالة تغلغل مسببات الأمراض عبر المناطق التالفة من الجلد ويضمن عزل الكائنات الحية الدقيقة. تشارك خلايا لانجرهانز أيضًا في توفير استجابة مناعية في وجود فرط الحساسية التلامسية للجلد. بالإضافة إلى ذلك ، فهي قادرة على الاحتفاظ بالمستضدات لفترة طويلة ، ونقلها إلى الغدد الليمفاوية ، والحفاظ على الذاكرة المناعية.

تتمتع خلايا لانجرهانز بوظيفة الغدد الصماء التي تضمن إفراز العديد من المواد المطلوبة لحياة البشرة (على وجه الخصوص ، البروستاجلاندين ، جاما إنترفيرون ، إنترلوكين 1 ، وكذلك العناصر التي تنظم انقسام الخلايا وتخليق البروتين). هناك بيانات علمية عن التأثير الخاص المضاد للفيروسات لخلايا لانجرهانز وعن مشاركتها في تدمير الورم الحليمي.
لقد ثبت أنه في عملية الأمراض المزمنة ، شيخوخة الجسم ، الأشعة فوق البنفسجية ، وكذلك التسمم ، يتم تقليل عدد خلايا لانجرهانز بشكل كبير.

تحليلات السوق

• سوق تغليف مستحضرات التجميل العالمية - التركيز الرقمي والاستدامة
• مراجعة سوق مستحضرات التجميل العالمية 2018 أفضل عام في تاريخ سوق التجميل العالمي على مدار العشرين عامًا الماضية
• مستجدات مستحضرات التجميل لعام 2018 أو صناعة التجميل بشكل جديد

بحث مريح عن صالونات التجميل على موقعناصالونات التجميل في موسكو صالونات التجميل في سان بطرسبرج
صالونات التجميل في ايكاترينبورغ صالونات التجميل في نوفوسيبيرسك

أحدث منشورات المدونة على موقعنا

• Naturecream / زيت نبق البحر - "الذهب السائل" للوجه
• Naturecream / Skin Superfood من نافارا
• Naturecream /

الخلايا - احصل على كوبون خصم عملي في Akademika لمعرض مستحضرات التجميل أو الخلايا المربحة للشراء مع الشحن المجاني للبيع في معرض مستحضرات التجميل

خلايا لانجرهانز المتغصنة- الخلايا المخاطية في الفم والأعضاء التناسلية موضوعات التكنولوجيا الحيوية EN شجيري خلية لانجرهانز ...

جزر لانجرهانز- مجموعات من الخلايا في البنكرياس للإنسان والفقاريات (باستثناء cyclostomes) ، وتشكل الجزء داخل الإفراز ؛ تفرز هرمونات الأنسولين والجلوكاجون في الدم. سميت على اسم العالم الألماني P. Langerhans (P. ... ... الموسوعة السوفيتية العظمى

جزر لانجرهانز- لا يجب الخلط بينه وبين خلايا لانجرهانز الموجودة في أنسجة البشرة للحيوي ... ويكيبيديا

خلايا دلتا- الخلايا (أو الخلايا D) التي تنتج هرمون السوماتوستاتين. توجد في المعدة والأمعاء وكذلك في جزر لانجرهانز البنكرياس. في القوارض ، توجد خلايا دلتا بشكل رئيسي على طول محيط الجزر ، في ... ... ويكيبيديا

جزيرة لانجرهانز- جزيرة لانجرهانز (البنكرياس) في جزيرة لانجرهانز. مجموعات الخلايا في أنسجة البنكرياس (في جميع الفقاريات باستثناء cyclostomes) خلايا ألفا O.L. يفرز الجلوكاجون وخلايا بيتا الأنسولين ؛ أحجام O.L. خمسون ... البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة. قاموس.

جزيرة لانجرهانز- مجموعات الخلايا في أنسجة البنكرياس (في جميع الفقاريات باستثناء cyclostomes) خلايا ألفا O.L. تفرز الجلوكاجون وخلايا بيتا تفرز الأنسولين ؛ أحجام O.L. 50500 ميكرون. [Arefiev V.A.، Lisovenko L.A. القاموس التوضيحي الإنجليزي الروسي للوراثة ... ... دليل المترجم الفني

خلايا تقديم المستضد- الخلايا ذات الكفاءة المناعية المسؤولة عن معالجة (معالجة) المستضد وعرضه اللاحق على مجموعات مختلفة من الخلايا الليمفاوية. الملقب ، على وجه الخصوص ، تشمل الضامة ، الخلايا البينية للمنطقة المجاورة للقشرة من العقد الليمفاوية ، والتي تتشكل ... ... قاموس علم الأحياء الدقيقة

جزر لانجرهانز- مجموعات صغيرة من الخلايا المنتشرة في جميع أنحاء البنكرياس والتي تفرز هرموني الأنسولين والجلوكاجون. هناك ثلاثة أنواع نسيجية من هذه الخلايا: خلايا ألفا وبيتا ودلتا. ينتجون على التوالي الجلوكاجون والأنسولين و ... ... المصطلحات الطبية

جزر اللانغر- (جزر لانجرهانز) مجموعات صغيرة من الخلايا المنتشرة في جميع أنحاء البنكرياس التي تفرز هرمونات الأنسولين والجلوكاجون. هناك ثلاثة أنواع نسيجية من هذه الخلايا: خلايا ألفا وبيتا ودلتا. ينتجون على التوالي ... ... القاموس التوضيحي للطب

حصانة- أنا المناعة (إطلاق المناعة ، التخلص من شيء ما) ، مناعة الجسم لمختلف العوامل المعدية (الفيروسات ، البكتيريا ، الفطريات ، البروتوزوا ، الديدان الطفيلية) ومنتجاتها الأيضية ، وكذلك للأنسجة والمواد ... ... الموسوعة الطبية

في القرن التاسع عشر ، اكتشف عالم شاب من ألمانيا عدم تجانس أنسجة البنكرياس. كانت الخلايا التي تختلف عن الكتلة الرئيسية موجودة في مجموعات صغيرة ، جزر صغيرة. تم تسمية مجموعات الخلايا في وقت لاحق على اسم أخصائي علم الأمراض - جزر لانجرهانز (OL).

لا تزيد حصتها في الحجم الإجمالي للأنسجة عن 1-2 ٪ ، ومع ذلك ، فإن هذا الجزء الصغير من الغدة يؤدي وظيفته ، وهو يختلف عن الجهاز الهضمي.

الغرض من جزر لانجرهانز

ينتج الجزء الرئيسي من خلايا البنكرياس (PZh) إنزيمات تعزز الهضم. تختلف وظيفة مجموعات الجزر - فهي تصنع الهرمونات ، لذلك يشار إليها باسم نظام الغدد الصماء.

وبالتالي ، فإن البنكرياس جزء من نظامين رئيسيين للجسم - الجهاز الهضمي والغدد الصماء. الجزر هي كائن حي دقيق ينتج 5 أنواع من الهرمونات.

تقع معظم مجموعات البنكرياس في ذيل البنكرياس ، على الرغم من أن الفسيفساء المتضمنة الفوضوية تلتقط النسيج الخارجي بالكامل.

OL هي المسؤولة عن تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ودعم عمل أعضاء الغدد الصماء الأخرى.

التركيب النسيجي

كل جزيرة عنصر يعمل ذاتيًا. يشكلون معًا أرخبيلًا معقدًا يتكون من خلايا فردية وتشكيلات أكبر. تختلف أحجامها بشكل كبير ، من خلية غدد صماء واحدة إلى جزيرة كبيرة ناضجة (> 100 ميكرومتر).

في مجموعات البنكرياس ، يتم بناء تسلسل هرمي لترتيبات الخلايا ، وهناك 5 أنواع منها ، تؤدي جميعها دورها. كل جزيرة محاطة بنسيج ضام ، بها فصيصات حيث توجد الشعيرات الدموية.

توجد مجموعات من خلايا بيتا في الوسط ، وعلى طول حواف التكوينات توجد خلايا ألفا ودلتا. كلما كبرت الجزيرة ، زاد عدد الخلايا المحيطية التي تحتويها.

لا تحتوي الجزر على قنوات ، وتفرز الهرمونات المنتجة من خلال نظام الشعيرات الدموية.

أنواع الخلايا

تنتج مجموعات مختلفة من الخلايا نوعًا خاصًا بها من الهرمونات ، مما ينظم عملية الهضم ، واستقلاب الدهون والكربوهيدرات.

1. خلايا ألفا. تقع هذه المجموعة من OLs على طول حافة الجزر ؛ حجمها 15-20٪ من الحجم الإجمالي. يصنعون الجلوكاجون ، وهو هرمون ينظم كمية الجلوكوز في الدم.
2. خلايا بيتا. يتم تجميعها في وسط الجزر وتشكل الجزء الأكبر من حجمها ، 60-80٪. يصنعون الأنسولين ، حوالي 2 ملغ يوميًا.
3. خلايا دلتا. مسؤولة عن إنتاج السوماتوستاتين ، فهي تتراوح من 3 إلى 10٪.
4. خلايا إبسيلون. كمية الكتلة الكلية لا تزيد عن 1٪. منتجهم هو الجريلين.
5. خلايا PP. يتم إنتاج هرمون عديد الببتيد البنكرياس بواسطة هذا الجزء من OB. تشكل ما يصل إلى 5٪ من الجزر.

على مدار الحياة ، تنخفض نسبة مكون الغدد الصماء في البنكرياس - من 6٪ في الأشهر الأولى من الحياة إلى 1-2٪ بحلول سن الخمسين.

النشاط الهرموني

الدور الهرموني للبنكرياس عظيم.

يتم توصيل المواد الفعالة المركبة في الجزر الصغيرة عن طريق مجرى الدم إلى الأعضاء وتنظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات:

1. تتمثل المهمة الرئيسية للأنسولين في تقليل مستويات السكر في الدم. يزيد من امتصاص جدران الخلايا للجلوكوز ، ويسرع عملية الأكسدة ويساعد على تخزينه كجليكوجين. يؤدي انتهاك تخليق الهرمون إلى تطور مرض السكري من النوع الأول. في هذه الحالة ، تُظهر اختبارات الدم وجود أجسام مضادة لخلايا بيتا. يتطور مرض السكري من النوع 2 عندما تصبح الأنسجة أقل حساسية للأنسولين.
2. يؤدي الجلوكاجون الوظيفة المعاكسة - فهو يزيد من مستويات السكر ، وينظم إنتاج الجلوكوز في الكبد ، ويسرع تكسير الدهون. يقوم هرمونان ، يكملان عمل بعضهما البعض ، بتنسيق محتوى الجلوكوز - وهي مادة تضمن النشاط الحيوي للجسم على المستوى الخلوي.
3. يبطئ السوماتوستاتين عمل العديد من الهرمونات. في هذه الحالة ، هناك انخفاض في معدل امتصاص السكر من الطعام ، وانخفاض في تخليق إنزيمات الجهاز الهضمي ، وانخفاض كمية الجلوكاجون.
4. يقلل عديد الببتيد البنكرياس من كمية الإنزيمات ، ويبطئ إفراز الصفراء والبيليروبين. يُعتقد أنه يوقف استهلاك الإنزيمات الهاضمة ، ويحتفظ بها حتى الوجبة التالية.
5. يعتبر جريلين هرمون الجوع أو الشبع. يعطي إنتاجه إشارة للجسم عن الشعور بالجوع.

تعتمد كمية الهرمونات التي يتم إنتاجها على الجلوكوز الذي يتم الحصول عليه من الطعام ومعدل تأكسده. مع زيادة كميته ، يزداد إنتاج الأنسولين. يتم تشغيل التوليف بتركيز 5.5 مليمول / لتر في البلازما.

استفزاز إنتاج الأنسولين لا يمكن أن يأكل فقط. في الشخص السليم ، يتم ملاحظة أقصى تركيز خلال فترة الإجهاد البدني القوي والتوتر.

ينتج جزء الغدد الصماء من البنكرياس هرمونات لها تأثير حاسم على الجسم كله. يمكن للتغيرات المرضية في OB أن تعطل عمل جميع الأعضاء.

فيديو عن مهام الأنسولين في جسم الإنسان:

هزيمة جزء الغدد الصماء من البنكرياس وعلاجه

يمكن أن يكون سبب تلف OL هو الاستعداد الوراثي والالتهابات والتسمم والأمراض الالتهابية ومشاكل المناعة.

نتيجة لذلك ، هناك توقف أو انخفاض كبير في إنتاج الهرمونات بواسطة خلايا مختلفة من الجزر.

نتيجة لذلك ، قد تتطور:

1. نوع SD 1. يتميز بغياب أو نقص الأنسولين.
2. نوع SD 2. يتم تحديده من خلال عدم قدرة الجسم على استخدام الهرمون المنتج.
3. يتطور سكري الحمل أثناء الحمل.
4. أنواع أخرى من داء السكري (MODY).
5. أورام الغدد الصم العصبية.

تتمثل المبادئ الرئيسية لعلاج داء السكري من النوع الأول في إدخال الأنسولين في الجسم ، مما يؤدي إلى ضعف أو انخفاض إنتاجه. هناك نوعان من الأنسولين - سريع المفعول وطويل المفعول. النوع الأخير يحاكي إنتاج هرمون البنكرياس.

يتطلب داء السكري من النوع 2 نظامًا غذائيًا صارمًا وممارسة تمارين رياضية معتدلة وأدوية لحرق السكر.

يتزايد مرض السكري في جميع أنحاء العالم ويطلق عليه بالفعل وباء القرن الحادي والعشرين. لذلك ، تبحث مراكز البحوث الطبية عن طرق لمكافحة أمراض جزر لانجرهانز.

تتطور العمليات في البنكرياس بسرعة وتؤدي إلى موت الجزر الصغيرة ، والتي يجب أن تصنع الهرمونات.

في السنوات الأخيرة ، أصبح معروفًا:

• تتجذر الخلايا الجذعية المزروعة في أنسجة البنكرياس جيدًا وتكون قادرة على إنتاج الهرمون في المستقبل ، حيث تبدأ في العمل كخلايا بيتا ؛
• ينتج OL المزيد من الهرمونات إذا تمت إزالة جزء من النسيج الغدي للبنكرياس.

هذا يسمح للمرضى بالتخلي عن الاستخدام المستمر للأدوية ، واتباع نظام غذائي صارم والعودة إلى نمط الحياة الطبيعي. تظل المشكلة في الجهاز المناعي ، الذي يمكنه رفض الخلايا المزروعة.

علاج آخر محتمل هو زرع جزء من أنسجة جزيرة من متبرع. تحل هذه الطريقة محل تركيب البنكرياس الاصطناعي أو زرعه بالكامل من متبرع. في الوقت نفسه ، من الممكن وقف تطور المرض وتطبيع نسبة الجلوكوز في الدم.

تم إجراء عمليات ناجحة ، وبعد ذلك لم يعد مرضى السكري من النوع الأول بحاجة إلى إعطاء الأنسولين. استعاد الجسم سكان خلايا بيتا ، واستؤنف تركيب الأنسولين الخاص به. بعد الجراحة ، تم إعطاء العلاج المثبط للمناعة لمنع الرفض.

مادة فيديو عن وظائف الجلوكوز والسكري:

تعمل المعاهد الطبية على دراسة إمكانية زرع بنكرياس من خنزير. الأدوية الأولى لعلاج مرض السكري استخدمت للتو أجزاء من بنكرياس الخنازير.

يتفق العلماء على أنه من الضروري دراسة السمات الهيكلية وعمل جزر لانجرهانز بسبب العدد الكبير من الوظائف المهمة التي تؤديها الهرمونات التي يتم تصنيعها فيها.

لا يساعد التناول المستمر للهرمونات الاصطناعية في التغلب على المرض ويزيد من سوء نوعية حياة المريض. يتسبب هزيمة هذا الجزء الصغير من البنكرياس في حدوث اضطراب عميق في الجسم بالكامل ، لذلك يستمر البحث.